БИБЛИОТЕКА

ПРАКТИЧЕСКОГО

Проф. П. П. САХАРОВ, проф. А.
и

Е. И.

И. МЕТЕЛКИН

ГУДКОВА

ЛАБОРАТОРНЫЕ
ЖИВОТНЫЕ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО
МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1952
МОСКВА
МЕДГИЗ
-

ВРАЧА

ПРЕДИСЛОВИЕ

лабораторные работники

и

Научные

и

теринарных
знают значение

тальных

лабораторных

в

успеху
и

извращающая

иногда

следние,

ве¬

хорошо

животных для

лабораторных

случаев

ряде

медицинских,

специальностей

эксперимен¬
Однако физиологические особен¬

исследований.

и патология

ности

щая

биологических

даже

животных, препятствую¬
исследований, а

научных

полностью

многим известны далеко не

срывающая

по¬

достаточно.

Между тем для правильной и успешной работы с лабо¬
раторными грызунами требуется большой опыт и необхо¬
димые знания о их весьма своеобразных, но характерных
для этого класса млекопитающих признаках и свойствах.
При неумелом подходе к ним мы часто являемся свиде¬
в результате смены условий содержания, пи¬
перевозок, в процессе экспериментального зара¬
жения, столь обычного в бактериологических исследова¬
телями, как

тания,

а

ниях,

также

проведения

разнообразных физиологиче¬

биологических экспериментов, распространенное
среди грызунов спонтанное бациллоносительство и вирусоносите л ьство при снижении
устойчивости их организ¬
ма
заболевания
переходит в явные формы
нередко
гибель лабораторных животных. По этой
и
вызывает
ских

и

причине научные работники, ведущие исследования на
грызунах, а также работники питомни¬
ков и вивариев
должны подбирать для своих хозяйств

лабораторных
и

опытов

болевания
куррентных

заведомо

благополучных

животных,

инфекций:

полностью
для

в

отношении

свободных

вирусологических

от

за¬

интер-

исследова¬

ний, требующих внутримозговых пассажей различных
нейровирусов, необходимо, чтобы подопытные мыши и кро¬
лики не

фалита

являлись носителями вирусов спонтанного
и

эктромелии,

листереллезной инфекции;

а

также

для

скрыто

работ,

энце¬

протекающей

связанных

с

интра3

назальным

белых

заражением

мышей

(и крыс)

различ¬

ными

серотипами вируса гриппа, всегда необходимо

чать

возможное латентное носительство

численных

вирусов

достаточно

исклю¬
много¬

пневмоний, возбудителей

спонтанных

инфекционного катарра мышей

и
крыс, а также брон¬
Склонные в силу своих фи¬
особенностей к широкому бациллоноси¬
зиологических
тельству микробов мышиного и крысиного тифа, листерел¬
леза, пастереллеза, бронхосептикоза,
эризипелотрикоза,
а также вирусоносительству лабораторные
грызуны требуют
высокой квалификации работающих с ними специалистов
и
научных работников, ибо только надлежащая теорети¬
ческая и практическая
квалификация может обеспечить

хосептикоза

и

пастереллеза.

правильное разведение, содержание
животных,

а

в

и

использование этих

целом организацию высококачественного

лабораторного животноводства.
Научные работники, врачи и экспериментаторы долж¬
ны изучать не только одну патологию кроликов, морских
свинок, крыс и мышей, они должны также хорошо знать
характерные гематологические особенности, например, от¬
сутствие в крови кроликов нейтрофилов и наличие свое¬
образных базофильных элементов в костном мозгу и се¬
лезенке
крыс, особенности температуры тела грызунов
и многие другие присущие им свойства и
признаки.
Первые попытки обобщить все важнейшие сведения
о физиологических
особенностях и патологии лаборатор¬
ных животных были
сделаны проф. П. П. Сахаровым в
двух книгах, изданных в 1933 и 1937 гг. под заглавием

«Лабораторные
ные».

мыши

и

Настоящий труд

крысы»

и

является

«Лабораторные живот¬
переработанным

заново

изданием последней книги. В течение 15 лет, прошедших
со времени издания книги «Лабораторные животные», наши
знания о физиологических особенностях и патологии лабо¬

раторных грызунов возросли
открыт ряд новых инфекций
гие

не

было

Авторы
лет

зунов

над

За

это

время

тельной

известно.

настоящего труда сами

изучением

главным

вазионных

4

раз.

грызунов и выяснены мно¬
особенности
их организма, о которых
физиологические

ранее
да

во много

образом

заболеваний.

степени

работают в течение ря¬
лабораторных гры¬
инфекционных и ин¬
Поэтому данный труд в значи¬

особенностей
в области их

отражает личный

опыт

авторов

и их

сотруд-

ников,

а

также

включает

работы

соотечественников.

надеются, что эта книга явится необходимым руко¬
водством для кадров отечественных специалистов. В дан¬
ный труд включено описание особенностей крови и темпе¬

Авторы

тела
лабораторных
бактериологических и

ратуры
дик

ментов,

проводимых

вещены

их

хетоз

и

кокцидиоз

а также

на

спонтанные

даны

как

этих

сведения

животных

описание

мето¬

физиологических
животных;

экспери¬
всесторонне ос¬

инфекционные заболевания, спироважнейшие протозойные инвазии,

профилактической работе
раторных

животных,

о
в

зоотехнической
питомниках и

и

санитарно¬

вивариях лабо¬

о

Авторы

Глава

I

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ
В

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ

ГРЫЗУНОВ
РАБОТЕ

1. Общая характеристика применения кроликов, морских
свинок, крыс и мышей в медико-биологических

исследованиях
Основными животными, используемыми научно-иссле¬
довательскими институтами различных направлений, яв¬
кролики. Они в первую очередь незаменимы
иммунологических исследованиях.
а) Кролики единственные лабораторные животные,

ляются

в

на

пассирование
кроличьего фикси¬
бешенства
(virus fixe).
Одновре¬
них
на
менно
проверяют подозрительный на бешенство
материал путем введения его в мозг (интрацеребральной
инокуляцией).
Кролики широко используются в бактериологии и ви¬
которых

рованного

проводят

вируса

русологии для изучения различных культур микробов
и вирусных штаммов, а также для стандартизации вакцин
и сывороток и испытания их активности. Они самые чув¬
ствительные животные к токсину гемолитического стафи¬
лококка (Staphylococcus pyogenes aureus или albus), который
быстро гемолизирует их красные кровяные клетки. По¬
этому при изучении свойств
вого токсина и

анатоксина

стафилококков, стафилококко¬

пользуются кроликами.
вируса энцефаломиэлита лошадей, летаргического энцефалита (гер¬
пес-энцефалит), вируса оспы также проводятся на кро¬
ликах. Наряду с белыми мышами, они используются для
выделения и проверки биологической активности культур
возбудителей листереллеза, пастереллеза животных, ту¬
ляремии, а также стрептококков, анаэробов и т. д. Заражая
кроликов патогенными анаэробами в мышцы бедра, легко
Работы

с

выделением

и

всегда

идентифицированием

7

получить хорошую экспериментальную модель, наиболее
по
клиническому течению к гангрене
человека. А отсюда и работы по экспериментальной хи¬
миотерапии газовой гангрены наиболее целесообразно про¬

приближающуюся

водить

на

кроликах.

Кролики широко используются также для разнообраз¬
ных
физиологических, фармакологических и онкологи¬
ческих

ства

исследований. Различные оперативные

с

симпатических

удалением

блуждающего
ного мозга

и

чаще

нерва,

седалищного

если

всего,

ганглиев,

не

вмешатель¬

нарушения

головного

считать

и

спин¬

собак, проводятся

на них. Длинные
уши кролика, его сердце, печень ис¬
пользуются для работ с изолированными органами. Эндо¬
кринологи стандартизируют на кроликах инсулин, введе¬
ние
гипогликемического
развитие
которого вызывает

симптомокомп лекса.

в

Особое значение за последнее время приобрели кролики
области изучения наследования приобретенного имму¬

нитета.

б) Морские свинки используются в первую
бактериологической и серологической работе.

очередь

в

Высокая восприимчивость морских свинок к возбуди¬
туберкулеза определила их роль как основных подопыт¬
ных животных в институтах, лабораториях и станциях,
диагносцирующих туберкулез и работающих по борьбе

телю

с ним.

Кроме

того, они незаменимы для диагностики сапа

инокуляции в брюшко сапной культуры у них раз¬
вивается опухоль яичек, так называемый «скротальный

(при

феномен»), дифтерии (вследствие большой чувствительности
к дифтерийному токсину), бруцеллеза, лептоспироза, спирохетоза,

коклюша,

чумы

и

т.

д.

при постановке реакции
используется их
активная сыворотка, получаемая из крови, взятой нака¬
нуне методом пункции сердца.
В настоящее время отмытые в физиологическом растворе
эритроциты крови морских свинок используются (заменяя
куриные эритроциты) для диагностики вируса
гриппа

Морские

связывания

реакцией
Свинки

свинки

комплемента.

8

При последней

гемагглютинации.

основной

С-авитаминоза,
цынге.

незаменимы

подопытный объект при изучении

вследствие их большой

чувствительности

к

биологических экспериментах
хотя
морские
используются относительно мало,
на них были проведены ценные по своему значению обшир¬
ные эксперименты целого ряда авторов, изучавших наследо¬
В

физиологических

и

свинки

нарушений

функциональных

вание

нервной

системы

вмешательств:
различных
результате
оперативных
симпати¬
повреждения
перерезки седалищного нерва,

в

ческих
и

т.

и

нервов

ганглиев,

повреждения

спинного

мозга

д.

в) Белые крысы. В медико-биологических учреждениях
белые крысы используются реже и меньше, чем белые мыши
и кролики. Тем не менее они для некоторых исследований
имеют очень важное значение.
Г. Пржибрам (1909 1925) и Мак Дугол (1927 1938)
на крысах обширные опыты по изучению наследо¬
приобретаемых свойств. Кроме того, с крысами про¬
водились различные работы по гибридизации и обширные
опыты с отбором.
Совершенно исключительное значение крысы имеют в

провели
вания

области изучения физиологии питания и в смежной дис¬
витаминологии. Здесь на них проведены много¬
циплине
численные

классические

по

изучению роли
рационов, А, В и Е-авитаминозов и т. д. Как и мыши, они используются и в эндо¬
кринологии для стандартизации оварикрина.
В бактериологической и вирусологической практике
к использованию крыс прибегают редко. В настоящее вре¬
мя крысята используются в работах для пассирования ви¬
белковых диэт,

исследования

разнообразных

руса гриппа, кроме того, по нашим
ляются

очень

ценными

животными

наблюдениям,
при изучении

они

яв¬

патоген¬

последних целей особенно подходят
35
50
г.
весом
крысята
В настоящее время крыс стали широко использовать в
онкологических исследованиях в связи с распространением

анаэробов. Для

ности

у

них

особой

название

по

(Кричевский

экспериментальной саркомы, получившей
фамилии авторов, впервые ее описавших
и

Синельников). Саркома Кричевского

и

Синельникова представляет собой веретеноклеточную сар¬
кому, близкую по своему строению и происхождению к сар¬
коме Йенсена.
В связи с этим следует указать на серию работ М. К. Эбер¬
та об

иммунитете крыс

к

экспериментальной

саркоме Кри9

невского

Синельникова,

и

новой.
Надо отметить,

а

также

на

работы

М. Ф.

Ру¬

белых крыс многие недооценивают,
существенное преимущество по срав¬
нению с белыми мышами. Белые крысы устойчивы к интеркуррентным инфекциям. По плодовитости и устойчивости
белая лабораторная крыса стоит на первом месте среди
как

тогда

всех

ее

в

они

что

имеют

остальных

животных, если не считать
спонтанной ушной чесотке.

лабораторных

подверженности

г) Белые мыши. Мыши
научно-исследовательской

размножающиеся,
которых легче,

проводить
няться

чем

на

массовые опыты,

широко

используются

Мелкие,

работе.

быстро

чувствительные животные, на
каких-либо других грызунах,
белые мыши стали часто приме¬

лабораторных исследований.

для

Над

очень

очень

произведены многочисленные опыты по из¬
наследования
приобретенных признаков, а также
учению
приобретенного иммунитета. Так, например, известны ра¬
боты, проведенные под руководством акад. И. П. Павлова,
по
изучению наследования условных рефлексов (1923).
Для изучения наследственной передачи приобретен¬
в
ных
процессе развития свойств в высоких и низких
температурах воздуха мыши были использованы Ф. Б. Сем1949).
нером (1910 1915) и П. П. Сахаровым (1928
ними

того, наличие

Кроме

мышей

цвета

различного

обусло¬

широкое применение в опытах по гибридизации,
что привело к получению многих новых пород.
В эндокринологии на неполовозрелых мышатах весом
8 9 г стандартизуют пролан, а на кастрированных сам¬
ках
фолликулин и оварикрин. Кроме того, в настоя¬
щее время для определения беременности у животных и
человека широко применяется
реакция Цондека, заклю¬
мышам мочи
во впрыскивании инфантильным
чающаяся
испытуемых на беременность.
вило

их

Однако

основное

значение

гии и

вирусологии, где

ными

животными.

На

них

выделяют

мыши

они являются

и

имеют

в

бактериоло¬

важнейшим# подопыт¬

пассируют

вирусы

гриппа

и

закапы¬
энцефалита: первые
путем
интраназального
вания фильтрата или центрифугата смывов носоглотки

больных гриппом,
ной инокуляции
10

а

вторые

методом

инфицированного

интрацеребраль¬

материала.

Кроме того, они постоянно используются в диагности¬
ческих исследованиях для выяснения вирулентности как
свежевыделенных, так и штаммовых культур различных

аэробных и анаэробных микробов; затем на них проверяют
на безвредность и отсутствие токсичности сыворотки и вак¬
цины.

на

Наконец,

в

химико-фармацевтических институтах

мышах

проводят стандартизацию сальварсана.
Мыши также широко используются при изучении на
них рака молочной железы и эпителиального рака мышей,
так называемого «эрлнховского штамма».

2. Выбор пород кроликов
для иммунологических и

и

других лабораторных грызунов

бактериологических исследований

Обычно научные работники

для иммунизации
зуют кроликов двух пород: шиншилла и венский
считая

наиболее полноценными

их

активного

иммунитета.

великаны,

фландры

и

Кролики
другие

исполь¬

голубой,

процессе выработки
ангорской породы, белые
в

считаются

для

этих

целей

непригодными.
В связи с этим

важно учесть действительную иммуноло¬
гическую активность у животных разных пород, прояв¬
ляющуюся как в процессе естественной, так и искусствен¬
ной иммунизации.
Специальные исследования, проведенные в этом на¬
правлении в 1950 г. Л. М. Шиллер, показали следующее.
После имевшей место в марте 1950 г. листереллезной ин¬
фекции взрослые племенные кролики одного крупного
оставаясь
совхоза,
здоровыми,
приобрели следующие
показатели
средние
противолистереллезных антител, вы¬
численные

чиная

с

суммарной обработкой данных, собранных, на¬
по октябрь 1950 г.
(табл. 1). Показатели

июня

выявили значительную иммунологическую актив¬
кроликов породы английская бабочка. Как взрослые
животные этой породы, так и их молодняк в возрасте 4 ме¬
сяцев имели наиболее высокие показатели, достигшие для
1 : 164.
первых среднего титра 1 : 204, а для вторых
Белые великаны племенного стада оказались с крайне
низкими титрами (1 :62), но их потомство в возрасте 4 ме¬
аналогичные кро¬
сяцев имело
агглютинационные титры,
ликам породы шиншилла (белые великаны
ПО, шиншил¬
антител
ность

ла

106).
11

1

Таблица
Взрослые
ные

Порода

средняя
величина
титра
антител

Английская бабочка

племен¬

Их потомство в воз¬

кролики

расте

количест¬
во

обсле¬

дованных
животных

4 месяцев

средняя
величина

количест¬

титра
антител

дованных
животных

во

обсле¬

204

32

164

Шиншилла

124

104

106

52

Белка

120

145

118

89

62

17

ПО

20

.

.

.

Белый великан

57

Однако оказалось, что наиболее высокие показатели
агглютининов и фагоцитоза имели кролики из опытной
группы, находящейся под наблюдением
Эти кролики в течение пяти поколений

кроликоферме Научно-исследовательского

Н. С.

Зусмана.

содержались на
института зве¬

роводства и кролиководства, получали, начиная с 1947 г.,
обильное и улучшенное кормление и были устойчивы к болез¬
ням. Выяснилось, что кролики Н. С. Зусмана являются по¬
томками закупленных в 1947 г. в совхозе «Гигант» метисов,
полученных проф. Б. Г. Меньшовым от скрещивания самок
белого великана с самцами шиншиллы. При обследовании
в 1950 г. взрослых
кроликов четвертой генерации оказа¬
лось, что они имели

гену)

1

налицо

:

278,

средний

титр

а их потомство

выявилось два

важных

(к

листереллезному анти¬
1: 180. В данном случае

фактора, определивших

по¬

вышенную реактивность животных: во-первых, хорошее
кормление, являющееся основной причиной, и, во-вторых,
метисное происхождение, которое, несомненно, имеет зна¬
чение в подъеме реактивности, но выявляется лишь при
наличии надлежащего кормления. В связи с этими данными
находятся
результаты дипломных работ В. И. Липец¬
кой, М. Т. Шмановой и В. М. Крыжиной (1949
1950),
наглядно показавших, что

перебои

быстро

на показателях антител и

и

резко отражаются

в

кормлении кроликов

фаго¬

цитоза иммунизированных кроликов,

обусловливая в эти пе¬
риоды значительное подавление иммунологических реакций.
Троекратная же иммунизация листереллезной вакциной
различных пород кроликов, проведенная
12

в

1949 1950

гг,

И. Липецкой, выявила следующие факты: наиболее
реактивными к иммунизации оказались кролики породы
В.

(они по сравнению с другими быстрее реа¬
иммунизацию); кролики этой породы способны
вырабатывать большее количество антител (средний титр
1 ; 2 560); они больше, чем другие, сохраняют приобре¬
тенную иммунологическую реактивность (через 3 месяца
после
иммунизации титр 1 : 600, а через 5Ч2 месяцев
1 : 300).
шиншилла

гируют

За

на

кролики породы английская бабоч¬
ка;
реактивными оказались кролики породы
белый великан (их предельные средние титры 1 : 1 840,
а через 3 месяца после иммунизации
1 : 233).
ними

следовали

наименее же

Кролики ангорской породы в иммунологическом отно¬
очень мобильны; они быстро реагируют на иммуни¬
зацию, но не вырабатывают напряженного титра антител
и крайне восприимчивы к различным внешним факторам
(метеорологическим, кормлению), что сказывается на по¬
казателях
иммунологических реакций с периодическим
шении

их

угасанием.
П. П. Сахаров

и И. С. Истомин (1938) в своей работе
«Существует ли у кроликов естественная невосприимчи¬
1
вость к пастереллезу?»
показали, что никакой естествен¬

ной невосприимчивости при наличии стерильного иммуни¬
тета у разных пород кроликов не существует, что все они
интраназальном

при

septica заболевают,
жается

в

фландра,

введении

культур

устойчивость

но

следующем порядке:
шиншилла

Б. Г. Меньшов

и

к

венский

Pasteurella

заражению

голубой,

lepiсни¬

метисы

шампань.

(1935),

проанализировав процент смерт¬
крольчат, считает, что мало устойчивыми являются
крольчата породы шиншилла (смертность 53,6%), а устой¬
чивыми
крольчата пород венский голубой (смертность
33,48%) и шампань (смертность 28,29%). По Меньшову,
ности

наименее

устойчивыми

являлись непородистые кролики,
приводила к снижению гибели, при¬
чем крольчата-метисы
оказывались
даже более устойчи¬
выми, чем чистопородные. Так, например, месячный отход
крольчат породы венский голубой был равен 2,72%, а ги¬
бель крольчат-метисов (от непородистого кролика с венским

однако метизация

1

жмэи,

1938,

их

XX,

в,

6, стр. 83.
13

равнялась 0,85%; гибель крольчат породы шин¬
равнялась 3,67%, а смертность крольчат-метисов
с
шиншиллы
2,06%.
непородистыми

голубым)
шилла

На

основании

всех

разобранных

данных

можно

подходящей породой кроликов для
исследований должны быть признаны

тать, что самой

логических

голубой и, повидимому, метизированная,
шиншилла. Менее же пригодными для этой
ны быть признаны

кролики

ангорский и реке.
При выборе морских

из

свинок

иммунологических целей
шерстными свинками.
и

породы

для

обычно

счи¬

иммуно¬
венский

укрупненная
долж¬
белый великан,

работы

бактериологических
пользуются

гладко¬

различной окраски было отмеустойчивы альбиносы, а наиболее устой¬
чива порода черной лабораторной крысы.
Повидимому, наиболее устойчивы вследствие повышен¬
ных обменных функций серые мыши, а наиболее чувстви¬

При работах

с

крысами

чено, что наименее

белые мыши. На основании данных А. С. Орлова
11933) известно, что мыши-альбиносы имеют в среднем тем¬
пературу тела 33,87° ±0,29, а количество белых кровя¬

тельны

клеток 11 128±0,524. У желтых мышей температура
равна 36,41° ± 0,21, а количество белых кровяных кле¬
ток 11 540±0,492. Наконец,
у серых мышей температу¬
и
количество
белых кровяных клеток
тела
36,96°±0,26
ра
12 060±0,412.

ных

В дальнейшем было показано, что у мышей корич¬
невой породы (Сб7) среднее количество эритроцитов равно
12 352 000), среднее
9 378 000 (отклонения 8 656 000
4 380 (отклонения 2 840
общее количество лейкоцитов

9 220), лимфоцитов 71%,

12%,

эозинофилов 3%;

нейтрофилов 14%,

у

мышей черной

моноцитов

породы эри¬

10 244 000), лейкоци¬
9 038 000 (7 784 000
троцитов
тов
4 600 (3 950
5 550), лимфоцитов 66%, нейтрофи¬
лов 22%,
и эозинофилов 0,6%; у мышей
моноцитов 11%
белой породы количество
эритроцитов равно 8 760 800
6 300),
(7 280 000 11 296 000), лейкоцитов 3 600 (2 000

лимфоцитов 63°/о, нейтрофилов 23%, моноцитов 14%,
эозинофилов 0,2%.
Влияние породы и возраста на устойчивость крыс к
экспериментальной сибирской язве видно из табл. 2.
14

Таблица

Взрослые

крысы
старше б месяцев

Порода или масть

X
о 3
и Ж

о
со

2"

з
ж
о К
<U (D

о X
<u

Q
s а
Ч CQ

5*
Ж Й
£

о
is оз
* со

% с

31

26

42

лые

Черные

Альбиносы

.

.

.

Бело-черные
(пегие)

....

Серые

и

Крысы в возрасте
от 2 до 4 месяцев

О) <0
S &
S оз
Ч Q.

смерт- )СТИ

о
и
U X
a s

яЭ
г; со

Крысята до двух¬
недельного
возраста

X
о 3
S ж
5 ж
<и

>личество 1ВШИХ

смерт- эсти

Ж СО

72,7

32

21

9,5

75,9

19

16

84,2

9

7

77,8

7

3

42,8

смерт- )СТИ

? *

,

2

% С

83,9

11

8

31

73,8

29

22

19

11

57,9

5

3

60

23

3

13

4

1

25

^ж

ж

2

^ж

ж

Ж Е

серо-бе¬

Очень важное значение имеют условия содержания и
кормления мышей, вне зависимости от их породы. Так, в
работе П. П. Сахарова и В. К. Карчевской (1939), проведен¬
ной с 15 различными рационами, было показано, что обильное
кормление мышей,
снижает

их

так же как и недостаточное

устойчивость. Средние

же

кормление,
рационы, содержа¬

полное количество витаминов и полноценный белок,
создают наиболее устойчивых мышей, наиболее подходящих,

щие

в частности,

дартизации

для

на

бактериологических исследований

них

и

стан¬

сальварсана.

3. Методы вирусологической, бактериологической
и

в

иммунологической работы

с

лабораторными грызунами

Наиболее широко лабораторные грызуны используются
бактериологической и вирусологической работе как

в целях диагностики,
ментальных

так и для

инфекций.

В

связи

воспроизведения экспери¬
с этим мы начнем изложе¬

ние этого вопроса с описания методов экспериментального
заражения лабораторных грызунов.
а.
Методы экспериментального заражения. Наиболее
употребительными являются следующие методы: внутри¬

кожное

заражение

(интракутанная инокуляция);

подкож15

ное

(субкутанная инокуляция);

заражение

внутримышеч¬

заражение (интрамускулярная инокуляция); внутри¬
брюшинное заражение (интраперитонеальная инокуляция);
внутривенное заражение (интравенозная инокуляция); внуттримозговое заражение (интрацеребральная инокуляция);
внутрилегочное заражение (интраплевральная инокуляция);
заражение в грудную полость (интраторакальная иноку¬
ляция); заражение в желудок и кишечник; заражение в
переднюю глазную камеру; заражение в роговицу; накож¬
ное заражение (перкутанная инокуляция).
Перед заражением кроликов и морских свинок обычно
привязывают к операционным столикам. Мышей часто
просто держат за хвост и за шкурку над шейкой и ушами.
Крыс, свинок, а если требуется, кроликов и мышей
наркотизируют эфиром. Анестезию передней камеры глаза
кроликов осуществляют 5% раствором кокаина. При об¬
ное

щем наркотизировании мышей следует

осторожность,
легко

так

как

соблюдать большую

при передозировке наркоза

мыши

погибают.

С участка кожи, в который делают укол, удаляют во¬
Лучший способ удаления волос у кроликов, мышей
и крыс
выщипывание. При удалении волос у морских
свинок и кроликов можно пользоваться безопасной брит¬
вой. Существуют также многочисленные химические соеди¬
лосы.

смесь из
нения для удаления волос: сульфид стронция,
равных частей негашеной извести или смесь из 35 частей
Natrium sulfuratum с 65 частями дестиллированной воды
(смесь размешивают деревянной палочкой и накладывают
на
участок кожи, требующий удаления волос, через
3 5 минут кашицу смывают и волосы легко отделяются).
Одновременно стерилизуют шприц кипячением в те¬
чение 20 минут. Требуется полностью соблюдать все пра¬
вила, необходимые при работах с заразным материалом.
Интракутанную инокуляцию проводят
после удаления волос и дезинфекции кожи спиртом путем
введения в кожу под эпидермис ее очень тонкой иглы на
глубину 0,5 1 см. Таким путем вводят гноеродных кок¬

туберкулин и маллеин.
Субкутанную инокуляцию

ков,

после

шей

и

также

16

волос

и

проводят также
спиртом. Мы¬

кожи

удаления
протирания
крыс заражают в спинку около хвоста. Кроликов
обычно заражают в спинку и значительно реже у

основания

ушной

раковины.

иглу во внутреннюю часть

брюшко. Кожа

на

спинке

Морским

бедра задней
у

свинок

свинкам

вводят

конечности или

очень

плотная,

и

в
ее

трудно проколоть.

Интрамускулярную инокуляцию во всех
случаях проводят после удаления волос и дезинфекции
в
кожи
мускулатуру бедра при помощи рекордовского
шприца.

Рис. 1. Внутрибрюшинная (интра¬
перитонеальная) инокуляция.

При интраперитонеальном введении
материала необходимо, чтобы животное было подвешено за
ноги головой вниз. После удаления волос и протирания
кожи брюшной стенки спиртом предварительно притуплен¬
ную иглу или канюлю вводят под углом сверху вниз. Если
используют шприц, острие иглы должно быть предваритель¬
но срезано и сделано более плоским. Сначала прокалывают

брюшке, затем пальцами захватывают мышцы
складкой
и, нажимая на иглу шприца,
брюшка
прокалы¬
вают брюшные мышцы (рис. 1).
Интравен озное введение производят так¬
же
после
кожи.
удаления волос и обеззараживания
У кроликов обычно заразный материал вводят в краевую
кожу

2

на

Лабораторные

животные

17

вену уха

(рис. 2)

используется

или же в

также для

Рис. 2.

яремную вену; последний способ

заражения морских

Инокуляция

Рис. 3. Инокуляция

в

в

свинок.

Кры-

ушную вену кролика.

квостовую вену мыши.

сам и мышам материал вводят в вену

хвоста

(рис. 3),

мож¬

но также вводить его в сердце методом пункции.

При
возможно
18

интравенозных

инокуляциях

меньше жидкости.

При

следует

вводить

введении жидкости пря-

мо в

удобнее всего проводить
инфицированный материал следует

камеру сердца,

ских свинках,
очень

медленно.

что

Животное

на

мор=
вводить

надо положить на спинку. Ле¬

экспериментатор определяет место наиболее
сильного
сердечного толчка, а правой
держит шприц
под углом 45° к животному, ориентируя его по линии
оси сердца. Далее, прокалывают иглой
шприца, которая
иметь
также не должна
длинного
острия, грудную по¬
лость в области межреберной
мускулатуры (в направле¬
нии сердечного толчка). Когда игла достигает желудочка
сердца, ощущается препятствие, после преодоления кото¬
рого игла легко подвигается вперед. Проверив, посту¬
пает ли
кровь в шприц, и убедившись в этом, жидкость
начинают медленно вводить в сердечную камеру. Морской
свинке и кролику не следует вводить таким методом более
2 мл материала.
вой

рукой

Интрацеребральная

(субдуральная)

инокуляция. Животных привязывают к операцион¬
ному столу спинкой вверх. Волосы в области лобных костей
удаляют, кожу протирают спиртом. Мышам без трепани¬
рования вводят иглу в область большого полушария, от¬
ступив
ходит

на 2 мм от

через

линии, при этом игла легко про¬
кости черепа мышей, наталкиваясь

средней

тонкие

оболочку,

преодолении которой
препятствие.
и не следует
инокулировать более 0,1 мл. Подобным же способом зара¬
жение можно проводить и у крысят.
У морских свинок,
и
лобными
костями раз¬
над
взрослых крыс кожу
кроликов
резают на расстоянии 2 мм от средней линии на 1 см в дли¬
на

твердую мозговую

по

рука, держащая иглу, перестает ощущать
Иглу не следует вводить в мозг глубже 2 мм

ну,
ца.

после

чего

трепанируют череп

и

вводят канюлю

шпри¬

Глубоко вводить шприц также не следует. Количество
вводимой жидкости не должно превышать 0,2 мл. После
этого

рану

зашивают

и

заливают

Внутрилегочное
тщательной

очистки

кожи

коллодиумом.

требует очень
Иглу вводят со
мышцы на глубину

введение
от волос.

спинной стороны через межреберные
до 5 мм у мышей и до 1 см
у кроликов и морских свинок.

В грудную полость материал вводят при
помощи тупой канюли, в межреберный участок с правой
стороны на границе между VI и IX ребром, отступив не¬
сколько в сторону от грудной кости.
2*

19

Введение

материала

в

желудочно-

быть проведено только на
морских свинках и кроликах при помощи эластического
зонда. Однако удобнее всего осуществить заражение после
вскрытия брюшной полости с последующим наложением
хирургических швов.
в
Введение
материала
переднюю
глазную камеру требует применения
наркоза.
Животных нужно прочно фиксировать на операционном
столе. Глаз должен быть также фиксирован специальным

кишечный тракт

может

пинцетом, используемым окулистами.

Для прокола

исполь¬

тонкую канюлю, которая должна пройти через
роговицу, не повредив хрусталика, в переднюю камеру
глаза. Вначале следует отсосать жидкость глазной камеры
в количестве 0,2
0,3 мл у кроликов и 0,1
0,2 мл у сви¬
чего
после
вводится
нок,
инфицированный материал

зуют

очень

приблизительно в том же количестве.
При инокуляции в кожу область груди и
брюшка освобождают от волос и на нее наносят инфициро¬
ванный материал, которым пропитан ватный тампон. По¬
следний держат пинцетом или его предварительно нама¬
Этим способом обычно
на стеклянную палочку.
сапными
или
бациллами.
заражают чумными
б. Методы взятия крови. Взятие крови ум ыш ей. Кровь у мышей обычно берут из кровеносных сосудов

тывают

бедренной артерии и из сердца.
Прежде чем взять кровь из хвоста, его обычно держат
50° воде и затем над¬
несколько минут в нагретой до 40

хвоста,

резают.
Для

Если

взятия

имеется

крови

животное

помощник,

он

привязывают
завернуть

может

к

доске.

животное

в платок и

держать его в руках.
Необходимо подчеркнуть, что при повторных исследо¬
ваниях крови мышей
кровяная формула обычно изме¬
няется (в особенности белая кровь). Отмечают* что в маз¬
ках крови из хвоста наиболее систематично
наблюдается
повышенное количество
или

же

же

пониженное

лейкоцитов

в

Взятие крови

лимфоцитов, а также
эозинофилов;

количество

крови

из хвоста

повышенное

количество

всегда очень изменчиво.

из бедренной артерии производят следую¬
образом. Животное подвергают наркотизированию
(применяют эфирный наркоз) и кладут на операционную

щим

20

брюшком

кожу на бедре, от¬
кармана, в который скоп¬
ляется поступающая из вскрытой a. femoralis кровь. Кровь
из сердца набирают шприцем.

дощечку

тягивают ее

Разрезают

вверх.

в виде

кожного

исследованиях крови мышей П. П.

При

следующим способом, описанным

зовался

Сахаров

поль¬

1933 г.: мышь
спинкой вверх,
в

прикрепляют к операционному столику
причем левая задняя нога остается свободной. Большой па¬
лец левой задней ноги срезают и производят надрез располо¬
женного в этом месте кровеносного сосуда. В
результате
обычно начинается обильное кровотечение, которое можно
взятия
использовать
большего количества крови,
для
чем нужно для мазка,
или для определения количества
форменных элементов. В случае, если кровь из разреза
почему-либо не идет, что бывает часто у молодых мышей,
нужно

произвести

верхней

массаж

части голени

сверху

вниз.

Взятие

крови у крыс. Кровь у крыс берут
повторных пробах в крови, взятой из хвос¬
та, сильно увеличивается количество полинуклеаров. Ко¬
лебания в составе крови у отдельных представителей до¬
вольно значительны и зависят от особенностей тканей хвос¬
та; тем не менее отмечается большее сходство состава крови

При

из хвоста.

из хвоста и из сосудов уха у крыс, чем у мышей, что, повидимому, зависит от разного количества и размеров со¬
судов у мышей и крыс при равной величине кровяных
телец.
Достаточное количество крови без умерщвления живот¬
ного можно получить при вскрытии поверхностного верхне¬
коленного сосуда. Для этого животное привязывают спин¬
кой к операционному столику (можно кроличьему),
его
конечности
и
задние
ниткой;
фиксируют суровой
передние
кожу на месте сгиба задней конечности в области колена
и

разрезают

отсепаровывают

сосуд шириной

приблизи¬

мм, лежащий поверх мышц совместно с кож¬
ными нервами. Вытекающая при разрезе сосуда в кожный
кармашек кровь является вполне достаточной для разо¬
вого исследования. При окончании работы сосуд придав¬

тельно в

ливается,

0,5

на него

накладывается

лигатура

и

ранка заши¬

вается.

Взятие крови у
у морских

свинок

берут

морских свинок.
из

ушной

вены,

Кровь

расположенной
21

дорзальной стороне уха. Животное можно прикрепить
кроличьему операционному столику или же туго обер¬
нуть его корпус полотенцем, оставив свободной лишь го¬
лову. Волосы в районе укола лучше всего подрезать, учи¬
на

к

возможность попадания последних в пробу крови.
Гиперемию сосудов уха можно вызвать щелчками пальцев,
чего
после
следует протереть место будущего разреза
спиртом или эфиром и произвести ножницами надрез
от края уха поперек сосуда или же вырезать от
края уха
вглубь небольшой треугольничек, или же просто проколоть
вену скальпелем. Для того чтобы получить большое ко¬
личество крови, уже после дезинфекции ухо рекомендуется
смазать
жидким
парафином (А. И. Метелкин). Однако
лучше всего вену отпрепарировать скальпелем, после чего
тывая

крови не представляет никакого труда, так как
кровь начинает легко поступать при проколе вены иглой.
Для получения еще более значительного количества

взятие

крови можно использовать
н ы. С этой целью удаляют

пункции яремные

для

волосы на

месте

в е-

будущего

раз¬
реза и дезинфицируют поверхность кожи иодом, спиртом,
затем
скальпелем
разрезают кожу с прилежащим мы¬
шечным слоем, раздвигают пинцетом мышцы и обнажают
вену; накладывают на нее две лигатуры: одну ближе к
ближе к
голове,
которую плотно стягивают, другую

грудной

клетке

вают и отводят

(эту

лигатуру

не

второй лигатурой

стягивают). Вену вскры¬
к
отверстию пробирки,

приподнимать за
кровь течет еще ин¬
тенсивнее. После получения достаточного количества кро¬
ви вторую лигатуру затягивают, рану зашивают, а живот¬
ному под кожу спины вводят физиологический раствор в
объем взятой крови.
несколько меньшем количестве, чем
На время этой операции животное прикрепляют к опера¬
куда

стекает

эадние

кровь.

конечности,

Животное

вследствие

можно

чего

ционному столику грудью вверх с вытянутой вперед го¬
ловой.
Для взятия крови непосредственно из сердца произво¬
дится пункция сердца. Свинку в данном случае
фиксируют также на операционном столике спиной вниз
и место
будущего прокола дезинфицируют. Игла для пунк¬
ции не должна быть слишком острой, так как при несо¬
блюдении этого правила можно повредить заднюю стенку
сердца, поэтому острый конец иглы рекомендуется срезать
22

и

перед

употреблением

отростком
рошо
вниз

иглы

ку,

и

слегка

области

в

производится

крайним

отточить

на

оселке.

Укол

образуемого мечевидным
ребром, в месте наиболее хо¬

угла,

левым

ощущаемого сердечного толчка, по направлению
и вперед по оси тела на глубину до 18 мм. Попадание
в сердце дает себя знать по
особому сердечному толч¬

ощущаемому пальцем.

Если игла попала в левый

же¬

набирается

светлокрасная, артериальная;
если в
правый желудочек,
темнокрасная, венозная.
При неудавшейся пункции в шприц начинает поступать
красноватая пенящаяся ж'идкость. В этом случае иглу
необходимо быстро вынуть и дать возможность животному
отдохнуть. Не рекомендуется в случае неудачи пытаться
лудочек,

кровь

повторно

взять

часто

кровь; также
у одного и

не

брать пробы

рекомендуется

слишком

того же животного.

Анало¬

гичная

пункция сердца производится и у кроликов.
В случае гибели животного большое количество крови
можно получить при вскрытии грудной полости и рас¬
сечении сосудов сердца.
Взятие крови у кроликов. Главным мес¬
том взятия крови у кроликов является ушная вена. Перед
взятием крови необходимо удалить волосы на месте буду¬
щего укола иглой, протереть его спиртом, а вслед за этим
смочить
эфиром. Привязывать кролика при процедуре
взятия крови не следует: кожа, покрывающая сосуды
уха, настолько нежна, что простой разрез ланцетом дает
уже значительное количество

крови;

протирание же уха

увеличивает упругость сосуда. Некоторые авторы
получали кровь из a. epigastrica, a. carotis и из селезеноч¬
ной артерии. Однако другие авторы указывают, что ис¬
следование эритроцитов дает во всех случаях одинаковые

эфиром

результаты

и

только

несколько изменяются

4. Особенности
А.

Кровь

а) Общие
ков

и

крови

сведения.
u.

и

касающиеся

взятии

наблюдениям 1910

г.

в

и

из

лейкоцитов,

разных сосудов.

органы

кролика

Количество эритроцитов у кроли¬

колеблется

Carl)

проб

кроветворных органов грызунов

кроветворные

значительно

(Klieneberger

данные,

при

и по

Клинебергеру

и

Карлу

***8
среднем равно 5250 000 в 1 мм4 по
5 200 000 по наблюдениям 1927 г.

23

По другим данным, среднее число эритроцитов составляет
5 090 000; при этом у очень молодых животных их коли¬
4 500 000),
чество меньше (у 12-часового крольчонка
6 320 000).
а у взрослых больше (у 10-месячной самки
У самцов же количество эритроцитов выше, чем у самок,
составляя в среднем 5 630 000, когда у самок регистрируется
5 230 000.
У диких кроликов количество красных кровяных телец
больше,
7 030 000.

чем

домашних:

у

у

самцов

7 710 000; у самок

Количество гемоглобина по определениям разных ав¬
причем
торов колеблется в пределах от 63 до 79,3%,
у самцов оно несколько выше, чем у самок. Однако,
как правило, процент гемоглобина у всех кроликов низок и
не превышает 65.
Путем химического анализа в 100 см3
крови у самок обнаружено 7,1 12,4 г гемоглобина.
Количество белых кровяных телец у кроликов также
очень изменчиво. По нашим
исследованиям, а также по

Клинебергера

данным

8 200 8 500,
количество

лейкоцитов

пробы. Так,

вяной

мальное

среднее

в

количество

№6(13 500),

и

а

Карла,

но может достигать

изменяется

от

крови, взятой

белых

других органов,

он

83,9%; паренхима

вены

взятия

уха,

у кролика №

кро¬

макси¬

1(6 075). Общее

лейкоцитов (в 1 мм3 крови

вены), полученное при исследовании
Гино за
100%; сравнивая
принято
количество

места

из

лейкоцитов наблюдалось у кролика

минимальное

количество

оно
равно в среднем
19 300. По Гино (Hino),

30

из

ушной

кроликов, было

этой
величиной
с
кровяных шариков в 1 мм3 крови из
выявил следующее:
паренхима печени
селезенки
385,9% (до 70 650); стенка

103,2%; надпочечники 73,9%;
желудка 72,2%; почки
v. mesenterica 82%; a. mesenterica 84,4%; v. cava inferior
84,9%;- аорта 82,6%; легкое 74,4%; v. pulmonalis 43,9%;
мышца сердца 61,7%; костный мозг 128,29% (до 20 700);
v, femoralis 62,4%; a. femoralis 69,9%; a. renalis60,5%
и

т.

д.

Лейкоцитарная формула

отклоняется в зависимости от

возраста животного, условий питания, сезонных и кли¬
нических факторов, состояния организма животного и т. д.
Процент лимфоцитов зарегистрирован в пределах от
10 до 76,5; псевдоэозинофилов от 10 до 67,7; базофилов
от 0,2 до 4,66; моноцитов и пеот.0,7 до 33; эозинофилов
24

-

й
к

-

§

5

о

R

1

®
t=r
sS
о a <u

tf

ф

=s

$ §

®

c
a
5®
CP
4

I it:

й

эй
о

<u

Д 9®

m

3g § g
|<о
§ ..S l-e-l

а

'О
00

fa

к

fv*k

Q

УГ4

Ч

В

.

В

2
S

й

л

s

i

*0

g

в^а
s

2

Ч

О
°

В 4

S

§ S 1
ч

g£<P

S

ч
CD
s
2

(ч.

*

S
=8
S А ;" 2

й

«

Й

S в

§ S

§к

о

115
st 1

э

ф
R

л sW

I
1

Q

5 2«°°
ч m
'g
2 а> cu J*
a, Cl, g
g
й « П S

Ф

11

.

ю

О О О я

6

к

к

11

11

й
IX

Я
а.

сб
К

S
R
О
Рч
И

Л
И
о

«Э4

аД
3
Л

о

g

!1 sS
0J

\h Co

=Я
ф
3
Он
о

1
Ч

£ Я
£ Л
я g< о
а
1 ч я
о
ч

те
CCS

д
о
а
я
ч
ccS

я
Л
О
я
аЯ
Ф
ч

CCS Л
Д
W sS
ч
о
Л
с CCS
я Л
&

4

.

р

g

g

ч
CD я
ч
и -&
о
те Л
ссз я
я со
о

ч
ч
я

я
Л
о

ф =я
ч ф
я ч
Л
я
ч

д

.

§ Д о ч св
О-, S
о ч я я о д £« й
О

и VO
S
ч
1
о
с \b

Я
СВ

1 £
о

О}

*

со

1

О со

§f
1
S

О

о
я

fcf
ю
<у

&
м
о
ф
Л
я д
м

«
ф

-

=я
Ф
д я
Л
Ч
1
те
§ к

Со

О,
Л

S
Ч

ч

g =5 o' гЯ g &s
ccS К Л
св

Я
,

1

1

** 4 <О

Л
CCS

я
CCS О
X и
Ч»Д аЯ
О Ф

и

ч

Л

аЯ
3
Л
ч
я
*8<
о
д
я
м
о
СП

Js

ё

д
5S
Л
Л
я
е
о
ч

л \о
я

1

ф
ч СЛ

я

Л

§ g
°
Л
я
ч

-

s
a

-Г я

3 =S
ч S л
Я 4 я
л
8о »Я Ч
О я
л
а^е

1

4
и
_

3 о s

2 со & я
11 о 5 2 Д S
а
*

й
Ен
й
ф

со

2
в

а ©>

ex, S S
в л

§

1 £
Щ
н
о
о

\o

1

1 2
.Л 2
S 1
о « Н
а
сп

сб
оо

о

о

?1 g g

1 g*

а

Я
я

.

« s о 5 з ь
о 7 cn S g я
а
© 8-Й «

И

а

'dS 1
н Ч О
я j5 л
Я «
о я S
Я
Я,
н 5 ч
S 2
о QmsS

и

Э]

к
Ч
я
St
о
X
сь
CL
<d
п

3?

g

и
в
и
о
зН
О
К
о
Л
о

£
л
и
о
Он

фильный

|я
Я

ч

2

о
л
ч
<> м

цит;

6

я

]

н
Я

11

полихр< эритро лимф
я я
я 2

а

.-

а я
8

эмато цит; юдит; лейко ПОЛИН ейкоц

к 2 >1Й

о

=я

пункта больше
4

Я сп
Я Л
о \о
я
I
»я
1

ь
я
Я
о
л

®S л" sa

Й

*

я
< ч
я

а>
ч
«

малый клеарный
1

я

с

2
я

и
о
л н
s

?
я

§

о

н

S

а>
а
*

о

5
я
ф
о

S
'

у
Ь §

з

I

д

1 °> я

я

о

1?

§ &£
1 1

"ч

Я *S

со

*я

£
а
а
а
R
о

3
ч
2
сц
п

^

н =а

я
я
2
ч
2

Шя
1

' =я
я
a

а
s
а
И

Ф
со
ф
к

з g
а Йл о
ч 2
s S

-

u

ч

JL

2 s

а =а

3 я
m
о

я

я
я

§

ч 37 а> ф
ч о о о
\о я В м
о Я
Я

3

«З Я'О

°

§ §
1

оэ

а

1

Я

д2°°
з « ь
я

Я

й

я

Е4

3

s

СТ1

§

f

ф

|

Jx

м

О

2 Я

3 со и а
я я я ч
ч g я я

§'«!.=
W
о

s

со

ш

2 ° о

1

§

н

S

о

я

и

и
»я

у
я

о
о

<1>
ч

О

S о

.

£3

с5
д

а
П

.

Щ

а

7

я

1

р

реходных

от

0,5

до 15.

белой крови
39 авторов оказывают¬
белых кровяных телец 9 800;

Средние

показатели

на основании использования данных

ся

следующими:

количество

лимфоцитов 42,2%; моноцитов 5,5%; псевдоэозинофилов
42,9%; эозинофилов 1,4%; базофилов 4,4%.
б) Морфологические особенности крови. Эритро¬
циты

анизоцитозны

ношениях
величина

6,0 6,8 pi,

и

эритроцитам

соответствуют почти
других

во всех

(диаметр) эритроцитов по В. Н.
Клинебергеру и Карлу от 5,7 до 7,1

по

шовидимому, она не превышает
вычисленная по

от¬

Средняя
Никитину

млекопитающих.

7,5

р..

р., но,

Площадь эритроцита,

формуле 0=Dp.2xl,57, равна65,8 68,4 рА

Некоторые

авторы указывают на нахождение в крови кро¬
лика, как правило, известного количества малых эритро¬
цитов, так называемых микроцитов. Эти клетки иногда в
два, а в некоторых случаях даже в четыре раза меньше
нормального эритроцита. Пойкилоцитозность отсутствует.
обычное явление среди эритроцитов
Полихроматофилия
(1 : 40 по Клинебергеру и Карлу, до 1 % по В. Н. Никитину).

Нередко наблюдается
Появление

красная пунктация

и

штриховатость.

ядерных эритробла¬
является
стов
Плазма таких эритроцитов
исключением.
полихроматофильная, ядра пикнотические. Часты рети¬
кулоциты. В крови взрослых кроликов до 8% эритро¬
цитов, в крови крольчат до 20 80% (В. Н. Никитин).
Т

тин),

в

крови

нормобластов

и

ромбоциты среднего размера 2,7 р.(В. Н. Ники¬
по Клинебергеру и Карлу, содержатся в кровив коли¬

честве

126 480

251 140.

Лимфоциты. Величина лимфоцитов весьма из¬
между малыми и большими лимфоцитами имеется
ряд переходных форм. Малые содержат большое, запол¬
их протоплазма значи¬
няющее почти всю клетку ядро;
так что различие
тельно базофильна,
между плазмой
и ядром обнаруживается с большим трудом. В единичных
больших лимфоцитах удается обнаружить азурную гра¬

менчива;

(рис. 4).
Псевдоэозинофилы составляют основную мас¬
су полинуклеарных клеток. Зернистость этих лейкоцитов
окрашивается триацидом в нежнорозовый цвет, а по Ро¬
в
яркокрасный. Окраска по Дженнеру
мановскому
нуляцию

не

уничтожает окраску данных зерен. В протоплазме

этих
25

клеток

обнаруживаются

в

значительном

количестве

пу¬
вакуоли, которые некоторыми авторами призна¬
вались за жировые включения. Некоторые зерна псевдо¬
эозинофилов базофильны. Эти зерна имеют разнообразную
то круглую,
то
форму
палочковидную, причем зерна
последнего типа или встречаются как исключение, или пе¬
ремешиваются с первыми.
Очень часто встречаются карликовые псевдоэозинофилы.
При окраске по Гимза зерна крупных и мелких клеток
красятся в красный цвет. Ядра сильно пикнотичны и вариируют по своему типу, подобно ядрам нейтрофилов крови
стоты

человека.

Эозинофилы. Зернистость эозинофилов более интен¬
у псевдоэозинофилов, более обильная и плотная.
При окраске по Романовскому-Гимза зерна приобретают
красный цвет; в случае окраски триацидом эозинофиль¬
ная грануляция становится фиолетовой.
Базофильные полинуклеарные лейк о ц и т ы
существуют в виде крупных и мелких форм.
Базофильная грануляция лучше всего окрашивается по
Май Грюнвальду. Зерна базофилов различной величины;
одни из них имеют круглую форму, другие, более интен¬
сивно
красящиеся,
продолговатую.
Ядра выражены
слабо, иногда они имеют форму дуги.
Моноциты и переходные формы встре¬
чаются редко. Кроме того, в крови кролика можно встре¬
тить очень большие фагоцитирующие клетки плазмоциты.'
сивная, чем

В. Н. Никитин
с

большим

наблюдал большие фагоцитирующие

количеством

вакуолей

клетки

эндотелиального проис¬

хождения. Они иногда не содержат эозинофильной и псевдоэозинофильной грануляции.
У кровяных пластинок центральная зона
окрашивается сильнее, чем периферическая.
в) Биохимическое исследование крови. Определение
сахара по микрометоду Банга в венозной крови из уха

дает минимальный
ный
0,134 мг %

показатель

0,064 мг%

и

максималь¬

.

Определение сывороточного белка из артериальной
уха рефрактометром (исследовалось 4 животных)

крови
дало

результаты, не превышающие

общего белка.
26

nD

=

1,34 836 =7,31

г

%

При определении,
крови
артериальной
колеблющиеся
ван

до

каталазы

Зинена показывает

остаточного

азота

показатели,

получаются

уха

36,4

от

Определение

Кьельдалю,

по

44,8 мг%,.

крови

из

ушной

вены по

методу
превышаю¬

количество каталазы, не

щее 8,48 при индексе, равном 1,48.
При определении резистентности эритроцитов венозной
крови уха (у 7 животных) получен гемолиз при концентра¬
ции NaCl, равной 0,50 0,52%. Вязкость венозной крови
уха колеблется в пределах от 3,9 до 4,4%.
г) Кроветворные органы. Гистологические особенности
строения костного мозга кролика изучались главным обра¬
зом

на

мазках

бедренной

из

кости.

случаях просто прокалывается иглой

Последняя

в

с

плоским

широким

одних

и добываемая таким образом частица красного
концом,
костного мозга используется для мазка. В других случаях
пользуются для этой же цели трепанацией бедра.

В костном мозгу кролика
обнаружены следующие
элементы: миэлобласты, промиэлоциты, ми-

различной грануляцией, молодые, па¬
и
полиморфноядерные
лейкоциты, большие и малые лимфо¬

элоциты

с

лочкоядерные
циты,

моноциты,

гигантские

клетки

и

нормобласты (рис. 5).
Из табл. 3 видно
миэлоидного

ряда

значительное

нормобластов

и

преобладание
в

костном

элементов

мозгу

кро-

Таблица

3

св
S
ч
о
а
ж

Материал исследования

g
1111

Кровь
»

из

вены

уха

»

»

»

Костный

1222

Кровь

из

Костный

Кровь

.

.

.

.

.

.

вены
мозг
»

»

1226

мозг
»

»

уха
.

.

.

.

.

.

ух а

из вены

Костный

мозг

.

.

.

Полимрфн¬ ядерны Миэлоцты Миэлобасты Первичные клетки Лимфоцты
39,3
35,0
17,5 25,5
23,6 9,0
34,5
38,0 9,0
29,0 4,0
54,5
35,0 15,0

56,0
61,5

0,5
7,6

1,5

2,0

1,о
0,5
1,5

Монциты

26,5
40,0

3,3
2,5
1,0
1,6
9,0
5,5
6,5
5,5

21,0

2,0

2,0
9,3
55,5
24,5

Эрит о¬бласты
Й,5
48,6

22,5
30,5

25,0
27

в сравнении с кровяными элементами, находимыми в
крови ушной вены (показатели даны в процентах).
Уайте и Уэб (Wayts a. Webb) описали найденные ими
в
костном
мозгу
кролика особые примитивные
клетки, представляющие собой образования с большим
крупным ядром, со светлой протоплазмой, окрашиваю¬

лика

щейся гимзой

в

светлоголубой

с многочисленными вакуолями

бросанными

по

встречаются

в

цвет, без грануляции,
и с митохондриями, раз¬

всей клетке. По данным
количестве

исходными элементами,

из

1 2%

и

которых

этих

авторов,

являются,

начинают

они

очевидно,

развиваться

лимфатического миэлоидного

и моноцитарного ряда.
Миэлобласты кролика аналогичны соответствующим эле¬
ментам человека. При витальной окраске они напоминают
клетки

клетки, что особенно относится к малым
описанным
А. А. Максимовым и др.
Однако последние имеют значительно более темную про¬
примитивные

миэ л об ластам,

примитивные клетки, при наличии к тому же
ядра. У крупных миэлобластов
имеется мелкое ядро и более развитая протоплазма, что
помимо размера,
клеток.
отличает их,
от примитивных
в
мазках
кост¬
миэлобласты
всего
чаще
Обнаруживаются

топлазму,

чем

маленького

ного

мозга,

клеточного

йолученного

из

ребер.

миэлоцитов, наиболее многочисленных в не¬
частях
костного мозга, представлена главным
которых
образом в виде псевдоэозинофильных миэлоцитов; реже

Группа

встречаются эозинофильные миэлоциты и еще реже базо¬
фильные формы.
Псевдоэозинофильные и чисто эозинофильные миэлоциты
отличаются друг от друга с большим трудом,

полиморфноядерные
к

интенсивности

чем зрелые

клетки, и различие их сводится лишь

окраски

Псевдоэозинофильная

протоплазмы.
почти заполняет

про¬
топлазму, окружая ядро;
зерна распре¬
делены неравномерно. Они имеют или явно овоидную,
или круглую
форму; величина их одинакова как в более
крупных, так и в более мелких клетках. Базофильная
грануляция весьма отчетлива, и форма таких зерен весьма
грануляция

но довольно часто

разнообразна, вариируя
Базофильные миэлоциты

от
круглой до палочковидной.
имеют довольно темную окраску.

Миэлоциты наблюдались одновременно также с псевдоэозинофильной и базофильной грануляцией. Псевдо28

эозинофильные, гранулированные, полинуклеарные
менты

попадаются

Далее,

как

эле¬

редко.

уже упоминалось,

в

костном

мозгу встре¬

формы, палочкоядерные и зрелые гра¬
нулоциты, лимфоциты (среди которых, по Клинебергеру и Карлу, малые лимфоциты попадаются редко)

чаются

молодые

Диференцировка между большими лим¬
(по Уайтсу и Уэбу) происходит
следующим образом: у будущих лимфоцитов митохондрии
группируются в протоплазме вокруг ядра и образуют до
двух скоплений, имеющих нейтрально-красноватую окра¬
ску, у будущих же моноцитов митохондрии постепенно
образуют в плазме нейтрально-красную розетчатую зерни¬

и

моноциты.

фоцитами

и

моноцитами

стость.

Кроме
чаются

указанных

эритробласты
лобластов. У
ясно

форм,

гигантские
типа

в костном

и

многочисленные

нормобластов

гигантских
от

мозгу изредка встре¬

клетки

и

мега¬

клеток отмечено не вполне

центральное ядро,
незернистая плазматическая
каемка и образуемые клеткой отростки. По исследованиям
Папенхейма, мегалобласты имеют чисто базофильную,
лишенную гемоглобина плазму. Нормобласты реже базо¬
отграниченное

Гранулированная

протоплазмы

синеватая

фильные.

Ядра нормобластов обычно

образных

стадиях митоза.

Однако у

находятся в разно¬

них также весьма

рас¬
пространено амитотическое деление. Мегалобласты
в
большом количестве встречаются в крови моло¬
дых
кроликов.
В мазках из ткани селезенки (рис.
6)
обнаруживается большое количество клеток пульпы и лим¬
фоцитов. Наряду с последними, встречаются многочислен¬

псевдоэозинофилы, редкие эозинофилы
большое количество базофилов. От¬
дельные клетки имеют смешанную базофильную и псевдоэозинофильную грануляцию. Псевдоэозинофилы и базо¬
филы соответствуют тем же элементам крови. Гранули¬
ные

и

относительно

рованные клетки в большинстве своем полинуклеарны.
Миэлоциты встречаются редко, причем среди них преобла¬
дают

псевдоэозинофильные и базофильные формы. Наконец,
обнаруживаются редкие нормобласты и единич¬

в мазках

ные

мегалобласты.
29

Ё

из

срезах

пульпе

мазках

В

селезенки

многочисленные
из

обнаруживаются

эозинофильные

печени

в

клетки

отмечено

много

лимфо¬

цитов, которые наблюдаются ив срезах из печени.
Указанное обстоятельство дает возможность Клинебергеру
и Карлу утверждать, что печень в эмбриональный и, воз¬
можно, также в

органа,
Б.

в

постэмбриональный период имеет
котором образуются лимфоциты.

Кровь

и

кроветворные

органы

значение

морской

свинки

а) Общие сведения. Количество эритроцитов у морских
свинок колеблется от 3 600 000 до 6 0С0 000,
причем сред¬
минимальные

ние

животных

и

максимальные величины

представлены

в

табл.

у отдельных

4.
Таблица

№
свинки

Количество
исследований

Минимум

Максимум

Среднее
число

5 182 257

1

7

2

6

4 860 800

5 493 200

3

6

4 963 100

6 394 600

5 475 628

4

6

5 418 800

5 970 000

5 521 300

5

6

5 405 000

6 293

5 140 000

000

5 370 000

5 953 166
5 506 660

Количество гемоглобина
по

4

колеблется

от

82

до 125%

Сали.

Количество белых кровяных телец в 1 мм3, по данным
различных авторов, колеблется от 5 000 до 16 000.
В среднем на основании использования данных 22 ав¬
торов кровь морской свинки имеет следующую лейкоцитар¬
ную формулу: н. 44,5%, э. 7,5%, б. 0,7%, мон. 9,7%,

лимф. 43,7%.
Клинебергер

и Карл приводят следующие показатели
для элементов белой крови, взятой из уха и сердца от жи¬
вотных,
получающих обильное питание и голодающих

(табл. 5).
Среди лейкоцитов крови морских свинок встречаются
крупные клетки, впервые описанные Курловым и называе¬
мые

курловскими

составляют
их

30

тельцами.

15 20%

количество

всех

колеблется

Последние,

лейкоцитов,
от

1 до 12%.

а

по
по

Курлову,
Шиллингу,

Таблица
Кровь

из

уха

5

при

Кровь

Группа белой крови

обильном
питании
в

Большие

лимфоциты

Малые

»

Полинуклеары
ные)
Эозинофилы
Базофилы

%

2 12
31 76

....

....

голодании
в %

6 7,5
56 73

из

сердца
в

%

1,7
53,1

(сегментоядер¬
9 49
0,6 10
0 1

Моноциты

0 1,6

0,4 3

Переходные формы

17 33,5
0,7 5,5
0 1

28
16,3
.

0,5 0,7

1,3 3

0,8

Количество тромбоцитов равно в среднем 115 760 в 1 мм3
при минимуме 83 040 и максимуме 155 760. Средний размер
кровяных пластинок 2 3 рь.
Возраст влияет на изменение состава крови в отношении
понижения количества эритроцитов и гемоглобина и повы¬
шения числа гранулоцитов и лимфоцитов
(табл. 6).
Таблица

Морские

свинки

Количество

Коли¬
чество

Количество

эритроцитов
в 1 мм3

гемогло¬

гранулоцитов
в 1 мм3

бина в

Только что родив¬
шиеся

7 000 000

100

Взрослые

6 000 000

95

....

%

3 000

8 000

10 000 15 000

6

Коли¬
чество

лимфоци¬
тов в %

25
33 53

б) Морфологические особенности крови сводятся при¬
к следующему (рис. 7).
Эритроциты анизоцитозны, имеют диа¬
а некоторые клетки достигают 7,0 и 9,24
jx.
метр 4,3 5,7
Полихроматофилия эритроцитов у морских свинок
нормальное явление. Она чаще всего не превышает 1 5%,

мерно

и даже 40%. Наблюдаются
эритроциты с базофильной зернистостью, но число их
сильно колеблется. Нормобласты встречаются, по Шиллин¬
а

у новорожденных достигает 20

также

гу,

в

количестве

1 2

на

100 лейкоцитов.
31

Большие
пастное

имеют

лимфоциты

слегка

ло¬

Диференцировка ядра и протоплазмы вы¬
недостаточно рельефно. Протоплазма красится

ядро.

ражена, но
в более слабый, то в более интенсивный
синий цвет.
Отмечается зависимость между величиной ядра и вклю¬
чений: клетки с малыми ядрами имеют крупные вклю¬

то

чения,

Иногда,

с

клетки
хотя и

живаются

крупными ядрами
редко, среди крупных

крупные

ную зернистость,

с

клетки,

имеющие

малые

включения.

лимфоцитов обнару¬
нежную азурофиль-

эксцентрическим ядром

и

овальными

включениями.

Малые
тическим

лимфоциты

всегда

круглые

с

пикно-

ядром.

Полинуклеарные клетки имеют
фильную зернистость. Последняя очень нежна, но
В. Н. Никитин подчеркивает,
По Клинебергеру и Карлу,

что

эозино¬

плотна.

она

хорошо выражена.
соответствуют
нейтрофильным лейкоцитам крови человека. В работах
других авторов они совершенно неправильно обозначаются
псевдоэозинофилами. Слабо гранулированные и нейтро¬
фильные клетки имеют или сильно перегнутое, или разор¬
ванное на отдельные фрагменты ядро.
эти

клетки

клетки, имеющие интен¬
Эозинофильные
сивную зернистость, весьма напоминают аналогичные клет¬
ки крови обезьян и человека»

Базофильные

имеют
клетки
интенсивную,
плотную зернистость, которая при дженнеровской окраске принимает фиолетово-синий оттенок.
от крупных
Плохо отличимые
лимфоцитов м о н оно не очень

нуклеары
ные

элементы

и переходные формы
крови человека.

похожи

на

аналогич¬

Миэлоциты представляют собой одноядерные
ки с

более

клет¬

выраженной грануляцией.
были обнаружены также и

или менее интенсивно

В последнее время
миэлобласты.

в

крови

Наконец, приходится сказать несколько слов о курловтельцах,
которые, как уже указывалось выше, по
описавшему их автору, встречаются в крови свинок до¬
вольно часто; по позднейшим исследованиям, они встре¬
чаются среди моноцитов (А. А. Максимов) приблизительно
в 1 12%
случаев, а по В. Н. Никитину, от 25 до 40%
ских

32

(рис. 8). У новорожденных

и отдельных взрослых
морских
тельца
курловские
отсутствуют.
Величина курловских телец подвержена большим колеба¬

свинок

формы, имеющие величину
эритроцита, так и клетки, превышающие величину красных
кровяных телец в 2 3 раза. Они хорошо красятся азуром
в вишневый цвет илежат не свободно в крови,
ниям:

среди

них попадаются как

Рис. 8. Тельца Курлова

в

крови морской

свинки.

но

и

гейму
вания

в

и

больших мононуклеарах, а по ПаппенФеррату и в больших лимфоцитах. Данные образо¬

располагаются

половине

последней,

около
но

ядра клетки,

затем

вначале в

постепенно

одной

заполняют

всю

нежный

голубоватый
которой
клетку,
ободок протоплазмы (при покраске гимзой). При большом
их
развитии наступает распад моноцита. Внутренняя
организация курловских телец необычайно изменчива.
остается

от

лишь

Многочисленные теории и гипотезы, предложенные
для объяснения происхождения и значения курловских
телец, все же не дали пока окончательного общепризнан¬
ного толкования сущности данных образований.
3

Лабораторные

животные

33

Наиболее
ваний.

вероятна

вирусная

природа

образо¬

их

Кровяные пластинки лежат кучками и имеют
обычно более окрашенную внутреннюю зону.
в) Биохимические исследования крови морских сви¬
нок дают следующие результаты.
Содержание сахара в крови из сердца, определяе¬
мое колориметрическим методом, по Фолину и Уй (данные
Клинебергера и Карла), колеблется от 0,105 доО, 128 мг%,
При определении остаточного азота, по Кьельдалю,
получены цифры, колеблющиеся от 28,0 до 31,5 мг%.
Определение количества сывороточного белка реф¬

рактометром
nD

=

дает

1,34 746=5,58

При

результаты,

г

%

определении

не

превышающие

общего белка.
каталазы, по ван Зиенену,

получены показатели, колеблющиеся

от

9,92

до

были

12,16 при

2,04 2,43.
При определении резистентности эритроцитов

индексе

гемолиз

происходит при концентрации NaCl, равной 0,35 0,37%.
г) Кроветворные органы. Костныймозг. В кост¬
ном мозгу бедренной кости наиболее многочисленной яв¬
ляется группа белых кровяных элементов в виде гомоген¬
ных

одноядерных гранулированных полигруппа эритробластов, состав¬
лишь приблизительно
четверть общего

мононуклеаров
нуклеарных клеток,

ляющая,

однако,

количества

и

а также

форменных элементов костного мозга; в пос¬
обнаруживается небольшое количество ги¬

леднем также

гантских

клеток.

Негранулированные

клетки имеют среднюю величину,
гомогенную протоплазму, хорошо красящуюся основными
красками, и большое, слегка пикнотическое ядро. Среди

преобладают моноциты и большие лимфоциты (рис. 9).
Гранулированные клетки в массе гранулированы слабо,
типу нейтрофильных лейкоцитов; формы с лапчатым,

них

по

слабо пикнотическим ядром встречаются

Элементы, содержащие
имеют чаще

грануляция

не

эозинофильную

очень

часто.

грануляцию,

перегнутые, чем круглые ядра. Базофильная
при дженнеровской окраске обнаруживается

весьма отчетливо.

Миэлобласты в костном мозгу морской свинки встре¬
чаются крайне редко. Несколько более зрелая стадия, чем
стадия миэлобласта, а именно промиэлоциты с возникающей
34

зернистостью
клеток
ных

встречаются уже несколько чаще. Из дан¬
образуются путем медленного изменения

грануляций нейтрофилы

быстрого, порой даже
эозинофильной грануля¬

и вследствие

возникновения

неожиданного

ции эозинофилы.
Базофильные элементы встречаются в костном мозгу
чем
значительно реже,
нейтрофилы и эозинофилы. Эти
имеют в
равных процентных соотношениях как
круглые, так и лапчатые ядра.
Наконец, в костном мозгу морской свинки обнаружи¬
ваются курловские тельца, количества которых весьма силь¬
но вариируют у различных животных. Флаум указывает,
что распределение курловских телец в препаратах далеко
клетки

в

неравномерное:

одних

участках

они почти не

обнаружи¬

в других встречаются кучками в большом коли¬
честве, причем по внешнему виду они почти ничем не отли¬
чаются от находимых в крови, если не считать их несколько

ваются,

меньшего размера и наличия значительной по размерам
светлой окружающей зоны. Флаум считает, что эти разли¬
чия курловских телец в костном мозгу и крови могут быть
объяснены чисто техническими моментами: более быстрым

подсушиванием более
элементы

пы,

то

тонких кровяных мазков. Ядерные
нормобласты образуют то значительные груп¬

длинные

ряды лежащих друг

за

другом

клеток.

Флаум считает, что эти расположения клеток в той или
иной степени могут быть артефактами.
Гигантские клетки, встречающиеся вообще редко, от¬
большой вариабильностью не только ядра, но и
протоплазмы. В клетках обнаруживаются: ядра синцити¬

личаются

ального характера; крупные,
выполняющие клетку; ядра,

почти

не

перегнутые ядра,
разделенные на отдельные
лопасти; наконец, крайне мелкие ядра. При окраске ядра
принимают фиолетовый или синий цвет.

Клинебергер
мазках.

В.

и

гигантские

срезов

Карл

Митозы среди

Кровь

и

что
в препаратах
указывают,
более многочисленны, чем в

клетки

них

попадаются

весьма

редко.

кроветворные органы белой
крысы

а) Общие сведения. В среднем количество эритроцитов
в крови белой крысы равно 9 300 000, количество лейкоци¬
тов

15 200,

количество

гемоглобина

по

Сали
3*

105%.
35

Особенности крови, взятой из хвоста
белых крыс, представлены

вены молодых

из коленной
табл. 7.

и
в

Таблица 7
Кровь из хвоста

Кровь из коленной
вены

109 125%
5 620 000 6 630 000

92 114%
5 650 000 6 540 000

Элементы крови

Гемоглобин

Эритроциты
Лейкоциты
Лимфоциты большие
Лимфоциты малые
Полинуклеары
.

4 800 15 200
.

.

.

.

....

Эозинофилы
Базофилы
Мононуклеары
Переходные формы

....

.

.

7 600 14 300

5-11%
58 70%

5-8%
48,5 67%
22 40%
0-2%
0-0,5%
0-1%
0-2%

21-28%
0-2%
о-о%
о-о%
1-1,5%

б) Морфологические особенности кровяных

элементов.

Как указывает В. Н. Никитин, белая кровь крысы
лабильна.

У

молодых

животных

обнаружены нормобласты.
эритроциты крысы

По

В.

в

Н.

крови

5,7 7 р, в среднем 6,2
полихроматофилы (до 5 %

животных) (рис. 10А).
Крупные лимфоциты имеют

очень

быть

Никитину (1949),

имеют

метре. Часто встречаются

могут

р в диа¬

у взрос¬

лых

не

сильно

пикнотичное

ядро, плохо отличающееся от протоплазмы. При окраске по
Гимза в этих клетках иногда обнаруживается значительная

азурофильная

зернистость. Иногда заметны перетяжки
ядер. Мелкие лимфоциты имеют более пикнотическое
ядро.
Наряду с лимфоцитами, в значительном количестве
встречаются полинуклеарные лейкоциты с сильно пикнотичным ядром, со значительной грануляцией часто клуб¬
ковидной формы. Основная масса сегментоядерных клеток
нежную, нейтрофильную, не вполне ясно выражен¬
ную зернистость в мазках, окрашенных по Папенгейму.
Эта зернистость некоторыми авторами признана аналогич¬
ной зернистости нейтрофилов человека. Ядра эозинофиль¬
имеет

ных

клеток

образованы

из рыхлого хроматинового веще¬
круглую форму. Ядра эозинофилов
и нейтрофилов
образуются по кольчатому типу, поэтому
нередко встречаются кольцеобразные ядра у юных и паства

36

и

имеют

почти

Рис. 9. Элементы костного мозга морской свинки.
3
миэлобласт;
лимфобласт;
лимфоцит; 4
нормобласт; 2
5
созреваю¬
незрелый нейтрофильный миэлоцит (промиэлоцит), 6
7
щий
миэлоцит;
эозинофильный
эозинофильный миэлоцит; 8
лейкоцит; 9
базофильный лейкоцит;
базофильный миэлоцит; 10
11
гигантская клетка; 72
моноцит.
1

пластинк, лимфодные метаиэлоц; ретикуломонуклеарый коцит; 'ическ льный гиантскя
9

5

;

-

3 =s s s

S

§
=s
5
2 3

лимф

л
ч
п

®
s

эоз

я
А
К
сб

крыс

полинукеар]мегалобст; миэлоцт;
костнг
лимфоцты;эозинфльый эозинфльый клетка
3

7

о

-

большие

мозга

4

2

го
о

О
©
И
о
о
к

(лейкоцит; нормбласт); базофильная клета.
эритоцы, эритоблас нейтрофил; эндотелиаья
полинукеарыйоксифльный промиэлцт;
снейтрофильы крыс,егмнтироваыйбазофильный
8

малые

6

3

Н
S
и
о
Он
и

Я
0
ф
£
ф

ф

77

полихрматфьные миэлоцт,
/

о
Н

Рн

5

2 7

диты; рма; кости

10

ст,

фо

эрито! бедрной миэлоба

крыс . перходная нейтрофильы

7

мозг

9

б

лейкоцит; Костный клетки, эозинфл;
4

Кровь
А.

Б.

8

форм (В. Н. Никитин, 1949). Моноциты сильно
лимфоцитов. Последние равны по величине

лочковидных

от

отличаются

двум эритроцитам, имеют большое бобовидное, несколько
эксцентрически лежащее ядро и широкую протоплазмати¬
ческую кайму, которая окрашивается обычно в фиолетовый
или синий цвет с нежной грануляцией. Переходные клетки
не имеют плазматической
зернистости, ядро же у них

перетянуто. Сравнительно немногочисленные кровяные пла¬
лежат
стинки
большими кучками. Центральная часть
последних

окрашивается,

Возраст

как

обычно, наиболее интенсивно.

и пол животного влияния на изменение состава

крови не оказывают.
Различие у самок

и

самцов

в

количестве

и

величине

гемоглобина
содержании
эритроцитов
в крови очень незначительное и выражается
в том, что
у самок количество эритроцитов, процент гемоглобина
и величина эритроцитов несколько меньше, чем у самцов
и

в

процентном

(табл. 8).
Таблица

Пол

Количество
изученных
животных

Количество
эритроцитов

Гемоглобин
в %

Величина
эритроцитов
В [X

Самцы

....

14

8 520 000

93,3

6,14

Самки

....

15

8 390 000

95,5

6,28

Содержание са¬
артериальной крови
крови от 0,088 до

Биохимическое исследование крови.

в)
хара

8

по

микрометоду Банга

составляет в

мг% и в венозной
от 0,084 до 0,177
0,188 мг%.
Сывороточный белок из артериальной крови содержится
при
nD

наличии
=

1,34 830

незначительных
=

7,18

Остаточный

азот

от

17,5

показывает

Каталаза

в

г

из

до

%

колебаний

общего

артериальной

ван

количестве

крови

по

Кьельдалю

23,8 мг%.

артериальной

крови при двойном определе¬

Зиенену, содержится
при индексе 0,20 0,37.
нии,

по

в

белка.

в

количестве

1,64 3,04
37

резистентности венозной крови из
белой крысы выяснено, что гемолиз
яремной
наступает при концентрации NaCl, равной 0,23 0,48%.
Гемолиз же венозной крови серой крысы начинается при
концентрации NaCl, равной 0,49%.
г) Кроветворные органы. В костном мозгу,
взятом из бедренной кости, обнаруживаются круглоядер¬

При

определении

шейной

ные

вены

клетки,

нейтрофильные и эозинофильные миэлоциты,
нейтрофилы и эозинофилы, нормобласты,

полинуклеарные

мегалобласты и гигантские клетки. В некоторых случаях
встречаются своеобразные базофильные лейкоциты с круг¬
лым или лопастным ядром, а также миэлоидные и лимфоид¬
ные элементы
(рис. 10Б).
Основная масса клеток костного мозга состоит из кругло¬
полинуклеаров и переходных форм, с
ядерных клеток,
большей или меньшей перешнуровкой ядра. Одноядерные

разнообразны, ядра их мелкие
централь¬
эксцентрически лежащие; у некоторых форм ядра
совершенно выполняют клетку. Плазма мононуклеаров
редко бывает сильно базофильной. 50% их имеют нейтро¬
клетки

очень

ные или

зернистость, а 50% эозинофильную. Полину¬
клеарные формы обычно являются нейтрофильными и реже
эозинофильными. Нейтрофильная грануляция, окраши¬
вающаяся по Дженнеру в интенсивно розовый цвет, яв¬

фильную

ляется нежной и не очень

обильной; наоборот, эозинофиль¬

грануляция хорошо выражена и выполняет всю клетку.
При покраске метиленовой синькой или по Папенгейму
обнаруживаются базофильные клетки в первом случае
а
во
с черно-красными,
с
золотистожелтыми
втором
гранулами. Они имеют круглое или лопастное ядро.
Гигантские клетки с гомогенной плазмой и многочислен¬
ная

ными

мелкими

центрально лежащими ядрами попадаются

редко.

Нормобласты с
дающей различную
часто

в

ядрами и протоплазмой,
базофильности, встречаются

типичными

степень

противоположность мегалобластам, которые по¬
в
единичных экземплярах.
Наконец, наряду с этими элементами, аналогичными
соответствующим формам кровяных клеток человека, в кост¬
ном
мозгу крыс обычно находятся своеобразные шарообраз¬
ные, базофильные образования, принимающие при дженнеровской покраске темносиний тон. Они чаще всего встре38
падаются

чаются в

определенных органах и участках сосудов, а имен¬
мозгу бедра, в
периферической крови
(в венах и артериях) и в венозной крови хвоста, а также
в v. cava inferior. В других артериях, венах и мозгу
труб¬
чатых костей они встречаются нерегулярно.
Эти своеобразные элементы крови крыс обращали на
себя внимание многих авторов. Отмечено, что у них нет
клеточных контуров и
ядра. При окраске по Гимза они
но

в

в

костном

неповрежденном

состоянии

оказываются

шарообразными или овальными
повреждении обнаруживается, что
мелких

сленных

вследствие

интенсивно

гается, что эти

далеко

за

окрашенных

вероятнее

телиального происхождения, но не
костного

мазка

и

лишь

при

зерен, которые
могут оказаться

клетки.

пределами

образования

темносиними,

они состоят из многочи¬

дефектов

механических

разбросанными

тельцами

Предпола¬

всего

ретикуло-эндоявляются производными

мозга.

обнаруживаются
нормобласты,
плазматические клетки, базофильные клетки, «шарообраз¬
ные кучки», эритробласты и другие формы.
Одноядерные лимфоидные клетки, встречающиеся в пре¬
В

мазках

мононуклеарные

из

и

селезенки

полинуклеарные клетки,

имеют крупное, выполняющее
обладающем количестве,
почти всю клетку слегка пикнотическое ядро. Гранулоциты
имеют
стость.
часто.

нейтрофильную, так и эозинофильную зерни¬
базофилы встречаются тоже довольно
Нормобласты в большем количестве встречаются у
как

Типичные

молодых

формы

с

но

животных,

у

взрослых

они

попадаются

в

разнообразные
базофильной мелкозернистой протоплазмой и без

единичных

экземплярах,

ядра. Плазматические

базофильные

же

имеют

клетки

довольно

наблюдаются

«шарообразные

довольно часто,

кучки»

относительно

редки.
В срезах из селезенки обнаруживается лимфоцитар¬
ный характер клеток селезеночной пульпы и других кле¬
Это клетки с типичной лимфо¬
ток селезеночной ткани.

идной

структурой

ядром.
мазках
В

и

крупным,

выполняющим

клетку

печени

наблюдаются

единичные

клетки печени, клетки крови и

«шарообразные

кучки». На
кроветвор¬

из

срезах из печени ничего интересного в смысле
ной функции органа не обнаруживается.

39

Г. Кровь

кроветворные органы мышей

и

а) Общие сведения. Состав крови. Кровь из хвоста
(по Клинебергеру и Карлу, 1927): эритроцитов 7 890 000
11 720 000; лейкоцитов 7 500
(при инфекциях 13 200);
тромбоцитов 255 620; гемоглобина 94 106%, больших
лимфоцитов0 9,5%, малых лимфоцитов 27 88,5%, поли45,5%, эозинофилов 0,5
2,5%, ба¬
нуклеаров 8
зофилов до 0,5%, мононуклеаров до 0,5%, переходных
форм 2 5,5%.
Кровь из a. femoralis (по Клинебергеру и Карлу, 1927):
3 960,
эритроцитов 7 390 000 10 000 000, лейкоцитов 560
тромбоцитов221 460 412 620, гемоглобина 99 128%, боль¬

лимфоцитов 5 10,5%, малых лимфоцитов 67 85%,
полинуклеаров 4- 26%, эозинофилов до 2%, базофилов
до 1 %, мононуклеаров до 2,5%, переходных форм до 1 %.

ших

Наименьшее
не ниже 5 200

количество эритроцитов бывает у

000,

а максимальное не

мышей

превышает 14 0С0 000.

