Н. М. Дементьева
Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий
l в <S
Ot,?.?o- _ ^р\;„с«ои eA^pr*»*' aX%^<»»
/v’; v Q
?^-„	Y“X_3
fl _i *
^"o
Н. М. Дементьева
Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий
м МОСКВА. «МЕДИЦИНА». 1974
УДК 616.132.2-004.6-036.886
Заболевания сердца и сосудов являются главной причиной скоропостижной смерти, поэтому изучение этих заболеваний представляет большой интерес для теории и практики советского здравоохранения.
В книге приводится клинико-морфологический анализ при двух формах заболевания атеросклерозом (клинической и латентной); рассматриваются вопросы дифференциальной диагностики прогрессирующего и постинфарктного кардиосклероза; дается критический анализ такого показателя гипертонической болезни, как «гипертрофия сердца». Наряду с этим в книге большое внимание уделено вопросам адаптации организма, проявляющейся морфологическими изменениями в архитектонике артериальной системы сердца в ответ па развитие атеросклероза, а также приводится метод исследования артерий сердца, позволяющий снизить процент диагностических ошибок.
Книга представляет интерес для судебно-медицинских экспертов и врачей других специальностей.
„ 52200—291
Д 039(01)—74 Б3~21—21—73
Издательство «Медицина» (Москва). 1974
Введение
Забота Коммунистической партии Советского Союза и Советского правительства о здоровье и долголетии народа — одна из важных задач коммунистического строительства, поскольку человек в Советском Союзе есть то главное, во имя чего намечаются и осуществляются все великие замыслы.
За годы Советской власти продолжительность жизни человека увеличилась почти вдвое, достигнув в среднем 70 лет. Однако до сих пор существуют заболевания, которые являются наиболее частой причиной временной и стойкой утраты трудоспособности и смерти (в том числе и скоропостижной) лиц всех возрастных групп. К этим заболеваниям относятся в первую очередь болезни органов кровообращения—атеросклероз и гипертоническая болезнь, поэтому изучение их является важнейшей задачей теории и практики советского здравоохранения.
Среди различных локализаций атеросклероза наибольшее значение приобретает атеросклероз коронарных артерий, являющийся чаще всего причиной нарушения сердечной деятельности и скоропостижной смерти. Особый интерес вызывают те заболевания сердца и сосудов, которые развиваются бессимптомно. Бессимптомные формы развития болезни выпадают из поля зрения клиницистов и поэтому недостаточно ими изучаются.
Случаи скоропостижной смерти исследуются судебно-медицинскими экспертами, так как при смерти практически здоровых лиц возникает подозрение на насильственную смерть.
Число случаев скоропостижной смерти от болезней сердца и сосудов велико — оно достигает 96,5%! от общего числа судебно-медицинских вскрытий лиц, умерших скоропостижно. Изучение атеросклероза с псходОхМ в скоропостижную смерть может явиться тем недостающим звеном, которое даст возможность составить более
полное представление об атеросклерозе, о различных формах его клинического проявления.
При атеросклерозе венечных артерий сердца результаты морфологического исследования артерий и мышцы сердца часто находятся в противоречии с тем состоянием, которое можно предположить на основании анализа клинических данных. Оно выражается в несоответствии степени поражения венечных артерий и миокарда и характера и степени их клинического проявления. Тяжелый атеросклероз артерий сердца, иногда неоднократно осложненный тромбозом, может развиваться скрыто или, наоборот, при слабой степени его развития выявляются симптомы тяжелого заболевания сердца. Еще недостаточно известно о причинах столь резких несоответствий клинических и морфологических данных.
Какие резервы обеспечивают бессимптомное развитие тяжелого атеросклероза, что способствует быстрой реализации этих резервов и каков характер их морфологических проявлений — это вопросы, разрешение которых представляет несомненный интерес для медицинской практики.
Возникает вопрос о необходимости пересмотра роли тромбоза венечных артерий в наступлении скоропостижной смерти по той причине, что в артериях сердца нередко обнаруживаются множественные тромбы различной давности и локализации. Немало противоречий возникает по вопросу генеза инфаркта миокарда, особенно в случаях его развития без тромбоза венечных артерий.
В связи с резкими расхождениями статистических данных о числе случаев прижизненно установленного инфаркта миокарда, числе случаев с крупноочаговым склерозом и структурных их различий возникает вопрос, правильно ли оценивается наличие крупных фиброзных мозолей как результат ранее перенесенного инфаркта миокарда. Количественные данные о тромбозе и степени поражения артерий сердца, основанные на нашем материале, в сравнении с аналогичным материалом бюро судебно-медицинской экспертизы резко различны. Поэтому одной из наших задач явилось изучение причин этого несоответствия. В настоящей работе поставлена цель изучить случаи скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни с позиций клинико-морфологических сопоставлений и в плане решения перечисленных выше вопросов.
Глава I.
Определение понятия «скоропостижная смерть»
Понятие «скоропостижная смерть» характеризуется следующими признаками: 1) причиной скоропостижной смерти всегда является только заболевание, т. е. скоропостижная смерть относится к смерти ненасильственной; 2) смерть для окружающих лиц является неожиданной; 3) скоропостижная смерть всегда вызывает п о-дозрение на насильственную.
Такие признаки скоропостижной смерти, как бессимптомный характер развития болезни, быстрое и неожиданное для окружающих лиц наступление смерти, были введены в ее понятие еще в 1709 г. Lancissii. В дальнейшем в него вносились некоторые дополнения.
К скоропостижной Агап (1853) относит смерть, которая наступает в очень короткое время, почти всегда непредвиденно, как у здоровых, так и у больных людей.
Brouardel (1895) рассматривает скоропостижную смерть как быстрый и непредвиденный конец острого или хронического заболевания, которое наиболее часто протекает латентно, а потому при жизни не распознается и не привлекает внимания. Я. А. Чистович (1856) к скоропостижной смерти относил и такую, причина которой хотя и была очевидной, но не могла быть подтверждена врачом в связи с внезапностью ее наступления.
Характерной особенностью заболеваний, приводящих к скоропостижной смерти, по мнению Н. А. Оболонского (1894), является скрытое или малозаметное ее течение. «Под именем скоропостижно умерших доставляются трупы лиц, умерших внезапно или в очень короткий промежуток времени, без ясно выраженного или доказанного свидетельскими показаниями продолжительного, предшествовавшего смерти заболевания. При этом подразумевается, что такой быстрый смертельный исход
последовал не вследствие внешнего насилия, а благодаря каким-либо внутренним болезненным причинам»
Понятие «скоропостижная смерть» А. С. Игнатовский (1910) связывает с бессимптомным развитием заболевания и внезапностью наступления смерти. Скоропостижной смертью, считает он, нужно называть такую, которая наступает быстро, почти мгновенно, без предшествовавших каких-либо изменений в организме, заметных окружающим. Скоропостижная смерть, по мнению автора, несомненно, обусловливается патологическими причинами, которые действовали медленно и скрыто, так что не были заметны для больного и окружающих.
Основным показателем скоропостижной смерти Н. С. Бокариус (1930) считает быстрое умирание в результате не только заболеваний, но повреждений и некоторых видов- механической асфиксии, в чем мы видим неправомерность такого определения, так как автором к скоропостижной смерти отнесены и ненасильственная и насильственная смерть.
Н. С. Бокариус, исходя из учета причин скоропостижной смерти, все случаи внезапного умирания разделил на четыре группы. В первую группу вошли случаи смерти от острых и подострых заболеваний. Клиника заболеваний может отсутствовать или оставаться неизвестной в связи с особыми обстоятельствами жизни впоследствии умершего. Вторая группа включает неожиданную смерть от различных механических воздействий (удары по передней поверхности шеи, в живот и др.). Третья группа — это смерть от развития патологических процессов, которые развиваются скрыто, но в связи с ненормальным течением обычных физиологических процессов или с развитием паразитов в жизненно важных органах возникают явления особого характера (?). Наконец, к четвертой группе отнесены такие случаи, когда пострадавшему от асфиксии (вследствие неудачной позы или удушения рвотными массами и др.) не могла быть оказана помощь.
Скоропостижную смерть Uotila (1943) рассматривает как естественную, наступившую от заболеваний, развивающихся без выраженной симптоматики, благодаря чему больной и окружающие его люди эти симптомы не замечают или неправильно истолковывают. Такое по-
1 Н. А. Оболонский. Пособие при судебно-медицинском исследовании трупов. СПб., 1894, стр. 400.
нятие скоропостижной смерти как естественной неверно,— к ней может быть отнесена смерть только от старости.
М. И. Авдеев (1949, 1959) разделяет понятия «внезапная» и «скоропостижная» смерть. Внезапная смерть, считает автор, это такая, которая наступает в течение нескольких минут и даже секунд вследствие фибрилляции желудочков сердца. Скоропостижная смерть — это смерть, наступлению которой предшествует кратковременное заболевание в течение немногих часов (в пределах суток), и наблюдается она при многих заболеваниях.
Определение понятий «внезапная» и «скоропостижная» смерть, предложенное М. И. Авдеевым, нельзя считать удовлетворительным по двум причинам. Во-первых, критерием для определения «внезапная» и «скоропостижная» смерть для автора является темп умирания — как быстро наступила смерть, в течение минут или часов, суток. На самом же деле скоропостижная смерть определяется не только темпом умирания, но и особенностями клинического развития заболеваний, приводящих к скоропостижной смерти, наличием или отсутствием предсмертных симптомов. Во-вторых, в понятие «внезапная смерть» М. И. Авдеев вводит и причину смерти — фибрилляцию желудочков сердца, но при определении понятия «скоропостижная смерть» причина смерти во внимание не принимается. Возникает возражение против столь безапелляционного заключения о роли фибрилляции желудочков во всех случаях внезапной смерти и постановки ее в основу определения самого понятия «внезапная смерть». Против формулировки М. И. Авдеева выступают Н. В. Попов (1950), Т. А. Кочеткова (1952), М. И. Райский (1953), М. И. Касьянов (1956).
Эксперты-патологоанатомы сердечно-сосудистых заболеваний ВОЗ смерть, наступающую неожиданно в течение 6 часов у практически здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, относят к категории внезапной смерти — «sudden death».
Как показало изучение литературы, термин «внезапная смерть» применяется при всех случаях быстро наступившей ненасильственной смерти. Иногда употребляется также термин «неожиданная смерть». Термин «внезапная смерть» понимается по-разному. Одними авторами он трактуется как моментальная или как наступившая менее чем в течение суток от начала заболе
вания; другие авторы вообще не указывают промежуток времени от появления признаков заболевания до наступления смерти, а за основу принимают необычные обстоятельства, при которых наступил летальный исход. Это затрудняет анализ причин внезапной смерти и сравнение результатов различных исследователей.
Внезапная смерть, по данным литературы, составляет 10—32% всех случаев ненасильственной смерти. Такая разноречивость обусловлена несогласованностью в определении понятия «внезапная смерть» (Schatz, 1971).
Применение терминов «внезапное заболевание», «внезапная смерть» Ф. А. Андреев (1952) считает неприемлемым по той причине, что в этой терминологии скрывается представление об адетерминизме. Представление о внезапности в значительной мере связывается с тем, что болезнь почти неожиданно обрывает жизнь с виду здоровых людей в расцвете их деятельности.
Зачастую представление о внезапной смерти является по существу обманчивым. Смерть в этих случаях лишь внешне наступает как бы неожиданно; на самом деле она нередко является закономерным исходом исподволь развивающихся патологических процессов (Ф. М. Халецкая, 1956).
Н. М. Авакян и С. А. Саркисян (1957) объединяют понятия, «скоропостижная» и «внезапная» смерть и относят к скоропостижной смерть практических здоровых людей, возникшую внезапно от проявившихся неожиданно хронических или острых заболеваний.
На основании анализа анамнеза, медицинских документов и результатов морфологического исследования Л. И. Громов (1957) пришел к выводу, что довольно часто для ряда случаев скоропостижной смерти характерно не столько скрытое течение болезни, сколько внезапное и быстрое развитие тяжелых или несовместимых с жизнью осложнений, т. е. основными показателями скоропостижной смерти автор считает не скрытый характер развития болезни, а темп развития и клинические проявления тех осложнений болезни, которые приводят к летальному исходу.
В существующих определениях понятия «скоропостижная смерть» в основном идет речь о смерти от заболеваний, протекавших скрыто или с крайне невыраженной симптоматикой. Эти признаки, по мнению О. X. Порк-шеяна (1957), не охватывают всех случаев скоропо
стижной смерти, например скоропостижной смерти от заболеваний, характерных своим молниеносным течением (молниеносные формы энцефалитов, ангионевротический отек гортани, острый коронароспазм и др.). В связи с этим автор дает несколько иную интерпретацию скоропостижной смерти. Он считает, что скоропостижная смерть — это смерть, наступающая в пределах суток: от хронических заболеваний, протекающих бессимптомно в период полной или относительной компенсации функций болезненно измененных органов; от заболеваний, выражающихся в периодических бурных, приступообразных проявлениях; от остро развивающихся заболеваний; от внезапных тяжелых функциональных нарушений деятельности организма. О факторе неожиданности в этом определении не упоминается, а между тем с точки зрения выяснения танатогенеза скоропостижной смерти учет сведений о темпе умирания представляет интерес.
Не удовлетворены определением понятий внезапной, неожиданной смерти Bourch, Phillips, De Pasquale (1965), которые предлагают различать смерть внезапную, или неожиданную, и смерть мгновенную. Под внезапной авторы понимают смерть, наступившую в течение минут или даже часов у людей, которые до наступления смерти были совершенно здоровыми и, что очень важно, чувствовали себя вполне удовлетворительно и не предполагали непосредственной опасности смерти, или же лиц, у которых наблюдались хронические заболевания с незначительными изменениями в клиническом состоянии, которые также заканчивались смертью неожиданно. Неожиданность — это основной элемент внезапной смерти. Под смертью мгновенной понимается такая, которая наступает в связи с мгновенным прекращением деятельности сердца, чаще по причине смертельной фибрилляции желудочков сердца. В таких случаях нередко даже при самом внимательном исследовании трупа невозможно четко установить причины смерти.
Называть скоропостижную смерть преждевременной рекомендуют В. И. Прозоровский и Л. И. Громов (1966). С таким мнением можно согласиться и не согласиться, так как действительно скоропостижная смерть — это смерть преждевременная. Но наряду с этим всякая смерть, наступившая не от старости (от болезней, повреждений, отравлений, абортов и других причин), также является преждевременной. Поэтому выделять в
группу преждевременной смерти только смерть скоропостижную, на наш взгляд, было бы неверно.
В. Александров (1901), Aschoff (1906), Н. С. Бока-риус (1930), Simonin (1947), Ponsold (1950) к скоропостижной смерти относили не только смерть от заболеваний (ненасильственную), но и смерть от влияния внешних воздействий (насильственную), если она наступала очень быстро. Такой взгляд большинства отечественных судебных медиков нашего времени не находит последователей.
Таким образом, противоречия в определении понятия «скоропостижная смерть» в основном сводились к тому—относить ли понятия «внезапная», «мгновенная» смерть к одному из признаков скоропостижной смерти или выделить их в самостоятельную группу; относить ли к скоропостижной смерти только смерть от заболеваний или же и от заболеваний и от повреждений.
Приведенный обзор литературы не исчерпывает всех толкований в определении понятия «скоропостижная смерть». Мы привели лишь те источники, которые, по нашему мнению, являются наиболее значительными.
Определяющими понятие «скоропостижная смерть» мы считаем следующие признаки: 1) скоропостижная смерть это всегда смерть ненасильственная — естественная (от старости) и от заболеваний; 2) заболевания, заканчивающиеся скоропостижной смертью, имеют особенности в клиническом развитии, которые в одних случаях заключаются в латентном течении заболевания от начальных стадий его развития до летального исхода, в других — выявляются симптомы заболевания, но слабо выраженные, которым больные не придают должного значения, в третьих — наблюдаются резко выраженные типичные или нетипичные симптомы болезней сердца и сосудов. Характерным является то, что периоды развития заболевания сердца и сосудов с клиническими проявлениями сменяются довольно длительными периодами латентного развития болезни; 3) в процессе умирания выявляются два темпа: а) внезапная, или секундная, смерть по Герингу, всегда неожиданная для окружающих; б) замедленное умирание в течение часов, суток; 4) скоропостижная смерть в силу своей неожиданности и особых обстоятельств смерти (на улице, на производстве, дома, при вождении транспорта и т. д.) всегда является подозрительной на насилие.
КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
1. Заболевания, являющиеся наиболее частой причиной скоропостижной смерти
Скоропостижная смерть может быть вызвана любым заболеванием— хроническим и острым, причем в различных возрастных группах причины скоропостижной смерти неодинаковы.
Главной причиной скоропостижной смерти взрослых людей являются болезни сердечно-сосудистой системы. Сведения о смерти от болезней органов кровообращения в различных географических зонах Советского Союза приведены в табл. 1.
Как видно из табл. 1, число случаев скоропостижной смерти от заболеваний сердца и сосудов в различных городах СССР довольно высоко и достигает 96,5%! к
Таблица 1
Число случаев скоропостижной смерти от заболеваний сердца и сосудов в различных городах Советского Союза (в процентах к общему числу скоропостижно умерших взрослых людей)
Город	Число случаев	Автор и его опубликования
Москва	79,2	А. И. Кедрова, 1926 Т. А. Кочеткова, 1952
»	94,1	
»	90,0	М. И. Касьянов, 1956
»	69,6—74,0 Б. С. Свадковский, Л. С. Вслишсва,	
		1963
»	85,0	А. В. Смольянников и др., 1966
Ленинград	60,3	В. Н. Розанов, 1935
»	96,5	М. С. Гелыптейн, 1960
»	97,4	Э. П. Александров, Л. С. Потыль-
		чанский, 1969
Алма-Ата	66,0	Н. Т. Индербиев, 1957
»	84,4	Н. В. Токарева, 1963
Владивосток	45,0	Ю. П. Будрин, 1967
Ереван	72,8	Н. М. Авакян, С. А. Саркисян, 1956
Киев	75,0	И. 'И. Концевич, О. И. Можай, 1956
Кишинев	69,0	Г. С. Бачу, Г. А. Ботезату, 1969
Краснодар	81,8	К. М. Мельникова, 1963
Красноярск	82,3	В. А. Опалева, О. П. Вебер, 1967
Одесса	44,1	Г. Т. Дзекупов, 1956
Таллин	64,3	Н. М. Хотимская, 1963
Тбилиси	82,0	Р. Р. Гветадзс, 1966
Продолжение табл. 1
Город	Число случаев	Автор и его опубликования
Тернополь	45,0	А. И. Муханов и др., 1969
Томск	85,0	В. Т. Десятов, 1956
Тула	68,6	Ю. В. Матвеенко и др., 1969
Тюмень	75,0	Ю. Б. Горощеня, В. Н. Пронин, 1969
Черновцы	53,2	А. А. Дикштейн, 1956
Чита	75,2	3. М. Модлен, 1967
числу умерших скоропостижно взрослых людей. Относительно низкие процентные показатели скоропостижной смерти от болезней сердца и сосудов отмечаются во Владивостоке, Одессе, Черновцах.
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются основной причиной смертности во многих странах мира. За последние 50 лет в странах Западной Европы отмечается увеличение смертности от атеросклероза, особенно в более развитых и цивилизованных странах. Martin (Англия, 1956), Ghys (США, 1957), Lopez, Krehl, Hages (США, 1966), Parrish с соавторами (США, 1966), Somogyi, Potondi, Tolnay (Венгрия, 1963) сообщают, что в послевоенное время смертность от болезней сердца и сосудов увеличилась до 3 раз и, что весьма важно, она особенно увеличилась среди молодых людей (до 8 раз).
Среди заболеваний органов кровообращения наибольший удельный вес составляют атеросклероз и гипертоническая болезнь. Этим и обусловлен тот большой интерес к этим заболеваниям, который проявляют ученые всего мира. Гипертоническая болезнь, атеросклероз и связанная с ними коронарная недостаточность — это суровая триада, составляющая преобладающую долю болезней нашего века (А. Л. Мясников, 1965).
При анализе литературных данных выявляются резкие противоречия в показателях относительной частоты случаев гипертонической болезни и атеросклероза как основных причин смерти.