Надо отметить, что возраст оказывает влияние на количество
эритроцитов: меньшее количество красных кровяных ша¬
риков наблюдается у молодых животных.
У самцов белых мышей имеется несколько больше
эритроцитов, чем у самок, а именно 9 480000, в то время
когда у самок 9180 000 эритроцитов. Самцы серых домаш¬
них мышей имеют 10 070 000, а самки 10 010 000 эритроцитов.
У различных пород мышей количество эритроцитов;
различное. Белые лабораторные мыши имеют 8 900 000
9 940 000, черные
8 700 000, а танцующие японские
7 890 000. У мышей различных американских разновид¬
ностей наблюдаются отклонения в количестве эритроцитов
от 7 280 000 до 13 936 000; лейкоцитов
от 1 600 до 4 800;
от 8 до 25%;
от 63 до 80%; нейтрофилов
лимфоцитов
от 8 до 14%;
от
моноцитов
0,2 до 4%.
эозинофилов
На основании исследований многих авторов о влиянии
голодания на количество красных шариков следует отме¬
тить устойчивость количественных показателей эритроци¬

у мышей.

тов

гемоглобина крови колеблется от 72 до 125.
процент гемоглобина несколько выше, чем
самки: самцы
104; самцы белых мышей
серых мышей
100,1; самки серых мышей
99,8; самки белых мышей

Процент

Самцы

95,6.
40

имеют

а> Ss

-=я
3

s

is
я

&
§
я о

я
4q.sc

a

«

лимфодны эозинфльы
зматическ ласт;
8

5

a
Д

I
.

*O

&
s
я w
Я «
о

2

« ex
=я я
£
Я (D |
»

g*J,

'S'=s
§ 3
S «
=Я

ч
ч
й

H

ЫШИ малы инукл лейке 8
4
а

пол эный

со

н

с
м
Й

У
ей
1=5
'О

й
Д
Л
Ч

о

2

S

г5

СХ о о
о Q в

И
Н

КОС

3-

не
8

£
s

а
СО
о

* з
О Я

Рч

Я

2.

о
и

ильны
о

ч

S

л

д
д

«

1

Н

Я

S

I

я
О
Я
£
я
CD
§
f-1

£ «
1 3
.

-

ч
®

я

if

СП

®

s

i

s

11

о

3 О

о

я"

£
я

Я
О
ч

я

лей

CD
s
я

д

полинукеарыйКостный

Б.

-

Я
н

С

6

.и
s
«
£
CD
ч

S

7эрит бедрное
лимфоцит
мыши. мозг
А.

я
а

Я

2
I

Кровь большой

я

g

Я

CD
Ч
я

g

«
2

а
3
3
к

>> н

g

Я

CD
«

3

«

д

Я о
и
а

Уа§
g
(Si's

=д
CD

ч СО

ci,
И

о

g

S
&
к

1
g
о к

§

и
4

ссЗ

я,

<*>

лем оЙфи. пере /гост

СМ

1 О
ч

3

« \о
®

нты Sные одны ю,
|

Ч
я
СП

=я

7i

«Н
г-1

со
о
СП

ex

§

щ о

Ф

ч

CD
Н
о

*ч

СП

и

S

5 <u
-& л
я
\о ° ин

К

Р

к
03

О
Д
S

<м

>. <*1
щ ей

&

-

1

Ч

я н
1 =я =я

,i;
S

S 5

d

S §

=д
3
«
л
&*s
4 Hf W
<х» Я ч 5
...

о
ч
W

м

°

£ &

1

(D
я
я
KS
S
со
«3
я

4
5?
Я
<D
Ч
Я

СП
к
§

Минимальное общее

5 000,

а

количество

42 000

максимальное

лейкоцитов у мышей

(последнее, невидимому,
процессом).

вызвано каким-то патологическим

По наблюдениям П. П. Сахарова, среднее количество'
белых кровяных телец у 200 белых мышей, изученных в те¬
чение семи

поколений, было равно 10 652^0,185 при

интеграле уклонения теоретической нормальной вариацион¬
степени уклонения
ной кривой 0,38 и А
1,97%. Кроме
того, было выяснено, что различные цветные породы мышей
и географические разновидности имеют различные сред¬
ние показатели количества белых
кровяных телец. Из¬
ученные П. П. Сахаровым в 1932 1933 гг. белые мыши име¬
ли 5 880±0,098 белых кровяных телец. При равных усло¬
виях
содержания и кормления наибольшее количество
лейкоцитов, оказалось, имеют серые мыши, а именно
12 060±0,412; у желтых мышей количество белых кровя¬
11 540 ± 0,492,
альбиносок
ных
телец
равнялось
у
11 128±0,524.

Несмотря на лабильность показателей числа лейкоцитов,
П. П. Сахаров (1928), применив вариационно-статистиче¬
скую обработку цифрового материала, в следующих друг
другом генерациях белых мышей, показал, что это
передается по наследству. Мыши семьи № IP-ге¬
нерации имели среднее количество белых кровяных те¬
лец 11 400±0,112, мыши Fi-генерации 10 600, мыши F2-reнерации 10 600, мыши F3-генерации 10 200, мыши семьи
№ 2 P-генерации имели 10 200, мыши Fi-генерации 11 200,
10 500.
мыши F2-генерации
за

свойство

Формула крови белых мышей, по Клинебергеру,
различна при исследовании крови из хвоста и из бед¬
ренной артерии.
В первом случае

у

трех

животных

общее

коли¬

13 600,
кровяных телец было 16 006,
31 600; во втором же случае в крови из бедренной артерии
было 8 256, 10 260, 10 900. В крови из бедренной артерии
количество больших лимфоцитов было меньше (в первом
чество

белых

случае 18 21,5, а во втором 13 20), малых лимфоци¬
(в первом случае 56,5 60, во втором
45,5 50), нейтрофильных лейкоцитов больше (в первом слу¬
чае 17,5 19, во втором 30,5 39), количество эозинофи-

тов также меньше

41

лов

и

переходных форм

было

тоже

несколько

снижено

(0,5 1%).
На
и

кровяной формулы влияет также рацион
При двух-трехдневном голодании отмечено

изменение

голодание.

повышенное

содержание лейкоцитов

и

пониженное

лимфоцитов. По наблюдениям П.
изменения
лейкоцитарной формулы могут

П.

чество

коли¬

Сахарова,

наступать так¬
в
мышей
при содержании
различных окружающих
температурах.
б) Морфологические особенности кровяных элементов

же

и

(рис. 11). Средний

полихроматофилы

эритроцитов). Иногда

всех

мыши

размер эритроцитов

наблюдаются

часто

6,7 pi. Очень
10 20%

(до

от

нормобласты.

встречаются

Малые лимфоциты обладают сильно пикнотическим
ядром. Лимфоциты со слабо пикнотическим и слегка пе¬
регнутым ядром попадаются редко. Азурная грануляция
в лимфоцитах
мышей выражена слабо. У больших лим¬
фоцитов ядро всегда крупное и светлое, обычно заполняю¬
иногда лежащее эксцентрически, с широ¬
клетку,
Отмечены крупные лим¬
кой плазматической каемкой.
фоциты, приближающиеся по характеру своих ядер к мо¬
щее

ноцитам.

Лейкоциты. Нейтрофильные полинуклеарные лей¬
с протоплазмой красятся по Гимза в розовато¬
красный тон с нежной грануляцией, которая распределяется
у лейкоцитов равномерно. Зерна включений немногочис¬
ленны (обычно 2 3 тельца в клетке), имеют голубоватый,
светлофиолетовый оттенок. Отдельные зерна ядер этих
коциты

клеток имеют хорошо различимую связь. Часто встречаются
палочкоядерные нейтрофилы. Ядра с тонкими, нитевид¬
ными перехватами наблюдаются редко.
Клинебергер на¬

ядра этих клеток «неравномерно пикнотическими».
Отмечается богатство хроматином этих ядер.
Эозинофильные лейкоциты отличаются богатой зерни¬

зывает

которая хорошо видна даже на неокрашенных
препаратах. Эти гранулы компактной массой выполняют
клетку и красятся по Гимза в интенсивно красный тон.

стостью,

Ядра эозинофильных лейкоцитов
ных

элементов

в

от

отличие

других млекопитающих

аналогич¬

круглые

и

редко

перекрученные.

Базофильные лейкоциты
ном количестве,

42

имеют

встречаются

редкую,

но

в

незначитель¬

хорошо выраженную

и

зернистость
гих

соответствуют
и

млекопитающих

одноименным

клеткам

дру¬

человека.

Моноциты обычно бывают крупные, с большими
ядрами, имеющими иногда выраженную хромати¬
новую сетку. Их ядра обычно слегка лапчатые, иногда
В случаях, когда
подкововидные или слегка изогнутые.
плазматическая
то она имеет
каемка бывает выражена,
светлокоричневую окраску без гранул. Типичные мононуклеары встречаются редко. Иногда встречаются крупные

светлыми

Эозинофильные миэлоциты и другие молодые
формы встречаются очень редко.
Кровяные пластинки многочисленны и со¬

лимфоциты.

держатся

в

количестве

157 000 до 620 000

от

в

1

мм

арте¬

риальной крови.
в) Биохимическое

исследование крови. Биохимическое
крови мышей дало следующие результаты.
Сахар крови при определении по Бангу содержится
артериальной крови в количестве 0,065 0,121 мг%,
в крови сердца
от 0,057 до 0,077 мг%.
Каталазы
артериальной крови или из крови сердца обнаружены

исследование
в
а
в

в количестве от 1,42 (индекс 0,17) до 2,46 (индекс 0,27).
Двукратное определение остаточного азота микрометодом
по
Бангу дает 25 38 мг%.
г) Кроветворные органы. К о с г и ы й м о з г мышей

функционирует

в

течение

всей

и

жизни

кровяные элементы,

встречающиеся
ной частотой, приведенной в табл. 9.

со

вырабатывает

средней процент¬
Таблица

миэло¬ микро¬ проми- миэло¬ лейко¬

Миэло¬ бласты

Нейтрофиль¬ Нейтрофиль¬ Эозинфль¬ элоциты Эозинфль¬ Эозинфль¬

Животное

1- я

мышь

.

.

П,2

25,4

2- я

мышь

.

.

2,3

12,1

В

качестве

относительно
с

большим

ные циты

ные циты

13,2 14,2
0,8

наиболее
крупные

ные

форм

ные циты

Нормо¬бласты Эритро¬бласты Гигантске клетки

4,2

4,0

21,4 18,0

1,2

0,2

0,3

38,0 24,3

0,5

гранулоцитов описаны
большим круглым ядром,
количеством ядерной зернистости,
43

юных

клетки

или меньшим

0,8

ные циты

9

с

с

хорошо
при

торой

синеватая

миэлобластам млекопитающих, отличаясь от
более светло окрашенным ядром и более ши¬
каемкой протоплазмы.

жаются
них

выраженной базофильной протоплазмой, в ко¬
оксидазной реакции обнаруживается нежная
зернистость. Считают, что эти клетки прибли¬

к

только

рокой
Группа
более

мой,

миэлоцитов

отличается

от миэлобластов

лишь

сильно

гранулированной базофильной протоплаз¬
которая при кислой реакции имеет темносинюю

как миэлобласты имеют слабо
грануляцию (в то время
выраженную при этих условиях нежную зернистость),
а также небольшое ядро. У более
старых форм ядро при¬
нимает более отчетливые
контуры и еще долгое время сохра¬
няет круглую или овальную форму.
Хорошо выражены
эозинофильные миэлоциты, обладающие круглым, неболь¬
шой величины ядром с сильно гранулированной протоплаз¬
мой, причем гранулы весьма крупные, обычно круглые и
обильно заполняющие клетку. Величина эозинофильных

миэлоцитов

клетки

крайне

непостоянна, так как, с одной стороны,

обладают значительной величиной,

с

другой

встречаются в мелких формах. Некоторые авторы отметили
у миэлоцитов наличие базофильной зернистости. У мы¬
шей с удаленной селезенкой обнаружены в костном мозгу
и в

крови крупные делящиеся миэлоциты,чаще всего имею¬
парные ядра (А. П. Бульканова и Т. Давыдова).
В значительно меньшем количестве в костном мозгу

щие

встречаются гранулоциты с полинуклеарными ядрами.
Среди них наблюдаются эозинофильные клетки обычно
с
ядром.
полинуклеарным и очень редко с круглым
Некоторые авторы отметили, что в мазках костного мозга
иногда
встречаются базофильно-гранулированные полинуклеары, в которых при окраске по Папенгейму выступает
не очень сильная грануляция.
Большие и малые лимфоциты в костном
мозгу как в мазках, так и в срезах встречаются в неболь¬
шом количестве, причем большие лимфоциты обычно рас¬
полагаются изолированно, а малые
собраны в кучки.
Имеется значительное количество
переходных форм с
более или менее изогнутым или круглым 'ядром.

Нормобласты многочисленны. Протоплазма
или
полихроматофильна. Ядро имеет

фильна
44

их

базо-

неясный

радиальный рисунок. Ядерный нормобласт претерпевает
внутриклеточный распад ядра и превращается в эритроцит.
Гигантские клетки также многочисленны. Протоплазма
их азурофильная с грануляциями вокруг ядра; ядра очень
разнообразны по форме, обычно лопастные, без ясной диференцировки.
Вмазках из селезенки содержатся круглоядер¬
ные

клетки

малые

пульпы,

лимфоциты

и

среди

которых

многочисленные

находят единичные

эозинофильные

поли-

нуклеары, большие и малые эритробласты и базофильные
«кучкозернистые образования», встречающиеся, помимо
селезенки, и в других кроветворных органах, в частности,
в костном мозгу. Лимфоидные клетки относительно круп¬
ны, протоплазма и ядра у них базофильны, однако базофильность редко выражена сильно. Ядра полинуклеарных
лейкоцитов окрашиваются сравнительно слабо, с легкой

базофилией,
циты

В

клетки

элементов

с

увеличением сходства

с

пульпы, среди которых

кучками
ничные
ные

которая увеличивается

функционирующими в крови. Эритро¬
в мазках селезенки обнаруживают полихроматофилию.
срезах из селезенки преобладают круглоядерные

данных

обнаруживаются

лежащие

полинуклеарные лейкоциты, разрозненные еди¬
эозинофильные клетки, редкие, негранулирован-

лейкоциты

полинуклеарные

Вмазках
чительного

из

печени

и

гигантские

отмечалось

клетки.

наличие

зна¬

базо¬

в

количества

группирующихся
кучки
фильных зерен.
В срезах из печени в капсулах Глиссона иногда встре¬
чаются
полинуклеарные лейкоциты, переходные формы
и лимфоидные элементы и единичные многоядерные клетки.

.

Температура

тела

мышей, крыс

и

кроликов

Мыши, крысы
возраста пойкролики до
килотермны: они рождаются, не имея устойчивой темпеатуры тела, которая поддерживается в гнезде организмом
матери. Поэтому до месячного возраста они очень чув¬
ствительны к низкой или высокой внешней температуре,
и это приводит к тому, что воспитанные с первых
дней
имеют
они
более низкую
после рождения на холоде
и

температуру тела (34 35°), а
те более высокую (36 37°).

месячного

воспитанные

Однако

с

в

термоста¬

6-недельного
45

возраста они реагируют на окружающую их температуру
воздуха уже иначе и перемещение мышей и крыс с этого
времени в холодное помещение вызывает подъем темпе¬
ратуры тела до 36,4°, а в термостате при 36 40° она
35° (опыты
понижается
П. П. Сахарова, 1928).
до
такие
В результате получаются
соотношения
между
внешней температурой и температурой тела.
Окружающая
температура

Температура тела мышей
после регуляции

35°

35,0
36,4

30°
25°
20°
10°

36,0'
35,5е
35,5е
36,4

40°

е

Взрослые же мыши и крысы, помещаемые в термостат,
быстро погибают. Следовательно, маленькие крольчата,
крысята и мышата как пойкилотермные реагируют на
внешние

ным

температуры подобно

пассивно,

молодые

же

холоднокровным

6-недельные

живот¬

животные

реагируют уже активно, а взрослые животные утра¬
способность
регуляторного
приспособления.
В связи с этими особенностями у крыс и мышей на¬

чивают

морфофизиологические наследственные из¬
в высоких и низких температурах
жизни
при
воздуха. Наиболее высокая температура тела у грызунов
в области печени. Поэтому чем глубже вводят термометр
и

ходятся

их

менения

per

rectum, тем выше температуру он показывает.
Однако устойчивость и температура тела взрослых

мышей

все же

очень

относительны,

и

голодание или

ин¬

фекционное заболевание (например, при эксперименталь¬
ном заражении) быстро ведет к проявлению пойкилотермии.
Например, мышь весом в 20 г, имевшая 38,2° после
часов голодания при комнатной температуре воздуха
показала
18,5°, утратив устойчивую температуру тела,
21°. При перенесении же в термостат у нее в течение
часа
снова
поднялась до 37,2°.
Будучи
температура
пересаженной вновь в комнату с температурой 20,7° и
оставленной без пищи, у нее
температура тела через
8 часов снизилась до 31°, а еще через 20 часов до 21°.
После введения столбнячного токсина сытые и голодные
белые мыши, а также мыши,
находящиеся в тепле и

10%

46

л

л

л

СЯ

10

л

л

1

<и
S
д
сП
ЕГ
(О

Таблица

50

после

S
S
О.

Пала
03

46

45

30

»

»

»

69

78

»

»

»

»

»

»

»

»

»

1

1

1

1

00

U0

1

1

35

24,6° 17,2°

|

о

-Л
1

I

1

1

00

19,5°

1

1

ио

И

сП
s
s
к
сП
О

о

сП

0
U0

со
м*
т f

М

об1LI Пала

ио

о

g
S
с

лодани;

см
см

ь

см

пЗ
Ч
о

оЗ

С«
сП
Си
<и
С

S;
(D
н

1

о

X
л
ч
<и
н
S

1
о

|

о

о

о_^

ио

U0

О1

оэ
СО

СМ
СМ

1

ю
со

20;

1

о

о

ио

00

20;

см

о

ио

ио

00

ОО
см

1

Пала
3 ,2°

1

О
О

7зл

1

1

1

1

ио
со

£
g

о
о
см

прод

ю

UO
СО

1

о
О
СО

ио

СО

со
СО

]

1

|

О
О

о
ио

37,

35,

1

1

о

о

о

U0

О

О

ио

ио

ио

СМ

ио
СО

со
со

36;

со
СО

36,

со

сП

I

1

о

О

ио

ио

3 ,5°

[

со

1

1

о

О

О

о

о

U0

О

о

СО

см

СО

см

О

37:

О
СО

ОО
СО

со

00
СО

со

со

со

00
со

ио

о

О
см

со
г *

см

гЧ

О)

о
ио

ио

см
U0

о

Щ !3 «
Д г> г*

О

3 ,0° 3 ,5°

1

00
о

к

1

о

О

о

.

к
(V

g

гемг

ту] тез

си
си
G3

о
0)
И

Номер МЫШИ

U0

45

см
см

со

Ю

ОО

53

47

холоде, реагируют различно: у голодающих температура
тела
быстро падает и период инкубации удлиняется

достигая 50 69 часов, в то время
когда
обычно в течение 14 часов убивает нор¬
У хорошо упитанных мышей, нахо¬
мальное животное.
16,5 18,2°, но
дившихся
при комнатной температуре
лишенных корма, введение под кожу 0,05 0,4 см3 столб¬
нячного токсина выявило очень важные для учета особен¬
ностей организма мышей факты, изложенные в табл. 10.
Следовательно, у взрослых мышей ясно выступают
в

3 5 раз,

тот

же

токсин

свойства, характерные

6.

Методы заражения
инфекций

у

пойкилотермных

для

и

течения

животных.

экспериментальных

лабораторных грызунов

а) Экспериментальная инфекция, вызываемая вирусами
гриппа. Для выделения вирусов гриппа серотипов А, В
и «заразного
насморка» интраназально заражают мышей
фильтратом или центрифугатом смывов носоглотки боль¬
ных
инфлюэнцей в первые дни заболевания. Смывы от
больных гриппом людей получают путем промывания носо¬
физиологическим раствором или мясо-пептонным
бульоном. Далее, эти смывы центрифугируют или фильтруют
через фарфоровые свечи Шамберлана Ь2 L3 или асбестовые
ленинградские фильтры Ф2 Ф3.
Для заражения берут маленьких мышей весом 8 10 г
глотки

и

закапывают

им

в

носовые

отверстия фильтрат смыва.
мл смыва. На 6 7-й день

Рекомендуют инокулировать 0,5

мышат, которые еще не пали, забивают, вырезают легкие,
отмечают поражения, приготовляют в ступке эмульсию на
физиологическом растворе или рингер-локковской жид¬
кости, после чего ее центрифугируют, фильтруют через
свечи
Шамберлана и заражают другую партию мышей.
Интервалы между следующими друг за другом пассажами

составляют

Начиная

6

дней.
2-го, 3-го,

7

а иногда даже и с 1-го пассажа,
мышей возникают ателектазы, нарастающие при
дальнейшем пассировании. Приняты два способа регистра¬
ции легочных поражений у мышей после заражения их
вирусом гриппа: по первому способу цифрой 1 отмечают
единичные мелкие поражения, имеющие диаметр до 1 мм;
неотдельные
захватывающие
цифрой 2
поражения,
в

48

легких

со

большие

общее
изолированные участки, и цифрой 3
поражение легких; по другому способу отмечают цифрой 1
мелкие очаги поражений (до 1 мм в диаметре), цифрой
очаги более 1 мм и цифрой 3
значительные участки
2
легких.
и
От этих легочных
общие
поражений
поражения
поражений мыши в процессе пассирования погибают.
Опыты с крысами ставят на крысятах весом 30 40 г.
Им также закапывают в носовые отверстия фильтраты смы¬
вов из носоглотки лиц, больных гриппом, или фильтраты
легких инфицированных гриппом мышей. В процессе зара¬
жения

у

них

развивается насморк,

Вирус

жения легких.

очень

быстро

конъюнктивит и

пора¬

в легких

размножается

крыс, у которых развиваются те же изменения в легочной
ткани, как и у мышей. Проф. А. А. Смородинцев и Н. А. Чалкина указывают на возможность использования нефильтро¬
ванных эмульсий, так как случаи развития посторонней
инфекции в их опытах были крайне редкими. Кроме того,
по данным тех же авторов, вирусом, адаптированным к ор¬
ганизму крыс, можно заразить также белых мышей, и мето¬

первоначального обогащения вируса на белых крысах
(с последующими пассажами на мышах) значительно
чувствительнее, чем выделение вируса только на мышах.
При гистопатологическом изучении изменений в легких

дика

мышей, зараженных вирусом гриппа, отмечено,
чение

1-го дня

наступают

после

заражения мышей

изменения

эпителия

что

в

те¬

вирусом
гриппа
трахеи брон¬

бифуркации

утолщение слизистой эпителия и пикноз
день
ядер;
обнаруживаются изменения с после¬
дующим отпадением клеток эпителия в альвеолах; на
3 4-й день дегенерация клеток эпителия достигает наивыс¬
шей степени, вслед за чем наступает регенерация. При этом
образуются более или менее выраженные участки коллапса
в легочной ткани, которые могут распространиться на все
хов

бронхиол,

и

на

2-й

легкое.

Изменения

в

бронхиолах

могут быть обозначены

катаррально-воспалительные процессы. В

зависимости

как
от

обширности участков коллапса, мыши на 5-й день дают
полную клиническую картину заболевания; их слизистые
оболочки,

нос

и

кожа

становятся цианотичными,

и мыши

погибают при наличии судорог. Однако у погибших на
6 7-й день наблюдается уже полностью регенерировавший
в
бронхах и альвеолах эпителий.
4

Лабораторные

животные

49

При работах

вирусом гриппа всегда необходимо учи¬
экспериментального гриппа
интер куррентными инфекциями:
следующими
вирусной
пневмонией, эктромелией, инфекционным катарром, бронс

тывать возможность замещения

хосептикозом,

пастереллезом.

б) Экспериментальная инфекция,

вызываемая вирусами
энцефалитов. Для экспериментального воспроизведения
энцефалита лучше всего использовать мышей, так как они
в равной мере чувствительны к заражению вирусами ве¬
сенне-летнего,

летне-осеннего и

интрацеребральных

энцефалитов Сан-Луи. При
различий в

заражениях клинических
заболеваниях мышей нет. Во всех случаях у
ваются симптомы

них

поражений центральной нервной

разви¬

системы,

повышенная чувствительность к различным раздражениям,
конвульсии и параличи задних конечностей, прострация

смерть. Инкубационный период при заражении мышей
материалом от больных или от трупа имеет обычную
продолжительность 9 дней с колебаниями от 8 до 13 дней.
При следующих друг за другом пассажах период инку¬
бации снижается до 4 6 дней. При подкожном заражении
период инкубации равен 9 11 дням, как и при внутри¬
брюшинном заражении. При интраназальном заражении
инкубационный период равен 5 7 дням.
и

в мозг

При

подкожном и

внутрибрюшинном

заражении мыши
вируса весенне-летнего
энцефалита. Для заражения вирусом летне-осеннего (япон¬
ского) энцефалита теми же способами требуются большие
чувствительны

к

малым

концентрации вируса,
мыши

оказываются

а к

дозам

заражению

устойчивыми

энцефалитом Сан-Луи

даже при больших дозах

вируса.

При работе
учитывать

с

вирусами энцефалита на мышах
развития спонтанного

возможность

цефалита

мышей,

риоменингита

и

лимфоцитарного

надо
эн¬
х о-

эктромелии.

свинки
Морские
восприимчивы к вирусам
летаргического энцефалита и энцефаломиэлита лошадей;
в то же время к вирусам клещевого летне-осеннего (япон¬
ского) и американского (Сан-Луи) энцефалита они не
чувствительны. Морских свинок заражают введением в мозг

10% эмульсии, приготовленной
ших

50

от

подозрительного

на

из

кусочков

мозга

погиб¬

энцефалит заболевания (или

эмульсией
в

мозга мыши,

0,1 0,2

дозах

предварительно

зараженной

в

мозг)

мл.

При работе

с морскими свинками следует учитывать
проявления спонтанного энцефалита в виде
называемой чумы
свинок, или
морских

возможность
так

п о в а л к и.

На

пассируют вирусы герпеса, летар¬

кроликах

гического

энцефалита

и

энцефаломиэлита лошадей. Зара¬

под твердую мозговую оболочку,
полушарий. К весенне-летнему, летне¬
осеннему и энцефалиту Сан-Луи кролики невосприимчивы;
при заражении же их вышеуказанными энцефалитами у них
быстро проявляются симптомы поражения центральной
нервной системы с последующим развитием параличей и

жают
в

их

одно

из

также

в

мозг,

больших

гибелью.
Наблюдения

многих авторов, в частности, С. Ф. Дмит¬
риева (1925), показали возможность подмены испытуемого
на кроликах
и пассируемого
вируса герпеса человека
спонтанным вирусом энцефаломиэлита
кроликов 1.
в) Экспериментальная инфекция, вызываемая вирусом
бешенства. Классическими экспериментальными животными
для обнаружения и пассирования вируса бешенства явля¬
ются кролики весом
1 1,5 кг. Их можно заменить мор¬
скими
свинками.
Мыши и крысы также восприимчивы
к вирусу бешенства. Кроликов заражают так: 10% эмуль¬
сия продолговатого мозга, коры или аммониева рога мозга
животных, подозрительных на бешенство, вводится в мозг
или под твердую мозговую оболочку кроликов. Прокол
(после трепанации трефином или трепаном) делают в об¬

ласти затылочного
нии.

Вводят

0,025

бугра, несколько сбоку от средней ли¬
0,2 мл суспензии. Мышей заражают

около

в исходном материале присутствует
животные
заболевают после
бешенства,
уличный вирус
инкубационного периода, обычно колеблющегося в преде¬
лах 12 20 дней. У кроликов экспериментальное заболе¬
в

дозе

мл.

Если

начинается потерей аппетита,
апатией, дрожанием
головы, после чего появляется повышенная чувствитель¬
ность, повышение рефлексов, атаксия, парезы задних ко¬
вание

1

См. подробное описание этого вопроса в кн. П. П. Саха¬
и А. И. Метелкина,
Инфекционные и инвазионные за¬
болевания кроликов,
Сельхозгиз, 1940, стр. 5 20.

рова

4*

51

нечностей,

наконец,

носит

шенства

У морских

параличи

название
свинок

и

смерть.

паралитической.
бешенство

проявляется

беспокойством, стремлением кусаться,
пает

паралитическое

форма бе¬

Эта

после

сильным

чего

насту¬

состояние.

Кроме того, на кроликах после ряда пассажей
выделяют так называемый virus fixe.
Последний дает
после многих пассажей (в первоначальных опытах Луи
Пастера

производили 100 пассажей, а в настоящее время
и постоянный инкубационный
Эти
штаммы
дней.
вируса были названы Л. Па¬
6 7

50) наиболее короткий

около

период

стером вирусами fixe, или пассажным вирусом. Однако
последующие наблюдения показали, что вирусы есте¬
ственного бешенства после совсем немногих пассажей дают

короткие периоды инкубации 3 4 дня и меньше.
наряду с другими животными, нечувствителен
к адаптированному к организму кроликов вирусу бешен¬
ства. Центральная нервная система, инфицированная пас¬
бе¬
фиксированным
кроличьим
сированным
вирусом

очень

Человек,

шенства

(virus fixe),

извлекается

ряда обработок (высушивание,
условиях, эмульгирование и т.
цинации против бешенства.

При работах
также

не

с

из

вирусом бешенства

считаться

с

животного

и

после

растирание в стерильных
д.) используется для вак¬
на

кроликах нельзя
развития спонтан¬
включения
при котором

возможностью

энцефалита кроликов,
Encefalitozoom cuniculi очень

ного

Негри.
г) Экспериментальная инфекция, вызываемая вирусом
оспы. Материал, взятый для исследования с целью диагноза
напоминают тельца

оспы, на предметном стекле смешивают с небольшой каплей
физиологического раствора или воды. Далее, корта с до¬
бавленной водой растирают в ступке до густоты сливок.
После этого иглой Губерта скарифицируют роговицу кро¬
лика тремя параллельными надрезами по экватору глаза
длиной около 1 см. Каплю испытуемой жидкости наносят
на
скарифицированную роговицу. Через 24 48 часов,

если

в

имеется

вирус оспы, возни¬
роговицы, хорошо разли¬
чимые
макроскопически. В центре их наступает отпадение
эпителия (через 36 48 часов),
в
результате чего обра¬
зуются характерные язвочки (через 72 90 часов).
кают

52

испытуемом материале

специфические

изменения

При ветряной

оспе этих

подобные

оспе

кроликов
зарегистрированы.

изменений нет. При спонтанной
изменения роговицы также не

д) Экспериментальная инфекция,

вызываемая риккет¬
риккетсиями эпидемического сыпного
тифа обычно используют морских свинок, реже кроликов
и еще реже мышей. Белых крыс заражают для выделения
и поддержания штаммов риккетсий
эндемического кры¬
сиями.

Для работ

с

тифа, особенно для получения первых пассажей.
Морских свинок заражают внутрибрюшинным
способом, вводя 2 5 мл дефибринированной крови сыпно¬
тифозного больного, взятой в наиболее острый период
синого

болезни.
пассажах

После первой прививки крови в последующих
морских свинок заражают эмульсией мозга,

селезенки и надпочечников в количестве 1 5 мл от жи¬
вотных предшествующего пассажа. Длительность периода

инкубации 5 8 дней. Экспериментальное заболевание у
животного
и

начинается

температуры тела до 40°
пределах от 5 до 9 дней,

подъемом

Она держится

выше.

в

этих

Кроме того, часто отмечается опу¬
(так называемый «скротальный феномен»).
Реакция Вейль-Феликса у них отрицательна, за исключе¬
после

чего

снижается.

хание мошонки

нием

единичных отмеченных авторами случаев, когда ре¬
акция дает положительный результат в титрах 1 : 10
1 : 25. Заболевание у морских свинок протекает доброка¬
чественно. Поэтому их убивают на 2 4-й день после по¬

вышения

температуры
следующего пассажа.

с

целью

получения материала для

Кролики менее, чем морские свинки, чувствительны
к заражению риккетсиями сыпного тифа. Им впрыскивают
материал в яичко. У некоторых кроликов также
температура тела и держится на высоком
2
4
дня. В ряде случаев отмечается опухание и
уровне
уплотнение яичка. Однако эти симптомы непостоянны и
могут отсутствовать. Тем не менее у кроликов реакция
Вейль-Феликса обычно дает положительный результат,
причем титр на 3 4-й недели заболевания может доходить
до 1 : 500 1 : 1 000. Вслед за этим реакция быстро осла¬
бевает и становится отрицательной. Последующие пассажи
поддерживаются на здоровых животных, которым в яичко

заразный

повышается

вводят

эмульсию

зараженного

тестикула.
53

При

заражении животных материалом, содержащим
риккетсии, следует учитывать возможность развития сле¬
дующих спонтанных инфекций: у морских свинок пара¬

тифа,
л е з а;

псевдотуберкулеза
вируса

кроликов

у

и

колибацил-

III; у крыс

и

мышей

тифа.
е) Экспериментальные

мышиного

раневые инфекции. К возбуди¬
инфекций
следует отнести анаэробов, ста¬
раневых
филококков, стрептококков, синегнойную палочку и вуль¬
гарного протея.
Из анаэробов особенное значение имеют следую¬
щие представители: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. sorтелям

dellii, Cl. oedematis mMigni, Cl. tetani, Cl. histolyticum,
Cl. fallax, а также гнилостные Cl. sporogenes, Cl. putrificum,

Cl. cochlearium.
Диференцирование главнейших патогенных ан¬
аэробов при использовании морских свинок может
быть проведено по следующим признакам (табл. 11).
Клинические и патологоанатомические признаки экспе¬
риментальной раневой инфекции у лабораторных живот¬
ных

следующие.
Cl. perfringens.

Внутримышечная

инъекция около

0,2 см3 18-часовой глюкозно-бульонной культуры

морской

свинки

в

бедро

вызывает

типичную газовую гангрену
и смерть
через 12 48 часов. На месте инокуляции после
смерти имеется большой коричневый крепитирующий отек,
покрытый багровой туго натянутой кожей. Мышцы блед¬
ные, некротизированы. В подкожной ткани в районе по*
скопление

ражения
и

газа

брюшко,

с запахом

прозрачной кровянистой

сероводорода,

а иногда и в

область

жидкости

распространяющееся на

грудной

клетки.

Надпочеч¬

увеличены, причем рисунок коркового и медул¬
лярного слоя стерт. При микроскопическом изучении
микроорганизмы в большом количестве обнаруживаются
в месте
инокуляции и в меньшем количестве в крови.
Спорообразование микроба отсутствует.
oedematis maligni (Vibrion septique).
С1.
Внутримышечная инъекция около 0,1 мл 36-часовой куль¬
ники часто

туры на глюкозном бульоне морской свинке вызывает
смерть через 12 24 часа. При вскрытии обнаруживается
кровянистый газовый отек в месте инокуляции, распростра¬
няющийся на брюшко до подмышечных впадин. Мышцы бед54

11

Таблица

Название

Cl.

perfringens

Восприимчивость
различных
подопытных
животных

Морские

свинки,
белые мыши,
меньше
кроли¬
ки, белые крысы,

голуби
робьи.

и

во¬

Суще¬

непато¬
ствуют
генные штаммы

Патоло гоанатомическая
картина на морских свинках
при подкожном заражении

Большой серозный, слегка
окрашенный отек. Кожа
над

местом отека влажна,

волосы

часто

Иногда

выпадают.

появляется струп.

Незначительное
ство

в

газа

количе¬

паховой

об¬

Мышцы
бледнорозовые,
некротичны,

ласти.

легко

в

превращаются

Внутренние
отклонений

кашицу.

органы
от

мяг¬

распадаются,

часто

ки,

без

надпочечники

нормы;

в разме¬
рах, густокрасного цвета.
В месте отека и органах
обнаруживается большое
количество толстых бесспоровых капсульных па¬
Запах культуры
лочек.
кислый, но не гнилост¬

часто

увеличены

Смертельная доза
суточной буль¬
онной культуры

ный.

0,5 2 мл

Cl. oedematis
maligni

свинки,
Морские
кролики, мыши,
голуби,
крысы,

куры, утки

отек

Кровянисто-серозный

различной

интенсивности.

Значительное

количество

кровянистой,

пропитан¬
ной пузырьками воздуха
жидкости в мышцах жи¬
вота

вой

и

и

особенно

в

паховой

плече¬

ямке.

Мышцы

розово-красного
цвета, пропитаны сероз¬
ной жидкостью. Кишеч¬
ник вздут и резко гипеВнутренние
ремирован.
органы без особенностей.
На поверхности брюшины
и

печени в

мазках

легко

обнаружить длинные
и
цепи
микроба.

нити

За55

Продолжение
Название

Восприимчивость
различных
подопытных
животных

Патологоанатомическая
картина на морских свинках
при подкожном заражении

пах

не гнилост

культуры

Смертельная доза
0,01 0,5 мл
суточной
бульонной культуры
ный.

Cl.

chauvoei

Морские

свинки,
белые
еще ме¬
мыши,
нее и непостоян¬
но крысы, кро¬

менее

лики,

голуби,

куры

Резко

геморрагический
Мышцы темнокрас¬
цвета.
Отечность и

отек.
ного

слабее,

газообразование

Cl. oedematis maligni. Кишечник не вздут,
может быть слегка гипеот

чем

В

ремирован.
одиночно-

органах

или

положенные,

парнорас¬
равномерно

или

зернисто

окрашен¬

ные

палочки.

Запах

не

гнилостный. Смертельная
доза 0,1 0,5 мл

Cl. oedematiens

Морские
белые

свинки,
мыши,

места

Вокруг

инъекции
или

ограниченная

крысы,кролики,

пространенная

голуби

стая,

рас¬

студени¬

бесцветная

или

слегка розоватая, антрак¬

соподобная
ность.
не

е.

или

Газа

образуется,

мало.

Мышцы

изменены.

но

(т.

подоб¬

сибиреязвенной)отеч¬

ная

в

них

совсем
очень

заметно не

Бациллы обыч¬

незначительном

личестве
месте

или

в

отека;
органах

сутствовать.
matiens

во

ко¬
и

мышцах

в

внутрен¬

могут
Cl.

длинные

от¬

oede¬
тол¬

бескапсульные па¬
лочки. Смертельная доза
не
0,025 1 мл. Запах
стые,

гнилостный

56

Продолжение
Название

Cl. sordellii

Восприимчивость
различных
подопытных
животных

Морские

свинки,
и

крысы, мыши
кролики

Патологоанатомическая
картина на морских свинках
при подкожном заражении

Свинки весом 300 г гиб¬
нут от введения 0,01 мл
4 5-часовой
культуры.
При подкожном введении

1/500

мл

погибает

свинка

токсина

24 часа. Мыш¬
цы, пораженные токсином,
опухают и краснеют, раз¬
вивается белый или крас¬
новатый отек подкожной
клетчатки живота и гру¬
ди.

в

Иногда

за.

пузырьки

Гнилостного

га¬

запаха

нет

Cl. fallax

Морские

свинки

введение
Внутримышечное
вызывает развитие боль¬
шого местного
пораже¬
ния. Мышцы красны, гиперемированы, с пузырь¬
ками газа. В подкожной
клетчатке
подкожный
отек, распространяющий¬
ся на брюшко. При над¬
резах из него вытекает
жид¬
красная
серозная
кость, часто с большим
количеством
микробов.
Токсин малоактивен; он
убивает морскую свинку
весом
300 500 г
лишь

при

внутривенном введе¬

нии

Cl. histolyticum

Морские

свинки,
кролики, мыши,
крысы

При подкожном заражении
наблюдается в большин¬
стве
ние.

случаев выздоровле¬

Заражая,

вводят

в

мышцу бедра подопытно¬
го
мл
животного
1 2

культуры. В месте инъек¬
ции
наблюдается
рас¬
плавление

межмышечной

57

П родолжение
Восприимчивость
различных
подопытных
животных

Название

Патологоанатомическая
картина на морских свинках
при подкожном заражении

соединительной
мышц.

ткани

Мягкие

части

и
от¬

от
кости.
Кожа
падают
при
красно-фиолетовая,
надавливании
лопается,

часто

отмечается

омертвение

всех

полное
тканей

конечности

и спонтанная

ампутация

бедра. Запах

не

гнилостный,

газа

не

образуется. В мышечной
кашице значительное ко¬
личество ровных подвиж¬
ных

бесспоровых (обыч¬

но)

палочек, расположен¬
ных попарно или корот¬
кими цепочками
Cl.

sporogenes,

Cl.

putrificum,

Cl.

verrucosus

В

чистых

культу¬
не¬

рах обычно
патогенны

При

введении
вместе с Cl.

в

мышцу

perfringens,
Cl. oedematiens и другими

обусловли¬
анаэробами
вается развитие гнилост¬
ной
газовой гангрены.
Нога, в которую введена
культура,
распухшая,
волосы выпадают, кожа
грязнозеленая или сине¬
влажная.
вато-черная,

Мышцы бедра раздвинуты
газом, разжижены, гряз¬
носерого или грязночерно-красного

цвета.

Не¬

гнилостный
приятный
резкий запах

ра и
ной
ние

брюшка мягкие, темнокрасного цвета. В перикардиаль¬
перитонеальной полости много жидкости. Пораже¬
надпочечников при заражении данной культурой имеет
и

сходную картину с экспериментальным заражением свинок
Cl.
perfringens. В экссудате большое количество по¬
движных

58

палочек

и

спор

ладьевидной

формы.

Очень

характерны длинные изогнутые нити микробов, обнару¬
на поверхности брюшины и печени.
Cl. oedematiens. Внутримышечное введение мор¬
ской свинке около 1 мл 24-часовой культуры на глюкозном
бульоне вызывает смерть через 1 2 дня. При патолого¬

живаемых

анатомическом вскрытии обнаружено, что мышцы в районе
инокуляции расплавлены, яркокрасного цвета, содержат
мелкие пузырьки газа. Отек желатинообразный,
иногда

со слабым кровянистым оттенком, распространяющийся по
всей конечности. Брюшные мышцы не изменены. Микро¬

микробы обнаруживаются

скопически

отечной жидкости,

в

честве

на

в

небольшом

поверхности

коли¬

брюшины

и

печени.

Нужно, однако, сказать, что нашими исследованиями
(1941), проведенными с целью получения наиболее типич¬
ной экспериментальной модели, были выяснены большие
преимущества кроликов перед другими животными. При
этом кроликам предварительно наносили глубокую рану
в области
мышц бедра, в результате чего получали ра¬
невой карман; затем в рану засыпали стерильный песок
и,

наконец,

роста

вводили

испытуемую культуру

24-часового

0,5 мл. Если взята культура Cl. perfringens,
следующий день после заражения развивается отек

в дозе

то

на

и

крепитация;

быстро

нарастает, и уже через
гангрена, быстро прогрессирующая
и
приводящая животных к гибели через 48 60 часов.
Культуры Cl. sordellii, Cl. oedematiens обусловливают

36

часов

процесс

появляется

только образование отека с последующей интоксикацией.
Добавление культуры Cl. putrificum или Cl. sporogenes вы¬
зывает

гнилостного

развитие

с

процесса

характерным

запахом.
Согласно

раневых
очень

работам,

нашим

инфекций

в

подходящими

оказались также

годы

проведенным над изучением
Великой Отечественной войны,

животными

весом

этих

для

35 50

г.

исследований

Инокуляция

куль¬
туры Cl. perfringens в дозе 0,3 0,5 мл вызывала у них
уже через 24 36 часов развитие сильнейшего отека и ган¬
грены (конечно, если была взята вирулентная культура).
Гангренозный процесс начинается с появления синюшного
оттенка

на

коже

крысята

конечности,

паралича

и

некротического

распада тканей.
59

Большие

образуются у крысят при
культурами Cl. oedematiens,
и Cl. carnis1. Отек, начинающийся на конеч¬
распространялся, далее, на брюшко и доходил до

заражении
Cl. sordellii
ности,

желеобразные

их

отеки

патогенными

Животные погибали

шеи.

от

интоксикации.

Cl. sordellii морфологически очень
похож на Cl. sporogenes, как мы выяснили в 1942 1943 гг.,
необходимо вводить в мышцу задней ноги крысят подозри¬
тельную на Cl. sordellii культуру. Так как Cl. sordellii
очень патогенен, a Cl. sporogenes
безвреден, по реакции
животного легко определить
особенности культуры и ее
В

с тем,

связи

идентификацию.

видовую

При

что

сопоставлении нами

восприимчивости крысят, мы¬
шей и кроликов к вирулентной культуре Cl. perfringens
48-часового возраста были получены следующие резуль¬

(табл. 12).

таты

Таблица 12
живот¬

Место

ных

зара¬

ство

,

зара¬
женных

жения

Через

Цоли-

Количе¬

Вид

чество
пав¬

Смертельные
дозы в мл

В МОЗГ.

35
(вес
£0 г

В

.

.

ноги

.

.

.

.

Мыши

В мозг.
(вес 20 г) В мышцу
ноги

.

1,5 кг)

1

.

.

В мозг.
В мышцу
ноги

.

.

Под кожу
головы.

(вес

21

21

0,01 0,10

18-40

8

2

0,10 0,50

41 48

12

0

17

6

0,02 0,06

20-48

11

4

0,04 0,10

48-96

13

0

5

5

0,10 0,50

16 40

20

0

мышцу

Под кожу
головы

Кролики

гиб¬

нут жи¬
вотные

ших

Крысята

сколько
часов

.

.

.

.

.

.

.

1
Наши работы, проведенные в годы Великой Отечественной
войны, показали, что, наряду с Cl. perfringens, Cl. oedematiens и
Cl. oedematis maligni, важное значение в анаэробной инфекции
имеют Cl. sordellii и Cl. carnis.
Подробнее об этом см. в отчетах
клиники
нервных болезней ВИЭМ за 1940 1943 и 1944 гг.

60

Высокая чувствительность головного мозга лаборатор¬
микроорганизмов, согласно на¬

ных животных к токсинам

(1946 1947 гг.), имеется ко всем видам
микробов, что делает интрацеребральный метод
удобным для определения патогенности любой

шим исследованиям
патогенных

заражения

культуры.
Наименее

чувствительными

к

заражению

анаэробами

кролики, но именно у них процесс
мышцу
заболевания принимает наибольшее сходство с течением
его у человека. Поэтому мы, разработав такой метод за¬
ражения кроликов анаэробными культурами, в 1941 г.
оказываются

в

предложили пользоваться
тальной моделью. Именно
удалось в 1942 1945 гг.

им

как

хорошей эксперимен¬

с использованием
испытать

кроликов нам
ряд лечебных препа¬

ратов для борьбы с анаэробной инфекцией человека и
апробировать при использовании этого метода несколько
эффективных препаратов сульфамидного ряда.
Для этой цели мы брали взрослых кроликов весом
2 кг, делали
надрез кожи бедра на наружной поверх¬
ности, затем пинцетом раздвигали мышцы, слегка трав¬
мируя их, и создавали на противоположной стороне бедрен¬
ной кости кармашек путем раздвигания мышц. В этот
кармашек мы насыпали предварительно простерилизованный, растертый в ступке песок, а далее вводили 24-часовую
культуру анаэроба. В качестве культуры обычно исполь¬
зовали Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. sordellii или же
их

комбинации. Доза,

обычно равнялась

0,5

вводимая

в

конечность

кролика,

мл.

При испытании различных препаратов выживаемость
кроликов,
зараженных
комбинированными культурами
Cl. perfringens и Cl. oedematiens только что описанным
13 и 14).
методом, дала следующие результаты1 (табл.
Для выявления присутствия столбнячного то¬
используются мыши. Смешанную культуру, кото¬
рую нужно проверить на наличие столбнячного токсина,
центрифугируют, верхний отстоявшийся слой жидкости
вводят внутривенно белой мыши в количестве 0,3 0,4 мл.
ксина

1

Подробнее jd6

этом

см.

в

работах П. П. Сахарова

и

Е. И. Гудковой, опубликованных в отчетах Института невро¬
логии АМН СССР за 1942 1944 гг.; ЖМЭИ, 1943, № 9; 1946, № 9,
и в сборнике «Сульфамидно-эмульсионные препараты в военнополевой

хирургии», Медгиз, 1946, стр. 25 60.
61

13

Таблица
Профилактическое
количество
взятых под
опыт кроли¬
ков

Препарат

применение

количество
животных,
павших от
газовой

процент
выживших

гангрены

Стрептоцид

и

сульфидин

в

9

0

100

20

1

95

20

2

90

рошком
Рыбий жир

10
10

4
8

60
20

Контрольная группа без обра¬
ботки

21

18

14

щелочном

растворе

....

Реверзибельная

эмульсия
стрептоцида и сульфидина
и
сульфидин на
Стрептоцид
рыбьем жире в суспензии
Стрептоцид и сульфидин по¬

Таблица 14
Терапевтическое применение
количество

Препарат

взятых

под

опыт кро¬
ликов

количество
животных,
павших от
газовой

ган¬

процент
выживших

грены

эмульсия
Реверзибельная
стрептоцида и сульфидина
Стрептоцид и сульфидин в
рыбьем жире
суспензии на
Стрептоцид и сульфидин в су¬
спензии

на

касторовом

Стрептоцид и сульфидин по¬
рошком
Рыбий жир
Контрольная группа без обра¬
ботки

с

такое же

антистолбнячной

1

91,7

10

1

90

8

1

87,5

15
10

3
8

80
20

32

25

мас¬

ле

Одновременно

12

количество

сывороткой,

культуры

ставят на час в

21,9

смешивают

термостат,
внутривенно другой мыши. Гибель
первой мыши обычно сопровождается типичными нервными
явлениями: конвульсиями, вытягиванием задних конечпосле чего также вводят

62

ностей, ригидностью

мышц хвоста и т.

столбнячного

наличии

д.,

что

говорит о

токсина.

ж) Экспериментальные стафилококковые инфекции

от¬

группе раневых, так и спонтанно возни¬
кающих;
кролики наиболее чувствительны к Staphylo¬
coccus pyogenes aureus, поэтому они всегда и используются
для установления наличия токсина в культуре. Для этой
цели приготовляют суспензию из смыва колоний гемоли¬
как

носятся

к

стафилококка, проросших на кровяном агаре
Петри с содержанием 2 млрд, микробных тел
После этого на месте инъекции сбривают или вы¬

тического
в

чашках

в

1

мл.

и внутрикожно вводят 0,2 мл суспен¬
24 48 часов проверяют результаты реакции.
Ставить более пяти проб на одном кролике не следует.
Подкожное введение стафилококка средней вирулент¬
волосы

щипывают

Через

зии.

ности

вызывает

у кроликов развитие

внутривенное заражение приводит

к

абсцесса;

местного

септикопиемии.

Стафилококковый токсин вводят кроликам в вену в
0,1 0,5 мл на 1 кг веса животного. После вве¬

дозах

через короткое время у кролика наступает одышка,
затрудненное дыхание, круговые движения и гибель (от
5 15 минут и до 24 часов, в зависимости от свойств
токсина) в сильных конвульсиях. Помимо кроликов, к
дения

чувствительны и мыши. Подкожное вве¬
вирулентного стафилококка вызывает гибель мышей
течение 16 24 часов. Поэтому при
проверке бактери¬

стафилококку
дение
в

действия различных препаратов

цидного

типа
грамици¬
аспергиллина пользуются мышами,
которых дают показательные результаты.
и морские свинки могут быть также использо¬

дина, пенициллина
опыты

на

Крысы
ваны
к

для

ним

работы

менее

и

с

культурами

стафилококков,

но

они

чувствительны.

з) Экспериментальные

стрептококковые инфекции также
группу раневых инфекций, составляя, однако,
самостоятельную группу спонтанных инфекций человека,

входят

в

вызывающих

рожу,

Многообразных
стрептококков
и

скарлатину,
по

своим

испытывают на

и

ангину

свойствам

и

вирулентность

ревматизм.
патогенности

на

кроликах

мышах.

Для этой
со
в

1

цели приготовляют, так же как и при работах
стафилококком, эмульсию (2 млрд, микробных тел
мл), после чего вводят 0,2 мл этой эмульсии в кожу

63

кролика, предварительно освобождаемую от волос. Через
24 часа появляется реакция. Различают четыре стадии
этого процесса: 1) незначительную красноту; 2) красноту
и инфильтрат; 3) большой инфильтрат и начинающийся

некроз; 4) большой инфильтрат с некрозом, в результате
которого кролик погибает в течение 3 дней.
Мышам
вводят стрептококковую взвесь внутрибрю¬
шинно в количестве от 100 млн. до 1 млрд, микробных тел,
что приводит их к гибели через 24 72 часа.
Стрептококки, выделенные при рожистых заболеваниях,
при введении под кожу уха кролика вызывают типичный

рожистый

процесс.
морские свинки более устойчивы к заражению
рожистыми стрептококками, чем кролики.
Для получения чистой культуры с повышенной виру¬
лентностью применяют метод пассажей через кроликов.
Для этой цели рекомендуется внутривенное заражение
кролика смертельной дозой бульонной культуры с после¬
дующим высевом из крови сердца на среду, составленную
из 2 частей бульона и 1 части асцитической жидкости.
Мыши

и

Культуры

анаэробиозу

к

склонны

стрептококков

и

анаэробных

в

условиях.
стрептококками на кроликах следует
учитывать значение спонтанной стрептокок¬
ковой септицемии кроликов.
и) Патогенность синегнойной палочки. Синегнойная па¬

лучше растут

При работе

со

лабораторных животных и
внутрибрюшинного
некоторые
культуры
введения 250 000 000 микробных тел агаровой культуры
смерть морской свинки в течение 24 часов. При подкожном
лочка

очень

патогенна

для

вызывают после

ее

заражении морских свинок отмечается воспаление и по¬
следующее изъязвление кожи в месте укола.
У кролика заражение синегнойной палочкой вызывает
тяжелое заболевание. Оно характеризуется
состоянием,
явлениями
гнойной

лихорадочным

альбуминурией, сонливостью и
Фильтраты бульонных культур сине¬

поносами,

паралича.

палочки

вызывают

аналогичные

явления.

к) Экспериментальная инфекция, вызванная менинго¬
кокками. М. Л. Капу сто и В. И. Кузин разработали метод
экспериментального заражения мышей менингококками 1.
1

1-е
64

и

Экспериментальная
2-е.

ЖМЭИ,

1937,

менингококковая

инфекция.

XIX, № 3, стр. 418-436.

Сообщения

Метод

заключался

нингококков

или

в количестве

0,25

инфицирующей
центрифугированному осадку
в

том,

к

что

добавляли

мл

1

мл

дозе M6^

ликвора
жидкой желточной

среды Дорсе. Обычно

этот
материал вводят в брюшную
плевральную полость белым мышам в дозе 0,5 мл.
Через 12 часов мышей убивают. При вскрытии обнару¬
обычно гнойный экссудат и увеличенная селе¬
живается
или

Перитонеальный

зенка.

исследуют

на

риоскопии

и

этом
гною,

посева

выявляется
а

иногда

У мышей,
после

в

как

заражения

или

внутриплевральный экссудат

с
помощью бакте¬
твердые питательные среды; при
большое количество менингококков в

наличие

менингококков

на

и

селезенке

крови.
указывали М. Л. Капусто
в

и

брюшину культурой

В. И.

Кузин,

менингококка

с добавлением желточной среды развивается эксперимен¬
в
Мыши погибают
сепсис.
течение
тальный
первых

пределах 48 часов, а единичные особи
двух суток. При патологогистологиче¬
ском
органов было установлено: белковое и
изучении
жировое перерождение миокарда, иногда с резким полно¬
кровием; полнокровие сосудов мозга, хотя иногда никаких
характерных изменений отметить не удавалось; резкое
полнокровие пульпы селезенки, кариорексис фолликулов
и
некробиотические очаги в синусах; полнокровие и
жировое перерождение печени с наличием иногда очагов
милиарного некроза и диффузной лейкоцитарной инфиль¬
трацией стромы; резкое полнокровие почек и зернистое
перерождение эпителия почечных канальцев.
частично в

суток,

выживали

более

Морская свинка восприимчивее мыши: инокуляция
плевру 1 мл густой суспензии вызывает гибель ее через
1 3 дня. На вскрытии обнаруживается густой экссудат
полости и гиперемия легких, в брюшной
в плевральной
полости экссудат в ряде случаев мутный, в экссудате
менингококки. При заражении в брюшину смерть насту¬
пает через 1 2 дня. На сальнике, который свернут в труб¬
в

ку,

отложение

печени.

фибрина

Надпочечники

моррагии.
П. Ф. Здродовский
зали,

что

кроликов

5

и

Лабораторные

и

Т.

менингококку
животные

то же

гиперемированы,

установившийся
к

гноя;

В.

Воронина

взгляд

о

наблюдается
в

брюшине

на
ге¬

впервые дока¬

невосприимчивости

неправилен

им

регулярно
65

удавалось воспроизводить смертельный экспериментальный
у кроликов путем субарахноидального заражения
достаточными дозами вирулентной культуры менингокок¬
ков типа А и В.
менингит

При

введении

заразного

материала

в

мозг

кроликам

Особенно
чувствительны к заражению молодые животные. У них
появляется ригидность мышц затылка, закидывание головы
назад, судороги, повышение чувствительности и прогресси¬
рующий паралич. Смерть наступает между 2-м и 7-м днем.
развивается

цереброспинальный

менингит.

При

вскрытии констатируют гиперемию головного и спин¬
который покрыт тонким слоем гноя. Спинно¬
мозговая жидкость
обычно мутная, гнойная, но может
быть и светлой. Т. В. Воронина обнаружила менинго¬
ного мозга,

кокков

у зараженных

При работах

с

в мозг

спонтанные

следующие

обострение

кроликов

менингококками

инфекции:

пневмококции

в

надо

у

и

крови

морских
и

ликворе.

в
виду
свинок

иметь

бронхосеп¬

спонтанный энцефа¬
у кроликов
мышей
их в плевру л е г о ч н ы е
при
заражении
литу
инфекции, а при заражении в брюшину паратиф.

тик о з а;

л) Экспериментальная инфекция, вызываемая пневмо¬
Для выделения культур Diplococcus lanceolatus
обычно используют мышей. Для этой цели берут мышей
весом 16 20 г. Им вводят в брюшко 0,5 мл
эмульсии
мокроты на бульоне (комочек отмытой в физиологическом
кокками.

растворе мокроты величиной
ного

бульона). При

эмпиемах

и

с

в

горошину

исследовании гноя,

абсцессах, производят

1

мл

стериль¬

выделенного при

посев

гноя

на

сыво¬

роточный бульон одновременно заражают мышей. Так же
поступают и с органами трупа: их растирают в 1 2 мл1
бульона и вводят 0,6 мл интраперитонеально белой мыши.
Мыши очень чувствительны к пневмококкам и гибнут
обычно через 24 72 часа после заражения. Из сердца
и

мыши делается посев

агар.
Кролики

на

менее

и

кровяной

чувствительны к пневмо¬
и крысы
еще менее
кокку,
морские
чувствительны. Пневмококк при введении в плевру или
в
трахею морских свинок и крыс вызывает лобарную
чем

пневмонию.
66

несколько

сывороточный бульон

мыши;

свинки

У

пневмококковой

кролика при

образуется,

не

фибрина

лейкоцидин

гемолизин,

Работам

с

так

как

и вещество,

может сильно помешать диплококция

заболевание, которое
того

сгустков
выделяет

растворяющее

лабораторных

на

пневмококками

инфекции

пневмококк

морских

фибрин.

животных
свинок

обострения скры¬
Diplococcus lanceolatus, и
бронхосептикозной этиологии.

является следствием

свинками

носительства

инфекционная пневмония
Поэтому мы считаем морских

свинок

неподходящими жи¬

работ с пневмококками.
м) Экспериментальная инфекция, вызываемая бруцел-

вотными

лами.
в

для

проведения

на

К бруцеллезу особенно восприимчивы морские свинки,

меньшей степени мыши,

чивы

них

кролики

и

почти

невосприим¬

крысы.

Поэтому чаще всего при изучении данного заболевания
используют морских свинок. Они легко заражаются. При
экспериментальном

заражении,
в

свинки

в

том

55 %

числе

и

per os, бе¬

абортируют;

однако
другие клинические симптомы, как-то: изменения суставов,
костей и параличи задних конечностей, а также остеомиэлит

ременные

морские

костей конечностей,

ребер,

При вскрытии морских
в

период наиболее

наблюдаются

на

наблюдаются редко.

7 15-й

неделе,

т.

е.

развития экспериментальной
увеличение селезенки, печени и

сильного

инфекции, отмечается
лимфатических желез,
ких

позвонков

свинок

причем в селезенке, почках и лег¬

мелкие очаги

некроза. Почки находятся

диффузного воспаления, в некоторых случаях
в полости спинного мозга имеются гнойники. У самцов
может быть атрофия и гнойный распад яичек.

в

состоянии

Белые мыши могут быть заражены различными
способами введения заразного материала. Было отмечено
у них увеличение селезенки, уплотнение легких, лимфо¬
цитоз в печени и почках. После заражения per os
можно

обнаружить в

тических железах,

Одни
пает

штаммы для

полостных и

мезентериальных

бруцелл
лимфа¬

в селезенке и печени.
через неделю
мышей смертельны, при других насту¬

а

самоизлечение.

но
менее чувствительны к бруцеллезу,
заразить их удается, и у беременных самок
после заражения наступает аборт.
Крысы считаются мало пригодными для этих работ
ввиду их малой восприимчивости.
67
5*

Кролики

тем

не менее

к) Экспериментальная
дителем туляремии.

инфекция,

вызываемая

возбу¬

К возбудителю туляремии восприим¬

морская свинка, затем белые мыши, кролики и,
крысы. Применяют внутрибрюшинное, подкож¬

чивее всех

наконец,

внутривенное, накожное и внутриглазное заражение.
достаточна 1 000 000 000 часть 1 мл крови
симптомами
животного, погибшего от инфекции. Первыми
ное,

Для заражения
заболевания

являются резкое похудание,
подъем темпе¬
ратуры, взъерошенная шерсть.
Вскрытие следует производить с соблюдением всех
правил предосторожности, применяемых при острозаразных
инфекциях. Отмечают некроз или язву на месте укола,
некротические мелкоточечные узелки в легких, печени,

селезенке,
и

увеличение

покрытой

селезенки,

желтоватыми

выдающимися

над

имеющей

темный

цвет

казеозными

узелками, слегка
поверхностью железы, геморрагии в

подкожной клетчатке, гиперплазию лимфатических

желез

некротический распад в них. В крови и органах обна¬
руживают бактерий.
В работах с туляремией серьезной помехой является

и

спонтанный
кроликов и
пастереллез
й. Поэтому неблагополучные в отношении спон¬

м ы ш е

пастереллеза лабораторные животные для работы
туляремией непригодны.
о) Экспериментальная инфекция, вызываемая возбуди¬
телем туберкулеза. Биологический метод диагноза
тубер¬
кулеза требует использования восприимчивых животных,

танного
с

которыми в первую очередь оказываются морские свинки
и кролики.
Однако прежде чем приступить к заражению животных,
следует убедиться в том, не больны ли они спонтанным
туберкулезом. Это главным образом касается морских
свинок, очень чувствительных к туберкулезу и забо¬
легко. Поэтому подопытных мор¬
ских свинок надо на 5 7 дней оставить под предваритель¬
ным наблюдением, ежедневно взвешивая их, измеряя тем¬
пературу тела и испытывая при помощи туберкулиновой

левающих сравнительно

пробы. Для этой цели применяют внутрикожную реакцию
Манту: в освобожденную от волос кожу бедра вводят
внутрикожно туберкулин, разведенный физиологическим
раствором в десятикратном количестве (0,1 мл). Положи¬
тельная
68

реакция

наступает через

12

часов

и

достигает

максимума к 36 часам, выражаясь в появлении инфиль¬
трата беловатого цвета с зоной покраснения. У кроли¬
ков

лучше удается глазная реакция. Для этой цели во
капля 1 % рас¬
положительном

внутренний угол глазной щели вводится 1
твора туберкулина. Через 6 10 часов при
в

результате наступает реакция
и

юнктивы

виде

покраснения

конъ¬

слезотечения.

Под опыты с заразным материалом от больного тубер¬
кулезом человека и крупных животных берут только со¬
вершенно благополучных в отношении спонтанного тубер¬
кулеза грызунов.
Морских свинок заражают обычно в брюшную
полость

(1

мг

или

под

взвеси,

заражают

кожу

паха

разведенной

теми же

способами

в

дозе

0,01

100 раз).

в

мл

материала

Кроликов

или в

ушную вену.
измерять температуру тела
и взвешивать их раз в неделю. Начиная с 3 4-й недели,
производят туберкулиновую реакцию. Животных убивают
при резко положительной туберкулиновой пробе, а также

Зараженным

животным надо

увеличении регионарных паховых лимфатических
При вскрытии животных, давших положительный
результат, обнаруживают на месте инъекции язву с увели¬
ченными и размягченными регионарными железами и бу¬
горки на брюшине, плевре, селезенке, печени, легких.
Вскрытие обязательно должно сопровождаться приго¬
мазков из пораженных органов
товлением препаратов
и заражением новой партии животных.
при

желез.

п) Экспериментальная инфекция,
телем

дифтерии. Для определения

туры возбудителя дифтерии

вызываемая

возбуди¬

токсиногенности

Corynebacterium

куль¬

diphtheriae

всегда используют морских свинок. Наиболее подходящими
являются альбиносы, как обладающие максимальной чув¬
ствительностью.

Культуру

вводят двумя способами

под¬

кожным и внутрикожным, причем

первый считается более
точным. Для подкожной инокуляции берут морских свинок
весом 250 300 г, а для внутрикожной пробы около 400 г.
Перед заражением свинки должны быть подготовлены (уда¬
лены волосы на брюшке или на спинке и обнаженный
уча¬
сток кожи дезинфицирован спиртом). Накануне испытания
культур подготовляют еще контрольную свинку, которой
вводят внутрибрюшинно 1 000 ЛЕ антитоксической противо¬
дифтерийной сыворотки. Наконец, в кожу или в брюшко
69

всем

вводят по

свинкам

подготовленным

0,2

мл

суспензии

смытой со

свернутой сыворотки и
200 млн. микробных тел

дифтерийной
разведенной по

палочки,

стандарту до 100
Если культура оказалась токсиногенной, то при
заражении в брюшко морские свинки, которым не была
в

1

мл.

введена предварительно антитоксическая

сыворотка, гибнут в
им
кожного заражения
100 АЕ дифтерийного
ная

зультаты по развитию
быть
причем может

течение

через

регистрируют ре¬
через 24 72 часа,
сильный
некроз (реак¬

некроза

выявлен

+ + 4+)> небольшой некроз

ция

и

антитоксина
зоны

противодифтерий¬

2 5 дней. После внутри¬
4 часа вводят в брюшко

краснотой

с

и

отечно¬

(реакция + ++), краснота с воспалительным отеком
(реакция + +), небольшой отек со слабым воспалением
и пигментацией кожи
(реакция -ф) и, наконец, полное

стью

отсутствие реакции.

При вскрытии павших от дифтерии морских свинок
обнаруживают типичные поражения: в области инокуляции
подкожная

образным
экссудат;

клетчатка

или

пропитана кровянистым

экссудатом;

в

грудной

полости

желе¬

прозрачный

сильная гиперемия. В над¬
резкие изменения: значительное
увеличение и сильная гиперемия, особенно в корковом слое.
Крысы и мыши имеют естественную резистентность
к дифтерийному токсину,
но введение последнего даже
в малых дозах в мозг быстро приводит их к гибели.

брюшной

в

почечниках

полости

отмечаются

р) Экспериментальная инфекция,

вызываемая

возбуди¬

Наиболее чувствительна к возбудителю сапа
Actinobacillus mallei
морская свинка. Для цели зара¬
телем сапа.

жения обычно используют материал, стерильно взятый из

абсцессов;

брюшную полость мор¬
реже на 8 -10-е сутки при
положительном результате заражения у морских свинок
развивается отечность мошонки, нарастают явления орхита,
периорхита, появляются гнойники в коже, образуются язвы;
закрытых

ских свинок.

Через

его

вводят в

2 4 дня

выявляется так называемый

характерный
свинок.

для

Свинки

и

скротальный феномен,

очень

экспериментального сапа у морских
на 8 15-й день
погибают
после за¬

ражения.

Кроме внутрибрюшинного метода, используют подкож¬
метод заражения. При этом способе заражения на

ный

2 3-й день

70

наступает

припухлость

в

месте

уколщ

на

4 6-й день
железы

образуется

опухают,

язва,

а далее

регионарные

лимфатические

заболевание течет,

как

описано

выше.

с) Экспериментальный листереллез. На основании на¬
работ считаем, что наиболее чувствительны к зараже¬
нию возбудителем листереллеза белые мыши. Значитель¬

ших

ную восприимчивость к листереллам имеют также кролики.
Морские свинки и крысы чаще всего оказываются менее
чувствительными.
симптомом
Очень характерным
экспериментального
является
конъюнктивит,
листереллеза
переходящий в кера¬
токонъюнктивит
(помутнение роговицы) с мононуклеарной инфильтрацией при введении выделенных культур
листерелл в конъюнктиву глаза кролика или морской
свинки.

Для этой

цели

использовать

следует

бульонные

культуры 16 24-часового роста. Конъюнктивит развивается
в течение первых трех дней с момента заражения,
причем
животные обычно выздоравливают.
К заражению под кожу или в мышцу (бедра) наиболее
чувствительны белые мыши, причем у них развивается
сепсис, от которого они гибнут в течение 3 5 дней. При
заражении мышей per os (путем инфицирования молока
или воды) у мышей развивается в течение 2 3
недель

менинго-энцефалит; возбудитель

в

только

из

выделяется

после

от

посевах

заражения per

крольчих
наступают аборты.
При заражении
сов

в

в мозг мыши

энцефалита. Однако

чистой культуре обычно

os

мозга.

У

беременных

развивается метрит

гибнут в течение

16 72

и

ча¬

не только мыши, но и

кролики,
морские свинки и даже белые крысы при интрацеребраль¬
ном заражении листереллами погибают в течение первых
трех дней.

При

заражении кроликов, морских

свинок и

молодых

крыс в мышцу бедра у них, начиная с 48 часов после ино¬
куляции, развивается мононуклеоз с преобладанием лим¬
фоидных и моноцитоидных клеток. Гибель при этом спо¬
собе заражения может наблюдаться с 5-го по 15-й день.
Иногда при этом способе заражения развивается менинго¬

энцефалит.
Очень чувствительны

к
интравенозному заражению
погибают
обычно
Они
кролики.
через 16 72 часа с мо¬
мента заражения от сепсиса,

вскрытии животных, павших в течение 5 10 дней
заражения, как правило, в печени, селезенке и,
в почках обнаруживаются гнойные
некротические
реже,
узелки, обычно очень мелкие, точечные, до размеров
макового
зерна. Селезенка набухшая, иногда сильно

При

после

лимфатические

увеличена,

железы

также

часто

уве¬

личены.

Восприимчивость центральной нервной
лабораторных грызунов

7.

к

системы

инфекциям

экспериментальным

Еще И. И. Мечников в своей книге «Невосприимчивость
заболеваниям» (1903) суммировал извест¬
ные в его время данные о большой чувствительности голов¬
ного и спинного мозга к различным токсинам. Он отметил,

инфекционным

к

крысы, невосприимчивые к
неизменно погибают при введении

дифтерийному

что

к

иммунные

столбнячному

токсину,

его в мозг в дозе

токсину

кролики,

в

0,1

мл;

крови

которых имеются в большом количестве антитела, также
погибают при введении в мозг минимальных количеств
же

того

токсина;

болевают
в

устойчивые

куры,

погибают,

и

если

к

столбняку,

столбнячный

токсин

за¬

вводят

мозг.

1944

М. Н. Лебедева

обнаружила, что нечувстви¬
токсину мыши, переносящие
50 100 смертельных доз при внутрибрюшинном введении,
В

тельные

к

г.

дифтерийному

гибнут от 0,5 смертельной дозы при заражении в мозг.
На основании полученных данных М. Н. Лебедева предло¬
жила

пользоваться

этим

методом

заражения мышей для

дифтерийного токсина.
Большая работа в этом направлении была проведена
в 1945 1946 гг. П. Пи
Сахаровым и Е. И. Гудковой, ко¬
торые на различных лабораторных животных испытали

стандартизации

действие разнообразных

патогенных и непатогенных куль¬
1
видна
тур. В табл. 14
восприимчивость центральной
нервной системы в сравнении с мышцами (бедра) к экспе¬
риментальному заражению мышей, крыс, морских свинок

1

П.

П.

ментальной
стр. 60 63.
72

Сахаров, Е. И. Гудкова, Бюллетень экспери¬
биологии

и

медицины,

т.

XIX,

1946,

№

1 2.

кин

ю

-эжвсШе всоН

0,1 0,5 0,2 0,2

а

Кролик

Д
я
R
ю

%

а

qiooHxdgwa

0

100

о

хннхоаиж

Я

0

100
со

О

одхоэникол

(

!

|

м

м

!

Н
I

кин

мышцу свинк
в
и

мозг

-ажвЦве веой1

%

а

qjLOOHJLdswo

Морские

хннхоаиж
ояхэаьиком

7

±

°

оо

*

lo

со

о

оо

о

оо

о

22

100

33

GO

СО

СОСО

100 100 100
со

со

0,1

0,1 0,5 0,1 0,3 0,1 0,3

100

rf

со

o'

о

33

100 100 100 100 1С0
СО

СП

<0

СО

СО

1

в

кин
-ЭЖЮВЁ

заржениях Крыс
при

EEOtf

%

а

qjLOOHxdawo

хннхояиж

-

оахээьикоя

0,1

0,1

83

100

14 40

7

-;.

z

0

0,1 0,3 0,1 0,3 0,1 0,3
0

50

х

а

с

0

77

-

2

0

33
'

-

I

животных Мыши

за¬

доза

ражения

0,1 0,3 0,05

0,05 0,20 0,05
%

я

О
О

СО
CD

О
о

С-

т <
см

СП
см

qiooHxdawo
хннхоЯиж

0,1

СО
СП

СОСО
СО
СП

СМ
г

СМ
со

СП
(

оахэаьииом

0,1 0,3 0,05 0,1-0,3 0,05

0,05

Ю
СП

<
СО

0,1

СП

СО
СП

t

LQ
CVJ

о

СП
.

<
СО

СП

О

О

-2

см

1

подытнх
Смертнось

CU

Я
Сн

Место

инокуля¬

Культра

ции

tf

Й
9 &
о

9

См

ССЗ
14

Я

&

°

П

°

'О

5

29

Cl.

(от

crj
Я

Я сз

О
со

я
а

Л

СчД-Я
СП н Л

П

Л

9

СП

о

ч

odi<

о

5

ч

х0

moncytgesгрызунов) moncytge¬ человка)

perfinges Listerla Ljsterla

OJ

_

й
9 &

nes (от

diph-

gravis diph-mitis diph- interm ¬
типа

типа

типа

Corynebactiumtheriae Corynebactiumtheriae Corynebactiumtheriae

dins
73

и
кроликов культурами различных патогенных микро¬
организмов.
П. Сахаров и
Аналогичные
данные
получили П.
Н. Г. Шахназарова при интрацеребральном испытании

на

мышах

а

также

influenzae,
гриппа и Hemophilus
вируса
Е. П. Успенская
изучении действия
при
Salmonella enteritidis Gartneri на мышах и

культур
крысах.
Однако центральная нервная

не реагирует на
культур: Cl. sporogenes
авирулентного стафилококка, сарцин и др.
Если же животное заражено смертельной дозой (напри¬
мер, Listerella monocytogenes), то его последующее пере¬
гревание (в термостате) или переохлаждение (в холодиль¬
нике), как выяснено работами Е. И. Гудковой, Н. Г. По-

введение

в

мозг

система

непатогенных

вецкой-Усачевой

и других авторов, приводит к тому, что
скрытая инфекция переходит в явно выраженную и вызы¬
вает гибель опытных грызунов (кроликов,
морских сви¬
нок и др.) А В связи с этим стоит напомнить давно извест¬
ный факт: курица, нечувствительная к сибирской язве,

после

погружения

сибирской

ее

ног

в

холодную

заболевает

воду

язвой.

П. П. Сахаров и Е. И. Гуд¬
«нервная система оказывается
подчеркнули,
в сравнении с другими тканями и органами исключительно
чувствительной к токсинам различных возбудителей ин¬
На

основании этих данных
что

кова

фекций».
Эти

важные

образных

факты

использовании

получены при

методических

приемов,

дающих

разно¬

возможность

нервной системы лабораторных грызунов при
экспериментальных инфекциях. К ним, следовательно, отно¬
сятся: сравнительный метод, дающий возможность сопо¬
ставить интрацеребральное или субарахноидальное введе¬
учесть роль

ние

токсинов,

микробов

с их

вирусов,

ядов

введением в

или

кровь,

культур
в

мышцы,

патогенных
в

брюшину,

под кожу и т. д.; метод заражения несмертельными дозами
с последующим переохлаждением или перегреванием жи¬
вотных, а лучше
периодическим переохлаждением и пе-

1

Подробнее об
й,
120,

ко в о

стр.
74

этом см. в кн.

Листерелдезнзя

П. П. С а х
Изд.

инфекция,

а р о в а и Е.

АМН

И.

СССР,

Гуд¬
1950,

регреванием лабораторных животных;
коза в

момент и

после заражения

и т.

использование нар¬
д.

Очень существенны факты, выясненные И. А. Учитель
(1949) на кроликах, подвергшихся трехсуточному усы¬
плению с помощью уретана в сочетании с небольшими до¬
зами веронала.
Изучая реакции кожи у спящих и бодрствующих
кроликов

на

(внутрикожное

дифтерийный и стафилококковый
некротизирующей дозы),

введение

токсин
а также

внутрикожное введение скипидара и вирулентной ста¬
филококковой культуры, И. А. Учитель с исключительной
яркостью выявила охранительно-предупреждающее дей¬
ствие искусственного сна у кроликов, ибо у них в пре¬
обладающем большинстве случаев (в 6 опытах из 8; в 6 опы¬
тах из 10 и т. д.) аллергические реакции кожи совершенно
отсутствовали, в то время когда у бодрствующих живот¬
ных они были резко выражены в виде некроза кожи (ток¬
сины, скипидар) и обширных гнойников с некрозом кожи
после введения стафилококковых культур. В связи с эти¬
ми данными следует вспомнить давно известный факт, что
простое утомление, например, помещение морских сви¬
нок в беличье колесо, ведет у здоровых до этого морских
свинок к появлению в их крови микробов и развитию
на

смертельной инфекции.
Следует также указать на важный методический прием,
примененный в 1946 г. Е. И. Гудковой для изучения прово¬
цирующей роли вируса гриппа: морским свинкам, не чув¬
ствительным
мышиных
ловека

2

3

вину

к

вирусу гриппа, последний (в виде эмульсии

легких,

серотипа

дня

инфицированных вирусом
А) вводился в нос, после

че¬

чего через
инокулировали поло¬

или в мышцу
дозы токсической для

под кожу

смертельной

гриппа

нервной

системы

культуры Listerella monocytogenes.
В результате через 72 96 часов у морских свинок
развивался менинго-энцефалит, завершающийся гибелью
на 5 10-й день, в то время когда введение в нос одной

эмульсии
па

мышиных легких,

человека,

или

инфицированных

введение

подкожно

и

одной культуры листерелл в количестве
тельной дозы никогда не вызывало даже

ненного процесса

вирусом грип¬
внутримышечно
половины смер¬
развития болез¬

с

75

Все

эти данные,

полученные

с использованием специаль¬

что в развитии экспе¬
риментальных инфекций у лабораторных животных исклю¬
значение
имеет
важное
чительно
центральная нервная
система.
ных методов,

наглядно показывают,

8. Общий обзор

спонтанных

инфекций грызунов,
инфекции

замещающих экспериментальные

При

использовании

лабораторных

животных

произведения экспериментальных инфекций,

для

вос¬

вызываемых

спонтанных инфекций человека и крупных
сельскохозяйственных животных, врачам и научным ра¬
ботникам всегда необходимо учитывать возможное воз¬

возбудителями

у лабораторных грызунов спонтанных интеркуррентных инфекций, чаще всего как следствие перехода
бациллоносительства в клинически выраженные заболе¬
никновение

вания.

В результате

фекции

отличной
9.

ожидаемой экспериментальной ин¬
заболевание, сопровождающееся
ожидаемой клинической картиной (табл. 16).
вместо

возникает
от

иное

Некоторые физиологические методы
с

работ

лабораторными грызунами

Влагалищные мазки. Для определения цикла
течки по влагалищному отделяемому белых мышей и крыс
при стандартизации пролана и оварикрина пользуются
мазками из влагалища.