По данным одной группы исследователей, основной причиной скоропостижной смерти является атеросклероз: по В. Н. Розанову (1935)—91,3%' от общего числа 12
скоропостижно умерших от болезней сердца и сосудов, по Munch (1945) — 79,2%, по Т. А. Кочетковой (1952) — 84,3%', по А. А. Дикштейн (1956)— 74,7%, по Т. А. Над-дачиной (1959)— 76%, по М. Ф. Хотимской (1963) — 64,3%', по 3. Модлену (1967)—50,9%, по Ю, П. Буд-рину (1967)—49,6%' от атеросклероза и 26%: от гипертонической болезни, по Р. Ю. Мухаметову и В. Г. Ха-нову (1967)—83“%' от атеросклероза и 9,95% от гипертонической болезни. По данным наших исследований, на атеросклероз приходится 73,9% случаев. Ссылаясь на статистику московских прозектур, Г. Ф. Ланг (1958) отметил, что после 30 лет каждый десятый человек умирает от атеросклероза как основного заболевания. Особенно повысилась смертность от атеросклероза среди мужчин в возрасте 35—65 лет (Lopez et al., 1966). Возрастной период от 50—55 до 70 лет рассматривается как период наибольшей предрасположенности человека к развитию атеросклеротических изменений.
У людей старших возрастных групп склонность к развитию атеросклероза резко уменьшается. Долгожители в возрасте 90 лет и старше менее подвержены заболеванию атеросклерозом, чем лица ранних возрастных групп. Изменения сосудов у многих старых людей могут рассматриваться как естественные, физиологические, развивающиеся при старении организма (Д. Ф. Чеботарев, О. В. Коркушко, 1965). По сведениям И. В. Давыдовского (1966), у старых людей атеросклеротические изменения артерий обнаруживаются фактически в 100% случаев, однако смертельный исход наступает всего лишь в 40%' наблюдений.
По данным санитарной статистики, составленной Всемирной организацией здравоохранения за 1963 г. (1967), смертность от атеросклероза по всем странам значительно превышает смертность от гипертонической болезни. Наибольшее число умерших от атеросклероза приходится на возраст старше 65 лет. Другая группа исследователей на первое место среди причин смерти при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ставят не атеросклероз, а гипертоническую болезнь. Так, С, С. Вайль (1946) сообщил, что в возрасте старше 15 лет от гипертонической болезни и атеросклероза в Ленинграде в 1944 г. умерло 28% от общего числа умерших, из них на атеросклероз приходилось 3,3%, на гипертоническую болезнь — 24,7%.
Скоропостижную смерть от гипертонической болезни (по анализу материалов Бюро судебно-медицинской экспертизы Ленинграда) Ю. И. Даркшевич п Э. Г. Шварц (1959) установили в 62,7% случаев от общего числа умерших скоропостижно взрослых людей, а М. С. Гель-штейн (1961) на материале этой же экспертизы — в 72,6%'.
При оценке данных о заболевании гипертонической болезнью и атеросклерозом немалое значение приобретает учет сведений о возрасте. Так, А. В. Алякритская (1966) установила, что скоропостижная смерть людей молодого возраста (18—40 лет) в 60% случаев наступает от гипертонической болезни и в 17,3%—от атеросклероза. Наибольшее число случаев скоропостижной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза приходилось на возраст от 36 до 40 лет. Скоропостижная смерть от гипертонической болезни, по наблюдениям Ю. Л. Альтшуллера (1965), в среднем и пожилом возрасте (от 40 лет и выше) занимает одно из первых мест среди других причин смерти. Однако автор оговаривается, что в указанном возрасте гипертоническая болезнь часто сочетается с атеросклерозом в такой степени, что дифференциальная диагностика этих заболеваний затруднена, обнаруживаемые макро- и микроскопические изменения при гипертонической болезни неспецифичны. На трудность дифференциальной диагностики атеросклероза и гипертонической болезни указывали И. В. Давыдовский и Г. А. Чекарева (1957), А. М. Антонов и Г. Г. Карпель (1955). Причину этих трудностей они видели в частом несоответствии клиники и морфологии, в совпадении этих заболеваний и их взаимовлиянии, а также в недостаточно изученных клинических проявлениях и морфологии атеросклероза и гипертонической болезни.
Резкие расхождения в статистических данных о причине смерти при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, на наш взгляд, возникают в связи с особенностями судебно-медицинского исследования трупов. Патологоанатомический диагноз при судебно-медицинском вскрытии трупа в основном составляется на основании макроскопических данных (увеличение веса сердца, степень поражения артерий атеросклерозом, артериолосклеротические изменения почек). Эти данные часто не подкрепляются гистологическими исследованиями. По наблюде-
нпям М. С. Гельштейна (1961), число гистологических исследований при скоропостижной смерти от болезней сердца и сосудов не превышает 26,49%. Макроскопические данные не подкрепляются сведениями из медицинских документов (амбулаторных карт, историй болезни, медицинских справок), сведениями родственников, близких лиц и сослуживцев о заболевании, наблюдавшемся у покойных при жизни. Допускается вскрытие трупов без предварительного сбора сведений об обстоятельствах смерти, о заболевании. Исключением является присутствие при судебно-медицинском вскрытии врачей поликлиник, которое способствовало бы более объективному заключению о причине смерти. Судебно-медицинскими экспертами нередко допускается субъективная оценка результатов вскрытия. Устанавливаются факты недостаточно морфологически обоснованных диагнозов, влекущих за собой статистическую недостоверность.
Нами, по материалам моргов Бюро судебно-медицинской экспертизы Ленинграда, изучено 7856 случаев скоропостижной смерти от различных заболеваний. Среди умерших скоропостижно 96,1%' были взрослые люди и 3,9 %— дети.
Основной причиной скоропостижной смерти взрослых людей в 74,2%' случаев (5827) послужили заболевания сердечно-сосудистой системы. Из этого числа у 97,9%' были атеросклероз и гипертоническая болезнь и только у 2,Г%'— другие заболевания сердца и сосудов. Гипертоническая болезнь как причина смерти составила 61,3%' случаев, атеросклероз — 38,7%' (табл. 2).
Как видно из табл. 2, скоропостижная смерть от заболеваний сердца и сосудов наблюдается и в раннем детском возрасте (от 1 года и старше) и в глубокой старости (90 лет и старше), но наибольшее число случаев приходится на зрелый возраст. В возрасте до 40 лет от атеросклероза и гипертонической болезни скоропостижно умерли 297 человек (5,1%), 41—60 лет — 2086 человек (35,8%), 61—75 лет —2503 (42,9%), 76—90 лет —889 (15,2%) и в возрасте 90 лет и старше — 52 человека (f%). От болезней сердца и сосудов больше всего умерло скоропостижно в возрасте от 56 до 70 лет — 2712 человек (46,5%).
Количество умерших мужчин (2988) превышает количество умерших женщин (2839). Обращает внимание, что наибольшее число случаев скоропостижной смерти
Данные по возрасту и полу
Всего	
Возраст в годах	1	эгп -cIbio „ 16
	06-98
	98—18
	08-92
	92—12
	02-99
	99—19
	09—99
	99—19
	09—9^
	
	0^—98
	98—18
	08—95
	95-15
	05—1
Пол	
среди мужчин и женщин приходится на различные возрастные периоды. Так, в молодом возрасте (до 40 лет) число умерших мужчин более чем в 4 раза превышает число умерших женщин (82,9% мужчин и 17,1% женщин).
В среднем возрасте (41 — 60 лет) соотношение числа умерших мужчин и женщин составляет уже 2:1 (65,9% мужчин и 34,1 % женщин); в пожилом возрасте (61 — 75 лет) это соотношение изменяется в сторону увеличения числа умерших женщин — 1 : 1,9, или 34,6% мужчин и 65,4% женщин; в старческом возрасте и среди долгожителей (76—90 лет) число умерших женщин превышает число умерших мужчин почти в 4 раза (212% мужчин и 78,8% женщин).
Следовательно, в молодом и среднем возрасте от болезней сердца и сосудов скоропостижно часто умирают в расцвете трудовой деятельности главным образом мужчины.
В различных областях тела и органов атеросклероз артерий выражен неравномерно. Чаще всего при атеросклерозе изменяются венечные артерии. Развитие атеросклероза в артериях малого калибра, снабжающих кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), чревато наиболее тяжелыми последствиями, о чем можно судить хотя бы по следующим цифрам: из
5827 случаев скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни атеросклероз аорты как непосредственная причина смерти (разрыв аорты) наблюдался в 1,1 %! случаев, атеросклероз артерий головного мозга с кровоизлиянием в мозг — в 7,4%, атеросклероз артерий сердца, сопровождающийся коронарной недостаточностью,— в 91,5%.
Причины скоропостижной смерти при атеросклерозе и гипертонической болезни таковы: первое место занимает острая коронарная недостаточность (73,9%), далее острый инфаркт миокарда с тромбозом венечных артерий (17,6%), кровоизлияние в мозг вследствие разрывов сосудов головного мозга (7,4%), разрыв аорты (1,1%).
Острая коронарная недостаточность при атеросклерозе и гипертонической болезни, очевидно, была обусловлена функциональными нарушениями коронарного кровообращения и деятельности сердца, поскольку не установлены выраженные, остро возникшие морфологические изменения в коронарных сосудах и в мышце сердца. Число случаев скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности последовательно возрастает до 60-летнего возраста, а затем идет на убыль.
Тромбоз венечных артерий сердца у мужчин встречался примерно в 2 раза чаще, чем у женщин (63,9 и 36,1%). У мужчин тромбоз артерий сердца преобладает в возрасте 61—65 лет и в 71—75 лет. На эти возрастные группы приходится треть всех случаев тромбоза. Следует подчеркнуть, что в возрасте от 21 до 41 года у женщин не наблюдалось ни одного случая тромбоза коронарных артерий, в то время как у мужчин на этот период приходится 8,4%' от числа случаев тромбоза. В возрастной группе 41—51 год у мужчин число случаев тромбоза возрастает до 14%, а у женщин оно составляет всего лишь 3,5%. В возрастные периоды 51—55 лет и 61—65 лет наблюдается значительный подъем числа случаев тромбоза по сравнению с другими возрастными группами — до 39,2% у мужчин и до 37,1% у женщин. В старческом возрасте тромбоз венечных артерий последовательно снижается как у мужчин, так и у женщин, но преобладает среди женщин.