Для

платиновую петлю или
стеклянную палочку, на которую накручен
ватный шарик, смоченный физиологическим
раствором (или дестиллированной водой), и производят ими
ряд вращательных движений.
этого во влагалище вводят

маленькую
небольшой

таким

образом

секрет размешивают с не¬
стерильного физиологического рас¬
твора на предметных стеклах. Мазкам дают высохнуть на
воздухе, окрашивают краской Романовского-Гимза и про¬
сматривают под микроскопом. Обнаруживаемый состав
влагалищного отделяемого регистрируют,согласно данным,
изложенным в табл.
17. Стадии полового цикла пред¬
ставлены на рис. 12 (стр. 81).
Добытый

сколькими

76

каплями

Таблица 16
Спонтанные инфекции

Экспериментальные инфекции

вызванная

Инфекция,

русом
гриппа
или
вирусом

ви¬

человека

заразного
насморка от интраназаль¬
ных инокуляций
Инфекции, вызванные
русами

различных

ви¬

энце¬

фалитов (интрацеребраль¬
ная инокуляция)

Инфекция,
сом

вызванная виру¬

Вирусная
мышей

крыс и мышей
Инфлюэнца мышей
Бронхосептикоз мышей и крыс
Энцефаломиэлит мышей
»

кроликов
морских свинок
Лимфоцитарный хориоменингит мы¬
шей и морских свинок
Эктромелия мышей и крыс
»

Энцефаломиэлит кроликов

(интраце¬
инокуляция)

Инфекция

от
вируса нату¬
ральной оспы

Инфекция, вызванная
кетсиями сыпного

инфекция

в

рик¬

пневмония

Инфекционный катарр

морских свинок

»

бешенства

ребральная

инфекционная

Спонтанная оспа

кроликов

Вирус III кроликов

тифа,

яичко

кро¬

вызванная

бру-

лика

Инфекция,
целлами

Инфекция, вызванная воз¬
будителем туляремии
(а также инфекция, вы¬
званная
возбудителями
чумы человека)

Спонтанный
нок

бруцеллез

морских сви¬

Пастереллез кроликов
Листереллез грызунов
Бронхосептикоз кроликов и морских
свинок
Пастереллез мышей и крыс

Псевдотуберкулез грызунов
Инфекция,

вызванная

пио-

стафилококком
(подкожные и внутривен¬
ные инокуляции)

генным

Инфекция,
генным

вызванная

пио-

стрептококком

Спонтанные стафилококкозы кроли¬
ков

Стрептококковая

септицемия кроли¬

ков

(подкожные и интравенозные инокуляции)

77

Продолжение
Спонтанные инфекции

Экспериментальные инфекции

Инфекция,

вызванная пнев¬

мококком

Инфекция,

вызванная

ме¬

(при субду¬
ральном заражении)

нингококком

Инфекция,

вызванная

ме¬

(при зара¬
плевру)

нингококком
жении

в

Инфекция,

вызванная

ме¬

(при внут¬
рибрюшинном заражении)

нингококком

Инфекции, вызванные мик¬
робами колитифозной
группы
рионом
per os)

Диплококция морских свинок
Бронхосептикоз морских свинок
Энцефаломиэлит кроликов
»
мышей

Лимфоцитарный хориоменингит
шей и морских свинок
Энцефаломиэлит морских

мы¬

свинок

мышей
Бронхосептикоз морских свинок

Пастереллез кроликов

Паратиф мышей,

и

крыс

и

морских

свинок

Паратиф мышей и крыс
»
морских свинок

холерным виб¬
(при заражении

и

Инфекция, вызванная воз¬
будителями туберкулеза
(Mycobacterium tubercu¬
losis
bovis,
hominis,
avium)
Инфекция, вызванная
рохетой сифилиса

спи¬

Спонтанный
свинок
Спонтанный

туберкулез
туберкулез

морских
кроликов

Спирохетоз кроликов

Инфекция, вызванная спи¬
рохетой возвратного тифа

Спонтанный спирохетоз крыс

При различных эксперимен¬
тальных инфекциях

Кокцидиоз кроликов
заболевания,
Желудочно-кишечные
вызываемые
бродильной
микро¬
флорой
Пастереллез и листереллез
Бронхосептикоз морских свинок
Диплококция морских свинок
Тиф мышей и крыс

78

Таблица 17
Характеристика стадий
и яйцеводов при
Стадит полового цикла

и

изменений матки,

половом

цикле

яичников

мышей

Гистологические изменения влагалищного
эпителия

Много рядов клеток
(10 13). На¬
ружные 4 5 рядов с ядрами хоро¬
шо красятся эозином. Нижние ряды
клеток
гранулированные характе¬

Prooestrus

-

ризуются нарастанием ороговения.
Активные митозы. Немного лейко¬
цитов
Oestrus

Поверхностные

ряды

клеток,

со¬

Орого¬
вевший ряд теперь поверхностный,

держащих

отпадают.

ядра,

под ним 12 рядов клеток, содержа¬
Число митозов умень¬
щих
ядра.
шается. Лейкоциты отсутствуют

Ороговевший слой отпадает. Лей¬
коциты начинают появляться в ниж¬
нем слое эпителия

Metaoestrus I

Metaoestrus II

4 7 слоев эпителиальных

клеток

с очень большим количеством
коцитов в наружных слоях

лей¬

4 7 рядов эпителиальных клеток
с лейкоцитами в верхних рядах. В
конце цикла начинается обильный

Dioestrus

рост эпителиальных клеток

Матка

Яичники

и

яйцеводы

Prooestrus

Нарастание
гиперемии.
Активный митоз в эпите¬
лии.

Немного

лейкоцитов

Фолликулы

большие:

растянуты
жидкостью. Митозов
в зародышевом эпителии и в фол¬

фолликулярной
ликулярных

клетках

немного

79

П родолжение
Матка

Яичники и яйцеводы

Oestrus
и

митотиче¬

активность

достигают

Увеличение
ская

максимума в период oestrus.
Лейкоцитов нет

Овуляция
фолликулов
верхние

митозы

в

матки

Эпителий

в

резко

размерах.

показывает

Редкие

нерацию.

Лейкоциты

яиц

в

яйцеводов. Активные

зародышевом

фолликулярных

эпителии

и

клетках

Ранняя стадия желтого тела. Мно¬
го яиц в яйцеводах. Много фолли¬

II

Metaoestrus

уменьшаются

разрыва

поступление

кулов подвергается атрезии

эпителий

Стенки

результате

I

Metaoestrus

Набухание уменьшается.
Лейкоциты начинают про¬
в

и

части

в

никать

в

деге¬

митозы.

Развитие желтого тела. Яйцо в
яйцеводах. Несколько митозов в за¬
родышевом эпителии
ных

и

фолликуляр¬

клетках

многочисленные

Dioestrus
Анемия.
лась.

Стенка сократи¬

Эпителий

много

содержит

лейкоцитов. Неболь¬

В конце
чинают

фолликулы на¬
расти, достигая

периода

быстро

большого количества

шая секреция маточных же¬
лез.

клеток

Много

Кастрация самок мышей. Применяют обыч¬
необходимую для последующей стандарти¬
зации оварикрина и фолликулина. Операцию проводят со
мышей или крыс. Их привязывают брюшком вниз
спины
ную методику,

операционному столику. Волосы на небольшом участке
(за ребрами, в области поясничных позвонков) сбри¬
вают, а кожу дезинфицируют пропитанной спиртом ватой.
После удаления волос яичники, лежащие в области ниж¬
него края почек, легко просвечивают через тонкую мышеч¬
ную стенку в виде двух маленьких беловато-желтоватых
телец, окруженных сальником и яйцеводом. Над яичниками
делают небольшой разрез мышечной стенки, после чего
к

спины

маленьким
80

глазным

анатомическим

пинцетом

вынимают

яичник,

мышцы
швы,
и

фиксируют
и

в

кожу

по окончании

затем

мышь

шелковой петлей

и отрезают. На
шелковые
накладывают
разрезов
операции кожу дезинфицируют вновь
крысу) отвязывают от операционного

его

месте

(или

столика.

Рис.
А

12.

Половой цикл мыши.

prooestrus; В

dioestrus; Б

ядерные эпителиальные клетки; 2

7

чешуйки (ороговевшие

Удаление
дит

к

понижению

эпителиальные

oestrus; Г

metaoestrus.

слизь; 3
роговые
лейкоциты; 4
клетки). Окраска гематоксилином.

селезенки.

Эта операция приво¬

функции ретикуло-эндотелиальной

си¬

стемы, чаще всего она

на
производится на мышах, реже
Мышей
спинкой
вниз
и
привязывают
кроликах.
крысах
к
особым операционным столикам, имеющим вырез на
6

Лабораторные животные

81

одной

сторон. Над этим вырезом должна
сторона живота мыши, с которой
сбривают волосы, после этого обнаженную кожу дезинфи¬
цируют спиртом и затем делают надрез тонкой мышечной
брюшной стенки над передним концом селезенки. Глазным
из

его

длинных

располагаться

левая

селезенку извлекают из брюшной
шелковой петлей, удаляют глазными
ножницами. Нельзя допускать, чтобы во время этой опе¬
анатомическим пинцетом

полости,

фиксируют

кишечник выходил через разрез брюшных
мышц,
ибо последнее может приводить к перитониту. После этого
на мышечную стенку в области разреза и на кожу накла¬
дывают швы тонкими шелковыми нитками, еще раз дезин¬

рации

фицируют спиртом

и

мышь

отвязывают.

большими предосторожностя¬
типу
ми в отношении стерильности операции, с использованием
стерильных салфеток, пинцетов Кохера и Пеана в опера¬
ционном боксе проводят операцию удаления селезенки
у кроликов.
Методика наложения фистулы на яичник кролика.
Эту методику разработали А. В. Немилов и И. Д. Рихтер
(1934). Техника ее заключается в следующем. Против мес¬
По тому

та

только с

же

расположения

яичника

После

брюшной
prium привязывают
полости.

кролика делают разрез стенки
ligamentum ovarii pro-

этого к

тонкую, но крепкую шелковую нить,
которая используется для повторных извлечений яичника
из брюшной полости. В
разрез брюшной стенки вставляет¬
ся фистульная трубочка, изготовленная из латуни, покры¬
той серебром. Через трубочку продевается нить, прикреп¬
ленная к ligamentum ovarii. Края фистульного стаканчи¬
ка пришивают к брюшной
стенке, захватывая мышцы и
брюшину. Отверстие фистулы закрывают резиновой проб¬
кой, а шелковую нить оставляют между фистулой и проб¬
кой. Животные первоначально переносят наложение фи¬
стулы болезненно, но в дальнейшем свыкаются с ними и

живут 8 10 месяцев
ком

его

и

более. Для наблюдения за яични¬
из
фистулы в любое время

можно вынимать

(рис. 13).
Кишечные фистулы. Кишечные фистулы, широко
пользуемые для физиологических

ис¬

экспериментов на со¬
баках, были использованы и в работе с кроликами.
Однако у кроликов почти не удается получить изолиро¬
ванного желудочка в
силу двух обстоятельств: во-первых,
82

присутствия в нем пищи даже после голо¬
во-вторых, из-за непрерывности нервных связей
в стенке желудка и кишечника (данные Д. Виталь). В ре¬
зультате их перерезки наступает паралич желудка и кипостоянного

дания

и,

Рис.

13.

Фистула

яичника

у

кролика.

У кролика А она закрыта шерстью и задними нога¬
ми. У кролика Б она видна потому, что его задние
ноги держит служитель.

последующим развитием тимпанита. Тем не
изолированную тонкую, слепую и ободочную кишку
у кроликов можно определить без большого труда. Сложнее
удается операция по изолированию двенадцатиперстной
Все полостные операции требуют соблюдения
кишки.
шечника

с

менее

строжайшей асептики (хотя кролики достаточно устой¬
чивы к воздушной инфекции при полостных операциях).
6*

83

Вшивание

фистульных трубочек производится без труда,
брюшной стенки и брюшину про¬

возможно мышцы

причем
шивать общим

швом.

При использовании кроликов для
раций на них необходимо надевать
сделанный

из

таких кишечных опе¬

специальный хомут,

фанерных

планочек,
имеющих круглое срединное отверстие для шеи и нижние
выступы для связывания. В противном случае кролики
зубами вырывают фистулы. Кроме того, ноги кроликов
следует

двух раздвигающихся

перевязывать

спинку марлевыми

через

бинтами,

могут вырывать фистулы ногами.
Метод пересадки яичников у кроликов. И. А. Барышни¬
ков, М. Г. Закс и Е. Ф. Павлов опубликовали интересную
работу о влиянии материнского организма на окраску
покровов потомства кроликов, в основе которой лежала
разработанная ими методика пересадки яичников у кро¬
ликов А
иначе

они

Последняя осуществлялась авторами в три этапа.
проводилась кастрация крольчих. Яич¬
ники удалялись после лапаротомии (чревосечения) с каемкой

Первоначально

связки mesovarium

шириной

1,5

в

мм.

Авторы подчерки¬

вают, что, поскольку яичник у кролика соединен со стенкой
тела брюшинной связкой, его легко удалять, не затрагивая

собственной ткани. Яйцевод же фиксирован к яичнику
брюшинной связкой, анатомически также хорошо оформлен¬
ной, в связи с чем эту связку легко перерезать вне пределов
ткани яичника. Крольчиху, которой пересаживали яичник

другого животного, авторы называют реципиентом, а жи¬
вотное, от которого брали яичник для пересадки, донором.
Яичник донора трансплантировался реципиенту в ложе
только что удаленного его собственного яичника и фикси¬
ровался двумя швами, предварительно продетыми через
яичник донора. Авторы подчеркивают необходимость во
время операции минимального травмирования пересажи¬
ваемого яичника

и части листка

надлежащей перитонизацией
образования

брюшины

ложа яичника

последующей

с

во

Кроме того, авторы ссылаются на работу
горьева (1897), который, удаляя яичники у
приживлял
1

84

избежание

спаек.

их

на

широкую

Известия Академии

связку

наук СССР,

1950,

матки

6.

В. Г.

Гри¬

крольчихи,
по середине

рога или даже на уровне шеики, в пузырно-маточную
складку брюшины.
В результате подобной пересадки яичников во всех
случаях после оплодотворения была зарегистрирована нор¬
мальная
ных

беременность с последующим рождением
Регенерации случайных остатков

крольчат.

ного яичника

В
лова

не

нормальсобствен¬

наблюдалось.

И. А. Барышникова, М. Г. Закса и Е. Ф. Пав¬
донорами были кролики-альбиносы, реципиентами
опытах

черные крольчихи, для покрытия использовались самцыальбиносы ангорской породы и белые великаны. Многие
крольчата от опытных самок-реципиентов имели цвет
шерсти реципиента, причем число таковых нарастало со
временем. Так, например, черной самке 29/III 1949 г.
пересажен яичник альбиноса. 20/Х 1949 г. самка покрыта
самцом-альбиносом. 20/XI 1949 г. родилось 2 крольчонка
(один черный, другой белый). 26/XII
вторичные роды:
вновь родилось 2 крольчонка (один белый, другой чер¬
ный). 16/11 1950 г.
третьи роды: родилось 3 черных
г.
1950
29/IV
крольчонка.
четвертые роды: родилось
3 черных крольчонка. Третья беременность последовала
а четвертая
10х/2 месяцев,
через
через 13 месяцев
после

операции. Поэтому

мости от

длительности

можно

считать,

пребывания

что

яичника

«в
в

зависи¬

организме

самки-реципиента происходит усиление влияния ее тела
породные свойства потомства».
Исследования в данном направлении имеют очень
большое значение для развития мичуринской генетики
в области животноводства, наглядно
иллюстрируя влияние
телесных особенностей организма матери на свойства по¬
на

томства, факт, отвергавшийся морганистами.
с
Методы
изолированными
работы
органами.
Н. П. Кравков разработал разнообразные методы рабо¬
с
ты
Наиболее широко
органами.
изолированными
используются для этой цели изолированные уши кроли¬

Обычно

берут длинноухого кролика породы фландр,
голубой, белый великан и шиншилла. При
помощи острой бритвы быстро отрезают ухо несколько
ниже конца ушной раковины, ранку следует зажать ватой,
ка.

венский

смоченной
ляют

иодом. В центральную ушную артерию встав¬
канюлю, и ухо прикрепляют на специальный трех¬

угольный

столик,

поддерживаемый

штативом.

После того,
§5

сосудам пройдет испытуемый раствор, поступаю¬
ухо через артериальную канюлю, капли, вытекаю¬
щие из вен уха, подсчитывают, учитывая время секунд омером.
как

по

щий

в

При изоляции печени, матки, кишечника артериальные
и венозные сосуды их соединяют с канюлями, связанными
резиновыми
в

трубочками. Изолированные органы помещают
где имеется предохраняющий от
рингер-локковский раствор или раствор Ти-

специальные ванночки,

высыхания

рода. Затем через артерии

в

органы вводят теплый,

щенный кислородом рингер-локковский раствор

насы¬

или

рас¬
термостате при 37° собирают оттекающую
из вен жидкость,
которую и подвергают исследованию.
Изолированную матку и кишечник обычно соединяют
с кимографом, регистрирующим сокращение органа. Хотя
этими методами пользуются широко, тем не менее надо
подчеркнуть, что изоляция органов из организма с полным
разрывом всех нервных связей создает условия, резко
отличающиеся от нормальных.
Б. Д. Морозов, подвергая изолированные уши кролика
и другие части организма значительному высушиванию,
регистрировал возможное восстановление их жизнедея¬
тельности при условии обводнения тканей.
Методы выработки условных рефлексов у лаборатор¬
ных грызунов. Лабораторные грызуны
достаточно часто,
хотя и много реже, чем собаки,
используются для опы¬
тов с условными рефлексами. Под руководством И. П. Пав¬
лова (1923)
Н. П. Студенцов использовал белых мышей
твор

Тирода,

для изучения

и в

на

них

наследственной передачи условных

электрический звонок (как условный
раздражитель) с кормлением (безусловным раздражите¬
лем), в результате чего ему удалось выработать у мышей
через 300 уроков на звонок условный рефлекс. У дочер¬
него поколения
условный рефлекс возникал уже после
100, а у внучатного поколения после 50 уроков. Таким
образом, удалось доказать наследование условных ре¬
рефлексов,

сочетая

флексов.
Условные

рефлексы были получены также и у кроликов.
Например,
образования условного дыхательного ре¬
флекса у кроликов В. И. Савчук (под руководством
Д. А. Бирюкова) применил следующую методику. Для ре¬
для

гистрации дыхания
80

использовалась манжета

от

сфигмома-

нометра. Последняя прикреплялась к
лика, соединяясь системой каучуковых
чиком

Маррея,

писчик.

пользовались

селя, в
вании

имеющим

Для воздействия

грудной клетке кро¬
трубочек с барабан¬
прикрепленный к нему подвижный

слизистую оболочку носа ис¬
пары аммиака, возникавшие в склянке Дрек¬

которой

на

нашатырный спирт при проду¬
трубочек, при этом вторая
Дрекселя подводилась к носовым от¬

находился

воздуха через одну

трубочка

из

склянки

из

верстиям кролика. Помимо аммиака, использовалась также
угольная кислота. Пары аммиака, раздражая слизистую по¬

носа, рефлекторно действовали на дыхательный
центр. Далее, пытались воздействовать на дыхательный
центр, раздражая кожу предварительно выбритой поверхно¬
лости

сти спины кролика электродами, соединенными через индук¬
ционную катушку с аккумулятором. Регистрация времени
раздражения производилась с помощью часов Жакэ. Услов¬
ным раздражителем служил метроном. В опытах условный
раздражитель предшествовал действию безусловного. Услов¬
ный действовал 3- 5 секунд, а безусловный 3 5 7 10 се¬

кунд. Длительность промежутков между сочетаниями вариировала от 3 до 10 минут. В результате опытов было
выяснено, что аммиак и кожно-болевой раздражитель
действуют на центр дыхания. Безусловный рефлекс со
слизистой носа при попадании на поверхность последней
паров аммиака выражался полной остановкой дыхания.
Кожное же раздражение электрическим током в области
спины сопровождалось
безусловнорефлекторной реакцией,
выражающейся учащением дыхания.
Эти опыты выяснили, что условный рефлекс на ПО уда¬
ров метронома в минуту при одновременном раздражении
слизистой носа парами аммиака образуется у некоторых
кроликов только после 70 сочетаний и выражается замедле¬
нием дыхания, а у большинства же кроликов он не обра¬

зуется. Условный рефлекс

на

метроном

в сочетании с элек-

легко
трокожным раздражением образуется
(после 7 9 подкреплений проявляется учащением дыха¬
и длительно сохраняется.
Особенно
тельных движений)
легко условные
рефлексы возникали, когда в качестве
раздражителя брали не аммиак, а угольную кислоту.
Значительное количество работ проведено на кроликах
и на морских свинках при изучении условнорефлекторных
изменений иммунологических реакций.
относительно

87

Первоначально
Последним

в

эти

В.

и

тальниковым

И.

брюшную

работы были проведены
Шориным на морских

С. И. Ме¬
свинках.

полость вводили

нагретую культуру
В. antracoides или эмульсию тапиока и каждую инъекцию
сочетали с условным раздражителем. В качестве условного
раздражителя использовалась нагретая до 50° металличе¬

ская

которая прикладывалась к коже живот¬
15 20 таких сочетаний применялся один

пластинка,

После

ного.

условный

раздражитель

и

изучалась реакция

в

брюшной

полости.

и

один из протоколов из

Приводим
Шорина.

работы Метальникова

Морская свинка получила 18 инъекций эмульсии В. antracoides
брюшную полость. Перед каждой инъекцией применялся услов¬

в

ный раздражитель: к коже прикладывалась нагретая до 50° метал¬
лическая пластинка. Через 15 дней после последнего введения
В.

antracoides применен один условный раздражитель

судат из

брюшной

центах)

в

экссудате

и

взят

экс¬

(в про¬
(табл. 18).

Изменения клеточных элементов

полости.
видны

из

следующих данных

Таблица 18
Время

взятия

брюшной

из

экссудата
полости

Перед раздражением

,

После раздражения

.

Через 3
Через 24
Через

.

48 часов

0

.

вызывает

.

....

в

Лимфо¬
циты

Среднее

ко¬

личество кле¬
ток

35

в

1

54,5

20

52

27

31

30

12
7

30
50

58
43

40
10

Следовательно, применение
теля

Моноциты

мм

.

часа
часа

Полинуклеары

брюшной

одного условного раздражи¬

морских свинок по¬
полинуклеаров
экссудате, хотя экссудативные
явления в этом случае выражены слабее и протекают бы¬
стрее, чем после введения культуры В. antracoides.
В том же направлении проведены были опыты Г. В. Выгодчиковым и Н. В. Барыкиной. Они вводили морским
свинкам в брюшную полость 2 мл бульона, причем часть
свинок получала сочетание инокуляции бульона с услов¬
ным
раздражителем
нагреванием кожи. После 21 инъек¬
явление

полости

в

через 12 дней, применение одного условного раздра¬
жителя привело к развитию в брюшной полости экссудата,

ции,

88

своему морфологическому составу оказался
экссудатом, вызванным введением бульона.
Подобные же опыты были проведены на кроликах
Н. А. Подкопаевым, Р. Л. Саатчианом и др.

который

по

сходным с

С. И. Метальников и В. И.

Кроме того,
в
в

опытах

Шорин

показали

кроликах, что введение нагретой культуры
вену кроликам в сочетании с индиферентным раздражи¬

телем

на

(почесывание уха)

после

15 30 инъекций приводит

выработке условного рефлекса.
Так, например, у кроликов №98 и 13 после 25-крат¬
ного введения в вену нагретой культуры холерного вибриона
в сочетании с условным раздражителем (почесывание уха)

к

через 10 дней

после

последней

инъекции культуры была

условного рефлекса. В результате
было зарегистрировано следующее.

обнаружена выработка

Кролик № 13
Перед

опытом

11

600 лейкоцитов

Через 3 часа после раздражения (почесы¬
вание уха)
Через 7 часов
Через 24 часа

16 900

»

17 900

»

12 000

»

7 900

»

Кролик № 98
Перед
Через 3

опытом
часа

после

раздражения

(почесы¬

вание уха)
Через 5 часов
Через 24 часа

28 420

»

16 820

»

13 800

»

У контрольных же кроликов раздражение не вызывало
изменений крови.
С. И. Метальников и ряд других авторов ставили опыты

никаких

над изучением значения условных рефлексов в изменении
у кроликов агглютинационных титров. Для этой цели
С. И. Метальников иммунизировал кроликов убитой на¬

греванием культурой холерного вибриона и сочетал каждую
инъекцию с раздражением уха. Последнее продолжалось
1 2 минуты путем прикладывания к уху нагретой до
50 55°
пластинки.
металлической
Через 3 недели от

(в целом составивших от 12 до 15
раздражителем) применение одного услов¬

последней

инъекции

сочетаний

с

ного

титра,

раздражения
что видно из

вызвало

подъем

агглютинационного

следующих данных.
89

Опытный кролик № 93. До раздражения 18/VIII имел титр
500.
24/VIII применено условное раздражение. 25/VIII
1:2 000; 30/VIII
1:1 800; 28/VIII
1 : 1 700; 26/VIII
1 : 900.
1 : 2 300; 4/IX
1:1 600; 10/IX
До раздражения 18/VIII имел
Контрольный кролик № 98.
1 : 200.
24/VIII применено раздражение. 25/VIII имел титр
титр
1 : 225;
1 : 200;
1 : 200;
28/VIII
26/VIII
1 : 175;
4/IX
1 : 175.
10/IX
I :

Оперативные методы на симпатической и парасимпа¬
тической нервной системе у кроликов. Методы перерезки
блуждающих нервов, а также удаление верхних и ниж¬
них симпатических шейных узлов,
наряду с их разнооб¬
в физиоло¬
физиолого-иммунологических экспериментах.
Перерезка блуждающих нервов обычно производится
на шее. Кролики оперируются под эфирным наркозом. По
внутреннему краю грудино-ключичной мышцы делают

разным раздражением, широко используются
гических

и

и тупым концом пинцета подходят к сосудисто¬
нервному пучку. После этого производят отсепаровку блу¬
ждающего нерва от сонной артерии и симпатического
разрез

нерва. Блуждающий нерв иссекают на протяжении 4 5 см.
Кожную рану зашивают узловатым швом. Двусторонняя

перерезка блуждающего нерва приводит животных
через 24, 36, 48 или 60 часов.
и

к

смерти

Блуждающие нервы раздражают электрическим

током

пилокарпином. Для этой цели

заключают в так называемые

их выводят

муфты из

кожи.

подкожно

и

Раздражения

производят гальваническим током от аккумулятора, на¬
пример, в 2 вольта, по 45 минут ежедневно в течение месяца.
Кроме того, обнаженный блуждающий нерв помещают
в резиновую трубку с продольным разрезом. В эту резинку
вставляют стеклянную палочку соответствующей толщины
ней электродами. Электроды соединяются
спиралью индукционной катушки. На вто¬
ричную цепь ставят метроном, прерывающий цепь каж¬
дые 2 3 секунды. Помещение электродов и нерва в рези¬
новую трубку предохраняет окружающие ткани от раз¬
дражения электрическим током.
Перерезка шейных симпатических нервов производится

с намотанными на

со

вторичной

следующим методом: делают срединный разрез кожи шеи
от уровня
угла нижней челюсти на протяжении 7 9 см;
производят отсепаровку грудино-ключичной мышцы по
90

внутреннему ее краю и обнажают сонную артерию; рядом
с артерией проходит блуждающий нерв, депрессор и симпа¬
тический нерв, последний отличается сероватым оттенком,
он тонок и состоит из одного

ствола;

его выделяют из со¬

протяжении 5 см.
нерва производят также
гальваническим
и
индукционным током.
В частности, большой серией работ установлено, что
при раздражении симпатического нерва и перерезки блуж¬
дающего нерва активируются фагоцитоз и другие реакции
иммунитета. В то же время перерезка симпатического
нерва и раздражения блуждающего нерва подавляют как
судисто-нервного пучка

Раздражение

фагоцитоз,

так

10.

иссекают

на

симпатического

и

другие

Вскрытие

Вскрытие

и

обычно

иммунологические

лабораторных
производят

реакции.

грызунов

после

искусственного
заболеваниях, возни¬
заражения
при
кающих
среди лабораторных животных. Вскрытие со¬
провождается протокольным описанием патологоанатоми¬
ческих особенностей внутренних органов и тканей, а также
проведением посевов с целью выделения чистых культур.
Вскрывают в специальном халате, а на руки надевают
резиновые перчатки. Заранее должны быть подготовлены
подвергнутые дезинфекции (5% раствором карболовой
кислоты
или
медицинским
лизолом) инструменты для
вскрытия (ножницы, анатомические и хирургические пин¬
спонтанных

или же

цеты, скальпели, ланцеты, шпатели и т.

д.). Для бактерио¬

обследования

должны быть подготовлены сте¬
рильные пастеровские пипетки, платиновая петля, среды
для посева (агар-агар, желатина, бульон, 50% стерильный
логического

на дестиллированной воде для сохранения в нем
кусочков органов с целью последующих микробиологиче¬

глицерин

вирусологических исследований), горелка (газо¬
спиртовая), спирт, вата. Для дезинфекции должны
иметься дезинфицирующие средства (5% медицинский лизол
или карболовая кислота для дезинфекции инструментов
после вскрытия, для обработки перчаток и заливки органов
и
трупа).
Перед вскрытием кроликов, морских свинок и крыс
ских

или

вая или

следует

снимать

шкурку,

необходимо (например,

после

но

можно,

заражения

а

иногда

даже

сибирской язвой)
91

шкурку оставить, удаляя лишь волосы
но выщипыванием) с участков разреза

(когда это возмож¬
(по прямой линии

брюшка и грудной клетки). Последнее производят после
того, как труп прикреплен спиной вниз к специальному
столику, который поставлен в большую никелированную
ванночку. После удаления волос кожу дезинфицируют
при помощи ваты.
Разрез кожи делают от анального отверстия до подчелю¬
стного участка по прямой линии. Затем кожу оттягивают
направо и налево и прикрепляют иголками к столику.
Стерильными ножницами, разрезая брюшные мышцы сзади
наперед, по средней линии вскрывают брюшную полость.
Первоначально осматривают брюшину и отмечают наличие
брюшного экссудата. Если из печени нужно сделать бакте¬

риологический посев, то ее не следует сразу же обнажать,
а целесообразно взять пастеровской пипеткой или плати¬
новой петлей материал для посева из
оказалась

которого
отняв

его

открытой,

то

нее.

Если

же

она

прижечь участок, из
взят
посев,
будет
нагретым шпателем, быстро
от поверхности печени. После этого тщательно
уже

надо

осматривают наружную и внутреннюю поверхность печени,
делают разрезы, вырезают отдельные кусочки печени и
погружают их в глицерин или в фиксаторы для гистологи¬
ческих срезов. Вслед за этим приступают к осмотру селезен¬
ки.

В

той

же

последовательности

сначала

делают

посев,

разрезают ее, если нужно, берут материал и переходят
к осмотру кишечника (пока не вскрывая его). Далее осма¬
тривают почки и надпочечники. Из последних также, если
необходимо, берут посевы, затем регистрируют состояние их
тканей

снаружи и при

разрезах.

вскрытии полости обращают внимание на наличие
или
отсутствие асцитической жидкости.
Осмотрев внутренние органы, не вскрывая еще кишеч¬
ника (кишечное содержимое обычно сразу же пачкает все
органы трупа и прекращает возможность взятия посевов
из других органов), прямо через диафрагму нужно сделать
пастеровской пипеткой прокол последней (перед этим при¬
жечь шпателем!) и взять экссудат из грудной полости и
кровь из сердца (у мышей только таким путем и можно
получить стерильный материал). Затем вскрывают груд¬
ную клетку, делают посев из легких, далее осматривают
легкие,перикард и сердце, не вскрывая их. После этого пе-

При

92

осмотру трахеи и вскрывают ее. Затем, перерезая
артерии и вены, вынимают из грудной
легкие и сердце. После тщательного осмотра легких

реходят

аорту,

к

легочные

клетки

с

поверхности и в разрезе вынимают печень, отрезают
голову трупа для вскрытия мозга и разрезают желудок и
кишечник для осмотра состояния их слизистой оболочки.
После удаления кожного покрова с головы животного
вскрывают черепную коробку: маленькой пилкой произво¬
дят распил на уровне верхнего края глазницы, боковых
по наружному краю лобных костей.
затылочных костей
и
Пинцетом

снимают отпиленную
верхнюю крышку черепа
приступают к осмотру твердой мозговой оболочки, а уда¬
лив ее, осматривают мягкую мозговую оболочку и вещество
мозга. Посев из мозга делают до удаления твердой мозговой
оболочки путем прокола пастеровской пипеткой. Изоляцию
и

мозга лучше всего начинать с

продолговатого мозга, подре¬
снизу зрительные нервы и крайне осторожно вынимая
гипофиз из турецкого седла.
После перерезки обонятельных нервов мозг при соответ¬
ствующей осторожности может быть вынут без поврежде¬
ний. Далее, надо провести разрез через полушария большого
зая

мозга

всегда

сверху

вниз на

отмечать

мозговых

уровне

состояние

коры

и

желудочков. Следует
белого вещества под¬

корковых центров и наличие рельефности или смазанности
их рисунка. То же производят и с мозжечком.
Все данные вскрытия тщательно записывают в акте
вскрытия или протоколах исследования. После вскрытия

трупа

циальной
после

(органы,
дезинфицирующим

все его части

заливают

печи.

Столы,

на

тушка, кожа, голова и т. д.)
раствором и сжигают в спе¬
которых производилось вскрытие,

дезинфекции прожигают спиртом.

Глава

II

ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ГРЫЗУНОВ
Общие физиологические особенности организма
грызунов, определяющие характерные особенности

1.

инфекционных заболеваний

их спонтанных

являются различными домаш¬
породами, происшедшими от диких грызунов в ре¬
зультате деятельности человека, применявшего для этой
цели методы направленного воспитания, гибридизацию
и искусственный отбор. В области патологии инфекционных

Лабораторные грызуны

ними

заболеваний, бацилло-

вирусоносительства лабораторные
грызуны сохранили характерные особенности этого отряда
и

мелких млекопитающих.

бора

в

сторону

тальным

Однако

повышения

вследствие постоянного от¬

чувствительности

воздействиям, крайне

изменчивых

к

эксперимен¬

условий сущест¬

различных опы¬
сравнению с их родоначальными, ди¬
кими видами, более восприимчивую организацию к различ¬
ным методам воздействия, что очень ценно для научной ра¬
боты. Правда, это отразилось на снижении их исходной,
свойственной диким видам устойчивости. Если же учесть,
что даже дикие грызуны являются мало устойчивыми жи¬
вотными и в большей степени, чем другие отряды млекопи¬
тающих, подвержены многообразному вирусо-, бацилло- и
паразитоносительству, определяющему их первенствующее
значение в качестве резервуаров инфекций, то станет ясным,
что их невысокая в природных условиях резистентность,
обычно приводящая к возникновению массовых эпизоотий,
вования и постоянного использования для

тов они

приобрели

приобретает особо

по

повседневной научной
работе
лабораторными представителями в питомниках
и
вивариях.
94
с их

важное значение в

В настоящее время известно, что белые мыши склонны
носительству вирусов энцефалита, эктромелии, пневмоний,
лимфоцитарного хориоменингита, возбудителей пастерел¬
леза, листереллеза, мышиного тифа, эризипелоида (рожи
свиней и бациллярной рожи человека) и т. д. Среди белых
крыс очень широко распространено носительство салмонелл крысиного тифа, листерелл,
пастерелл, возбудителей
псевдотуберкулеза, эризипелотриксов, спирохет, трипано¬
сом ит. д.; у морских свинок почти постоянно встречаются
вирусы болезни слюнных желез, так называемые курловк

ские

а

тельца,

пневмонии

также

бациллоносительство

Alcaligenes

и

диплококков

у

кроликов

возбудителей
энцефалита, бациллоносительство листерелл,

широко распространено
спонтанного

bronchisepticus;

вирусоносительство

пастерелл, кокцидионосительство

и т.

Кролики, являясь носителями
фитного вируса III, энцефалита, а

так

д.

называемого

сапро¬
вируса слюн¬
заболевают. Поэто¬

свинки

курловских телец, обычно не
му вирус III обнаруживается, лишь когда производят интратестикулярные пассажи материала больных ветряной ос¬
пой, полиартритом, сыпным тифом и т. д.; вирус энцефа¬
лита проявляется обычно лишь после интрацеребральных
ных желез и

инокуляций,

иногда

даже

бульона (мясо-пептонный)

или

физиологического

а
раствора,
курловские тельца уси¬
главным
ленно развиваются
образом у ослабленных
вследствие опытных воздействий морских свинок.
Эти кратные указания достаточно ясно показывают, что

между вирусными или бактериальными
макроорганизмом
возбудителями
грызунов
осуще¬
ствляются по принципу
инфекционного иммунитета. По¬
следний характерен при всех спонтанных инфекционных
заболеваниях грызунов. Отсюда понятно, что снижение
взаимоотношения

и

устойчивости инфекционного

иммунитета от самых раз¬
причин приводит у грызунов к нередким вспыш¬
инфекционных заболеваний.

личных

кам

Научные работники,
этих животных,

а также

ведущие свои исследования на
руководящие работники питомни¬

ков и вивариев должны знать эти важнейшие особенности
грызунов и уметь подбирать, разводить и использовать
для опытов абсолютно здоровых, как говорят иначе, сте¬

рильных по отношению к возбудителям
заболеваний лабораторных грызунов.

инфекционных
95

Работы акад. А. Н. Северцова

и

С. А.

Северцова (1934)

показали, что среди мелких диких грызунов массовые
эпизоотии повторяются через каждые 31/2 года, а у зайцев
пишет
через каждые 6- 7 лет. «Объясняется это тем,

А. Н. Северцов,
что причина болезни, т. е. инпаразитами, у некоторого числа особей
данного вида существует постоянно, но при
малой плотности населения в данном ареале животные
редко встречаются друг с другом и сравнительно редко
заражают друг друга; при таких условиях бывают еди¬
ничные заболевания, но массовой эпизоотии не наступает.
Если число особей при благоприятных условиях
растет и население данной местности стано¬
вится
число случаев встречи и,
плотным, то
следовательно, случаев
заражения стано¬
вится
больше и может наступить мас¬
совая
эпизоотия,
которая разрежает население
и после которой остаются только иммунные, по природе
от
или
перенесенных заболеваний особи»1. Сопоставляя
акад.

фицированность

средние периоды массовых эпизоотий с продолжительностью
вида, А. Н. Северцов и С. А. Северцов отметили,

жизни

что при продолжительности жизни мелких грызунов не¬
сколько более 3 лет падеж
наступает через каждые
3% года, у зайцев же при продолжительности жизни от 9
до 10 лет через каждые 6 7 лет. Эти
падежи

диких

времени,
ности

животных...

несколько меньшие

жизни

данного

факты говорят,

«что

происходят через промежутки

потенциальной продолжитель¬

вида».

Подобные же факты зарегистрированы и для других
диких
грызунов
инфекций,
чумы,
среди
например
пишет
(Н. Н. Клодницкий). «Чума между крысами,
Н. Н. Клодницкий,
прекращается, повидимому, благо¬
даря повышению между ними числа невосприимчивых
особей. Новое поколение оказывается восприимчивее, чем
родители, и обусловливает возможность новой вспышки.
Сохранение же чумы между крысами в межэпидемическое
время очень часто объясняется существованием между ни¬
ми

скрытой, хронической чумы».
Следовательно, нарождение нового
1

восприимчивого

А. Н. Северцов, Главные направления эволюционного
Процесса, Биомедгиз, 1934, стр. 64 (разрядка наша).
96

к

заболеванию

потомства и повышение плотности населения

ареала обусловливают периодичность эпизоотий
среди грызунов в природе. Эти факты с полной очевидностью
говорят, что скученное содержание лабораторных грызунов
в питомниках и вивариях недопустимо: максимальная изо¬
данного

их в

ляция

шими
в

боксированных

отдельных

ных клетках, в

которых

группами,

питомниках

и

комнатах

и отдель¬

они должны размещаться

залог

неболь¬

животных

успешного развития
вивариях. Кроме того, нужно

учитывать состояние организма этих
мости от внешних условий (например,

всегда
животных в зависи¬

температурно-метео¬

рологических условий и питания) и состояния реактивности
их организма,
определяющейся нейроиммунологическими
функциональными особенностями. При обострении латент¬
ной инфекции или при смене реактивного состояния орга¬
низма грызуна ареактивным и обратно имеет очень большое

проявляющаяся пойкилотермность, кото¬
рая обусловлена родством их с дикими видами грызунов,
впадающих в зимнюю спячку.

значение их часто

мышей, зараженных В. enteсоблюдении диэты, состоящей
из 66% зерна, 33% сухого цельного молока и 1% поварен¬
ной соли, 62% выживали в течение 30 дней; если в качестве

При

ritidis,

изучении роли

выяснено,

что

питания

при

корма мышам давали рис,
быстро погибали при кормлении

зернового
мыши

к

выживал,
или

но

вареным

натуральной диэты мыши были,
инфекциям (В. enteritidis, вирусу энцефалита

картофелем; при

устойчивее

51%
овсом

наличии

Сан-Луи), чем при кормлении их синтетической диэтой
(выживаемость при натуральной диэте равнялась 66,2%, а
при синтетической 40,5%). Подобные опыты, проведенные
на крысах Е. М. Голиневич, А. А. Климентовой в 1949 г. и
другими авторами, не всегда давали равнозначные резуль¬
таты; тем не менее А. А. Климентова достаточно нагляд¬
но показала снижение устойчивости к паратифозной ин¬

у белых крыс, находившихся в условиях белкового
голодания. М. М. Рошковская и С. 3. Шапиро (1949) выяс¬
находившихся в течение 120 дней
нили, что у кроликов,
с
на рационе
белковой недостаточностью, обнаружилось
снижение белка в печени (55,65%
против 74,19%), умень¬
шение
гемоглобина (в
количества
пределах
22%) и

фекции

Одновременно выяви¬
эритроцитов (в пределах 13%).
лась иммунологическая
голодавших
инертность у 35%
7 Лабораторные животные
97

кроликов против 5,6%, причем при снижении белка в пе¬
чени даже при его нормальном наличии в плазме крови им¬
муногенез резко снижался1. Так как современная иммуно¬
химия выяснила, что очищенные антитела имеют свойства
сывороточных глобулинов и стала несомненной белко¬
вая природа антител, и, кроме того, установлено, что
меченый азот присоединяет
антитела, циркулирующие
в организме кролика, получили полное разъяснение дан¬
ные о роли белковой диэты в повышении иммунологической
реактивности животных: несомненно, что белки пищи ис¬
пользуются на построение глобулинов иммунтел 1 2.
Различные температуры и сезонно-климатические коле¬
бания при наличии пойкилотермности молодых грызунов бы¬
стро изменяют их температуру тела, на что нами уже было
выше.
указано
Кроме того, работами, проведенными

П. Ф. Здродовским (1928) и другими авторами, в частности,
П. П. Сахаровым (1928), П. П. Сахаровым и Е. И. Гудко¬
вой (1946), выяснено, что при воспитании лабораторных
грызунов (мышей, крыс, свинок, кроликов) в высокой тем¬
или

пературе

при периодическом перегреве они снижают
и легко
заболевают как спонтанными,

устойчивость

свою

экспериментальными инфекциями. Особенно неблаго¬
приятна смена высоких внешних температур на низкие и
обратно. В опытах П. Ф. Здродовского были использованы
морские свинки весом 200 250 г и молодые кролики ве¬
сом 400 700 г. Они были помещены в
термостатную ка¬
меру с температурой 35 36°. Из 21 свинки через 2 Здня
погибло 16 (70,4%) и из 36 кроликов через 3 4 дня погиб¬
ло 24 (66%). Вскрытие и бактериологический
вы¬
анализ
явили резко выраженный энтерит с обильным количеством
у морских свинок стрептококка и кишечной палочки,
так и

салмонелл
типа
В, грамположительных
кроликов
и
кишечной палочки. У 7 кроликов колибациллы были высеяны из лимфатической ткани червеоб¬
а

у

анаэробов

разного
ные

отростка.

колебания

Кроме

того,

сезон¬

зарегистрированы

восприимчивости

мышей,

крыс,

свинок

и

кроликов к различным инфекциям. Так, например,
заражение крыс трипаносомой (Tr. cruzi) вызывает у
них более тяжелое заболевание зимой и легкое течение
1

2

98

П.

Ф.

3 др о довс

кий,

Проблема реактивности,

33.

стр.

Сборник «Проблемы биохимии», 1948,

стр.

194.

1950,

П. П.

Сахаров

Е. И.

Гудкова (1950) отметили,
у кроликов вспыхивает
листереллезная
обычно в январе марте и реже в октябре, т. е. при резких
летом.

что

и

эпизоотия

колебаниях температуры. Подобные же данные ими были
получены в условиях эксперимента: морские свинки и кро¬
лики, которым вводили под кожу менее половины смертель¬
ной дозы культуры листереллы, находясь в обычных усло¬
виях
комнатной температуры вивария, не заболевали; но
если их переносили из термостатного помещения (30 35°)
холодное (3 5°) и обратно, то у них
быстро, в течение
1 2 недель, развивалась листереллезная инфекция, часто
принимавшая форму менинго-энцефалита. Однако, как
в

указывалось

выше,

пониженная

температура

и

голодание

быстро
у белых мышей падение внутрен¬
ней температуры до уровня комнатной (13 21°), что ведет
к задержке инкубационного периода и замедленному тече¬
нию инфекции. Перемещение же таких
мышей из низкой
вызывают

очень

температуры в термостат, а из термостата в комнатную
температуру и т. д. приводит, как выяснил в 1927 1928 гг.
П. П. Сахаров, к пассивным колебаниям их температуры
тела, зависимым от внешней температуры1. В этих условиях

у лабораторных грызунов проявляются физиологические
особенности терморегуляции, напоминающие состояние при
зимней спячке и при наркозном сне.
При зимней спячке грызунов наступает физиологическая
депрессия с резким понижением обмена веществ, падением
температуры тела до 3° или даже 1°, крайним замедлением
дыхательного ритма до 1 4

двух минут, депрессивным

дыханий

состоянием

в течение

одной

или

кровеносной, кровет¬

ворной,

эндокринной системы, глубоким торможением
нервной системы, снижением тонуса симпати¬
ческой системы при тонизировании
парасимпатической.
При таком физиологическом состоянии грызуны ока¬

центральной

зываются

весьма

токсинов,

а также к

устойчивыми к действию
возбудителям туберкулеза,

различных
сапа,

сибир¬

ской язвы, чумы и многим другим. В то время, когда при
заражении грызунов, находящихся в активном состоянии,,
чумная инфекция протекает у них быстро и остро, с генера¬
лизацией возбудителя, у тех же грызунов в период зимней
1

Регуляция температуры
физиологов, 1928.

тела

у

мышей,

Труды II
7*

съезда

99

заражение приводит к возникновению затяжной
латентной формы инфекции, длящейся до 21/2 Зг/2 ме¬
и
от 2 до 4 месяцев и больше
сяцев у сусликов
у сурков
спячки
или

и

тарабаганов (А. Чурилина,

1915; Никаноров,

1925;

Н. А. Гайский, 1928 1944). Установлено, что в период
зимней спячки развитие иммунных реакций, а также аллер¬
гические процессы резко снижаются, что ведет к подавлению

выработки антител и всех других реакций иммунитета.
Феномен анафилаксии у спящих летучих мышей и сон не
воспроизводятся (Н. Н. Сиротинин, 1938), агглютинины
(к чумной палочке) у спящих тарабаганов не образуются
(Н. А. Гайский, 1944), внутрикожные аллергические реак¬
ции с тулярином у сусликов и тарабаганов, зараженных
туляремией, в период зимней спячки не воспроизводятся
(Н. А. Гайский, 1944) и т. д.
Эти явления, как выяснено работами И. Я. Учитель,
посвященными анализу течения инфекций во время ис¬
кусственного сна, вызванного у кроликов с помощью уретана
в сочетании с небольшими дозами веронала,
обуслов¬

ной

центральной

состоянием

лены

системы

последней
процесса.
впавшим

в

вследствие

длительного
У

спящих

зимнюю

кроликов,

спячку,

нерв¬

развития

в

тормозного

подобно грызунам,

внутрикожные

дифтерийный и стафилококковый токсин, на
культуру стафилококка обычно отсутствуют,
варительно сенсибилизированных животных

реакции

на

скипидар и на
и даже

у пред¬
аллергические
реакции протекают значительно слабее. Подобного же типа
результаты получены в опытах на белых мышах и кроликах
в лаборатории В. С. Галкина, опубликовавшей в 1948 г.

серию очень интересных исследований.
В связи с этими данными необходимо указать на боль¬
шую серию работ, посвященных изучению роли нервной
системы в иммунитете, которые были выполнены на лабора¬
торных грызунах. В первую очередь надо отметить многолет¬
С. И. Метальникова, из¬
ние исследования лаборатории
морских свинках и кроликах роль нервной
условных рефлексов в реакциях иммунитета
(1926 1934). Как указано было выше (стр.87 89), эти опыты
ставились с культурой В. antracoides и холерным вибрио¬
в качестве условных раздражителей применялось
ном,
накладывание на кожу нагретой до 50° металлической

учавшего

системы

100

на

и

пластинки, почесывание уха и т. д. Во всех случаях через
15 30 инъекций, произведенных одновременно с применени¬
ем

условного раздражителя, вырабатывался условный реф¬
приводивший к увеличению агглютининов в крови и

лекс,

лейкоцитов
ные опыты

в

полости опытных животных. Подоб¬
дальнейшем проведены Г.В.Выгодчиковым

брюшной

были

в

и Н. В. Барыкиной (1927), Подкопаевым и Саатчианом (1929),
О. А. Островской (1930), М. В. Зерновым (1937) и многими

другими авторами также
Эти работы подтвердили
никова и показали,

экссудативные

что

явления

на

свинках и

кроликах.
С. И. Металь¬
условное раздражение вызывает
«В нашей
в брюшной
полости.
морских

в основном данные

работе ,,Условный рефлекс и защитные клеточные реак¬
нам удалось
ции , пишет в 1950 г. Г. В. Выгодчиков,
показать, в соответствии с данными Метальникова, возмож¬
защитной клеточной реакции через
условный рефлекс». М. В. Зернов показал повышение титра
ность воспроизведения

с помощью условного раздражителя (почесы¬
у морских свинок, иммунизированных за 20 40

гемолизинов

уха)

вания

дней до

испытания

действия

одного условного раздражителя

После

снижения титра гемолизинов
одного условного раздражителя (почесывание
вызвало
10 свинок из 16 вновь повышение его.
у

эритроцитами

барана.

применение

уха)

Подъем титра гемолизинов после действия условного раз¬
дражителя был разнообразен: у одних он оказался очень
значительным, у других был слабым, у третьих же, по¬
добно контрольным животным, он не поднимался. Однако
при повторной иммунизации одновременно с применением

условного раздражителя у 4 свинок начал вырабатываться
условный рефлекс на повышение титра гемолизинов. Таким
образом, у 6 свинок условный рефлекс выработался после
первой серии инъекций, у 2 свинок после второй и у 2 после
третьей серии опытов. Выработка условного рефлекса на
наступала после 14 60 инъекций.
сохранялся в течение 2 3 месяцев
5 месяцев; правда, в ряде случаев, например,

реакцию иммунитета

Выработанный рефлекс
и

угасал

после

D20, давая не подъем, а понижение титра гемоли¬
рефлекс после новой серии инъекций возобновлялся
даже на более высоком уровне (рис. 14).
Помимо большой серии работ, направленных на вы¬
работку условных рефлексов в связи с реакциями иммуни¬
у

свинки

зинов,

тета, были проведены

многочисленные исследования с целью
101

выяснения роли спинного мозга,
симпатической системы, влияния
и

ярости
цитоза у

симпатической

и
пара¬
раздражения
и
реакции фаго¬
Эти работы были

болевого

на
выработку антител
лабораторных грызунов.

Рис. 14. Кривые, иллюстрирующие
нения
ской

гемолизинов

титра
свинки

нения

изме¬

крови

мор¬
после иммунизации и приме¬

условного

сывания

в

уха

поче¬

раздражителя

(показано стрелкой). Сле¬

гемолитический
титр
сыворотки
крови. Перпендикулярные абсциссе ли¬
нии
и
после
дни
перед
применения
ва

условного
раздражителя. А условный
рефлекс дал взлет гемолизинов после
первой серии опыта; Б условный реф¬
лекс

дал

взлет

серий
суммированы в

водя

гемолизинов

опытов

и

58

монографии проф. А.
личных

итог

после

трех

инъекций.

Н.

Гордиенко

исследований

результатам
литературным данным, А. Н.

Ч Под¬

и многочислен*

Гордиенко делает в заклю¬
чение ряд очень важных выводов. Он пишет: «И. И. Мечниным

1

А.

Н.

Гордиенко,

Краснодар, 1949,
102

стр.

143.

Нервная

система

и

иммунитет,

ков

всей

что

защитный процесс

глубиной

простотой

и

имеет в

своих

своей

исследований показал,
основе

пищеварение»;

ретикуло-эндотелиальной системы, в ко¬
торой вырабатываются антитела, обладают секреторной фунчто...

«элементы

цией»; «...что секреция антител, подобно секреции пище¬
варительных соков, находится под влиянием нервной систе¬
так
и в период
мы как в период вакцинации,
падения
что «...механизм
антител после иммунизации»;
выработки
антител... прежде всего рефлекторный, а затем резорбтив¬
ный»; что «...нет особых оснований сомневаться в рефлектор¬
ной природе явлений торможения при последовательном
силой их антигенного
введении антигенов с различной

действия»;

путей распространения (рефлек¬
торного возбуждения антител (П. С., Е. Г.)..., то наиболее
вероятно предположение о распространении этого возбуж¬
«...что касается

диффузной нервной системе»; что «...симпатическая
система играет адаптационно-трофическую роль
в выработке антител, а парасимпатическая
секреторную»;
что «...для выделения антител при раздражении блуждаю¬
щих нервов требуется скрытый период» и т. д. В предисловии
дения по

нервная

к книге

В. Я.

А. Н. Гордиенко заслуженный деятель науки проф.

Анфимов,

в ней факты о
выработке антител, условнорефлек¬
торного изменения иммунобиологических реакций, о влия¬
нии парасимпатической и симпатической системы и т.
д.,
пишет: «Все это заставляет вспомнить слова
проф. П. П. Са¬

роли спинного

характеризуя приводимые

мозга в

харова о том, что нервная система является могучим ко¬
ординатором и стимулятором жизненных процессов, что
определяет ее значение во многих микробных и вирусных
инфекционных заболеваниях».
Нельзя также пройти здесь мимо вышеизложенных
данных

о

высокой

нервной

чувствительности

системы

грызунов к разнообразным экзо- и эндотоксинам. Этот факт
был впервые зарегистрирован И. И. Мечниковым. Он убеди¬
тельно

говорит

о

быстром

нервной

вовлечении

любой инфекционный процесс,
специальных исследований П. П.

в

что

и

системы

было предметом
Е. И.

Гуд¬
(1945 1946).
Неустойчивость нервной системы грызунов проявляется
при самых разнообразных и, казалось бы, безобидных воз¬
Сахарова

и

ковой

действиях, как, например, помещением морских свинок
в беличье колесо, где в результате длительного вынужден¬
103

у них наступает утомление и в крови появ¬
микроорганизмы, поступающие из кишечника.
Эти и подобные им факты стали известны иммунологам еще
в 80-х годах прошлого столетия, в период работы Пастера
и его
сотрудников.
Таким образом, спонтанные инфекционные заболева¬
ного движения

ляются

грызунов обусловливаются, во-первых, широким рас¬
пространением среди них вирусо- и бациллоносительства,

ния

создающего в ряде случаев очаговость; во-вторых, наличием
ин¬
во всех известных нам инфекционных заболеваниях

иммунитета; в-третьих, неустойчивой рези¬
стентностью, связанной с их малоустойчивой терморегуля¬
цией и крайне чувствительной к внешним воздействиям,

фекционного

нервной системы; в-четвертых, их бы¬
строй размножаемостью, приводящей к скученности.
Исходя из этих фактов, в целях предохранения питом¬
ников
и
вивариев лабораторных грызунов от энзоотий,
эпизоотий и спорадических инфекционных заболеваний
токсинам

и

ядам

необходимо

осуществлять:

1) тщательный подбор
ных

племенных и опытных

лаборатор¬

признаку стерильности в
патогенных вирусов и микробов;

отношении

животных

носительства

по

2) надлежащие зоотехнические и санитарно-гигиениче¬
ские условия, исключающие термические колебания и пере¬
бои в кормлении;
3)

равномерное

зависимое

ческим

количественное

кубатуры

от

размещение животных,

помещения,

согласно

зоотехни¬

нормативам.
2.

инфекционные заболевания
лабораторных грызунов

Важнейшие

А.

Вирусные инфекции

а) Энцефаломиэлит кроликов. Природа кроличьих энцефаломиэлитов еще не установлена точно. Повидимому,
здесь налицо разнообразные заболевания разной этиологии.
С одной стороны, несомненна роль фильтрующихся виру¬
сов как возбудителей
энцефалита, с другой стороны, очень
важное
как

вающие

начиная

104

значение

имеют

листереллы,
микроорганизмы
время, достаточно часто вызы¬
менинго-энцефалиты среди кроликов; наконец,
с 1924 г., многие
авторы доказывают роль простей-

доказано

в

настоящее

шего

видя

токсоплазмы, названной Encephalitozoon cuniculi,
в нем основного возбудителя кроличьих энцефалитов.

В 1940

г.

положение,

cuniculi,

П. П.
что

очень

и А. И. Метелкин обосновали
включений типа Encephalitozoon

Сахаров

тельца

напоминающие

тельца

Негри

в

клетках

при бешенстве, следует считать вирусного происхож¬
дения. Исследованиями П. П. Сахарова, Е. И. Гудковой
в течение последнего десяти¬
и Н. Г. Усачевой-Повецкой
мозга

летия

(1940 1950)

выяснено, что среди кроликов в СССР
одна вирусная, дру¬
энцефалита

встречаются две формы
гая
листереллезная.

Из старых авторов, изучавших энцефалит кроликов, мы
упомянем С. Ф. Дмитриева (1925), А. П. Муратову (1927),
А. А. Дубницкого (1932), П. М. Сопикова (1931), П. И. Ко¬

(1935), Н. И. Яботинского (1936), Пападопуло (Рараdopoulo, 1928).
С. Ф. Дмитриев (1925) изучал развитие энцефалита

това

вирусом герпеса человека, добытым
губах и носу больных. Он делал
прививки кроликам в роговицу глаза, в область полушарий,
в
кожу, в n. ischiadicus и в слизистую оболочку носовых
путей. Он показал, что вирус герпеса распространяется по
кролика,
из

вызванного

герпетической

сыпи на

центральной нервной

системе, вызывая локализованные
поражения и резко меняющуюся, в за¬
висимости от изменения
локализации
поражения, кли¬
ническую картину заболевания. Наиболее постоянными
клиническими симптомами были: возбуждение, тремор го¬
гистологические

ловы,
с

При
в

похудание,

мышечными

слюнотечение,

параличи

гистологическом исследовании мозга

3 случаях

ные с теми,

конечностей

атрофиями.

обнаружил

тельца

которых обозначали

Пападопуло (1928)

описал

С. Ф.

Дмитриев

включений, совершенно

Encephalitozoon

самостоятельное

сход¬

cuniculi.

нейротроп¬

ное

поражение задней конечности одного кролика, выразив¬
шееся в гангренозном процессе, за которым последовало
медленное облысение животного и резкое истощение орга¬
низма.
После фильтрации через фильтровальную свечу
мозговой и спинномозговой
эмульсии автор выделил

фильтрующийся вирус, который у искусственно инфици¬
рованных животных вызвал аналогичные нейротропные
явления. Вирус у опытных животных находился исключи105

в

тельно

центральной

многочисленными

нервной

и

системе

передавался

пассажами.

Н. И. Яботинский (1936) описал спонтанный паралич
задних конечностей у кроликов, возникавший без всяких
экспериментальных воздействий. Автор указывает, что
бактериологическое обследование 6 болевших кроликов
в течение двухмесячного наблюдения за ними дало отрица¬
тельный результат; он приводит патологогистологическое

поражений и считает,
менинго-энцефалит.
Энцефаломиэлит кроликов

и патологоанатомическое

описание

что

имел

в

данных

случаях

Распространение.
повсеместное

имеет

место

распространение:

он

был

отмечен

в

Англии, в Северной Америке, в Японии и Китае,во Франции,
в
Италии, в Греции, в Венгрии, в Германии и в СССР

(А. Н. Макаревский, Н. И. Яботинский, С. Ф. Дмитриев,
А. И. Муратова, П. П. Сахаров, Е. Н. Гудкова, Н. Г. Усачева-Повецкая). Многие случаи заболевания энцефаломипроходят незамеченными или же неправильно диагносцируются. Несомненно, что это заболевание встречается
чаще, чем предполагают некоторые авторы.
Этиология. Несмотря на то, что ряд авторов от¬
носит энцефаломиэлит кроликов к заболеваниям с невыяс¬
ненной этиологией, а другие считают его токсоплазмозной

элитом

природы, совершенно очевидно, что возбудителем одной
формы этого заболевания является фильтрующийся вирус,
а
другой формой Listerella monocytogenes. Доказатель¬
ством
с

этиологической роли

одной стороны, прямые,

фильтрующегося вируса служат,
а с другой
косвенные факты.

К

прямым доказательствам следует причислять данные,
полученные Н. Г. Усачевой-Повецкой и Пападопуло. Путем
фильтрации через фильтровальные свечи мозговой и спин¬
номозговой эмульсии больных кроликов они выделили
вирус, полностью воспроизводивший картину заболева¬
ния
при искусственном заражении кроликов. В опытах
Н. Г. Усачевой-Повецкой заражение в мозг здоровых кро¬
ликов
фильтратом мозга кроликов, имевших параличи
конечностей, выявило разитие у первых через 3 18 дней
после заражения заболевания и гибель 7 животных из 28,
а у 21
кролика возникла интеркуррентная инфекция по
типу

К

вирусоносительства.
доказательствам косвенного

тельца
106

порядка

относятся

включений, которые французские авторы

те

назвали

Encephalitozoon
из-за

сходства

Последние,
(1940),

как

с

отряду микроспоридий
Негри.
П. П. Сахаров и А. И. Ме¬

и отнесли к

тельцами

объясняли

являются тельцами, очень типичными для за¬

телкин

болеваний,

cuniculi
их

вызываемых

фильтрующимися вирусами. Они

собой

вирусные колонии, находящиеся в
клетках
и внеклеточно;
поэтому следует признать, что
Encephalitozoon cuniculi принадлежит к той же категории
телец, образование которых в клетках вызывается дейст¬
вием
фильтрующегося вируса. Многие авторы, в частности,
С. Ф. Дмитриев, А. П. Муратова и др., обнаружили эти
тельца в срезах мозга больных энцефалитом кроликов,
главным образом в субкортикальных узлах, вблизи эпи¬
представляют

и

телиоидных
ния

том

при

почечного

клеток.

исполинских
же

Подобные

заболевании были найдены

же
и

в

включе¬
клетках

эпителия.

Величина телец, обнаруженных в мозгу, колеблется
1 2 4 ц, а в почечном эпителии
от 12,6 до 14,4 р.
ширины и от 16,2 до 18,8 р длины. Контуры этих включений
весьма
разнообразны: они бывают или продолговато¬
овальные, или овоидные, а иногда грушевидные, серпо¬
образные, бобовидные или же челноковидные. Тельца
включений заключены в оболочки и резко отграничены от

от

окружающих тканей. Оболочка телец непроницаема для
большинства красок; только раствор едкого натра, концен¬
трированная соляная кислота и 0,5% серная кислота из¬

оболочки, вследствие чего внутрен¬
няя структура паразита начинает воспринимать железный
гематоксилин, которым эти включения без предварительной

меняют проницаемость

обработки серной

кислотой

не

окрашиваются.

Тельца легко красятся леффлеровской синькой, фукси¬
ном и метиленовой синькой по
способу ван Гизона, по
и
Гимза
по
Манну (в красный цвет)
(в синевато-зеленый
цвет). Они хорошо воспринимают толуидин-родаминовую
краску и карболфуксин. По способу Грама они иногда
красятся положительно, иногда
В некоторых тельцах удается
ную диференцировку.

Большое
ходится

в

колеблется

внутриклеточных включений

количество

эпителии
от

почечных

5 до 50

отрицательно.

обнаружить ядернообраз-

и

канальцев;

здесь

число

на¬
их

выше.
107

Тельца включений

обнаруживаются

не всегда

как в моз¬

так и в почках,

гу,
чем
вых

несмотря на то, что в мозгу они чаще,
в почках. Эти тельца были найдены и среди здоро¬
на вид кроликов: так, в одном случае среди 300 нор¬

мальных

по

наличие

внешнему виду животных энцефалитическиеу 50%, а у 14% было установлено

обнаружились
Encephalitozoon

изменения

Эти тельца

cuniculi

в

клетках

мозга.

спонтанном

включений

при
энцефаломи¬
кроликов очень похожи на аналогичные включения
в головном мозгу собак при нервной форме чумы, у лисиц
при энцефалите,
при энзоотическом энцефалите, у крыс
при бешенстве. Все это подтверждает вирусную
у мышей
природу возбудителя спонтанного энцефаломиэлита кро¬

елите

ликов.
Попытки культивировать возбудителей на
средах до настоящего времени не удавались,
чить

возможность

выделения

Listerella monocytogenes.
Из вышеизложенного видно,

на

питательных
если

исклю¬

питательных

средах

возбудителем кроличьего
энцефалита
фильтрующийся вирус, близкий,
повидимому, к вирусу летаргического энцефалита и к вирусу
герпеса. Однако для уточнения свойств вируса спонтан¬
ного энцефалита кроликов требуется проведение анализа
его серологических свойств в сравнении с нейровирусами
что

является

человека

и

животных.

Описанные

включения в мозговых клетках кроликов
при энцефалите могут в течение ряда месяцев противостоять
влиянию глицерина и вызывают при повторном заражении
типичное хроническое заболевание
энцефаломиэлит.
Экспериментальное заражение кроликов удается путем
интрацеребральных прививок фильтратов, содержащих ви¬
рус энцефалита кроликов, а также эмульсиями мозга боль¬
ных кроликов. Описаны также удачные опыты с зараже¬

путем интратестикулярных инокуляций в скарифи¬
в глазную камеру, в кожу, в n. ischi
adieus и в слизистую оболочку носовых путей.
Инкубационный период после заражения в мозг равен
2 17 дням. При инокуляции в глазную камеру вирус
в
последней сохраняется короткое время, но уже на
2-й день, еще до появления симптомов заболевания, мозг
и глазной
нерв оказываются вирулентными. Вирус быстра
нием

цированную роговицу,

направляется
108

к

кортикальным нервным

-

клеткам и главным

область hippocampus. Заражая кроликов раз¬
путями вирусом герпеса, С. Ф. Дмитриев наблю¬

образом

в

личными

дал

у

них

появление

энцефаломиэлита. Так,

кубационного
было
ние
а

периода

и
в

симптомов

истечении

после

прививки
манежные

спонтанного

8 14-дневного
в

роговицу

ин¬

можно

дрожа¬
одышку, параличи задних,
передних конечностей. Через 4 6 дней после
область полушарий имело место резкое возбуж¬

головы,

иногда

по

возбуждение,

отметить

прививки

типичных

движения,

слюнотечение,

дение, манежные движения, дрожание головы и тела, слюно¬
течение, судороги и другие энцефаломиэлитические сим¬

Через 5 дней после прививки в кожу появлялся
папулезный, чешуйчатый дерматит с последующим парезом
конечностей и мышечной атрофией; через 11 дней после
птомы.

парез одной, а затем и обеих
прививки в п. ischiadicus
задних ног и мышечная атрофия.
После прививки в слизистую оболочку носовых путей
перед смертью появляются манежные движения, слюно¬

скрежет зубами. Болезнь, в зависимости от путей
заражения, продолжалась от 12 часов (после прививки

течение,

в

мозг)

чались

до 14 суток. Во всех случаях гистологически отме¬
поражения как головного, так и спинного мозга

(энцефаломиэлит).
Помимо кроликов, к инфекции восприимчивы собаки,
и мыши. От зараженных мышей
инфекция может
передаваться другим мышам спонтанно в противополож¬
ность тому, что имеет место у крыс. Однако
вирус, изучен¬
ный Н. Г. Усачевой-Повецкой, был в первую очередь пато¬
генен для крольчат и в меньшей степени для
взрослых мор¬
ских свинок. При
заражении им мышей последний лока¬
лизуется у них в печени, в мозгу и в почках. Тем не менее
он главным образом
обнаруживается у мышей в центральной

крысы

нервной системе, где обильно размножается, но не вызывает
тех патологоанатомических изменений, которые возникают
у кроликов.
Патогенез
на

наличие

работ

по

описываемого

значительного

заболевания,

несмотря

количества

экспериментальных
этому вопросу, до настоящего времени не выяснен.

Надо думать, что он подобен нейровирусным инфекциям
других животных и человека и, возможно, имеет передат¬
чика одного
ликах.

из

членистоногих,

паразитирующих

на

кро¬
109

Клиника. Течение заболевания

большинстве слу¬
характерного до появления
явных признаков поражения нервной системы. Но симптомы
эти выявляются далеко не в самом начале болезни. Очень
часто заболевание протекает совершенно скрыто или же
чаев

не

обнаруживает

в

ничего

симптомами,
которые могут обусловливаться
другими этиологическими причинами.
Вялость, сонливость, отсутствие аппетита, иногда слегка
пониженная или же субфебрильная температура, несколько
учащенное дыхание и пульс, выпадение шерсти, катарральс

такими

и

ные явления
симптомы, не представляющие ничего ха¬
рактерного для данного заболевания и к тому же не всегда
при нем наблюдающиеся. Однако к этому симптомокомплек-

су нередко присоединяются более

специфические

явления,
мышечных
групп,
судороги, парезы ног, параличи их, держание головы набок
как

и

головы

дрожание

отдельных

(torticollis).Парезы

и параличи чаще всего поражают задние
конечности, но иногда они распространяются и на перед¬
ние, или же. что наблюдается значительно реже, у больных
кроликов паралич распространяется на все четыре конеч¬

ности.

Будучи

в

таком

вает конечности под

состоянии,

себя,

неестественно

от

животное или подтяги¬

или же

выпрямляет
выворачивая

туловища,
наподобие весел в руках гребца.
В кролиководческих хозяйствах

их
в

в

стороны
суставах,

нередко у больных
голова
гемиплегия:
животного при¬
наблюдается
кроликов
тянута к плечу, причем глаз соответствующей стороны обра¬
щен

вверх.

«кривошеи».

Такое
П. И.

положение

головы

Котов (1935), изучая

носит

это

название

заболевание

в

ранних его проявлениях, сначала находил у животных не¬
которую связанность движений ушей и головы, затем выпу¬
чивание глаз с довольно значительной гиперемией конъюнк¬
отвисание уха больной
тивы и,
наконец,
стороны вниз
и постепенное наклонение головы;

оказывалось

значительно

обращенный же книзу глаз
будимость и закрывался.
Болезнь

более
терял

ухо пораженной стороны
холодным, чем другое,
свою

рефлекторную

воз¬

хронически и продолжается не¬
реже она длится 12 20 дней.
Нередко пораженные параличом кролики спустя неко¬
торое время начинают прибывать в весе и даже жиреть,
что объясняется их малой подвижностью. Однако в больпротекает

сколько месяцев; значительно

110

случаев кролики погибают от присоединившихся
инфекций, а также вследствие развивающихся пролежней
или от уремии, на почве часто наблюдаемого у таких живот¬
ных пареза мочевого пузыря с долговременной задержкой
мочи. Иногда наблюдают воспаление наружных половых
органов, объясняющееся, повидимому, пребыванием пара¬
на
лизованных
загрязненной калом и мочой
кроликов
подстилке. Таким образом, обычно вяло протекающее и
долго длящееся заболевание нередко заканчивается внезап¬
ной гибелью кроликов. Иногда же бывают случаи очень
шинстве

быстрого наступления
ления

Но

системы.

мы

после
смерти животных
прояв¬
заболевания
центральной
нервной

симптомов

могут

ментами

надо

иметь

вызываться

в

виду,
различными

что

подобные

симпто¬

этиологическими

мо¬

.

поражение конечностей, вызываемое филь¬
трующимся вирусом, обнаруживаемым в центральной нерв¬
ной системе, наблюдается довольно редко. Пападопуло
(1928) сообщает об одном таком случае, указывая при этом,
что подобные явления в той же местности отмечались и кро¬
лиководами. Течение болезни, поданным автора, распадает¬

Гангренозное

следующие периоды: 1) полное выпа¬
передних лапах с одновременным
гангренозным поражением тканей до самого колена и с
переходом облысения на спину; 2) распространение облы¬
ся

схематически

на

дение волос на задних и

сения

до

хвостового

конца

тела

и

вдоль

позвоночника;

3)

распространение гангрены на кончик носа и губы. Смерть
наступает через 5 месяцев от начала болезни.
Патологоанатомические изменения.

При энцефаломиэлите кроликов изменения локализуются
главным образом в головном и спинном мозгу. Они выража¬
ются в околососудистой инфильтрации
одноядерными эле¬
явлений

в

появлении

узелков

в мозговых

оболочках

со скоплением моноцитов и плазма¬

ментами,

тических клеток.

и воспалительных

Узелки, представляющие собой грануломы

воспалительного характера, рассеяны как в мозговых обо¬
лочках, так и в ткани мозга и обладают типичным гистоло¬
гическим

строением;

периферическая зона состоит из лимфо¬

цитов, срединная же является скоплением эпителиоидных
клеток; центральная часть в более развитых грануломах
носит
сом

характер некроза. В грануломах, окруженных

ткани

с

реактивными

и

дегенеративными

поя¬

свойст111

вами, находятся описанные выше

(Encephalitozoon cuniculi);

паразитоподобные тельца
реже они обнару¬

значительно

живаются вне

гранулом. Последние, кроме мозга, разви¬
и почках (преимущественно в корковом
слое и реже в других органах). Эти гранул омы нередко
образуются в большом количестве и, наблюдаемые в раз¬
ваются в печени

ных

стадиях

роста,

не

в

находятся

каком-либо

резкостью выражения отдельных

видимом

соотношении

с

заболевания;

иногда они не видны при явных поражениях

центральной нервной

системы,

нередко

же

симптомов

отмечаются

с

виду кроликов.
нормальных
Остальные внутренние органы не подвергаются никаким
изменениям, если отсутствуют частые при этом заболевании

у

сопутствующие

вторичные

инфекции. Следует

лишь

отме¬

при вскрытии мочевой пузырь его находят
состоянии.
сильно
в
Исследование мочи
растянутом
А.
И.
А.
Метелкин) показывает в таких
Дубницкий,
(А.
тить,

что часто

значительное

случаях

почечного

эпителия

и

помутнение,

наличие

эпителиальных

в

ней

белка,

цилиндров.

При данном заболевании, несомненно,
инфекционный иммунитет, наличие которого опре¬

Иммунитет.
имеется

а

нарушение реактивности
различными причинами, приводит
организма,
к проявлению заболевания.
деляет

вирусоносительство,
вызванное

Диференциальная диагностика.
парезов и параличей распознавание

возникновения

левания

До
забо¬

представляется возможным вледствие отсут¬
об этом уже говорилось, каких-либо других
характерных для него симптомов. Попытки различных
ствия,

не

как

авторов

использовать

исследование спинномозговой

жид¬

диагностики болезни не дали практи¬
ческого результата, так как устанавливаемые при этом
некоторые изменения жидкости (увеличение глобулина,

кости с целью

ранней

случаях болезни
заболеваниях с во¬
при
влечением в патологический процесс мозговых оболочек.
Исследование мочи с целью обнаружения в ней энцефалито-

плеоцитоз)
и к

тому

же

имеют

место

наблюдаются

не

и

во

всех

иных

зоона (что удавалось некоторым авторам) также не имеет
практической ценности.
Посмертное распознавание болезни удается при нахож¬

дении на

фических
112

срезах мозга и других органов
гранулом с наличием в них

(см. выше) специ¬
энцефалитозоона.

Для облегчения

методики обнаружение гранулом можно
раздавленных между покровным и предметным
кусочках коры головного мозга после прибавления

вести и в
стеклом

к ним нескольких капель

физиологического раствора. Луч¬

подвергать микроскопическому исследованию
мазки из мозга, окрашенные после их высу¬
препараты
шивания на воздухе и фиксации в жидкости Буен-Бра-

ше,

однако,

кислоты растворяют в 15 см3 80%
раствору прибавляют перед употреблением
1,5 см3 ледяной уксусной кислоты и 6 см3 формалина;
от 20 минут до 2 часов)
продолжительность фиксации
железным гематоксилином или метиленовой синькой Леф¬
зиля

(0,1

алкоголя

г

пикриновой

и

флера. Для
менять

к

изготовления

названную

срезов

также

фиксирующую

рекомендуется при¬

жидкость.

Готовые па¬

срезы подвергают окраске гематоксилином
методу Манна (как при окраске на тельца Негри

рафиновые
по

или

при
энцефалитозоон

бешенства). Кроме мозга,
обнаруживался на срезах из коркового слоя почек, наблю¬
дали его также в печени, селезенке и сердечной мышце и в
легких. При суждении о диагностической ценности энцефалитозоона необходимо принять во внимание сказанное
диагностике

об этиологии и патологоанатомических
при описываемом заболевании.

выше

от

изменениях

Энцефаломиэлит, несомненно, очень трудно отличить
парезов и параличей другого происхождения. Инток¬

сикации
жения

кормового происхождения, ревматические пора¬

конечностей, кокцидийные

и

глистные

инвазии

и

травматические повреждения спинномозговых нер¬
вов могут обусловливать возникновение ряда
симптомов
поражения нервной системы. Наконец, наклонное положе¬
ние головы набок может быть следствием проникновения

даже

чесоточных
канала

может
к и

(П.

клещей
И.

из

ушной раковины внутрь слухового

Кото

в),

вызываться целым

а гангренозное поражение
рядом причин (А. И. М е т

ног
е л-

н).
Эпизоотология.

Заболевание регистрируется в
хозяйствах
как в виде единичных слу¬
кролиководческих
чаев, так и в форме энзоотий, не принимающей, однако,
распространения. Изучая в отделе профилак¬
Научно-исследовательского института кроликовод¬
эпизоотологию спонтанного энцефалита кроликов,

широкого
тики

ства
Г. Усачева-Повецкая

Н.
8

Лабораторные

животные

выявила,

что

в

виварии

одной
113

московской

лаборатории в течение лета
энцефалита, причем

1942

г. дважды име¬

ли место вспышки

первая, отмеченная
гибели 12 кроликов из 68, находившихся
к гибели 6 из 36.
в виварии, а вторая (в июне)
Кролики
хозяйства
и размещались в одной
из
одного
поступали
комнате вивария. Во всех случаях были признаки пара¬
лича задних конечностей, и гибель заболевших наступала
через 3 18 дней. Заболевали преимущественно молодые
животные 2 3-месячного возраста. В одних случаях забо¬
в мае,

привела

левшие

к

в

смежных

в
других
другой.
фильтратах эмульсии
мозга этих кроликов, как указано выше, было обнаружено
наличие фильтрующегося нейротропного
вируса. Тем не
менее следует иметь в виду, что инфекция очень часто про¬
текает в совершенно скрытой форме. Так,
П. И. Котов
наблюдал в Средней Азии у кроликов с различными забо¬
леваниями 3,5% случаев гемиплегии; А. А. Дубницкий в
далеко

размещались

отстоящих

клетках,

а в

В

одна от

хозяйств Украины за Р/г месяца имел возмож¬
10 парализованных кроликов; П. М. Сопиков,
а также А. И. Метелкин (последний в условиях большого
питомника одного из московских научно-исследователь¬

одном из

ность видеть

институтов) видели несколько десятков подобных слу¬
Интересно указание иностранных авторов, что
заболевание будто бы не встречается в тропических

ских

чаев.
это

странах.
Болезнь обычно обнаруживается в хозяйстве на раз¬
ных участках расположения кроличьих клеток. Опыты
П. М. Сопикова с подсадкой к парализованным кроликам
здоровых (взрослых) ни разу не дали возможности устано¬
вить заражение при
непосредственном соприкосновении
животных.

Однако выяснено,
большое

что

время года

и

возраст кроликов
распро¬
странении энцефаломиэлита (данные Н. Г. Усачевой-Повецкой). В первую очередь это обстоятельство объясняется
имеют очень

снижением

значение в возникновении, и

иммунологической

резистентности

животных

результате осенне-весенних температурных колебаний,
приводящих одновременно к возникновению и других
заболеваний.
Скрытое вирусоносительство при наличии ослабляю¬
щих животный организм факторов легко переходит в кли¬
ническую форму заболевания. В частности, находили хав

114

рактерные для менинго-энцефалита гранулемы при гисто¬
изучении мозга кроликов, павших от гемор¬

логическом

рагической

септицемии, хронического

а также кишечного кокцидиоза.

Мы

Rhinitis contagiosa,

считаем вполне

вероят¬
нервные проявления, которые в специальной ли¬
тературе объясняются как следствие кокцидиозного или
глистного поражения, на самом деле возникают на почве
ным,

что

скрытой
фекции.

до

определенного

времени

нейровирусной

ин¬

Очень

существенны для научных работников указа¬
Зейфрида (1937), что подобные же гистологические
изменения в центральной
нервной системе, доказываю¬
спонтанного энцефалита, были обнаруже¬
щие наличие
ны, когда кроликам инокулировали в мозг фильтраты
вирусов болезни Борна лошадей, чумы собак, бешенства,
ложного бешенства, материалы энзоотического энцефали¬
ния

овец, злокачественной катарральной горячки крупного
рогатого скота, оспы, чумы кур, а также при инокуляци¬
ях стерильных неинфицированных материалов, а в одном
случае и при спинномозговом введении нормальной лоша¬

та

диной
во всех

сыворотки. Гистологическая
случаях была аналогичной.

щих пассажах

на животных

эти

картина поражений

При

этом в

последую¬

изменения

сохранялись.
скрытая инфекция, до поры

Отсюда следует думать, что
до времени существующая латентно вследствие носитель¬
ства вируса энцефаломиэлита кроликов (подобного вирусу
герпеса человека, который, повидимому, находится у 50%
населения), многообразно проявляется при наруше¬
нии резистентности организма кроликов от других спон¬
танных заболеваний или же
экспериментальных воздей¬
ствий.

Терапия. Лечение лабораторных кроликов совер¬
нецелесообразно: их следует просто исключать из

шенно

и питомников
и забивать. Однако ряд советских
авторов производил лечение
параличей у кроликов.
А. А. Дубницкий сообщает о 77% выздоровевших кроликов
опытов

при применении следующей терапии: больных кроликов
изолировали и давали им внутрь 10% настойку иода
капли в 40 см3 молока с доведением до 5 капель в тече¬
2 недель). Некоторым кроликам, помимо того, впрыски¬
вали стрихнин под кожу (0,00035 0,0005 в 2 см3 воды);
переполненный мочевой пузырь регулярно опорожняли
115
8*

(2 3
ние

давлением на его стенки снаружи; пролежни лечили мазями
с одновременным помещением больных на мягкую под¬
стилку. Молоко с иодом кролики принимают сначала не¬
охотно, но затем через 2

3 дня

(с улучшением аппетита)
Полное выздоровление насту¬
пало в течение 5 41 дня (у автора на лечении находилось
9 кроликов с более или менее ясно выраженным параличом
задних конечностей). А. И. Метелкин употребил раз¬
личные химико-терапевтические препараты
(производные
мышьяка, висмута, иода и пр.), а также различные раз¬
дражающие мази с добавлением в корм богатых витами¬
выпивают его

с

нами

но он не

го

средств,

эффекта,

жадностью.

если

не

получил

считать

от

лечения

благоприятно¬

непродолжитель¬
ного улучшения общего состояния больных животных.
Профилактика. В борьбе с описываемым заболе¬
некоторого

главную роль играют: содержание кроликов в ги¬
условиях, правильный и бережный уход за
ними, частая дезинфекция, карантинизация вновь поступаю¬
щих в хозяйство животных, выделение в изолятор всех
подозрительных животных, забой больных с явными при¬
знаками паралича, пока шкурка их еще не испортилась
вследствие непроизвольного отделения больших количеств
мочи. Мясо кроликов, убитых при первых же проявлениях

ванием

гиенических

паралича и до присоединения к основному заболеванию по¬
бочных инфекций, допускается в пищу животным в про¬
варенном виде;
внутренности подлежат уничтожению.
П. М. Сопиков кормил собак и кур трупами 35 пав¬
от
ших
паралича кроликов в течение полуторамесяч¬
ного срока и в продолжение 10 дней кормил 15 кроликов от¬
варом из таких же трупов, но не обнаружил при этом ника¬
ких вредных влияний на здоровье находившихся
под опы¬
тами

животных.

Значение
миэлита

спонтанного

кроликов

при

энцефало¬

эксперимен¬
часто используются

работах. Кролики
и пассирования нейровирусов, в частности,
бешенства,
вируса
энцефаломиэлита лошадей, вируса герпе¬
са, клещевого энцефалита и многих других, методом интра¬
церебральных ин окуляций. Однако возможность скры¬
того
носительства
вируса кроличьего энцефаломиэлита,
тальных

для выделения

как

видно

выявление

116

из

вышеизложенного,

всегда

скрытой вирусной инфекции

может
после

влиять

на

интрацереб-

сте¬
или даже
рального введения испытуемого вируса
рильного материала, что часто и наблюдалось различными

[С. Ф. Дмитриев (1925), А. П. Муратова (1927)

авторами
и

Др-]; поэтому
нейровирусами

при

использовании кроликов

в

работах

всегда возможны неприятные осложнения.
Особое опасение должны вызывать те животные, среди ко¬
с

торых уже были случаи нервных заболеваний еще до на¬
чала постановки опытов; при таких условиях вероятна зна¬
чительная зараженность этих животных вирусом кроличь¬

энцефаломиэлита. В связи с этим при ра¬
нейровирусами на кроликах следует рекомендо¬
предварительный выборочный забой животных и

его спонтанного

ботах
вать

с

анализ их трупов на наличие или отсутствие характерных
гранулом в головном мозгу, а также выборочный анализ
ликвора на плеоцитоз (люмбальная пункция в области

позвонков).
б) Энцефаломиэлит мышей, описанный в 1937 г.
М. Зейлером (Max Theiler),
инфекционное заболевание,
вызываемое фильтрующимся
вирусом. Инфекция прояв¬
поясничных

обычно в виде спорадических случаев, хотя воз¬
энзоотий не исключается. Важнейший симптом
этого заболевания
параличи, преимущественно задних
конечностей.
Этиология. Вирус энцефаломиэлита мышей имеет
большое сходство с вирусом полиомиэлита человека. Вели¬
чина элементарных телец первого при анализе коллодий¬
ными фильтрами 9 19 пщ, а величина вируса полиомиэли¬
та
8 12 mix.
Вирус энцефалита мышей сохраняется в течение 150 дней
в глицерине при температуре 2 4°, но он
быстро инакти¬
вируется при 50°, а также при высушивании в вакууме;
перекись водорода в разведении 0,1% в течение 2 часов
при 37° снижает его активность, а 1 % перекись водорода
его полностью инактивирует. Так же
действует этиловый
алкоголь в 20% разведении в течение 45 минут на холоду.
ляется

можность

Ацетон
в

в

25% концентрации

котором

полностью

и

вызывает

обнаруживается
разрушает. Сульфат

вирус,

образование
а

аммония

осадка,

50% ацетон
вызывает

его-

обра¬

не¬
преципитата в мозговой эмульсии вируса,
органические растворители на него не действуют. У пере¬
болевших мышей вирус сохраняется в спинном мозгу
более года.

зование

117

Экспериментальное заражение. К за¬
ражению наиболее чувствительны молодые животные. Раз¬
личные пути инокуляции вируса дают эффект почти во всех
случаях. Взрослые зараженные мыши не заболевают или,
легко переболевая, становятся обычно вирусоносителями.
Однако патогенность вируса незначительна, и клинические
симптомы заболевания
при интрацеребральном способе
заражения едва развиваются у 50% мышей. Период инку¬
бации зависит от способа заражения: он наименьший при
инокуляции вируса в мозг (7 30 дней) и наибольший при
интраназальной инстилляции (199 дней).
После интрацеребральной инокуляции
вирус через
обнаруживают

Поступление вируса в
происходит в процессе его проглаты¬
вания при слизывании места заражения других мышей.
Когда вирус достигает высокой концентрации в централь¬
ной нервной системе, он обнаруживается также и в по¬
день

кишечник,

в

кишечнике.

возможно,

ловых

органах.
После интраназального заражения вирус остается на
слизистой оболочке носа около 11 дней; в головном и спин¬

ном мозгу его присутствие удается констатировать через
5 дней. При этом способе заражения развивается энцефа¬

лит, напоминающий по своим симптомам картину болезни
при заражении в мозг.

Интраперитонеальные инокуляции вируса вызывают
центральной нервной системе через 2 дня;

его появление в

наивысшая

же его

концентрация

рована через 6 8 дней,

в

последней зарегистри¬

быстро сни¬
Смертность при этом способе заражения невысока.
При экспериментальном заражении вирусом энцефа¬
после чего она начинает

жаться.

мышей

мартышек-резусов в мозг оказалось, что они
заражению.
патоге¬
Естественное
заражение,
и эпизоотология заболевания. Здо¬
нез
ровые мыши, помещенные в одну клетку с больными спон¬
лита

устойчивы

и

к

танной формой энцефалита или с экспериментально зара¬
женными, обычно не заболевают, но становятся вирусоно¬
сителями и приобретают иммунитет. Специальными наблю¬
дениями установлено, что обычным местом локализации
вируса при отсутствии заболевания является пищевари¬
тельная система, где он обнаруживается во всех участках:
а также в
в желудке, тонких, слепой и толстой кишках,
118

кишечном

содержимом

и

фекальных

он

откуда

ка,

ские железы

выделенный
в

развитие

основ¬

кишечни¬

вируса
стенку
в мезентериальные
лимфатиче¬
дальнейшем в нервную систему. Вирус,

в

и

масс, является, однако, слабо
способах инокуляции

фекальных
при

различных

интраназально,

мозг,

Однако

проникает

из

вирулентным;

массах.

считают

ным местом локализации

энцефалита

внутрибрюшинно

после длительного

он вызывает

периода

инкуба¬

ции, в среднем равного 53 дням. Наиболее восприимчивы
к заражению молодые мыши; с возрастом к заболеванию
у них

стему,

вырабатывается иммунитет. Поступая в нервную си¬
вирус обнаруживается в клетках передних рогов

мозгу. Только после ин¬
интраназального заражения он лока¬
трацеребрального
лизуется в головном мозгу. Несомненно, что причины забо¬
левания связаны не столько с вирусом энцефалита, сколько
со снижением резистентности организма
животных, как
зависимой от нейрорегуляторных механизмов
известно,
спинного мозга,

но не в головном
и

и естественного иммунитета. Большое значение в снижении

резистентности имеют различные внешние факторы, в пер¬
вую очередь голодание, колебания внешней температуры
что и приводит
ит. д., экспериментальные воздействия,
к развитию клинических симптомов инфекции.

Клиника. После различного по своей длительности
инкубационного периода наступают параличи сначала
одной, а потом и другой задней конечности: длительность
заболевания до момента смерти равна 3 26 дням.
В других случаях животное выживает, имея парализован¬
ные конечности. У переживающих мышей
параличи мед¬
ленно проходят, но окончательно не исчезают.
В спинном
анатомия.
Патологическая
очаги
мышей
больных
некроза в перед¬
мозгу
обнаружены

течения

них рогах.
мозга.

ции

в

Некрозы найдены

Установлено
головном

и

наличие

Иммунитет
ванию.
мом

против

вырабатывается быстро

деляет

возникает уже

устойчивость

вируса
и

энцефаломиэлита

является

очень

при вирусоносительстве

мышей-вирусоносителей

(GD VII)
к

вызывает у половины

мы¬

активным.

к

и

опре¬
заболе¬

Даже заражение мышей высоковирулентным

вируса
иммунитета

витие

клетках головного

спинном мозгу.

Иммунитет
шей

также и в

периваскулярной инфильтра¬

штам¬

животных

раз¬
данному штамму. Наиболее сильный
119

против

иммунитет

высоковирулентных

штаммов

вируса

вырабатывается после интрацеребральных инокуляций.
Однако интраперитонеальными и интраназальными иноку¬
ляциями больших доз вируса удается также вызвать появ¬
ление иммунитета, предохраняющего против интрацереб¬
рального заражения.
не
диагностика
Диференциальная
представляет затруднений, поскольку параличи задних
конечностей при других заболеваниях мышей отсутствуют.

Некоторое

энцефаломиэлит имеет с эктромелией;
энцефаломиэлите отсутствуют обычные для эк-

сходство

однако при

тромелии поражения печени и селезенки, а также гангре¬
нозные процессы на конечностях и хвосте.
Профилактические
мероприятия.
Так как вирус энцефалита мышей нестоек к кислотам
и нагреванию и обычно, находясь в кале, инфицирует пол
клеток, в которых содержатся мыши, клетки необходимо
подвергать дезинфекции 3 % карболовой кислотой или
лизолом, 5% хлорамином, а также 5 10% перекисью
водорода или крутым кипятком. Больных и подозритель¬
ных в отношении заболевания мышей следует уничтожать

распространителей инфекции.
Значение энцефаломиэлита мышей
экспериментальных
работах с
при
белыми мышами.
Несмотря на редкость случаев
спонтанных заболеваний мышей энцефаломиэлитом, имею¬
щиеся в литературе указания о вирусоносительстве возбу¬
дителей и описание этой инфекции в СССР не дают возмож¬
ности игнорировать ею, особенно в работах с нейровируса¬
ми, поддерживаемыми интрацеребральными инокуляциями
как

и пассажами на мышах.

вируса

Вполне вероятно, что носительство
у мышей распространено столь же

энцефаломиэлита

и вируса энцефаломиэлита у кроликов.
интеркуррентной инфекции должно быть
учтено в первую очередь нейровирусологами и полностью
исключено при работах с больными мышами.
Профилактика. Учитывая возможность значи¬
тельной частоты носительства вируса энцефалита мышами,
все животные, прибывающие в вирусологические учрежде¬
значительно,

Поэтому

ния, должны
тине

В
120

как

наличие

и

случае

в

течение

подвергаться
выявления

3 недель выдерживаться в каран¬
вирусологическому обследованию.

вируса

или

заболевания

энцефали-

том

группа мышей должна подвергаться забою

вся

следующей дезинфекцией

клеток,

в

которых

они

с

по¬

нахо¬

дились.

в) Инфекционная
вание было в 1930 г.
Этиология.
делен из
мы,

ной

печени,

эктромелия мышей

Вирус

эктромелии

селезенки,

и

Заболе¬

крыс.

Мерчелом (Marchai).

описано

может

быть

центральной нервной

вы¬

систе¬

лимфатических

желез, легких,
крови, перитонеаль¬
отечной жидкости. Он проходит через фильтры

и

N и Шамберлана Ьг, но задерживается более
мелкопористыми фильтрами. Он имеет величину элемен¬
тарных телец от 100 до 150 шц.
Вирус выдерживает месячное сохранение в 50% глице¬

Беркефельда

рине в высушенном

состоянии

0°,

пребы¬
пребывание в
0,5% растворе фенола, 20-дневное пребывание в 1 % феноле,
вание

но

в

низких

температурах,

инактивируется

0,01 % формалине

и

длительное

50-дневное

48-часового

после

при

при

в
пребывания
темпера¬

30-минутном воздействии

туры 55°.
При изучении включений

обнаружены тельца, напоми¬
Борреля при оспе кур.

нающие тельца Пашена и тельца

Включения были устойчивы

к

перевариванию трипсином.

Вирус с успехом культивировали в культуре тканей и на
хориоаллантоисной мембране куриного зародыша.
После переживания зараженных мышей была обнаружена
выработка сильного иммунитета, причем сыворотка рекон¬
валесцентов активно нейтрализует вирусный антиген.
Эктромелия, особенно среди мышей, значительно рас¬
пространена.
заражение. Ви¬
обычном культивирова¬
нии лишь на белых мышей. Однако к вирусу восприимчивы
и крысы. Здоровая мышь заболевает от инокуляции отеч¬
ной жидкости, крови или тканевой эмульсии инфициро¬
ванных животных. Плазма крови заразительна от 1 до 5 дней
после развития заболевания, а вытяжка из печени и селе¬
зенки
в
течение 3
дней.

Экспериментальное
специфичен и передается при

рус

Поражения кожи развиваются после интрадермального
заражения. Интравенозные и интраперитонеальные инъек¬
ции вызывают острую форму инфекции, которая в течение
4 6 дней заканчивается гибелью животных. При инга¬
ляции

вируса

развивается

пневмония.
121

Однако Пашен показал,
18

что вирус эктромелии, культи¬
пассажей на хориоаллантоисной

вированный
мембране куриного зародыша, передает инфекцию
в течение

белых мышей,

но и на

не только

и

роговицу кроликов и мор¬
ских свинок. При этом обратное заражение мышей вирусом
с кроличьей кожи вызвало типичные поражения. Инкуба¬
ционный период при заражении мышей колеблется в пре¬
делах от 4 6 до 8 10 дней.
Клиника заболевания. Имеется две формы
заболевания
острая и хроническая. Острая форма носит
и
название абдоминальной
проявляется обычно потерей
на

взъерошенной,

активности,

отсутствии

при

шерстью

кожу

утратившей глянцовитость
поражений кожи.

видимых

Болезнь протекает молниеносно и характеризуется боль¬
шой смертностью: животные погибают через 4 6 часов
после
заболевания в 80 90%
случаев. Распознавать
очень

эту форму инфекции

трудно,

так как и

нарушений.
Хроническая форма инфекции, которая

дают

часто

кожной,

фекцию,

вскрытия

не

характерных

носит название

у животных, переживших острую ин¬
эпизоотии. Заболевание начинается с под¬

возникает
в

конце

кожного отека

преимущественно задних конечностей,

кото¬

рый, нарастая, образует серозный экссудат, проникающий
местами

кожу,
через поврежденную
покрывающуюся
корками. В дальнейшем образуется ярко выражен¬
демаркационная линия на границе между поврежден¬

язвами и
ная

ной и здоровой тканью, причем поврежденная поверхность
подвергается гангренозному процессу и отпадает по демар¬
кационной линии. В одних случаях поражение ограничи¬
захватывает обе
вается одной конечностью, в других
конечности,

в

гангренозного
иногда

могут

третьих

поражается хвост,

воспаления

также

быть повреждены
рта и т. д.

и

который

отпадает,

другие

и,

после

наконец,

части тела,

на¬

Процент смертности при
пример,
этой форме инфекции очень вариабилен.
Патологические
изменения. У мышей,
погибших от острого заболевания, в ряде случаев имеется
кожа около

значительное количество

перитонеальной, плевральной

122

жидкости в

и

соответствующих полостях.
Отмечается гиперемия кишечника, а также лимфатических
желез, легких и иногда мозгового слоя надпочечников.
Печень обычно бледная, анемичная или серовато-коричне-

перикардиальной

мягкой
Селезенка
вая,
консистенции.
нормальна или
слегка увеличена и имеет желтовато-серые очаги некроза
иногда значительной величины.
Очень характерны внутрицитоплазматические

фильные

включения

ника, печени

и

в

эпителиальных

поджелудочной

клетках

эозино¬
кишеч¬

Они расположены
величину 7 щ
железы.

небольшими группами и имеют
При кожной форме эктромелии печень содержит пятна
красного цвета и много серовато-белых очагов некроза.
Селезенка увеличена и также содержит очаги некроза.
Почки обычно нормальны или слегка увеличены и бледны.
и серозные поверхности внутренних органов
беловатые участки, напоминающие жировое перерож¬

Брюшина
имеют

дение.

При

микроскопическом изучении легко обнаружить
массового некроза в
коже, печени, селезенке,
и других тканях.
В печени периваскулярная
инфильтрация и жировое перерождение.
Внутрицитоплазматические включения величиной 13 у,
в
диаметре в большом количестве имеются в эпителиаль¬
ных клетках кожи. Они находятся также в эпителиальных

процессы
брюшине

в
клетках
кишечника,
поджелудочной железы,
секреторных клетках слюнных желез, эпителиальных клет¬
ках языка и по краю рта. Форма телец включения шаровид¬

клетках

ная

или овальная.

фуксин,

фиксации хромовой

сле

их используют
кислый
метиленовой синькой. По¬
кислотой окраска метиленовой

Для окраски

гематоксилин и эозин

синькой дает

очень

с

характерную

Профилактические

картину.
мероприятия

сво¬

соблюдению правил, защищающих от заноса ин¬
в
хозяйство, т. е. карантинированию
фекции
дятся

к

выборочным забоем для виру¬
контроля. При обнаружении заболевания
или даже вирусоносительства все эти животные
должны
быть забиты, а их клетки подвергнуты тщательной дезин¬
фекции.
в
Значение
научн о-и сэктромелии
следовательской
работе. Мы должны при¬
знать, что носительство вируса эктромелии наблюдается,
повидимому,часто, в связи с чем экспериментальные воздей¬
вновь завозимых животных, с

сологического

ствия

Так

могут активировать дремлющую инфекцию.
вирус находится и в нервной системе, и в легких,

легко

как

123

других органах, он легко может осложнять интрацереб¬
ральные, интраназальные, интратрахеальные и другие спо¬
собы инокуляции в экспериментальных работах. Поэтому
инфекционная эктромелия всегда должна быть в центре
и в

научного работника.
Лимфоцитарный хориоменингит морских свинок
и мышей. При
изучении вирусов энцефаломиэлита ло¬
шадей и холеры кур на белых мышах Трауб (Traub)
внимания

г)

в 1935 г.
столкнулся со спонтанным заболеванием мышей,
которое было им тщательно изучено, имело характерные
симптомы.
Для этой цели 65-недельным мы¬
нервные
шам той же популяции был интрацеребрально
инокулирован стерильный бульон. Девять мышей после этого
заболели в период от 3 до 13 дней и 4 пали с сим¬
птомами спонтанного
заболевания. Инокуляция суспен¬

морским свинкам воспроизвела у них то же забо¬
В дальнейшей работе было выяснено, что возбуди¬
телем этой инфекции является фильтрующийся вирус,
на¬
званный вирусом лимфоцитарного хориоменингита. В тече¬
ние последних 3 лет (1948 1950) ряд очень
важных работ
зии мозга

левание.

по изучению лимфоцитарного
хориоменингита проведен
под руководством М. П. Чумакова.
Этиология. Вирус выделен из многих тканей ин¬

фицированных мышей;

он дает много штаммов, различных
своей вирулентности. Величина элементарных частиц
вируса от 100 до 150 пщ.
Вирус выдерживает замораживание, высушивание и
по

действие 50 % глицерина

в течение одного месяца, но

инактивируется при комнатной температуре
на

физиологическом растворе. Однако

быстро

в

суспензии
добавление нормаль¬

сыворотки в количестве 2% ока¬
действие. Из суспензии инфицированных

ной инактивированной
зывает защитное

тканей

растворимый антиген протеиновой приро¬
фиксировать комплемент и вызывать об¬
разование преципитата с иммунной сывороткой.
Иммунологические реакции с ним очень специфичны
и не имеют качественной диференцировки при испытании
выделен

ды. Он способен

Высокий иммунитет, характеризую¬
сыворотке, был по¬
вакцины на
лучен также при применении больших доз
морских свинках. При этом было выяснено, что чем больше
различных

щийся

штаммов.

появлением защитных антител в

применено вакцины,
124

тем сильнее

вырабатывается

иммуни-

тет.

Вакцина

из

легочной

ткани дает

Однако вакцинированные животные,
ратурят, и в период лихорадки вирус

При

этом защитным

лучшие
как

результаты.
правило, темпе¬
в крови.

появляется

действием обладают вакцины

из ткани

того же

вида, т. е. для морских свинок
вакцины, полу¬
ченные из легочной ткани морских свинок, для мышей

вакцины,

полученные из
в

легочной ткани мышей.

Вирус

крови
поступает в кровь, когда животные
инфицированы, например, в матку или в мозг. Чем сильнее
была реакция при иммунизации, тем длительнее сохраняется
иммунитет. Последний связан с вирусоносительством, и
чем сильнее последнее, тем выше иммунитет. Эти животные
хорошо противостоят интрацеребральным заражениям. На¬
содержится

оборот,

и

когда вируса в крови выявить не удается, иммунитет

неполный, частичный.
Вирус легко передается путем контакта,

имеется

было установлено у
сосунков.

ствие

эмбрионов,

и

его

присут¬
новорожденных и

Экспериментальное заражение. К за¬
ражению чувствительны белые и серые мыши, а также мор¬
ские свинки. Типичное заболевание развивается, однако,
лишь при интрацеребральной инокуляции.
После инку¬
бационного периода от 5 до 7 дней появляются признаки
заболевания: быстрая утомляемость, взъерошенность шер¬
сти, сгорбленность и особенно наглядный признак
закры¬
тые глаза. Смерть наступает внезапно. У многих мышей раз¬
конвульсии, заключающиеся в быстро следующих
друг
другом клонических движениях передних конечно¬
стей. У выживающих отмечены остаточные явления пара¬
лича. Те же симптомы появляются у мышей при спонтан¬
после
ной инфекции,
инокуляции в мозг стерильной
эмульсии или бульона.
Интраназальные и подкожные инокуляции не вызывают
развития клинических признаков, но мыши становятся
невосприимчивыми к интрацеребральному заражению. При
внутрибрюшинном и внутривенозном заражении у мышей
с 5 10-го дня в течение недели или месяца появляются рас¬
стройства и затруднения дыхания, но конвульсии не на¬
блюдаются. Некоторые мыши погибают, но большинство
выживает и становится устойчивым к инфекции. У послед¬
них вирус существует в организме недели и месяцы и об¬
виваются
за

наруживается

в

мозгу, крови, печени, селезенке, почках,
125

моче

надпочечниках,

легких,

наблюдаются случаи,

лизующих

носовой слизи.

и

когда у переживающих мышей

нейтра¬

в

крови нет.
спонтанной

антител

Течение

Однако*

ника). Заболевание

инфекции (кли¬

возникает

у совершенно нормальных,
здоровых до этого мышей, обычно в возрасте от 2 до 6
недель. Первый симптом появление слабости и дремоты.
Походка
ными.

становится

животных

ноги по отношению к

Кроме того,

медленной, ходульной,

сгорбленному туловищу

а

кажутся длин¬

развивается конъюнктивит, светобоязнь^
веса. Животные сидят обычно в углу

наблюдается потеря
клетки.

Инфекция

охватывает до

50% мышей подопытной

которых до 20% заболевают при очень не¬
большой смертности (до 2%). Большинство выздоравли¬
вает через 3 недели; погибают лишь те животные, у которых
имелся конъюнктивит и светобоязнь. Вирус можно выде¬

популяции,

из

из крови и мозга.
анатомия. У спонтанно*
Патологическая
заболевших анатомических изменений не обнаруживается.
Гистологически при изучении срезов печени легко конста¬
лить

тировать небольшую периваскулярную круглоклеточную
инфильтрацию, диффузную, лимфоцитарную инфильтра¬
интерстициальных тканях и гиперплазию ретикуло¬
эндотелия. У некоторых животных была выявлена слабая
цию в

круглоклеточная
ная

инфильтрация

телия

перибронхиальная
и

или
периваскуляр¬
слабое утолщение альвеолярного эпи¬

легких.

У экспериментально зараженных животных проявле¬
Во
ния болезни связаны с интенсивностью инокуляции.

случаях в мезодермальных тканях обнаруживается
гиперплазия. После интрацеребрального заражения микро¬
скопическая картина характеризуется инфильтрацией ме¬
нингеальной оболочки головного и спинного мозга клеточ¬
всех

экссудатом, состоящим главным образом из лимфоци¬
меньшей степени из мононуклеарных и полинуклеарных клеток. Инфильтрация особенно сильно выражена
ным

тов и в

в

основании

-постоянно

мозга,

вовлечены

инфильтрация

но

в

эпендима

и

plexus chorioideus

процесс. Периваскулярная
у переживающих мышей 2 3-не¬

этот

имеется и

дельного возраста. Нервная ткань почти не имеет какихлибо существенных изменений, и тельца включений не

обнаружены. Поражения
126

в

других органах

очень незна-

чительны: непостоянная гиперплазия элементов ретикуло¬
эндотелия, слабая лимфоцитарная инфильтрация в печени
или небольшие
участки интерстициальной бронхопневмо¬
нии в легких.

При

интраперитонеальном

наблюдается

и

интравенозном заражении

выраженный менингит,
серозный плеврит, перитонит и
небольшой отек почек. Микроскопически обнаруживается
разлитая пролиферация ретикуло-эндотелиальными клет¬

также

незначительно

селезенка,

увеличенная

периваскулярная круглоклеточная инфильтрация
интерстициальная бронхопневмония. Количество белых
кровяных телец в крови достигает 55 000 в 1 мл с относи¬
тельным и абсолютным лимфоцитозом и моноцитозом.
Значение лимфоцитарного хориоменингита мышей для
научной работы то же, что и энцефалита и эктромелии
мышей; особенно опасно спонтанное вирусоносительство,
которое переходит в заболевание в процессе экспери¬
ками,

и

ментального

воздействия. В литературе описано,

пассировании

вируса

что

лошадей

энцефаломиэлита

при

на

бе¬

заболевали лимфоцитарным хориоменингитом, причем был выделен
соответствующий
вирус. Поэтому меры для предупреждения заноса этой
инфекции в опытное стадо мышей те же, что и для борьбы
лых

с

мышах

последние

занесением

эктромелии

и

энцефалита.

У мышей,
начиная
1937 г., установлено наличие вирусных пневмоний, вы¬
зываемых различными возбудителями, но дающих в конеч¬
ном итоге однообразный клинический результат. Мы даем
общее описание этих исследований.
Первоначально в 1937 г. Доше (Dochez) с сотрудниками

д) Вирусные

пневмонии

мышей.

с

выявил,
гриппа

пассажах

стерильных фильтратов вируса
мышей развивается интеркуррентная
пневмотропная
инфекция со значительными пораже¬
в
ниями
легких.
Возбудителем этой инфекции мышей
что

при

человека

оказался

особый

у

вирус,

отличный

от

вируса

гриппа

человека.

выделили в процессе экспе¬
на мышах суспен¬
пассажей
риментальных интраназальных
зий мышиных легких, содержащих вирус гриппа: вирус
В

дальнейшем разные авторы

лимфоцитарного хориоменингита, возбудителя желтой ли¬
токсоплазм и ряд штаммов специфических мыши¬

хорадки,
ных

вирусов, вызывающих

пневмонии у

белых мышей.
127

Этиоло
монии,

гия.

выделенный

Первый
из

мышей, проходит

штамм

через
вируса,
фильтры Зейтца не проходил,

Однако второй
колловых

штамм

мембран

вируса мышиной

пнев¬

инфицированных
фильтры Беркефельда и Зейтца.

легких

и

печени

описанный в 1939 г., через
при использовании градо-

а

величина его

частиц

оказалась

равной

100 150

трь.
В дальнейшем выяснилось, что подобные вирусы пнев¬
монии мышей имеют пять самостоятельных типов А, В, С,
D и Е и при фильтровании через градоколловые мембраны
достигают величины 250 300 тщ Последние

подобно филь¬
трующимся микроорганизмам прорастают на жидких пи¬
тательных
средах при 37° с добавлением 30% асцити¬
ческой жидкости, стерильной сыворотки и 0,5% глюкозы.
Даже после 24 48-часового культивирования на кровя¬
они дают рост видимых в мик¬
агаре (рН=7,6 8,0)
от
20
колоний
100
до
ц в диаметре.
роскоп
Штамм пневмотропного вируса мышей, описанный в
1944 г., был выделен от здоровых по внешнему виду мышей.
Он обладал специфическими антигенными особенностями
пневмонии
и
и был родственен вирусам
лимфогрануломы

ном

человека,

а

также

пневмонии

хомяков.

Экспериментальное

заражение.

Пер¬

вый штамм вируса, описанный в 1937 г., был вирулентен
лишь при интраназальных заражениях мышей; при взаим¬
ном же контакте больных и здоровых животных послед¬
заболевали. Морские свинки к нему оказались
ние не
невосприимчивыми. Кролики заболевали лишь от интратрахеального заражения, но последнее обычно осложнялось

вторичной инфекцией. Наиболее

чувствительными к этому
вирусу оказались хорьки: после интраназальной инокуля¬
ции они заболевали, причем температура тела поднималась

до

40,5°, наблюдалось затрудненное дыхание, слизистая
делалась покрасневшей.
Второй штамм вируса, выделенный в 1939 г., давал на¬

носа

вирулентности при следующих друг за другом
на мышах при его введении в нос. Заражение
в мозг или в
брюшину мышей, а также хорьков, мартышек,
морских свинок и кроликов было безрезультатным.
Третий штамм вируса, описанный в 1941 1942 гг.,
оказался очень вирулентен: он убивал мышей в разведе¬
ниях 10~5 и 10~7, вызывая заболевания в
разведении 10" 9.
128

растание

пассажах

заболевали тоже только от интраназального
заражения. Хомяки, морские свинки, крысы и ежи были
к
нему восприимчивы и заболевали бронхопневмонией, а
кролики, кошки и канарейки оказались устойчивыми.
Четвертый штамм вируса того же типа, выделенный
в 1942 1943 гг., вызывал не только
экспериментальную,

Однако

но

и

мыши

спонтанную инфекцию.

Другие

штаммы,

интраназальном

описанные

заражении

разными

эмульсией

авторами,

мышиных

при

легких

вызывали
быструю потерю веса, диспноэ и гибель на
4 5-й день. Животные были в этих случаях чувствительны
к интраперитонеальному,
интратрахеальному и интрацере¬
бральному заражению, но вирус не был проверен на дру¬
гих животных,

Между
шиной
с

кроме мышей.

этими

многочисленными штаммами

пневмонии

имеется

сходство

вирусов мы¬
различие в опытах
1937 г., при иммуни¬

и

иммунизацией. Вирус, выделенный в

зации кроликов эмульсией мышиных легких, содержащей
вирус, не вызывал образования гипериммунной сыворот¬
ки. Против вируса 1941 1942 гг. также не удалось имму¬
низировать животных, и не было зарегистрировано обра¬
зования нейтрализующих антител у мышей и морских сви¬
нок. Вирус, выделенный в 1939 г., в той же мере не давал
никаких сдвигов при иммунизации кроликов, но он вызывал
уже после двух интраперитонеальных инъекций быстрое
образование активного иммунитета у мышей. Другие же
штаммы

ликов

вирусов

мышей, но и у кро¬
иммунитета против дан¬

вызывали не только у

выработку специфического

ного

вируса.
Клиника. При заболевании, вызываемом вирусом
первого штамма, описанном в 1937 г., у мышей после
2 7 пассажей наблюдались следующие симптомы: потеря
в

весе, малая подвижность, нежелание есть, взъерошенная

шерсть,

сгорбленное тело, затрудненное
возбудителя мыши погибали

симости от

дыхание. В зави¬

2 4, 4 7,
8 14 дней после инокуляции.
При пневмонии мышей, вызванной вторым штаммом ви¬
руса гриппа, к заболеванию были особенно чувствительны
через

3 4-недельного возраста, причем заболевание
2
пассажей
7 интраназальных
проявлялось после

животные

стерильной

легочной

эмульсии

и

снижении веса, потере активности,

9

Лабораторные

животные

выражалось в быстром
затрудненном дыхании,
л

од

цианозе ушей, утрате глянцевитости и
гладкости
шерсти, которая становилась взъерошенной; гибель на¬
ступала через 8 14 дней после заражения. При введении

частом

вируса в мозг отмечены симптомы вертячки.
анатомия.
Пат ологическая

наблюдаются следующие

тии

стициальная

экссудат
тами.

пневмония

геморрагий

наличием
с

вскры¬
интер¬

смононуклеарной инфильтрацией,
отека.
Клеточно-бронхиальный

и

мононуклеарными

Бронхиальный

При

изменения: однотипная

и

эпителий

полинуклеарными лейкоци¬
нарушен. В печени очаги

не

некроза. При бактериологическом обследовании
обычно были стерильны или содержали микробов, не
заболе¬
данного
имевших, повидимому, роли в этиологии

местного

легкие

вания.

Отмечается коричневая окраска легких, преимуществен¬
области корня легкого, которая возникает вскоре пос¬
заболевания. В препаратах, окрашенных по Гимза,

но в
ле

обнаруживаются элементарные тельца, лежащие внутри- и
внеклеточно в лейкоцитах, а также очень типичные включения^

гих

напоминающие

вирусных

аналогичные

образования

при дру¬

инфекциях.

При пневмониеподобном заболевании

яркое покрасне¬
участков легких, захватывающее одну или много долекг
и наличие
плеврита. Микроскопическая картина харак¬
теризовалась интерстициальной пневмонией, гиперемией
и
инфильтрацией главным образом мононуклеарными
фагоцитами. После интрацеребрального заражения в корко¬
вом слое мозга вскрытие и микроскопическое исследование
выявляли интенсивную воспалительную реакцию с инфиль¬
ние

трацией

полиморфноядерными лейкоцитами,
поражений типа абсцессов.

менинпи,

часто наличие

Совершенно очевидно, что мероприятия должны сво¬
и
забою
к
соблюдению профилактики

диться

больных мышей. Профилактические же мероприятия пред¬
усматривают надлежащую дезинфекцию клеток, где на¬
ходились зараженные карантинированные мыши, подозри¬
на вирусоносительство,
тельные
для
вирусологической

проверки.
Для научной работы вирусные пневмонии мышей пред¬
ставляют исключительно большой интерес. Уже само их

многообразие

что пассирование
указывает,
гриппозных вирусов методом Л. А. Зильбера

130

на
и

мышах

других

ав-

торов встречает сложнейшие препятствия
ного

со

мыши¬

стороны

вирусо-бациллоносительства. Возможность

подмены
мышиными

интер куррентными
вируса
культивируемого
штаммами здесь столь велика, что высказывалось сомнение
в чистоте всех имеющихся штаммов вирусов гриппа, пас¬
сированных через мышей.
Не исключена возможность, что эти трудности в

рабо¬

тах с мышами заставят отказаться от использования их для

целей, что уже имеет место в связи с широким внед¬
рением метода культивирования вируса гриппа на хо¬
риоаллантоисе куриного зародыша.
е) Инфекционный стоматит крольчат. Инфекционный

этих

заболевание кроликов, которое раньше

стоматит

назы¬

мокрой мордочкой, или слюнотечением молодняка.
И. А. Троицкий (1936) считал, что это заболевание связано
с физиологическими нарушениями функций желудка, а
валось

именно

довал
Б. А.

с

усилением кислотности, которые он рекомен¬
раствором соды. Работы П. П. Сахарова и

лечить

Гусева

вызываемое

выяснили, что это заболевание

инфекционное,

фильтрующимся

вирусом.
Этиология. После отрицательных результатов с
изучением роли кормления, а также микроорганизмов и
кокцидий как возбудителей этого заболевания (для чего
П. П. Сахаровым и Б. А. Гусевым были поставлены спе¬
проведен всесторонний анализ кокцидиоу крольчат, больных мокрой мордочкой)
авторы установили, что эмульсия и фильтрат скарифици¬
рованного эпителия языка, взятого от больных животных,
как правило,
вызывают заболевание здоровых животных
циальные опыты и
носительства

(эмульсию или фильтрат наносили на поврежденный или не¬
поврежденный эпителий языка). Одновременно вирус был
обнаружен в слюнных железах, крови и моче больных
крольчат.

Фильтрующийся вирус легко проходит через свечи
Шамберлана Ь2, но задерживается в порах свечей Llo.
Вирус сохраняется в 50% глицерине в течение 3 4 ме¬
под действием нагревания
сяцев, на быстро разрушается
до 60° и солнечных лучей.
Распространение. Инфекционный стоматит
чрезвычайно широко распространенное заболевание, обыч¬
но
и

наблюдающееся

в

теплое

время года, особенно весной

осенью.
9*

131

Экспериментальное
ские

свинки

Предварительная
тельна,
после
ствии.

чаев.
чение

так

как

ви¬

и

кролики; мыши, крысы
мор¬
чувствительны. Кролики легко за¬
нанесении вируса на слизистую языка.
скарификация эпителия языка не обяза¬

восприимчивы
к нему
ражаются лишь при

русу

заражение. К

только
не

заражение

скарификации

в

равной

эпителия

языка,

мере наступает как
так и при ее отсут¬

животные заболевают лишь в 25 35%
слу¬
П. Сахаров и Б. А. Гусев установили, что в те¬
1943 г. выделялся более вирулентный вирус при ин¬

Однако

П.

фекционном стоматите,
Кроме заражения

чем

в

1944

г

непосредственно
через эпителий
языка, положительный результат был получен при введе¬
нии вируса в мышцы. Заболевание
начинается после ин¬
кубационного периода в 5 6 дней.
Патогенез. Язвенный стоматит, несомненно, вы¬

зывается эпителиотропным вирусом, поражающим в первую
очередь эпителий языка. Надо признать, что этот вирус от¬
сожителей и становится
носится к группе комменсалов
патогенным при понижении устойчивости организма кро¬
лика. Его болезнетворность всегда остается относительной,

давая

колебание в пределах

заболеваемость

25 35% заражений; 100%

Однако если у за¬
раженных животных брать кровь методом пункций, то
процент заболевающих повышается. Кокцидиоз не обостря¬
ет заболевания. Так, в 1943 г.
на
ферме Научно-иссле¬
он никогда не вызывает.

заболевания
довательского
кролиководства
института
кокцидиозом не наблюдались, но случаи инфекционного
стоматита

были очень часты; наоборот, в 1944 г. случаи
были более часты, чем случаи заболеваний

кокцидиоза

инфекционным
независимость

Обратные

стоматитом. Поэтому совершенно
очевидна
инфекционного стоматита от кокцидиоза.

же отношения надо

слюнотечение,

как

правило,

признать обычным

обостряет

явлением:

кокцидионоситель-

ство и переводит его в клиническую форму кокцидиоза.
как вирус инфекционного стоматита сам по себе мало

Так

болезнетворен,

летальный исход

зависит не

от него, а от его

последствий

голодания и кокцидиоза.
заболевания очень
Клиника

характерна.
У животных начинается обильное отделение слюны. В тече¬
ние первого дня появляются смоченные волоски по углам
рта в виде усиков. В дальнейшем слюнотечение усиливается,
132

вследствие чего смачивается шкурка на нижней челюсти и
в области подчелюстного пространства и шеи. Кролики при¬

обретают чрезвычайно характерный

вид; они отказываются
пищи, становятся вялыми, апатичными. Заболевание
длится около недели, после чего или наступает выздоров¬
ление, или же смертельный исход. Слюнотечение часто об¬
от

остряет кокцидиоз, от которого и

Патологическая

гибнут

крольчата.
Очень

анат о м и я.

ха¬

рактерное изменение обнаруживается на языке, на кото¬
ром всегда имеются поражения слизистой оболочки. Эти
на
спинке
локализуются
поражения
языка
в

и

на

его

слущивании

язвочек

кончике и заключаются

эпителия

(рис, 15).

Их

и

образовании

можно в

ряде слу-

А
Рис.

15.

Б

Инфекционный язвенный

стоматит

крольчат.

Поражение

крольчат вследствие действия вируса стоматита.
На рисунке А слева два пораженных языка, справа нормаль¬
ный контрольный язык. На рисунке Б изображена общая картина
поражения: везикулы на кончике языка и слущивание эпителия
по бокам и на спинке языка.

эпителия

языка

видеть за несколько дней до полного проявления
заболевания. При вскрытии обнаруживается сильное пе¬
чаев

реполнение желудка

наблюдается

проглоченной

отсутствие

постоянно) наблюдается

пищи.

слюной

Иногда

и

(но

Кокцидиоз

очень часто

далеко

не

кишечника

гастрит.
встречается при слюнотечении не всегда, во многих случаях
кокцидиозные поражения совершенно отсутствуют. Иногда

133

в содержимом кишечника удается, правда, с большим
тру¬
дом, обнаружить единичные ооцисты кокиидий.
Если инфекционный стоматит протекает без осложне¬
ний
то
изме¬
заболеваниями,
желудочно-кишечными
нения в формуле крови незначительны: количество псевдо¬
эозинофилов равно 15%, псевдоэозинофилов реактив¬
ных
12%. Если же
24%, моноцитов и переходных
инфекционный стоматит осложняется расстройством ор¬
ганов пищеварения, то количество лимфоцитов падает до
до
15 19%, псевдоэозинофилов нормальных
5 15%,
до 24 78%, моноциты
псевдоэозинофилов реактивных
и переходные формы остаются в пределах 9,1 9,6%.
Эпизоотология. Инфекционный стоматит рас¬
пространяется в хозяйствах как энзоотия. Первоначально
появляясь у отдельных экземпляров, он быстро переходит

других животных,

на

преимущественно

из

одной семьи,

1 1х/2 месяцев поражает всех крольчат
хозяйства. Таким образом, динамика движения энзоотии
в хозяйствах подтверждает инфекционную природу забо¬
в

и

течение

левания.

инфекционного стоматита
научной работы. Так как вирус стоматита

Значение
для

к
вирусам-комменсалам, заболевание имеет
научно-исследовательских учреждениях очень
большое значение. Обычно крольчата заболевают стомати¬
том при поступлении в виварий,
при кормлении сырой
а
или вяленой травой,
нередко после эксперименталь¬
ного
воздействия. Причиной во всех случаях является
понижение устойчивости их организма.
Профилактика. Соблюдение в вивариях надле¬
жащих санитарно-профилактических условий имеет ис¬
ключительное значение. Для опытных крольчат в первую
очередь ни в коем случае нельзя выделять сырых, полу¬
подвальных помещений с малым количеством света. Клетки
относится
в

наших

надо
дезинфицировать.
периодически
заболевания
необходимо изолировать

Для

ликвидации

больных,

подвер¬

помещение, где они находились, и при¬
к лечению заболевших животных.

гнуть дезинфекции
ступить
Лечение.

Заболевшее

вести на молоко и мягкие

цовокислый
подчелюстное

134

животное

необходимо пере¬

корма, добавлять к воде марган¬
калий в разведении 1 : 1 500, смазывать
пространство иодом; кроме того, необходимо

дву-троекратное введение (с двухдневным промежутком)
под кожу стерильной
сыворотки от взрослых здоровых
кроликов, а еще лучше от только что переболевших живот¬
ных в количестве 1,5 см3 на 1 кг веса животных. Эти пред¬
ложенные проф. П. П. Сахаровым и Б. А.
Гусевым меро¬
приятия были проверены не только в экспериментальных,
но и в производственных условиях многих хозяйств и дали
положительные результаты.

ж) Инфекционный катарр у мышей и крыс.
(Nelson) у мышей, а в 1940 г. и у белых

Нельсен

В 1937 г.
крыс обна¬

ружил и изучил заболевание, которое назвал инфекцион¬
ным катарром. Это заболевание
распространено очень ши¬
роко, часто встречается у белых мышей и крыс в СССР
(наши наблюдения) и имеет большое практическое значе¬
ние

в

связи

с

необходимостью

тщательно

выбраковывать

пораженных животных, не допуская их в виварии научноисследовательских институтов.
Этиология. В носовом экссудате, среднем ухе и легких больных животных обнаруживаются небольшие грамположительные

щие аналогичные

коккобациллярные тельца, напоминаю¬
образования при насморке птиц. Микро¬

организмы имеют сферическую, круглую или вытянутую
форму. Величина телец на окрашенных препаратах в пре¬
делах 0,3 0,4 ц. При фильтровании через коллодийные

фильтры микроорганизмы проходят через

поры

величи¬

ной 640 шр., в связи с чем диаметр частиц определен в сред¬
нем 480 nip.. Однако фильтраты через свечи
Беркефельда
W и N оказывались стерильными. Из среднего уха тельца
часто выделяются в чистой культуре. Обычно тельца рас¬
в
поно могут быть найдены и
положены внеклеточно,
линуклеарных лейкоцитах и эпителиальных клетках. Куль¬
тивирование на обычных питательных средах с добавле¬
нием крови результата не дает;
тельца
хорошо разви¬
в
тканевой культуре. Повидимому, описанный
ваются
Нельсеном микроорганизм близок к риккетсиям.
В ассоциации с описанным возбудителем выделялись ста¬
и
неидентифицированные грам»
отрицательные короткие неподвижные бациллы, обозначен¬

филококки, стрептококки

X-бациллами.
Экспериментальное заражение. Зара¬
жение
Х-бациллами было безрезультатным, в связи с
чем Нельсен рассматривает их как представителей вторичные

135

ной

В

инфекции.

этиологическое

новлено

этим

противоположность

наблюдениям

коккобациллярных телец
бесспорно. При закапывании

значение

совершенно

уста¬
в

нос

крысам суспензии 48 72-часовой начальной
тканевой культуры, содержащей тельца возбудителя, мыши
и крысы после инкубационного периода, равного 10 дням
(или немного больше), заболевали.
Смертность среди мышей достигает 96%, а у крыс 87%.
мышам

и

Клиническая
заболевания

Первый

картина.
появление

неожиданное

«чирликанья», напоминающего

быстрое,

так

симптом

называемого

но тихое

щелканье

признака, легко отличимого от хрипов. В дальней¬
шем этот признак
прогрессивно нарастает. Вслед за ним
появляется насморк. Шерсть животных начинает терять
блеск, становится взъерошенной, вес тела падает. Гибель
наступала через 3 5 недель после появления «чирликанья».

зубами,

При другой форме заболевания

последнее явление может
продолжаться много недель, но потом начинается выпаде¬
ние волос, на ушах появляются некротические изъязвле¬
ния, дыхание становится затрудненным, часто отмечается
конъюнктивит.

Инфекция

передается от
при непосредственном кон¬
такте, так и путем интраназального заражения здоровых
мышей экссудатом из полости носа или среднего уха.
Пат ологическая
анатомия.
Посмертное
вскрытие павших мышей выявляет у них наличие ринита,
воспаление среднего ухай пневмонии. В полости носа обыч¬
но
имеется
слизисто-гнойный экссудат, в котором можно
было обнаружить коккобациллярные тельца, много лейко¬
цитов и грибков. В барабанной полости гнойный
экссу¬
очень

контагиозна

больных мышей здоровым

дат. Пневмонии

ния,

лобарного

испещряющие

легкие,

В отдельных случаях
легкого.

Бронхиальный

леарных клеток,
и

большие

плазия

в

в

и

легко

как

типа, причем участки пораже¬

красной

поражение
экссудат

альвеолах

мононуклеарные

или

серой

окраски.

вовлекаются

все

состоит

полинук-

из

доли

лейкоциты, эритроциты
клетки.

перибронхиальной лимфоидной

Отмечена

гипер^

ткани.

Значение
катар ра
инфекционного
мышей и крыс в
научно-исследователь¬
ской работе.
Зоотехники и научные работники
обычно игнорируют симптом «чирликанья», считая, что он
136

признаком инфекционного заболевания. Меж¬
заразная, быстро распространяющая¬
ся инфекция, поэтому «чирликающих» мышей следует всегда
браковать, индивидуальные хозяйства и питомники, где
это заболевание обнаружено, следует считать неблагопо¬
лучными (в силу его большой заразительности), и, конечно
не

является

ду

тем налицо очень

ни в коем случае не использовать таких животных для
Особенно недопустимо использовать больных ин¬

опытов.

катарром мышей в работах
насморка и вирусом гриппа.

фекционным
ного

Б.

с

вирусом зараз¬

Бактериальные инфекции

а) Салмонеллезы грызунов. Тиф мышей и крыс. В 1890
1892 гг. Леффлер (Loeffler), изучая инфекцию у мышей, от
которой погибло 69%

животных, отметил наличие упавших

увеличенной коричнево-красной селезенки и
некротических узелков в печени. Возбудитель, вы¬

мышей сильно
мелких

деленный при этой инфекции,
с

возбудителями тифа

особенностей,

в

связи

оказался имеющим сходство

человека, но с рядом
с

чем

специфических

был обозначен Bacterium
1893), Б. Л. Исаченко (1893),

он

murium. Данич (Danisz,
Мережковский (1894) описали многочисленные разно¬
видности этого микроба. К настоящему времени по данному
заболеванию имеется обширная литература. Одновременно

typhi
С. С.

точно

установлена

его

принадлежность

к

роду Salmonella

возбудителей паратифа.
Паратиф может считаться

очень широко
рас¬
пространенным, основным заболеванием мы¬
шей и крыс, с которым постоянно приходится сталкивать¬
ся как зоотехнику, так и научному работнику.
Этиология. Основными возбудителями энзоотическо¬
го паратифа мышей и крыс являются Salmonella typhi muri¬
um и Salmonella enteritidis, хотя иногда возбудителем может
оказаться и Salmonella morganii и другие виды салмонелл.
Как известно, основным признаком салмонелл являет¬

грамотрицательная окраска, подвижность, рост в
аэробных условиях и способность вызывать кислотообразо-

ся

их

газообразование

на многих сахарах, за исключе¬
сахарозы, салицина, а также неясное индолообразование и отсутствие разжижения желатины. В при¬
водимой ниже табл. 19 дана сравнительная характери¬
стика особенностей этих культур.

вание

и

нием лактозы,

137

<х>
Т <

неспци¬ фическаяфаза

л
Ef
К

Ю
03
Н

компнеты Н-антиге
Антигеы О-антиге

4

1

1

1

1

1

i

s
tn c«
П Er d co
>v< S' d

i

XII
V,
1

IV,

gom
XII
IX,

1

реакци

Btfodo КЕЯ
-ОНИЦЭЮ

+1

©

О

rt.

ru

O-.

S3H эин
-aaosadgo

©

ф

©

О

©

©

aoxEdxHH
KHtmAtfad

о

©

©

©

^

©

a
<D

«

о

о

ф

ф

ф

К
а
а
а

S

S

S'

+

®

е

EITOtf
-ни эин
-Eaosadgo

(D

ОЯО1Г
-OW

Биохмческ

903

-09Xw>IBIf

HHdatmifj

1И60НИ

ESOdBXBO

к
а
а

©

о

а

£

-и

n-.

о

о

о

о

о
ч
о
с

5
«
03

О

О

О

О

О

-н

со
а

к
а
а
а

д

а

а
а
<D

а

cL

а
о

tf
а
cd

~

а
а

к

есохяеи

ueojLaifEW

о

ф

о

ф

о

о

Ф

ф

о

о
.

Микроганзм
138

Syver- . (Вас. .

typhientri ds
GSrtneri Danysz Olitskymorgani
Salmonea Slmonea Salmonea Salmonea Proteus morgani Escheria
№

и

Var. Var.

ton

«

g
а
<зЗ

а
а
cd
о

tj

CD

а

О Д
S
a а

CD

CJ

а

w"

газ ще ре чен

CD

а

к
а

а а
a a

а
<d

а

1)

вида

g
О

I

muri m . entri ds

£

«

@

ф

coli

о

®

а
о
а
a

cd
щ

-

а
а
а
cd

CD §

«
а

~

.

о
а

а
®

Е- о
а а
и-*
аа а
CD

CD

sb"
г

со

£

о а<ю
а ч

Й

5

ю
о

со
а

н
о

CD
а

О
°

1

1

1

1

1

1 I 1
®-НР

а

со
н
°

а

а-

2
1=5

а
сз

а
а

2

а а
а ®
оз а

д
а
о
а\о
ь о
.

~

ч
а
Рч
н Ч
сага
вд
о
а
а

2

а\о
а о

cd s
а а

о

,

2 i
а
о

.IIIм

Бациллоносительство
пространено

очень

салмонелл

широко

у крыс и мышей

колеблется

и

от

рас¬
1 20 до 100%

(Данич, Герц, Травинский и др.).
П. П. Сахаров и В. К. Карчевская (1939), а также
П. П.Сахаров и Е. И. Гудкова (1940 1941) при анализе кала
более 5000 мышей наблюдали, что S. typhi murium выделя¬
у 25 30%

лась

по

здоровых

Поэтому чрезвычайно

внешнему виду животных.
вопрос об устойчивости орга¬

важен

мышей-бациллоносителей.

низма

счи¬

Некоторые авторы

вырабатываемого отдельными осо¬
бями иммунитета,
который всегда развивается у мышей,
перенесших инфекцию и иммунизированных убитыми куль¬
что

тают,

это зависит от

турами. Однако иммунитет не проявляется закономерно,
а, проявившись, наблюдается лишь незначительное время.

Например, из переболевших мышиным тифом после многих
инфекций группы мышей, передавших невоспри¬
имчивость своему потомству, шесть были бактериологиче¬

тяжелых

ски

обследованы

салмонелл.

у одной

и

органы

В результате S.
в

мыши

их

typhi

кишечнике

и

были изучены на наличие
murium были обнаружены
у

селезенке,

крови, селезенке и печени, у третьей только
в небольшом количестве.
Бактериологическое
трех

остальных

можно считать

мышином

дало

В

связи с

стоянным

в

кишечнике

обследование

результаты. Поэтому
иммунитет у грызунов при

правилом,

что

и

связан

с

бацил¬

.

бациллоносительством у крыс
при

мышей

и по¬

макро¬
равновесием между микронарушении устойчивости последнего,

периодически возникают

Изменения

и

и

подвижным

организмом,

другой

отрицательные

тифе бывает инфекционный

лоносительством

в

паратифозные

эпизоотии

и

энзо¬

неблагоприятную
нормальном рационе
наступление зимы или смена тепла холодом,
ослабление организма мышей и крыс от экспериментальных
воздействий и тому подобные причины обычно приводят
отии.

в

в

сторону,

новым вспышкам инфекции, длительно
сохраняющейся
неблагополучном стаде. Предохранительная вакцинация
повышает устойчивость к инфекции, но одновременно уси¬
к

в

и бациллоносительство.
Как показали совместные наблюдения проф. П. П. Саха¬
рова и В. К. Карчевской (1938), приблизительно в 70%
случаев после скармливания 1 млрд, микробных тел в пе¬
ливает

риод

инкубации

результаты

бактериологических исследо¬
139

ваний получаются отрицательные. Если посев разводки
мышиного
кала
провести не на 1 2 чашках Петри, а
на 12 15 одновременно, тогда
процент выявления бацил¬
лоносителей повышается почти до 100. Следовательно,
большинство бактерий остается в кишечнике, повидимому,
погибая в нем. Тем не менее салмонеллы быстро прони¬

лимфатические мезентериальные железы
бронхиальные и шейные.
Возбудители мышиного тифа патогенны в первую

кают

в

в

и даже

трахеальные,

очередь
гуси, куры, кролики, свиньи
и крупный рогатый скот к заражению S.
typhi murium не¬
восприимчивы. Выделенная в 1893 г. С. С. Мережковским
для

мелких

грызунов;

голуби,

культура мышиного тифа из трупов сусликов действовала в
первую очередь на сусликов и на мышей, а для других жи¬
вотных и птиц была непатогенна. Как известно,
культура
Данича или бактерии Б. Л. Исаченко широко используют¬
время в качестве крысо- и мышеубивающих
борьбы с дикими и домовыми мелкими грызу¬
нами. Однако их безвредность для домашних животных и
человека относительна. Имеется много работ,
отмечаю¬
с
наличие типичных отравлений
щих
рвотой и сильным
ся

в

настоящее

средств для

поносом и даже

случаями смерти среди лиц, неосторожно

обращавшихся с этими культурами. Доказано, что микробы
мышиного тифа,
обнаруженные в испражнениях больных
людей, агглютинируются специфическими сыворотками.
Эти факты говорят о том, что S. typhi murium живут и
размножаются

в кишечнике

человека.

Экспериментальное

и
заражение
развитие
инфекции. У инфицированных мы¬
шей в первую очередь наступают изменения в кишечной
стенке. Эпителий слизистой оболочки отпадает, некроз за¬

хватывает

глубокие

части

кишечника.

Образуются

много¬

которых в просвете кишечника
скопляется кровь. Микробы легко проникают в лимфати¬
ческие железы и поступают через лимфу или же непосред¬

численные язвы, вследствие

ственно в кровь, а также очень часто и в

Застревая

брюшную

полость.

капиллярах и мелких артериях, они вызывают
эмболии. В печени развивается паренхиматозное перерож¬
дение и очаги некрозов. Селезенка увеличивается; в ее
центральных артериях скопляется большое количество
бактерий. В почках в результате эмболии сосудов образув

ются мелкие

140

инфаркты.

Клиника.
протекает

Салмонеллез

острой, подострой

в

белых мышей

у
и

и

крыс

хронической форме.

Первый признак заболевания

потеря активности. Жи¬
шкурка их теряет блеск, они
забиваются в угол клетки, перестают есть, у них развивается
анорексия и быстрая потеря веса. Далее нарастает конъюнк¬
тивит, глаза склеиваются, дыхание учащается, развивается
диаррея. Температура тела долго сохраняется нормальной,
снова падает.
На¬
но в конце заболевания поднимается и
блюдается лейкопения с нарастанием числа гранулоцитов,
вотные

становятся

вялыми,

юных форм и снижением лимфоцитов.
Действие инфекции, вызванной Salmonella typhi murium,

появлением

лейкоциты у мышей [по Джону Динли (John Dingle,
1941)] представлено в табл. 20.

на

20

Таблица

зара¬
День жения

Опытные и
контрольные
мыши

Нормальная
(среднее)

мышь

коли¬ бе¬

Лейкоцитарная формула (в %)

кровя¬ тел ц

Обще чество лых ных лимфо¬ циты

монциты

нейтро¬филы эозин¬ филы

7 500

66,5

5,5

24,6

1,4

7
5
7
5

78,4
17,1
73,5
24,3

5,2
5,7
4,5
5,4

15,0
77,2
20,2
70,3

1,4

незрлые грануло¬ циты
6

Инфициро¬
ванные
мыши
Мышь № 1

Мышь № 2

1-Й
7-й
1-й
7-й

...

.

.

.

200
200
000
400

6,6

21,7
1,1

6,6

18,1

Наблюдается также нарастание полихроматофилии и
слабого пойкилоцитоза эритроцитов.
При острой форме паратифа заболевание быстро про¬
грессирует и заканчивается гибелью в течение первой
недели.
но

При хронической форме симптомы заболевания медлен¬
нарастают с прогрессирующей кахексией; тем не менее
могут прожить месяц и более.
крайними колебаниями имеются постоян¬
эпизоотии обычно начинаются ост¬
причем
переходы,

животные

Между
ные

рыми

этими

формами,

а в конце они дают

хронические формы

за¬
141

болевания, завершающиеся выздоровлением
появлением бациллоносителей.
Патологическая анатомия.

животных

При

и

вскры¬

большое количество
оболочка
тонких кишок гисерозного экссудата. Серозная
перемирована, усеяна кровоизлияниями. Слизистая обо¬
из

тии

брюшной

полости

вытекает

омертвевшая, лимфати¬
пейеровы бляшки гиперплазированы. Со¬

лочка во многих местах отпавшая,
ческие

железы

и

кишечника слизистое,

держимое

пенистое,

желтого

цвета.

16. Салмонеллез (паратиф) у белой мыши. Печень дряблая,
некротическими узелками. Селезенка темная, набухшая, также

Рис.
с
с

некротическими узелками. Кишечник, наполненный жидким

держимым
с

лый,

с

газа, увеличенными
В
легких
контуров.

пузырьками

утратой

четких

со¬

фолликулами, дряб¬
гиперемия

и

очаги

пневмонии.

Селезенка
или

зенке

иногда

увеличена,

синевато-красный
множество

могут быть

оттенок.

мелких

спаянными

Подобные

имеет

Как

зеленовато-желтый

в печени, так и в селе¬

некротических узелков, которые
с

брюшиной.

могут быть обнаружены и в легких,
из
них
здесь сращены с плеврой. В ряде
причем некоторые
случаев такие же поражения наблюдаются и в почках.
В брюшной и грудной полости нередко обнаруживаются
фибринозные экссудативные наложения (рис. 16 и 17).
же очаги

Гистологическая

картина. При

исследо¬

вании некротических узелков печени и легких

распад ткани,

гранулоцитов,
эти

узелки

микробов

на

кроме того,
142

обнаружен
ограниченной по периферии барьером из
лимфоцитов и фибробластов. Считается, что

возникают вследствие токсического действия
клетки соответствующих органов. В легких,
имеются

инфильтраты вокруг сосудов.

Значение

паратифа

мышей

и

крыс

научно-исследовательской
работе
очень велико. Если нейроинфекции мышей затрудняют и
в

усложняют пассирование нейровирусов,

робы,

вызывающие спонтанные пневмонии

17.

Рис.

а

вирусы

и мик¬

мышей, усложни-

Салмонеллез.

Поражения кишечника
крысы при паратифе.
Видны увеличенные лимфатические железы (1).

работы с вирусами гриппа и заразного
паратиф, являющийся основной, повсеместно
распространенной инфекцией мышей, из-за постоянного

ют и часто

насморка,

срывают

то

бациллоносительства
периментах
очень

частое

мать

помехой

при

Падеж мышей

от

любых

экс¬

паратифа

явление.

Проводить
бесцельно;

становится

на этих животных.

их

лечение

заболевших

необходимо

животных

совершенно

немедленно забивать

и

прини¬

профилактические меры. Вакци¬
нация мышей также нецелесообразна, ибо она увеличивает
процент бациллоносительства. Самым правильным меро¬
приятием является тщательное карантинирование всех по¬
ступающих для опытов белых мышей и крыс. Для этой
самые радикальные

141

следует иметь изолированное помещение, в котором
клетки должны быть закреплены за животными каждого
поставщика. В течение не менее 2 недель за доставленными
животными должен быть установлен строжайший ветери¬
цели

нарный контроль. Одновременно животных подвергают вы¬
борочному бактериологическому обследованию. Для этого
кал берут пробиркой непосредственно из
прямой кишки
до его поступления наружу, растирают в стерильной ступке
с мартеновским бульоном,
разводят до титра 1 : 100 и
1 : 1 000, после чего делают посев для каждой пробы на
Бесцветные круглые
среду Эндо в 10 15 чашек Петри.
колонии изолируют, отсевают,
проверяют биохимические
свойства, а при выявлении тифозного бациллоносительства
всю партию мышей или
крыс, поступившую из любого
хозяйства, среди животных которого установлено пара¬

тифозное

носительство, считают

кованной. Было бы, однако,

неблагополучной

очень

важно,

и

выбра¬

чтобы каждый

институт, не имеющий собственного питомника, но исполь¬
зующий мышей и крыс для научной работы, объединял около
себя людей, занимающихся разведением этих животных,
подвергая последних постоянному контролю, осуществляе¬
мому ветеринарным врачом или бактериологом, компетент¬
ным в вопросах борьбы с заболеваниями мелких животных.
Паратиф морских свинок. Паратиф у морских свинок
изучался многими исследователями.
Этиология. Возбудитель, несомненно, представ¬
ляет собой форму, идентичную Salmonella paratyphi В.
Он имеет вид толстой короткой палочки (длиной 1 2 ц) с
8 12 перитрихиальными жгутиками, весьма подвижен.

Окраску по Граму воспринимает отрицательно; при упо¬
треблении обычных красок часто красится биполярно.
На агаре образует бледнокоричневые или серовато-бе¬
лые, относительно прозрачные зернистые колонии диамет¬
ром до 5 мм. На желатине при температуре 37° образует

На среде Конради-Дригальского
колонии.
растут синими колониями диаметром до 5 мм.
На других питательных средах они ведут себя идентично
Salmonella paratyphi В.

серовато-белые

салмонеллы

Паратифозные бактерии свинок очень быстро агглюти¬
паратифозной В-сывороткой в висячей капле.
Агглютинины паратифа А, тифа поросят и гертнеровской
нируются

группы
л

44

на них

не

действуют. Однако сыворотка куриного

хорошо агглютинирует. Появление агглютининов
при их жизни дает возможность поста¬
вить диагноз серологическим путем.
В литературе имеются указания, говорящие, что воз¬
будителями паратифа свинок могут быть также бациллы из
группы Гертнера.
Искусственное заражение удается интра¬
перитонеальным введением чистых культур, после чего
животные гибнут через 24 48 часов. Субкутанная инфек¬

тифа
в

их

крови

свинок еще

ция дает не всегда одинаковые результаты, а заражение
per os инфицированным материалом приводит лишь к еди¬

заболеваниям.
Из других животных наиболее чувствительны

ничным

нию

к

зараже¬

мыши.

В естественных
условиях заболевание
развивается, вероятнее всего, в результате влияния небла¬
гоприятных внешних условий (окружающей температуры,
питания ит. д.) на состояние организма ; при этом обитаю¬
щие в организме представители кишечных
микроорга¬
низмов, как об этом говорит и проф. Уваров (1934), из не¬
патогенной группы переходят в патогенную.
симптомы.
По
описаниям
Клинические
весьма
симптоматика
заболеваний
бывает
ряда авторов
различной. Отличают формы острые, подострые и хрониче¬
ские. В острых случаях болезнь возникает без продромаль¬
с

ных симптомов

ознобом, рвотой,

поносом,

быстрым

исху¬
судорог.
При подостром течении свинки довольно быстро худеют,
затылок у них заостряется, шерсть взъерошивается, затем
наступает паралич, атрофия мышц задних конечностей
и после трехчасовой агонии животные погибают.
Хронические формы болезни могут протекать длительно,
до 2 месяцев и более, давая возможность наблюдать поло¬
жительные реакции агглютинации. У некоторых животных
болезнь может принимать скрытые формы и обостряться
данием

и

заканчивается

под влиянием внешних

смертью при

наличии

условий.

Патологическая
тии

ции.

анатомия. При вскры¬
обнаруживается картина тяжелой кишечной инфек¬
Брюшная полость содержит значительное количество

желтоватой

или

фибринозный
тонких кишок
10

красноватой жидкости.

Иногда

наблюдается

гнойный перитонит. Слизистая оболочка
покрасневшая, набухшая, с мелкими, точеч-

или

Лабораторные животные

145

ными

Содержимое

кровоизлияниями.

слизистое,

кишечника

содержимое толстых

желтоватое;

жидкое,

более

кишок

густое. Селезенка и лимфатические железы сильно увели¬
чены. В печени наблюдаются многочисленные желтовато¬
белые некротические очаги, иногда сливающиеся друг с
Подобные

другом.

же

очаги

наблюдаются

в

лимфатиче¬

мозгу. В пе¬
чени, однако, очаги наиболее многочисленны; они могут
несколько выдаваться над поверхностью данного органа
и срастаться с брюшиной.
В костном мозгу очаги могут
достигать величины кедрового ореха. В легких обнаружи¬
ских железах, в селезенке,

ваются как

единичные,

почках и костном

так и множественные

узелки,

частично

иногда

обнаруживается

творожистые

плеврой. В грудной полости
серозно-фибринозный экссудат,

сращенные

с

заполняющий также и полость перикарда.
Гистологическое
исследование

ражений
выше

печени

очаги

окруженные

бробластов

селезенки

и

показывает,

представляют собой

периферическим
и

ядерного

что

по¬

описанные

некротические участки,

валом

детрита.

из

В

лейкоцитов,

паренхиме

фи¬

печени

гнойные

инфильтраты лежат вдоль клеток почечных пере¬
кладин.
В легких наблюдается та же картина: легочные узелки
представляют собой подобные же очаги некротического рас¬
пада; кроме того, здесь сильно выражена инфильтрация со¬

судов лимфоцитами и единичными гранулоцитами и перепол¬
нение сосудов кровью. В бронхах отмечается слущивание
разрастающегося эпителия. Отпавшие клетки вместе с лей¬
коцитами, круглыми клетками и слизью закупоривают
просвет бронхов. Стенки бронхов подвергаются дегенера¬
ции; во многих случаях они разрушаются. Альвеолы в
большинстве случаев оказываются забитыми круглыми
клетками, а границы их совершенно стертыми. В хрониче¬
ских
случаях гнойные очаги в легких локализуются,

обрастая соединительнотканной капсулой.
Наилучшим способом борьбы с па¬
ратифом, несмотря на ряд предложенных прививок,
остается строгий ветеринарно-санитарный контроль с точ¬
ным
нике

наблюдением

в

окружающими условиями
последнем

в

питом¬

надлежащей постоянной

и главным
образом правильное
доброкачественными кормами).

температуры
животных
146

за

(поддержание

кормление

Паратиф

кроликов.

Salmonella enter it idis
ной группы.

Паратифом
ные

чаще всего заболевают крольчата,

ние из

беремен¬

У больных
понос и слизисто-гнойное истече¬
матки и влагалища. Слизистая оболочка влагалища
У крольчих
и
наблюдаются
гиперемирована.

крольчихи и плохо
кроликов наблюдается
отечна

Возбудитель паратифа кроликов
микроб из паратифоз¬

Breslau

питающиеся животные.

беременных животных часто наступают
аборты.
При вскрытии обнаруживается, что главнейшие пораже¬

прохолостения, у

ния

сосредоточены в кишечнике и матке. В слепой и тол¬
а особенно в червеобразном отростке, видны

стой кишке,

просовидные узелки, язвы (рис. 18), уве¬
узлов и дифтероидные наложения.
На печени нередко наблюдаются многочисленные узелки
некроза (клеточного распада). Селезенка увеличена и силь¬
но гиперемирована. Рога матки
увеличены, а утолщен¬
оболочка
ная
слизистая
покрыта желтоватой
сухой

многочисленные
личение

массой,

лимфатических

местами

оставляющей

слизистую

оболочку

открытой.
У беременных

самок плоды бывают либо распавшиеся,
либо мумифицированные.
Паратиф несколько напоминает подострую форму листе¬
реллеза, но отличается от него поражениями кишечника.

Диагноз
и

устанавливается

патологоанатомическим

бактериологическим

исследованием.
хозяйство с зараженными
кормами и передается чаще всего от крыс и мышей, боль¬
от голубей и других животных,
ных паратифом, реже

вскрытием

Заболевание заносится в

переносчиками могут быть и мухи.
Мероприятия. Больных кроликов убивают. По¬
дозрительных по заболеванию животных направляют в изо¬
причем

его

лятор; подозреваемых в заражении выделяют в карантин
за
ними
и
устанавливают тщательный
ветеринарный
надзор.
Профилактика. Профилактические мероприя¬
тия заключаются в уничтожении крыс и мышей и в охране
от них (а также от свиней, голубей и кур) кормов, предна¬
значенных для кроликов.
б) Псевдотуберкулез грызунов (кроликов, морских сви¬
нок,
крыс и мышей).
10*

147

Рис.

18. Салмонеллез

(паратиф)

А

у кролика.

некроза
узелки
поражения слизистой оболочки кишок (язвы);Б
в печени, почке и селезенке кролика; В
узелки некроза в стенке черве
образного

148

отростка (2).

Псевдотуберкулез,
заболевание,

кулез,

(Pasteurella) pseudotuberculosis
блюдается

в

щих случаев,

или

вызываемое

ложный

у

тубер¬

грызунов

Bact.

rodentium. Оно чаще

на¬

спорадических, хронически протекаю¬
встречаются и острые формы с энзоо¬

виде

но

распространением. Заболевание обычно не имеет
характерных клинических симптомов. Важнейшей отли¬
чительной особенностью псевдотуберкулеза является об¬

тическим

разование

главным

образом

на селезенке,

печени и кишеч¬

некроза, сходных микроскопически
с туберкулезными поражениями, и увеличение лимфати¬
ческих узлов, находящихся преимущественно в брюшной
очагов

мелких

нике

полости.

Псевдотуберкулез имеет повсеместное распространение,
встречается значительно реже, чем, например, пастерел¬
лез, ограничиваясь обычно спорадическими, хронически
протекающими случаями.
Этиология.
Возбудитель псевдотуберкулеза
Bact. pseudotuberculosis rodentium представляет коккооб¬
но

разную палочку 0,6 2,0 [х длины, 0,4 0,8 [х ширины.
К окраске по Граму относится отрицательно, легко окра¬
шивается

фуксином
мерно

по

леффлеровской
и

метиленовой

синькой, карбол¬
(часто красится неравно¬
биполярных овоидов). Спор не образует,

генцианвиолетом

типу

подвижностью при температурном оптимуме

(30 38°)

не

обладает. На агаре растет в виде нежных округлых ко¬
сплош¬
лоний, издающих характерный запах, по штриху
ным сероватым, слизистым, вязким налетом. Колонии на
вначале круглые, на 3-й день приобретают вол¬
нистый край и темнеют; со временем они становятся непра¬
вильной формы. Желатину не разжижает. Бульон для куль¬

желатине,

тур
ную

псевдотуберкулезного микроба должен
реакцию. При 30 37° в нем уже через

иметь щелоч¬

20

часов

обра¬

зуются хлопья, пристающие при встряхивании к стенкам
сосуда. В старых культурах реакция среды становится
резко щелочной, жидкость делается прозрачной, а на
дне образуется осадок. В бульонных культурах микроб
часто принимает коккообразные формы, располагающиеся
то в виде более коротких, то более длинных цепочек. У ста¬

рых авторов эти формы микроба получили даже специаль¬
ное обозначение Streptobacillus pseudotuberculosis.

149

На

картофеле микроб через 24 часа при 37° образует
желтоватый, темнеющий в дальнейшем налет. Молоко не
сбраживает. На глюкозе, мальтозе, левулезе, декстрине и
манните этот микроб образует в течение 24 часов кислоту
без газа. На среде Конради-Дригальского дает синие
колонии; вызывает покраснение среды Барзикова (с глю¬
козой и лактозой) и среды Мак Конкея (бульон с глюкозой)
на
третьи сутки. На лакмусовом агаре с мальтозой
дает через 24 часа розовые колонии, а через 48 часов крас¬
ные.

Индола

не

Является

образует.

факультативным

аэробом.

Златогоров и В. И. Могилевская (1928) доказали,
чрезвычайной вариабильности псевдотуберку¬
лезной бактерии лежат явления диссоциации.
Обширные исследования по этому вопросу выяснили,
что S-варианты
имеют
белые,
глянцовитые,
круглые,
выпуклые колонии, легко эмульгирующиеся в физиологи¬
имеют
ческом растворе, а колонии R-вариантов
непра¬
вильную форму, являясь бахромчатыми, сухими, неглянцовитыми, плохо эмульгирующимися. S-вариант легко об¬
разует в старых бульонных культурах S- и R-варианты.
На бульоне при 37° S-вариант прорастает через 24 часа в
виде равномерной мути;
R-вариант при тех же условиях
образует хлопья. Псевдотуберкулезные коккобациллы
приобретают подвижность, когда их культивируют при
20°, при 37°, наоборот, начинается отмирание подвижных
С. И.

что в основе

форм.
С. И. Златогоров (1904
1929), А. А. Бессонова,
Г. Н. Ленская, П. Ф. Молодцова и О. Н. Мосолова (1936),
М. П. Покровская (1931), Н. Н. Жуков-Вережников и
О. Ф. Хворостукина (1936), В. М. Туманский (1940 1948)
и

многие

казали,

pestis

другие

что

в

своих

очень

изменчивость

идет всегда в

чумного
сторону В act.

работах до¬
микроба Pasteurella
pseudotuberculosis roценных

dentium. H. H. Жуков-Вережников получил из чумного
микроба в результате его изменчивости типичного воз¬
псевдотуберкулеза грызунов, сохраняющего
будителя
особенности последнего уже более 15 лет и вызываю¬
типичный псевдоту¬
щего
у лабораторных
грызунов
беркулез.
Последние факты говорят о принадлежности возбудителя
ложного

150

туберкулеза

к

роду

пастерелл,

Экспериментальное

заражение легко
при подкожных, внутривенных, внутрибрюшин¬
ных и
других способах заражения. Белые мыши при под¬
кожном инфицировании погибают через 5 10 дней, серые
через 14 20 дней, а морские свинки и кролики через
5 20 дней. При вскрытии павших животных обнаруживает¬
ся увеличение лимфатических узлов, гиперемия
внутренних
удается

органов,
сальнике

узелков.

в

наличие

селезенке,

в течение нескольких

тогенное

печени,

легких

и

даже

в

серо-белых и желтоватых псевдотуберкулезных
Кролики при внутривенном заражении погибают
действие

дней

от септицемии.

Еще более

вирулентный

оказывает

па¬

материал

его животным.
Однако в некоторых
попадаются
невирулентные культуры (С. И. Златослучаях
гор ов).
Помимо мышей, свинок и кроликов, восприимчивы также
певчие птицы, голуби, обезьяны. Белые крысы невосприим¬
И. Златогоров, Д. А. Юркевич,
чивы к заражению (С.
С. М.Щастный). Серые крысы, у которых спонтанные случаи

при

скармливании

псевдотуберкулеза
кусственное
ники

на

слабо реагируют на ис¬
возможны,
У них образуются лишь гной¬

заражение.

месте

инъекции

и

в

лимфатических

узлах

(С. М. Щастный).
Bact.
У стойчивость.
pseudotuberculosis rodentium погибает иногда при нагревании до 60° в течение
15 минут, при температуре 66° микроб погибает во всех
случаях. К низким температурам микроб, наоборот, очень
устойчив. Семичасовое замораживание при 9° не сказы¬
вается на его жизнеспособности и вирулентности (Пфейфер).
К высушиванию он то менее, то более чувствителен. Сол¬
нечный свет действует на него губительно. Совместное
высушиванием губит его в те¬
30 минут, рассеянный же комнатный свет убивает
его при тех же условиях
в
течение 8
часов.
Из дезинфицирующих растворов 1 % карболовая кис¬
лота убивает микроба в течение 5 минут, 2 % карболовая кис¬
лота
через 2 минуты, 1% сулемовый раствор и 40%
влияние солнечного света с

чение

алкоголь

мгновенно.

Патогенез. При широком распространении бацил¬
лоносительства понижение резистентности организма обыч¬
но говорит о появлении
псевдотуберкулеза. Заражение,
несомненно, происходит через пищеварительный аппарат.
151

Бактерии после подкожного их введения в организм попа¬
в лимфатические пути и могут быть
выделены из
селезенки. При этом маловирулентные формы не вызывают

дают

каких-либо

изменений

видимых

Бактериемия обнаруживается
тур

последней стадии
Клинические
в

формах заболевания

и

медленно

лишь от

исчезают

вирулентных куль¬

заболевания.
симптомы

при спонтанных
Вначале у живот¬

не

характерны.
пропадает аппетит, они становятся малоподвижными,
угнетенными и сидят обычно в глубине клетки. Наступает
исхудание и сильная степень истощения. Шерсть взъеро¬
шивается, теряет блеск. В некоторых, главным образом
хронически протекающих случаях наблюдается понос. Гла¬

ных

мутными и в ряде случаев склеиваются гное¬
секретом. Отмечается опухание лимфатических

за становятся

видным

узлов.
При хронической форме

можно определить увеличение
мезентериальных лимфатических узлов прощупыванием их
через брюшные покровы. К концу заболевания походка
животных становится шаткой, могут проявляться парали¬

чи, и, наконец, при явлениях полного истощения
ные погибают.

живот¬

Наблюдаются хронические формы заболевания продол¬
жительностью

до

одного

острые,

протекающие

смертью

в течение

П

месяца

и

дольше,

септически

нескольких

и

подострые

и

заканчивающиеся

дней.

При вскры¬
брюшной полости обнаруживается обычно много се¬
розной жидкости. Кишечник усеян многочисленными некро¬
тическими очажками, расположенными под серозной обо¬
лочкой. Узелки имеют желтоватый цвет, величина их
атологическая

анатомия.

тии в

колеблется

от

просяного зернышка до

горошины

или же

гроздеобразных бугров. Последние обык¬
образуются в результате слияния отдельных

они имеют вид

новенно

в
узелков и
располагаются
узлов.
Содержимое их состоит из

в молодых узелках

и

узелками

152

сметанообразной жидкости
творожистой, крошащейся мас¬
Пейеровы бляшки сильно поражены
поражения в слепой
они бывают усеяны
булавочную головку, причем в

значительны

червеобразном отростке:
величиной

лимфатических

или

сы
в более
старых.
узелками. Особенно
кишке

области

с

перехода слепой кишки в ободочную бросается
резкая степень поражения. Печень и селезенка при
псевдотуберкулезе также сильно поражены. Печень про¬
низана милиарными, ясно выступающими круглыми узел¬
ками, иногда величиной с горошину, содержащими в центре
творожистую массу (рис. 19,А).
Селезенка увеличена, темнокрасная, пронизанная точко¬
месте

в глаза

образными

до размеров горошины узелками количеством
более сотни. Поверхность селезенки может быть

иногда

покрыта слоем фибрина.
Почки значительно реже

имеют

заметные

изменения,

поражениями селезенки; иногда и брюшина бы¬
покрыта псевдотуберкулезными узелками.

сходные с
вает

Поражения легких, плевры и дыхательного горла мик¬
роскопически характеризуются многочисленными
узел¬
ками, покрывающими органы.
Описан случай псевдотуберкулезного поражения сли¬
оболочки

зистой

Как

матки

исключение

и

влагалища.