Острый инфаркт миокарда более чем в половине наблюдений (в 56% случаев) сопровождался разрывом мышцы сердца и тампонадой полости перикарда. Инфаркт миокарда встречался почти в равном проценте
случаев как у мужчин (50,8%), так и у женщин (49,2%). Что же касается разрывов мышцы сердца, то они в 2 с лишним раза чаще наблюдались у женщин (в 69% наблюдений). Наибольшее число разрывов мышцы сердца установлено в возрасте 66—70 лет (28,7%), т. е. в возрасте, когда чаще всего наблюдаются выраженные дистрофические изменения миокарда, как возрастные, так и связанные с развитием атеросклероза. В возрасте до 40 лет инфаркт миокарда наблюдался только у мужчин (в 6,63% от числа мужчин, умерших скоропостижно от инфаркта миокарда) и лишь в одном из этих случаев отмечался разрыв сердечной мышцы. После 40 лет выявляются два возрастных периода (51—55 лет и 66—70 лет), когда среди мужчин процент случаев скоропостижной смерти от инфаркта миокарда заметно возрастает (до 36,6). Среди женщин увеличение процента случаев инфаркта миокарда наблюдается в более позднем возрасте (66—80 лет). На этот возрастной период приходится более половины всех случаев инфаркта миокарда среди женщин (57,2%). В этом же возрасте отмечается и наибольшее число случаев разрыва мышцы сердца (58,8%).
Кардиосклероз при атеросклерозе и гипертонической болезни установлен в 17% случаев. У мужчин кардиосклероз наблюдался в 2 раза чаще, чем у женщин. Наибольшее число случаев со склерозом миокарда у мужчин выявлено в возрасте 56—60 лет (21,6%), у женщин— в возрасте 71—75 лет (18,3%). В возрасте от 21 до 41 года у мужчин кардиосклероз установлен в 2,4% случаев, у женщин — в 0,4%.
Кровоизлияние в мозг как осложнение атеросклероза и гипертонической болезни в 2 с лишним раза чаще наблюдалось у женщин, чем у мужчин, и в большинстве случаев оно приходится на возраст 56—75 лет (67,6%). У женщин разрыв аорты наблюдался, так же как и кровоизлияние в мозг, в 2 раза чаще, чем у мужчин (64,8%).
В отношении заболеваний артерий сердца Parrish с соавторами (1966) отметили значительное увеличение числа случаев поражений венечных сосудов за последние 25 лет. Из 241 вскрытия, произведенного с 1935 по 1949 г., атеросклероз венечных артерий различной степени обнаружен в 54,5% случаев, а из 288 вскрытий, произведенных с 1950 по 1959 г.,— в 66%. При этом от
мечено, что с возрастом нарастает число больных с макроскопически выраженным атеросклерозом коронарных сосудов. Выявлена связь между гипертонией и распространением атеросклероза венечных сосудов. У больных с нормальным кровяным давлением поражения коронарных артерий сердца атеросклерозом встречались значительно реже, чем у больных с повышенным кровяным давлением. Выраженный атеросклероз артерий сердца выявлен у 25% больных гипертонией и у 13% больных с нормальным артериальным давлением.
Заболевание венечных артерий сердца в возрасте 30—59 лет выявляется у каждого 10-го мужчины и у каждой 25-й женщины (Straube, 1966).
В странах Запада коронарная болезнь считается страшным бичом, поражающим людей в возрасте наивысшего расцвета физических и творческих сил. По сведениям Нью-Йоркской судебно-медицинской экспертизы, на коронарную болезнь приходится 2/3 всех случаев внезапной смерти от атеросклероза (М. Плоц, 1961).
Burch, Phillips, De Pasquale (1965) нашли, что при мгновенной смерти причиной ее было заболевание венечных артерий в 9Г%' случаев, а при смерти, сопровождавшейся симптомами заболевания сердца (продолжительностью не менее одного часа),— в 61%’ случаев.
По данным Национального бюро демографической статистики США, в 1960 г. в результате заболеваний сердца и его артерий умерли 900 000 человек, что составило 70%’ от всех случаев ненасильственной смерти. Такое осложнение, как острая коронарная недостаточность вследствие тромбоза коронарных артерий, ни в одной из стран Запада не было столь «опустошительным», как в Соединенных Штатах Америки. Здесь ежедневно регистрируется от 5000 до 10 000 случаев инфаркта миокарда и, что следует подчеркнуть, частота коронарного тромбоза особенно растет среди молодых людей (А. Блюменфельд, 1966).
В Англии число впервые заболевших коронарной болезнью людей составляет ежегодно 200 000 (Fry, 1968).
Атеросклероз венечных артерий сердца дает наивысшую смертность среди взрослого населения, особенно в высокоразвитых странах. Так, по санитарной статистике, разработанной ВОЗ, в 1963 г. смертность от атеросклероза венечных артерий и изменений миокарда на 100 000 населения составила в США среди мужчин 391,5, среди
женщин — 250,5, в Канаде — соответственно 301,3 и 180,6, в Дании — 318,5 и 208,7, в Западном Берлине — 417,2 и 303,6, в Англии — 365,9 и ТП,7, в Финляндии — 306,9 и 207, в Австралии — 329,6 и 215,4, в Швеции — 343,1 и 253. Значительно ниже эти показатели в демократических странах, например в Болгарии они равны 119,6 и 138,4, в Чехословакии— 179,7 и 135,9, в Венгрии— 229,0 и 210. Обращает внимание, что смертность от атеросклероза венечных артерий всюду выше среди мужчин.
Прогресс цивилизации изменил не только образ жизни человека, но также окружающую его среду, пищу, питьевую воду. Реакция организма на эти изменения проявляется либо заболеваниями, либо непрерывной адаптацией. В целом влияние цивилизации выразилось в увеличении числа случаев заболеваний различных систем организма: увеличилась распространенность артериальной гипертонии — заболевание поражает все более молодых людей; смерть от инфаркта миокарда наблюдается все чаще, атеросклероз развивается в более молодом возрасте; широко распространены невроз, неврастения и вегетативная дистония (Sos et al., 1971).
Из доклада научной группы ВОЗ по вопросам патологоанатомической диагностики острой ишемической болезни сердца (1971) следует, что в индустриальных и с высоким уровнем урбанизации странах 2/з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний людей в возрасте 45—64 лет приходятся на ишемическую болезнь сердца. Среди мужчин этой возрастной группы ишемическая болезнь сердца является причиной примерно 3 из каждых 10 случаев смерти. Отмечается увеличение частоты случаев ишемической болезни сердца в этих странах, особенно среди мужчин в возрасте 40—49 лет.
К одной из актуальных проблем здоровья, так же как и проблема сердечно-сосудистых заболеваний, относится «проблема нервов». Нагрузка на нервную систему людей в высокоразвитых странах велика.
В поражении нервной и сердечно-сосудистой системы огромное значение приобретают шумы производственные, транспорта, от транзисторных приемников и др. В зависимости от увеличения интенсивности воздействия шума отмечается статистически достоверное увеличение числа жалоб на общую раздражительность, головные боли, нарушения сна и др. Появляются патологические
симптомы со стороны центральной нервной системы, наблюдаются срывы дифференцировки рефлексов, отклонения кровяного давления как в сторону гипотонии, так и гипертонии, изменяются электрокардиографические показатели (Н. П. Покровский, 1968).
Стастически доказано, что число случаев заболеваний органов кровообращения и случаев скоропостижной смерти в городах значительно превышает таковые в сельской местности. Город отличается от сельской местности наличием промышленных предприятий и транспорта, выбрасывающих в атмосферу и в воздух рабочих помещений ядовитые газы и производственную пыль. С ежегодным ростом техники на производстве и в быту, средств передвижения возрастает количество факторов шума.
Загрязненность воздуха и шум в настоящее время становятся факторами первостепенного социального значения. Оценка их с точки зрения опасности для органов кровообращения является задачей, актуальность которой нельзя недооценивать.
В прошлом веке атмосфера городов отравлялась в основном продуктами сгорания угля. В нашем веке атмосфера страдает больше от выхлопных газов и в дальнейшем опасность загрязнения атмосферы выхлопными газами в связи с расширением автомобильной промышленности будет, очевидно, все более возрастать.
Загрязненность атмосферного воздуха окисью углерода и другими газами приводит к хроническим интоксикациям. Хроническая интоксикация окисью углерода, особенно в местах его наибольшего скопления (на перекрестках дорог, в кабинах автотранспорта, в автопарках, некоторых производственных помещениях и др.), склонна к прогрессированию и может вызвать поражение центральной нервной системы и органов кровообращения. При отравлениях угарным газом в мышце сердца обнаруживаются дистрофические и некротические мелкоочаговые изменения, микроскопические изменения нервной ткани (А. Черкес, 1935; Ф. И. Пожарисский, 1940; Jeckelen, 1935; Ronchetti, 1967). При наличии в крови карбоксигемоглобина в количестве 50% в миокарде определяются геморрагии и некрозы, в интиме аорты — вакуолизация клеток (Mosinger, 1967).
Negy (1967) проводил исследования у шоферов и регулировщиков уличного транспорта. Оказалось, что при
концентрации угарного газа, имеющейся в кабинах шофера и на рабочем месте регулировщиков, у этих лиц наблюдаются функциональные нарушения со стороны центральной нервной, дыхательной и мышечной системы (головокружение, головная боль, боли в суставах и др.). Обнаруживаются изменения со стороны крови (увеличивается количество лейкоцитов, лимфоцитов, понижается коэффициент альбумин — глобулин, развивается протеинемия), изменяются электрокардиографические показатели. Появляются фобии, патологическое восприятие положений тела. В мозговой ткани, печени и в миокарде выявляются паренхиматозные изменения. Аналогичные результаты при обследовании шоферов и регулировщиков транспорта получены Л. М. Самородовой (1967).
Хронические отравления окисью углерода обнаружены и у злостных курильщиков (Riihl, Rehyning, 1937) и у них же чаще, чем у некурящих, отмечаются тяжелые формы атеросклероза.
Многие промышленные предприятия, выбрасывающие в атмосферу (четыреххлористый углерод, сероуглерод, окислы бария, кадмия, бензол и др.), способствуют повышению проницаемости капилляров, увеличению весового коэффициента сердца и наряду с этим — уменьшению коэффициента прочности миокарда (Э. М. Коган, 1928; П. Г. Гаркави, 1967; Л. П. Сгибнева, 1967).
Постоянное воздействие ядов атмосферы на организм человека, сопровождающееся поражением центральной нервной системы и органов кровообращения, вызывает глубокие гипоксические сдвиги. Гипоксия же является ранним спутником атеросклеротического поражения сосудов и предопределяет нарушение сократительной деятельности сердца.