могут находиться

очаги

в

мышцах и

(рис. 19,Б и В).
Лимфатические брыжеечные

костях

ореха;

даже

гда
а

обычно

достигая

чиваются,

они

затем

в

узлы значительно увели¬
размера горошины, а ино¬

них вначале

казеозно

наблюдается гиперемия,

перерождаются

и

становятся

плотными.

Патологическая
стологическом

гистология.

изучении срезов

псевдотуберкулезом

из

При

ги¬

стенок

пораженного
ранних
клеток. В центре

кишечника установлено, что в

стадиях узелки состоят из лимфоидных
узелков были обнаружены эпителиоидные клетки и уста¬
новлено
ных

наличие большого

количества

полиморфноядер¬

лейкоцитов. Ввиду отсутствия кровеносных сосудов

узелках быстро наступает некроз.
В некоторых случаях ядерное вещество длительно
сохраняет способность окрашиваться.
А. И. Тогунова и Б. И. Мигунов (1930) указывают, что

в

гистологические изменения
зом в

обнаруживаются главным обра¬

пейеровых бляшках при переходе тонкой

шечника

При

в

толстый

и

в

части ки¬

червеобразном отростке.
изучении псевдотуберкулезных

гистологическом

узелков в печени первоначально удается видеть единичные
дегенерирующие клетки печени? теряющие характерные,
153

Рис.
А

19.

Псевдотуберкулез
кроликов.

псевдотуберкулезные
узелки в печени.

Рис.
Б

и

В

очаги

19. Псевдотуберкулез кроликов
поражений кости и сухожилия конечности
кролика.

154

присущие им
щих стадиях

фильтрата

формы

и имеющие пикноз

ядер. В последую¬

клетки печени исчезают из очагов.

Клетки

ин¬

из

мононуклеарных элементов, часто
пикнотическими ядрами, и в меньшей степени

также с

состоят

клеток
псевдоэозинофильных полиморфноядерных
(рис. 20). В незначительном количестве встречаются соеди-

из

Рис. 20. Гистологический срез через псевдотубер¬
кулезный узелок в печени. В центре узелка
клетки инфильтрата.
некроз. По периферии

Наиболее сильная дегенерация
центре очага. Эпителиоидные клетки
сохраняются лишь на периферии, ги¬
совсем отсутствуют (наоборот, наличие

нительнотканные клетки.

всегда наблюдается
в

поздних

стадиях

гантские же клетки

в

бугорках

туберкулезных поражений считается
характерным явлением). Вокруг узелка в различ¬
ные периоды развития образуется грануляционная ткань,
вызывающая своим давлением атрофию органа.
их

в

весьма

Гистологическим изучением срезов

новлено,

из

селезенки

что молодые очаги также состоят из

уста¬

лимфоцитар155

полиморфноядерных лейкоцитов. В центре
быстро наступает распад; наоборот, на периферии
этот период наблюдаются лимфоциты и фибробласты.

ных элементов и

очага
его в

Гигантские клетки, как правило, отсутствуют; обызвеств¬
ления узелков, как это наблюдается при настоящем тубер¬
кулезе, не бывает. Вокруг очагов отмечается гиперплазия

фолликулов

и

ткани

селезенки.

Подкожно впрыскиваемые вирулентные бактерии у

им¬

мунизированных прививками животных в противополож¬
ность тому, что имеет место у не подвергавшихся иммуниза¬
ции, погибают в течение одной недели, не распространяясь
в организме и лишь инфицируя соседние лимфатические
узлы. Если все же после инфекции происходит распростра¬
нение микробов, то у иммунизированных животных оно
совершается крайне медленно, и в соседних лимфатиче¬
ских узлах микробы обнаруживаются не ранее 2 дней, а
селезенке
не ранее 5
в
дней после заражения (при
же
тех
условиях у
контрольных животных микробы
появляются

в

лимфатических

узлах

и в

селезенке

уже

через 24

часа).
Диагностика

диагностик а.
на псевдотуберкулез

и

диференциальная
прижизненный диагноз

Поставить
по

одной клинической картине

за¬

труднительно, ибо симптомы заболевания обычно нехарак¬
терны.
Однако общее истощение, вялость, понижение аппе¬
тита при одновременном отсутствии кишечных расстройств,
как это чаще

ника,

должны

всего

кокцидиозе кишеч¬
на псевдотуберкулез.

наблюдается при

вызвать

подозрение

При наличии в хозяйстве подозрительных в отношении псев¬
дотуберкулеза лабораторныхгрызунов рекомендуется убить
одного из
так

как

них

с целью точного распознавания

болезни,

наоборот, до¬
При микроскопическом исследова¬

патологоанатомические

изменения,

статочно характерны.
нии мазков из очагов следует иметь в виду, что
творожисто перерожденных узелках

обычно в

коккобацилл уже

не

находят.

В целях прижизненного диагноза предложено
аллергической кожной реакцией. Для этого

ваться

пользо¬
в

эпи¬

лированную кожу (внутрикожно) впрыскивается антиген.
Если через 48 часов в области укола появляется краснота
и

156

отечность,

реакция

считается

положительной.

Кроме

этого

способа, разработан

мента

с гомологичным

и

другой:

антигеном

и

связывание

со

компле¬

смешанными экст¬

рактами.

Морские

инфицированные псевдотуберкулез¬

свинки,

коккобациллами,

имеют против нагретых и центри¬
этих
вирулентных
фугированных
культур
микробов
ясно выраженную аллергию. Тем не менее и у части конт¬
рольных животных имели место положительные кожные
реакции, что в известной степени снижает ценность аллер¬
способа диагностики.
гического
Наиболее простым и надежным способом выявления псев¬
ными

дотуберкулеза

следует считать изучение картины патолого¬
вскрытия и патологогистологический ана¬
Характерной особенностью псевдотуберкулеза являет¬

анатомического

лиз.

ся преимущественное поражение органов брюшной полости
при наличии многочисленных очагов в кишечнике, печени
и

селезенке

и

значительного

(иногда

до величины лесного

увеличения лимфатических мезентериальных желез.
Патологоанатомические картины при псевдотуберкулезе
наибольшее сходство имеют с туберкулезом, туляремией
и чумой. Тем
не менее следует помнить, что при туля¬

ореха)

ремии

и

шечные,

время

чуме

образом опухают шейные, подмы¬
лимфатические узлы, в то
кишечные и брыже¬
псевдотуберкулезе

главным

паховые

как

при

и

тазовые

ечные.

чуме обильное скопление полиморфноядерных лей¬
наблюдается в центре узелка, причем ядерный
распад у них незначителен; наоборот, в псевдотуберкулез¬
ных узелках происходит интенсивный клеточный и ядерный
распад. Туберкулез у кроликов чаще всего бывает выражен
в легочной форме, хотя у них иногда встречаются также ки¬
шечные формы, симулирующие псевдотуберкулез. Наиболее
по которым псевдотуберкулезные
важными признаками,
узелки отличаются от туберкулезных, являются: 1) отсут¬
ствие кровеносных сосудов и интенсивный распад инфильт¬
рата в псевдотуберкулезных очагах; 2) отсутствие склеро¬
зирования в псевдотуберкулезных узелках; 3) отсутствие в
псевдотуберкулах гигантских клеток и отсутствие или ред¬

При

коцитов

клеток; 4) преобла¬
псевдотуберкулезом тканях некро¬
Туберкулезные узелки характеризуют¬

кое нахождение в них эпителиоидных

дание

в

пораженных

тических процессов.
ся

противоположными признаками.
157

Наиболее

псевдотуберкулеза воз¬
бактериологического сравнения осо¬
бенностей обнаруживаемых возбудителей. Чумные бациллы
растут на среде Дригальского, образуя красные колонии,
и дают красноватое окрашивание среды; псевдотуберкулез¬
ные же образуют бесцветные колонии при синеватом окра¬
шивании среды. Прорастая на лакмусовой сыворотке, чум¬
можно

ные

лишь

бациллы

точное

распознавание

путем

вызывают

красное окрашивание

вследствие

образования кислотности, бациллы же псевдотуберкулеза
дают первоначально синюю окраску среды, а пастереллы
животных не

изменяют реакции

Поэтому

эти

три
формы бактерий
трем
группам,
объединяемым свойственным им общим биполярным строе¬
Bact. plurisepticum
нием:
бактерии септицемии, Bact.
Bact.
или
pseudopestis,
pseudotuberculosis, возбудители
возбудители чумы.
псевдотуберкулеза и Bact. pestis
Микробы псевдотуберкулезной группы дают по меньшей
мере 5 различных, но постоянных серологических типов;
паратифозная группа распадается не менее чем на 30 раз¬
личных типов, группа пастерелл
минимум на 6 куль¬
с этой стороны
типов.
бацилл
туральных
Группа чумных
относят к

среды.

самостоятельным

подробно еще не изучена. Два типа микробов псевдоту¬
беркулезной группы своими термостабильными антигенами
серологически близко подходят к группе паратифа В.
Иммунизация убитыми Brucella tularense частично пред¬
охраняет мышей против инфекции псевдотуберкулезными
микробами. Однако при обратном опыте предохранитель¬
ного эффекта не получается. Объединение Bact.
pseudo¬
tuberculosis rodentium и Brucella tularense, наряду с
Pasteurella pestis, в род пастерелл, безусловно, правильно.

Кроме того, одним из наиболее простых способов диференциальной диагностики служит различная восприим¬
чивость белых и серых крыс к искусственному инфициро¬
и псевдотуберкулезными бациллами; эти
чрезвычайно чувствительны к чумной бацилле

ванию чумными
животные

слабо восприимчивы к бациллам псевдотуберкулеза,
при инъекции которых у них наблюдаются лишь местные
абсцессы.
Эпизоотология. С. И. Златогоров считал, что
и очень

грызуны являются резервуаром Bact. pseudotuberculosis
rodentium в природе и от них он уже попадает в пищевые
продукты, почву, воду
158

и

воздухе

Широкое распространение

в почве, воде, Сене, кормах микробов псевдотуберкулеза
приводит к постоянному попаданию их в пищеварительный
аппарат различных животных. При понижении естествен¬
ной устойчивости организма животных эти микробы теряют
присущие им в природных условиях свойства комменсалов
и становятся паразитами. Возникает заболевание, и больные

грызуны

начинают выделять этих

зом с калом,

Трупы

заражая

павших

ими

животных

микробов

главным

подстилку, корма, почву
также

являются

обра¬

и т.

д.

источником

заражения.
Входными воротами при псевдотуберкулезе служит не
только кишечник, но и органы дыхания, и половые орга¬
ны. Увеличение подкожных лимфатических узлов (бубоны)
свидетельствует о возможности инфекции и через укусы
животными друг друга. Есть предположение о возможности
передачи псевдотуберкулеза кроликами и зайцами во время
coitus.
А. И. Метелкин в одном кролиководческом хозяйстве
наблюдал характерное течение энзоотии псевдотуберкулеза:
болезнь распространилась весной среди сильно истощенных
кроликов, вначале в виде отдельных, быстро кончавшихся
смертью случаев, затем в виде массового заражения с
болезни и значительным падежом;
подострым течением
наконец,

ной

псевдотуберкулез

перешел

в

хронически

затяж¬

тип.

О способах лечения этого заболевания
приходится, так как все заболевшие псе¬
вдотуберкулезом грызуны должны немедленно уничто¬

Терапия.

говорить

не

жаться.

Профилактика.
исключительное

значение

нические

и

меры

В

борьбе

имеют

с

псевдотуберкулезом

общие

санитарно-гигие¬

своевременное определение

характера

болезни.

Подозрительных в отношении заболевания лабораторных
грызунов следует выделять в изолятор, а тех, которые
имели контакт с больными и подозрительными, в карантин.
Молодняк от больных самок подлежит убою; молодняк от
подозрительных по
и содержится там

до

достижения

заболеванию

реализационного

убивается. Продолжительность
считая

от

выделяется

в

изолятор

отдельйой производственной группой

последнего

случая

возраста

и

затем

также

карантина

две декады,

или

вынужденного

падежа

159

убоя;
чен,

в

случаях

отдельных

этот

в зависимости от местных

Клетки,в которых
и

животные,

Особое

их

данного хозяйства.

находились больные и подозрительные

инвентарь

внимание

срок должен быть увели¬

условий

подвергаются

необходимо обращать

дезинфекции.

на

карантинизацию вновь поступающих в хозяйство грызунов.
Значение
псевдотуберкулеза
гры¬
зунов в научн о-и сследовательской ра¬
боте. Как было указано выше, псевдотуберкулез встре¬
чается в наших хозяйствах относительно редко и дает спо¬
радические заболевания. Поэтому он обычно не нарушает
хода экспериментальных работ, подобно пастереллезам,
салмонеллезам и другим заболеваниям
листереллезам,
животных, имеющим место в питомниках и
вивариях. Тем не менее он имеет серьезное диагностическое
значение как при работах с острозаразными инфекциями,
так и при диференциальном диагнозе спонтанного листе¬

лабораторных

реллеза, туляремии,

Следует

учитывать,

паратифа, туберкулеза и кокцидиоза.
псевдотуберкулез грызунов являет¬

что

ряде случаев, хотя достаточно редко,
серьезные заболевания.
в) Пастереллезы грызунов. Пастереллезом называются
заболевания, вызываемые бактериями из рода пастерелл.
Среди кроликов и других домашних животных чрезвычайно
ся зоонозом, вызывая в

у

человека

широкое распространение имеют пастереллы, сапрофитирующие обычно на слизистых оболочках верхних дыха¬
тельных

ства.

путей

Тесная

в

форме

так называемого

взаимосвязь,

которая

бациллоноситель¬

существует между
и вирулентностью

резистентностью организма животного
пастерелл, обусловливает большое разнообразие форм этого
эпизоотическое
заболевания. Заболевание может иметь
в
вызывая
энзоотическое
ряде
распространение,
случаев при несвоевременно принятых мерах большие
потери.
Пастереллез кроликов имеет повсеместное распростра¬

и

нение.

Этиология.

идный,
2,6 [л

и т.

Pasteurella

lepiseptica,

названий

от

1,0

до

имеющий много
Bact. cuniculisep-

(Bact. lepisepticum,
д.). Форма микроба вариирует от коккообразной

до овоидной в старых культурах.

160

является ово-

биполярно окрашивающийся микроб
длины

синонимных

ticum

Возбудителем инфекции

Овоидная форма, которую

считают дегенеративной, воспринимает
окраску по полюсам. Вирулентные штаммы пастерелл, по
Пристли (Pristley, 1936), образуют похожую на капсулу

некоторые авторы

развивающуюся через 24 часа; через 72 часа ее
уже нельзя различить. Подвижностью микроб не обладает,
не окрашивается по
Граму, желатину не разжижает; ти¬
пичные формы образуют кислоту на глюкозе, сахарозе и
манните без газа,
нетипичные формы образуют кислоту
только на глюкозе. Рост микроба на картофеле отсутству¬

оболочку,

ет.

Микроб

не сбраживает; однако иногда наблю¬
кислотообразование; образует индол.

молока

слабое

дается

Изменчивость
Поль де

Крюн (Paul

de

пастерелл.

культур

Kruif)

в

1921

г.

впервые установил,
что культуры пастерелл, выделенные при септицемии мы¬
шей, имеют два типа; один из них растет в сывороточном
и обыкновенном
бульоне диффузно, образует на сыворо¬
точном
агаре флюоресцирующие при проходящем свете
колонии и является очень патогенным для кроликов; дру¬
гой тип культуры растет на жидких средах зернистовидно
(гранулярно), образуя голубоватые, при проходящем свете
слабо флюоресцирующие колонии; этот тип является слабо
вирулентным для

бульоне

был

тип

Диффузно прорастающий

кроликов.
назван

штаммом

D,

на

а

гранулярно про¬
штаммом G. Последний регулярно образует¬
растающий
ся в бульонных культурах штамма D после нескольких

дней роста при отсутствии пересевов. В морфологическом
и

биохимическом отношении оба штамма
Значительно чаще, нежели тип D, а

риант,

колонии

формы

типа

идентичны.
тем

более G-ва¬

которого очень малы, у некоторых кро¬
ликов встречается мукоидный
(слизистый) М-тип. Вариант
М является самостоятельным, способным также отщеплять
у типа D.
мов
ные

D

и

G, которые у

При

М,

помимо типа

варианты.

образуются медленнее, чем
образовании вариантов от штам¬

него

постепенном

G, могут

Штаммы D

и

возникать и

М обладают

промежуточ¬

аналогичными

свойствами, но перекрестной агглютина¬
наблюдается.
Вирулентность пастерелл падает от D через диссоциа¬

антигенными

ции между ними не

цию М к G. Тип D очень требователен к питательным сре¬
дам и прорастает хорошо лишь при добавлении к ним хотя
бы незначительного количества крови или кровяной сы¬
воротки, тип М менее требователен к питательным средам

11

Лабораторные

животные

161

и, наконец, тип G хорошо развивается на обычных пита¬
тельных средах.
Ряд авторов установил, что pH среды имеет очень важ¬
ное значение для результатов фильтрации бульонных куль¬
тур Pasteurella lepiseptica. При pH среды=8,0 пастерелла
фильтруется постоянно, при pH=7,0 процент фильтрации
6,0 процент фильтрации равенG0;
равен 60; при рН=5,0

при pH =9,0 процент фильтрации равен 20. Из 77 профиль¬
трованных культур семь дали рост на среде из кроличьих

эмбрионов.
lepiseptica

Этими
имеются

фактами доказано, что
фильтрующиеся формы.

у Pasteurella

В

настоящее

время установлено, что все пастереллы, принимавшиеся
ранее за самостоятельные виды, принадлежат к одному
виду.
Устойчивость. Показано, что 45
60-минут¬
ного нагревания при 56° достаточно,
чтобы капсула ви¬
рулентного варианта полностью разрушилась; при 75°
они гибнут почти тотчас. Тип D очень нестоек и требует

условий для его культивирования. Пастерел¬
3-минутного воздействия 1% раствора
гибнут
сулемы и при 5-минутном влиянии 3% раствора лизола.
специальных
лы

после

Однако 10-минутное воздействие 1% раствора

или

15-ми-

нутное действие 0,5% раствора лизола их не убивает.
5% раствор известкового молока, 3% карболовая кислота
и другие дезинфицирующие вещества убивают пастерелл
в течение нескольких минут.
Бациллоносительство.
бацил¬
Процент
лоносительства у клинически здоровых животных колеб¬
лется от 35 до 70.
На

основании

анализа данных

бактериологического

ис¬

оболочек верхних дыхательных пу¬
тей 490 кроликов П. П. Сахаров и И. С. Истомин (1937)
пришли к выводу, что пастереллы закономерно выделяются
со слизистых оболочек носа кроликов,
от¬
по
составляя
следования

слизистых

ношению к

кокковым

Staphylococcus

микробам (Micrococcus catarrhalis,
pyogenes) отношение 1 : 12,5. Кокковая

микрофлора была постоянной находкой у
ванных

кроликов.

Последующие работы

всех

П. П.

обследо¬

Сахарова

и Е. И.
Гудковой подтвердили наличие широкого рас¬
пространения бациллоносительства пастерелл среди кро¬

ликов.

1£2

Экспериментальное
учая вопрос

Из¬

заражение.

о

восприимчивости различных пород кроли¬
пастереллезу методом искусственного интраназаль¬
ного инфицирования
вирулентным штаммом пастерелл,
П. П. Сахаров и И. С. Истомин (1938) установили, что раз¬
личные породы кроликов (венские,
шиншилла, шампань,
метисы фландра) в одинаковой степени восприимчивы к
пастереллезу. Формы заболевания, проявляющегося после
искусственного интраназального заражения, и тяжесть его
оказываются
у всех животных аналогичными, причем
невосприимчивых к пастереллезу кроликов не обнаружи¬
ков

к

вается.

Патогенез.

Фактором, предрасполагающим к воз¬
пастереллеза, является понижение устойчи¬
вости, бронхосептикоз и простудный насморк. Установлено,
что с появлением клинической формы
пастереллеза на¬
чинается определенное преобладание Pasteurella lepiseptica над Bact. bronchisepticum в то время, когда при брон¬
никновению

и

хосептикозе

обратные
Гудкова

отсутствии заболевания существуют
П. П. Сахаров, И. С. Истомин,
М. И. Шавеко (1936 1945), поставив своей
характер изменений микрофлоры, имеющих
при

отношения.

Е. И.

целью

и

выяснить

место при
вотных

и

бациллоносительстве
при различных

клинически

здбровых

формах заболевания,

жи¬

выяснили,

что кролики, выделяющие серозную каплю при сдавлива¬
нии верхних губ и страдающие, повидимому, именно про¬

студным насморком,
лишь

повышение

имеют

на

слизистых

оболочках

носа

Staphylococcus pyogenes при
количества Bact.
bronchisepticum и

количества

сохранении того же
Pasteurella lepiseptica, что и у клинически здоровых бацил¬
лоносителей. С появлением слизистых выделений значитель¬
но
bronchisepticum, а
увеличивается количество Bact.
нарастанием слизистых выделений и появле¬
слизисто-гнойных начинает нарастать и количество
Pasteurella lepiseptica. Отсюда, по мнению этих авторов,
вслед за ним с
нием

клинические
начиная
со
слизисто¬
картины насморка,
гнойных выделений, должны квалифицироваться как пасте¬
реллез. Усиление тяжести насморка одновременно с па-

стереллами
чества Bact.

вызывает

прогрессивное

увеличение

и

коли¬

bronchisepticum, и гноеродных стафилококков.
Поэтому на Bact. bronchisepticum и на Staphylococcus
pyogenes следует смотреть как на микробов, подготовляю11*

163

щих почву для пастереллеза путем понижения резистентности слизистых оболочек носа, что, сочетаясь с нарушениями
в содержании и кормлении, приводит к заболеванию.
Ранее считали, что одно нахождение и размножение ви¬

микробов на слизистых оболочках верхних дыха¬
путей вызывает уже заболевание в результате
проникновения в кровь через слизистую оболочку различ¬
рулентных
тельных

продуктов их жизнедеятельности. Однако
вопроса исключает роль макроорганизма.
от состояния организма животного за¬
тем
именно
Между
висит, будет ли развиваться инфекция или нет, независимо
от того, какой вариант пастерелл оказался на слизистой
оболочке верхних дыхательных путей.
У резистентных кроликов интраназальное заражение
культурой Pasteurella lepiseptica при гистологическом ана¬
лизе слизистой оболочки носа приводит лишь к слабому
нарушению его целостности, в то время когда та же куль¬
тура у слабо резистентных животных приводит к быстрой
и значительной ее деструкции.
Выяснилось, что интрабронхиальное распыление куль¬
тур Pasteurella lepiseptica вызывает меньше чем в 50%
случаев пневмонии пастереллезного происхождения, тогда
как интраназальный, внутривенный, подкожный и интратестикулярный способы заражения обычно ведут к пневмо¬
ниям и плевропневмониям.
Из этого следует, что если пастереллы различными
путями попадают в ток крови, развивается пастереллез,
если же этого не наступает, то заболевание не развивается.
С этим выводом хорошо согласуются общеизвестные факты
появления в результате осложнения заразного насморка
абсцессов пиемической природы в различных органах жи¬
вотного, а также передача пастерелл здоровыми бацилло¬
ных токсических

такая постановка

носителями

своему потомству.
Несомненно, что гематогенным путем пастереллы про¬
никают и в молочные железы, вызывая мастит как пастерел¬
лезного (М. В. Фомина, 1936), так и смешанного (со стафи¬
лококками) происхождения (П. П. Сахаров, К. Л. Ковалев¬
ский, 1935
1937).
Исключительная чувствительность слизистой оболочки
верхних дыхательных путей кроликов к пастереллам об¬
условлена большой восприимчивостью к раздражениям их
рецепторных
164

приборов,

что

приводит

к

быстрому

вовле-

нервной

патологический

и
процесс,
выявляющихся
развитию нервно-аллергических реакций,
острым течением заболевания.

чению

системы

в

к

Хроническая форма

Клиника.
леза

у кроликов проявляется
разного насморка (инфек¬

в

виде

так

пастерел¬

называемого

за¬

ционный ринит). Послед¬
ний вначале
характери¬
зуется выделением слизи¬
носа
стыми
оболочками
мельчайших капелек слизи.
начинает
В
дальнейшем

обнаруживаться

слизистое,
слизисто-гнойное и, нако¬
нец, гнойное отделяемое.
Обильное

гнойное

может

ляемое

образуя

корки,
няющие дыхание

С

самого

ления
ний

отде¬

засыхать,

затруд¬

(рис. 21).

начала

слизистых

появ¬

выделе¬

кролики, очищая лап¬
мордочку, образуют

ками
так

называемые

зачесы,

на

внутрен¬
ней
лапок.
поверхности
Шерсть на этих участках
бывает склеена носовыми
находящиеся

выделениями,

наблюдается
падение

при

Рис.

21. Пастереллез кроликов.
А хроническая форма пастереллеза

Б
(заразный
острая
насморк);
об¬
пастереллеза на почве
форма
острения хронической (кролик перед
гибелью задыхается).

этом

частичное вы¬

волос.

Пользуясь лапками для чистки мордочки, кролики С
хроническими формами пастереллеза легко переносят ин¬
фекцию со слизистых оболочек носа в область глаза. На
этой почве возникает кератоконъюнктивит, принимающий
у пастереллезных кроликов различные формы: от слабых
очень тяжелых с полной потерей зрения.
Частыми осложнениями при хронических формах пасте¬

до

реллеза
абсцессы

являются
и отит и

также

пневмонии,

как осложнение

Абсцессы локализуются

плевропневмонии,

последнего

энцефа¬

различных частях тела,
чаще под кожей; они могут наблюдаться и на челюстях, и

лит.

в

165

в

молочных

вызывая

железах,

развитие

мастита

пасте-

реллезной или пастереллезно-стафилококковой формы
(П. П. Сахаров, К. Л. Ковалевский, 1938). При вскрытии
кролика абсцессы могут быть обнаружены и во внутренних
органах. Воспаление среднего уха (otitis media), так же как
и воспаление внутреннего уха (labirinthitis), у кроликов
клинически выражается
ного

постоянно

в том, что голова

наклонена

под

углом

в

больного живот¬
45° в больную

сторону.
Течение хронической формы пастереллеза в начальных
стадиях заболевания очень изменчиво. Животное, зареги¬
стрированное как больное слизистой формой заразного нас¬
морка, может
болевания и

ухудшений

утратить всякие признаки за¬
здоровым. Кривая улучшений и
клинической картине хронической формы

впоследствии
казаться

в

как будет видно в разделе эпизоотологии,
связана с сезонными и метеорологическими колебаниями,

пастереллеза,
а

также

с

резистентностью

Необходимо

отметить

животного.

также,

что

общее

состояние

жи¬

вотного начинает

ухудшаться лишь при тяжелых формах
хронического пастереллеза; легкие же формы болезни на
почти

состоянии животного

не

сказываются.

Подострая форма пастереллеза, выражающаяся
бронхопневмонией как самостоятельное заболевание, наблю¬
дается обычно вследствие осложнения хронической формы,
причем длительность заболевания зависит преимущественно
от резистентности животного.
пневмонии

При пастереллезной бронхо¬

бронхиальное дыхание и
инфильтрации крепити-

прослушивается

звонкие влажные хрипы, в стадии

рующие,

или

хрустящие, хрипы,

в

стадии

гепатизации

бронхиальное дыхание, при фибринозном плеврите
плевритический шум, при экссудативном плеврите

слышен

при¬

тупленное дыхание.

Температура
чительно

тела

повышена

при
и

пневмониях

лишь

бывает

вначале зна¬

концу заболевания падает
нарушается аппетит, нередко
к

нормы. У животных
диаррея и ринит. Подострая форма пастереллеза
часто переходит в хроническую.
Острая форма пастереллеза протекает обычно почти
молниеносно, и накануне здоровое по виду животное к
утру погибает. В первые часы заболевания температура
тела кроликов повышается до 40° и выше, нередко достигая
ниже

возникает

166

41°,

в

дальнейшем

отмечается

значительное

снижение тем¬

(до 33 35°). Животные погибают при прогрес¬
нарастающей слабости. Уже в начале заболевания

пературы
сивно

кролики отказываются от пищи, неподвижно сидят в глу¬
бине клетки; у них появляется истечение из носа и
понос.
Если заболевание продолжается несколько дней,
то слабость животных достигает очень высокой степени;
кончики

ушей

погибают

них

у

свешиваются,

и

как

они,

правило,

поражений центральной
нервной системы вследствие осложнений энцефалитом.
Патологическая
анатомия. При хрони¬
ческой форме пастереллеза изменения локализуются на
очень часто с явлениями

оболочках носовой

слизистых

Кожа

полости

и в

olfactoria.

regio

отверстий, по которой сте¬
окружности
кает секрет, теряет волосяной покров, становится гиперемированной и пигментированной. Носовые отверстия часто
склеиваются. Слизистая оболочка носовой полости сильно
носовых

в

гиперемирована

с

оттенком.

синевато-коричнево-красным

Вследствие разрастания подслизистой

ткани

и

утолщения

оболочки

слизистой

поверхность последней становится
покрывается бородавкообразными, круглыми
возвышениями величиной с горошину, имеющими сероватый
В области носовых отверстий
или коричневый оттенок.
эпителий имеет поверхностные дефекты в виде эрозий и
мацераций. Слизистая оболочка при слизисто-гнойной и
гнойной форме насморка бывает покрыта гноем желто¬
вато-белого или даже зеленоватого цвета.

неровной

и

при хронической форме пастерел¬
принимает гнойный характер. Гной склеи¬
волосы вокруг пораженного глаза. Конъюнктива

Кератоконъюнктивит
леза чаще всего
вает веки и

гиперемирована, роговая оболочка

в

различной

степени

помутневшая, эпителий роговицы теряет свой зеркальный
блеск. В ряде случаев на нем образуются язвы.

Абсцессы при хронической форме пастереллеза могут
быть во всех органах: под кожей, на грудной стенке, в
мозгу, в грудных железах, на челюстях, в

лимфатических

узлах, в семенниках и т. д. Они окружены соединительно¬
тканной капсулой. При вскрытии из абсцессов выдавливает¬
ся
так

сметановидный гной. При поражении грудных желез,
называемом

оказывается

мастите,

кожа

над

гиперемированной.

местом

инфильтрации

В дальнейшем

она

под¬

вергается некрозу и гнойники прорываются наружу, об167

разуя открытые гноящиеся раны (А. Н. Макаревский,
А. П. Киур-Муратов, П. П. Сахаров).
В брюшной полости в редких случаях констатируется
серозный, серозно-фибринозный или гнойный перитонит; в
печени и почках большей частью находят паренхиматозное

перерождение, селезенка в хронических и подострых слу¬
увеличена. Воспалительные процессы могут иногда

чаях

локализоваться

в

кишечнике.

При подострой форме главнейшие изменения сосредо¬
точены в грудной полости. При трахеите и бронхите на¬
и отечность слизистой оболочки тра¬
содержащих слизистое, слизисто-гнойное,
иногда и гнойное отделяемое.
При бронхопневмонии в легочной ткани образуются мно¬

блюдается гиперемия
хеи
а

и

бронхов,

желто-коричневые очаги, разбро¬
всему легкому, но более всего сконцентрирован¬
ные в его верхних долях. Консистенция этих очагов более
плотная, чем окружающей ткани. При разрезе в центре их
выступают желтоватые, желтовато-коричневые, коричнево¬
красные или сине-красные участки. Когда эти очаги лежат
непосредственно под плеврой, на последней наблюдаются
гочисленные желтые или

санные по

нежные

ния

рит).

коричнево-желтые

(фибринозный
Эти

очаги

страняться

или

могут

таким

или

коричнево-красные

наложе¬

фибринозно-геморрагический
сливаться

образом

на

между собой

целые

доли

и

плев¬

распро¬

легкого.

При

наблюдается обильный экссудат, фиб¬
лобарной
ринозные наложения и общее поражение долей легких.
пневмонии

При

плеврите имеет место покраснение и помутнение плевры;
при серозном плеврите в плевральной полости скапливается
серозная жидкость, при фибринозном плеврите фибри¬
нозный экссудат; при серозно-фибринозном плеврите, по¬
мимо фибринозных наложений на плевре, в грудную полость
в большей или меньшей степени выпотевает желтоватый,
в

котором плавают хлопья
фибрина; при гнойно-фибринозном и гнойном плеврите в
грудной полости имеется большое количество гноя, а при

мутный серозный экссудат,

плеврите
кровянистый экссудат.
Подострая форма пастереллеза нередко также сопровож¬
дается образованием асбцессов, причем последние в неко¬
геморрагическом

торых случаях развиваются в самом легком.
В органах брюшной полости могут наблюдаться
изменения,

168

что

и

при

хронической форме

те

же

пастерелдезщ

острой форме пастереллеза поражаются
грудной и брюшной полостей, но более сильные
изменения наблюдаются в органах грудной полости (пре¬
имущественно в легких). При вскрытии на стенке дыхатель¬
ного горла обнаруживаются многочисленные,
преимуще¬
При

органы

ственно

точеч¬

мелкие,

кровоизлияния. По¬
добные же геморрагии
можно видеть на сероз¬
ных оболочках грудной
ные

и

брюшной

Легкие

полости.
в

оказываются

сильнейшей

состоянии

гиперемии, отечны, не¬
редко в легочной ткани

наблюдаются

кровоиз¬

Такие

лияния.

моррагии

сердечной
серозной и
в

оболочке

ге¬

же

часто имеются

мышце, на

слизистой

кишечника

(то¬

более крупные
кровоизлияния). Селе¬
чечные и

зенка

сильно гипереми¬
рована и, в зависимости
от
продолжительности
течения

более,

заболевания,

то

увеличена.

менее

то

сильно

Грудная

по¬

лость

Рис. 22. Пастереллез кроликов.
Плевропневмония: обильные гной¬
на
наложения
но-фибринозные

содержит гемор¬
рагический экссудат.

легких.

протекающей острой форме пастереллеза
фибринозный, серозно-фибринозный и
гнойный плеврит, очаги крупозной, геморрагически-крупозной пневмонии с гнездами некроза (рис. 22); в кишечнике
геморрагический или катарральный энтерит, перитонит и в
При

может

медленно

иметь

место

частях тела абсцессы.
Патологоанатомические изменения,

различных
шанной

septicum,
носом

вызываемые

сме¬

Pasteurella lepiseptica и Bact. bronchiсводятся к насморку, воспалению соседних с

инфекцией
полостей,

геморрагиям

и

а

в

легких

отеку,

к

интенсивной гиперемии,

бронхиту, бронхопневмонии,

пе¬
169

воспалению
серозных
инфильтрации,
риваскулярной
полостей.
Патологическая гистология. При хро¬
нической форме пастереллеза, поражающей слизистые обо¬
в результате хронического воспалительного
лочки носа,
процесса происходит разрастание соединительной ткани
в подслизистой и полипозное, ежевикообразное разрастание
слизистой оболочки (rhinitis chronica proliferans).
Патологогистологические изменения при пастереллезном
кератоконъюнктивите в литературе не описаны.
При остром воспалении среднего уха налицо инфильтра¬
ция слизистой оболочки лейкоцитами и увеличение в ней
количества

сосудов,

скопление гноя в полости

среднего уха,
из¬
перепонки. Гистологически
учены случаи паротита, когда в области барабанной пере¬
понки левого уха сзади наверху и спереди внизу имеется
холе¬
прободение с разрастанием эпителия, в среднем ухе
стеатома (т. е. опухоль из ороговевших клеток) и хрони¬
ческое гнойное воспаление; в улитке
фибринозное пора¬
жение с образованием гноя в
перилимфатическом прост¬
ранстве и прободение Membrana tympani secundaria. Бара¬
банная перепонка левого уха сохранилась лишь частично,
эпителий слухового прохода пророс в барабанную полость,
в bulla
холестеатома, в окружности последней
некроз,
в среднем ухе
хронические воспалительные изменения.
Трахеит и бронхит характеризуются гиперемией со¬
судов, значительным отделением слизистого секрета и слу¬
щиванием бокаловидных клеток эпителия. Часто возникают

прободение барабанной

язвы,

в

основании

которых развивается грануляционная

может
наблюдаться гиперплазия
слизистой оболочки с увеличением числа слоев эпителия и
бокаловидных клеток за счет мерцательного эпителия.

ткань.

Одновременно

Регенеративная способность бронхиального
сильно

выражена, вследствие

чего он может

эпителия очень

покрывать даже

образующиеся (из-за скопления гноя) полости (брон¬
хоэктазы). При гнойном воспалении через слизистый эпи¬
телий в полость бронхов проникают многочисленные по¬
лиморфноядерные лейкоциты. Они скопляются в громадном
количестве в просвете мелких бронхов,
совершенно вы¬

вновь

полняя

их.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается
Все это приводит к значительному

в нижних долях легкого.

утолщению
170

бронхиальной мускулатуры.

из

При бронхопневмонии альвеолы заполнены экссудатом
полиморфноядерных лейкоцитов, причем такие альвеолы

при окрашивании выглядят значительно темнее, принимая
на фоне окружающей ткани различные розетчатые или лис¬
товидные формы. Альвеолярная стенка по сравнению с ма¬
лым диаметром альвеол оказывается очень утолщенной. При

рассматривании под микроскопом видимого простым глазом
гепатизированного участка можно различить большое ко¬
личество ясно отграниченных узелков. В отечной зоне пнев¬
монических участков наблюдаются скопления серозно-фиб¬
ринозного экссудата

Вследствие

и

разрушение альвеолярных
процесса с

сочетания воспалительного

стенок.
ателек¬

эмфиземой соседних участков гистологическая кар¬
тина представляет большое разнообразие. Абсцессы легких,
тазом и

отделяясь
ними

соединительнотканной капсулой

ткани

ведут к
растает

легкого,

оказывают на

возникновению

соседней

с

последнего давление

и

ателектазов.

В

от

эти

участки про¬

альвеолярный и бронхиальный эпителий, образуя
аденомоподобные участки. В случаях гангрены легких
у кроликов на гистологических препаратах обнаружи¬

вается, что некротические участки имеют в центре скоп¬
ление мелкозернистого детрита. В соседних полостях лег¬
кого отмечаются следы сильного токсического воздействия
с наличием или отсутствием гнойной инфильтрации.

При экссудативном плеврите наблюдается

значительное

сосудов субплевральной соединительной ткани,
отечность и скопление лейкоцитов в последней. Покровный
эпителий слущивается и приподнимается. При серознофибринозном и фибринозном плеврите констатируется зна¬
наполнение

лейкоцитов. В экссудате преобладают
полиморфноядерные лейкоциты, перемешанные с единич¬

чительное скопление

ными

ской

макрофагами и другими клетками. При геморрагиче¬
гнойно-геморрагической септицемии имеются крас¬

и

ные кровяные тельца; в других случаях они
лишь как исключение.
Описаний
ника

и

встречаются

гистологической картины изменений

других

органов

при

пастереллезе

кишеч¬

кроликов

не

имеется.
и
иммунизация.
Продолжи¬
иммунитета при пастереллезе кроликов всегда
совпадает с продолжительностью бациллоносительства, и
с прекращением последнего иммунитет исчезает. Для дока-

Иммунитет

тельность

171

зательства этого положения П. П.

(1938)

миным

были

следующих пород:
и с метисами
показатели

и

Сахаровым

поставлены

опыты

голубой венский,

и

с

И. С. Исто¬
кроликами

шиншилла, шампань

фландра,

имеющими наилучшие физические
обнаруживавшими наличия пастерелл
бактериологических обследованиях. После

не

при повторных
интраназального заражения культурами пастерелл все
кролики без исключения заболели насморком в слизистой и
слизисто-гнойной форме. На 10 12-й день началось клини¬
ческое выздоровление. Клиническое выздоровление живот¬
ных после второго интраназального заражения, проведен¬
ного через 2 недели после первого, наступало уже значитель¬
но раньше и у большего числа кроликов. Авторы объяснили
эти факты следующим образом: никакой индивидуальной
естественной невосприимчивости к пастереллезу при от¬
сутствии бациллоносительства (т. е. при наличии стериль¬
ности) у кроликов не существует; различные породы кро¬
ликов в одинаковой степени чувствительны к заболеванию
пастереллезом; невосприимчивость к пастереллезу по т и п у
инфекционного иммунитетау кроликов на¬
ступает лишь в результате переболевания после пред¬
шествующего заражения.
Активность иммунитета к пастереллезу у кроликов,
проверяемая обычно титрами различных антител и степенью
невосприимчивости животных к заражению, изучалась не¬
однократно различными авторами.
П. П. Сахаров и И. С. Истомин показали, что титр
агглютинации у контрольных кроликов-бациллоносителей
колеблется от 1 : 50 до 1 : 100, а у животных, иммунизиро¬
ванных вакцинами подкожным
ции

поднимается

выше

до

1

:

5 000

агглютинации

и

способом, титр
даже

до

1

:

агглютина¬

10 000. Еще

наблюдаются

у кроликов,
пастереллеза или зара¬
женных интраназально живыми культурами. У иммунизи¬
рованных кроликов имеются не только повышенные титры
антител, но эти животные становятся весьма стойкими
титры

переболевших

к

естественной

формой

последующему интраназальному заражению высоковиру¬
типом пастерелл.
Среди контрольных животных
после
такого
достигает 65%,
заражения смертность
а среди
кроликов, иммунизированных подкожно вакциной,
а также
переболевших после предшествующей интраназальной иммунизации их живыми культурами пастерелл,
172
лентным

не

3

регистрируется
4 месяцев

ни

одного

случая падежа

в

течение

иммунизации. Через 6 месяцев вос¬
приимчивость кроликов к заражению становится равной
восприимчивости контрольных.
Однако иммунитет, приобретенный кроликами после
искусственной иммунизации живыми культурами и после¬
дующего переболевания, оказывается более стойким, чем

подкожной иммунизации вакциной.

после

Те

после

авторы выяснили, что молодняк, происходящий от
иммунизированных самок, реагирует на заражение, по¬
же

добно родителям. Это говорит

за наследование

приобретен¬

ного

иммунитета.
Так как пастереллез является инфекцией, тесно свя¬
занной с резистентностью организма животных, то для борь¬
бы с этой инфекцией надо прежде всего создавать условия,
которые не снижали бы резистентности организма, и только
после этого приступать к иммунизации вакцинами.

Вопрос

получении и применении специфической сыво¬
ротки против пастереллеза кроликов изучали Н. Н. Голи¬
ков
и Е. И. Соколова
(1932). Авторы провели на кро¬
ликах

о

опыт

с

бивалентной

и

большой

обычной

сыворотки. При

профилактическим применением
полученной ими моновалентной

этом оказалось, что в сравнении с монова¬

лентной бивалентная сыворотка дает лучший эффект.
Чрезвычайно интересно, что пастереллез кроликов,
1940 гг. был основным инфекцион¬
который в течение 1930
ным заболеванием в наших хозяйствах, начиная с 1945 г.,

редким и мало опасным. Следовательно,
временем иммунологическая резистентность кроликов
к пастереллезу в результате
наследования приобретен¬
ного иммунитета увеличилась и случаи заболеваний,утратив
эпизоотический характер, стали встречаться чаще всего
энзоотические (П. П. Сахаров,
как спорадические и реже
стал относительно
со

1949).
Диагноз
гноз.

терны.

При

монии

или

форме,

и

диференциальный

Клинические признаки пастереллеза
вскрытии животного
плевропневмонии при

харак¬
картины пнев¬

подострой и хронической
геморрагий в слизистой трахеи,
сердечной мышце и в кишечнике при острой форме

а также

в легких,

типичные

диа¬

весьма

наличие

указывают на возможность в данных случаях пастереллезного поражения.
Клиническая картина хронической
173

формы

пастереллеза

очень

собой

напоминает

бронхосеп-

инфекции, вызываемой Bact. bronchisepticum, имеет место перибронхиальная инфильтрация и
бронхиолит, между тем как при инфекции, вызываемой
Pasteurella lepiseptica, налицо периваскулярный отек,
бронхоэктазия, гиперемия внутренних органов и бакте¬
риемия. При смешанной инфекции Pasteurella lepiseptica-P
4-В act. bronchisepticum клинически обычно обнаруживает¬
однако при

тикоз,

ся

ринит,

ких,

интенсивная

гиперемия, геморрагии

и отек лег¬

бронхит, бронхопневмония, периваскулярная инфиль¬

трация, воспаление серозных оболочек.
Следует также учитывать, что септицемии стафилококко¬
вого и стрептококкового происхождения, абсцессы стафило¬
коккового происхождения, воспаление легких при аспер¬
гиллезе и при стронгиллезе, наконец, туберкулез и псевдо¬
туберкулез могут весьма близко напоминать отдельные
картины пастереллезной инфекции.
Патологоанатомические изменения при пастереллезе
дают обычно картину комбинированного поражения как
верхних дыхательных путей, так и легких, часто сопровож¬
дающегося развитием абсцессов и поражениями кишечника.
Наиболее точный диагноз, естественно, удается поставить
лишь

путем

следования.

ли

имеется

бактериологического

и

гистологического

ис¬

Гистологически возможно лишь определить,
налицо Pneumonia
vermicosa,
аспергиллез

бактериальная инфекция.
Для диференциального анализа бактериальных инфек¬
ций требуются уже бактериологические методы. Стафи¬
или

лококков, стрептококков легко отличить от пастерелл при
обычном микроскопическом просмотре мазков. Для опреде¬
ления же

Pasteurella

lepiseptica

следует делать посевы
подвижность микробов:
не растет на
манните

на

и

Bact.

питательные

bronchisepticum

среды,

учитывая

Pasteurella lepiseptica неподвижна,
картофеле, образует на глюкозе, сахарозе и

кислоту без газа,

на

молоке иногда

дает легкое

кислотообразование, образует индол; Bact. bronchisepticum
подвижен, дает желтовато-коричневый рост на картофеле,
на сахарах
не
образует ни кислоты, ни газа, на молоке
дает щелочеобразование,
индола не образует.
В качестве метода прижизненной диагностики ринита
кроликов В. В. Никольский (1937), а также И, Ф. Сластников (1937) рекомендуют пользоваться реакцией агглюти174

нации. Никольский указывает, что данная реакция специ¬

фична и что на 5 10-й день после искусственного инфици¬
рования в крови животных появляются агглютинины, вто
время как у здоровых кроликов они отсутствуют. В. В. Ни¬
кольский предлагает также использовать ускоренный ме¬
тод

реакции (каплями
утверждает, не

как он
с

пробирочным

на

предметном стекле), который,
существенных расхождений

имеет

методом.
Никольского о

Ф.

И.

Сластников, подтверждая

специфичности реакции агглю¬
что ускоренный и пробирочный
тинации, констатирует,
методы совпадают в 90,4%. Эти факты подтвердили также
П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова при обследовании на бацил¬
данные

«Гигант»

лоносительство кроликов совхоза

Ускоренный
совом
ликов
нии в

метод

прост

обследовании.

легко

и

в

1939 1940

выполним

при

гг.

мас¬

от

Сыворотка

исследуемых кро¬
не теряет своей активности при надлежащем хране¬
2 месяцев (В. В. Никольский). Антиген
течение 1

следует приготовлять из различных типов и штаммов
Pasteurella lepiseptica.
У кроликов, больных насморком пастереллезной этио¬
агглютинации Pasteurella lepiseptica резко
логии, титр
повышается, достигая максимума (1 : 5 000) у пораженных
слизисто-гнойными и гнойными формами ринита. Однако
и у клинически здоровых бациллоносителей агглютинация
дает положительный результат при титрах 1 : 100 и 1: 500.
Эпизоотология. При значительной распростра¬
ненности

бациллоносительства

ном значении

цией

резистентности

и

при

исключительно важ¬

животного в

борьбе

с

инфек¬

очевидно, что все условия, понижающие резистент¬

ность организма,

способствуют

и

клиническому проявле¬

пастереллеза. В первую очередь сюда относится со¬
держание животных на сквозняках, резкие колебания тем¬
пературы воздуха, плохое питание. В литературе давно
известны данные о сезонных колебаниях заболеваний верх¬
нию

путей кролика, проявляющихся чаще
форме насморка: летом заболеваемость достигает
лишь 20%, к сентябрю октябрю она быстро повышается
зиме до исходного количества.
к
до 50 60%, снижаясь
Если зима изобилует сильными температурными коле¬
баниями, то процент заболеваемости повышается. Неполно¬
них

дыхательных

всего в

ценное кормление значительно увеличивает

лоносителей. Одновременно

с

число

бацил¬

колебаниями процента забо¬
175

леваемости

изменяется также и частота

случаев

абсцессов, смертельных пневмоний,

сепсиса,

насморком

хронических

менингита и воспаления среднего уха.
Ранее считалось, что пастереллы чрезвычайно широко
распространены в почве, воде, навозе, а при появлении
инфекции в хозяйстве предполагали, что она заносится ис¬
ключительно извне, например, больными или переболевши¬
ми

животными,

воробьи

и т.

живущими

д.). Теперь

же

на
в

свободе (зайцы,
связи

голуби,

с выяснением

факта

большого распространения бациллоносительства и неустой¬
чивости
возбудителя (особенно вирулентных вариантов
пастерелл, требующих для своего сохранения специальных
сред с добавлением крови или низкого pH) прежняя точка
зрения отрицается даже бывшими ее сторонниками.

Пастереллез, поражающий в основном органы дыхания,
респираторной инфекцией. В этом отношении
весьма интересен следующий факт. В транспортный ящик,
в котором короткое время находились инфицированные
пастереллезом кролики, без последующей дезинфекции
были помещены 20 совершенно здоровых кроликов. Через
является

несколько

дней

после этого

среди

них

появились

вначале легкого, а затем и

случаи насморка,
на 18-й день последовал

первые
более тяжелого;

первый случай падежа от плевро¬
пневмонии. В конце концов, все животные заболели и 6 из
были убиты
них пали. Животные, оставшиеся в живых,
через 6 недель. Со слизистой оболочки носа всех животных,
за исключением одного кролика, частично из среднего уха,
в 2 случаях из подкожных абсцессов и в одном случае из
инфицированного глаза была выделена культура Pasteurel¬
la lepiseptica. Почти аналогичные случаи подсадки больных
насморком животных к здоровым и заболевания последних
через больший или меньший отрезок времени приводят и
другие авторы.
Таким образом,

хотя случаи внедрения в организм кро¬
высоковирулентных вариантов пастерелл ни в коем
случае не могут быть исключены, что, естественно, требует

лика

быстрой изоляции заболевших и дезинфекции их помещений,
не менее основное внимание в борьбе с пастерелле¬
зом
должно быть обращено на повышение сопротивляе¬

тем

мости

организма
кормлением.
176

кроликов

надлежащим содержанием

и

Профилактика.

В

борьбе

с

пастереллезом

в

общие зооветеринар¬
но-санитарные мероприятия.
При хронической форме пастереллеза животных с гной¬
ными и слизисто-гнойными истечениями забивают; беремен¬

питомниках в основном применяются

лодняка.

изолируют и забивают только после отсадки мо¬
Если количество заболевших гнойной и слизисто¬

гнойной

хронической формой пастереллеза

ных самок

больных

значительным,

животных

оказывается

рекомендуется выделить

изолятор и содержать в отдельной группе. При этих
условиях они могут быть использованы в производствен¬

в

ных

целях

до

окончания

сезона,

после

чего

их

убивают.

случки к ним должны быть прикреплены специально
выделенные самцы.
Здоровых крольчат, рожденных от больных самок,
следует содержать отдельной группой под тщательным

Для

ветеринарным контролем и использовать
деленных экспериментальных целей.

лишь

опре¬

для

имеющих серозные истечения и зачесы, пе¬
в
карантин, где они должны находиться под дли¬
реводят
тельным ветеринарным
наблюдением. Животных, у ко¬

Кроликов,

торых заболевание обостряется, выделяют в изолятор.
При отсутствии заболеваний во всей группе выздоровев¬
шие животные могут быть по истечении двухдекадного

карантина переведены

в

основное стадо питомника.

При подострой форме заболевания
убивают; кроликов, подозрительных в

больных кроликов
отношении заболе¬
кроликов, имевших сопри¬

вания, выделяют в изолятор, а
косновение с больными, выделяют в карантин. При
форме пастереллеза больных кроликов убивают;

острой

подо¬
зрительных в заболевании переводят в изолятор, а кроли¬
ков, подозреваемых в заражении, т. е. бывших в контак¬

те с

больными,

но клинически

здоровых помещают

в

ка¬

рантин.
Всех

вновь поступающих в хозяйство кроликов необ¬
ходимо завозить из заведомо здорового по пастереллезу
хозяйства и принимать лишь с соответствующей справкой
ветеринарного врача. Вновь завозимые кролики должны
проходить 20-дневный карантин на отдельной площадке,
независимо от основного карантина и используемого для
животных, подозрительных в заражении и заболевании

инфекционными болезнями.
12

Лабораторные

животные

177

по пастереллезу хозяйств вывозить
племенной
целью
категорически запрещается.
кроликов
Также должен быть запрещен завоз в неблагополучное
по пастереллезу хозяйство здоровых кроликов из благопо¬
лучных хозяйств.
Обновление стада в хозяйствах, где имеется пастереллез,

Из

неблагополучных
с

должно быть проведено после полной ликвидации животных
инфицированного стада и тщательной дезинфекции всей

территории фермы
лучше

и

клеток.

Тем

не

организовать отдельно
расстоянии от нее.

всего

тельном

менее

от

новую

старой

и

ферму

на значи¬

одно из основ¬
Надо всегда помнить, что пастереллез
ных заболеваний в кролиководстве. Поэтому лишь точ¬
ное

соблюдение

может

всех
правил борьбы с пастереллезом
обеспечить создание здорового кролиководческого

стада.
В неблагополучных по пастереллезу хозяйствах должен
быть усилен ветеринарный контроль и обеспечено точное

соблюдение

всех

зоотехнических

и

ветеринарно-санитар¬
правил.
Мясо, шкурки, пух и кожа кроликов в неблагополучном
по пастереллезу хозяйстве могут быть использованы для
реализации продукции.
Пастереллез кроликов безопасен для человека.
Терапия. Лечению подвергаются лишь кролики с

ных

хронического пастереллеза (например,
серозных и слизистых выделений из
носа). Во всех остальных случаях животных следует уби¬
вать. Терапевтические мероприятия надо проводить лишь
при тщательном соблюдении профилактики заболеваний.
Наиболее испытанным при этой болезни средством лечения
является бивалентная гипериммунная сыворотка против
легкими

при

формами

наличии

у

холеры кур и
рую, согласно

них

геморрагической

септицемии

свиней,

кото¬

рекомендуют вводить заболев¬
кг
шим животным в количестве 3 мл внутривенно на 1
и
И. С. Истомин (1938) наблю¬
веса. П. П. Сахаров
дали еще более яркий терапевтический результат на экспе¬
риментальных кроликах, болевших слизисто-гнойными и
даже гнойными формами ринита, от внутривенного вливания
инструкции,

сыворотки гипериммунного к пастереллам и стафи¬
кролика. У 10 животных, получивших подобные
3-й
вливания в установленных инструкцией дозах, на 2
им

лококкам

178

день наблюдалось полное исчезновение всех клинических
признаков заболевания.
В 1944 г., применяя грамицидин для местного лечения
хронического пастереллеза, П. П. Сахаров, М. И. Шавеко
и

Б. А.

Гусев

выяснили очень

благоприятное действие этого

троекратного применения: большинство
животных клинически выздоравливало.
Несколько лет назад в советской литературе много вни¬
мания было уделено лечению (а также и профилактике)
насморка
кроликов
пастереллезного злокачественного
хлорными ингаляциями. Однако в настоящее время этот
метод оставлен, как
практически себя не оправдавший.
препарата

после

Следует считать твердо установленным, что все условия,
способствующие понижению резистентности организма
(сквозняки, плохое кормление, неблагоприятные атмосфер¬
ные влияния и т. д.),
обостряют пастереллез. В связи с
этим в ряде опубликованных работ (И. Н.
Кудрявцев,
1930; В. Н. Пахомов, 1931, и др.) объясняли возникновение
инфекционного ринита у кроликов недостаточным кормле¬
нием их (отсутствие витаминов в кормах), так как авторы
замечали иногда резкое улучшение в течении насморка под
влиянием повышения качества рациона (особенно при уве¬
личении в нем количества моркови). Наблюдения, проведен¬
ные П. П. Сахаровым, М. И. Шавеко и А. С. Жилкиной в
1944 г., показали, что внутривенное применение пеницил¬
лина в дозе 2
1 кг веса при геморрагической
мл
на
септицемии

дает

очень

хороший,

а

иногда

прямо пора¬

зительный результат.

Ограничительные мероприятия при
острой форме пастереллеза проводят в течение 14 дней,
в течение 20 дней
а при подострой и хронической форме
от последнего случая падежа, убоя или выделения в изо¬
лятор заболевших кроликов и общей дезинфекции.
Пастереллез мышей и крыс наблюдается в питомниках
далеко не редко. Он производит опустошительные эпизо¬
гибелью мелких грызунов в течение
отии с массовой

короткого времени.
Этиология.

Pasteurella

Возбудителем инфекции является
(muricida) микроорганизм, еще

muriseptica

выделенный из различных органов погибших мы¬
шей Р. Кохом под названием Bact. murisepticum. Микро¬
организм легко можно обнаружить в крови, селезенке и
в 1878 г.

12*

179

воспалительном экссудате в острых случаях, но его зна¬
чительно труднее выделить у животных с длительностью
несколько дней.
Pasteurella muriseptica отрицательная, неподвижная
палочка, красится биполярно, имеет овоидную кокковид¬

заболевания в

вытянутую форму величиной 1 2 ц. На кровя¬
мелкие росовидные колонии, на бульоне
дает
агаре
диффузный рост. Вызывает образование кислоты на глю¬
козе (декстрозе), сахарозе, обычно
на сорбите, реже на

ную

и слегка

ном

манните;

мальтозу одни

Глицерин и рамнозу
локе дает нейтральную
нет.

личают
ским

формы ферментируют,
не изменяет.

особенностям

Образует
muriseptica по

реакцию.

два типа Pasteurella

а другие
На лакмусовом мо¬

и наличию или

индол.

Раз¬

серологиче¬
отсутствию способности

ферментировать мальтозу.
Пастереллез среди

мышей
и
крыс
должен быть признан по значению вто¬
рым заболеванием после паратифа.

Экспериментальное

заражение удает¬
при введении заразного начала в конъюнктиву,
в кожу, под кожу, в брюшную полость, в
вену, респираторно
в дыхательные пути и per os. При заражении в вену, в
брюшину и под кожу у мышей и крыс развивается острая
инфекция с коротким, в течение нескольких часов
инкубационным периодом и длительностью заболевания
в
1 2 дня, дающая 100% гибель.
ся

легко

При
ремию,

вскрытии определяли набухание селезенки, гипе¬
отек и геморрагию в легких, наличие в грудной

бркЗшной

серозного и много реже фибринозного
других способах инокуляции развивается
инфекция более хронической формы, по характеру близ¬
кая к естественному заболеванию.
Клиника заболевания мало характерна. После

и

экссудата.

полости

При

появления признаков вялости, отказа от корма, учащенного
дыхания, анорексии и конъюнктивита животные погибают
через несколько часов. Пастереллез, особенно среди мышей,
распространяется чрезвычайно быстро, почти молниеносно,
путем контакта, как респираторная инфекция. Летальность
100%.
достигает 75

Патологическая

анатомия. При посмерт¬
обнаруживаются подслизистые и подкож¬
ные геморрагии, серозно-фибринозный экссудат в плевраль-

ном

180

вскрытии

ной, перикардиальной
ные геморрагии

и

брюшной

отек

и

в

легких.

полости, многочислен¬
Селезенка набухшая;

другие органы брюшной полости обычно отклонений от
нормы не имеют. При хроническом течении отмечается
увеличение лимфатических желез и наличие мелких некро¬
тических узелков в печени.
Диагноз пастереллеза мышей и крыс установить
нетрудно в связи с характерными для него геморрагиями
в легких и в подслизистых оболочках. Кроме того, требует¬
ся

культуры возбудителя,
Тем не менее заболевание

выделение

ключение.

имеют

реллез
органы

некоторое сходство

заболевание,

брюшной

в

что
и

дает
сам

точное

за¬

возбудитель

с листереллезом. Однако листе¬
большей степени поражающее

печень, селезенку и

полости

лимфати¬

ческие железы; в то же

время для пастереллеза характер¬
ны поражения органов дыхания
легких и трахеи.
Значение
пастереллеза
кроликов,
в
и
мышей
научн о-и сследовакрыс
тельской
работе очень велико.
Большое распространение бациллоносительства пасте¬

релл среди кроликов, подвижное состояние равновесия,
которое имеет место между микроорганизмом и организ¬
мом животного при этом заболевании,
огромное влияние
различных внешних факторов (рациона, условий содержа¬
ния и экспериментальных воздействий) на снижение устой¬
чивости организма животных приводят к тому, что эта
инфекция становится очень частым препятствием в научноисследовательской работе, срывает результаты опытов
и губит много ценных животных. Мы даже не в состоянии
предусмотреть всех условий, могущих преградить ее прояв¬
ление. Это в первую очередь зависит от бациллоноситель¬
ства, ликвидировать которое в настоящее время мы не
имеем

еще

возможности.

Мы,

вызывая

женными

авторами,

рантии

многими

они не дают.

конечно, можем выявлять

обострение способами,

бациллоносителей,

но тем

не менее

предло¬
полной га¬

Далее, сложный конгломерат микробов

еще не выявленных вирусов, по¬
стоянно гнездящихся на слизистых оболочках верхних ды¬
хательных путей кроликов, ведут к тому, что все факторы,
понижающие устойчивость организма животного, напри¬
мер, метеорологические колебания, плохое Питание и содер¬
жание ит. д., приводят к возникновению катарров слизии

несомненное наличие

181

стой с последующим размножением стафилококков и стреп¬
тококков и Alcaligenes bronchisepticus, подготовляющих
почву

для

пастереллеза.

развития

Лишь

выведением

пастереллезу пород кроликов, мышей и крыс
можем
мы
получить устойчивых к экспериментальным
воздействиям животных. Здесь надо итти по линии отбора
устойчивых к пастереллезу пород. Известно, например,
что кролики породы аляска очень устойчивы к пастерел¬
лезу и другим инфекциям, но эти кролики мало изучены
как
экспериментальные животные, и они в СССР со¬

устойчивых

к

хранились лишь в виде единичных и скорее всего метис¬
Обычные подопытные кролики пород
ных экземпляров.
шиншилла и венский голубой бывают средней устойчиво¬
сти, породы же реке, ангорские и белые великаны, наобо¬
рот,
что

мало устойчивы.
Кроме того, можно утверждать,
большинство кроликов в СССР приобрели сейчас зна¬

устойчивость

к пастереллезу.
всегда следует учитывать значение условий
содержания. Надлежащие зооветсанпрофилактические ме¬
роприятия в питомниках и вивариях должны быть обяза¬

чительную
Однако

Необходимо выделять хорошие комнаты для
подопытных животных, а не сырые полуподвальные поме¬
щения, животных содержать в чистоте, периодически дез¬

тельными.

инфицируя
соблюдая
на

надлежащим

клетки,

этих

условий,

нельзя

образом кормить; не
серьезной работы

ставить

кроликах.

Пастереллез
извне.

мышей обычно протекает остро

и

может

инфекция, заносимая в основном
Поэтому бороться с пастереллезом мышей много

рассматриваться

как

легче. В первую очередь здесь должны быть использованы
методы карантинирования.
г) Листереллез грызунов (кроликов, морских свинок,
крыс и мышей). Одним из крупнейших достижений оте¬
чественной микробиологии является открытие и подробное
изучение листереллеза среди диких и домашних грызунов
и значение этой
инфекции грызунов для сельскохозяй¬

ственных животных

и

человека.

Слово листереллез происходит от названия возбудителя
Listerella, данное ему в честь Листера в 1927 г. Гарвеем

было им же переимено¬
заболевание стали
листерию,
называть листериозом. В своей
монографии о листе-

Пири (Pirie). Однако
вано в

многие
182

в

в

1940

связи

г.

оно

с чем и

само

П. П.

Сахаров и Е. И. Гудкова дали
критическую оценку
«листерелла», данному Пири,
и предложили новое нейрелла, а инфекцию, им вызывае¬
мую, предложили обозначать нейреллезом. Многолетними
работами П. П. Сахарова и Е. И. Гудковой оно зарегистри¬
ровано в СССР среди различных грызунов, свиней, овец,

реллезной инфекции

названию

коз, крупного рогатого скота, лисиц, человека и птиц.
открыт в 1935 г. П. ГГ Сахаровым
В настоящее время он
и И. С. Истоминым у кроликов.
считается у них основным
инфекционным
заболеванием, более часто встречающимся, чем
даже
пастереллез. Отличительным признаком этой ин¬

Впервые листереллез был

при острой форме сепсис, а при хрони¬
энцефалит, реже энцефаломиэлит и метрит. Часто
наблюдается мононуклеоз. Инфекция протекает у грызунов
чаще всего в острой форме, хотя в некоторых случаях,
например, у свиней, овец, кроликов, принимает подострое
или
хроническое течение и широко распространенное
бациллоносительство. Листерелла нейротропна и сильнее
всего поражает центральную нервную систему; однако она
поражает также печень и селезенку, у птиц
мышцу серд¬
часто половые органы самок, вызывая
ца, а у кроликов
аборты и метрит. Подробно описали это заболевание
П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова1.
Этиология. Микроорганизм
имеет, по данным
П. П. Сахарова и Е. И. Гудковой, морфологическое сход¬

фекции

является

ческой

ство с эризипелотриксами и отчасти

наиболее ярко выражено

коринебактериями,

что

культурах, выделяемых от чело¬
века: палочки часто слабо
изогнуты, со вздутиями на кон¬
цах, часто располагаются в форме римской цифры V, иногда
в

параллельно друг другу, парами, кучками и редко цепоч¬
ками, имеют иногда зернистую плазму, грамположительны.
Однако в противоположность коринебактериям листереллы

подвижны,

и при окраске на жгутики
у них обнаруживается
длинный полярный жгутик. Listerella (Listeria) monocy¬
аэроб, спор никогда не образуют. На агаре ра¬
togenes

стет в виде мелких
в

дальнейшем

делении

колоний,

каплю росы;
более плоскими; при вы¬
сывороточных сред. При падающем свете

требуют

1П. П. Сахаров

инфекция,

Изд.

напоминающих

колонии становятся

и

Е. И.

АМН СССР,

Гудкова,

1950,

Листереллезная
183

колонии имеют молочнобелый

оттенок.

Желатину

не

раз¬
микроорганизм растет
первоначально в виде нежного помутнения с легкой
опалесценцией, а в старых культурах образует вязкий,
плотно пристающий к стеклу осадок, который после быст¬
рого вращения пробирки поднимается косичкой.

жижает.

На

мясо-пептонном

бульоне

Биохимические особенности листерелл очень характер¬
ны, что в первую очередь и дает возможность определить
их видовую принадлежность.

Листереллы,
по данным

паразитирующие у грызунов, относятся
Сахарова и Е. И. Гудковой к грызуньему

П. П.

серотипу. Серотип «жвачных» встречается лишь среди жвач¬
ных, а серотип «лошадиный» характерен для культур, вы¬
от лошадей.
Биохимические свойства культур
следующие (табл. 21).
Листереллы выдерживают часовое воздействие темпера¬
туры 55°, но погибают при 10-минутном воздействии при
деляемых

60°. По Т. Д. Слабоспицкому, листереллы при 100° поги¬
в течение 20
бают в течение 3 минут, при 70°
минут, но
58°.
воздействие
при
выдерживают 30-минутное
Листереллы
длительно сохраняют жизнеспособность в 50% нейтраль¬
ном глицерине. Согласно опытам Е. И.

бают

от

1 %

Гудковой, они поги¬
иО,5% формальдегида, 3 5% раствора смеси

неочищенной карболовой кислоты на медицинском лизоле
действия паяльной лампы при 10-секундной экспозиции
от 20 минут до 2 часов. Они, таким образом, значительно

и

устойчивее пастерелл и даже в некотором отношении ста¬
филококков.
Листереллез широко распространен среди грызунов
кроликов,
нок,

белых

полевых

мышей, водяных крыс, больших песча¬
полевок
и др.
[П. П. Сахаров
Н.
Г.
(1940 1950),
Олсуфьев (1951)].

мышей,

Е. И.

Гудкова
Экспериментальное
тогенез.
Культуры Listerella
и

заражение

и

па¬

(Listeria) monocytoge¬

первую очередь для белых мышей и не¬
для морских свинок и кроликов. В от¬
ношении остальных животных данные расходятся.
Так,
например, штамм, выделенный Пири (1927), согласно
его
был сильно патогенен для всех
исследованиям,

nes

патогенны

в

сколько меньше

мелких

морских
обезьян.
184

диких

грызунов, для домашних мышей, крыс,
и кроликов, но не для кошек, собак и

свинок

ч

человка

ХО

От

(Я
tr
к

2
о

0)
и
о

CM
СЧ
LQ

О

к

4 О

0)

wS
л

1

и

и

о
о

о
О

СЗ

скота

крупног рогат о

CD
м
о

3
Ю

$4 5

О

1.

о

От

Со
2
0)
щ
о

МЫшей крыс
От

(при

^4

и

05

О

2
о
щ
о

S

^4

о о

сч

л
и

И Q

и

о
о

Со

2

лезном аборте)

кролика листе

ре

к
(D
сч
ю
сч

о

О

«

CQ

1

(при за-

2

2
о
И
G3

W
О
05
СО

о

О

g

Д

&

л
и
о
О

От

выделны
Культры

О
О

Со

От

кролика септичком болевани)

к
о
к> 2
нН О
л
М

§
л

з
3

з*
л

S
И

з

3

Си
Q
о

ё

S оg
л
и

О

о
О

о
и

*

°

9*
.

о
Д
Щ
ьн
CS

.

s

м
о
О
NH

сх

5

S

S

8

5

И

§

£

£

>>

з

s
\О

S

GJ

а

<

4
о
Н

«
со

сЗ

н

ЙВДГЗ
u

S
О

S
О

Ри
2
й
л
5
^[^«=3
сз

u

185

<У>
а

человка

о
О
о

О

000^00

От

_

с*.

скота

крупног рогат о

О

«

bi

000^00

О

W

X

000^00

От

мышей КрЫС
От

(при

листерзном

«2
Он

о

о

о

к

о

о

о

х.

о

о

О
О

(D
И
О)

кролика септичком болевани)

О

о

Хм

о

Он
д
о
о

От

выделн
Культры

о

Д

(при за-

2

Полисахрды

S
ч
о
U
о
д
ч
<

д

ч
со
S
И

я.

СО

Я

£
186

каой-либ

о
и
о

кролика аборте)
От

реакци.

и

и
к
си
&>
Д
к

О)

^ч

обзначеия.

о
W
о
>=3
о
S

я
сх
ес
5
св
о
д
о

я
д
д
со

£

ЕЯ
я
д

0)
о
м
о
я
\0
( *>,
о
о

«
со

Ккислотбразвне;Оотсувие

СО
д
к
СО
ч
<р

*

ч
о
*=с
д

Условные

Интраперитонеальные

и внутривенные инъекции куль¬
менингите
выделенной
человека, вызывали сеп¬
туры,
при
тицемию у морских
свинок, кроликов, крыс и мышей.
Т. Д. Слабоспицкий (1939) указывает, что выделенные им
от свиней культуры были наиболее патогенными для бе¬
лых мышей. Кролики также очень чувствительны к интравенозному заражению. При подкожном заражении они

иногда выживают, но у них всегда выявляются значитель¬
ные сдвиги кровяной формулы. Крысы
к
подкожному

заражению оказались
заболевают

в мышцы

также

устойчивыми. Голуби при заражении
и гибнут на 5 6-й день.
Поросята
к заражению. Выделенная Е. И. Гуд¬

чувствительны
ковой при эпизоотии у кроликов листерелла при подкож¬
ном и интрамускулярном заражении овец и свиней вызвала
у них типичную нейротропную инфекцию через 5 недель.
При заражении в мозг кроликов, морских свинок и крыс
наступают типичные нейротропные поражения с очень быст¬
рым развитием инфекции. При интраперитонеальных инъек¬
циях мыши погибают через 2 6 дней с наличием многочис¬

некроза в печени и селезенке. При внутри¬
заражении все животные быстро погибают, причем
микроорганизмы выделялись из крови, печени, селезенки
и почек. Исследования П. П. Сахарова и Е. И. Гудковой
показали, что длительное культивирование штаммов ли¬
стерелл без пассирования понижает их вирулентность,
и вирулентные культуры со временем становятся авирулентными. Только что выделенные от павших животных культу¬
ры очень вируленты для кроликов, морских свинок, крыс,
собак и кошек. Быстрее всего гибнут животные от внутри¬
венного заражения, однако подкожные инокуляции, зара¬
жение per os и закапывание культур на слизистую оболочку
ленных очагов

венном

носа, подобно введению пастерелл, также дают большой
процент смертности. Выяснено, что Listerella (Listeria) mo¬

nocytogenes

патогенна

при заражении кроликов, мор¬
В резуль¬
в конъюнктиву глаза.
тате заражения наступает сильная инфильтрация конъюнк¬
тивы и роговицы мононуклеарными элементами и васкуля¬
ризация роговой оболочки у кроликов и морских свинок.
В соответствии с клинической картиной заболевания глаза в
ских

свинок

и

обезьян

крови развиваетсяхарактерный для листереллеза моноцитоз.
В 1946 г. Е. И. Гудкова доказала, что при кормлении
белых мышей инфицированным молоком через 2 3 недели

187

развивается
per

типичная

нейротропная инфекция. Таким об¬

сейчас доказано,

разом,

что

основной путь заражения

os.

Клиника.

У

кроликов

листереллез

протекает

трех формах: острой, подострой и нервной. По данным
П. П. Сахарова и Е. И. Гудковой, острая форма
в

листереллеза встречается

часто,

принимает

форму

эпи-

Рис. 23.

Нервная форма листереллеза у крольчонка.
Вследствие одностороннего поражения мозга живот¬
утратило способность нормально
оно движется,
перекатываясь по

ное

передвигаться w

и

зоотий

клинически

тереллеза,

с

напоминает

оси тела.

острую

форму

которым листереллез ранее обычно

пас¬

и смеши¬

вался.

Подострые
менинг

клинику

формы имеют, с
о-энцефалит а,

одной
а
с

стороны,

другой
Е. И. Гудковой,

по
Менинго-энцефалит,
метрита.
Н. Г. Повецкой и Е. Траубу, клинически проявляется кри¬
вогол овостью, нарушением
равновесия (лабиринтит), что
вызывает у кролика типичные для данного заболевания
перекатывающиеся движения (со спинки на брюшко и об¬

(рис. 23). Метрит крольчих сопровождается абор¬
мумифицированием плодов. При метрите из вла¬

ратно)
тами

или

густая шоколадного цвета жид¬
у кроликов может наступить видимое
выздоровление. В ряде случаев длительный стерилитет ока¬
зывается следствием листереллеза. Однако в посевах из
матки длительное
время выделяются чистые культуры листегалища

кость.

188

часто

После

вытекает

аборта

релл.

Хронически

у кроликов протекают метрит

менинго-энцефалит листереллезный

и

этиологии.

и
свинок, белых
крыс
грызунов инфекция
протекает по типу септицемии с нарастающей сла¬
бостью и гибелью через 24 48 часов. Однако имеет место

У

морских

мышей,

Рис.

а

24.

также

диких

Мелкоточечные некротиче¬
кролика при подострой форме
листереллеза.

Листереллез.

ские узелки

в

печени

и длительно протекающая скрытая

инфекция, часто встре¬
чающаяся и среди диких грызунов. Не подлежит сомнению
и широкое
распространение в неблагополучных по листе¬
реллезу очагах длительного бессимптомного бациллоноси¬
тельства. У кур листереллез протекает так же, как сеп¬
тицемия, поражая в первую очередь мышцу сердца.
анатомия.
Патологическая
Картина
вскрытия животных, павших от листереллеза, очень харак¬
терна: подкожная клетчатка нередко отечна, лимфатические
узлы увеличены; в селезенке, печени (рис. 24) и сердечной
189

некротические узелки; в плевральной и
экссудат, нередко отеки легких и
в
них.
Селезенка при листереллезе кроликов
часто сильно увеличена (особенно
при подострой форме
листереллеза) и покрыта мелкими гнойными узелками; пуль¬
па селезенки набухшая,
черно-красного цвета (рис. 25).
Поражения печени и селезенки при листереллезе долж¬
считаться универсальными
ны
для кроликов, морских
свинок, свиней, овец, крыс, мышей. Однако степень пора¬
жения зависит от длительности заболевания, а при
скоро-

мускулатуре

брюшной
инфаркты

полости

Рис. 25. Листереллез. Мелкоточечные некро¬
тические

узелки

в

селезенке

кролика

при

подострой форме листереллеза.

течных

формах наблюдается полнокровие и точечные кро¬
Мезентериальные, а также паховые лимфати¬

воизлияния.

железы обычно сильно увеличены,
особенно при
подострых формах. При абортах и стерилитете листереллезной природы,
при вскрытии матки обнаруживают
ческие

мумифицированный плод (рис. 26).
При менинго-энцефалитах листереллезной
оболочки

мозговые

наблюдаются

и

ткань

мозга

многочисленные

этиологии

переполнены

инфильтраты

в

кровью,
веществе

мозга.

Очень

характерной особенностью листереллеза является
формулы крови в сторону мононуклеоза. В кро¬

изменение

больных животных и кроликов, в частности, в те¬
первых 24 часов, наблюдается лейкопения с увеличе¬
нием процентного содержания лимфоцитов. Однако уже
на 2-й день обнаруживается
лейкоцитоз с ростом числа
На
3-й день резко возрастает
и
лимфоцитов
базофилов.
количество
достигающее
мононуклеаров (моноцитов),
ви всех
чение

190

s
S
CO

5
4
к
w
2
S
к
и
<D
*
О
cu
CD
<d
К S
к
о
к о
sS Ч
о о
и
ч

g
СП

о

~
»S
К о
и ®
а со
± CD

5
ф

GJ

Д

н
са

<и

К

S
с-

S Й
g4»
л

о

со
о
Ч
Ч
CD
сх.
(D

S

СО
см

о
S
л

к общему числу" лейкоцитов. Последние обычно
своеобразны по своей величине и морфологии, относясь
к группам моноцитоидов и лимфоцитоидов. При экспери¬

30 50%

кроликов изменение крови про¬
указано в табл. 22.
При интрацеребральном и внутривенном заражении
крыс или кроликов культурами листерелл во всех случаях
наблюдалось резкое нарастание в крови мононуклеаров,
достигавшее 50% и более (рис. 27). Следовательно, листереллы, выделенные от кроликов (а также других животных
и человека), при внутривенном и интрацеребральном за¬
ражении кроликов и крыс вызывают аналогичную во всех
случаях реакцию элементов ретикуло-эндотелия в форме
резкого нарастания мононуклеаров. Наивысший моноцичасов после
тоз наблюдается через 89 120
заражения,
вслед за чем кривая его начинает снижаться.
Гистологически в Полинуклеарных и мононуклеарных
клетках спинномозговой жидкости обнаруживаются фаго¬
ментальном

заражении

исходит так,

как

цитированные листереллы.
В печени на срезах отмечаются

очаги местного некроза,
инфильтрации и отсутствие демаркационной
линии между очагом некроза и здоровой тканью.
Эпизоотология. Исключительно важным по сво¬

клеточной

фактом

роли диких гры¬
листереллеза. Пер¬
воначально Е. И. Гудкова (1939), а также П. П. Сахаров
и Е. И. Гудкова (1946 1951) определили, что дикие мыши,
большие песчанки и водяные крысы в очагах оказа¬
ему значению

зунов

является выяснение

в эпизоотологии и эпидемиологии

листереллезной инфекции. В 1949 г.
Гудкова обнаружила: одновременную инфекцию у
водяных крыс листереллеза и лептоспироза и инфициро-

лись

резервуарами

Е. И.

взрослых клещей Ixodes ricinus листереллами.
Клещи, инфицированные листереллами, были сняты с
сельскохозяйственных животных в пункте, неблагополучном
в
течение ряда лет по листереллезу1. Эти данные совпали
с важными исследованиями проф. Н. Г. Олсуфьева, выявив¬
ванность

шего

одновременную

водяных крыс,

будителем
1 П. П.

инфицированность

землероек

туляремии,

а

и

диких

мышей,

кротов листереллами и воз¬

также

инфицированность

листе.

Сахаров и Е. И. Гудкова, Листереллезная,
фекция, Изд. АМН СССР, 1950, стр. 168 183.
192

ин¬

22

число

'лица юноциты

б

S

545

05

3

абс.

ю о ю о
адмяо
CM b- b- LO

250 460 980 255 820 720 660 420
1

1

-Ч со со

1

ОЗ
CD

3*

а
'-р
о4»

Т

QOCD-hN СО СО 'Ф

ю

на

число

Лимфоцты

085
7

абс.

мг

0,2
зе

я
о
CD
Я

со О СО у '
1
см

Я

280

LO О О ю ю ООО
СОЮ-нЮСО -Ф 00 хг
<
О СО СМ
О СО

7 ОО 05 Ю СО

00 СО I'-

Я
я

о о ю о
< СО
со
СО чф о, СТ)

I

о
Ю
СО

Я

СМ
ю

47 64 42 54 61

О- 00 00
СО Ю СО

760 795 990 745

ООО
*Ф СО "Я1
СМ О О

CD
СО
о

00 ю СО СО
< см
со см

|

Я
S

мПорофлнияд,е¬

число
ные

270
3

абс.

о
СЯ
Я

Я

4

5815 5210
3

3 3 СО СО СМ

о
9S

я
я
<D
Я
О
ч
CD

ю о о о
О О О GO
СО LO О0 Ю
Ю

.

LO

СТ)

I

Я

о
к
О
о4-

я
cd

Я4 СО оз ю см Г- СО 00
03 -Ф СО со СМ СМ СМ

34 СО

»=г
cd

О

05 Ю 00 СО
LO СО CO LO

»я
1

коли- белых

Обще чество кровяных

о
я
я

£
и

тел ц

900
10

®s
о
ч

000

о о о о о
о о о о о

14

2

000 000 500

ч
CD
К

12 11 10

3
я

CD

S
Ч
О
Я
к
CD
я

Время

9

17 23 17

CD
sS
о
ч

i

.

обследвания

500 700 400 100

Оч

я*

часов
65

........

через часов

»

часа

»

часов дней

89 112 132 164 188

я

заржения Позсарлжеения через

»

Я
CD

10 13 16

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

»

До

»

120 136

Я
Я

Я

же
То

*

СО

..

через часов

»

ся
я

00

96
Я
Ч

я
CD

*

часов

CD
Он
CD

заржения заржения через
До

После То^же

»

»

»

1

EHHLfOdM qhf

13

Лабораторные

83/ze
животные

193

число

Продлжени

Монциты

03

абс.
%

ю i_o о о о а о о о о
CDCON(D(M(MCOOOOCN
(МОД GON N D] ООО О
' СО СМ СО СМ СМ СМ <

Ю О Ю О Ю
(DON 'СО
ООСОСЛФ
СМ СО -н

о
га

СО О
'ЬЮ
-н Cl -1

W
t

СО Ф О О CD Ю СО СО О <О
-Н
CQ О.| (М -1 -1

я

число

ямфоциты

о о ш о ю о ю о о ю
N > Ю ОД ОД N О Ф 1 N

О Ю О О Ю
СО СМ Ю 03 00
Q ОД N Ю N
ф СО СМ Ю СМ

абс.

,

о-

СО

iCMtD

tNNOOOD

ОДОДФОДОДЮОД^-ФОД

О
со
О

.

и

<

Ю

СО

СМ

CM

СО

CM

СМ

Ф

со

PQ

LOO3CO

ЮОЗСО^ГГ-ОО

ОДОДОДФФОДФФОДОД

га"
О)
га

число

Полимрфняде¬

оююоо

О
'N ООО
03 Ф СО LO Ф

Ч

~

Ю Ю Ю О Ю О Ю О О ВО
COLON ОДФ-| О ОДО О
< t
СО
СО « 00 00 00 00
СО СО Ф Ю Ф СО Ф СО СО СО

00 00 00 СО LO

абс.

ные

2

О
»га
о

%

CDLQNOCO
LO Ю СО Ю СО

га
о

СМ N- N- 03 03 СО Ф СО СО СО
СО Ф СО СО СМ Ф Ф Ф Ш СО

D

коли¬ белых

Обще чество кровяных

ооооо
ооооо

тел ц

03 СО 1Л О N
Ю ВО СМ СО 00
т-<

<

<

3
w
-

»S
2

оооооооооо
ооооооооо
ОД о О ОД Од ОД ОД О о СО
ОЗ СО СМ СО Ф Ф ю со со о

(

03

га
о

га

О
га

К

§
4

♦

га
*

СО....
~

s^ocon-

н
>>
я

.

.......

га

S.8
s-s«
га га

оЖ

3
й

g

Л

5
g

«

а

O(D(M(MOC0N
К
<
д со СМ СО СО 00
So

си

5

cd

2

f?

§

и

S

2 2
Ч
CD
О

о
Сн

194

со

Я S
га 2
га
со

Ю

СО

.

га,_

oj\f

я
.

=

S'®
га

Время
ВМИИОбМ

О
щ

д
си

со

обследвания

о

*

см

А

А

Л

А

А

А

t/te

m
m

* S3
га

2.

га
со

гаО^Л^АААЛА
со Ч
я
CD
ООО

ctCf-

«««««««

s/зе

реллами
ванность

иксодовых

клещей

в

очагах, причем

грызунов листереллами

значительно

превосходящей

их

в этих

пунктах

инфицирооказалась

инфицированность возбу¬

дителем туляремии.

Рис. 27. Мононуклеоз при экспериментальном заражении крысы
культурой листереллы. Помимо клеток нормальной крови (лим¬
фоцит, моноцит, переходные клетки, миэлоциты), на рисунке
показаны характерные при листереллезной инфекции разнообраз¬
ные

типа
лимфоидных (7, 2, 7) и моноцитоидных
прозрачной протоплазмой и рыхлыми, часто вакуолизи¬

мононуклеары

клеток

с

рованными ядрами.

Кролики и лабораторные грызуны, так же как и сельско¬
хозяйственные животные, заражаются от диких грызунов
в первую очередь через зараженный корм
per os. Однако
среди белых мышей и кроликов имеет большое значение и
респираторный путь заражения. Поскольку заболевания
наблюдаются в определенных пунктах, можно подчеркнуть
роль контакта в распространении заболевания. Многие
авторы указывают, что заболевают листереллезом преиму¬
животные (крольчата, поросята, ягнята).
Однако инфекция встречается и у взрослых животных.
П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова неоднократно констати¬
ровали ее у взрослых и, в частности, беременных кроликов
(септицемия, метрит, аборты, стерилитет) в форме энзоотий.

щественно молодые

Человек также заражается листереллами и заболевает
листереллезом. Наиболее чувствительны к нему дети, но
взрослые заболевают столь же часто. Заражение человека
происходит при использовании в пищу мяса больных
животных, в первую очередь кроликов, свиней и овец.
Заболевание человека принимает особенности инфекцион¬
ного

мононуклеоза
восприимчив

менее

инфекция

для

него

и

менинго-энцефалита. Однако

к

листереллам,

является

зоонозной.

но

Иммунитет

инфекционный, но устойчивость
листереллезной инфекции быстро нарастает

листереллезе
к

человек

чем животные,

эта

при

животных
в

поколе¬

ниях.

Диагноз
ным

теля.

лишь

Тем

листереллеза грызунов

после

бактериологической

может

изоляции

быть

точ¬

возбуди¬

не менее

характерные поражения печени, селе¬
грызунов и половых органов крольчих, наряду
с
увеличением мезентериальных лимфатических желез
и нарастанием мононуклеаров в крови, очень типичны в со¬
вокупности для листереллеза. Основным признаком листе¬
реллеза является сдвиг формулы крови в сторону моноци¬
тов с увеличением последних более чем на 20%.
зенки всех

Диференциальный диагноз. Острая форма
листереллеза может быть смешана с острой формой пасте¬
реллеза,
с

лит, а с

формы листереллеза кроликов,
вирусный менинго-энцефапаратиф.
различить острую форму пастереллеза

подострые

одной стороны,

другой
Труднее всего

же

напоминают

листереллеза. Однако при последнем преимущественно
поражены органы брюшной полости, а при пастереллезе

от

196

трахея. При паратифе кроликов обычны по¬
ражения кишечника, при
листереллезе эти поражения
отсутствуют.
Профилактика и терапия. При ост¬
и
подострой форме листереллеза лабо¬
рой
легкие

и

раторных грызунов немедленно забивают, а грызунов,
подозрительных в отношении листереллеза, и молодняк от
павших и больных матерей выделяют в изолятор. После
выделения

животных

в

изолятор

клетки

должны

быть

дезинфекции 5% раствором лизола.
При хронической форме листереллеза (менинго-энцефалисрочно

стерилитете)

те,
и

подвергнуты

при
В

проводятся

такие

же

как

мероприятия,

хронической форме пастереллеза.
качестве
профилактических мероприятий

должно
проводиться уничтожение диких крыс и мышей как носи¬
телей инфекции. Ни в коем случае нельзя допускать на тер¬

риторию питомников и вивариев домашних птиц и живот¬
ных, которые могут или сами занести инфекцию, или же
при наличии в виварии инфекции воспринять заразу.
Так как листереллез опасен и для человека, необходимо
тщательно дезинфицировать руки после уборки помеще¬
ния, зараженного павшими или подозрительными в отно¬
шении этого заболевания животными. Вскрытие следует

производить

в

обязательном

порядке

в

резиновых

пер¬

чатках.

заболеваниях листереллезом животных в питомни¬
последние накладывается карантин на весь срок
неблагополучия хозяйства и на 20 дней, прошедших от
последнего случая падежа, забоя или выделения в изоля¬
тор подозрительных в отношении заболевания животных

При

ках

и

на

общей дезинфекции.
Значение
листереллеза

грызунов

работе. При экспериментальных рабо¬
тах важнейшее значение имеют инфекции, развивающиеся
вследствие обострения бациллоносительства. Как видно
в

из

научной

вышеизложенного, у грызунов

бациллоносительство

ли¬

стерелл очень значительно, хотя оно, повидимому, и не имеет
столь широкого распространения, как носительство пасте¬
релл и Bact. bronchisepticum. Однако переход его в клини¬

ческую

форму

листереллеза под экспериментальным воз¬
возможен,
неоднократно нами наблю¬
должен быть учтен научными работниками. Ввиду

действием
дался

и

вполне

197

быстрого распространения и катастрофичности течения при
острых формах листереллеза в вивариях необходимо не¬
медленно мобилизовать работников для проведения дезин¬
фекции и выделения в карантин животных, которые на¬
ходились по

В

соседству

питомниках

с

заболевшими.

длительный стерилитет кроликов должен

подозрение на наличие подострой и хронической
формы листереллеза.
Надо также учесть, что различные формы заболевания
листереллезом имеют в гематологических исследованиях
с кроликами,
морскими свинками, крысами и мышами
большое значение, ибо мононуклеарные сдвиги всегда
могут быть следствием скрыто протекающей листереллезной инфекции.
вызвать

д) Бронхосептикоз морских свинок и кроликов. Брон¬
(название болезни было предложено в 1944 г.
П. П. Сахаровым)
является
одним из наиболее часто
встречающихся и широко распространенных инфекций
у морских свинок и кроликов. Среди крыс и мышей бронхо¬
хосептикоз

септикоз не изучен, однако есть основания думать, что он
обычно регистрируется как легкая форма пастереллеза.
Как известно, возбудитель, близкий к бронхосептикозу
грызунов, имеет важное значение при чуме собак, при ко¬

торой он ассоциируется с вирусом Карре. Первоначально
бронхосептикоз у морских свинок был описан Н. И. Тартаковским в 1899 г. Большую работу по изучению бронхо¬
септикоза
грызунов провел П. П. Сахаров (1935 1945)
со своими сотрудниками
(М. И. Шавеко, Е. И. Гудкова,
Е. П. Успенская).
Этиология. Возбудителем бронхосептикоза яв¬
ляется подвижная,

отрицательно воспринимающая окраску

Граму неспоровая бактерия Alcaligenes bronchisepticus.
Несомненно,что обозначения Bact. pneumonia cayiarum
по

Traina, Вас. pulmonum caviarum, Brucella bronchiseptica, Вас. bronchisepticus принадлежат этому же воз¬

Stada

и

будителю.
Возбудитель
давая
свете

прорастает на питательных средах,
агаре круглые, прозрачные при проходящем
колонии диаметром до 2 мм, но гемолиза не вызывает;
легко

на

растет в виде равномерной
без
а на сахарах
осадком,
мути последующим
кислотообразования. Спорообразования нет. Молоко не
на

мясо-пептонном

обильной
198

с

бульоне

он

свертывает. Индола не образует. Температурный опти¬
мум 34 37°.
Есть все основания думать, что Alcaligenes bronchisepticus в организме морских свинок, кроликов и собак из¬
меняет

ностей,

свои
а

свойства, приобретая особенности разновид¬

возможно

и

новых

видов.

Искусственное заражение. Alcaligenes
bronchisepticus вызывает в первую очередь типичную форму
заболевания при закапывании культур на слизистую обо¬
лочку носа морских свинок и кроликов.
К внутривенному, внутриторакальному и внутритрахеальному введению культур возбудителя особенно чув¬
ствительны морские свинки и мыши. Заболевание у них
развивается быстро, через несколько часов. Кролики более
устойчивы к этому возбудителю, и после искусственного
заражения у них развивается хронический процесс типа
бронхопневмонии или при респираторном заражении
катарр слизистой верхних дыхательных путей, обычно

завершающийся выздоровление.
Естественная инфекция, бесспорно,

происходит

респира¬

торным путем.
Клинические

симптомы

заболевания

Бронхосептикоз морских свинок мо¬
время протекать без видимых симптомов,
и только при тяжелом поражении легких у свинок пропа¬
дает аппетит, шерсть взъерошивается, наступает похуда¬
ние, животные становятся малоподвижными и забиваются
в угол клетки. У них
появляются
обильные истечения
из носа, иногда в виде пенистой серого цвета слизи, подсы¬
жет очень долгое

хающей корками около ноздрей. Иногда констатируется
сужение дыхательных путей, вызывающее свистящее ды¬

Всегда появляется хриплый кашель, но обычно
частый, мучительный, сопровождающийся сопением. При
хание.

-аускультации выслушиваются хрипы при разных формах
заболеваний различной силы. Наблюдаются значительные
колебания температуры тела. Слизистые оболочки к момен¬
ту летального исхода становятся цианотичными.
Заболевание поражает главным образом свинок-самок,
находящихся на последних стадиях беременности или ро¬
дивших, Очень часто у тяжело больных наступают аборты.
199

Самцы заболевают реже,
текает

у

них менее

периодической

от

бронхосептикоз

чем самки, и

Однако это всецело
длительной беременности

тяжело.
и

ослабляющей организм

про¬

зависит

самок,

последних.

инфекционной пневмонии морских свинок
приходилось наблюдать неоднократно во многих хо¬
зяйствах питомников и вивариев. Всегда в первую очередь
заболевают и гибнут взрослые самки, обычно при акте
родов. Гибель самцов хотя и наблюдается, но много реже.
Больные морские свинки с резкими хрипами при про¬
Энзоотии

нам

и

слушивании

кашлем,

ство.

в
изолятор, могут
период давать потом¬

выделенные

способны некоторый
Однако излечения у них

жить долго и

не

наблюдается, пора¬

обширными, а бациллоносительство
При развитии инфекционного иммунитета

жения легких остаются

постоянным.

заболевание

может протекать медленно, при соответствую¬
щих условиях переходя в скрытое состояние, которое при
ухудшении внешних условий может дать вспышку. К чис¬

лу таких

условий, ухудшающих течение болезни,

относятся:

колебания температуры помещения, например,
или
зимне-весенние месяцы,
в осенне-зимние
перевозка
свинок в сырые (обычно каменные) здания, недостаточная су¬
понижение

хость воздуха, неправильное или недостаточное кормление.

Бронхосептикоз
Бронхосептикозный
наблюдается среди кроликов. В

сто

кроликов
насморк

очень ча¬

отличие от

насморка

пастереллезе он характеризуется доброкачествен¬
серозные или слизистые выделения обычно
не переходят в гнойные и прекращаются через некоторое
время (с наступлением тепла, при надлежащем питании
и т. д.). Самки с бронхосептикозным насморком обычно
при

ным течением;

дают нормальные окролы
крольчатами.

с

нормально развивающимися

Бронхопневмония. Эта форма бронхосептико¬
за

наблюдается сравнительно редко. Клинически

она

ха¬

рактеризуется длительно не прекращающимся насморком
(в ряде случаев переходящим в слизисто-гнойный), по¬
явлением хрипов, постепенным истощением животного и его
гибелью в течение Р/г 2 месяцев.

В

отличие от

септикозная

200

подострой формы пастереллеза бронхо-

бронхопневмония

характеризуется спорадиче-

случаями заболеваний, в то время как при под¬
острой форме пастереллеза болезнь поражает одновременно
многих животных, преимущественно из молодняка, давая
к тому же отдельные случаи геморрагической септицемии.
Кроме того, подострая форма пастереллеза протекает обыч¬
но как воспаление легких; бронхопневмония же протекает
обычно, как бронхит, со скоплением слизистых выделений

скими

и дыхательной трубке.
Острой формы заболевания бронхосептикоз у кроликов
никогда не дает.

в

бронхах

Патологическая
отмечают значительное

морских свинок,

тикозе

ного

опеченения.

легкие

ровые

при
части

В

легкого,

легких

обусловливающее

зависимости

водной

пробе
по

Все авторы

анатомия.

поражение

при

от степени

тонут

данным

или

бронхосеп¬

состояние

крас¬

гепатизации,

всплывают.

ряда авторов,

Здо¬

обычно

отечны.

Некоторые

авторы отмечают поражения сердца, жиро¬
перерождение миокарда, сильную инъицированность
коронарных сосудов и переполнение правого предсердия
темнокрасной кровью.
В брюшной полости иногда наблюдается небольшой экс¬
судат, но чаще его не бывает совсем. Печень, переполнен¬
вое

ная кровью и с участками жирового перерождения, имеет
пятнистый вид. Иногда наблюдаются геморрагические по¬
ражения серозных оболочек, как и при септицемиях, а
также септическое

набухание

селезенки,

абсцессы, метрит,

отит, перикардит и т. д. При абортах налицо тяжелые по¬
ражения внутренних стенок матки, кровоизлияния, язвы,
разлагающиеся остатки плаценты, зародышевых
а

иногда

У

и

оболочек,

плода.

кроликов

инфильтрация

обычно

наблюдается

бронхиолит,

перибронхиальная

часто

плеврит и пери¬
кардит.
Патологогистологические данные ука¬
зывают на значительные изменения легочной ткани. Альвео¬
и

очень

кровью, содержат фибриноз¬
отторгнутые клетки эпителия, а также боль¬
шое количество белых кровяных телец (рис. 28). Серо¬
желтые участки легочной ткани сплошь выполнены лейко¬
цитами. Эпителий бронхов слущен и лежит в их просвете,
смешанный с экссудатом. В сердечной мышце
жировое
лы легких местами наполнены

ную

сеть

и

201

перерождение. В селезенке распад эритроцитов. В
и

ни

застой

почках

Возбудители

пече¬

мутное набухание.
морских свинок обнаруживаются

у

и

пораженных органах, а также в альвеолах,
на срезах трахеи, на срезах носовых раковин.
бактерии расположены внутриклеточно.
всех

во

бронхах,
Некоторые
в

Рис. 28. Бронхосептикоз морских свинок.
Срез через легочные альвеолы и бронхи,
наполненные
серозно-фибринозным экссу¬
датом при инфекционной пневмонии мор¬
ских

Меры

терапии

хосептикоза
с

1934 г.,

П.

П.

свинок.

профилактики брон¬

и

морских

Сахаров

свинок.

Начиная

с

сотрудниками проводил ра¬
боту по изучению мер терапии и профилактики при
инфекционной пневмонии свинок. Нам удалось выяснить,
что применение вакцин, изготовленных обычными методами
из
культур Alcaligenes br on chisept icus, предохраняет в
проценте здоровых животных от последую¬
щего заражения и излечивает не очень запущенные заболе¬
значительном

вания.

Формол-вакцины мы
и
терапевтической

тической

использовали

целью.

После

с

профилак¬

вакцинации
и сортировки животных падеж обычно прекращался. По¬
ложительный результат получен и от применения суль¬

фидина.
202

свинок
необходимо
морских
не
животных
осмотры
реже од¬
Всех явно больных надо немедленно

При бронхопневмонии
проводить
ного

раза

поголовные
в неделю.

убивать. Морских
щихся

еще в

с наличием хрипов, но
состоянии,
хорошем
следует выделять
свинок

находя¬
в изоля¬

Морских свинок, имеющих истечения из носа, а также
здоровых, но находившихся в общих клетках с больными,

тор.

надо размещать

в

карантине.

Случка

животных

на

пе¬

риод карантинирования стада должна быть прекращена,
и на все хозяйство должен быть наложен карантин на пе¬
риод от 14 до 21 дня и более, в зависимости от состояния
животных.

Надо

следить, чтобы в помещениях питомника

устойчивая температура (в пределах 15 17°).
при
бронхосептико¬
Мероприятия

была

кроликов. Бронхосептикоз у кроликов в про¬
морским свинкам является в основном
доброкачественным заболеванием, не требующим приме¬
в
хозяйстве ограничительных мероприятий. Тем
нения
зе

тивоположность

не менее он является

предвестником

который
Комбинированные формы
он

в

часто

возможного появления
и

переходит.
пастереллеза с бронхосептикозом и даже с листереллезом встречаются нередко. Поэтому
при появлении в хозяйстве бронхосептикоза следует не¬
медленно привлечь ветеринарный персонал к наблюдению
за животными, усилив
одновременно проведение общих

пастереллеза,

профилактических мероприятий.
При бронхосептикозе кроликов

со

слизистыми

истече¬

приплодом выделяют в производ¬
ственную группу, отделенную от основного стада.
ниями из носа вместе с их

Кроликов, заболевающих бронхопневмонией, выделяют
в изолятор и при прогрессирующем течении болезни заби¬
вают.
С переходом

бронхосептикоза

реллез следует

выполнять

описании-этих

болезней.

Значение
ной
работе.

в

пастереллез или листе¬
мероприятия, изложенные при

науч¬
бронхосептикоза в
морских свинок имеет
в научной работе первостепенное значение, являясь одним
из основных заболеваний этих животных. В связи с этим

Бронхосептикоз

строители питомников для морских свинок должны учи¬
тывать, что в деревянных сухих зданиях легочные заболе¬
вания свинок почти никогда не наблюдаются.
203

е) Диплококкция морских
болевание

свинок,

морских

диплококком

свинок.

Диплококкция

вызываемое

за¬

ланцетовидным

(Diplococcus lanceolatus).

Это заболевание впервые было описано И. И. Тартаковским в 1901 г. Оно протекает по типу плевропневмонии или
по типу фибринозного перитонита. Очень часто болезнь
принимает смешанный характер, сопровождаясь призна¬
ками плевропневмонии и фибринозного перитонита. Наи¬
более сильно заболевание проявляется в весенние месяцы,
поражая главным образом взрослых беременных животных.
Заболевание имеет очень широкое распространение и яв¬
ляется у морских свинок важнейшим.

Возбудитель диплококкции грамположителен, на маз¬
ках имеет ланцетовидную форму. На агаре через 12 24 ча¬
са

диплококки

ватые колонии.
ности

на

дают

небольшие, изолированные коричне¬

Произрастая

жидкой сыворотке,

почками. На

картофеле

на жидких

средах,

в

особен¬

микробы располагаются

отмечается плохой

рост;

це¬

молоко не

свертывается.
Диплококк регулярно выделяется из легких, содержится
в экссудате из грудной и брюшной полости и в пораженной
слизистой оболочке матки. В крови, селезенке, почках и
других органах он не был обнаружен. Диплококки распо¬
лагаются частично отдельными кокками, частично

образуя

цепочки; обычно они лежат вне клеток и лишь как исклю¬
чение обнаруживаются в лейкоцитах.

заражение. Наи¬
Экспериментальное
более быстрая гибель (через 18 20 часов) наступает у
морских свинок при внутривенном введении заразного
материала.

При внутрибрюшинном заражении они гибнут через
4 8 дней и через 4 14 дней при инфицировании через
половые пути; при подкожной инъекции животные поги¬
бают с явлениями пиемии через 2 4 недели. Мыши край¬
восприимчивы к заражению, как и кролики; крысы же
иммунными.
Клиника. Самым характерным симптомом является
кашель, учащенное дыхание брюшного типа и неподвиж¬
ность ребер при дыхании. На общее поражение организма
указывает уменьшение аппетита, исхудание и лихорадка.
Смерть наступает при быстром течении заболевания, при
не

оказываются

цианозу слизистых
204

на

8 10-й день болезни. Низкая тем-

пература воздуха в питомнике усиливает и ухудшает те¬
этой энзоотии у свинок.
Патологическая анатомия. При вскры¬
тии обнаруживаются поражения легких, брюшной полости
матки. Легкие гиперемированы, отечны, с очагами крас¬
и
опеченения. Обычно наиболее сильно
ного
поражаются
чение

верхние доли. Как париетальный, так и висцеральный
плевры или по всему протяжению, или в районах
очагов
покрыты фибринозным
поражения
экссудатом.
Перибронхиальные лимфатические железы сильно увели¬
листки

чены.

Нередко налицо перикардит и дегенеративные пере¬
сердечной мускулатуры.
брюшной полости обнаруживается картина перито¬

рождения

В
нита, иногда здесь наблюдается обильное скопление мут¬
ного гнойного выпота. Печень часто покрыта фибриноз¬
ными перепончатыми наложениями, увеличена и находится
в состоянии диффузного или очагового жирового перерож¬
дения. Почки увеличены, желто-коричневого цвета. Селе¬
зенка сильно набухшая, переполненная кровью.
В матке и на стенках влагалища можно обнаружить
большое количество точечных кровоизлияний: иногда наб¬
людается metritis и kolp it is. Слизистые оболочки влагалища
и особенно матки сильно гиперемированы,
утолщены и

образуют

многочисленные

На слизистой оболочке
невого

или желтого

складки.

фоне эпителия корич¬
обнаруживаются крупные язвы

матки на

цвета

1,5 см длины и 1 см ширины с рваными краями, с цент¬
ральными некротическими очагами распада, иногда дохо¬
дящими до мускулатуры, грязнокоричневого или зелено¬
до

вато-черного оттенка.
Патологогистологическое
вание
ных

свидетельствует

альвеолах

о

исследо¬

бронхопневмонии;

находятся

в

поражен¬

многочисленные диплококки.

Сердечная мускулатура

и печень в состоянии жирового
перерождения и клеточной инфильтрации. В почках парен¬
химатозный нефрит и эпителиальный некроз канальцев.
Значение
диплококции
морских

свинок

для

научной

ция морских свинок

часто

работы.

Диплокок

-

встречающееся заболевание,

в
наших питомниках
очень большое значение
вивариях. Проявление этого заболевания зависит от ко¬
лебаний температуры воздуха в первую очередь весной

имеющее
и

205

и

осенью,

когда оно чаще всего

бронхосептикозом, при¬
комбинируется
инфекции. Диференциальный

диагноз между этими двумя заболеваниями может
поставлен лишь бактериологическим методом. Меры

бы

сводятся

нию

нию

часто

смешанной

формы

нимая

проявляется. Очень

с

диплококция

к

изоляции

заболевших,

дезинфекции и,
условий надлежащей температуры
подозрительных,

быть

борь¬

карантинировак созда¬

главное,
в

помеще¬
воздуха
морскими свинками.
ж) Стафилококкозы кроликов. В группу стафилококкозов
П. П. Сахаров в 1939 г. включил заболевания,возбудителем
ниях,

занимаемых

которых является широко распространенный в
стафилококк (Staphylococcus
микроорганизм

природе

pyogenes

aureus). Хотя стафилококкозы встречаются у всех лабо¬
животных, в частности,у крыс и мышей, тем

раторных
не

менее

кролик

является основным

животным,

наиболее

заболевающим этой инфекцией1.
Этиология. Стафилококки очень широко распро¬

часто

странены в природе. Они обычно носятся с частицами пыли
воздухе, и, попадая в сырые, загрязненные клетки, бы¬
стро размножаются в них и создают условия для зараже¬
ния, которое происходит всегда извне, через кожу. Различ¬
ные
нарушения целостности кожи (ссадины, царапины,

в

порезы, укусы и т. д.), а также неповрежденная голая кожа
новорожденного крольчонка, еще не покрытая волосами,
но имеющая открытые волосяные мешочки, и молочные
железы самок в период лактации, нередко подвергающиеся
царапинам от когтей и зубов крольчат, при наличии загряз¬

обусловливают разнообразные формы стафило¬

ненности

Обычно стафилококки воздуха не патогенны.
у слабого в иммунологическом отношении
животного заболевание, они в 40 50 раз повышают свою
патогенность, принимая особенности Staphylococcus pyo¬
коккозов.

Однако,

genes.

вызвав

Последний

выделяемый
циты

очень

опасен

им гемолизин

кроликов.

Крайне

очень

для
легко

существенно

кроликов, так как
разрушает эритро¬
то

обстоятельство,

стафилококка кролики
первом месте. Стафилококки

что по чувствительности к токсинам

среди

всех животных стоят на

1
П. П. С а х а р о в, Стафилококковые заболевания кроликов,
Труды XIX пленума Академии сельскохозяйственных наук имени
В. И. Ленина, 1939.

206

являются

ненных

возбудителями

заболеваний

целого

кроликов:

грудной железы), бродячей

ряда очень
мастита
пиемии

распростра¬

(воспаление
(гнойничковое

тела), пододермаступнях ног), с т а ф и л ококковой сыпи у крольчат или септикопием и и, а также серозного
насморка.
Стафилококки погибают при 62° в 10 минут, при 80°
че¬
в Р/г минуты, от 1 % раствора карболовой кислоты
а
от
через 24 часа,
рез 35 минут, от 1 % формалина
60
3 % формалина
через
минут.
В патогенезе стафилококковых инфекций очень
поражение

кожи на

(поражение

т и т а

различных
на

кожи

важное значение имеет токсин
животных

в

рого
организме
Развитие же антитоксина

и,

в

частях

стафилококка, против кото¬
вырабатывается антитоксин.

зависит от многих

от токсичности

частности,

токсина,

с

обстоятельств

одной стороны,

реактивности организма. Чрезвычайно ин¬
тридцатых годах нашего столетия стафилококкозы были очень широко распространены среди кроли¬
ков в хозяйствах. В настоящее же время, после Великой
Отечественной войны, положение резко изменилось, и стаа с

другой

тересно,

от

что в

филококкозы встречаются

лишь

в

форме спорадических

заболеваний. Было выяснено, что развитию стафилококкозов, помимо насыщения стофилококками подстилки и поме¬
щения клетки, способствует неправильное кормление, в
белковыми компонентами.
частности,
перекармливание
Однако у новорожденных крольчат основной причиной за¬

болевания септикопиемией

является

филококками
И. С.

инфицированная ста¬
П. П. Сахарову и

окружающая среда.
Истомину (1938) всегда удавалось

получать септикопиемию у новорожденных крольчат после распыления куьлтуры пиогенного стафилококка в подстилке гнезда. Выясне¬

у крольчат 3 5-дневного возраста они внедряются
кожу через волосяные мешочки и потовые железы, вслед¬
ствие чего образуются гнойнички разнообразной величины
с некротизацией прилежащих участков кожи. Помимо ге¬

но,

что

в

молизина и
зин

лейкоцидина, стафилококки

вещество, вызывающее некроз

выделяют

кожи.

флаго-

При

микро¬
скопическом изучении небольших абсцессов в центре их
обнаруживается громадное количество размножающихся

стафилококков,
гранулоцитов,

на

периферии

же имеет место

скопление

преимущественно нейтрофилов.
207

Клиника.
стит

наиболее

Воспаление
тяжелая

грудной

железы

форма стафилококкозов,

ма¬

про¬

текающая остро или хронически.
Острая форма мастита характеризуется быстрым по¬
краснением грудной железы, которое затем становится ба¬
гровокрасным или синевато-красным, причем пораженная
часть кожи резко отграничивается от здоровой. Живот¬
ные почти

ными и

коккового

При
ких,

сразу теряют аппетит, становятся малоподвиж¬
погибают (в течение 2 5 дней) от стафило¬

быстро

сепсиса

(заражение крови).
обнаружены

вскрытии могут быть

печени,

селезенке

и

гнойнички

в лег¬

почках.

Хроническая форма мастита протекает значительно
медленнее предыдущей. Сначала появляется уплотнение
молочной железы вследствие недостаточного отсасывания
молока крольчатами или небольшое уплотнение соска,
который начинает быстро увеличиваться, образуется внут¬
ренний гнойник; он распространяется с одной дольки же¬
лезы на другую, последовательно поражая часть или всю
грудную железу.
При быстро протекающем мастите гибель кролика мо¬
жет наступить в течение 5 10 дней. Однако чаще они живут
При этом, если заболели кролики в начале
периода лактации, болезнь протекает быстро; если же они

довольно долго.

в
конце лактации,
перед отсадкой крольчат,
болезнь протекает медленно и может даже приостанавли¬
ваться до следующего окрола.
Как правило, мастит заканчивается гибелью крольчих.
сыпь
Стафилококковая
крольчат.
Иногда в тесной связи с маститом самок, а в ряде случаев
совершенно независимо от него, у новорожденных кроль¬
чат развиваются кожные высыпания, вследствие проник¬
новения стафилококков в кожу кролика.
Чаще всего гнойнички появляются на брюшке или на
заболели

внутренней

стороне лапок крольчат, но они могут появить¬
мордочке, спинке и на любой части тела
новорожденного животного.
Обычно крольчата быстро погибают от заражения крови
стафилококками, но в некоторых случаях гнойнички под¬
сыхают и кролики выживают.
Бродячая пиемия может развиться как след¬
ствие стафилококковой сыпи
крольчат или же как самостояся

208

также и на

тельное

заболевание
в

в

результате проникновения стафило¬

взрослого животного вследствие ссадин,
в организм животного,
царапин, порезов и т. д.
вызывают появление гнойничков то в одном,
кокков

кожу

Проникнув

стафилококки

другом месте тела, чаще всего под кожей, но нередко
внутренних органах, например, в мышцах, поло¬
вых органах,
легких, печени и т. д. Это обстоятельство
назвать
болезнь бродячей пиемией.
явилось
и
поводом
Стафилококковый пододерматит. Ес¬

то в

во

и

стафилококки

поражают нижнюю поверхность лапок,
кожи
заболевание
ног.
При пододерматите
развивается
первоначально начинается выпадение волос, после чего
кожа на ступнях становится красной, горячей, воспален¬

ли

ной; наконец, появляются язвы, иногда сильно кровоточа¬
щие и долго не заживающие. Пододерматит может также

острой и хронической форме, причем при острой
быстро заканчивается смертью животных, а при
форме
протекает очень длительно и в ряде слу¬
хронической
чаев заканчивается выздоровлением (рис. 29 и 30).
стафилококкового
Параличи
про¬
исхождения. При тяжелой интоксикации централь¬
ной нервной системы или при проникновении стафилокок¬
ков в центральную нервную систему в
процессе бактери¬
емии в результате наличия
у них фактора проницаемо¬
сти
гиалуроновой кислоты [работы Л. Г. Смирновой
(1945 1949)] у кроликов наступает развитие внутримоз¬
протекать

в

он

говых абсцессов, клинически проявляющихся преимущест¬

параличами задних конечностей. Однако определить
причину параличей при жизни животного трудно, так как
они могут быть следствием не только стафилококкозов,
венно

энцефаломиэлита и других причин (ударов, испуга
д.). Диагноз в данном случае может быть поставлен
лишь бактериологическим методом после вскрытия жи¬
но

и

и т.

вотного.

насморк. Прозрачные истечения
обычно считающиеся начальной стадией хрониче¬

Серозный
из носа,
ского
ния

пастереллеза, бывают причиной обильного размноже¬

стафилококков

на

ный насморк подобен
них

дыхательных

слизистых

сезонным или

путей

человека.

оболочках

в

результате термических колебаний весной

и

поэтому

называется

14 Лабораторные

животные

носа.

Сероз¬

острым катаррам верх¬
Он появляется обычно
или

осенью

простудным насморком.
209

о д
X <и

S §
С О
<L> CL,
° о
11 и
о
Е
iq
X
S и
ь ес
о >>

<L>

± Ь

X

<

л

О £ 3*
л
х S
с

Е?
-х О о
СЯ Д а

"-g*

15й
| £

и
о

д
°

&
к

r QQ х
s

§

S*7

S

£ л

_

S
К

0)

х!
О

_

с о 2
и ®
щ 2 я

5 5
(
г-

о

нч
ЕС О ¥
5
cutzX
*

л

СО

Л

=

Дя
° °

£

и

О

з

S
S
СХ

к § О
§
s
.

g

gc

|

aS
Cl, S
EC «
о о
ЕС СХ
OVO
С т

©
о,
д
X

,са 2
® DC X
из ей

ц
S3

о Ч>

в?
1

«
с

jS

(X
Et
О
О,
VO

о
О
Д'

Lq

VO
л
<D
s
X
о
сб
ffl
о

W
к
О

?
а
Н
>>
OS
м
«

Л 1I
« cq
Eq

.
s

crT
со

9

gs

м f

S л

W
W
О
«

Е? ЕE?
E?
О С
0,1
i
* «
Si

§

> '
s s
=
s
s «

5Лs

S;<u
s о
го

s 2s
S

О

с гк

о

35

СО

ЕГ
СИ

о

5

К

о,
к>

Сц

S
VO
СО
5S
о
X
о
2
ч
0)
S'
EX
о
с

1

Однако

время, когда у человека сезонные или ост¬
оболочки носа зависят в первую оче¬
слизистой
рые катарры
редь от действия Hemophilus influenzae и стрептококков,
в то

от

у кроликов

Надо

стафилококков.

подчеркнуть, что в патогенезе серозного
насморка кроликов, несомненно, ведущее значение имеет
реакция вегетативной нервной системы с ее сосудорасши¬
ряющим и сосудосуживающим действием.
Очень существенны данные И. Я. Учитель (1949 1950),
также

показавшей,

кролики в период длительного медикамен¬
реагируют на внутрикожную инъекцию не¬

что

тозного сна не

кротической дозы токсина стафилококка.
Иммунитет. В настоящее время выяснено, что
в механизме противостафилококкового
иммунитета стафи¬
антитоксин играет первичную, а клеточный
иммунитет
вторичную роль (Г. В. Выгодчиков, 1950).
Г. В. Выгодчиков пишет: «Исследования последнего вре¬

лококковый

мени,

внесшие много нового

в

понимание

инфекционного

процесса и защитных механизмов, обусловливающих фор¬
мирование иммунитета, позволяют нам кратко формули¬
ровать некоторые положения относительно
иммунитета
при стафилококковых заболеваниях. Последние протека¬
ют чаще всего в виде местных

заболеваний,

захватывающих

кожу, подлежащие ткани и
вение

стафилококков

в

лимфатические узлы. Проникно¬
восприимчивый организм вызывает

защитную реакцию
процесса. Вос¬
палительный процесс представляет в свете современных
воззрений гораздо более сложное явление, чем это казалось
раньше. Однако, несмотря на сложность вопроса, можно
себе представить, что воспалительная реакция локализует
в виде воспалительного

стафилококка

внедрения и затрудняет его
распространение
организме. Благодаря этому становится
возможным участие других защитных механизмов, а именно
на

месте

его

в

антител и

сте

их

фагоцитов, уничтожающих стафилококков

проникновения. Лейкоциты,

находящиеся на месте воспаления,

образования

в

большом

образуют барьер,

время

и

невос¬

которого различно у восприимчивого
приимчивого животного, как это было показано
гическими

исследованиями

на ме¬

количестве

гистоло¬

(Выгодчиков, Давыдович, Де-

лоней)»1.
1

Г. В. Выгодчиков,
стафилококковых заболеваний,
212

Микробиология и иммунология
1950, стр. 157 158.
Медгиз,

Лечебные

мероприятия. Кроликов, боль¬
размещают в изоляторе в клетках
с реечным полом. Больная
поверхность лапок 3 7 раз
с промежутками в 5 дней смазывается 5%
раствором метилили
метиленовой сини на спирте.
виолета, пиоктанина
Излечившихся от стафилококкового пододермита кро¬
ликов выдерживают в карантине в течение 14 дней, после
ных

подо дерматитом,

переводят обратно на производственную ферму.
здоровых самок, имеющих крольчат с пиемической сыпью,протирают 3%раствором карболовой кислоты
3% раствором хлорамина, за¬
или при отсутствии ее
тем самки выдерживаются
в
карантине до следующего
окрола и при наличии здорового приплода переводятся
обратно на производственную ферму.
При бродячей пиемии и при начальной форме мастита
гнойники вскрывают и удаляют вместе с капсулой, после
чего

Шкурку

образовавшиеся

ранки смазываются иодом. Одновре¬
следует вводить под кожу противостафилококковую сыворотку в количестве 3 5 мл. Если в следующем
окроле получены здоровые крольчата и заболевания от¬
сутствуют, крольчих переводят в карантин, где задер¬
живают
до ближайшего
окрола. После этого их можно
в
стадо.
производственное
возвратить
При всех случаях заболевания применяют стафилокок¬
ковый фаг.
Кролики с серозным насморком остаются в производ¬
ственном стаде под специальным контролем; но при пере¬
ходе серозного насморка в слизистый или слизисто-гной¬
ный их немедленно изолируют.
чего

менно

Профилактика. Несмотря на многообразные
формы стафилококковых заболеваний, источник заражения
во всех случаях один. Поэтому борьба со стафилококкозами

должна

осуществляться

проведением

единых

меро¬

приятий.
Основное условие для защиты кроликов от стафилокок¬
заболеваний
поддержание постоянной чистоты
в клетках и уничтожение стафилококков.
Для этой цели клетки нужно чистить ежедневно и перед
окролом подвергать тщательной дезинфекции. Согласно
данным П. П. Сахарова, Б. А. Гусева и И. С. Истомина
(1939), для дезинфекции следует использовать 1% раствор
ковых

формалина,

5%

лизол,

5 7%

раствор

хлорамина

или
213

10% раствор свежегашеной

извести

(для дезинфекции

полов,

щелей
деревянных клетках, яслей, стен клеток, почвы
и т.
д.). Одновременно следует подвергать дезинфекции
весь инвентарь клетки.
Весной перед окролами, особенно в тех случаях, когда
в
предшествующем году в хозяйстве наблюдались случаи
стафилококкоза, почва под клетками и в проходах между
клетками должна быть подвергнута дезинфекции.
Следует учесть, что для предохранения кроликов от
серозного насморка необходимо защищать их от сквозня¬
в

ков. Правильное кормление также является важным фак¬
тором укрепления организма животных в борьбе со стафи-

лококкозами.

з) Туберкулез морских свинок и кроликов. Как из¬
туберкулезом называют хроническое заболевание,
вызываемое туберкулезной палочкой и анатомически харак¬
теризующееся наличием бессосудистых бугорков (туберкул),
вестно,

имеющих наклонность к творожистому
У кроликов и морских свинок спонтанные

перерождению.

формы туберку¬

леза встречаются редко, лишь в виде спорадических слу¬
чаев. Важнейшей отличительной особенностью туберкулеза
являются находящиеся в

пораженных органах

то мелкие,

более крупные

туберкулезные бугорки.
Распространение. Кролики и

то

морские свин¬
заболевают обычно в результате контакта с животными
птицами, больными туберкулезом, вследствие чего частота

ки

и

регистрации этого заболевания среди кроликов зависит
от степени распространения туберкулеза у рогатого скота
и

птиц.

Триус и А. А. Клебанова
что туберкулезные заболе¬
(1935) приходят
вания возникают в лабораторных питомниках всегда вслед¬
ствие контактного заражения, зависящего от специфиче¬
Ф. А. Истомина
ских условий лабораторных питомников.
(1936) указывает на большую опасность содержания мор¬
ских свинок в лабораториях, где проводятся исследования
по туберкулезу.
Этиология. Существуют три типа туберкулезного
микроба Mycobacterium tuberculosis: typus humanus
возбу¬
возбудитель туберкулеза человека, typus bovinus
дитель туберкулеза круного рогатого скота, и typus gallinaceus
возбудитель туберкулеза птиц. Кроме того, начиная
О. И.

Бронштейн,

М. В.

к заключению,

214

1937 г., ряд авторов выделил новую форму туберкулезного
микроба
Mycobacterium tuberculosis muris, впервые обна¬
руженную у полевых мышей и оказавшуюся наиболее па¬
белых мышей. Различные типы
тогенной для полевых и
палочки
ведут себя неодинаково при росте
туберкулезной
на питательных средах. Они
обладают разными патоген¬
ными и химическими свойствами и имеют морфологические
с

различия. Возбудитель туберкулеза рогатого скота, по¬
коров, высокопатогенен для большого числа млеко¬
питающих и в первую очередь морских свинок, кроликов,
мышей и крыс. Человеческий же тип туберкулезной палочки
проявляет высокую патогенность только в отношении мор¬
ских свинок: единичные палочки способны вызывать у них
генерализованный процесс при любом методе заражения,
даже при втирании материала в выбритую кожу. В противо¬
положность морским свинкам кролики проявляют относи¬
тельно малую чувствительность к палочке человеческого
типа, что используется на практике для диференцирования
мимо

типа humanus от типа bovinus. При введении
внутривенно кролику 0,01 0,1 мг культуры бычьего типа
у животного развивается острый генерализованный тубер¬
кулез, заканчивающийся через 2 3 месяца смертью, в то
кролика палочек
время как проникновение в организм
человеческого типа дает только местные
непрогрессирую¬
щие очаги, главным образом в легких.
В. Н. Космодамианский (1950) указывает на большую

микробов

изменчивость

туберкулезного микроба, который под влия¬
условий среды, приспособляясь, приобре¬

нием конкретных
тает новые

наследству
вым типом

признаки, которые, закрепляясь, передаются по
и приводят к возникновению организма с но¬
обмена веществ и иными биологическими при¬

знаками.

Патогенез.

Входными воротами для туберкулез¬
первую очередь верхние дыхатель¬
ные пути, а также кишечник; при этом ряд авторов считает,
что морские свинки и кролики чаще всего заболевают вслед¬
ных палочек являются в

молока туберкулезных коров.
организм тем или иным путем, туберкулез¬
ные микробы в первую очередь поступают в лимфатиче¬
ские пути и попадают в лимфатические узлы.
В настоящее время выяснено, что проникающие в орга¬
низм лабораторных грызунов
туберкулезные микобакте¬

ствие

употребления

Проникнув

в

215

в

рии диссеминируются

бенно

легких)

в

различных органах

в том

даже

и тканях

когда

случае,

(осо¬

использованы

(В. Н. Космодамианский,
культуры
1950). Интересны исследования А. И. Белоусовой (1940),
которая, работая на кроликах, после предварительной вну¬
трикожной иммунизации убитыми культурами туберкулез¬
маловирулентные

ной палочки,
в

кровь
нений в

дальнейшем заражала

в

наблюдала развитие у

и

коже носа.

При

этом часть

нута нервной травме: введение

3% формалина

них

в

их

путем введения

туберкулезных

изме¬

кроликов была подверг¬

седалищный нерв 0,1

мл

последующей перерезкой

нерва ниже вве¬
дения. При проявлении процессов дистрофии у кроликов
через месяц после нанесения нервной травмы их заражали
туберкулезом путем введения культуры в кровь и вену.
У этих животных генерализация туберкулезного процесса
оказалась менее резко выраженной, а местные изменения
в коже проявились отчетливо. Несомненно, что
нейротро¬
фические сдвиги обусловили изменение обменных процес¬
сов, что и привело к иным условиям развития микробов
в организме
зараженных животных. Суммируя данные об
экспериментальном туберкулезе органов, В. Н. Космодамианский пишет: «Исследования изолированного туберкулеза
с

имеют важное значение, так как они позволяют изучать
закономерности, существующие при поражении данного
органа, и специфические особенности этих
поражений.
Но самое представление об изолированном туберкулезе
органа противоречит положению о единстве и целостности
организма и учению И. П. Павлова о нервизме»1.

Клиника. При
ние дыхательные

леза, при

шей

пути

проникновении инфекции через верх¬
возникает легочная

которой наблюдается

кашель,

форма туберку¬

достигающий боль¬

меньшей силы, одышка, истощение,

или

кахексия

и,

Кишечная форма туберкулеза
характеризуется потерей аппетита, поносом, исхуданием,
кахексией, ведущей животных к смерти.
смерть

наконец,

животного.

ан ат о м и я.
Патологическая
При тубер¬
кишечника чаще всего поражается подвздошная

кулезе
и

слепая

бугорки
1
В.
тогенез

216

кишка, при этом в стенках кишок отмечаются
величиной с горошину, вызывающие в результате

Н.

КоСмодамиансой,
1950, стр.

туберкулеза, Медгиз,

Бактериология
108.

и

па¬

слизистой оболочки изъязвление. Наблюдается
увеличение лимфатических узлов, преимущественно в ме¬

распада

перехода тонкой кишки в толстую и на стенках черве¬
образного отростка. Брыжеечные лимфатические узлы также
сильно увеличены.
При туберкулезе кишечника нередко
бывают поражены и легкие; в ряде случаев в процесс во¬
сте

влекаются

почки,

туберкулезные

селезенка

поражения

и

печень.

Иногда

а
Рис.

А

31.

отмечаются

суставов.

ь

Милиарный туберкулез у кролика, вызванный туберку¬
лезными микобактериями бычьего типа.

милиарные туберкулезные узелки в легких; Б
лезные узелки в почках.

При туберкулезе
семенение

бугорками
тическими

легких

всего

чаще

милиарные туберку¬

наблюдается об¬

более крупными
и некро¬
воспалительными
одновременными
в
изменениями
легочной ткани (рис. 31, А).

последних

как

мелкими,

так

и

с

диафрагма также вовлекаются в туберкулезный
процесс. Прилежащие к легким лимфатические узлы уве¬
личены. В ряде случаев туберкулезные узелки отмечают на
перикардии. При туберкулезе легких у кроликов особенно

Плевра

и

на
которых на¬
более крупные бу¬
горки (рис. 31, Б). В некоторых случаях наблюдаются пора¬
жения брюшины, суставов и костей и надкостницы.

часто

одновременно поражаются

блюдаются

и

почки,

многочисленные мелкие или

217

У грызунов

в

туберкулеза
пролиферативные

случаях экссудативного эксперименталь¬
гигантские

ного

Диагноз
гноз.

клетки,

обызвествление

и

процессы отсутствуют.
и

Установить

диа¬
диференциальный
туберкулез при жизни по клиническим

признакам обычно затруднительно, так как симптомы забо¬
кроликов и морских свинок мало характерны.
При поражении кишечника туберкулезные палочки могут
быть обнаружены в кале, при туберкулезе почек
в моче.
При туберкулезе органов дыхания микробов иногда находят

левания у

в

слизистых

истечениях

носа.

Туберкулиновая
лезе лабораторных

аллергическая реакция при туберку¬
животных была изучена С. И. ЗлатоПалант и М. К.
Кошкиным (1929),

горовым, Н, Д.
Л. Д. Рабинович (1931)

и др. Туберкулин вводили в
участки
кожи с предварительно удаленными волосами внутривенно,
в дозе 0,02 см3. Сравнительная оценка эффективности ал¬

лергической

реакции у морских свинок и кроликов пока¬
у последних чаще, чем у морских свинок, обнару¬
живается неопределенный результат; поэтому туберкули¬
новой реакцией у кроликов можно пользоваться с ограни¬
чениями. У кроликов рекомендуется применять конъюнк¬
тивальную, а не кожную туберкулиновую реакцию.
При постановке диагноза по картине вскрытия надо
зала, что

псевдотуберкулез. Псевдотуберкулез является
преимущественно инфекцией брюшной полости, следова¬
тельно, от легочного туберкулеза его легко отличить. При
туберкулезе кишечника сходство с псевдотуберкулезом уве¬
исключить

личивается. Для

буется

точного

диагноза

бактериологическое

в

данном

случае тре¬

исследование.

Эпизоотология. Л.Д. Рабинович и другие авторы
указывают, что кролики чаще заболевают спонтанным тубер¬
кулезом, чем высоковосприимчивые к нему морские свинки,
причем у кроликов туберкулез встречается главным образом
среди молодых животных. Наиболее распространенной фор¬
мой туберкулеза у этих животных является заболевание ки¬
шечника. Повышенная чувствительность кроликов к тубер¬
кулезным палочкам птичьего туберкулеза и частая заболе¬
их в результате употребления молока от
туберку¬
коров объясняют с большой наглядностью причины
и пути их
заражения. Преимущественное заболевание мо¬
лодых кроликов обусловливается именно тем, что молоко
ваемость

лезных

218

главным

дается

ооразом

не

взрослым,

а

молодым

жи¬

вотным.

путь заражения, по данным Л. Д. Рабино¬
у кроликов того значения, которое он имеет
у морских свинок; однако случаи заболевания кроликов
при заражении палочками птичьего туберкулеза вследст¬

Воздушный

вич,

вие

не имеет

совместного

туберкулезом

содержания

этих

животных

с

птицами, а также случаи легочных

больными

форм ту¬

беркулеза

у кроликов свидетельствуют, что этот путь за¬
ражения не может быть исключен из эпизоотологии тубер¬
кулеза кроликов.

Профилактика. Заболевание передается лабора¬
торным грызунам, как уже говорилось, чаще всего через
молоко от больных туберкулезом коров или при совмест¬
ном содержании здоровых животных с больными птицами;

исходя

соображений,

следует в первую очередь
заражения и поместить животных в
надлежащие
условия содержания. Давать им молоко в
сыром виде можно лишь от заведомо здоровых коров,
однако лучше молоко кипятить.
из

устранить

этих

источник

Недопустимо содержать в общем помещении птиц,
кроликов и морских свинок, а также нельзя допускать на
территорию крольчатника домашних птиц, особенно если
последних

среди

наблюдались случаи туберкулеза.

уже

хозяйстве случаев заболевания тубер¬
кулезом среди морских свинок и кроликов необходимо
провести общую туберкулинизацию для выявления положи¬

При

появлении

в

реагирующих животных, не имеющих клинических
признаков. Всех животных, положительно реагирующих
на туберкулин, убивают, а помещения
их
подвергают
тельно

тщательной

чистке

дезинфекции.

и

Помимо применения обычных дезинфицирующих средств,
клетки обеззараживают огнем паяльной
лампы и солнеч¬
ным

светом,

устойчивы

так

именно

как
к

туберкулезные

палочки

наименее

этим

двум факторам.
и) Инфекционный артрит мышей и крыс. Это заболе¬
вание впервые было описано в 1922 г. Джонсом (Jones).
Инфекция проявляется в трех формах: острой, подострой
и хронической, распространяясь в одних случаях
спора¬
очень
эпизоотически. Смертность
дически, а в других
хотя
она вариирует
высока,
у разных пород мышей

219

Этиология.

Возбудителем является микроорга¬
Streptobacillus maniliformis, являющийся факуль¬
тативным аэробом, хорошо растущим
на жидких и
твер¬
дых средах, содержащих 40% или более сыворотки. Среда
Леффлера или сывороточный агар вполне применимы для
низм

его

выделения.

Микроорганизм морфологически

очень

полиморфен,

в

изолированных культурах имеет кокковидные тельца, ба¬
циллярные и нитевидные формы, с одним или двумя оваль¬
ными
или
вытянутыми вздутиями, напоминая отчасти

Fusiformis,

а

коринебактерий.

отчасти

твердых средах имеют 1 2 мм
диаметре, сероваты, прозрачны, но не являются типич¬
ными (некоторые из них характеризуются крупным разме¬
ром, а также гранулярным и нитчатым строением). В ас¬

Поверхностные

колонии на

в

цитической
растет

в

жидкости

виде

пробирок

и

ваты

и

или

постепенно

торым жидкость

бульоне микроб

сывороточном

хлопьев,

появляющихся

осаждающихся

становится

на

по

дно,

стенкам

ко¬

над

прозрачной.

Биохимические реакции на сахарах незначительны:
стрептобацилла вызывает образование кислоты на глю¬
козе, салицине, а иногда на лактозе и мальтозе.

Экспериментальное

заражение.

Чи¬

культурами легко удается воспроизвести типичное
заболевание. Внутривенные и интраперитонеальные впры¬
скиваний вызывают острую септическую форму инфекции,
стыми

субкутанные

и интраартикуляр ные инокуляции или же
конъюнктиву глаза воспроизводят хрониче¬
скую картину заболевания.
Мыши имеют различную чувствительность к заражению.
Особенно чувствительны белые мыши, коричневые и чер¬
У других лабораторных
более устойчивы.
мыши
ные
животных данное заболевание не наблюдается.
а

введение

в

Клиника. Заболевание проявляется
септической, подострой и хронической.

в

трех

формах

септической форме симптомы не характерны: шкур¬
теряет блеск, развивается слизисто-гнойный конъюнк¬
тивит и животные погибают в течение нескольких дней.

При

ка

При подострой

и

хронической форме

инфекции

воз¬

конечностей, отек хвоста,
напоминающий признаки сердечной недостаточности, конъ¬

никает

полиартрит,

юнктивит,

220

отек и цианоз

исхудание.

В редких случаях при длительных заболеваниях наблю¬
даются параличи задних конечностей, застой лимфы, при¬
водящий к отеку и образованию струпьев: однако гангрена,
характерная для эктромелии, здесь почти никогда не об¬

наруживается.
ческих
личие

желез,

Кроме

того, отмечено увеличение
конъюнктивита

развитие

подчелюстных

форма инфекции

абсцессов

лимфати¬
на¬

кератита,

Хроническая

энтерит.

длится до 6 и более месяцев.

Патологическая
личено.

и

и

анатомия.

Сердце

уве¬

Наблюдается серозно-фибринозный перикардит

и

эндокардит. В миокарде много очагов воспаления. В ки¬
шечнике
увеличены лимфатические фолликулы. Сильно
увеличена селезенка, содержащая в ряде случаев очаги
некрозов, просвечивающих через пульпу. Обычны пора¬
жения в печени.
Почки и легкие без изменений. Сустав¬
поражения связаны с острыми воспалитель¬
некротическими или пролиферативными процес¬
сами. В хронических случаях налицо некрозы, пролифе¬
рация хрящей или грануляционная деструкция тканей.
В артериолах
эмболия мик¬
тромбозы, в капиллярах

ные и костные

ными,

роорганизмами.
Микроорганизмы

обнаруживаются

также в воспалитель¬

располагаясь внеклеточно и внутри цито¬
плазмы больших мононуклеарных клеток.
После перенесения заболевания остается иммуни¬
тет, предохраняющий мышей от последующего заражения.
Значение инфекционного артрита в
ных

очагах,

работе

научно-исследовательской

не

повидимому, значительным: заболевание встре¬
чается относительно редко и имеет ряд особенностей, ко¬
торые дают возможность легко выявить спонтанную инфек¬

является,

цию.

Последняя

отличается

от

эктромелии наличием

па¬

раличей и конъюнктивита; конъюнктивит и отек отличают
ее от псевдотуберкулеза; от
пастереллеза она отличается
хроническим течением,

поражением

суставов,

отеками

и

цианозом конечностей.
3.

Инфекционные заболевания грызунов,

имеющие

специальное научное значение
Помимо
наиболее

вышеописанных

существенными

довательской

работе

с

в

15

заболеваний,

практической

лабораторными

и

являющихся

научно-иссле¬

животными,

необ221

ходимо

кратко указать

риальных

на ряд других вирусных и бакте¬

инфекций лабораторных

или специально

научное значение,

тены в связи с возможным
никах

и

появлением в наших питом¬

вивариях.
А.

а)

их

грызунов, которые имеют
или же должны быть
уч¬

Вирусные инфекции

Миксоматоз

кроликов.

Заболевание

характеризует¬

слизеподобной (myxoide

слизистый) опухолью, по¬
всего
веки
глаз,
чаще
уши, губы и нос живот¬
ражающей
ного. Обычно протекает в острой форме и в 99% заканчи¬
ся

вается

смертью.

фильтрующийся вирус, проходящий че¬
Возбудитель
рез фильтры Беркефельда V, но задерживающийся фильт¬
ром Шамберлана L3. Диаметр частиц вируса имеет раз¬
175 ищ,
а молекулярный вес 23 000 X Ю-6. В сое¬
мер
клетках
динительнотканных
при миксоматозе обнару¬
жены

элементарные

тельца,

Chlamidozoon

названные

myxomae.
б) Инфекционный фиброматоз кроликов. Заболевание,
первоначально обнаруженное у дикого кролика, харак¬
теризуется развитием кожной опухоли,
нительнотканную природу с клетками

полигональной формы,
стологические изменения
и

похожими на
имеют

имеющей

соеди¬

веретенообразной
фибробласты. Ги¬
с

сходство

веретенообразной саркомой, протекающей

без

атипической

образования

метастазов в

регионарных лимфатических узлах и во внут¬
органах.
ренних
Возбудитель фильтрующийся вирус, напоминающий
по
антигенным особенностям вирус миксоматоза,
однако

менее

активный,

ведения,

чем

последний: наибольшая

при котором вирус
1 : 3 000 (для
витие опухоли,
1 : 1 000 000).

фиброматоза
вируса же

степень

вызывает

раз¬
раз¬

миксоматоза

в) Инфекционный папилломатоз кроликов. Отмечается
развитие кожных папиллом, достигающих 1,5 3 см в диа¬
метре. В центре образуются некротические фокусы. В ред¬
начала
заболевания
от
ких случаях через 5 6 месяцев
наступает их обратное развитие (рис. 32).
Возбудителем папилломатоза является также фильтрую¬
щийся вирус, проходящий через фильтры Беркефельда V,
222

задерживающийся фильтрами Зейтца.

В настоящее вре¬
что
Установлено,
изучен.
вирус
диаметр
Его молекулярный
частиц вируса равен 30 40 шщ
260 х 10~13.
вес
этого
Количество
равен
протеина,

но

мя

точно

этот

А

Б
32.

Рис.

Папилломатоз

кролика.

брюшка кролика через 45 дней
после экспериментального
заражения
скарифицирован¬
того же
папилломы
ной кожи; Б
через
кролика
у
А

папилломы

в

118

коже

дней

после

заражения.

равное 10-8 в 1 мл, вызывает образование эксперименталь¬
ной папилломы. Раствор, содержащий 1 мг вирусного про¬
теина
ции

в

на

1 мл, опалесцирует и дает положительные
ксантопротеин и карбогидразу.

реак¬
223

г) Оспа кроликов* Описаны заболевания
оспенной

сыпью,

ком, орхитом и

нической, так и
Возбудитель

катарром

слизистых

с

характерной

оболочек, насмор¬

лихорадкой, протекавшие как
в виде острой инфекции.
фильтрующийся вирус, в

форме хро¬

в

антигенном

вирусом оспенной вакциньг од¬
полной идентичности с последним отмечено не было.

отношении имеет сходство с

нако

В фибробластах, гистиоцитах, клетках эндотелия, лимфо¬
цитах и лейкоцитах вирус образует внутриядерные вклю¬
чения.

Описано несколько случаев заболеваний кро¬
ящуром, проявлявшимся пустулами, возникавши¬
слизистой оболочке рта, которые в дальнейшем под¬

д) Ящур.
ликов

ми

на

или

сыхали

в

превращались

язвы.

Отдельные

животные

погибали.
е) Сапрофитный вирус III кролика. Начиная с 1923 г.,
опубликована большая серия работ о наличии у кроликов
особого сапрофитирующего вируса, проявляющегося лишь
в

пассирования
процессе
интратестикулярного
риалов от больных ветряной оспой, полиартритом,
кетсиозом

и т.

усиливается

необычную

пас¬

вследствие

отечность в

семен¬

типа

Вирус

острого орхита.
III фильтруется через

имеет антигенное
являясь,
вает

рик-

д.

В результате этот вирус
сажей и начинает вызывать
никах

мате¬

однако,

образование

свечи

Беркефельда

с

и

V

N,

и

вирусами герпеса
вполне самостоятельной формой; вызы¬
внутриядерных включений. Внутрикож¬

сходство

вакцины,

интратестикулярные, внутривенные, интрацеребраль¬
инокуляции убитого нагреванием вируса и даже
интраназальное его введение приводят к развитию имму¬
нитета, сохраняющегося в течение 6 месяцев.
ж) Чума морских свинок (паралич морских свинок).
Возможно, что чума и паралич у морских свинок два само¬
ные

ные

заболевания, но так как симптомы
общие, а свойства вируса недостаточно

в

стоятельных

их

новном

изучены,

ос¬

их можно рассматривать совместно. Клинические симптомы:
нарастающее истощение, появление дрожания, затруднен¬
ного дыхания, шаткой походки с потерей равновесия, то¬
нических

и

конечностей.

клонических

оболочек и гипотермия.
224

судорог мускулатуры

Перед смертью наступает

затылка

и

цианоз слизистых

проходит через фильтры Беркефельда V; в тече¬
в 50%
глицерине; выдержи¬

Вирус

10 14 дней сохраняется

ние

14-дневное высушивание, 15 дней

вает

может

находиться

4-1°, +6°. Температура 70 72° убивает

при температуре

а

его в течение часа,

5% карболовая

получаса. Образует
стемы
характерные для
в

клетках

в

кислота

течение

центральной нервной

фильтрующихся

вирусов

си¬

вклю¬

чения.

Болезнь

з)
ской

его

вирус

морских

естественном

при

возбудитель

не

Клиниче¬

свинок.

заболевания

течении

вы¬

Обычно вирус локализуется

зывает.
в

желез

слюнных

симптоматики

клетках

подчелюстных

желез,

вы¬

крупных
образование
внутриклеточных включений (рис. 33).
Зараженность морских свинок этим
вирусом иногда достигает 84% охва¬
та всех взрослых животных. Вирус
фильтруется через V и N фильтры
очень

зывая

Беркефельда; температура
убивает; в 50% глицерине
няется

минимум
J

обычно

через

церебральной

28

И

дней,

дней.

его

54°

его

он

сохра¬
погибая

При интра-

инокуляции

раз-

менингит, и вирус обнаруживается в клетках мозга, легких
и
языка.
При экспериментальном

вивается

заражении к вирусу
морские свинки.

Б.

наиболее

QQ
n
33.
Рис.

точные

п

слюнных

_

в

железах

морскощсвинки при
ВИРУСНОИ инфекции,

чувствительны

Бактериальные

,

Внутрикле-

включения

молодые

инфекции

а) Геморрагическая септицемия морских свинок. Это
заболевание точно еще не изучено. Почти несомненно, что
оно относится к группе пастереллезов, ибо в качестве его

возбудителя описаны отрицательно красящиеся по Граму
биполярные бактерии, в обилии выделяющиеся из крови
сердца. Клиника характерна для острой формы пастерел¬
геморрагии в легких, на слизистой обо¬
горла, в кишечнике и других органах;
надпочечников;
гиперемия
кровянистый экссудат в груд¬
ной и брюшной полости.

леза:

отечность

и

лочке дыхательного

15

Лабораторные животные

225

заболевание кишечника кроликой и
Заболевание
морских
характеризуется постепенно
нарастающей слабостью, угнетенным состоянием, иногда
абортами у беременных самок. При вскрытии на брюшине

б) Дифтероидное
свинок.

обнаруживаются гнойно-фибринозные наложения. Пора¬
сосредоточены главным образом в тонких кишках,
В стенке тонкой кишки множественные инфильтраты из
гигантских клеток, подвергающиеся некрозу. Возбудитель
грамотрицательный микроорганизм 2 4 у. длины, образует
на среде Барзикова черно-красное окрашивание. Колонии
на
агаре со временем принимают коричневый оттенок.
Желатину не разжижает.
в) Желудочно-кишечные заболевания, вызываемые бро¬

жения

дильной микрофлорой,

очень

широко распространены сре¬

лабораторных животных, но вызываются они
очередь дефектами кормления. Поэтому борьба с
ди

дится

да

к

в первую
ними сво¬

надлежащей организации гигиены кормления. Сю¬
колибациллезы, гастроэнтериты молодняка,

относятся

энтеротоксемия

тимпания.

кроликов,

у

Подробно

опи¬

заболевания А. И. Метелкин и П. П. Сахаров х.
г) Инфлюэнца мышей. В 1936 г. под данным наимено¬
ванием было описано спорадически и эпизоотически про¬
текавшее
у мышей заболевание, возбудителем которого
был признан гемоглобинофильный микроорганизм, мор¬
фологически и культурально напоминавший Hemophi¬
lus influenzae и обозначенный авторами Bact. influenzae
murium. У больных животных регистрировалась общая
сали эти

слабость,

взлохмаченная

абсцессы

на

на
с

шерсть, слипшиеся глаза,
учащенное дыхание. В крови
1 200 4 000 белых кровяных

и

голове

лейкопения до

преобладанием лимфоцитов,

клеток

других случаях сегмен¬
лейкоцитов.
Микроорганизм
палочкоядерных

тоядерных и
был обнаружен
по

также

ления

и

в

35 40%

у

селезенки.

В

нередко

имеется

А. И.

и

животных

крыс (бартонеллез,

возникающие после уда¬
изучения этих заболеваний,

области

эктомии,

1

здоровых

грахамеллез),

возникающих

после

значительная

Метелкин,

инвазионные болезни

226

а

типу бациллоносительства.
д) Спонтанные инфекции мышей

эперитрозооноз

и

частые
отмече¬

П.

П.

кроликов,

экспериментальной сплен¬
литература. Возбудителем
Сахаров,

Инфекционные

Сельхозгиз, 1940, стр. 129 134.

бартонеллеза

является

Bartinella muris, эперитрозооноза

Eperitrozoon

coccoides,

muris.

авторы

Одни

а

Grachamella

грахамеллеза

рассматривают

их

как

риккетсиокак бактерии,
третьи
организмы, другие
простейших. Все они грамотрицательны; бартонеллы

подобные
как

бациллярны, кокковидны и реже кольцевидны, размер их
кольцевидны, диско¬
0,5 2,0 [1 длины; эперитрозооны
видны и типа коротких палочек; грахамеллы имеют грубую
бациллярную структуру. Паразиты локализуются или на
поверхности, или внутри эритроцитов. При бартонеллезе
мышей развивается тяжелая анемия, гемоглобин
завершающаяся кахексией и смер¬
тельным исходом.
Эперитрозоон и грахамелла не пато¬
генны.
Часто бартонеллез комбинируется с весьма распро¬
страненным среди крыс трипаносомозом. Для лечения при¬
меняют новарсенол, сульфаниламиды и «Bayer
Sdt 386»;
последний, как указывают иностранные авторы, весьма
у крыс

немия и

и

гемоглобинурия,

эффективен.
е) Эризипелотрикоз

крыс и мышей. Это заболевание
преимущественно встречается у диких мышей и крыс, хо¬
тя может наблюдаться и у лабораторных грызунов. Воз¬

будитель
Erysipelothrix murisepticum родственный вид
возбудителя рожи свиней (Erysipelothrix rhusiopathiae
suis), от которого отличается лишь серологическими осо¬
бенностями (Е. И. Гудкова, 1949 1950). Положительно
красится по Граму, неподвижен, дает щетковидное раз¬
растание в желатине при посеве

болевание протекает

уколом.

как септицемия,

Клинически

однако

за¬

геморрагии,

характерные для пастереллеза, здесь не обнаруживаются.
У крыс и мышей широко распространено бациллоноситель¬
ство этого возбудителя в кишечнике.

ж) Бруцеллез. Спонтанно бруцеллез может, хотя и ред¬
ко, встречаться у морских свинок и кроликов. Клинически
так же как и у сельскохозяйственных живот¬
проявляется абортами. Источником заражения во
всех случаях являлся больной крупный и мелкий рогатый
скот. При вскрытии во внутренних органах обнаруживаются
некритические узелки и крупные абсцессы. Диагноз ста¬
вится
при помощи реакции Райта с бруцеллезным анти¬
геном.
У больных кроликов зарегистрированы
титры
1 : 280 1 : 640.

инфекция,

ных,

15*

227

з) Туляремия и
инфекции лишь

ной

видных

грызунов.

инфекций у кроликов [С. Я. Крейцер,
Гржебина, А. С. Квашина (1935) и другие авторы]
этих

новении

Н. К.

чума регистрируются в виде спонтан¬
среди диких видов, в частности, мыше¬
Ряд сообщений о спонтанном возник¬

вызывает

сомнения,

хотя

известно,

что

в

Индии, Мада¬

других странах, где имеются энзоотические чум¬
очаги
ные
среди диких грызунов, указанные инфекции
возникали и среди лабораторных грызунов, в частности,
кроликов.

гаскаре

и

Глава

III

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания грызунов, используемых
тарными
и

мыши,

других

с

лабораторными

вызываются микроскопическими

парази¬

грибками. Чаще поражаются ими
но
инфекция может распространиться

кролики
и среди

иногда

целями,

Люди

животных.

микозами

(т.

также

могут

заражаться

заболеваниями)

грибковыми

е.

гры¬

зунов.
1.
Заболевание

кожи

и

Парша

протекающее хронически
на пораженных частях
кожи блюдцеобразных струпьев. Преимущественно пора¬
жается голова и лапки, реже
туловище.
На поверхности кожи появляются сначала серо-желтые

и

характеризующееся

волос,

появлением

точкообразные очажки, разрастающиеся в очень харак¬
терные для этого заболевания кругловатые, приподнятые
с краю, блюдцеобразные образования (они отсутствуют на
густо покрытых
щитков иногда

волосами местах

обнаруживаются

вестковоподобные

характерный

Волоса

на

Вместо подобных

выпуклые,

Пораженная

струпья.

издает

кожи).

запах

плесени

или

рыхлые,

паршой
мышиной

из¬

кожа

мочи.

пораженных участках вскоре выпадают.

Возбудитель
грибок, обнаруживающийся при
микроскопическом исследовании снятых пинцетом с пора¬
женной кожи щитков и выдернутых волос (последние
следует поместить в каплю 2О°/о
раствора едкого кали
или натра, находящуюся на
предметном стекле, накрыть
покровным стеклом и нагреть до отхождения паров), имеет
вид
прозрачных или слегка зернистых, волнообразно
изогнутых, с колбовидными вздутиями на концах нитей,
разделенных
своими
мы

на

членики,

сплетениями

споры.

Грибок

местами

и между
ветвящихся
двуконтурные, разной фор¬
растет при 30° на питательных

имеющих

легко

229

средах (мясопептонный агар
ного сахара и пр.).

с

добавлением 1% виноград¬

Заболевание характеризуется

появлением

изолирован¬
между
собой поражений. Наблюдается преимущественно у мо¬
лодых или ослабленных какими-либо факторами животных.
Заносимая извне в хозяйство с зараженными животными
ных

очагов

(например,
кормом

или

множественных,

домашние

сливающихся

мыши) или пораженным грибками
быстро распространяться среди

может

инфекция

поголовья.

Лечение дает хорошие результаты при раннем его
применении. Пораженные участки кожи смазывают зеле¬
затем
снимают
ным
пинцетом
мылом,
размягченные
вследствие этого щитки и извлекают волосы, после чего
места смазывают
иодной настойкой или спиртовыми
растворами (1: 10) креолина, лизола, ихтиола, салицило¬
вой или пикриновой кислоты. Смазывание производится

эти

ежедневно, захватывая
участками места кожи.

Профилактика
животных,
тельных

их

частом

и

граничащие

заключается
осмотре,
в

лечении

животных,

в

с

пораженными

чистом содержании

всех
подозри¬
изолированном помещении
выделении

дезинфекции зараженных помещений и инвен¬
таря. Срок карантина 20 дней. Необходима и надлежащая
профилактика в отношении обслуживающего животных
персонала, так как инфекция может передаваться от жи¬
вотных людям и обратно.
больных,

Стригущий лишай
Хроническое заболевание, поражающее лабораторных
2.

грызунов реже, чем парша.
Болезнь выражается в
волосяного

покрова

с

выпавшими

В

местах таких

лительные

(чаще

на

как

бы

или

облысений

явления:

на разных частях
кругловатых очажков
подстриженными волосами.

появлении

голове)

на коже

мелкие

обнаруживаются воспа¬
и чешуйки, иногда

узелки

нагноение.

Возбудитель обнаруживается при микроскопиче¬
пораженных волос (как при парше) в виде
в особенности у основания волоса.
нитей,
четкообразных
ском исследовании

Лечение

то

же,

что

и

при парше.

Глава

IV

СПИРОХЕТОЗЫ И КОКЦИДИОЗЫ
1. Спирохетоз кроликов
Это нередкое среди кроликов заболевание

называется

спонтанным

в
от
отличие
спирохетозом
экспериментального спирохетоза, вызываемого у них при
изучении в лабораториях сифилитической инфекции.

Рис. 34. Спирохеты

возбудители спирохетоза кроликов.

Возбудителем заболевания

является

обнаруженная

в

Spirochaeta cuniculi (или Treponema pallida var.
cuniculi), по .внешнему виду и по некоторым свойствам
от
отличимая
не
сифилитической спирохеты (рис. 34).
1912

г.

231

Тем

не

своих

менее

оба вида спирохет совершенно различны в
свойствах. Названный возбудитель за¬
кроликов, и так как при этом заболевании по¬

патогенных

ражает лишь
ражаются преимущественно половые органы, а заражение
происходит при случке, оно неправильно называется ино¬
В некоторых слу¬
гда сифилисом
кроликов.
чаях заболевание может принять широкое распространение
в кролиководческом хозяйстве и в особенности недопустимо
оно в лабораторных питомниках и вивариях. Однако на¬

инфекция в настоящее время может считаться од¬
наиболее изученных областей в патологии кроличь¬
организма (Орлов и Фрид, 1929; Метелкин, 1930; Яки¬

званная

ной
его

из

мов

и

Растегаева,

1932,

и

др.).

Инкубационный период продолжается, как это уста¬
новлено опытами экспериментального заражения, в сред¬
нем 20 30 дней, но иногда он может быть и значительно
более коротким или же более длительным.
болезни.
Признаки
Наружные половые ор¬
у самцов и самок,
ственной близости от

ганы

как
них

и

в непосред¬
оболочка вокруг
места
проявления

находящаяся

слизистая

заднепроходного отверстия, обычные
болезни в их характерном
виде: сначала наблюдается
покраснение и отечность слизистой оболочки указанных
областей,

затем

эти

проявления усиливаются, присоеди¬
серозно-слизистого секрета, появляются
маленькие узелки,
превращающиеся затем в кровото¬
чащие поверхностные язвочки, склонные к сливанию и по¬
няется

выделение

(рис. 35). Наряду

крытые корочками
ниями, хотя и не

так

поражения кожи,

граничащей

(вокруг рта,

часто,

с

такими

проявле¬

наблюдаются бородавчатые
со

слизистыми

оболочками

реже
органов).
Эти легко распознаваемые признаки болезни, однако, мо¬
гут временно ослабевать, даже исчезать, но затем возникают
вновь,и болезнь тянется неделями и месяцами, заканчиваясь
в большинстве случаев выздоровлением. На общее состоя¬
ние больных кроликов спирохетоз не оказывает заметного
влияния,

инфекция

однако

на веках, около носа и половых

есть

может

основания

служить одной

думать, что
из
причин

мертворождения и нежизнеспособности,
крольчат.
Патологоанатомические

Кроме
232

описанных

поверхностных

а

описываемая

выкидышей,

также

слепоты

изменения.
болезнь

проявлений,

спирохетз.
при

кролика
(Б)

голве
на
и

(А)

органх
полвых
на

Язвы
35.

Рис.

233

характеризуется полным отсутствием каких-либо видимых
изменений в тканях и органах пораженного организма.
Распознавание болезни в выра¬
Диагностика.
женной ее форме не представляет никаких затруднений.
Тем не менее вначале спирохетоз у самок можно легко
смешать

с

изменениями

их

половых

органов при

течке.

того, упоминавшиеся выше временные затухания
болезненного процесса могут явиться причиной несвое¬

Кроме

чего бо¬
диагноза, в результате
распространиться в хозяйстве.
Самым несомненным признаком болезни, помимо опи¬
санных, служит наличие спирохет. С этой целью изготов¬
ляются
препараты для микроскопических исследований
временно

лезнь

поставленного

может

(культуры возбудителя до настоящего времени не полу¬
чены) следующим образом. С большой осторожностью,
чтобы избежать кровотечения, пинцетом над язвой припо¬
дымают корочку и выступающую лимфу размазывают по
поверхности предметного стекла, приводя его в соприкос¬
новение с язвой; мазок сушат на воздухе, покрывают на
3 минуты 5% раствором марганцовокислого калия, затем
осторожно споласкивают в стакане с водой, окрашивают
в течение 3 минут обычным разведенным (1 : 10)
карбол¬

фуксином,

снова промывают
водой, сушат и исследуют
иммерсионным объективом (этот метод можно заменить
и другими,
применяемыми в практике исследования си¬
филитических спирохет; следует иметь в виду, что первые
капли отделяемого язвы, несмывшиеся кровью, особенно
богаты спирохетами). Осмотр области заднепроходного
с

отверстия необходимо производить при надавливании дву¬
в
пальцами на окружающую кожу,
результате чего
достигается небольшое выпячивание слизистой оболочки.
Заболевание легко излечивается при
Лечение.
мя

внутривенном применении новарсенола в дозе 0,06 0,08 г
1 кг веса кролика (препарат растворяется в стерильном
физиологическом растворе и применяется немедленно по¬
сле изготовления). Недостатками этого метода лечения
при
на

употреблении его является то, что данный пре¬
парат дорого стоит, требует внутривенного введения и пред¬

массовом

варительного испытания на токсичность на небольшой
группе кроликов применяемой серии новарсенола.
Поэтому следует предпочитать лечение салициловым
висмутом, который применяется в виде 10% эмульсии ла
234

каком-либо жидком масле (рекомендуется парафиновое мас¬
ло), причем в склянку с готовой эмульсией помещается не¬
сколько

стеклянных

палочки

для

бусинок

облегчения

или

кусочков

готовленная

может

тельное

употреблением

эмульсия
время и перед

мещается

на

производится

несколько
в

дозе

стеклянной

эмульсии. Из¬
очень
храниться
продолжи¬

перемешивания

минут

0,8

мл

обычного

в
на

для разжижения по¬

теплую

Введение

воду.

1 кг веса с
толстой иглы

помощью

в
шприца и короткой
толщу
мышц бедра задней ноги с наружной ее стороны. Через
2 недели такое впрыскивание следует повторить в другую
заднюю ногу кролика. За редким исключением такого

воздействия

достаточно для

полного

излечения.

Применение местных средств (мази, присыпки и пр.)
бесполезно.
Профилактика. Кроме наиболее частого спо¬
соба распространения инфекции при посредстве полового
заражение кроликов может происходить и вследствие
загрязнения больными животными клеток, их инвентаря
и кормов.
акта,

Перед каждой случкой самцы и самки тщательно осмат¬
обращается особое внимание на их поло¬
вые органы и на слизистую оболочку, окружающую задне¬
риваются, причем

проходное отверстие: при наличии признаков спирохетоза
Особенно тщатель¬
к случке не допускаются.
но
осматриваются самцы.
Все больные кролики, а также кролики, подозритель¬
ные на заболевание или даже на
заражение, выделяются
для дальнейшего наблюдения и, если надо, для незамедли¬
тельного лечения: больных животных переводят в изоля¬
в
карантинное помещение.
тор, подозрительных
Помещения, в которых находились клетки с больными
животные

кроликами,

как и

сами клетки и их

инвентарь, очищают

дезинфицируют обычными способами.
Необходимо также обращать должное внимание
и

карантинизацию

вновь

приобретаемых

посредстве которых обычно

и

заносится

и

на осмотр

кроликов,

при

инфекция.