Морфологические исследования при гипоксии указывают на глубокие изменения соединительнотканных структур кровеносной и лимфатической систем и в тканевом обмене миокарда. У больных в состоянии гипоксии отмечается нарастание количества жидкости в миокарде, выходящей из сосудистого русла, с увеличивающимся в ней содержанием белка. Нередким спутником гипоксии является синдром аутоаллергии, т. е. нарастающих функциональных и морфологических изменений сосудисто-тканевых и периваскулярных структур
(А. Я. Михнев, Н. С. Заноздра, 1963; Ф. Я. Примак, 1963, и др.).
Загрязнение атмосферного воздуха химическими веществами и пылью вследствие поглощающего их действия снижает интенсивность солнечного освещения и облучения. Эффект поглощения особенно заметно сказывается па ультрафиолетовых лучах. Уменьшение солнечной радиации может оказывать значительное влияние па самочувствие человека, на его жизненный тонус, вызывая у восприимчивых лиц психическую депрессию (Heimann, 1962).
Острая коронарная недостаточность при заболеваниях сердца и сосудов, по наблюдениям А. В. Смольян-никова, Т. А. Наддачиной и Б. С. Свадковского (1966), является причиной смерти в 89,9% случаев, из них при изолированном атеросклерозе венечных артерий сердца без очевидного поражения миокарда — в 38,8%, в сочетании с мелко- и крупноочаговым склерозом — в 38,1%, в сочетании с инфарктом миокарда — в 13% наблюдений.
По данным Ponsold (1967), 90% случаев скоропостижной смерти от болезней органов кровообращения приходится на атеросклеротический стеноз и тромбоз венечных артерий, частыми осложнениями при этом являются миофиброз, дистрофические изменения мышцы сердца.
Высокий процент случаев скоропостижной смерти от атеросклероза артерий сердца заставляет сосредоточить внимание на этом заболевании, требует неуклонного и всестороннего его изучения.
Рассматривая проблему заболеваний органов кровообращения, мы поставили перед собой задачу разрешить ряд вопросов, которые, по нашему мнению, представляют немалый интерес в теоретическом и практическом отношении. В эту задачу входило изучение: 1) клинических проявлений атеросклероза артерий сердца с исходом в скоропостижную смерть; 2) особенностей архитектоники артериальной системы сердца у лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности; 3) степени поражения атеросклерозом венечных артерий сердца и сопутствующих ему изменений миокарда; 4) причин наблюдаемого несоответствия клинических и морфологических данных; 5) возможности дифференциальной диагностики различных патологических процессов, развивающихся в
коронарных артериях и в мышце сердца, на основании сопоставления клинико-морфологических и анатомотопографических данных. И, наконец, было решено разработать такой метод вскрытия артерий сердца, который бы позволил свести к минимуму процент диагностических ошибок с неправильной оценкой частоты тромбоза и степени поражения атеросклерозом артерий сердца.
Выполнение поставленных задач проходило по двум планам.
Первый из них основан на анализе 7856 случаев скоропостижной смерти (архивный материал городского Бюро судебно-медицинской экспертизы Ленинграда). Результаты этого анализа приведены на стр. 15.
Во второй части работы сообщаются результаты исследований 180 случаев скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий сердца (вскрытие трупов произведено непосредственно автором).
Клинические данные о развитии заболевания органов кровообращения получены из медицинских документов (историй болезни, амбулаторных карт, различного рода справок, санаторных книжек и др.) и из бесед с родными, сослуживцами и близкими людьми покойных.
Перед исследованием венечных артерий сердце взвешивали, измеряли, определяли его объем путем погружения в воду и измерения количества вытесненной им жидкости.
Для исследования коронарных артерий был избран метод, разработанный Э. Э. Кикайон. Венечные артерии сердца через стеклянные канюли, закрепленные в устьях артерий, промывали физиологическим раствором под давлением 120—140 мм рт. ст. (близким к давлению крови в этих артериях). По скорости протекания физиологического раствора через венечные артерии можно было судить о степени их проходимости. Во время промывания артерий отмечалось уплотнение и напряжение мышцы того отдела сердца, который находился в бассейне промываемой артерии. Степень напряжения стенки и площадь его распространения служили относительными показателями степени заполнения венечных артерий физиологическим раствором. При этом отмечалось также и изменение объема сердца — значительное его увеличение при хорошей проходимости артерий и незначительное — при плохой.
По окончании промывания артерий физиологическим раствором через те же канюли и под этим же давлением в течение суток вводили 10% раствор нейтрального формалина, что обеспечивало фиксацию артерий и мышцы сердца за короткий срок (сутки) и в состоянии, приближающемся к наполнению и напряжению их при жизни. Такой способ фиксации давал нам возможность более точно установить величину и форму атеросклеротических бляшек и просвета артерий, рельеф внутренней поверхности бляшек, характер их деформации.
В фиксированные артерии вводили слегка подогретый 5% раствор желатина, окрашенный краской гуаш. Уплотненные и окрашенные
нейтральной краской артерии хорошо просматривались и легко препарировались.
Под контролем лупы артерии сердца осторожно освобождали от жировой клетчатки эпикарда. В итоге вся подэпикардиальная артериальная система сердца оказывалась доступной для визуального изучения на всем ее протяжении. Таким способом исследовались магистральные артерии, их ветви, анастомозы и коллатерали и мельчайшие веточки. Метод анатомической препаровки артерий сердца апробирован многими исследователями и признан одним из основных методов исследования (В. Н. Тонков, 1951; П. И. Тофило, 1955; Э. Э. Кикайон, 1960).
В каждом исследованном случае составляли плоскостные анатомо-топографические схемы подэпикардиальной артериальной системы сердца в натуральную величину. На эту схему заносили изменения поперечных сечений артерий соответственно их локализации и условным обозначениям (рис. 1) и видимые невооруженным глазом изменения мышцы сердца.
1	2	3	4	5	6	7
Рис. 1. Условные обозначения различных проявлений атеросклероза коронарных артерий.
1 — сегментная атеросклеротическая бляшка (обозначена штрихами); 2 — циркулярная атеросклеротическая бляшка (обозначена штрихами); 3 —в просвете артерии свежий тромб; 4 — облитерация просвета артерии атеросклеротической бляшкой; 5 —в просвете артерии организованный тромб; 6 — разрыв артериальной стенки с кровоизлиянием в окружающую ткань; 7 — продольное сечение артерии: утолщенная затушеванная часть артериальной стенки — вторичный атерокальциноз.
Освобожденные от жировой клетчатки артерии сердца последовательно разрезали на сегменты длиной 3—5 мм. Для гистологического исследования отбирали до 70 сегментов. Срезы окрашивали пикрофуксином, гематоксилин-эозином, Суданом III, по Маллори, по Вейгерту и избирательно — по Бильшовскому. Окрашенные срезы фотографировали на микратную кинопленку с помощью простого микроскопа по Аппельту (Г. Аппельт, 1959), что позволило нам составить фотограммы, отражающие состояние артериальных стенок и просвета на всем протяжении артерий и тем самым воспроизвести картину распространения и степени развития атеросклероза в различных отделах артериальной системы сердца.
Для исследования мышцы сердца применяли методы раздельного взвешивания по Мюллеру, гистотопографический, биохимический, гистологический и гистохимический. Винтовым окулярным микрометром измеряли линейные величины мышечных волокон и межмышечных расстояний. Измерение толщины стенок сердца производили В 24 точках по ранее разработанной схеме. Таким образом были исследованы все отделы сердца.
Размеры атеросклеротических бляшек и степень сужения просвета артерий устанавливали путем проекции срезов артерий через фотоувеличитель на миллиметровую бумагу с последующим подсчетом площади поражения.
Подсчет площади очагов склероза в миокарде осуществляли с помощью ретушевального станка. Гистотопограмму помещали на ретушевальный станок, освещали проходящим светом и па нес накладывали лист папиросной бумаги, на который переносили контуры очагов склероза, окрашенных пикрофуксином в красный цвет. Затем контуры переносили на миллиметровую бумагу и подсчитывали общую площадь очагов склероза. Мы полагаем, что этот метод учета площади поражения мышцы сердца склерозом более точен, чем методика Uotilla — Kannas (1952), сущность которого заключается в проекции срезов на разлинованную бумагу (линиями отмечали длину участка рубцовой ткани, а затем подсчитывали общую длину и площадь рубцового поля).
Завершающим этапом наших исследований являлся анализ анатомо-топографических и клинико-морфологических сопоставлений при атеросклерозе коронарных артерий и связанных с ним заболеваний мышцы сердца.
2. Особенности клинического развития заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью
По меткому выражению Leriche (1939), болезнь представляет собой «драму в двух актах», один из которых разыгрывается в «угрюмой тишине наших тканей, при погашенных огнях». Во втором акте появляются боль, неприятные ощущения.
Особенность развития ряда заболеваний, в том числе и хронических, заканчивающихся скоропостижной смертью, в частности атеросклероза венечных артерий, именно в том и заключается, что нередко болезнь от начала своего возникновения до летального исхода развивается бессимптомно.
В таких случаях, ие испытывая никаких болей или других неприятных ощущений, человек считает себя здоровым, к врачам не обращается, а врачи мало знают о таких больных, так как редко с ними встречаются. Доказательством тому служит такой факт. На XIV Всесоюзном съезде терапевтов, посвященном исключительно вопросам сердечно-сосудистой патологии, не было ни одного доклада, отражающего изучение «немых» страданий сердца. На это обратили внимание В. X. Василенко и И. В. Давыдовский в выступлениях по докладам (1958).
В. X. Василенко напомнил делегатам съезда о существовании «немых» форм страданий сердца и указал на недостаточное внимание врачей к этой форме заболевания. Он призвал врачей к равноценному вниманию к
больным с латентной и клинической формой заболеваний сердца и сосудов. И. В. Давыдовский добавил к этому высказыванию, что немые формы атеросклероза не только встречаются, но даже преобладают. Примерно у 85% пожилых больных атеросклерозом не отмечается клинических расстройств, которые можно было бы отнести за счет атеросклероза.
Скоропостижная смерть от атеросклероза коронарных артерий в 2/з случаев наступила у лиц практически здоровых, заболевание у них не было распознано при жизни (Г. Е. Каландадзе, 1971). В исследовании Фре-минга, проводившемся в течение 20 лет, показано, что 2/з всех случаев смерти вследствие коронарной болезни возникают вне госпиталей. В половине случаев смерть была внезапной; у половины больных этой группы ранее не имелось признаков заболевания сердца (Killip, 1971).