В случае обнаружения спирохетоза

хозяйство подвер¬
ограничительным мероприятиям (карантинизации)
в течение
всего
времени проявления болезни и затем на
срок одного месяца после прекращения инфекции. При мас¬
с
совом проявлении спирохетоза необходимо применить
гается

235

профилактическими
лицилового

висмута

целями однократное впрыскивание са¬
всему поголовью кроликов.

Перенесенное заболевание

не

сообщает иммунитета ор¬

повторные случаи спирохетоза среди кроликов
ганизму,
нередки. Следует вместе с тем иметь в виду, что если случаи
гибели животных от спирохетоза и не наблюдаются, то тем
не менее инфекция ослабляет организм и делает его более
заболеваниям.
Мате¬
восприимчивым к другого рода
и

риальный ущерб хозяйству
что

спирохетоз
течения

своего

вызывая

у

них

наносится

и

благодаря

тому,
хронического
укореняться среди поголовья кроликов,
пониженную размножаемость.
свойство

имеет

2.

Кокцидиоз

вследствие

кроликов

наиболее распространенное из всех
Кокцидиоз
заболеваний желудочно-кишечного
тракта
у молодых
кроликов. Он приносит очень большой ущерб хозяйствам
как вследствие нередкого падежа животных от этого забо¬
левания, так и в результате плохого развития и понижен¬
ной производительности ослабленных заболеванием кроли¬
ков.

Последние, кроме

выми

к различным

того, становятся более восприимчи¬

инфекционным заболеваниям

и

способ¬

ствуют широкому распространению кокцидиоза среди дру¬
гих кроликов. Поэтому борьба с названным заболеванием
особенно необходима при содержании и разведении этих
животных.

кокцидии, относящиеся к пара¬
Возбудитель
микроскопической величины из числа простейших
(Protozoa). Они широко распространены среди животных
всех
но
отличаются
видов,
строгой специфичностью по
зитам

отношению

к

своим

кроликов поражают
но,

кролики
попадании в

хозяевам,
только

этих

так,

например, кокцидии

животных.

Следователь¬

могут заражаться кокцидиозом только при
их
кокцидий от кроликов и,
организм

без¬
кокцидиозные
кролики
совершенно
других животных.
У кроликов различают следующие виды кокцидий: при
поражении печени Eimeria stiedae, при поражении ки¬
шечника Е. magna, Е. media, Е. perforans, Е. irresidua,
Е. exigua и др. Эти паразиты проходят очень сложный цикл
кроме

опасны

того,
для

развития, начинающийся
236

и

протекающий

в

организме

по-

и

раженных кроликов
в

(рис.

ооцисты

Попадая
ловыми

вместе

массами

ооцисты

с

от

(рис.

Рис

или,

в

подвижные

Последние

37).

36. Ооцисты

желчи

в

новые и

в

клеток слизистой
от

при

зародыши

проникают

внутрь

кокцидиозе

вида

оболочки

паразита,

тонких кишок

внутрь

Пораженные

подобных
клетки

по¬

размножившиеся в них паразиты поражают все
новые клетки. Бесполые формы кокцидий сменяют¬
а

своем

развитии половыми,

оплодотворяют
ооцисты,

развития

кролика.

же клеток желчных ходов печени.

ся

внешней среде

кормом или водой, загрязненными ка¬
кроликов, в кишечник,
особые

зависимости

гибают,

во

своего

кокцидиозных

печени

эпителиальных

стадии

36).

выделяют

спорозоиты

заканчивающийся

устойчивой

очень

виде

выпадающие

(а оттуда вместе
канал) и вместе с

причем мужские

формы

результате чего образуются
внутрь кишечника или желчного

женские,

в

переходят в кишеч¬
наружу. Ооцисты,
имеющие вид микроскопического яичка, окружены тол¬
стой и
непроницаемой оболочкой, благодаря чему они обхода

ный

с желчью также

калом выделяются

237

лйдают чрезвычайно большой устойчивостью. Находясь
во внешней среде, они сохраняют свою жизнеспособность
при самых неблагоприятных условиях: на них совершенно

Рис. 37. Схема развития кокцидий.
7 5 спорогония во внешней
зуется четыре споробласта, 5
спорозоита;
бесполого

20а

спорозоит

среде:
в

7

2

238

3

4

споробласте

внедряется в кишечные клетки

шизогонии

половых

особей;

в

ооцисте

образуется

(7)

и дает

обра¬
по два

развитие

(8 11);
16

не действует низкая температура
щие растворы. Только кипяток,
ние

ооциста,

каждом

начало
12
13
15
мерозоит;
20
17
гаметогония;
гаметозоит;
20в
развитие макрогаметоцита; 17в
развитие микрогамето¬
23
цитов; 21
фазы оплодотворения.

цикла

образования
17а

б

быстро убивают

ооцисты.

и

обычные дезинфицирую¬

огонь и полное

Попадая

же

в

высушива¬

условия до¬

статочной

влажности и

в

ооцисты

течение

надлежащей температуры (около 20°),
дней подвергаются

нескольких

со¬

состоянии
снова
делаются
зреванию и в созревшем
способными заразить
кролика при попадании в его
кишечник.

В пораженном организме кокцидии размножаются в
громадных количествах, вызывают гибель клеток печени
и тонких
кишок
и
образуют ооцисты,
выделяются из организма вместе с калом.

которые

массами

Кроличьи

испраж¬

нения, содержащие ооцисты, попадают в щели клеток, в их
углы, в кормушки и т. п. В случае, если они не будут в
тот же день удалены, то при наличии в обитаемых клетках
достаточной влажности ооцисты уже через 3 дня созревают
и становятся способными заражать кроликов.
Наиболее восприимчивыми являются
молодые живот¬
ные и в особенности отсаживаемые от матерей крольчата,
переходящие от питания материнским молоком к обычным
для кроликов кормам. Значительно реже кокцидиоз про¬
является у взрослых животных. Однако необходимо иметь
в виду, что вследствие массивного выделения ооцист пора¬
женными кокцидиозом кроликами и по причине чрезвы¬
чайной устойчивости этих паразитов наблюдается исклю¬
чительно
ков

широкое распространение зараженности
Тем не менее нельзя смешивать

кокцидиями.

в

вершенно различные
нятия:

т.

кокцидиоз,

и

кокцидиями,

заражение

болея

в

организма
что

заметной

щую,
жать

все

новые

вают

в

и

по

в

последнем

крайней

новые

после

среду, его окружаю¬
созревания зара¬
кроликов.

зависимости

или кокцидиоз печени,

чаще

всего

сам

своего

количества

В

или

является не¬

восприимчивый организм кокцидий
но

вызванное

случае кролик,

форме,

со¬

по¬

проявлений

видимых

мере

внешнюю

болезни.

у кроликов

кишечника,

значении

заболевание,

всяких

способных

Течение
павших

е.

без

сомненным выделителем во

ооцист,

практическом

кокцидионосительство,

болезни. Понятно,
не

своем

кроли¬
два

наблюдается

от

вида

они

по¬

вызы¬

или же кокцидиоз

смешанная

форма

болезни.

Это обстоятельство свидетельствует лишний раз
о широком распространении ооцист и разных видов кок¬
цидий в окружающей кроликов среде.
Кокцидиозное поражение печени (кишечная форма кок¬
цидиоза) в очень значительной степени отражается на дея239

тельности этого органа, а вместе с тем и на

функции

рительной
желчных

их

объеме,

на

пищева¬
клетки

в
наполняются
кокцидиями
различных
развития (рис. 38). Печень увеличивается в своем
поверхности ее наблюдаются характерные жел¬

разной

величины

очажки,

добной массой, содержащей
ооцист.

общей

Эпителиальные

ходов

стадиях
товатые

организма.

Образование

желчи

наполненные

в

себе громадное

и

выделение

ее

в

гноепо¬

количество
кишечник

нарушаются, пищеварение расстраивается, больное живот¬
ное худеет, хотя объем живота может и увеличиваться.
Слизистые оболочки рта и глаз делаются бледными, иногда
с

желтушной окраской.
При поражении кокцидиями кишок (кишечная форма
кокцидиоза) явления расстройства пищеварения прояв¬
ляются еще сильнее (понос, реже запор), истощение орга¬
низма наступает быстрее, выделение мочи учащено, иногда
и параличи конечностей.
Заболе¬
крольчат, нередко протекает скоро¬
заканчиваясь гибелью; в случае же выздоровления
животные
продолжительное время остаются носителями

наблюдаются судороги
особенно

вание,
течно,
и

выделителями

у

кокцидий. Кроме того,

кокцидиоз,

не¬

ослабляет нормальную устойчивость организма
по отношению к различным инфекциям, и больные кролики
совершенно непригодны для лабораторного использования.
сомненно,

При
гибших

патологоанатомическом
от

кишечной

формы

вскрытии

кокцидиоза,

личие значительного количества

кроликов,

наблюдается

отечной жидкости

в

по¬

на¬

брюш¬

ной полости, резкое вздутие
кишечника газами, гипере¬
отдельных участков тонкого отдела кишечника. Со¬
держимое кишечника зеленовато-желтого цвета, нередко
с пузырьками газа (рис. 39). Однако эти же проявления
могут наблюдаться и при других заболеваниях кишечника.

мия

Иногда

отмечается

переполнение мочевого пузыря красно¬
крови мочой. Очень часто при вскрытии
обнаруживаются упоминавшиеся выше проявления кокцидиозного
поражения печени.
Несмотря на то, что кокцидиоз кроликов подвергался
самому усиленному и продолжительному изучению много¬
численными исследователями (особенно следует упомянуть
о работах В. Л. Якимова и его
учеников, Н. Н. Озерского,
Н. П. Орлова, Е. М. Хейсина, А. И. Метелкина, П. П. Са¬
харова, Н. Н. Голикова), можно сказать словами одного

ватой

240

от наличия

Б
Рис.

38.

кролика

Печень

(А).

при

поражении

Кокцидии

в

печени (Б).

16

Лабораторные

животные

кокцидиозом

желчных

протоках

из

исследователей следующее: «Непосредственный
влияния кокцидий на
инвазирован-

этих

процесс
ный

патогенного

ими

мени

организм,

выражений

ческих

совершенно

не

помимо

такого

известных

влияния,

до

нам

морфологи¬

настоящего

вре¬

изучен». Больше того, следует прямо

Рис. 39. Кишечник кролика при поражении
кокцидиозом.
сказать,
должает

что

патогенез

оставаться

кокцидийных инвазий был

наименее

и про¬
разделом в уче¬
названной области

известным

В результате в
приходится довольствоваться до сегодняш¬
него дня лишь некоторыми
предположениями или, в луч¬
шем случае,
недостаточно обоснованными теориями.
Тем не менее в основе болезненных расстройств пора¬

нии

о

наших

кокцидиях.

знаний

организма надо признать целый ряд
проникновение паразита в эпителиальные клет¬
ки с
последующим массовым их разрушением, освобожде¬
ние
при этом белкового субстрата, резкое расстройство
переваривания корма вследствие воспалительных процес¬
сов в печени и кишечнике,
образование на этой основе ядо¬

женного

кокцидиями

моментов:

витых

242

соединений (помимо предполагаемого у кокцидий

токсина)

и

в

конечном

недостаточного

питания

результате гибель
и

организма

от

Однако необ¬
внимание воздействию ки¬

интоксикации.

ходимо при этом уделить особое

бактерий и продуктам их жизнедеятельности,
которые проникают за пределы кишечника вследствие по¬
ражения его слизистой оболочки кокцидиями. Таким об¬
разом, вторичные бактериальные инфекции или присоеди¬
няющаяся к действию кокцидий интоксикация организма

шечных

игрйют несомненную роль в общей картине проявлений
обстоятельством, надо думать, и объяс¬

кокцидиоза. Этим
няется отсутствие

и

постоянной

достаточно

характерной

картины клинических и патологоанатомических симптомов
при кокцидиозе как у кроликов, так и у иных животных.

Диагностика. Распознавание кокцидиоза по кли¬
ническим его проявлениям нередко дает недостаточно оп¬
ределенные результаты, так как и другие болезни, свя¬
с
занные
расстройством пищеварительной деятельности

(паратиф, псевдотуберкулез, глистные инвазии и пр.), могут
обнаруживать подобные симптомы. Поэтому часто на прак¬
тике
этого

диагносцируют кокцидиоз
достаточно оснований.

Легче

выявить

гоанатомическом

в тех

случаях, где

заболевание кокцидиозом при
исследовании

печени

кокцидиями

проявляется достаточно характерными признаками,
выше

кокцидиозные

патоло¬

трупов.

Как указывалось уже, поражение
санные

нет для

очажки

легко

и опи¬

отличить

от

узелков псевдотуберкулезного или
глистного (цистицеркоз)
происхождения. Решающее зна¬
чение при этом имеет микроскопическое исследование со¬
держимого очажков: небольшая частичка содержимого
размешивается в капле воды на предметном стекле и рас¬
сматривается (даже без покровного стекла) под микроско¬
несколько

пом
еся в
ков,

сходных

при слабом увеличении. Ооцисты, всегда находящи¬
большом количестве внутри кокцидиозных очаж¬
легко обнаружить по их характерной яйцевидной

цвета оболочкой и с
обычно
собравшимся в виде цент¬
зернистым содержимым,
рального шарика. Ооцисты в положительном случае ис¬
следования нередко обнаруживаются и в капельке желчи,
взятой непосредственно из желчного пузыря у кокцидиоз¬
ных кроликов.

форме

16*

с

двуконтурной

желтоватого

243

Значительно труднее
так

как

выявляется кишечная

патологоанатомические

форма

кок¬

его

проявления
имеют много общего с таковыми при других заболеваниях.
Ооцисты обнаруживаются в таких случаях в содержимом
тонких кишок, а также в соскобе со слизистой
оболочки
тонкого отдела кишечника, наряду с другими стадиями
развития кокцидий (рис. 40 и 41) (соскобы следует делать
из разных частей его).
цидиоза,

Рис. 40. Кокцидии
в

в

эпителиальных

разных

стадиях развития

клетках

кишечника.

Исследование кала с целью обнаружения ооцист для
своевременного распознавания кокцидиоза или кокцидионосительства рекомендуется производить во всех сомнитель¬
ных случаях. Для этого взятые от кролика несколько ка¬
растирают в ступке или в стеклянной бан¬
при этом можно употреблять дон¬
конец толстостенной пробирки) с небольшим коли¬

тышков

кала

(вместо

ке

ный

пестика

чеством воды и каплю

слабым

полученной эмульсии просматривают

среднесильным объективом под микроско¬
пом.
При очень скудном количестве ооцист необходимо
просмотреть несколько таких капель или применить сле¬
со

или

метод концентрации ооцист: кал растирается вместе
с насыщенным водным раствором поваренной соли (насы¬
щение производится в кипятке, затем раствор охлаждается

дующий

и хранится для
и

наливается

244

в

употребления), фильтруется через марлю
банку, а через 40 60 минут всплывшие

Рис. 41. Ооцисты разных видов кокцидий кроликов (уве¬
личение около 800).
7, 2, 3
незрелая, полузрелая и вполне зрелая спорулированная
ооциста Eimeria stidae; 4, 5, 6
то

же

Eimeria

magna;

15

10, 11,
то

же

то

72

же

Eimeria

то

же

Eimeria

irresidua; 7, 8, 9

Eimeria

media;

13,

14,

perforans.

245

поверхность ооцисты собираются полоской бумажки на
предметное стекло и капля рассматривается под микро¬
скопом1.
на

Необходимо иметь в виду, что обнаружение единичных
ооцист в кале еще не свидетельствует о наличии кокцидиозного заболевания,
но с несомненностью говорит

Последнее, как уже указывалось,
наблюдается
даже
нередко
среди взрослых кроликов, а
поэтому наличие единичных ооцист не всегда устанавли¬
вает истинную причину кишечных расстройств.
Следует
также указать, что описываемый нередко в старой литера¬
туре кокцидиозный ринит, т. е. насморк кокцидиозного
о кокцидионосительстве.

происхождения, является на самом деле, как это доказано
в настоящее время (В. Л. Якимов, А. И. Метелкин), пастереллезного происхождения и никакого отношения к
кокцидиозу не имеет.

Для
ющей

видового

распознавания

следующей

ваться
с

ооцист

достаточной

пользо¬

можно

таблицей-определителем,

позволя¬

устанавливать виды
кроликов.

точностью

цидий, наблюдаемых

в

кале

кок¬

видов
кокцидий,
паразитирующих у кроликов
(по Н. П. Орлову, 1947)
см. 2.
1. В ооцисте остаточное тело 1 2 имеется

Определение

....

В ооцисте остаточного тела нет
см. 5.
2. Величина ооцисты маленькая (менее 25 х 20 у)см- 4.
Величина ооцисты большая (более 30x18 р).
см. 3.
.

3. а) Ооциста овоидной формы.
желтый цвет. Средние размеры 35

1

Небольшая

модификация

этого

Окрашена в оранжево¬
x24 р. Микропиле хо-

метода

улучшает получаемые

при нем результаты исследования: эмульсия наливается вровень
с краями

банки,

всплывшие

тотчас

непереваренные

остатки корма,

бумажной полоской,

а через 30 ми¬
нут надвиганием предметного стекла по ранту банки всплывшие
ооцисты сдвигаются к одному ее краю и здесь снимаются бумажной
полоской на предметное стекло.

находившиеся в кале, снимаются

2

Зрелая

ооциста,

имеющая

на одном из своих концов отвер¬

микропиле,
содержит в себе 4 спороцисты
двумя
спорозоитами в каждой. Между спорозоитами

стие

с

у некоторых видов
246

имеется

зернистое

остаточное

тело.

рошо выражено, с загнутыми краями. Остаточное
.Е. magna
крупное
б) Величина ооцисты средняя (31,2 х 18,5 ц).
.

Форма

.

тело

.

овальная.

Нежнорозового

цвета.

Микропиле

Е. media.
выражено слабее, чем у Е. magna
4. Величина ооцисты 25,5 х 15,5 [х. Форма эллипсиЕ. perforans.
ческая
5. Величина маленькая (менее 20 х 15 у.)
см. 7.
Величина большая (более 20 х 15 у) ...см. 6.
6. а) Форма овоидная или эллипсоидная.
..

37,5x21,5р.. Окрашена

Ооциста

вато-розовый
и

размером
цвет. Микропиле

расположено

на

более

широкое,

желто¬

заметное

Е. stiedae.

плоском конце

б) Форма та же. Самая крупная по
ста (38,3 х25,6 у).
Микропиле более

в

мало

размерам ооци¬
выражено и распола¬
гается на более тупом конце. Цвет желтовато-розовый.
У спороцист имеется заостренный, вытянутый в длину
Е. irresidua.
конец
в) Ооциста грушевидной формы. Размер 28 х18 у. Мик¬
ропиле хорошо выражено... Е. piriformis.
7. Форма ооцисты круглая или овальная. Величина
своим

круглых 13,6 у. и овальных 15,7 х 12,2 у.
Ооцисты бесцветны. Микропиле незаметно... Е.

Лечение.
цидиоза

не

В практическом

exigua.

отношении лечение кок¬

так как из всего громадного
лечебных средств ни одно не дает
результатов. Кроме того, при массовом

имеет значения,

количества испытанных
достаточно

ценных

распространении кокцидионосительства среди кроликов
одними лечебными воздействиями нет возможности оздо¬
ровить хозяйство от кокцидий.

Профилактика. Борьба

с распространением кок¬
при правильной ее организации
приносит вполне плодотворные результаты. Профилакти¬
ческие мероприятия при этом должны, однако, проводиться
систематически, настойчиво и своевременно. Система таких
мероприятий осуществляется в двух взаимно связанных
направлениях.
1) Борьба с кокцидиями во внешней среде
заключается в уничтожении выделяющихся с испражнени¬
ями из организма кроликов ооцистами. Обычные дезин¬
фекционные средства, как уже излагалось, не обладают

цидий среди

животных

эффективностью,

за

исключением

пламени

и

крутого

ки¬
247

способны заражать кроликов
созревания, а последнее в самых бла¬
гоприятных обстоятельствах совершается в течение не
менее 3 дней и притом в условиях достаточной влажности,
необходимо клетки очищать от каловых масс самым тща¬
тельным образом и не реже одного раза в два дня.
Пол
в клетках должен выдвигаться и при
каждой чистке его
необходимо извлекать наружу, очищать скребком, затем
пятка.

Зная,

только

после своего

что

ооцисты

ошпаривать кипятком и только после полного просуши¬
возвращать в клетку (следовательно, каждая клет¬

вания

ка должна

иметь

2) Борьба

два

сменных

пола).

скокцидионосительством

кроликов имеет целью устранить распространение зара¬
жения кокцидиями этих животных и тем самым воспре¬
пятствовать рассеянию ооцист и возникновению кокцидипомимо уни¬
озных заболеваний. Для достижения этого,
чтожения ооцист во внешней среде необходимо корм и пи¬

кроликов давать в чистом не загрязненном испраж¬
нениями виде с применением кормушек и поилок. Питание
животных должно быть вполне достаточным, разнообраз¬
тье для

ным и доброкачественным в отношении выбора кормов.
Перевод крольчат с материнского молока на обычные кор¬

следует производить постепенно и, что особенно важ¬
выдерживать крольчат при их матерях до 6-недель¬
ного возраста. Обязательно применять клетки с реечными
верхними съемными полами, через которые каловые массы
сех больных кок¬
и моча проваливаются вниз. Наконец,
ма

но,

кроликов, как и выделяющих
димо помещать в изолятор.

цидиозом

ооцист,

необхо¬

Г

л а в а

V

ОБЩИЕ ЗООТЕХНИЧЕСКИЕ И ВЕТЕРИНАРНО¬
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
В ЛАБОРАТОРНОМ ЖИВОТНОВОДСТВЕ
1.

Основные

организационные предпосылки
содержания и использования

разведения,
мелких

лабораторных животных1

В связи с быстрым ростом медицинских, ветеринарных
биологических лабораторий и институтов необходимо
большое число лабораторных животных. К ним в настоя¬
особенно большие требования,
щее время предъявляются
и

заключаются

которые

в

безукоризненность

следующем:

животных в качественном отношении, невысокая стоимость

работы количество животных, поступ¬
лабораторного использования в определен¬

их, достаточное для
ление

ные,

их

для

плановые

сроки.

Доброкачественность лабораторных

животных
харак¬
их
свойств
Животные долж¬
организма.
теризуется рядом
ны прежде всего иметь соответствие показателей здорово¬
го нормального состояния (выявляемого не только простым
осмотром животного, но и применением лабораторных

методов

ной

и

выбор
1

исследования)

весом,

видом

и

с

для опытов кроликов

Изложенные

в

возрастом, величи¬
разновидностью (например,

надлежащим

даже

настоящей

разных пород и
главе

данные

не

окрасок шеримеют

целью

за¬

подробные практические руководства по разведению и со¬
держанию лабораторных животных
(К. Л. Ковалевский,
Лабораторное животноводство, изд. Академии медицинских наук
СССР, М.» 1951), но знакомят лишь с общими принципами лабора¬
менить

торного животноводства. Сведения
ных

крысы и

др.)

о

новых

видах

эксперименталь¬

хомяки, суслики, полевки, хлопковые
даны также в руководстве названного автора.

животных

(хорьки,

249

покрова, с желаемой толщиной и проницаемостью
кожи, с наличием хорошо выраженных кровеносных со¬
судов уха и т. п.). Далее, должна быть учтена восприим¬

стного

чивость или,

наоборот, устойчивость

опытах важен также и

организмов, имеющих
ставки

В

процессе

массовых

подбор серийности
полное

сходство

Наконец,

стандартом.

организмом

по отношению

агентам в

ределенным инфекционным
логических
экспериментов.

и

к

оп¬

бактерио¬

длительных

животных, т. е.
с определенным

своевременность до¬

лабораторию обусловливается, вонеобходимостью для лабораторных работников
в

животных

первых,
располагать животными в установленное научными пла¬
нами время, и во-вторых, желанием сократить
время под¬
готовительного
(так сказать, иждивенческого) периода,
когда животное, еще не находящееся в лабораторном ис¬

нуждается в надлежащем содержании, корм¬
уходе.
Разведение и содержание мелких лабораторных живот¬
ных не являются новой областью в современном
живот¬
новодстве. Тем не менее эта область зоотехники часто стра¬

пользовании,

лении и

дает чрезвычайно важными и нередкими в наших лабора¬
ториях неполадками, ведущими иногда к срыву произ¬
водственных планов из-за недостатка нужных животных
или

отсутствия

вследствие

у

необходимых

них

качеств.

Упущения лабораторного

животноводства часто свя¬
заны с неправильным к нему отношением хозяйственных

организаций
ботников.
вотных

административных и хозяйственных ра¬
для содержания экспериментальных жи¬

или

Так,

иногда

отводятся

помещения,

совсем

не

соответ¬

ствующие этой цели, например, сараи, сырые и полутем¬
Вместо над¬
ные подвальные помещения, коридоры и т. п.
лежащих, требующих гигиенического содержания клеток,
животных помещают в разные ящики или стеклянные и

банки, что допустимо лишь на короткий срок
Неполноценные корма также нередки в вивариях.

глиняные

опытов.

Обслуживающий
дает надлежащей
кими

животных

исключениями

ческой подготовки.
ного

стоят

лица

Отсутствие

а

во

му развитию

в

них

его

без достаточной

обла¬

за

ред¬
теорети¬

постоянного, регуляр¬

способствует

столь

не всегда

главе

лабораторных
быстро¬
губительных эпизоо-

ветеринарно-санитарного надзора

питомниках и вивариях

250

персонал даже

квалификацией,

частых

и

в

появлению и

тий Г Недостаточное внимание к племенному составу жи¬
вотного поголовья неизбежно ведет к вымиранию ценного
стада. Наконец, бесплановая работа питомников не обес¬
печивает

доставки
в

животных

лабораториям потребного

количества

сроки.
перечисленных упущений

надлежащие

В результате
лаборатории
получают животных в недостаточном количестве и неред¬
ко совершенно неудовлетворяющих строгим требованиям
опыта. В таких случаях они поступают в лаборатории либо
слишком молодыми,
либо, наоборот, в излишне зрелом
возрасте или же недостаточно упитанные, авитаминозные,
пораженные кожными паразитами, глистами и т. д. Го¬
ворить о «серийности» животных, постоянстве показате¬
лей

их

организма,

указанной

при

плановости

организации

снабжения

лабораторий

питомников часто нет никакой

возможности.

Таким образом, чрезмерное стремление к экономии
кормов, помещений, обслуживающего персонала неизбежно
ведет к большим потерям в общей продуктивности питом¬
ников,
поэтому даже крупные институты, видя иногда
нерентабельность собственных питомников, приобретают
животных у отдельных животноводов-частников

ков)

или входят

(надомни¬

с последними в

соответствующие договор¬
ные отношения, регулируемые кооперирующими таких жи¬
вотноводов организациями. Если при этом не организован
строгий ветеринарно-санитарный контроль в таких мел¬
ких хозяйствах,
а получаемые от них животные
не под¬
вергаются карантинизации перед длительным опытом, то
результаты последнего получаются часто отрицательными
в своей
достоверности и ценности.

Следует

удивляться нетребовательности научных ра¬
качеству экспериментальных животных. Од¬
нако те же работники настойчиво отвергают всякую попыт¬
ку заменить на их рабочем столе химически чистый реак¬
тив веществом сомнительной чистоты или
энергично про¬
тестуют против употребления не безукоризненно вымытой
ботников

посуды
при

что

и

к

недостаточно

стерильного материала. Понятно,
используемым в опыте живот-

таком отношении к

1

Следует различать виварии, т. е. помещения для содер¬
жания находящихся в период опыта животных, от питомни¬
где животные
ков,
находятся с целью их размножения.
251

результаты экспериментов вызывают часто неуверен¬
экспериментатора.
Известно, что при правильной организации разведе¬
ния и содержания животных
последние полностью удов¬
летворяют предъявляемым к ним требованиям, а рацио¬
нально используемые питомники всецело окупают расхо¬
дуемые на их организацию и эксплоатацию средства.
Для достижения таких результатов необходимо преж¬
де всего отказаться от недостаточно критического отноше¬
ния к организации лабораторного животноводства. Надо
полностью заменить кустарное разведение животных, чре¬
ватое всякого рода
неприятными неожиданностями, ла¬
бораторным животноводством, где вся работа проводится
на научных основаниях. Весь сложный комплекс зоотех¬

ным

ность в нем даже у самого

и

нических

ветеринарных

мероприятий

в

лабораторном

животноводстве должен строго проводиться в жизнь.
Эти мероприятия заключаются в надлежащем внима¬
нии к

устройству и оборудованию помещения питомника,
к организации питания животных, к снабжению племен¬
ным материалом и правильному его использованию, к со¬

блюдению профилактических мероприятий, к подбору ква¬
лифицированного рабочего персонала и к своевременному
выполнению
плана
работы. В правильной, системати¬
ческой и постоянно контролируемой реализации этого
и
комплекса
заключается
продуктивная работа питом¬
ника.

1. П омещения

стройка,

(клетки,
при

а

их выбор или по¬
оборудование инвентарем

для животных,

внутреннее

и пр.) должны быть в центре внимания
питомника
(рис. 42 и 43). Успешное

кормушки

организации

разведение
гом

также

и

зависят

содержание лабораторных животных во мно¬
правильного приспособления помещения

от

к условиям зоогигиенического содержания в
них животных. Большое значение имеют следующие фак¬

питомника

торы: 1) выбор мест для
для
стен,
материалов

питомника

и

выбор

строительных

2) вен¬
(естественная, искусственная), 3) отопление (печ¬
ное, центральное),
4) освещение (естественное, искус¬
ственное)^ специальных отделениях вивария с инфициро¬
ванными животными применяется освещение ультрафио¬
летовыми лучами, 5) расположение отдельных помещений
в питомнике и самого питомника на
выбранной территотиляция

252

полов

и

потолка,

животных,
для

виаря. помещний
Здание I план
43.

рис. фас да;
вид

/внеший
бмоеч- помещни.

питомнка. акухня; оснве

Здание план;
42.

в

Б

Рис. фас д;

отделни;

А

ное
253

6)

рии,

система

содержания

животных

устройство

и

кле¬

(обычные стоящие на полу стеллажи для раз¬
клеток заменяются подвесными к стене или к

ток для них

мещения
потолку стеллажами-полками, которые защищают от бро¬
дячих крыс, мышей, хорьков и т. д.; кроме того, из этих
животные

клеток

не

могут убежать; уборка помещений
производится гораздо легче

стеллажами

подвесными

с

и

быстрее).
Особое
ников

внимание

рационально

надо

обратить

на

снабжение

сконструированными,

прочными клетками, легко очищающимися
обращении. Они должны быть деревянными
значительное

содержится

где

и

металлическими

количество

питом¬

несложными
и

удобными

и
в

в питомниках,

лабораторных

вивариях с подопыт¬
ными (в особенности с экспериментально инфицируемыми)
животными. В практическом отношении существенно, что¬
бы все имеющиеся клетки для определенного вида живот¬
ных
были одной конструкции и одинаковых размеров,
что
облегчает постоянную возможность замены их ис¬
порченных частей
стандартными запасными деталями.
Для удешевления же стоимости клеток рекомендуется
применять замену металлической сетки толстой проволо¬
кой или упаковочным полосовым железом, а также метал¬
лическими лентами
отбросами при производстве мелко¬
животных,

в

изделий.
Надо обеспечить снабжение помещений

штамповочных

питомников и ви¬

который облегчал бы и по возможности
труд обслуживающего их персонала. Про¬

вариев инвентарем,

механизировал

изводство такого инвентаря не связано с большими конструкторскими затруднениями: тележка-ящик на колесах
для сбора и вывоза мусора и навоза, собираемых из кле¬

полочку наверху для того, чтобы ставить
очищаемую клетку, и отъемную боковую стенку для
выгрузки содержимого; удобные в работе скребки и ве¬
ники для чистки клеток; мерники для быстрой раздачи
имеющая

ток,

на нее

кормов;

штампы-трафаретки

вотных и многое

что

другое,

и достаточного внимания

2.
ние

Кормление
связанных

1

ним

Ч

животных и

практическое разреше¬
одна
вопросов

многочисленных

Список оборудования питомников дан
заболеваний.

массовых

254

с

быстрой регистрации жи¬
требует лишь своевременного

для

в главе о

профилактике

из наиболее существенных и в практике не всегда легко
разрешаемых задач. «Сначала корм, потом животное»
старое и мудрое правило, говорящее не только о своевре¬
менном запасе кормов. Нет никакой надобности доказы¬
вать, что предназначаемые для экспериментальных целей
животные особенно нуждаются в доброкачественном, раз¬
нообразном и достаточном по количеству корме х. Работ¬
ники питомников очень редко, к сожалению, прибегают к
помощи объективных методов определения качества кор¬
мов и их питательной ценности (зоотехнический анализ
кормов, взвешивание контрольных животных и пр.). Часто,
в особенности в конце зимы и ранней весной, у животных
возникают авитаминозы вследствие

витаминов,

на что

в

недостатка

их

корме

необходимо своевременно обратить

вни¬

мание.

Есть

немало

возможностей

заблаговременной

дешевых и достаточно питательных
но

относятся

кормов,

но к

заготовки

этому обыч¬

пренебрежительно. При недо¬
образом использовать в

недопустимо

статке кормов надо самым широким

(но вымытом) или вареном виде кухонные очистки
разных овощей и плодов, ботву и т. п. При наличии соот¬
ветствующих возможностей надо силосовать обычно не¬
используемые зеленые корма. Зимой, помимо такого си¬
сыром

лоса,

можно давать животным

промывания
ности). Если
ные

ямы

и

ее
в

водой

для

хозяйстве

прочие

квашеную

удаления

имеются

капусту

излишней

кадки,

цементирован¬

приспособления, следует ре¬
также
и кормовой свеклы вместе

силосные

комендовать квашение
с
ботвой.
В последнее время открываются широкие
использования

(после
кислот¬

для кормления животных

так

возможности
называемых

кормовых дрожжей, вполне заменяющих дорогостоящие
корма- концентраты. При соответствующей термической об¬
работке дрожжей можно давать их животным в большом
количестве без всякого вреда. Следует
обратить внимание
и на возможность применения в
лабораторном животно¬
молочнокислого брожения
водстве продукта
ацидофи¬
лина (или ацидофильного молока,
вернее, ацидофильной
1

Необходимо

иметь

лабораторным животным
здравоохранения СССР
СССР

для

в

виду,

что

существуют

нормы

даваемых

выработанные Министерством
и
Министерством сельского хозяйства
им
подведомственных
учреждений.
255
кормов,

дает особенно хорошие

Простокваши), который
в

мелком

водстве

и

животноводстве,
во

птицеводстве,

результаты

пушном зверо¬

способствует успешной борьбе

многом

с

заболеваниями молодняка различных видов
(А. И. Метелкин, 1940).

шечными

вотных

В

качестве

в
клеткахподстилочного
материала
применять листву различных деревьев, запасае¬
осеннее время в больших количествах. Подстилкой

можно
в

мую

ки¬

жи¬

могут служить, кроме того, древесные опилки, мягкий
торф (наилучший вид подстилочного материала для всех

животных),

лузга зерновых продуктов, а для кроликов
даже хвоя и т. д.
Таким образом, мы имеем широкие возможности выбора
кормов и подстилочного материала.
3. Племенной материал в питомниках должен
являться «золотым фондом» всего поголовья, и забота о его
сохранении, комплектовании и правильном использовании
является актуальнейшей частью всей животноводческой ра¬
боты. К сожалению, лишь отдельные питомники обеспече¬
ны надлежащей постановкой этого важного раздела зоотех¬
нической работы. Обычно же в лабораторно-животновод¬
ческих хозяйствах разведением животных не руководят, и

поэтому нередко при осмотре
ходится выявлять у
снижающие
В

них

продуктивность

последнее

время

стремятся удовлетворять

лабораторных животных

явные следы

в

вырождения,

при¬

резко

питомников.

лабораторном животноводстве
потребности лабораторий в жи¬

закрепленными в их потомстве наиболее полез¬
экспериментальных целей свойствами организ¬
ма, например, большим весом тела в определенном воз¬
расте, повышенной или ослабленной устойчивостью к тем

вотных

ными

с

для

или иным

инфекциям

и т.

д.

Селекционно-зоотехническая

направлении представляет большие труд¬
ности, но дает и хорошие результаты, а рабочие возможности
наиболее широки именно в этой области животноводства.
Чрезвычайно интересной областью лабораторного жи¬

работа

в

этом

является и разведение новых
видов экспе¬
риментальных животных: хомяков, хорьков, полевок и
прочих мелких животных, которые все более и более
находят применение в наших лабораториях для специаль¬
ных работ. Опыт разведения и содержания таких ви¬
вотноводства

дов

256

лабораторных

животных,

лишь недавно получивших

в
лабораториях для специальных целей, еще
нельзя признать вполне достаточным, хотя по этому вопро¬
су уже имеется соответствующая литература. Нет сомнения

применение

в том, чтов ближайшем будущем лабораторная ценность на¬
званных животных возрастет еще значительнее, и не исклю¬
чена возможность, что возникнет спрос также и на другие
виды животных организмов,

лабораторных целей,

пока еще не применяемых для

потребность в которых ощущается
более и более вместе с развитием наших знаний в об¬
ласти биологии и особенно вирусологии.
4. Профилактика различных заболеваний, и в
особенности инфекционных и
инвазионных
болезней,
но

все

склонных к
ком

быстрому

и

массовому распространению

хозяйстве, имеет
повседневной практике

животноводческом

большое
ника и

значение в

вивария,

независимо от его

размеров

в мел¬

исключительно
всякого питом¬
и

внутренней

организации.
Лабораторные

животные вынуждены всю свою жизнь
проводить в малых помещениях своих клеток с их микро¬
климатом, с широкими возможностями накопления в них
различных микробов и вирусов, с ограниченностью дви¬
жений и обычно с недостаточными зоогигиеническими

условиями жизни. Вследствие этого лабораторные гры¬
зуны представляются опасным материалом по отношению
к различным массовым инфекционным заболеваниям. Эпи¬
зоотии (точнее сказать, энзоотии) не являются неизбежными

лабораторном питомнике, но тем не менее прак¬
показывает, насколько трудно избегать подобной
опасности, когда инфекция заносится в хозяйство самыми
во всяком

тика

кормом, через бродячих
мышей, обслуживающим питомник персоналом
крыс
и др. Опасность заразных заболеваний еще более возра¬
стает при наличии в хозяйстве таких упущений, как не¬
достаточное или неправильное кормление, излишняя ску¬
ченность животных, плохие, трудно очищаемые клетки и пр.
В
питомнике
каждом
необходимо систематически

разнообразными

путями:

вместе

с

и

проводить самые энергичные профилактические меро¬
приятия, осуществляемые под постоянным контролем.
Последний должен учитывать не только выполнение на¬
всякого

мер, но
большого

надзор

ветеринарного

значенных

17

Лабораторные

и их

достаточную

лабораторного

животные

эффективность. Для

необходим
врача-эпизоотолога,
питомника

257

бы в виде не ежедневных, но обязательно регулярных
и частых посещений хозяйства.
5. Подбор
персо¬
обслуживающего
хотя

нала

для

питомников

вопросов

насущных

и

вивариев является

организации

этих

одним из
учреждений. Воз¬

штата, заполнение его людьми с до¬
статочно техническими знаниями и практическим опытом,

рабочего

можности

нагрузка, общий распорядок работы, оплата труда
применением принципа премирования, гигиена и охра¬
на труда все это существенные вопросы, требующие к себе

рабочая
с

большого

внимания

Крайний
цифической

со

недостаток

стороны

организатора.

специалистов-зоотехников

в

спе¬

области

лабораторного животноводства при¬
водит к тому, что даже крупнейшими питомниками заве¬
дуют люди без зоотехнического образования1.
Следует проводить в жизнь ряд следующих мероприя¬
тий, которые способствуют улучшению кадров работников
лабораторно-животноводческих хозяйств: а) предъявлять
высокие требования к специальным знаниям руководителя
питомника,

помогая

ему

в повышении

лификации (командировка

на

зоотехнической ква¬

курсы,
предоставление возможностей заочного зоотехнического
обучения, направление в хорошо организованные хозяй¬
ства для заимствования опыта и пр.); б) проводить беседы
по
зоотехническим
и
ветеринарно-санитарным вопросам
всех работников, а также организо¬
для
(зооветминимум)
вывать обмен опытом и социалистические соревнования
между питомниками; в) организовывать труд на принци¬
пах ударничества и социалистического соревнования. Реко¬
мендуется, кроме того, ввести премиальную оплату труда
для всех работников хозяйства.
6. П л а н
и
постоянно учитываемая эффективность
работы являются основой правильно организованной де¬
ятельности

хозяйства.

диться с учетом
животных,

животноводческие

Планирование должно произво¬
календарной потребности лабораторий в

чтобы избежать как недостатка их, так и пере¬
Бесплановая работа неизбежно ведет к

производства.
снабжению
ными

и

к

лабораторий мало пригодными для
росту себестоимости продукции.

них живот¬

1
Лишь в настоящее время принимаются меры к выпуску зоотех¬
ников и ветеринарных врачей со специализацией по лабораторному
животноводству (Московский пушно-меховой институт).

258

Вся
и

хозяйстве

(выход продукции, приход
кормов, инвентаризационная ведомость, пле¬
книга, приход и расход денежных средств) должна
отчетность

в

расход

менная

вестись точно и своевременно. Очень показательны и чрез¬
вычайно полезны для возможно более быстрого выявления
массовых

заболеваний

систематические

ежедневные

за¬

писи о падеже животных с

указанием номеров клеток, где
наблюдались падежи. Желательно и составление на ос¬
новании этих записей ежемесячных кривых движений па¬
дежа в хозяйстве по видам его животных.
Общая экономичность разведения и содержания лабо¬
раторных животных в значительной степени зависит от
использования целого ряда, казалось бы, мелких хозяй¬
ственно-экономических возможностей. Так, помимо при¬
менения возможно более дешевых,
но вполне доброкаче¬
ственных

следует
ние

видов

пренебрегать

домашней

лабораторных
использование

битых
почвы

корма

(кроличий

заготовки

их,

не

мероприятиями: скармлива¬
из

клеток

предварительной обработки;
дезинфекции шкурок павших и за¬

животных после

после

использование

дезинфекции

навоз

использование

своевременной

птице и свиньям остатков корма

кроликов;
после

и

и такими

для

опытов животных,

считается

его

в

навоза

для

биологическим

этом

отношении

или для
«острых»
оставшихся живыми

удобрения
способом

лучшим);

ориентировочных
после других, но

инфекционных лабораторных экспериментов; приме¬
таких же животных (понятно, после надлежащего
карантинирования) для последующего их размножения.
не

нение

Наибольшая экономичность

хозяйства, однако, дости¬
правильной постановкой дела, интенсивным исполь¬
зованием
животных-производителей, усиленной заботой
гается

о выращиваемом молодняке, экономным отношением к жи¬
вотным, их кормам (выдача точно отмеренного корма, пред¬
охранение его от порчи и загрязнения путем устройства
специальных кормушек, оберегание запасов корма от
крыс и мышей) и к инвентарю хозяйства. Упорное стрем¬
ление к снижению себестоимости животных, но без вся¬

их лабораторной пригодности
дает, не¬
ощутительные результаты.
Следует также указать, что очень крупные, централь¬
ные питомники, как показывает многолетний опыт, не ока¬
зались, вопреки теоретическим предположениям, менее экокого

уменьшения

сомненно,

очень

17*

259

комичными, чем мелкие. Главная причина этого кроется в
том, что среди чрезмерно большого количества тесно содер¬
жащихся животных нередко возникают

губительные инфек¬

Поэтому

следует крупные питомники организовывать
не в виде ряда отдельных помещений, находящихся в от¬
на
зданиях
дельных
территории хозяйства. Последнее

ции.

подтверждается опытом крупнейших московских инсти¬
тутов, организовавших такие изолированные питомники в
не связанных между собой ничем,
отдельных,
кроме об¬
щего административного управления, местах.
В настоящее время многие институты в дополнение
к продукции своих
питомников или даже взамен ее поль¬
как уже говорилось, животными, доставляемыми
зуются,
частными

животноводами,

Например,

Московский

так называемыми надомниками.

зоокомбинат

объединяет свыше
индивидуальных хозяйств, большинство ко¬
торых занимается разведением белых мышей. Среди таких
животноводов много инвалидов войны и труда, а также

500

таких

школьников-юннатов.

Однако необходимо

поставить

и

эти

хозяйства под

строгий ветеринарно-санитарный контроль.
Животные, поступающие в общий питомник со стороны,

всегда должны подвергаться предварительному кар антипированию. Совершенно недопустимо приобретение жи¬
вотных для лабораторий на рынках, так как для рыноч¬
ной продажи нередко используются выбракованные из
хозяйств, больные или уже находившиеся под опытами
животные.
Для питомника необходимо следующее оборудова¬

(рис. 44 49); 2) маточники,
беременными самками ящики
с мягким сеном для гнезда; 3)
кормушки, поилки, ясли
для сена (рис. 50); 4) скребки и веники или щетки для чи¬
стки клеток; 5) подносы фанерные, легкие ящики и боль¬
шие передвижные
ящики для сбора и удаления навоза;
животных во время чистки клеток;
отсадки
для
ящики
6)
7) ящики для переноски животных и ящики для сбора
трупов; 8) гидропульт, ведра, паяльные лампы, аппара¬
ты для дезинфекции и дезинсекции;
9) спецхалаты для
уборки клеток и для кормления, передники, резиновые
рукавицы, надеваемые при дезинфекции; 10) котел или
корыто, в котором кипячением дезинфицируются кормуш¬
ки и поилки;
11) длинные пинцеты для захватывания
ние:

т.

260

1)

клетки для животных

е. помещаемые в клетки с

3 s
Он О
W ю
н о
° я
о S S
s «
О
О
'

О

£
к

-ф

И
s

И
О

03
Н

2
О

ч о
о о
о. Ч 3
«

§
_

о

£

о

Кио
к о
fct Г(Ю

5 S
£ «

к

§ ^5и
S
в
S S
.

Ю
xf

К

Он

Н

'Он
6 К
S СЗ

Й

§
£

И

о

S

к о
о ю

w

SzA

§g-3

fcc S о
g ю
а

<л

|

s 8

т£ к
в
S
s >5
Он

S3
Щ

s
t=3

S
о

5 СО

03

CD
1

1

л

о

w

2
и

к
1=3

g

ей о
ю
03
К
S

<D
1=3

S

3

к
cu

ей
00
*ч

«
О
К о
к ю
03
К
и S
S О.
W S

о

3

о

о

R

"

g

s'

К S
1

о

|=*
оз
F4
CD

1=3

03

У

и
S
ьз

л
м

>s
к
ей

СО
2
6
S
CU

6

я

5 5
5 s
я

3

9®
О

§ §
° °
а
Зою
ю см

(Я
к и
Ч S
^4
fcC
'^"'
03

Й
о
ч

.

О

О

Я

03
н
О
3
Л
03

£

оз г?
°
м
О о
С тф
ЕГ
s
ч

2

к S
cu S

Ё =s
О
и

3
CQ

О
sK
О

3
*

о
о

с

*

л

к 9Я
«=5 О
1=1 W
03

О

§

Я
щ S
°
S
СЬЮ
к см

§3Я
о

£8

о о
р> |
<D О
с ю
00
=S
о
Н
>>
0ч И
о
к

га
я
S
t=t

Рис. 50.

Кормушки

и

поилки,

помещаемые

в

клетки.

крыс

и

мышей; 12) термометры

13) лари,
корма; 14)

ящики,

ведра,

и
гигрометры стенные;
бидоны, мешки, корзины для

15) кружки (кормомеры) для
16) котлы или кастрюли для варки
кормов; 17) коса (серп) и грабли для сбора зеленого
корма; 18) корнеплодорезка; 19) сита для просеивания
зерновых кормов; 20) примусы; 21) чайники и кружки;
22) рукомойники, тазы и ведра для воды; 23) мыло и
бутыли с дезинфицирующими растворами; 24) дезинфек¬
ционные
25) дезинфекционные вещества и их
коврики;
полотенца;
27) аптечка для персонала и
растворы; 26)
для животных; 28) весы для взвешивания животных (реко¬
мендуются весы, применяемые для грудных детей); 29) ча¬
сы
стенные;
30) лампы керосиновые, фонарь «летучая
мышь», электрофонарики для наблюдения внутренности
раздачи

весы

десятичные;

кормов;

а также для

клеток и маточников,

ветеринарного осмотра;

ледник комнатный для хранения трупов в летнее время

31)

перед вскрытием; 32)
33) приспособления

печь для сжигания

для

трупов

и

клеймения животных

мусора;

(татуиро-

вочные щипцы, нумерованные ушные бляшки; краска или
тушь чертежная жидкая); 34) приспособления для убоя
животных; 35) топор, ножи; 36) инструменты и запас мате¬
риалов для починки клеток и инвентаря (фанера, жесть,

металлическая

37)
39)

сетка,

огнетушители;
крысоловки и

38)

и
гвозди
шурупы);
(столы, шкафы, табуреты);
40) бумага, книги, бланки

проволока,

мебель

мышеловки;

регистрационные или каучуковые штампы для изготовле¬
ния их, канцелярские прочие принадлежности.
2.

Профилактика массовых заболеваний
в лабораторном животноводстве

Как уже указывалось, при повышенной восприимчи¬
вости к различным инфекционным и инвазионным заболе¬
ваниям, характерной для лабораторных грызунов, а также

благоприятных

условиях для их распространения в
вивариях возникают массовые, быстро рас¬
пространяющиеся и губительные заразные заболевания.

при

питомниках

и

Лабораторное
зоотехнической

именно

та

область

ветеринарно-санитарной работы,

где

в

необходимы профилактические мероприятия.
должны проводиться повседневно, систематически,
265

особенности

Они

животноводство
и

настойчиво
как
в

и

надзором

под

лабораторные

отношении

Суждение

животные

квалифицированных лиц, так
должны быть безупречными

здоровья и общего состояния их организма.
о ветеринарно-санитарном состоянии питом¬

ника и его животных, а также об общей деятельности хо¬
зяйства должно основываться прежде всего на данных уче¬
та и регистрации, собираемых и разрабатываемых каждым
животноводческим хозяйством. Они должны отражать све¬

дения о рождаемости и падеже животных, о заболеваемости
их, об отпуске их потребляющим лабораториям и о физи¬

развитии взрослых животных 1. Ряд соответствую¬
щих сведений дает и приводимая ниже сводная табл. 19.
ческом

Таблица 19
Биологические особенности

Продолжительность

жизни

(годы)
Продолжительность
менности (дни)

бере¬

.

Количество
Число

пометов

детенышей

в

.

в

год

помете

Кролик

Свинка

Крыса

Мышь

4 9

6 8

2 2,5

1,5 2

30

60 68

20 30

20 25

3-5

5

4-7

4

1 6
чаще
2 3

5 9

2 12

30 50

30

30

6-8

3 5

1 15

длительность
Предельная
питания молоком матери
(Дни)
Срок отделения детенышей
от матери (недели)
Срок отделения самцов от
самок (месяцы)
Срок допущения к первой
.

.

.

...

случке (месяцы)

....

Предел производительности
самцов (годы)
Предел производительности
самок (годы)
Продолжительность

3

9

25-30

4

3 4

2 3

2

1

7-9

6

3,5 4

1,5

1

1,5

2-2,5

2-3

2,5-3

1 1,5

1

4-5

3 4

1,5 2

1

4 5

4 5

5

5

1:10 12

1:6 10

1:2 4

1:5 8

250 и
выше

150 и
выше

выше

поло¬

вой охоты (дни)
Отношение количества сам¬
цов к самкам в произ¬
водстве
животных
Вес
взрослых
....

........

(в Г)

В зависи¬
мости от

15

и

породы
1

Технику учета и формы регистрации
ского, Содержание мелких лабораторных
Сельхозгиз, М., 1949.
266

см.

в кн.

Ковалев¬

животных в вивариях,

Профилактика
стоянном и
нического

массовых

заболеваний

заключается в по¬

правильном соблюдении всех требований
и ветеринарного минимума. Объектами

мероприятий

лактических

животных,

содержания

являются:

предметы

их

зоотех¬

профи¬
1) помещения для
оборудования, воз¬

пр.; 2) сами животные и находящиеся по¬
них другие животные, а также ухаживающий
за ними персонал; 3) кормление животных;
4) уход за жи¬
и подозри¬
вотными; 5) специальный уход за больными

дух, почва
близости от

тельными

и

по

заболеванию

животными.

для питомника должно быть выбра¬
но сухое, возвышенное, достаточно освещаемое солнечными
лучами, защищенное от господствующих ветров и находя¬
от жилых и хозяй¬
щееся на расстоянии не менее 100 м
ственных построек,
не принадлежащих
питомнику. Пи¬
мышей и крыс не
томники кроликов, морских свинок,
должны располагаться на месте бывших птицеводческих,
Место

кролиководческих и иных
а также поблизости

зяйств,

мелкоживотноводческих

от скотомогильников,

во

хо¬

избе¬

соприкосновения разводимых животных с заражен¬
ной почвой. С хозяйственной точки зрения необходимо
учитывать также и наличие близко расположенной соб¬
ственной кормовой базы (хотя бы в виде площади для бес¬
перебойного снабжения зелеными кормами и корнепло¬
дами), близость источников доброкачественной воды, удоб¬

жание

ство

путей сообщения, возможности использования ра¬
удобный сбыт излишней продукции и т. п.

бочей силы,

Помещения

для

животных

виде совершенно изолированных
ших одноэтажных зданий, чтобы
ния

массовых

необходимости

заболеваний
использовать

в

друг

следует строить в
от друга неболь¬

избежать распростране¬

крупных питомниках. При
одно большое здание надо

разделить его непроницаемыми перегородками на изоли¬
рованные помещения с отдельными входами. Для молод¬
няка кроликов и морских свинок очень желательно иметь
на летний период небольшое огороженное пространство
рядом с питомником выгулы, где растущий организм
находит более благоприятные условия
для своего раз¬

вития, чем в клетках.
Чтобы предотвратить проникновение в помещение пи¬
томника
диких
грызунов, мышей, крыс, полы следует
делать из непроницаемого материала (особенно реко¬
267

устройство

мендуется

гладко

с небольшим уклоном для стока

полов

цементированных

Стены
не было

воды).

и

потолок

надо
щелей, в
хорошо
оштукатурить, чтобы
которых может скопиться пыль и грязь.
При этом периодически проводят дезинфекцию; луч¬
шей отделкой помещений для содержания лабораторных
животных является окраска стен на высоту человеческого
роста масляной светлой краской и побелка мелом или из¬
1
вестью
верхней части стен и потолка1 2.
Помещения должны иметь достаточное количество боль¬

окон,
обращенных предпочтительно на юго-восток,
и на противополож¬
при двустороннем расположении
ную сторону. Отношение площади окон к площади пола
должно быть не менее 1 : 6 1 : 8. Питомники должны быть
снабжены источниками искусственного освещения, а при
наличии электротока
и дополнительными штепселями 3.
ших
а

Отопление,
равномерное утепление и просушка
помещения в холодное время года обеспечиваются печным
и центральным отоплением 4. Температура воздуха внутри
помещения может колебаться в пределах 14 18°; в поме¬
и
особенно для молодняка разных
для мышей
щениях
животных
температура должна быть несколько выше

18 20°.

доброкачественных

наличии

При

клеток

кро¬

ликов можно содержать в течение всего года под открытым
как это всегда делается в кролиководческих про¬

небом,

х оз яй ств ах.

мышленных

Вентиляция
ная

и

приточная,

что

должна быть одновременно вытяж¬
достигается устройством соответ¬

приспособлений. При

ствующих вентиляционных
с помощью открытых
няки, открывая окна лишь

окон

ции

1

щее

вентиля¬

следует устранять

сквоз¬

одной стороны, снабжая фор¬

с

Лучше применять хлорную

известь

(хорошее дезинфицирую¬

средство).
2

Покрытие пола метлахскими плитками и облицовка стен
кафельными плитками вовсе не являются идеальной отделкой
помещения,
в
их

местах

если

во

принять

внимание
отдельных

соприкосновения

скопление

укрепления.
8
Очень

удобны ручные переносные (на

электролампы,
4

Даже при

облегчающие
наличии

лишними

являются

тельного

обогревания

268

и

в

дровяной топкой

для

грязи

и

пыли

непрочность

длинном

проводе)

клеток.

питомнике центрального

печи с

или

осмотр

и

плиток

улучшения

на

отопления

случай

вентиляции.

не

дополни¬

(или лучше фрамуги) козырьками или коробами, от¬
брасывающими ток холодного воздуха к потолку, и т. п.

точки

Окна необходимо снабдить

сетками для предохранения от
грызунов, а также от мух, а двери
пружинами.
Излишняя влажность воздуха в питомниках является от¬
рицательным фактором при содержании животных. По¬
кошек и

этому рекомендуется, наряду с комнатными термометрами,
иметь стенные гигрометры.
Допускаемая для животных
относительная влажность воздуха может быть в пределах
30 50% при температуре 18 20° (по данным Климмера).
Потребная кубатура воздуха в помещениях для живот¬
ных должна быть не менее 0,75 1 м3 на
одного кролика,
3,5 м3 на 10 морских свинок или 15 взрослых крыс и
1,5 2 м3 на 10 мышей.
Соблюдение перечисленных условий особенно необ¬
ходимо при большом поголовье животных, но и в питом¬
никах небольших размеров надо стремиться к наиболь¬

шему удовлетворению указанных

требований.

Клетки

для животных должны быть отдельными. Это
как с санитарной, так и тем более с эпизоотологи¬

важно

ческой

зрения. Общие клетки можно допускать
больших кролиководческих хозяйствах, когда
кролики содержатся на открытом воздухе.
При расположении клеток в помещении необходимо
учитывать как условия санитарного содержания живот¬
ных (освещенность, широкий доступ чистого воздуха и пр.),
лишь

точки

в

так и возможности легкого их обслуживания. Поэтому да¬
же при возможности полного устранения затекания мочи
из верхних этажей в нижние клетки не следует располагать

более,

чем в два

яруса, а между клетками надо устраи¬
широкие проходы, разделяющие на от¬
дельные секции все занумерованные клетки в каждом по¬
питомника.
Стеллажи (подставки) для клеток
мещении

вать

достаточно

(см. выше) или во всяком случае
разборными, что облегчает их очистку
передвижными
и дезинсекцию при борьбе с клопами (особенно в помеще¬
ниях для мышей).
должны быть подвесными
и

В правильно организованном питомнике должны быть
1) кухня
следующие подсобные помещения:
для приготовления кормов, состоящая из двух отделений

(или комнат)

для

соответствующим

мытья

и

подготовки

оборудованием (ванны

корнеплодов

или

с

корыта для
269

мытья,

стол

для очистки и резки

овощей

дорезка и

подготовки

ких

и котлом для воды,

пр.) и для
кормов (с печью

или корнепло¬

концентрированных

и мяг¬

посудой

для варки
каш, кипячения молока и смешивания кормов, весами и пр.х)
(рис. 51); 2) помещение для мытья и дезинфекции клеток

(ванны

дезинфицирующими

с

Рис. 51. Помещение

растворами для погружения

для изготовления кормов

(кухня).
небольших клеток, гидропульты,

паяльные

лампы,

ведра,

пр.) (рис. 52); 3) помещения для каранти¬
на; 4) помещение для изолятора; 5) лаборатория и комната
ветеринарного надзора; 6) склад для фуража (лари для
кисти

малярные

и

сыпучих кормов должны быть непроницаемыми для крыс
и
мышей, овощехранилище
соответствующего устрой¬
и с надлежащей температурой и сухостью воздуха,
помещение для сена, непроницаемое для мышей, крыс,
собак
кошек и
переносчиков различных инфекций и

ства

глистных

инвазий);

7)

склад

для

запасных

клеток

1
В больших питомниках и вивариях изготовление кормов для
животных
механизировано:
применяются электрифицированные

хлеборезки,
ники для

270

машинки для

воды

(титаны),

чистки

и

резки

корнеплодов,

кипятиль¬

паровые обогреватели вместо печей и пр.

(80 100%

используемым клеткам), прочего
дезинфекционных средств и т. п.; 8) помещение
для служебного персонала (для переодевания и хранения
одежды, комната отдыха и красный уголок, умывальная
по отношению к

инвентаря,

или душевая установка,

уборные); 9)

помещение для адми¬

нистративно-хозяйственного персонала.

Рис. 52. Помещение для мойки и дезинфекции клеток.

всех

Во
весь

указанных

комплекс

помещениях

перечисленных

мероприятий.
Непосредственно профилактика
помимо

наблюдение

за

и

соблюдаться

профилактических

животных

включает,

ухода, прежде
состоянием
здоровья

правильного кормления

стоянное

должен

выше

всего по¬
этих жи¬

вотных.

животных
должен быть п о г о л о впричем следует различать повседневный осмотр,
осуществляемый обслуживающим животных персоналом
в процессе его работы, и специальный, проводимый ква¬
лифицированным зоотехническим и ветеринарным работ¬
ником в следующих случаях: а) при поступлении в хозяй¬
него партии животных; б) перед
ство или выдаче из
случ¬
271

Осмотр

н ы м,

ной кампанией у кроликов; в) при отсадке молодняка, его
сортировке, комплектовании поголовья клеток и «ремон¬
те» общего стада; г) при выявлении спорадических (еди¬
ничных) незаразных заболеваний; д) при появлении за¬
разных болезней, когда в особенности необходимо своевре¬
менное привлечение ветеринарного надзора.
Регулярно и правильно производимый осмотр пого¬
одно из важнейших

ловья

заболеваниями

совыми

в

мероприятий в борьбе с мас¬
лабораторном животноводстве,

так как он дает возможность своевременно выделить боль¬
ное и даже подозрительное в отношении заразного заболе¬

быстро распознать характер болезни и во¬
время принять меры для ликвидации опасности ее распро¬
странения. Кроме того, систематически проводимые ос¬

вания животное,

мотры позволяют судить не только о санитарном состоянии
поголовья животных и об его зоотехнических качествах,
но и о продуктивности хозяйства в целом. Поэтому крайне
желательно, чтобы результаты регулярного осмотра реги¬
стрировались в особых ведомостях, которые в случае на¬

добности

дают возможность

териалы в
грамм для
ных

В

виде

глубоко разработать

различных периодических

эпизоотологических

ма¬

эти

сводок

и

выводов и даже для

диа¬

науч¬

наблюдений1.
одних случаях осмотр производится

неглубоко

и

бы¬

стро, в других
каждому животному уделяется особое
внимание, и оно нередко подвергается специальным лабо¬
раторным и иным диагностическим исследованиям. В не¬
которых случаях (например, при суждении об общем со¬
стоянии

поголовья)

можно

ограничиться

даже

выбороч¬

осмотром животных из различных клеток или мест
хозяйства. Обычно при этом можно довольствоваться све¬
ным

дениями о количестве животных, их поле, возрасте, раз¬
мере или весе, упитанности, отсутствии явных признаков
заболевания. Периодически производимые контрольные
взвешивания выборочных групп животных
для сужде¬

ния

о

правильном

Техника осмотра

ощупывание,

развитии
не

животных необходимы.

представляет

взвешивание,

иногда

затруднений (осмотр,
выслушивание

дыха-

1
Формы такой регистрации см. в кн. М. С. Цес ел ьс ко го и
А. И. Метелкина, Ветеринарно-санитарный надзор в кролико¬
водстве, М., 1935.

272

ния

и

Особенно осторожно надо осматривать бере¬
больных животных. Для устранения опас¬
распространения заразных заболеваний среди жи¬

пр.).

менных самок
ности

при массовых осмотрах их необходимо соблюдать
элементарные правила: частое мытье рук или обти¬

вотных

такие

рание

их

смоченным

дезинфекция

в

дезинфекционном растворе

чашек

весов

поло¬

и

других предметов,
соприкасающихся с животным во время осмотра; осмотр
больных и подозрительных в отношении заболевания жи¬

тенцем;

вотных лишь после

ковка из

наконец,

осмотра здоровых, немедленная

выбра¬

общего

стада всех больных и подозрительных и,
точная и своевременная регистрация данных,

осмотре.
полученных при
Особое внимание при осмотре уделяется племенным жи¬
вотным, в частности, самцам-производителям. Совершенно

недопустимы чрезмерно
к

излишней

частые

изнашиваемости и

Это ведет

покрытия

самок.

быстрому

истощению орга¬

тому же нередко об¬
условливает неравномерное покрытие самок в стаде, вслед¬
ствие чего многие из них остаются неоплодотворенными.
С Другой стороны, слишком интенсивное использование
самок для получения большего приплода (учащенные по¬
крытия, сокращение лактационного периода) также не¬
избежно ведет к быстрому истощению их организма и
низма ценных

производителей

и

к

к неполноценности потомства, что в особенности недопус¬
тимо для экспериментальных животных. К таким же ре¬

зультатам приводит и излишне большое число детенышей,
оставляемых при матерях
для вскармливания без учета
молочности
матерей, сезона года, качества кормления
животных, их возраста и пр.
Молодняк при осмотре обычно подвергается выбороч¬
ному контролю, причем производится групповое взвеши¬
вание (например, одновременно взвешивается 10 мышей и
определяется

средний

вес

одного

животного). При

осмот¬

ре обращают особое внимание на наличие признаков рас¬
стройства питания (рахит и пр.) и кишечных заболеваний,
т. е. на наиболее опасные для молодых животных болезни.
Поэтому надо обязательно принимать во внимание харак¬
тер кала молодняка или
проходного отверстия.
Наконец, при осмотре
соваться и эктопаразитами
18

Лабораторные

животные

калового

всех

загрязнения у задне¬

животных

следует интере¬

(вши-кровососки, блохи, клещи),
273

которые

в

часто

особенности

встречаются

на

молодых,

слабых, истощенных и хронически больных животных.
Необходимо учитывать и вполне реальную возможность

инфекционных и инвазионных заболе¬
ваний различными грызунами, кошками, собаками и даже
иногда людьми. За этим надо особенно следить, устраняя

заноса в хозяйство

всякую

возможность проникновения

животных.

При

наличии

их в

помещения для

хозяйстве сторожевых собак
подвергать ветеринарному ос¬

в

следует их периодически
мотру и освобождать от глистов (дегельминтизация).
особенно следить и за теми животными питомника,

рым удалось покинуть клетку,

Надо
кото¬

так как они

могут заразить¬
ся тем или иным заболеванием; при поимке
таких бегле¬
цов следует помещать их в отдельные клетки.
В помещении для животных не должно иметь место на¬
личие мух и других насекомых, являющихся переносчи¬
ками разнообразных инфекций и инвазий (в особенности
возбудителей заразных заболеваний кишечника). Особен¬
с блохами, клопами и про¬
при применении ДДТ
дуста.
Люди, соприкасающиеся с животными, также могут
явиться
переносчиками инфекций и инвазий (паратиф,
грибковые поражения кожи и волосяного покрова, неко¬

но

хорошие результаты

в

борьбе

чими насекомыми получают

глистные инвазии, блохи, клопы и пр.). Поэтому
необходим постоянный контроль за соблюдением санитар¬
ных предписаний (мытье рук, чистая спецодежда и др.)
со стороны обслуживающего персонала. Было бы правиль¬
так же как и работников
ным работников питомников,
общественного питания, подвергать периодическому меди¬
цинскому осмотру. Лица, больные кишечными расстрой¬
кожными
и прочими
ствами, туберкулезом,
заразными
заболеваниями, должны устраняться от работы с лабора¬
торными животными. Также работники, обслуживающие
животных, могут стать переносчиками инфекционных за¬

торые

болеваний.

Чтобы предупредить

возникновение и

распро¬

инфекционных заболеваний, передающихся от
животных человеку и обратно, следует персоналу, обслу¬
живающему лабораторных животных, соблюдать правила
странение

личной

гигиены.

быть
должен
своевременно проинструкти¬
рован об опасностях близкого соприкосновения с зараз¬
ными животными и о мерах предохранения от заражения.

Персонал

274

В

каждом

шкаф

должен быть

хозяйстве

набором необходимейших

с

под

рукой небольшой

медикаментов

и

пере¬

вязочных средств.

Общее наблюдение

за

питомником

хозяй¬

состоянием

санитарным

ства и ответственность за него возлагаются на

заведующего

виварием, если в штате не имеется специаль¬
санитарного надзора. Санитарно-гигиени¬
ческие вопросы должны быть отражены и в правилах внут¬
реннего распорядка животноводческого хозяйства.
ного

лица

и

для

Корма
никами

кормление часто являются источ¬
и
широкого распространения раз¬
заболеваний среди мелких лабораторных жи¬
и

появления

нообразных
вотных.

Эти заболевания могут быть

как заразными (инфекци¬
болезни), так и незаразными (рас¬
стройства питания в разнообразных проявлениях), но
и
и
те,
другие губительны для поголовья животных.

онные

и

инвазионные

Вследствие
проводимые

этого
в

общие профилактические мероприятия,

питомниках

мере касаются

и

питания

и

в

племенных

хозяйстве,

на

всякие

животных

как

наиболее

ценных

а также для молодняка,

отклонения

от

организованное кормление
торов, влияющих
ных

значительной

кормление особенно необ¬

Правильно организованное
ходимо для

в

вивариях,

животных.

на

резко реагирующего
нормы кормления. Правильно

фак¬
лаборатор¬

является одним из важных
и

здоровье

размножение

животных.

Недостаточное содержание

в

пище

естественную устойчивость организма

витаминов

животных

снижает

инфек¬

к

должны со¬
держать все вещества, входящие в состав организма: бел¬
ки, жиры, углеводы, минеральные вещества, витамины
и воду. При каждом питомнике должна быть организо¬
ционным заболеваниям.

Кормовые продукты

вана кормовая

база, обеспечивающая продуктами

лабораторных

животных.

К

продуктам

питания

лабораторных

питания

животных

от¬

концентрированные корма, продукты технической
переработки, сочные витаминные корма, корм животного
носятся:

происхождения,

минеральные

К концентрированным кормам
вика,

18*

чечевица,

корма

и

относятся:

питьевая

овес,

вода.

ячмень,

горох, кукуруза, пшеница, просо, рожь.
275

Лучше

всего

концентрированный

корм давать

в виде смесй

2 3

культур.
Продуктами технической переработки являются для
кроликов и крыс отруби пшеничные, жмыхи подсол¬

нечные, льняные
хлеб пшеничный,

и конопляные, для крыс
выпеченный на дрожжах

и

мышей

(кислотность

хлеба),

перловая, овся¬
крупа и «геркулес».
Сочные витаминные корма включают различные травы,
а также озимую рожь, подсолнух, люцерну, ботву морков¬
ную, свекольную, клевер, шпинат, салат, подорожник,
одуванчик. В корм кроликам и свинкам рекомендуют да¬

нарушает правильное
ная,

пшеничная,

вать

веточки

в

рационе
корнеплоды

яблоки;

ячменная

клена,

осины, липы, вяза, ивы и т. д.

Когда

отсутствует зеленый корм, дают
морковь, свеклу, репу, турнепс; фрукты

животных

овощи

Корма

усвоение

манная,

помидоры.

больше,
усваи¬
ваются (нет клетчатки). К ним относят: коровье молоко,
молочные продукты, мясо-костную муку, рыбную, кровя¬
ную муку, мясо, печень, селезенку, почки.
чем

животного

растительные,

происхождения

питательных

содержат
и

веществ

лучше

Таблица 20
Суточные кормовые нормы для кроликов
J 1

корм

Состояние

Концет¬ риован¬ный

животных

Корне¬ плоды

Сено
Е1

Самец и самка в покое
Самец и самка во время случки
Самка беременная до 10 дней
.

Самка беременная до 20 дней
Самка беременная до окрола
Самка, кормящая в первые
дней
Самка, кормящая до 20 дней

.

.

.

276

.

120
120
120

100
100
100

80

120

100

550

100

180

100

600

50

105
125
150
200

240
240
360
360

100
150
200
300

620
640
660
680

60
70
72
100

20
30
40
50

60
72
90
120

35
50
75
100

250
350
400
450

50
50
50

60

120

100

550

70

70

450
450
500

10
.

.

Самка, кормящая до 30 дней
Самка, кормящая до 40 дней
Молодняк в 6-недельном возрасте

Молодняк 2 месяцев
Молодняк 3 месяцев
Молодняк 4 месяцев
Молодняк после 4 месяцев

60

Зелный KOpMj Молко

граммах

.

.

.

.

,

.

Таблица 21
Суточные нормы кормления для

свинок
/

Концет¬ риован¬

животных

Состояние

кор¬
ные ма

<D
Ж

Сено

«с
в

Самец

и

самка

в

Самец

и

самка

во

Самка
Самка
Самка

беременная
беременная
беременная
беременная

состоянии

граммах

по¬
20

72

25

72

40
40

300
300

до 15 дней
до 30 дней
до 45 дней

25

72

40

320

30

78

45

320

40

78

45

320

20

до 65 дней

45

84

45

330

30

коя

Самка

Зелный корм Молко

>0

время

случки

Самка, кормящая первые 10 дней
Самка, кормящая до 20 дней
.

Самка, кормящая до
Молодняк в возрасте
сяца
Молодняк в возрасте
Молодняк в возрасте
Молодняк в возрасте

.

30 дней
одного ме¬
.

.

2 месяцев
3 месяцев
4 месяцев

Сено
Примечание.
заменяют зеленым кормом.

и

-

50

90

45

350

60

65
70

90
95

55
60

370
400

65
70

20
30
30
30

50
60
63
72

25
30
30
30

100
150
200
250

15
20
25
30

корнеплоды

в

летний

период

Таблица

22

Суточные кормовые нормы для крыс

корм

Состояние

Концет¬ риован¬ный

животных

Белый хлеб
в

Самец
Самец

и

самка

в

и

самка

во

покое

Мясо
граммах

17

23

10

25
27
30
6
10

12
24
15

Молодняк 2 недель

19
22
25
5
7

Молодняк 3

12

14

15
17

18
23

время случки
Самка беременная до 10 дней
Самка беременная до 22 дней

,

.

.

....

.....

Молодняк

в

возрасте

недель

Молодняк 4 недель
Молодняк 6 недель

,

одной недели

.

.

Мол ко
.

5
7
.

10
15

10

277

23

Таблица
Суточные кормовые нормы для мышей
Концент¬
рирован¬
ный корм

Состояние животных

Белый
хлеб

Молоко

в граммах

Самец

и

самка

в

Самец
Самка

и

самка

во

Самка

покое

время случки

беременная
беременная

Молодняк

в

Молодняк
Молодняк
Молодняк
Молодняк

2
3
4
6

до
до

возрасте
недель
недель
недель
недель

Минеральные

10 дней
18 22 дней
.

одной

.

.

.

.

.

недели

5
5

5
6

2,5
2,5

7

3

6

9,5

5

8

1,6
2

0,2
0,4
0,8
2
2

0,5
0,7
2
3

2,5
3,5
4

корма применяются

в

виде

3,5

поваренной

соли, мела, древесного угля и костяной муки.
Наиболее ценным по питательности и переваримости
является овес
(но старый, хранившийся более года,

пригоден для мелких животных), затем следует яч¬
пшеница, рожь, просо, кукуруза.
Питьевая вода должна быть свежей, чистой
обязательно кипяченой. Она берется из источников,

мало

мень,

и

исследова¬
подвергаемых периодическому
санитарному
нию, и обычно дается животным, только при отсутствии
свежего сочного корма или молока и в особенности в жар¬
время года,

кое

(выделенным

в

а также

изолятор

во

время родов

или

и

находящимся

лихорадящим

опыте)

в

жи¬

вотным.

Наибольший процент гибели лабораторных животных
желудочно-кишечные заболевания, которые воз¬
всех необходимых
никают чаще всего при несоблюдении

падает на

профилактических мероприятий. Животные болезненно
реагируют на недостаток и избыток кормов, на неправиль¬
кормовых веществ в рационе (белки, жиры,
минеральные соли, витамины), на грубые от¬

ное соотношение

углеводы,
клонения

от

общего кормового режима,

на

плохое

каче¬

кормов с санитарной точки зрения и особенно на зара¬
жение
кормов возбудителями различных заболеваний.
Таким
образом, недоброкачествен¬
ство

ность

278

животных

и

гибель

цх

в

питом-

никах

вызываются
всего
чаще
раз¬
нообразными отклонениями отзоотехнических
и
ветеринарно-санитарных
требований к практике
кормления.

Кухня со всем
(как и сами корма),

для кормов
процесс раздачи
кормов должны находиться под постоянным санитарным
надзором.
Сомнительные корма, как и установление нового ре¬
жима питания животных,
предварительно испытываются
на небольшой группе выделенных для этого эксперимента
инвентарем,

хранилища

питьевая вода и сам

животных.

Необходимо наблюдать
ных во

время

внимание

на

вид

животных,
а также

даваемому корму,
чество,

за качеством

чистки клеток и

консистенция,

кормления живот¬
осмотра поголовья, обращая
их

поведение,

на вид

цвет,

запах

отношение

к

испражнений (коли¬

их

и

т.

д.).

Общие

правила кормления заключают¬
ся в следующем: 1) дачу корма производят не менее двух
раз в сутки (молодняку, отсаженному от матерей, не ме¬
нее трех раз), ежедневно в одни и те же часы,
после чист¬
ки клеток и всего помещения, причем на ночь дается боль¬
ше корма, чем в утренние и дневные часы; 2) перед раздачей

корма халат, служивший при чистке клеток и уборке по¬
обязательно меняют на другой (кормовой халат)1,

мещения,

раздающие корм предварительно моют руки с мылом;
3) кормушки и поилки ежедневно перед утренней разда¬
чей корма, т. е. после чистки клеток, очищают от остатков
ранее данного корма, моют и затем кипятят в воде
(не менее 10 минут) или, в крайнем случае, их моют в
крутом кипятке; 4) корм всегда должен быть только до¬
а

брокачественный

и

по

возможности

не для

их

запаренные

разнообразный. Кон¬

в

случае нужды предварительно
или даже подвергают 5 10-минут¬
частом перемешивании на против¬
обеззараживания. Горячие корма (каши или

центрированные корма
просеивают, промывают
ному прогреванию при
кипятком

семена

злаков)

предварительно

охлаждают, а чрезмерно холодные согревают в
помещении. Зеленые корма, овощи, корнеплоды и
1

или

Рекомендуется

теплом

фрукты

иметь кормовые халаты, отличающиеся цветом
от
чистке клеток и

какой-либо меткой

применяемых при

уборке

помещения.
279

предварительно моют, вырезают пораженные места и раз¬
резают на мелкие куски. Сено перед скармливанием обя¬
зательно просматривают, определяют его качество и
пере¬
тряхивают (освобождают от пыли, грязи и загнивших
частей). Молоко должно быть свежим, не слишком жир¬
ным (для мышей его необходимо разбавлять из расчета
1 : 2) и прокипяченным или, гораздо лучше, пастеризо¬
Хлеб (пшеничный)
ванным1.
дается в полусухом виде
(черствый), нарезанным небольшими кусочками; 5) корма
задают в установленном количестве с помощью совковкормомеров или кружек с метками, избегая излишков и
обязательно применяя кормушки, ясли и поилки, которые
должны быть устроены так, чтобы животные не могли в
них залезать; 6) при недостаточных количествах витами¬
нов в кормах (в особенности в конце зимы и весной) необ¬
ходимо добавлять указанные выше витаминные корма в

потребном

количестве

в

и

достаточно

разнообразном

ас¬

Обязательно
прибавлять в
периодически
сортименте.
корм минеральные соли. Не следует забывать, что грызу¬
в грызении
ны нуждаются для стачивания зубов
дерева,
в
класть
их
клетки
небольшие древес¬
и
надо
потому

чеством

поднятие

изнуренные слишком большим коли¬
самки, выздоравливающие животные) до¬

(молодняк,
подсоса

повышением

стигается

количества

(конопляное,

добав¬

богатых маслом се¬

пр.),

льняное и

сахара; 8) смена кормов
производиться постепенно
и

концентратов,

молока и

лением витаминных кормов,
мян

7) быстрое

или даже сухие палочки;

ные ветки

питания

и

во

а также кровяной муки
кормового режима должна
избежание желудочно-ки¬

расстройств (особенно у молодняка, а также у
мышей); 9) контроль за правильностью питания производит¬
ся
периодическими взвешиваниями выборочных групп
животных; 10) в случае появления массовых заболеваний

шечных

среди

животных

добавлять

можно

ными или

профилактическими

ственные

вещества

и

по

согласованию

по
с

рационы
1

Следует

значительно

водой
250

назначаются
иметь

в

снижает

молоко

быстро

виду,
свои

их

корм

с

лечеб¬

необходимые лекар¬

назначению ветеринарного врача
зоотехнической частью хозяйства;

11) особый распорядок кормления
вые

в

целями

в

что

специальные кормо¬
вивариях для находящихся

подвергшееся

питательные

скисает,

и

кипячению

свойства,

а

молоко

разбавленное

в

с

эксперименте животных при обязательном согласовании
научными сотрудниками, проводящими опыт.

Правильный подбор

племенных

про¬

изводителей, организация случки и надлежащий
уход за беременными и кормящими самками, а также за
влияют

не только на

зоотехническую эффек¬
результаты борьбы с массо¬
выми заболеваниями. Здоровое, выносливое животное, даю¬
щее хорошее потомство и нормальное во всех иных физиоло¬
мы
гических отправлениях,
можем получать в массовых
количествах и в определенные сроки только при сознатель¬
ном отношении к вопросам разведения и воспитания
их.
молодняком

хозяйства,

тивность

Правила
и

1.