В отношении бессимптомно протекающего атеросклероза, в частности венечных артерий, значительный интерес представляют работы Walker (1954) и Mason (1963). Walker при патологоанатомическом исследовании трупов солдат армии США, погибших в Корее (средний возраст их составлял 22,1 года), обнаружил атеросклероз коронарных артерий в 77% случаев от общего числа вскрытий. У всех больных атеросклероз артерий сердца не проявлял себя даже при тяжелых физических и нервных перенапряжениях, которые неизбежны при военных действиях. Mason исследовал 180 трупов лиц летного состава в возрасте от 17 до 42 лет и 90 пассажиров, погибших при авиационных катастрофах. Средний возраст летного состава и пассажиров составил 27,3 года. Выраженное сужение просвета одной из нескольких венечных артерий установлено у 21,9% из них. При макроскопическом исследовании атеросклероз коронарных артерий выявлен в 34%' случаев. Однако и при выраженной и при слабо выраженной степени развития атеросклероз клинически себя не проявлял, хотя обнаруженные изменения в венечных артериях, по мнению автора, в ряде случаев могли служить причиной внезапной смерти.
Даже при длительном наблюдении за больными в 54% случаев резко выраженный атеросклероз не диагностируется в связи с его бессимптомным течением (М. К. Даль, 1962). Против существования бессимптом
ного атеросклероза высказались В. И. Алисиевич и В. Г. Науменко (1961) на том основании, что при физических напряжениях, психических возбуждениях, после приема алкоголя у больных атеросклерозом иногда наблюдаются боли в области сердца, не снижающие трудоспособности и не создающие у больного и окружающих его лиц впечатлений отклонений от нормы. Купируются такие боли самостоятельно, без применения медикаментозных средств.
С мнением В. И. Алисиевича и В. Г. Науменко трудно согласиться, поскольку известно, что воздействие факторов внешней среды само по себе может вызвать вредный эффект. В повседневной клинической практике врачи нередко встречаются с возникновением недостаточности сердечной деятельности у людей с вполне здоровым сердцем при физических напряжениях, спортивных состязаниях, которые могут послужить причиной одышки, сердцебиений, болей в сердце и даже скоропостижной смерти.
Два случая скоропостижной смерти от физического перенапряжения приводят Н. В. Попов и С. А. Прилуц-кий (1938): один из них — смерть спортсмена через 76 часов непрерывного плавания; другой — смерть молодого человека после пройденных им 1500 км. При морфологическом исследовании в обоих случаях не получено данных, объясняющих причину смерти. А. П. Курдюмов, Г. С. Бачу и Л. К. Джугостран (1971) описывают 72 случая скоропостижной смерти, когда определенную роль в генезе смерти сыграли психические травмы.
Случаи «функциональной» смерти без выраженных морфологических изменений в практике судебно-медицинского эксперта встречаются при различных обстоятельствах: при занятиях спортом и других физических напряжениях, купании, бытовых конфликтах, сильных эмоциональных воздействиях, испуге (М. И. Авдеев, 1969).
До настоящего времени продолжает оставаться дис-кутабельным вопрос о том, каковы должны быть вегетативные реакции при различной эмоциональной окраске переживаний. Установлено, что в бомбоубежищах Англии в ответ на разрыв бомбы одни люди бледнели, другие, наоборот, краснели. По наблюдениям Deane (1961), страх вызывает замедление пульса, а тревожное ожидание — учащение.
Изучение эмоциональных реакций показало, что наиболее важными и отчетливо выраженными являются разнообразные изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Даже небольшое эмоциональное напряжение, продолжающееся 20—40 секунд, вызывает существенное изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы: тахикардию, увеличение зубца Р и уменьшение зубца Т на электрокардиограмме (М. Н. Валуева, 1969). В зависимости от силы эмоционального напряжения выраженность изменений сердечной деятельности неодинакова. При большом эмоциональном напряжении увеличивается поступление адреналина в кровь, что приводит к укорочению фазы изометрического сокращения сердца (В. Л. Карпман, С. Е. Скориков, 1969).
Нарушение коронарного кровообращения обычно наступает при наличии атеросклероза, однако подобные же явления со стороны функциональной деятельности сердца отмечаются и без атеросклеротических изменений в артериях или при слабо выраженном атеросклерозе примерно в 10—15'%‘ случаев (К. П. Хансон, 1963).
Острая коронарная недостаточность развивается обычно при ситуациях, сопровождающихся повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, т. е. избыточным поступлением катехоламинов в кровеносное русло. В этих условиях в сердечной мышце накапливаются катехоламины, избыток которых создает условия для развития гипоксии и нарушения обменных процессов, особенно когда компенсаторное расширение коронарных сосудов невозможно, например при выраженном атеросклерозе (Э. Ш. Халфен, 1972). С помощью проб с записью электрокардиограммы в период физических нагрузок и эмоциональных переживаний выявлены аритмии сердца, появление которых может быть связано в первую очередь с увеличением работы сердца, вызванной секрецией больших количеств катехоламинов, кортикоидов и рядом других факторов (Belief, Roman, 1970). Нарушение обменных процессов в миокарде приводит к гемодинамическим сдвигам: уменьшению минутного и систолического объема, снижению артериального давления, изменению количества циркулирующей крови и скорости кровотока. Наступающее в дальнейшем нарушение функции сердца проявляется либо ослаблением сократительной способности миокарда с признаками сердечной слабости, либо резким изменением возбудимости мышцы
сердца, сопровождающимся аритмиями и мерцанием желудочков (Б. М. Шаргородский, М. Е. Райскина, 1966; Ф. Кутган, 1968; И. Ф. Родина, 1971).
Избыток катехоламинов в мышце сердца является одной из причин нарушений электролитного баланса В условиях гипоксии миокарда нарушение электролит^ ного баланса выражается в выходе калия из клеток, лoJ кальном изменении мембранного потенциала, возникновении эктопических очагов в мышце сердца.
Интенсивная потеря миокардом калия сочетается с более частым нарушением ритма и наступлением фибрилляции сердца (М. М. Хаит, 1966; Мачек, 1968; Л. С. Потыльчанский, 1970; И. Ф. Родина, 1971, и др.), Изменение порога электрической фибрилляции сердца И. И. Илипаев (1968) установил при воздействии ме^ теорологических факторов.	I
Чрезмерные физические и эмоциональные стрессы могут способствовать развитию острой коронарной недостаточности и острой закупорке венечных артерий. Усиление сердечной деятельности, вызванное стрессом, приводит к возникновению интимальных и субинтимальных геморрагий в участках венечных артерий, пораженных атеросклерозом, что в ряде случаев вызывает закупорку артерий (Paterson, 1963).	!
Таким образом, развитие патологического процесса в том или ином органе или ткани не всегда проявляет себя болезненным состоянием и, наоборот, при опреде^ ленных условиях и при отсутствии патологических изменений в организме могут возникать подобные состояния. Человек испытывает массу обыденных ощущений, относящихся к сердцу: сердце «прыгает от радости», «сердце колотится от страха», «сердце сжалось от жалости» ц т. д. (И. П. Павлов, 1932).
Сердце и его сосуды приспосабливаются к различным изменениям внешней среды, организма в целом и каждого органа в отдельности. Сердце находится в постоянной зависимости от того, как функционирует тот или иной орган, та или иная система организма, и ответные егс реакции на эндогенные и экзогенные раздражители зависят от множества причин: от характера и силы раздражителя, от индивидуальных особенностей организма, от состояния сердца и сосудов в момент раздражения, от их резервных возможностей и др. Поэтому вполне допустимо и доказано жизнью латентное развитие забо-
леваний сердца и сосудов. Одной из особенностей атеросклероза венечных артерий, заканчивающегося скоропостижной смертью, и является именно его латентное развитие от начальных стадий до летального исхода.
Вторая особенность заболеваний, закачивающихся скоропостижной смертью, заключается в том, что хотя болезнь и проявляет себя определенной симптоматикой, характерной или нетипичной для болезней сердца и сосудов, но клиника заболеваний бывает настолько слабо выраженной, что не вызывает тревоги у больного и окружающих его людей за состояние здоровья. Атипичные симптомы болезни дезориентируют в отношении заболеваний сердца и сосудов. Иногда симптомы заболевания сердца и сосудов ярко выражены и приводят даже к стационарному лечению, но между периодами заболевания с клиническими проявлениями наблюдаются периоды бессимптомного его развития («светлые промежутки»), периоды относительного благополучия в здоровье. В периоды скрытого развития болезни больные в некоторой степени успокаиваются, считают, что болезнь отступила, п прекращают посещать врача. Продолжительность «светлых промежутков» исчисляется иногда годом и бо-iee. Длительные паузы в наблюдении за больным лишают лечащих врачей возможности судить о динамике заболевания и о причине скоропостижной смерти. Если к тому же смерть застает человека в необычной обстановке, при обстоятельствах, подозрительных на насилие, тогда лечащий врач совершенно обоснованно отказывается решить вопрос о причине смерти и выдаче соответствующих документов.
Изученный нами материал позволил выделить две группы больных. В первую группу включены больные, у которых атеросклероз проявлялся субъективными или объективными симптомами заболевания сердца и сосудов различной силы, выраженности и характера (65%' от числа исследованных). Во вторую группу отнесены лица, у которых отсутствовали субъективные симптомы заболевания органов кровообращения. Болезнь развивалась бессимптомно. Больные этой группы считали себя здоровыми, по поводу болезней сердца к врачам не обращались, и поэтому выпадали из поля зрения клинициста (35%). В ряде случаев наблюдались предсмертные симптомы, типичные и нетипичные для болезней сердца и сосудов.
Бесспорно, что в разделении атеросклероза на две. группы (с клиническими проявлениями и без клинических проявлений) есть элемент условности, но для целей настоящей работы оно является допустимым.
Для выявления форм развития атеросклероза мы пользовались различными данными, ценность которых неодинакова.
Из сопроводительных документов к трупу обычно не удается получить необходимых сведений ни о болезнях, которыми страдал при жизни покойный, ни об обстоятельствах смерти, кроме того, что смерть наступила скоропостижно. Первым источником получения сведений о заболевании покойного являются беседы с родственниками, близкими людьми или сослуживцами, достаточно осведомленными о состоянии здоровья и самочувствии больного. Родственники и близкие лица могут сообщить много ценных сведений о динамике заболевания, характере симптомов, о вредных воздействиях на течение и исход заболевания, так как они находятся в повседневном контакте с больным и замечают многие отклонения от обычного состояния здоровья. При ежедневном контакте с больными родные и близкие люди получают от них информацию о самочувствии, о появлении симптомов болезни намного чаще, чем врачи, поэтому сведения, полученные от родственников, часто являются более полными, чем сведения, приобретенные из других источников. В этом мы неоднократно убеждались ппи проведении судебно-медицинских конференций в по* ликлиниках.
Однако нужно заметить, что к этому источнику информации следует относиться критически. Возможно; что некоторые больные в силу скрытности своего характера, способности переносить болевые и неприятные ощущения со стороны сердца или нежелания тревожить своих близких не раскрывают своего истинного положе^ ния. С другой стороны, сам факт смерти и особенно ее неожиданность являются сильной психической травмой лля родственников и друзей покойного. Состояние их обычно настолько подавлено, что при беседе с ними надс приложить много такта и умения, чтобы вывести их Ис этого состояния. В отношении влияний сильных нервны» потрясений С. П. Боткин писал: «...у больного есть близкие, друзья, родные, дети, те кровные связи человека; разрыв которых вносит несчастье в целую семью и иног^ 32	I
да влечет новые жертвы». «...Факт смерти, несмотря на его неизбежность, так тяжел, что остающиеся в живых нелегко с ним мирятся и утрата навсегда любимого существа нескоро изглаживается...» \
На собственном материале мы неоднократно убеждались в фактах такого рода, когда вслед за смертью одного человека следовала смерть другого, не пережившего тяжесть утраты.
Неожиданность смерти для близких людей умершего резко усиливается при следующих обстоятельствах: 1) если скоропостижно умирают молодые люди в расцвете сил; 2) если заболевание развивалось бессимптомно, а смерть наступила внезапно; 3) если человек вышел из дома практически здоровым и умер вне дома; 4) если смерти предшествовали слабо выраженные или атипичные симптомы заболевания сердца и сосудов, которые не насторожили окружающих и не навели на мысль о возможности летального исхода.
Неожиданность смерти несколько ослабляется, если у больного наблюдались выраженные признаки заболевания сердца, вследствие чего окружающие больного лица в какой-то мере имели возможность подготовиться к самому худшему исходу. В таких случаях тяжесть переживания обычно связана лишь с утратой человека, а действие фактора неожиданности снимается.
Нами разработаны схемы протоколов, которые облегчают сбор необходимых сведений и рекомендуются для практического использования. Прилагаем их образцы.	--
Нередко больные, не желая расстраивать близких, умалчивают об ухудшении состояния своего здоровья, однако делятся об этом с сослуживцами. Поэтому беседа с последними может дополнить необходимые сведения.
Амбулаторные карты отличаются чрезвычайной лаконичностью записей, отсутствием сведений об анамнезе заболевания, скудностью сведений о лабораторных исследованиях. Все же медицинские данные из амбулаторных карт, несмотря на свою краткость, в сочетании с другими сведениями полнее раскрывают особенности и динамику развития заболевания. Следовательно, в каждом конкретном случае следует анализировать данные
1 С. П. Боткин. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. Т. I. М., 1950, стр. 19—20.
амбулаторных карт. Вполне исчерпывающие сведения об анамнезе и развитии болезни дают истории болезни стационаров, но с ними в случаях скоропостижной смерти эксперту приходится иметь дело нечасто.
Протокол № 1
Фамилия, имя, отчество_______________________________________
Возраст  Профессия t
Жалобы больного на значительном отрезке времени до наступления
смерти: _____________________________________________________________
Подробно обстоятельства смерти:
Смерть наступила (точно время) после отдыха после работы (тяжелой, легкой)___________________________________
Краткие выписки из истории болезни:
Перед смертью употреблял спиртные напитки, время количество какие напитки 
Дата ____________________________________
Протокол № 2
фамилия, имя, отчество
.	  -   Влияние внешних и внутренних факторов	Возраст (в годах)						
	До 20	21—30	31-40	41-50	51—60	61-70	70 и старше
Перенесенные заболевания Лечился дома В поликлинике В стационаре Артериальное давление Характер Половая жизнь Беременность Аборты Роды Наследственность Физический труд Напряжение Утомление Умственный труд Психическая травма Питание обильное необильное мясо жиры углеводы количество жидкости Курение (количество) Алкоголь (количество, как часто) Наркотики							
Примечания
Общие сведения об атеросклерозе, сопровождавшемся субъективными и объективными симптомами заболевания сердца и сосудов (первая группа больных)
В эту группу больных вошли лица, у которых в про цессе развития атеросклероза венечных артерий наблю дались клинические проявления заболевания сердца ] сосудов различного характера, силы и продолжительно сти. Клинические проявления атеросклероза не был] перманентными, между ними всегда выявлялись скры тые периоды заболевания, исчисляющиеся месяцами i годами (так называемые светлые промежутки).
Были исследованы 180 случаев скоропостижной смер ти от атеросклероза венечных артерий. Атеросклероз < клиническими проявлениями наблюдался у 117 больны: (65%). Отношение числа умерших мужчин к числ^ умерших женщин составило 1,3: 1. Возраст скоропостиж но умерших от атеросклероза коронарных артерий на ходился в пределах от 31 года до 88 лет, наибольше* число мужчин умерли в возрасте 51—60 лет, женщин — 61—70 лет, т. е. мужчины умирали чаще в более моло дом возрасте, чем женщины, и количество умерших муж чин превышало количество умерших женщин (табл. 3)
Таблица 3
Распределение скоропостижно умерших больных, страдавших атеросклерозом с клиническими проявлениями (первая группа больных), по полу и возрасту
Пол	Мужчины		Женщины	
Возраст (в годах)	число умерших	%	число умерших	%
31—40	2	3,0	1	2,0
41—50	16	24,0	4	8,0
51—60	26	38,5	9	18,0
61—70	16	24,0	20	40,0
71—80	6	9,0	10	20,0
Старше 80	1	1,5	6	12,0
Всего...	67	100,0	50	100,0
Жалобы больных при атеросклерозе артерий сердца сводились к постоянному чувству сжимания, давления
жжения в области сердца, к болям неопределенного характера, к ангинозно-астматическим и стенокардическим приступам.
Характер клинических проявлений атеросклероза венечных артерий приведен в табл. 4.
Таблица 4
Характер клинических проявлений атеросклероза артерий сердца у мужчин и женщин
Характер клинических проявлений	Мужчины	Женщины
	число случаев	
Постоянные боли в области сердца неопределенного характера, сжимающие, давящие, жгучие	16	9 Приступы стенокардии	41	8 Ангинозно-астматические	приступы	8	23 Болевых ощущений в области сердца не' было, одышка, приступы	удушья	2	10 В с е г о...	67	50		
В табл. 4 приведены сведения о преобладающих симптомах атеросклероза венечных артерий для каждого больного. Из таблицы видно, что при атеросклерозе артерий сердца отмечается разнообразие клинических проявлений. Симптомы заболевания в одних случаях сводятся в основном к постоянным различного характера болям в области сердца, к ангинозно-астматическим или стенокардическим приступам и, наконец, к приступам одышки и удушья. Однако следует заметить, что симптомы заболевания коронарных артерий сердца не отличаются постоянством. У одного и того же больного нередко один приступ протекает по типу грудной жабы, другой — по типу стенокардии, третий с нетипичными для заболеваний сердца и сосудов проявлениями. Приступы удушья, как правило, возникали в ночное время или при чрезмерных физических напряжениях. Боль в области сердца чаще наблюдалась в дневное время при физических и нервных напряжениях (грудная жаба напряжения). Боли часто иррадиировали в левую руку, лопатку, ключицу, в левую половину шеи и затылок. Реже встречалась грудная жаба покоя.
Давность клинических проявлений атеросклероза в нечных артерий колебалась от 6 месяцев до 40 лет с п риодами скрытого развития атеросклероза продолж] тельнрстью до года и более (наличие «светлых пром жутков» в развитии болезни). Давность клинически проявлений у мужчин в 47,3% случаев не превышал 3 лет, у женщин в 67,5% случаев была более 5 ле Корреляции между давностью клинических проявлени атеросклероза коронарных артерий сердца и возрасто больных установить не удалось. Иногда симптомы заб| левания сердечно-сосудистой системы наблюдались и протяжении 10 лет у лиц молодого возраста (31—40ле1 и не превышали года у лиц преклонного возраста (ста; ше 80 лет).
Наряду с общеизвестным значением возраста и по; при атеросклерозе отмечается немалая роль и друг! факторов: ожирения (оно установлено у 42,7,%] иссл дованных лиц первой группы), гипертонии (у 49,7%] ограничения движений (в век широкого использований транспорта, развития производственной и бытовой те} ники стало явным снижение требований к физическс! работе мышечной системы человека), неправильного nJ танпя (нарушения режима питания, переедания, злоупс требления животными жирами и мясной пищей выявлен! нами более чем в половине случаев клинического атер(^ склероза), курения (среди больных этой группы кур; щих было 38,5%), употребления алкогольных напитко (25,1%), неблагоприятной наследственности в отношени заболеваний сердца и сосудов (4,3%) и других, не всег^ учитываемых и заметных влияний внутренней и внешня среды.
Влияние эндогенных и экзогенных факторов на тече ние и исход атеросклероза не следует рассматривав изолированно, поскольку генетически они взаимосвязан! и взаимозависимы. Так, например, наблюдается тако^ сочетание: неправильное питание — недостаточная под вижность — ожирение — гипертония; или другая цеп! чрезмерное физическое и психоэмоциональное напряже ние — злоупотребление курением — гипертония — ynoi ребление алкоголя.
Роль гипертонии в развитии атеросклероза подче{ кивается многими исследователями, однако не всегд удается получить точные представления о фактическо положении вещей. Нередко убеждаешься в том, что б(
iee тяжелые степени развития атеросклероза артерий .ердца наблюдаются при отсутствии гипертонии, и, напорот, при наличии гипертонии степень развития ате-)осклероза менее выражена; часто отсутствуют надеж-ibie данные о наличии или отсутствии гипертонии. Ос-'ается открытым вопрос, является ли гипертония следствием атеросклероза или, наоборот, атеросклероз — •ледствием гипертонии.
Учет обращений больных первой группы в поликли-1икп и стационары позволил выделить три категории вольных.
К первой категории отнесены больные, которые по юводу заболеваний органов кровообращения не обра-цались за медицинской помощью в связи с незначительными проявлениями заболевания и их недооценкой 17,9% больных первой группы). Сведения о симптомах заболеваний в таких случаях нами были получены )т родственников, близких лиц и сослуживцев потопных.