но и на

животных

разведения

комплектования

Отбор

племенного

материала

стада

необходимо произво¬

дить путем внимательного осмотра предназначаемых для
этой цели животных и последующего наблюдения за их

при использовании записей-характеристик в пле¬
менной книге, которая должна быть в каждом рациональ¬
но организованном животноводческом хозяйстве. Самцыпроизводители должны быть вполне здоровыми, крепки¬
ми, мускулистыми, средней степени упитанности, но не

жизнью

ожиревшими, живыми и подвижными, активными в случ¬
ке, устойчивыми в отношении различных заболеваний
и хорошо передающими по
наследству свои племенные
качества;

самки

средней упитанности,

молодые,

с

хо¬

рошо выраженными сосками, вполне здоровые, устойчи¬
вые против заболеваний, дающие большое, крепкое потом¬
ство и хорошо их воспитывающие. Время от времени надо
добавлять племенной материал из других хозяйств.
2. Случку применяют или произвольную, когда самки
содержатся все время с самцами (как это обычно делается
при разведении мышей и крыс), или садочную, для про¬
изводства которой самки подсаживаются к самцам (но не

наоборот)

лишь на

отделяются
ления

определенный

от самцов

период, после чего снова
время беременности и корм¬
Вторая система воспроизвод-

на все

молодняка-подсоса1.

1
В небольших хозяйствах применяется иногда и метод постоян¬
ного парного содержания самцов и самок в клетке, что позволяет
получать большее количество приплода и точнее учитывать его,

а

также

предохраняет

от

широкого

распространения

массовых
281

ства

более предпочтительна,

хотя

требует

и

от

обслужи¬

вающего персонала большего внимания при определении
состояния половой охоты у самок и большей затраты ра¬
бочей силы; она позволяет получать приплод в определен¬
ные сроки без излишнего истощения
самок, полностью
устраняет гибель молодняка от поедания его самцами, об¬
легчает самкам его

воспитание и дает возможность судить
о производственных качествах самцов и
самок. Мелкие
животные (мыши) подсаживаются к самцам небольшими
группами в 5 8 голов, для того чтобы по возвращении
в свою клетку самки составили
ного

и

рождения

общую

семью для совмест¬

кормления детенышей

в

коллективном

гнезде.

3. Уход

за

беременными

рожном обращении с
шей за хвост, а лишь

самками

заключается

в

осто¬

(нельзя,

например, брать мы¬
за кожу спины, нельзя бросать их
резким движением при переносе из одной клетки в другую,
пугать беременных животных суетливыми движениями
около их клеток и т. п.), в усиленном питании и в подго¬
товке гнезда,
в клетку или, лучше, в
для чего
находя¬
щийся в ней затемненный ящичек-маточник кладется
свежая, мягкая и чистая подстилка.
4. Во время родов и в лактационный период самка нуж¬
дается в большом количестве жидкости (молоко, в край¬
нем случае вода). Гнездо в течение первых 5 7 дней после
ними

родов не чистят и лишь осторожно осматривают, причем
мертвых детенышей удаляют из гнезда, а тех, которые раз¬
бросаны по клетке, возвращают в гнездо с помощью пин¬
цета, но не голыми руками, иначе самки нередко отказы¬
ваются их кормить; все потомство укутывают подстилоч¬
ным

материалом.
Молодняк, отсаженный после подсосного периода
матерей, следует помещать большими группами в общие
5.

от

клетки,
честву;

самцов и самок отдельно,

в

своих

с разделением по ка¬

нужно
при обычном со¬
кормлении до очередного покрытия самцами

матерей

держании

и

же их

оставлять

клетках.

Определение
заболеваний

беременности

у

животных

производят

Но это требует чрезмерного количества
клеток с предметами оборудования, дополнительной рабочей силы
в случае широкого применения метода и обрекает молодняк на ги¬
бель при отказе матери кормить его,
282

в

хозяйстве.

брюшка; но, если
достаточным опытом, такое ис¬
следование дает точные результаты только во второй по¬

путем осмотра

и

обследующий

не

осторожного ощупывания

обладает

беременности.
находящимися
Уход за

ловине

в

клетках

животными

1.

Чистку клеток производят
скребка (металлической

помощью

ки)

или

раздачей корма

деревянной

с

лопаточ¬

жесткой щетки, отдельных для каждой

или

и веника

перед

общих, но непременно дезинфицируемых
погружением их в соответствующий раствор перед обработ¬
кой каждой клетки. Чистку летом производят ежедневно,
клетки

или

же

зимой через день
еще

слепых

при

чистке

при наличии в них
подвергают чистке). Животных
временно удаляют в одну из половин клетки,

(гнезда-маточники

детенышей

не

разделенной временной перегородкой (куском фанеры).
Удаляемый из клеток навоз надо сметать в ящики, но не
сбрасывать на пол около клеток.
2. Дезинфекцию клеток, если отсутствуют среди пого¬
ловья

какие-либо заразные

водить не реже 2

3 раз в

заболевания, следует произ¬

месяц

(в

зависимости

от населен¬

степени

клетки, ее

загрязненности и
конструкции,
при наличии же в хозяйстве инфекцион¬
ных и массовых инвазионных заболеваний
дезинфекция
(или дезинсекция при борьбе с клопами, блохами и дру¬
гими
членистоногими
паразитами) производится значи¬
тельно чаще. После дезинфекции клетки должны быть вы¬
ности

времени

сушены

средств,

года),

и

проветрены

дезинфекционных

испарений

от

и только тогда в них можно снова помещать живот¬

В сухое время года сушку и проветривание лучше
производить на открытом воздухе.
3. Кормушки и поилки надо ежедневно очищать от ос¬
ных.

татков

корма

[его собирают

дельно от навоза,

быть

может

а

после

и из клеток,

прогревания

использован для

домашней

по возможности от¬

('пастеризации) он
свиней],

птицы или

мыть и кипятить.

4.

должна находиться в каждой клетке:
трухлявое, не гнилое сено, мягкий волок¬
который особенно рекомендуется, так как

Подстилка

мягкое,

нистый

но не

торф,

уничтожает

запах

пород дерева,

мочи

а для

и

кала,

мелкая

мышей, кроме того,

стружка

мягких

и мочало

(может
283

служить
и

раз после мытья в воде и кипячения),
нарванная бумага; менее пригодны древес¬
вата, пакля, шерсть. При чистке клетки на¬
них подстилка частично может быть исполь¬

несколько

мелко

даже

ные опилки,

в

ходящаяся

зована снова после ее

перетряхивания

и

удаления

загряз¬

надо учесть, что она должна быть
в ту же клетку).
обязательно
возвращена
ненных частей

5.

При

щихся

в

(причем

чистке

клетки

ней животных,

обращают

их

вид,

внимание

состояние,

на

находя¬

поведение, от¬

ношение к корму, а также, как уже указывалось, и на
испражнения. Всех больных или подозрительных в отно¬
шении заболевания немедленно выделяют. Обнаруженные

трупы помещают в ящики с плотно закрывающимися крыш¬
ками и передают для осмотра и исследования ветеринар¬
ному врачу или в лаборатории, причем следует обязатель¬
но знать, из каких клеток выделены животные или уда¬
лены трупы. Последние следует брать с помощью пинце¬
та, живых же животных (в том числе мышей и крыс) луч¬

брать пальцами, чтобы не причинять им боли; жи¬
быстро привыкают к рукам и перестают кусаться

ше всего
вотные

при

захватывании
3.

их.

Борьба с заразными заболеваниями
в лабораторном
животноводстве

Инфекционные заболевания лабораторных грызунов
разнообразны и многочисленны. Наряду с ними,
лабораторных животных нередко обнаруживаются глист¬

очень

у

ные

авитаминозы,
различные расстройства ки¬
результат неправильного питания, раны и на¬
укусов, обычных при совместном содержании

инвазии,

шечника как
гноения

от

животных, и т. д.
Заболевания грызунов могут быть единичными, спора¬
дическими или принимать массовый характер (иногда в
особенно
виде энзоотии и эпизоотии). Заразные болезни,

протекающие хронически, могут
обусловить развитие
бациллоносительства, в результате чего хозяйства с по¬
добными случаями переходят в разряд неблагополучных
в санитарном отношении.
Лечение в лабораторном животноводстве применяется
обычно

лишь при единичных случаях заболеваний и преи¬
морских сзикрупных животных

мущественно
284

(кроликов,

когда же заболевание начинает принимать массовой
распространение, лечение уже не может дать каких-либо

нок);

результатов.
В связи с этим при появлении
ных

и

хозяйствах инфекцион¬

в

заболеваний, могущих принять

инвазионных

мас¬

совый характер, необходимо срочно проводить профилак¬
тические мероприятия, которые могут быстро прекратить

распространение болезни.
Общие
мероприятия при появлении в пи¬
томнике заразных заболеваний
сводятся к следующему:
исхода и прежде всего
течения,
1) определение характера,

болезни; 2)

этиологии
или

инвазии); 3)

хозяйстве;

нения в

выявление

выяснение

4)

путей

(инфекции

источника

заноса ее и

распростра¬

выделение в изолятор всех

больных,

подозрительных в отношении заболева¬
в карантинное помещение
ния
и
подозреваемых п о
лечение или
животных;
наблюдение,
5)
заражению
вынужденный забой выделенных животных в целях пред¬
упреждения распространения инфекции; 6) меры в отноа также

ношении

основного

поголовья:

усиленный ветеринарный

контроль, организация активных профилактических меро¬
усиленные кормление и уход, чистка помеще¬
приятий
ний, дезинфекция и пр.; специальные профилактические
мероприятия в виде применения вакцин, сывороток, пени¬
циллина, сульфаниламидов и т. п.; 7) наложение каран¬
тина на все хозяйство и соблюдение его в течение установ¬
ленного ветеринарными правилами срока.
Эффективность этих мероприятий зависит от своевре¬
менного и по возможности раннего выполнения их, а также
и от правильного и настойчивого их
соблюдения до пол¬
ного оздоровления хозяйства под постоянным контролем
компетентного в вопросах борьбы с энзоотиями и эпизооти¬
ями

лица.

заболевания.

Диагноз

появления

случаях

быстро

заболеваний

в

При

первых

питомнике

же

особенно

своевременно установить диагноз, так
облегчит проведение профилактиче¬
ских мероприятий. Однако клинический осмотр не всегда
представляет возможность определить, с каким заболева¬
нием мы имеем дело, так как прижизненные признаки
помочь
часто бывают нехарактерны. В этих случаях могут

важно
как

л

это

и

значительно

абор атор ные

исследования.
285

Если ветеринарный врач

питомника

не имеет возмож¬

лабораторные

исследования, боль¬
ное животное, его труп, патологически измененные орга¬
ны или кал направляют в ближайшую ветеринарную или
медицинскую диагностическую лабораторию. Чтобы по¬
ности лично произвести

лучить

от

править

лаборатории правильный

на

ответ, необходимо на¬
исследования целые трупы. Последние долж¬

е. надо направлять
обязательно свежими, т.
только
что
животных
павших
или,
трупы
лучше, даже боль¬
ных животных,
состоянии.
находящихся в агональном
ны

быть

Кроме того, необходимо, чтобы:
а) материал был в достаточном количестве (лучше
посылать не один, а несколько трупов);
б) труп был направлен в шкурке, а выделения боль¬
ного животного собраны в чистую, по возможности сте¬
посуду, лучше стек¬
рильную (прокипяченную в воде)
лянную;

в) упаковка пересылаемого материала должна полностью
устранить возможность его повреждения, подмену или
повреждение герметичности закупорки, в особенности при
пересылке заразного материала: труп помещают в плотно
закрывающийся ящик или посуду (при пересылке по почте
необходимо класть посуду с органами в герметически
закрывающуюся тару, лучше всего в металлическую банку,
которую можно запаять);
г) к материалу необходимо приложить соответствующее
кем взято, для чего направляется
описание: что, когда и
лабораторию, когда и при каких условиях погибло живот¬
(с указанием характерных клинических проявлений
болезни) и т. п.;
д) в некоторых случаях в лабораторию приходится одно¬
временно направлять на исследования и образцы корма
в

ное

для определения

источника

заражения

животных.

в

лабораторию материала для
исследования одно из главных условий точного и быстро¬
го ответа
лаборатории.
Так как лабораторные исследования в большинстве
случаев требуют значительного времени, а инфекционные

Срочность

заболевания

доставки

проявляют

исключительную

склонность

к

быстрому распространению, приходится принимать об¬
щие профилактические меры борьбы с заболеванием, не
ожидая ответа лаборатории. Последний обычно лишь обос286

новывает

и

предварительное

уточняет

болезни, сделанное

на

ее

основании

распознавание

клинических

прояв¬

лений.

При

распознавании первых, наиболее трудных

в

диа¬

отношении, случаев заболевания надо при¬
нимать во внимание не только клинические проявления,
но и все случаи инфекционных и инвазионных болезней,
гностическом

которые наблюдались

в

данном

хозяйстве

время. Более того, в диагностических
тересоваться подобными заболеваниями
вотноводческих

связь,

хозяйствах,

благодаря

чему

если

с

последнее

следует ин¬
ближайших жи¬
имеется близкая

в

ними

произойти

могло

за

целях

занесение

инфек¬

ции или инвазии.

Наконец,

диагностика

в

значительной

степени

облег¬

вскрытием трупов павших или забитых для этой
цели больных животных. Патологоанатомическая картина
при многих заболеваниях лабораторных животных про¬
чается

является

настолько

статочно

одного

характерно,

взгляда

что

специалиста

нередко бывает до¬
для

точного

Лишь у очень молодых животных смерть
ступать быстрее, чем проявятся характерные

гноза.

ческие

может

диа¬
на¬

патологи¬

изменения.

Выявление

источника

инфекции

чаях

решающее значение для
заболевания.
В одних случаях источник

имеет

локализации

во многих

и

слу¬

ликвидации

найти нетрудно (например,
при цистицеркозе брюшной полости у кроликов причиной
такой инвазии является корм, загрязненный испражне¬
ниями
инвазированных животных). В большинстве же

случаев своевременное
ляется

нелегкой,

а

обнаружение

иногда

источника представ¬
совершенно неразрешимой
отмечается при тех инфекцион¬
и

задачей. В особенности это
ных заболеваниях, которые протекают медленно, без ха¬
иногда в скрытой форме (так на¬
рактерных симптомов,
зываемые
латентные
инфекции).
В подавляющем большинстве случаев инфекционные
и инвазионные

никают

при

заболевания

завозе новых

в питомниках и

вивариях

воз¬

партий лабораторных грызунов

хозяйств или при поедании мелкими
зараженного корма. В питомниках, которые
пополняются животными со стороны (в первую очередь от
надомников), каждую новую партию животных необхо¬

из

неблагополучных

животными

287

димо предварительно карантинировать, хотя бы на не¬
большой срок.
Выяснение путей распространения

инфекции или инвазии среди животных данного хозяй¬
ства представляет существенное значение в борьбе с зараз¬
ными заболеваниями. Выполнение этой задачи менее за¬
чем

труднительно,
бует большой

при этом оказывает

бумаги

обнаружение

источника, но и оно тре¬

наблюдательности.

наносят

следующий

план

Значительную

метод

наблюдения:
всех

расположения

клеток

помощь
на лист

в

пора¬
женной заболеванием части питомника и затем все наблю¬
даемые случаи заболеваний или падежа отмечают соот¬
ветствующими цифрами на месте расположения клеток
для выяснения распространения заболевания в хозяй¬
стве. Если исключить такой общий для всего
поголовья

фактор,

как

корм или питьевая вода, то часто
причиной распространения инфекции или инвазии являет¬
ся обслуживающий животных персонал и неправильное
без надлежащей дезин¬
антисанитарное использование

животных

фекции

инвентаря.
Иногда сами животные

в

скрытом периоде болезни

спо¬

собствуют широкому распространению инфекции, особен¬
но животные,

убегающие

из

своих

клеток и

блуждающие

территории питомника. В целях предосторожности
никогда не следует допускать расположения по сосед¬
ству питомника с племенными животными и вивария с экс¬
периментальными животными.
Изоляция больных животных, а также подозри¬
а в
тельных в отношении заболеваний,
случае возмож¬
ности и подозреваемых в отношении заражения
(послед¬
них надо выделять в отдельное
помещение
карантин¬
ное, ни в коем случае не смешивая с первыми) является
по

совершенно
мелких

необходимой мерой. В условиях разведения

лабораторных

изоляции

всех

животных

животных

клетки,

приходится
в

подвергать

которой обнаружен

случай заболевания.
Иногда становится необходимым выделять не больных
животных из числа здоровых, а, наоборот, оставлять боль¬
ных, изолируя здоровых. Это делается в тех случаях, когда
больные значительно превышают число здоровых и когда,
следовательно,
приходится спасать от заражения срав¬
нительно
меньшую часть поголовья.
288

Изоляция

должна полностью обеспечивать устранение

поэтому изолятор должен находиться
расстоянии не менее 100 м как от общего помещения,
так и от карантина (в больших кролиководческих
хозяй¬
ствах, например, требуется, чтобы расстояние между эти¬
ми помещениями было не менее 250 м). Инвентарь изоля¬
тора должен отличаться по форме и окраске от инвентаря
общих помещений и быть постоянно закреплен за изолято¬
ром. Обслуживающий персонал изолятора также не должен
разноса

инфекции,

на

соприкасаться с основными
недостаточном количестве
может

помещениями

питомника;

при

работников

персонал изоляторов
здоровых животных при условии,

обслуживать и
работа ведется

что сначала

а

в основных помещениях питом¬

Обслуживающий изолятор
персонал обязан надевать поверх своего платья специаль¬
ный халат и обувь, которыми можно пользоваться только
ника,

затем

в

изоляторе.

в

изоляторе. Выходить в этом халате за пределы изолятора
строго воспрещается. Руки до и после работы тщательно
моются

и дезинфицируются1.
Изолятор в больших, хорошо организованных хозяй¬

трех отделений: помещения для больных,
подвергающихся лечению животных, помещения для по¬
дозрительных в отношении заболевания и помещения для
подозреваемых в заражении (последнее может служить и
помещением для карантинирования животных). В питом¬
никах
комната-и з о л я т о р
небольшого
типа
долж¬
ствах состоит из

на

быть

отделена

совершенно

от

помещения

каран¬

тина.

Карантин (как кратко называют карантинное поме¬
щение) в больших хозяйствах располагается на расстоя¬
нии не менее

тинном

50

м от

помещении

В каран¬
подлежащих
размещают животных,
обыч¬
течение определенного срока

общих помещений

питомника.

карантинированию в
но 15 20 дней, а именно всех животных, поступающих
в хозяйство со
стороны; животных, благополучно перенес¬
ших инфекционное заболевание и
потому переводимых из
изолятора; подозреваемых в заражений и потому выде1

В том числе
необходимо пользоваться дезинфекционным
ковриком при входе в изолятор, как и в другие помещения питом¬
ника (большой противень из железа или фанеры, а в нем мешко¬
вина или

слой опилок, или мочала, пропитанные дезинфицирующим

раствором).
19

Лабораторные

животные

289

(если для них
изоляторе); наконец,

ленных из основного поголовья

отдельной

комнаты

из

вывозимых

в

питомника

других хозяйств

или

в

в

качестве

лаборатории

не имеется

животных,

племенных

для

особо

для

важных

экспериментов.
так и карантин должны содержаться
Как изолятор,
в особой чистоте, подвергаться частой дезинфекции, обслу¬

наиболее

квалифицированными работниками и
непосредственном ведении ветеринарного
персонала хозяйства. При изоляторе обычно должна быть

живаться

в

находиться

лаборатория,

диагностические ис¬

которой производятся

в

следования
в

материалов.
поступающих
с
Работа
выделенными
животными,
заключается в наблюдении за течением
изолятор,

заболевания,

в

уточнении диагноза,

в

применении лечеб¬

мероприятий (если это представляется эффективным
и
рентабельным средством).
Забой животных, не поддающихся излечению, является
вынужденной крайней мерой и сопровождается состав¬
ных

а данные последующего вскры¬
особый журнал. Умерщвление больных
животных производится в случаях, когда надо установить
диагноз заболевания с помощью патологоанатомических
лением надлежащих актов,

тия

и

заносятся

различных

в

лабораторных

методов

верить с помощью вскрытия трупов

нибудь лечебного
нерентабельности
и

нения

средства,

в

массового

ликвидации

исследования,

эффективность

про¬

какого-

случае неизлечимой болезни,
лечения
животных;
устра¬

очага

инфекции

или,

реже,

инвазии.

Методы умерщвления мелких лабораторных животных
крайне просты: кроликов убивают резким ударом тяжелой
деревянной палки по затылочной области (при этом их
держат за задние лапы головой вниз); свинок, крыс и мы¬
шей умерщвляют, помещая их

танную
честве

пробкой

в широкогорлую, закрыва¬

банку, куда бросают напи¬
эфиром или хлороформом вату (при большом коли¬
животных
умерщвляемых
берут обыкновенное

ющуюся

стеклянную

ведро, сверху закрытое несколькими слоями материи,
полотенцем, предварительно смо¬
например, сложенным
ченным водой). Очень
удобен, быстр и безболезнен забой
мелких животных электрическим током от обычной осве¬
тительной сети.
290

Для

этого

поступают

образом:

следующим

кролик

помещается на стол; один конец электрического провода
от осветительной сети с прикрепленной к нему толстой

иглой

шприца вводится под кожу животному в области
крестца, другой же обнаженный конец провода вставляем
ся в рот кролику. Смерть наступает моментально.
При вскрытии трупов необходимо принимать все меры
предосторожности, чтобы избежать распространения забо¬
левания. Вскрытие производится в
этой
выделенных для
цели помещениях. Если пол в помещении деревянный, то
все щели должны быть тщательно промазаны замазкой,
а пол
покрашен. Стол для вскрытий должен быть обит
от

оцинкованным железом со сточным

отверстием в середине,

ведро. В помещении, где
будет
происходит вскрытие, должен быть стол для ведения про¬
токола вскрытия, два стула, шкаф для хранения
инстру¬
мыло, полотенце,
ментов, умывальник,
дезинфекцион¬
ный раствор для рук, халаты, клеенчатый передник. Упо¬
так что жидкость

стекать в

требляемый инструментарий состоит из двух
(анатомического и хирургического), скальпеля,

пинцетов
маленьких

ножниц, зонда, металлического шпателя, стеклянной пи¬
петки с резиновым наконечником (глазная пипетка), ста¬
кана

с

раствор

водой
лизола

или

дезинфекционным раствором (3 5%

креолина), предметных и покров¬
пустых пробирок с пробками и, на¬
для
необходимого
бактериологических
или

ных стекол, нескольких

всего

конец,
посевов.

Вскрытие лабораторных

грызунов

описано

на

страницах.
Следует также, пользуясь случаем, собирать
логически

ления

измененные

органы,

пригодные

музейных препаратов. Коллекция

для

90 92

все

пато¬

изготов¬

патологоанатоми¬

паразитологических препаратов собственного
изготовления должна быть в каждом питомнике лабора¬
ческих

и

торных

животных.

Вскрытие производится так: труп укрепляют на столе
бечевками брюшком кверху. Сняв с помощью ножниц во¬
груди и животе и протерев кожу дезинфекционным
раствором, делают разрез от подбородка до наружных по¬
ловых органов по средней линии и затем дополнительно
еще 4 разреза к конечностям. При этом тщательно запи¬
лосы на

сывают

состояние

подкожной

клетчатки, мышечного слоя,
291

пятен, а если

расположение трупных
и

Затем

паразитов.

вскрывают

ляя количество жидкости,

брюшной
поджелудочной

находящейся

полости:

органов
лезенки,
ческих

обнаруживаются, то
брюшную полость, опреде¬

желудка,

железы,

в

ней,

и состояние

кишок и печени,

брыжейки,

се¬

лимфати¬

мочевого

пузыря,
органов.
Каждый орган исследуется отдельно, если надо, делают¬
питательные среды, берутся кусочки
ся мазки, посевы на
для микроскопии.
Вслед за брюшной полостью вскрывают грудную по¬
лость. Все органы также извлекаются, исследуются, и по¬
лученные данные фиксируются в журнале. В случаях не¬
обходимости вскрывают головной и спинной мозг.
Труп после вскрытия уничтожают. Инструменты обез¬
желез,

надпочечников,

почек,

половых

зараживают

кипячением.

Обращение

с трупами животных, павших от заразных
заболеваний, должно быть особенно осторожным, так как
в условиях массового содержания лабораторных живот¬
ных каждый труп чрезвычайно опасен в отношении рас¬
пространения инфекции. Трупы из клеток, а также аго¬
нирующее животное необходимо удалять как можно бы¬
стрее. Это мероприятие особенно необходимо в отношении

заразных

трупов.

Трупы собирают

в

ящик

с

крышкой,

не

проницаемой

грызунов, мух и других насекомых (рекомендуется
ящик или ведро из оцинкованного железа с такой же крыш¬

для

кой),

передают на вскрытие или же уничтожают.
заразных животных никакой утилизации не
подлежат (шкурки с кроликов можно снимать и при неко¬
торых инфекционных заболеваниях, но лишь с разрешения
ветеринарного врача и при соблюдении ряда обязатель¬
затем
от

Трупы

предосторожностей).

ных

Уничтожение
ганием,
чами

трупов должно производиться сжи¬
обычно пользуются обыкновенными пе¬
топкой центрального отопления. Однако наи¬

для

или

всех

чего

более

целесообразны специальные установки для крема¬
ции трупов экспериментальных животных. Только в край¬

них

случаях

можно вместо сжигания

ких животных в землю на

кой трупов
питомника.
292

известью

и

глубину

на

зарывать трупы

не менее

расстоянии

не

0,5

мел¬

м с засып¬

менее

50

м

от

6. После выделения из основного поголовья
больных и подозрительных животных необходимо в про¬

филактических целях улучшить кормление и уход, чаще
проводить уборку помещений и более основательную дез¬
пр. В некоторых случаях

и

инфекцию

приходится, кро¬

прибегать к помощи специфических биологических
препаратов (сывороткам, вакцинам, бактериофагам, анти¬
биотикам). Большое внимание следует уделять как инструк¬
тированию рабочего персонала, так и усилению контроля
за правильностью и эффективностью его деятельности, ибо

ме того,

лишь

прорыв

в

отношении

кущая
чании

звена

одного

мероприятий нередко
всего комплекса борьбы.
Дезинфекция во всех ее

ческих

ведет
видах

время заболевания и
заболевания) направлена
во

к

противоэпизоотисрыву эффективности

(профилактическая,

те¬

заключительная

по

на

возбуди¬

уничтожение

окон¬

болезни.

теля

Многообразие

применяемых в настоящее время дезин¬
средств
физических, химических, биоло¬
гических (например, при самонагревании навоза)
по¬
зволяет выделить из них наиболее подходящих по условиям
применения и по степени эффективности. Обеззараживание
собственно
питомника
включает
дезинфекцию
уни¬

фекционных

чтожение

болезнетворных микробов, дезинсекцию уничто¬

жение насекомых,

зунов
ха.

дератизацию уничтожение диких гры¬
дезодорацию
уничтожение запа¬

(мышей, крыс),

К физическим способам дезинфекции

относятся:

сол¬

(наиболее бактерицидным действием обладают
прямые солнечные лучи), высушивание, особенно губитель¬
но действующее на микроорганизмы, а на
образующих спо¬
ры высокая температура (обжигание огнем, горячий воз¬
дух, кипящая вода, пар). Биологический способ дезинфек¬
ции обезвреживает большие количества навоза, который не
утрачивает при этом своей ценности как удобрение. За¬
нечный свет

ключается он

в следующем:

слой зараженного навоза,

(толщиной

25

че¬

см),

укладывают в ку¬
чи 1,5 2 м высоты и 1,25 м ширины, обкладывая снаружи
10 см толщины, а
также слоем незараженного навоза
затем еще на 10 см слоем сухой земли. Сухой зараженный
навоз смачивают водой или жижей. Вокруг кучи вырывают

редуя

с

канавы,

незаряженным

засыпают

изгородью.

в

них

Бродильные

хлорную известь и огораживают
процессы повышают температуру

293

+75°, в результате чего происходит обеззараживание
Через месяц после укладки такой навоз годен
к употреблению.
К химическим средствам дезинфекции относятся хими¬
ческие вещества, употребляемые как в водном, так и в га¬
зообразном состоянии (зольный щелок, известь негаше¬
ная, известь хлорная, карболовая кислота, креолин, ли¬
зол, марганцовокислый калий и т. д.).
Каким бы сильнодействующим не было применяемое с
дезинфекционными или дезинсекционными целями сред¬
ство, его следует употреблять лишь после основательной
механической очистки подвергаемого дезинфекции (или
дезинсекции) объекта. Сроком действия различной дли¬
тельности в зависимости от состояния обрабатываемого
объекта (чем больше в нем, например, щелей, темных

до

навоза.

продолжительнее должно быть воздей¬
ствие). При выборе дезинфекционного средства надо иметь
в виду не только свойства данного средства, но и стой¬
кость заразного начала, и состояние обеззараживаемых
объектов.
Дезинфекционные средства должны действовать быст¬
углов

ро

и

мых

и

т. л.,

надежно,

тем

стоить

вещей, обладать

для людей

недорого,

и исключать

действий (например,

не

портить обеззараживае¬
малой ядовитостью

по возможности

применение дополнительных

воз¬

воздействия

ки¬

высушивание

после

пятком).
Наиболее простые

время достаточно эффек¬
приведены в табл. 24.
7. Наложение карантина на неблагополучное по зараз¬
ным заболеваниям хозяйство
происходит согласно вете¬
ринарно-санитарным правилам и заключается в следующем:
прекращается выпуск из питомника животных, как и прием
их со стороны, усиливаются все обычные профилактиче¬
а о неблагополучии хозяйства доводится до
ские меры,
сведения районного ветеринарно-санитарного надзора.

тивные

и

в

то

же

дезинфекционные средства

Продолжительность карантинного периода зависит от
характера заразного заболевания и принимаемых для его
ликвидации мер: в среднем он продолжается не менее 2 не¬
дель после ликвидации
последнего случая болезни
(вы¬
здоровление или вынужденный забой животного). Перед
снятием

карантина производится

дезинфекция:
294

основательная

заключительная

чистка

и

мытье

общая

помещения

Таблица 24
Формы и способы
применения

Название

Объекты применения

Огонь:
Обжигание

по-

верхностное

.

.

.

Паяльная керосиновая
лампа: деревянные пред¬
меты
до
нагреваются
легкого побурения, ме¬
100° и
таллические до

Клетки для живот¬
металлическая
ных,
сетка,
кормушки
и

пр.

выше

Сжигание

Кипящая

.

.

вода

Водяной пар

Зольный

Печи, костры

.

Трупы

воду на
15 20 минут, ошпари¬
вание крутым кипятком

Погружение

в

Стерилизация в теку¬
че-паровом
аппарате
или в автоклаве

Древесная

щелок

про¬
смешивается

сеивается,
с

водой
т.

10 л,

кг

(2
е.

зола

золы

на

на

ведро, во¬
2
кипятится
часа

ды),

при помешивании,
и
жается

осту¬

фильтруется
полотно.
Перед
через
употреблением этот ос¬
новной

бавляется
2

4

ют

раза.

из

и

отбросы

поил¬
Кормушки,
ки,
хирургические
инструменты, иногда
клетки

Лабораторные
рургические

и хи¬

инстру¬

менты

Применяется толь¬
ко в горячем состоя¬
нии для разных объ¬
ектов и для стирки
полотенец
халатов,
и пр.,
а
также
при
мытье полов

раз¬
раствор
в
кипятком

Золу собира¬

печей

и хранят

в

сухом месте
Известь негаше¬
ная

Хранить в плотно за¬
посуде и в су¬
хом месте. Применять в
виде 10 20% раствора
молоко):
(известковое
1,5 3 кг 'свежегашеной
извести (для ее получе¬
известь
ния негашеную
поливают в бочке рав¬

крытой

ным
воды

Побелка
а

толка,
ливка

полов

щениях,
клеток,
вы

в

в

по¬

поме¬

смазывание
поливка поч¬

выгулах,

наво¬

Дешевое,

за

и

не

сильное

пр.

и по¬

стен
также

но

средство

количеством теплой
помешивании
при
смешать с вед¬

палкой)
ром

воды.

годится

Этот

лишь

раствор
на

один

день

295

П родолжение
Формы и способы
применения

Название

Известь

Объекты применения

хлор¬

ная

Хранить

только в тем¬

ном сухом месте вне жи¬
и
в
лых
помещений

закрытой

посуде.
Применяется в 5 20%
растворе и в сухом ви¬
плотно

Хорошее средство,
применяемое в тех
же

как

случаях,

известь,

простая

эффек¬

значительно

тивнее

и
но

ее

Производить дезин¬
фекцию в отсутствие жи¬
вотных

де.

Карболовая

кис

лота

5% раствор кристал¬
лической кислоты

Креолин

....

Лизол
Марганцовокис¬
лый калий
.

.

3 5% растворы в
(лучше в горячей)
То же
0,1 0,5%

.

воде

дезинфекция

водные рас¬

(а

и

резино¬

прочие

ру ки
Клетки,

вещи,

разный

вентарь, руки
То же

творы. Избегать сопри¬
косновения с металлом

питомника с побелкой его стен

Кожаные,
вые

и

ин¬

пр.

Средство, оказыва¬
ющее слабое дезин¬
фекционное действие,
но хорошо уничто¬
жающее запах

иногда и

потолка),

чист¬

прочего находящегося в со¬
с
животными
прикосновении
инвентаря, пропускание че¬
рез баню всего обслуживающего животных персонала, сме¬
на спецодежды. Снятие
карантина также должно произ¬
водиться с ведома и разрешения районного ветеринарно¬
санитарного надзора.
Местные органы власти (прежде всего администрация
неблагополучного хозяйства) обязаны оказывать всемер¬
ка

ное

и

клеток

и

содействие ветеринарно-санитарному надзору при про¬

им мероприятий по ликвидации опасности рас¬
пространения заразных заболеваний и полностью выпол¬
нять установленные государственным ветеринарным зако¬
нодательством
правила, как и указания ветеринарного
надзора.

ведении

Кроме
числе

296

и

того, каждое животноводческое хозяйство (в том
питомники
лабораторных животных) должно

знать о всех

случаях санитарного

неблагополучия

в

дру¬

б л изр неположенных хозяйствах, откуда инфекция
может быть занесена через приобретаемые корма,
предме¬
гих

ты

инвентаря,

вотных

При
приятий
ванная

а

чаще

всего

через вновь завозимых жи¬
их персонал.
противоэпизоотических меро¬

обслуживающий

или

организации всех
в больших питомниках необходима
квалифициро¬
помощь

вычайно

ветеринарного

Чрез¬

врача-эпизоотолога.

вопрос об организации правиль¬
ного ветеринарного
надзора в лабораторных пи¬
томниках был в свое время поднят на страницах нашей
периодической печати (А. И. Метелкин, 1932).
8. Ветеринарный надзор и его орга¬

существенный

низация
сожалению,

ции

этих

в

питомниках

зачастую

лабораторных

остаются вне

к

администра¬

хозяйств.

Обычно

даже

в

питомниках

исследовательских институтов
ветеринарные работники могут
цинскими.
ником,

животных,

внимания

постоянно

очень

с

успехом

имеющими

дело

научнополагают, что

крупных

ошибочно

заменяться меди¬
с

данным

а к помощи ветеринарного врача в таких

питом¬

случаях

прибегают лишь при появлении заразных заболеваний, к
тому же уже успевших принять массовый характер.
Даже при организации больших лабораторных питом¬
не учитывают необходимости
ников
использования ква¬

лифицированной

помощи ветеринарного специалиста

(осо¬

бенно ценной в вопросах эпизоотологии), которая имеет
столь большое значение в повседневной практике лабора¬

торного животноводства. Поэтому

не все питомники перио¬
ветеринарными
врачами, контро¬
лирующими их работу в ветеринарно-санитарном отноше¬
нии и своевременно устраняющими возможность возникно¬
вения
массовых
заболеваний. Наличие ветеринарного
врача как постоянного и штатного сотрудника наблю¬
дается в единичных питомниках.

дически

посещаются

Ветеринарный работник

не

только

наблюдает

за состо¬

здоровья животных в питомнике, но и следит за
качеством
кормов, контролирует санитарное состояние
помещений и инвентаря, принимает меры к постоянному
повышению ветеринарно-зоотехнических знаний у работ¬
ников питомника. В его распоряжении находится изолятор
и карантин; постоянно используя лабораторные методы ис¬
янием

297

следования, наряду с обычными эпизоотологическими

блюдениями,
того

или

Таким

он

определяет

пригодность

животных

на¬
для

лабораторного исследования.
образом, обязанности ветеринарного врача в
питомнике
разнообразны, и его роль очень

иного

крупном
существенна. Нельзя, однако, считать рациональным со¬
вмещение в одном лице обязанностей ветеринарного работ¬
ника и

заведующего

животноводческих

питомником.

организаций

Практика работы
показывает,

что

ные должности,

постоянно дополняя друг друга

дневной работе,

взаимно

контролируются

в

наших

назван¬
в

повсе¬

своей деятель¬

ности.

В

лабораторном

разведения

животноводстве, как и в других видах
уже давно назрела необходимость

животных,

правильно организованном и постоянном, а не от случая
случаю, квалифицированном ветеринарном надзоре.
Ветеринарный врач питомника, в тех случаях, где он
лишь
периодически посещает хозяйство, должен обяза¬
тельно вести особый
журнал с записью наблюдений, реги¬
страцией предлагаемых мер и обязательной отметкой их
в

к

выполнения.

список содержимого аптечки для питомников
МЕЛКИХ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ
Лечебные

и

Вазелин
Висмут азотнокислый
»

дезинфекционные средства1
500,0
100,0

салициловокис¬

лый
50,0
500,0
Гипосульфит
250,0
Глицерин
ДДТ
(противопарази-

тарный порошок)
Известь негашеная1 2
»

хлорная

.

.

.

.

...

.

.

....

»

карболовая

кристаллическая

Кислота
»

.

соляная

Коллодий
Креолин
Лизол
Мазь ртутная

чистая

200,0
200,0
200,0
100,0
100,0
1,0

желтая

(глазная)
Масло вазелиновое
»
камфорное (в
пулах)
Масло касторовое
.

1

.

неочищенная

25,0
.

.

200,0

ам¬

10,0
.

.

зеленое

медицин¬

ское

500,0
250,0
50,0
25,0
10,0
200,0
200,0
100,0
»
питьевая
200,0
»
200,0
глауберова
Сера порошкообразная 500,0
Спирт
денатурирован¬
ный
200,0
Спирт чистый
200,0
Сулема в таблетках
200,0
ге¬
Сыворотка против
моррагической септи¬
цемии (свежая)
200,0
Табачная пыль (не «ма¬
хорка»)
500,0
Таннальбин (или таннин) 50,0
Фенолфталеин
(слаби¬
25,0
тельное)
Формалин
100,0
Эфир серный (или хло¬
Нафталин
Риванол
Салол
Сантонин
Скипидар
Соль глауберова
Сода каустическая

.

.

.

.

.

....

250,0
Иодная настойка
Калий
марганцовокис¬
лый
100,0
Кислота борная
200,0
.

Мыло

100,0

.

.

.

.

.

.

.

.

.......

роформ)

200,0

Приблизительно

и в пределах
потребности питомника сред¬
(дезинфекционные средства же запасаются в коли¬
чествах потребности на 1 2 месяца).
2
Дезинфекционные средства (известь, кислота карболовая,
креолин, лизол, формалин) хранятся в нужных количествах в от¬
дельной кладовой.

них

размеров

299

Перевязочный материал, хирургические инструменты
Баллончики

Пинцет анатомический

Марля
Ножницы

(хирурги¬

»
хирургический
Пробирки стеклянные
Скальпели разной величины
Стекла предметные (и покров¬
ные)
Ступочка стеклянная или фар¬
форовая
Термометры ветеринарные
Шприц «Рекорд» (вместимость
5 мл) с запасом разных игл

(Купера)

Жидкость
Кайзерлинга для
фиксации патологоанатоми¬

резиновые (кли¬
стирные маленькие)
Бинты марлевые узкие
Бумага компрессная
Весы аптечные ручные с раз¬
новесом, маленькие
Вата гигроскопическая
Вата простая
Лампочка спиртовая

ческие)
Ножницы

прямые

изогнутые
Пипетки глазные

ческих

препаратов

ВАЖНЕЙШАЯ ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ЛИТЕРАТУРА
К ГЛАВЕ ПЕРВОЙ
I.

По

методам

лабораторных

использования

животных

исследовательской

в

научно-

работе

Барышников И. А., Закс М. Г. и Павлов Е. Ф.,
Влияние материнского организма на окраску покровов потомства
кроликов в условиях трансплантации яичников, Известия Акаде¬
мии

наук СССР, 1950, № 6, стр. 77 95.
Биргер О. Г., Использование животных

в
лаборатории,
Микробиологические методы исследования при инфекционных
заболеваниях (под ред. Г. Я- Синая и О. Г. Биргер), Медгиз, 1949,

в кн.:

стр.
ные

171 183.
В ы г о д ч

реакции,

и к о в Г. В., Условный рефлекс и защитные клеточ¬
Журнал экспериментальной биологии и медицины,

1927, № 17, стр. 538.
Г ордиенкоА. Н., Нервная

система и иммунитет

(изложена

1949.
Григорьев В. Г., К вопросу о трансплантации яични¬
ков, Дисс., 1897.
Метелкин А. И., Применение электротока для умерщвле¬
ния лабораторных животных, Лабораторная практика, 1938, № 2.
Он же, Вскрытие трупов и обработка трупного материала,

методика

работы), Краснодар,

кн.:
Лабораторная техника (под ред. О. И. Бронштейна), М.,
1939, стр. 104 128.
О н ж е, Вскрытие трупа кролика, Кролиководство (журнал),
1938, № 2, стр. 25 26; 1938, № 7, стр. 28 30.
Он ж е, К методике термометрирования лабораторных живот¬
ных,
Лабораторная практика, 1938, № 3.
Он же, Экстирпация селезенки у крыс и мышей, Журнал

в

микробиологии,

Он

эпидемиологии

и

иммунобиологии,

1938,

№

1.

мышей и содержание их
в периоде опыта, Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммуно¬
биологии, 1941, № 2.
С а в ч у к В. И., К вопросу о скорости образования условных
же,

дыхательных

Подбор экспериментальных

рефлексов у кроликов, Сборник трудов Воронежского
рефлексы. Материалы к срав¬

медицинского института «Условные

нительной физиологии», Воронеж, 1948, стр. 85 90.
Сахаров П. П., Мыши и крысы как лабораторные животные,
в кн.: Лабораторные мыши и крысы, М., 1933, стр. 80 90.
Лабораторные

животные

301

Синай Г. я., Б йр гер О. Г., Микробиологические методы
исследований при инфекционных заболеваниях,
Медгиз, 1949.
Учитель И. Я., Влияние охранительного медикаментозно¬
на процессы инфекции и
Института хирургии имени А.

го сна

2.

По

крови

Труды научной

иммунитета,

В.

сессии

Вишневского, 12 14/XI 1949

лабораторных

г.

животных

в
Шмелев Н. А., Исследование крови,
кн.:
Брон¬
штейн О. И., Лабораторная техника, М. Л., 1939, стр. 210 261.
Никитин В. Н., Атлас клеток крови сельскохозяйствен¬
и
ных
лабораторных животных, Сельхозгиз, 1949.
Сахаров П. П., Взятие крови у мышей, в кн.: Лабораторные
мыши и крысы, Медгиз, 1933, стр. 87.
О н ж е, Особенности крови лабораторных животных, в кн.:
Лабораторные животные, Биомедгиз, 1937, стр. 184 223.
С и н а й Г. Я. и Б и р г е р О. Г., Методы взятия крови у лабо¬
раторных животных, в кн.: Микробиологические методы исследова¬
ния при инфекционных
заболеваниях, М., 1949, стр. 181 182.
Фрейфельд Е. И., Характеристика форменных элементов
белой
кролика, морской свинчки, белой крысы,
крови животных:

мыши, кошки, собаки, курицы, лягушки, в кн.: Гематология, Мед¬
гиз,
1947, стр. 421 428.

К ГЛАВЕ ВТОРОЙ
1.06

щая

литература

лабораторных
стр.

3 е й ф р и д О.,
199.

по

болезням

грызунов

Важнейшие болезни кроликов, М. Л., 1930,

Болезни кроликов и зайцев,
Макаревский А. Н.,
4-е изд., М. Л., 1933, стр. 176.
Метелкин А. И., Библиографический указатель литературы
на

русском

языке по болезням

кроликов

и

борьбе

с

ними,

Вестник

сельскохозяйственной литературы, 1937, № 9 10.
Метелкин А. И. и Сахаров П. П., Инфекционные

и

ин¬

Сельхозгиз, М., 1940, стр. 236.
Р е б и г е р Г., Морская свинка, Госиздат, 1929.
Сахаров П. П., Лабораторные животные, Биомедгиз, 1937.
Он же, Важнейшие заболевания лабораторных животных,
Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1939,

вазионные

болезни

кроликов,

№ 6, стр. 52 58.
Он же, Профилактика
ков,

и

лечение

заразных болезней

Сельхозгиз, 1944.
Он же, Успехи советской ветеринарии

кроли¬

в области изучения
болезней кроликов и борьбы с ними, Кролиководство и зверовод¬
ство, 1939, № 7.
Ш у л ь ц Э. С., Паразитические черви кроликов и зайцев и

вызываемые

302

ими

заболевания, М. Л.,

1931, стр. 238.

2. О

значении

биологических

свойств

физиологических

и

в

патологических

грызунов

процессах

Г айскийН. А., Инфекция и иммунитет у животных в зим¬
Известия Иркутского противочумного института,
спячку,
1944, 5.
ЗдродовскийП. Ф., Проблема реактивности в учении об
инфекции и иммунитете, Медгиз, 1950, стр. 205.
Николаева О. И., К вопросу о роли нервной системы
нюю

образовании

в

и

антитоксического

1940,

психиатрия,
о л я к о в

П

дичности

т.

иммунитета,

И. Я., Теоретическая сущность учения

массовых

размножений

биологии, 1949, № 3.
ПоляковИ. Я. и

полевок и

Пегельман

особенности

С.

о

перио¬

мышей, Журнал общей
Г., Некоторые возраст¬

требований общественной
ратурным условиям, Журнал общей биологии,
ные

Невропатология

9, № 5 6.

к

полевки

1950,

темпе¬

11, № 6,

т.

стр. 449.
Сахаров П. П. и Гудкова Е. И., Восприимчивость
центральной нервной системы к инфекции, Бюллетень экспери¬
ментальной биологии и медицины, 1946, № 1 2.

3. По

вирусным инфекциям грызунов
Вылегжанин А. И., Вирус эктромелии мышей, Журнал
микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1935, № 15,

стр. 3.
ГусевБ. А. иСахаровП. П., Язвенный стоматит кроли¬
ков и меры борьбы с ним, Научный отчет Научно-исследователь¬
института
кролиководства, Сельхозгиз, 1944.
Сахаров П. П., Слюнотечение (язвенный стоматит), в кн.:
Профилактика и лечение заразных болезней кроликов, Сельхозгиз,
1944, стр. 13.
Сахаров П. П. и Метелкин А. И., Болезни, вызываемые

ского

фильтрующимися вирусами,

в

кн.:

Инфекционные

и

инвазион¬

болезни кроликов, М., 1940, стр. 5 34.
Соловьев В. Д., ШубладзеВ. В., О вирусе

ные

спонтан¬

СССР, 1941,
энцефалита мышей, Доклады Академии наук
стр. 93 96.
Синай Г. Я., Биргер О. Г., Инфекции, вызываемые филь¬
трующимися вирусами, в кн.: Микробиологические методы исследо¬
вания при инфекционных заболеваниях, Медгиз, 1949, стр. 538 615.
Чумаков М. П., Крымская геморрагическая лихорадка,
Крымиздат, 1946.
ного

4. По

пастереллезу лабораторных
животных

И., Этиология и профилактика заразного
ринита и пневмонии кроликов, Труды Северо-Кавказского научноисследовательского ветеринарного профилактического института,
в. 2, 1934, стр. 248 264.
Иванова

В.

303

В.
Кошелев
И., Заразный насморк кроликов, Труды
опытной
в.
Свердловской
станции,
ветеринарной
1935,
1,
стр. 30 45.
Метелкин А. И. иСахаровП. П., Пастереллез, в кн.:

Инфекционные
35 58.
М и х и

стр.

и инвазионные

н

Н. А.,

болезни кроликов, Сельхозгиз, 1940,

Леонов

Н.

И., Пастерелла,

в

кн.:

Курс
ветеринарной
Сельхозгиз,
1938,
микробиологии,
стр. 320 334.
Никольский В. В., О заразном рините кроликов, Совет¬
ветеринария, 1934, № 11, стр. 53 59.
Он
ж е, К вопросу изучения этиологии заразного ринита
кроликов, Труды Уральского ветеринарного зоотехнического ин¬

ская

т.

ститута,

О

н

1, 1935, стр. 62 76.
К вопросу о роли фильтрующегося вируса

ж е,

в

этиоло¬

заразного ринита кроликов, там же, стр. 77 79.
П а й к X. И., К о н о н е н к о Е. В., Обзор иностранной ли¬
тературы по вопросу ринита кроликов; Обзор инпрессы Научноисследовательского
института
Главпушнины
(ВНИПО), 1934,
№ 1 2, стр. 84 99.
гии

Сахаров П. П., Важнейшие заболевания лабораторных
животных (пастереллез кроликов, септикопиемия новорожденных
крольчат), Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиоло¬
гии, 1939, № 6, стр. 52 58.
Сахаров П. П. и Истомин И. С., Существует ли у кро¬
ликов естественная невосприимчивость к пастереллезу? Журнал

микробиологии,

и

эпидемиологии

иммунобиологии,

1938,

№ 6.
Сласт ников И. Ф., Практическое испытание реакции
агглютинации при инфекционном рините кроликов, Советская
ветеринария, 1937, № 1, стр. 71 73.
Фомина
А.
заболевание
Я., Энзоотическое
верхнего
отдела дыхательных путей у кроликов, Труды Государственного
т.
института
1930,
VI,
экспериментальной
ветеринарии,
стр. 87 105.

5.

Листереллез

лабораторных

животных

Гудкова Е. И. иСахаровП. П., Изучение листерел¬
СССР, Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобио¬

леза в

логии

за

1947 г.,

Они
реллез,

ж: е,

№ 4;

за

1948 г.,

№ 5.

листе¬
инфекционное заболевание в СССР
экспериментальной биологии и медицины,

Новое

Бюллетень

1946, № 7, стр. 54.
Сахаров П. П. и Гудкова Е. И., Листереллезная
инфекция (нейреллез), Изд. Академии медицинских наук, 1950,
стр.

ков
304

203 (список литературы).
Сахаров П. П., И с т о

листереллез,

м и

н

Кролиководство,

И. С., Новая болезнь кроли¬
1940, № 4.

Сахаров П. П., Гудкова Е. И.
Инфекционные болезни органов

листереллез,
вательского

дыхания

Научный

бронхосептикоз),
института

кролиководства

1944.
Трегубова Н. Г.,
животных, кур и пушных

и

Ш а в е к о

отчет

М.

И.,

(пастереллез,

кроликов

научно-исследо¬

1941 1943 гг., Сельхоз¬

за

гиз,

Листереллез
зверей,

сельскохозяйственных

Ветеринария,

<

1949,

№

1,

стр. 27 32.
6. Сальмонеллезы

грызунов

Бубис И. 3., Паратифозная В. suipestifer инфекция у кро¬
ликов, Труды Казанского научно-исследовательского ветеринар¬
ного
62 67.
в. 2,
1936, стр.
института,
Гордина Р. В., Две вспышки, вызванные S. typhi murium,
с эпизоотией среди лабораторных животных, Журнал
микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1948, № 5,
стр. 28.
Исаченко Б. Л., Группа так называемого мышиного и
С. И., Учение о микро¬
крысиного тифа, в кн.: Златогоров
III, 1918, стр. 529 535.
организмах, ч.
Сахаров П. П., Паратиф, тиф мышей и крыс, в кн.: Ла¬
связанные

бораторные животные, 1937, стр. 122 124.
О н ж е, Паратиф, в кн.: Метелкин А. И. и Саха¬
ров П. П., Инфекционные и инвазионные болезни кроликов,
124 126.
Сельхозгиз, 1940, стр.

7. Псевдотуберкулез
Бессонова
стике между В.

А. А., О родстве

pestis

и

В.

и

грызунов

диференциальной

диагно¬

pseudotuberculosis rodentium pfeifferi,

Вестник микробиологии, эпидемиологии и паразитологии, 1929,
т. 8, в. 3.
Бессонова А. А.
и Ленская Г. Н., Материалы по
диссоциации В. pseudotuberculosis rodentium pfeifferi и парал¬
лельно В. pestis, Вестник
микробиологии, эпидемиологии и пара¬
зитологии,
ва

1930,

т.

10,

в.

3.

Бессонова А. А., Молодцова П. Ф., М о с о ло¬
О. Н. и др., О диференциации В. pestis и В. pseudotuberculosis

rodentium pfeifferi при помощи
микробиологии, эпидемиологии
в.

3

чумного бактериофага,
и

паразитологии,

1938,

Вестник
т.

XVII,

4.

Златогоров С. И., К морфологии и биологии микроба
бубонной чумы и ложного туберкулеза грызунов, Русский врач,
1904.
Он
Палочка ложного туберкулеза грызунов, в кн.:
же,
С. И.,
Учение
о
Златогоров
микроорганизмах, ч. III, 1918,
681 691.
стр.
Златогоров С. И. и Могилевская С. И., О составе
К вопросу об
В. pseudotuberculosis rodentium pfeifferi,
культур
изменчивости и их близости к В. pestis, Вестник микробиологии,
эпидемиологии и

паразитологии,

1928,

т.

7, № 3.
305

Г. Н.,

Ленская

К вопросу

о

морфологической

изменчи¬

pseudotuberculosis rodentium pfeifferi,

Вестник микро¬
биологии, эпидемиологии и паразитологии, 1928, т. 7, № 3.
М. П., Диссоциация бактерий псевдоту¬
Покровская
беркулеза грызунов, Журнал микробиологии, патологии и инфек¬
ционных болезней, 1929, т. 6, № 2.
вости

В.

Сахаров

П. П., Псевдотуберкулез,

в

кн.:

животные, 1937, стр. 37, 104, 120.
Он же, Псевдотуберкулез, в кн.: Метелкин

Лабораторные
А. И.

и Саха¬
ров П. П., Инфекционные и инвазионные болезни кроликов, Сель¬
хозгиз, 1940, стр. 86 100.
Тогунова А. И. и Мигунов Б. И., О ложном тубер¬
кулезе у морских свинок, Журнал микробиологии, патологии и
инфекционных болезней, 1930, т. 7, № 1, стр. 3 24.
Туманский В. М., Реакция термоагглютинации В. pestis
и
В.
pseudotuberculosis rodentium pfeifferi, Вестник микробио¬
логии, эпидемиологии и паразитологии, 1938, т. 17, № 1 2.
Он же, Микробиология чумы, Микробиологические основы
диагностики

чумы,

Фавор

Медгиз, 1948, стр. 146.
Б. Ю., К вопросу о подвижности

tuberculosis rodentium
миологии

и

В.

pseudo¬

микробиологии,

эпиде¬

и сова

pfeifferi,

Вестник

1937,

паразитологии,

т.

8. Бронхосептикоз

16, №
и

1 2.

диплококции

Казберюк Н., Возбудитель пневмонии морских свинок,
Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1938,
№ 20, стр. 6.
Р е б и г е р Г., Морская свинка (глава об инфекционной пнев¬
морских свинок), М. Л.» 1929.
П. П., Важнейшие заболевания
Сахаров

монии

лабораторных
борьбы с ними (инфекционная пневмония морских
и
эпидемиологии
свинок), Журнал микробиологии,
иммунобиоло¬
животных и меры

гии,

1939, № 9.
Он
же, Инфекционное

(у морских свинок),
90 100.
О н ж е,

и

разных

О

в

кн.:

воспаление

Лабораторные

легких

и

диплококция

животные, 1937, стр. 88

Бронхосептикоз, в кн.: Профилактика и
кроликов, Сельхозгиз, 1944, стр. 23.

лечение за¬

болезней
ж е,

н

Заболевания органов дыхания кроликов

(пастереллез

№ 2.
звероводство, 1942,
Сахаров П. П., Гудкова Е. И. иШавекоМ. И.,
Инфекционные болезни органов дыхания кроликов (пастереллез,
листереллез и бронхосептикоз), Научный отчет Научно-исследо¬
и

бронхосептикоз), Кролиководство

вательского

института

и

кролиководства за 1941 1943 гг.г Сельхоз¬

гиз, 1944.
9. Ст

а

ф

и л о к о к ко зы

лабораторных

животных

Н., Септикопиемия новорожденных
крольчат, Кролиководство, 1935, № 12, стр. 23 25.
Выгодчиков Г. В., Микробиология и иммунология ста¬
филококковых заболеваний, Медгиз, 1950, стр. 159.
Башмачников

306

А.

К и у р-М уратов А. П. иПетровская Е. А., Ин¬
фекционный мастит кроликов, Советская ветеринария, 1933, № 6,
стр. 37 40.
Л е о н т ю к С. В., Септикопиемия новорожденных крольчат,
Советская ветеринария, 1934, № 10, стр. 8; № 11, стр. 99.
Сахаров П. П., Септикопиемия крыс, в кн.: Лабораторные
животные, Биомедгиз, 1937, стр.
Он же, Стафилококковые

предупреждения

их и

борьба

с

119.

заболевания
ними, Труды 19-й

кроликов,

меры

сессии Всесоюзной

сельскохозяйственных
наук имени Ленина по кролико¬
78 84.
Огиз, 1941, стр.
же, Стафилококкозы кроликов и меры борьбы с ними,
Кролиководство, 1941, № 1.
Сахаров П. П. и Гусев Б. А., Стафилококковое пораже¬
ние лапок у кроликов и меры борьбы с ними, Кролиководство,
академии

водству,
Он

1939, № 5, стр. 14 15.
Сахаров П. П. и Истомин

И.

С., Септикопиемия

ново¬

рожденных крольчат, Кролиководство, 1938, № 8 9, стр. 29.
Сахаров П. П. и Ковалевский К. Л., Этиология

и

вакцинопрофилактика септикопиемии новорожденных крольчат,
и
Журнал
иммунобиологии,
микробиологии, эпидемиологии
т.

XIX, № 2, стр. 281.
Федотов Н. С., О бродячей

10.

№

1935,

водство,

8,

стр.

Туберкулез

пиемии

кроликов,

Кролико¬

19.

лабораторных

животных

Белоусова А. И., Об экспериментальном туберкулезе
в
нарушений, Архив биоло¬
условиях нервнотрофических

кожи

гических

1940, т. 60, № 2, стр. 21.
В. М. и Свищевская Е. К., Распространение
вируса в организме животных при эксперимен¬

наук,

Берман
туберкулезного
тальной
№ 1.

инфекции

и реинфекции,

Проблемы

туберкулеза,

1936,

Бронштейн О. И., Три ус М. В. и Клебано¬
ва А. А., О так называемом спонтанном туберкулезе лаборатор¬
ных животных, Борьба с туберкулезом, 1935, № 12, стр. 12 21.
Истомина Ф. А., О спонтанном туберкулезе у лаборатор¬
Проблемы туберкулеза, 1936, № 10, стр. 1368 1375.

ных животных,

Она

Экспериментальный туберкулез крыс и влияние
него пищевого режима, Проблемы туберкулеза, 1936, № 5,
656.
стр.
Космодамианский В. Н., Бактериология и патогенез
туберкулеза, Медгиз, 1950, 191 стр.
Мейн А. О., Случай спонтанного туберкулеза у кролика,
Социалистическое кролиководство, 1931, № 10, стр. 23.
Сахаров П. П., Туберкулез кроликов, морских свинок,
мышей и крыс, в кн.: Лабораторные животные, Биомедгиз, 1937,
же,

на

стр.

49,
Он

106,
же,

126.

Туберкулез (кроликов), в кн.:
Сахаров П. П., Инфекционные и инвазионные
Сельхозгиз,

1940,

стр.

^Метелкин А. И.
болезни

и

кроликов,

110 117.
307

Струков А. И., К методике воспроизведения эксперимен¬
туберкулеза почек, Проблемы туберкулеза, 1941, № 11 12,

тального

52.

стр.

Чистович

А., Экспериментальный костный туберкулез,
наук, 1938, т. 49, № 1.
Чистович А. и Виноградов И., Экспериментальный
костный туберкулез,
Вестник хирургии имени Грекова,
1933,

Архив биологических
№ 12.
Ш
и

т е

ф

к о

его

методика

стр.

Г., Экспериментальный туберкулез

В.

кишечника

Проблемы туберкулеза, 1941, № 5,

получения,

15.
Ю к

ликов

е л

и с

И. И.,

Экспериментальный туберкулез

гематогенном

при

заражении,

кожи

кро¬

Проблемы туберкулеза, 1941,

№ 2, стр. 76.
ЧЕТВЕРТОЙ

К ГЛАВЕ

1. Спирохетозы
Бекенский
П.
О., О спирохетах пищеварительного
Казанского ветеринарного
тракта грызунов, Ученые записки
1919, стр. 1 4,
института,
Он же, Материалы по вопросу о спирохетах домашних жи¬
вотных,

грызунов

Врачебное

дело,

и

земноводных,

Л.

Кандыба

С. В.,
16 18.

1935, № 8,

там

же,

естественном

№ 7, стр.

1924,

Леонтюк

О

Л.,

361 363;

301 307.

стр.

сифилисе
№

11,

кроликов,

стр.

559 561.

Спирохетоз кроликов, Кролиководство,

стр.
Метелкин А. И., К патологии, эпизоотологии и терапии
спонтанного спирохетоза кроликов, Тропическая медицина и вете¬
ринария, 1930, № 6 7, стр. 39 49.

Орлов С. С., Ф р и д С. М., Спонтанный спирохетоз кро¬
Журнал микробиологии, патологии и инфекционных бо¬
лезней, т. VI, 1929, в. 1, стр. 155 180; в. 2, стр. 138 172.
ликов,

Они же, Спонтанный спирохетоз кроликов (половая бо¬
лезнь), М. Л., 1931.
Перкель И. Д., О самостоятельном кроличьем сифилисе,

Врачебная

газета,

спирохетоз

стр.

С.

7,
С.,

Русский

кроликов,

стр.

155.

Павлов
вестник

Н.

Ф.,

Спонтанный

дерматологии,

1925,

1,

54 59.
Якимов

лечении

№

№

1923,

Речменский

В. Л.

спонтанного

17 18, стр.

и

Растегаева

спирохетоза

кроликов,

Е.

В.,

К вопросу

о

Союзпушнина, 1932,

49.

Якимов В. Л., Растегаева Е. В., МачульскийС. Н.
и Титков А. Д.,
массового
Случай
заражения кроликов
спирохетозом,
Сборник работ Ленинградского ветеринарного
института, 1937, стр. 168 175.
308

2.

Кокцидиоз

Виноградов К. И., К учению о кокцидиозе кроликов,
Русский архив патологии, клинической медицины и бактериологии,

IV, 1897, стр. 247 253.
Голиков Н. Н., Опыт изучения

т.

кокцидиоза у подсосных

Советская ветеринария, 1939, № 5, стр. 46.
Давыдов А. М., К методике исследования ооцист кокцидий кишечника животных, Лабораторная практика, 1929, № 8,
стр. 9 И.
А. Я-, О профи¬
К и у р-М уратов А. П., Фомина
крольчат

(аутореферат),

лактике

кокцидиоза

Труды

кроликов,

Всесоюзного института

XI, 1935, стр. 85 97.
Колпакова Т. А.,0 роли желудочного сока в естествен¬

экспериментальной ветеринарии,
ном

иммунитете

кроликов при

т.

кокцидиозе,

Вестник микробиоло¬

1925, т. IV, в. 3, стр. 10 14.
Левинсон Л. Б., Федоров Б. Т., Жизнеспособность
ооцист кокцидий в зависимости от условий внешней среды, Бюл¬
летень
Московского
общества испытателей природы, отделение
биологии, т. 45, 1936, стр. 364 375.
Макаревский А. Н., Кокцидиоз
заразная болезнь
гии

и

эпидемиологии,

1916.
кроликов, М.,
Он
же, Кокцидиоз у кроликов, Вестник кролиководства,
1930, № 1, стр. 13 14.
А. И., Современные достижения в изучении
Метелкин

Кролиководство, 1935, № 9, стр. 307 320.
Практическое значение паяльной лампы в борьбе
кокцидиозом кроликов, Кролиководство, 1936, № 10, стр. 14 16.
О н ж е, Эффективность огневой дезинфекции в борьбе с кокци¬

кокцидиоза кроликов,

Он

с

диозом,

Он
с

же,

Советская ветеринария, 1936, № 11, стр. 39 42.
же, Кокцидийные инвазии кролика и практика

М., 1944, 742 стр.
Орлов Н. П., Материалы

борьбы

ними,

по

выявлению

экономического

значения
кокцидиоза кроликов и выяснению эпизоотологических
моментов, способствующих заражению, Труды Алма-Атинского
63 65.
зооветинститута, т. II, 1936, стр.

Он
с

же, Возможно

кокцидиозом,

там

ли

же,

использование

стр.

иммунизации

в

борьбе

155 165.

Он же,
простейшие Казахстана, т. II,
Паразитические
Алма-Ата, 1947, стр. 3 60.
Осипове кий А. И., Опыт выведения кроликов, устой¬
чивых
к
кокцидиозу,
Кролиководство, 1936, № 1, стр. 22 23.
П и в и н с к и й Н. Г., К вопросу о действии дезинфекторов
на
кокиидий, Советская ветеринария, 1934, № 3, стр. 74 79.
К и у р-М уратов А. П., Кокцидиоз кроликов, Вестник
кролиководства, 1929,
X е й с и н
Е. М

№
,

4 5,

стр.

10 11.

Кокцидиоз кроликов:

некоторые данные

заражаемость кроликов кишечными кокцидиями
и на смертность от кокцидиоза, Труды Ленинградского института
эпидемиологии, т. Ill, 1937, стр. 20 39.
В. Л,, О времени созревания Eimeria stiedae,
Якимов
Вестник микробиологии и
1925, т. IV, в. 3,
эпидемиологии,
о влиянии диэт на

стр.

17 18.
309

Он

же,

стр. 18 19.
Он
ж еэ

Кокцидий

лимфатических

в

железах,

там

же,

в

кишечника животных
СССР, Труды
ветеринарного съезда, т. II, 1926, стр. 438 441.
ж е, К технике исследования на кокцидиозы, Лаборатор¬
Кокцидиоз

I Всероссийского
Он

1930, № 9, стр. 12.
практика,
Он ж е, К вопросу о диагностике кокцидий, Лабораторная
практика, 1932, № 1, стр. 6 10.
Он ж е, К вопросу о дезинфекции при кокцидиозе кроликов,
ная

1932, № 15 16, стр. 45 49.
Eimeria exigua n. sp. кокцидия кролика, Сборник
работ Ленинградского ветеринарного института, 1933, стр. 3 11.
Он ж е, К вопросу о диференциальной диагностике кокцидий,
Лабораторная практика, 1934, № 6, стр. 9 12.
Якимов В. Л., Василевская В. И., О способе иссле¬
Вестник микробиологии и эпидемио¬
дования ооцист кокцидий,
Союзпушнина,
Он

же,

1925,

логии,

т.

IV,

в.

3, стр. 9 10,
К ГЛАВЕ ПЯТОЙ

Разведение,
кроликов,

Гончаров
М.»

зование,

Он же,
Дога ев

содержание

В., Морские

1911, стр. 33.
Морская свинка,
С.,

Он
О н

Он
Он
Он

же,

свинки,

3-е изд.,

кормление
и
мышей
крыс

их разведение и

М.,

J914, стр.

исполь¬

20.

Юрьев, 1912,

стр. 101.
К. Л., Разведение и содержание мелких

Морская

Ковалевский

лабораторных

и

свинок,

морских

свинка,

животных, М.,
2-е изд., 1944,

1940,
стр.

стр.
163.

71.

Кролики, М., 1948, стр. 108.
Морская свинка, М., 1948, стр. 100,
же, Лабораторные мыши и крысы, М., 1948, стр. 100.
же, Содержание мелких лабораторных животных в ви¬
ж'е,

же,

Сельхозгиз, 1949, стр. 80.
Меньшов Б. Г., Разведение кроликов

вариях,

и

улучшение

пород, М., 1943, стр. 71.
Меньшов Б. Г.,
Благодетелев В. В.,
тин
Ф. Н., Ш а х н о в
В.
Б., Кролиководство, М.,

их

Ники¬

1939.
Метелкин А. И., Виварий, Большая медицинская энци¬
клопедия, т. IV, 1928.
Он же, Наша литература о лабораторных животных, Лабо¬
раторная практика, 1932, № 2.
Он же, Инвентарь питомника лабораторных животных и

Лабораторная практика, 1933, № 1.
ж е, К рационализации кормушек для лабораторных жи¬
вотных, Лабораторная практика, 1935, № 4.
Он
же, Лабораторные животные и уход за ними, в кн.:
Лабораторная техника, Медгиз, 1939, стр. 94 104; в кн.: А. Я.
его

рационализация,

Он

Альтгаузена, Лабораторные

1951,
310

стр.

282 293.

клинические

исследования,

Медгиз,

Реб и г ер
Г., Морская свинка, М. Л., 1929, стр. 154.
Сахаров П. П., Лабораторные мыши и крысы, М., 1933,
92.
стр.
Он
же, Лабораторные животные, их болезни, некоторые
биологические особенности и зоотехнические основы содержания,
Л., 1937, стр. 272.
кормления и разведения, М.

В. И., Морская свинка, М., 1930, стр. 16.

Усков

Гигиена, профилактика
санитарные

мероприятия

и

ветеринарно¬
в

лабораторном

животноводстве

Александров
ками

пищи

от

№ 10.
Гусев

заразных

Б.

К.

А.,

больных,

А., Сахаров

Заражение
Гигиена
П.

отчет

санитария,

остат¬

1937,

П., Применение крутого

профилактики кокцидиоза
Научно-исследовательского института
с

кипятка

животных
и

целью

гг., М., 1944.
Деревянко Т. Л., Огонь паяльной

Научный
кролиководства за

кроликов,

1941 1944

лампы

как

средство

дезинфекции, Кролиководство, 1933, № 10, стр. 21 22.
И н ь к о в Н. М., Дезинфекция помещений питомников огнем
лампы, Кролиководство, 1933, № 5, стр. 10.
А. А., Предупредить заболевание и
Кайсаров

паяльной

падеж

Кролиководство, 1938, № 8 9, стр. 26 29.
Караванов М., О побелке помещений свежегашеной из¬
вестью, Кролиководство, 1935, № 12, стр. 27 (отравление кроликов
крольчат,

известью).

Кедров Н. И., Задачи

веторганизации в весеннюю кампа¬
области кролиководства, Советская ветеринария, 1934,
№ 3, стр. 55 58.
Он ж е, О воспитании и сохранении кроличьего молодняка,
Советская ветеринария, № 4, стр. 27 29.
Курчатов П., Почему гибнут кролики во время транс¬
портировки, Советское кролиководство, 1932, № 12 13, стр. 15.
Метелкин А. И., Ветеринарный надзор в лабораторных
нию

в

питомниках,
Он же,

Лабораторная практика, 1932, № 7, стр. 24 26.
Эффективность огневой дезинфекции в борьбе с кок¬

Советская ветеринария, 1936, № 11, стр. 39 42.
М и х н и н А. Я., Профилактика кормления кроликов, Кро¬
лиководство и звероводство, 1933, № 10, стр. И 14.
цидиозом,

Озерский Н. Н., Панков А. А., Профилактические
мероприятия в кролиководческих хозяйствах соцсектора, Саратов,
1932.
Они
же, Основные показатели ветсанитарного состояния
кролиководство, 1932,
кроличьего поголовья, Социалистическое
№ 2, стр. 17 22.
Они же, Питание кроликов и его значение в деле профи¬
лактики

массовых

№ 3, стр.

заболеваний, Советское кролиководство, 1932,

17 23.
311

Они
в

№

ж е,

Организация

ветеринарно-санитарного

надзора

кролиководческих совхозах, Советское кролиководство,
4 5, стр. 20 25.
Они же, Поголовный осмотр кроликов и его значение в деле

крупных

профилактики, Советское кролиководство, № 6, стр. 10 12.
Сахаров П. П., Гигиена кормления молодняка кроликов,
Кролиководство и звероводство, 1941, № 6.
О н ж е, Профилактика и лечение заразных болезней кроликов,
М., 1944, стр. 48.
Сахаров П. П. и Гусев Б. А., Какие дезинфицирующие
средства следует применять в борьбе с пастереллезом и стафилококкозами, 1940, № 8.
Они
же, Пути борьбы
ниями

молодняка

дезинфекции

клеток

кроликов.
от ооцист

с

желудочно-кишечными

Применение крутого

заболева¬

кипятка

кокцидий, Кролиководство

и

для

зверо¬

1941, № 8.
Фрид С., Профилактика болезней кролика, Социалистиче¬
ское кролиководство,
1931, № 2, стр. 41 42; № 3, стр. 44 46;
№ 4 5, стр. 56 57; № 9, стр. 3 34.
Метелкин
А. И., Ветери¬
Цесельский М. G и
водство,

нарно-санитарный надзор

в

кролиководстве,

М.,

1935.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие

3

.

Глава

I. Использование лабораторных грызунов в научноисследовательской
работе
(проф. П. П. Сахаров и
Е. И. Гудкова)
1. Общая характеристика применения кроликов, морских
свинок, крыс и мышей в медико-биологических иссле¬

7

дованиях

а)
б)
в)
г)

7

Кролики
Морские свинки
Белые крысы
Белые мыши

2. Выбор пород кроликов
зунов

для

8

9
10
и

других

иммунологических

и

лабораторных гры¬
бактериологических
11

исследований
3. Методы вирусологической, бактериологической и имму¬
нологической работы с лабораторными грызунами
.

.

а) Методы экспериментального заражения
б) Методы взятия крови
Особенности
крови и кроветворных органов грызунов
A. Кровь и кроветворные, органы кролика
....

4.

....

а) Общие сведения
б) Морфологические особенности крови
в) Биохимические исследования крови
г) Кроветворные органы
Б. Кровь
и
кроветворные органы морской свинки
а) Общие сведения
б) Морфологические особенности крови
в) Биохимические исследования крови
г) Кроветворные органы
и
B. Кровь
кроветворные органы белой крысы
а) Общие сведения
особенности
кровяных эле¬
б) Морфологические
ментов
в) Биохимические исследования крови
Г,

7

г) Кроветворные органы
Кровь и кроветворные органы мышей
а) Общие сведения
особенности кровяных
б) Морфологические
ментов
в) Биохимические исследования крови

г) Кроветворные

органы

15
15
20

23
23
23
25
26
27
30
30
31
34
34
35
35
36
37
38
40
40

эле¬
42
43
43
313

5. Температура

тела

у

мышей, крыс

и

кроликов

....

6. Методы заражения и течение экспериментальных ин¬
фекций у лабораторных грызунов
а)

Экспериментальная инфекция,
русами

вызываемая

ви¬

вызываемая

ви¬

вызываемая

ви¬

50
51

инфекция,

Экспериментальная инфекция,

52
вызываемая

рик¬

кетсиями

е)
ж)
з)
и)
к)

53

Экспериментальные раневые инфекции
Экспериментальные стафилококковые инфекции
Экспериментальные стрептококковые инфекции
Патогенность синегнойной палочки
Экспериментальная инфекция, вызываемая ме¬

54
63
63

нингококками

64

л) Экспериментальная инфекция,

66
вызываемая

бру67

целлами

н) Экспериментальная инфекция, вызываемая воз¬
будителем туляремии
о) Экспериментальная инфекция, вызываемая воз¬
будителем туберкулеза
вызываемая
п) Экспериментальная
инфекция,
возбудителем дифтерии
р) Экспериментальная инфекция, вызываемая воз¬
будителем сапа
с) Экспериментальный листереллез
Восприимчивость центральной нервной системы лабо¬

раторных грызунов к экспериментальным инфекциям
8. Общий обзор спонтанных инфекций грызунов, заме¬
щающих экспериментальные инфекции
9. Некоторые физиологические методы работ с лабора¬
.

торными грызунами
Влагалищные мазки
Кастрация самок мышей

68
69
70

71

72
76

76
80

...

Метод выработки условных рефлексов у лабора¬
торных грызунов
Оперативные методы на симпатической и пара¬
симпатической нервной системе у кроликов
.

314

68

76

Удаление селезенки
Методика наложения фистулы на яичник кролика
Кишечные фистулы
Метод пересадки яичников у кроликов
Методы работы с изолированными органами

10. Вскрытие лабораторных грызунов

64

вызываемая пнев¬

мококками

м) Экспериментальная инфекция,

7.

47
47

бешенства

г) Экспериментальная
русом оспы
д)

ви¬

гриппа

б) Экспериментальная инфекция,
русами энцефалитов
в) Экспериментальная инфекция,
русом

вызываемая

чЗ

.

81
82

82
84

85
86
90
91

Глава
II.
Инфекционные заболевания лабораторных
грызунов (проф. П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова)
...

94

1. Общие биофизиологические особенности организма гры¬
зунов, определяющие характерные особенности их спон¬
танных
инфекционных заболеваний
2. Важнейшие инфекционные заболевания лабораторных
грызунов
А. Вирусные инфекции
а) Энцефаломиэлит кроликов
б) Энцефаломиэлит мышей
в) Инфекционная эктромелия мышей и крыс

.

.

г)

Лимфоцитарный

крыс

....

Паратиф кроликов
б) Псевдотуберкулез грызунов
в) Пастереллезы грызунов
Пастереллез кроликов
Пастереллез мышей и крыс
г) Листереллез грызунов (кроликов, морских

мышей)
д) Бронхосептикоз морских

182
свинок

и

кроликов

.

.

....

б) Инфекционный фиброматоз кроликов
в) Инфекционный папилломатоз кроликов

Оспа кроликов
Ящур
Сапрофитный вирус III кролика
Чума морских свинок
Болезнь слюнных желез морских

214
219
221

222

224
224
224
224

свинок

.

.

.

Б. Бактериальные инфекции
а) Геморрагическая септицемия морских свинок
б) Дифтероидное заболевание кишечника кроли¬
ков
и
морских свинок
в) Желудочно-кишечные заболевания, вызываемые
.

микрофлорой
мышей

198
204
206

222
222
222

А. Вирусные инфекции
а) Миксоматоз кроликов

бродильной
г) Инфлюэнца

124
127
131
135

сви¬

и

е) Диплококция морских свинок
ж) Стафилококкозы кроликов
з) Туберкулез морских свинок и кроликов
и) Инфекционный артрит мышей и крыс
3. Инфекционные заболевания грызунов, имеющие спе¬
циальное научное значение

г)
д)
е)
ж)
з)

121

137
137
137
144
147
147
160
160
179

Б. Бактериальные инфекции
а) Салмонеллезы грызунов
Тиф мышей и крыс
Паратиф морских свинок

крыс

104
104
104
117

хориоменингит морских свинок

и мышей
д) Вирусная пневмония мышей
е) Инфекционный стоматит крольчат
ж) Инфекционный катарр у мышей и

нок,

94

225
225
225
226
226
226
315

д) Спонтанные
неллез,

инфекции

мышей

после

кающие

крыс

(барто¬
возни¬

селезенки

удаления

е) Эризипелотрикоз крыс
ж) Бруцеллез
з) Туляремия и чума

и

грахамеллез),

и

эперитрозооноз

и

226

мышей

227

227
228

Глава III. Грибковые заболевания (проф. А. И. Метелкин)
1. Парша
2. Стригущий лишай
.

229

229
230

.

IV. Спирохетозы и кокцидиозы (проф. А. И. Ме¬
телкин)
1. Спирохетоз кроликов
2. Кокцидиоз кроликов
Глава V. Общие зоотехнические и ветеринарно-профи¬
в лабораторном
лактические
животновод¬
мероприятия
стве (проф. А. И. Метелкин)
1. Основные организационные предпосылки разведения,
содержания и использования мелких лабораторных
Глава

231
231
236

249

животных
2.

249

Профилактика

массовых

заболеваний

в

лабораторном

в

лабораторном

265

животноводстве
3.

Борьба

с

заразными

заболеваниями

284

животноводстве
Важнейшая

отечественная

301

литература

Редактор Н. Н. ГАРВЕЙ
Техн, редактор Ю. С. Бельчикова
Корректор А. Го Короткова
Переплет художника Л. С. Эрмана
Т 04361. Подп.
МБ

к

печати

52. Формат бум. 84 X Ю87з2
л.

16,95 уч.-изд.
Знаков

в

1

п.

л.

3

~

21/V 1952

Набрано
во

в

16,2 печ. л,

0,10 бум. л. 0,29, печ. л.
Тираж 6 000 экз. Цена 8 р. 80

вклейки

412 000.

Переплет 1 р. По прейскуранту 1952
Отпечатано

г.

4.94 бум. л.

г.

Заказ

№

к.

404.

1-й тип. Трансжелдориздата МПС.

тип. Издательства Академии! Наук СССР.
Москва, Шубинский пер., 10.

2-й

ЗАМЕЧЕННЫЕ ОПЕЧАТКИ

Строка

Напечатано

таблица 2
графа послед»

9,5

Стр.

15

няя

33

65,6

но

и

в

больших

мононуклеарах,
12

сверху

Если

животное

заражено

смертельной дозой
6

129
180

и 5 снизу
4 сверху

5 сверху

260

читать

справа

12 снизу

74

Следует

вируса гриппа
Pasteurella muriseptica

в

больших

Если
не

животное заражено

смертельной дозой

вируса пневмонии
Pasteurella

отрицательная, непод»
вижная палочка.

muriseptica
грам-отрицательная, не¬
подвижная палочка

не в виде ряда отдель¬
ных помещений,

в виде ряда отдельных
помещений

1!

Лабораторные

а

мононуклеарах,

животные