Вторая категория включает больных, обращавшихся j поликлиники за врачебной помощью по поводу забо-меваний сердечно-сосудистой системы. При этом степень, фодолжительность и характер проявлений болезни были 'акими, что позволяли ограничиваться только амбула-юрным лечением (в 45,2% случаев).
Третью категорию больных представляют лица, которые пользовались и амбулаторным и стационарным ле-мением в силу значительных, нередко угрожавших жизни мли отягощавших состояние больных проявлений болезни. Эта категория составляет 36,9%, из них более половины находились на стационарном лечении по поводу шфаркта миокарда.
Сопоставление сведений, полученных из медицинских хокументов и от родственников покойных, показало, что халеко не во всех случаях выявляющихся симптомов заболеваний сердца больные атеросклерозом обращались за помощью в лечебные учреждения. Причину этого иожно видеть в том, что: во-первых, больные не всегда фидают должное значение появившимся симптомам заболевания сердца или неправильно их истолковывают; зо-вторых, в процессе лечения больные узнают многие ‘редства и методы, применение которых значительно об-1егчает их состояние или снимает боли, в связи с чем они [асто ограничиваются самолечением.
Общие сведения об атеросклерозе, не сопровождавшему субъективными симптомами заболевания сердца (вторая группа больных)	1
Атеросклероз венечных артерий сердца без клинически проявлений установлен у 35% умерших скоропостижн от коронарной недостаточности.
Отношение числа умерших мужчин к числу умерши женщин в этой группе составляет 2,5: 1, т. е. отношена в этой группе было больше, чем в группе атеросклероз; сопровождающегося клиническими симптомами (перва группа больных).
Возраст умерших скоропостижно от атеросклероз венечных артерий находился в пределах от 33 до 95 ле Наибольшее число мужчин умерли в возрасте 41—6 лет, женщин—в возрасте 61—70 лет, т. е. мужчины ь только умирали чаще, чем женщины (в 27г раза), но в более молодом возрасте (с разницей, достигающе 20 лет).
Среди больных, умерших скоропостижно от атер< склероза коронарных артерий, протекавшего бессимпто» но, неблагополучная наследственность в отношении з; болеваний сердца и сосудов установлена у 14,3%, ож1 рение — у 20,6%, гипертония — у 51,2%, злоупотреблю ние алкогольными напитками на протяжении многе лет — у 32%, употребление алкоголя непосредствен^ перед смертью — у 14,3% (в нетоксических дозах), к; рение — у 41,3%. Спокойный, уравновешенный характе наблюдался у 73% больных, раздражительный, неура] повешенный — у 23%.
Примерно половина больных атеросклерозом артери сердца, развивающимся латентно, посещала поликл] нику по поводу заболевания гриппом, болезней жел; дочно-кишечного тракта, кожи и др. В амбулаторнь картах этих больных указаний на заболевания сердечна сосудистой системы нами не обнаружено. В ряде сл; чаев незадолго до смерти при случайном рентгеновско и электрокардиографическом исследовании выявлялш склеротические, порой очень грубые, изменения ми< карда или признаки коронарной недостаточности, * проявлявшие себя субъективными симптомами.
Бессимптомный характер атеросклероза являете наиболее ярким примером несоответствия клинических патологоанатомических данных.
По мнению Brouardel (1895), атеросклероз является болезнью, которая развивается медленно, скрыто, не привлекая внимания больного болями, значительным недомоганием, не заставляя обращаться к врачу.
С. П. Боткин указывает на то, что можно найти весьма значительные анатомические расстройства в организме без особенно резких ощущений со стороны больного и, наоборот, весьма незначительные патологоанатомические изменения могут сопровождаться бесконечным рядом различного рода жалоб.
Даже далеко зашедший атеросклероз венечных артерий может протекать бессимптомно (М. И. Касьянов, 1956).
На тот факт, что степень выраженности анатомических изменений стенок артерий не всегда соответствует клиническому проявлению болезни, обращают внимание многие исследователи (М. Б. Коган, 1949; И. Г. Артемьева, 1957; Г. Ф. Ланг, 1958; А. И. Струков, 1959, и др.)
А. Л. Мясников (1956, 1958) в развитии атеросклероза различает два периода: начальный, или доклинический, и клинический. Начальный период охватывает неопределенно долгий срок — от ранних состояний (пресклероз) и до состояний, когда атеросклероз уже развился, но еще не проявляется симптомами поражения тех или иных органов или тканей, а потому протекает более или менее скрыто. Этот период, однако, не лишен некоторых проявлений. Одни из них связаны с повышенной вазомоторной реактивностью и состоят в наклонности к ангиоспазмам общим и местным. Другие состоят в изменении биохимических показателей содержания липидов и липопротеидов в крови. Диагностика болезни в этот период имеет решающее значение для профилактики.
Для клинического периода развития атеросклероза характерно поражение тех или иных органов и тканей (дистрофия и некрозы миокарда, кардиосклероз). Иными словами, на материале клиницистов скрытое развитие атеросклероза выявляется лишь в начальной его стадии, на материале же скоропостижной смерти латентное течение атеросклероза венечных артерий сердца нередко наблюдается с начальных стадий его развития до летального исхода (по нашим наблюдениям, в 35% случаев от числа скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца).
При сопоставлении данных по атеросклерозу вене ных артерий сердца устанавливаются некоторые р< линия:
1)	при атеросклерозе с клиническими проявления] соотношение числа скоропостижно умерших мужчин женщин составляет 1,3: 1, а при атеросклерозе без кл нических проявлений — 2,5: 1;
2)	скоропостижная смерть мужчин наступала в бол молодом возрасте, чем женщин. Разница в возрас при атеросклерозе, сопровождавшемся клинически! признаками, достигала 10 лет, при бессимптомном 20 лет;
3)	при учете обращений за медицинской помощ] при атеросклерозе с клиническими проявлениями в явлены три категории больных: а) не обращавшихся медицинской помощью; б) ограничивающихся толь амбулаторным лечением и в) прибегавших к амбулатс ному и стационарному лечению.
На основании литературных и собственных наблю/ ний следует подчеркнуть не только увеличение чис случаев заболевания коронарных сосудов, но, главш все более частую заболеваемость артерий сердца в м лодом возрасте и нередко латентное течение тяжело заболевания венечных артерий и миокарда.
3. Темп умирания в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий
В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза i печных артерий сердца выявлены два темпа умиранг 1) внезапное наступление смерти (или «секундн смерть» по Герингу)—настолько быстрое, что больн нередко падает, как подкошенный, не успев сказать слова, или же успевает сообщить о появившемся плох( самочувствии и тут же умирает; 2) замедленное умир ние, характеризуемое наличием предсмертных симт мов различной продолжительности — от десятков мин до десятков часов. Оба темпа умирания наблюдают как при атеросклерозе коронарных артерий с клинш скими проявлениями (первая группа больных), так при бессимптомном его развитии (вторая группа бол ных). При атеросклерозе с клиническими проявления! внезапная смерть установлена в 50,5%' случаев, в сл чаях бессимптомного развития атеросклероза — в 42е
^медленный темп умирания наблюдался соответственно з 49,5% и 58% случаев. Внезапная смерть при атеро-'клерозе у больных первой группы чаще наблюдалась 'реди мужчин (57,2%), у больных второй группы — 'реди женщин (52,8%). Внезапная смерть среди муж-щн наступала чаще в возрасте 51—60 лет, среди жен-ин — 61—70 лет; замедленный темп умирания преоб-]адал у мужчин в возрасте 41—60 лет, у женщин — ;5—60 лет.
Причиной внезапного наступления смерти считают фибрилляцию желудочков сердца, морфологическим доказательством которой выдвигают острую фрагментацию мышечных волокон миокарда (М. И. Авдеев, 1969), ювышение сосудисто-тканевой проницаемости, дистрофические и некробиотические изменения в мышечных во-юкнах (А. А. Калайджян, 1967).
фрагментацию мышечных волокон миокарда, дистрофические и некротические изменения мышечных волокон ш наблюдали как при внезапном, так и при замедлением темпе умирания, поэтому пользоваться этими при-наками для решения вопроса о фибрилляции сердца ледует с осторожностью.
При фибрилляции сердца наблюдаются сдвиги в содержании электролитов (натрия и калия) в плазме кро-.и и эритроцитах, миокарде желудочков сердца, которые отличаются не только степенью нарушения, но и ха-। актер ом. В возникновении фибрилляции желудочков ердца немаловажное значение имеет нарушение соот-ошения электролитов (вне- и внутриклеточного), а для рока возникновения фибрилляции—характер измене-ия этого соотношения (А. А. Калайджян, 1967).
Еще в прошлом столетии были проведены работы, оказавшие значение неорганического состава среды ля поддержания ритмичной активности изолированного ердца лягушки. Большой вклад в эту проблему внесен сследованиями Ringer (1883), который показал, что ля сокращений сердца необходимы ионы калия, натрия кальция. Дальнейшие исследования в этом направле-ии подтвердили положения Ringer и доказали, на-колько велико значение электролитного обмена для со-ратительной деятельности сердца.
Overton (1902) установил, что амплитуда мышечного экращения сердца определяется соотношением кон-ентрации калия и натрия. Уже незначительные измене
ния концентрации ионов калия и натрия в миокарде пр4 водят к прекращению сокращений или контрактур'^ мышцы (Szent-Grorgyi, 1959).
Митохондрии клетки, структурные поставщики энек гии мышечного сокращения, весьма богаты калием; он| содержат около 12% общего количества калия в миокард де (Schreiber, 1960). Накопление калия митохондриям}
является активным процессом и зависит от наличи| кислорода в среде (Gamble, 1952). Косвенно это поле жение подтверждается экспериментальными исследов*. ниями А. А. Калайджяна (1967). При фибрилляции сер/ ца наблюдаются не только сдвиги в содержании натри и калия, но и в поглощении кислорода. В начально: периоде фибрилляции желудочков сердца миокар.
активно поглощает кислород, в последующем при сни жении интенсивности фибрилляции потребление кислс рода сердечной мышцей значительно уменьшается.
Относительно высокое содержание калия в митохон/ риях и способность их к активному транспорту этог катиона позволяют предполагать, что калий необходи] для осуществления сложных биохимических реакции
которые протекают в этих структурах и направлены н обеспечение потребности мышечной системы в энерги! Экспериментально доказано, что в зоне ишемии миокар
да, еще до образования инфаркта, отмечается резкое на
рушение соотношений в содержании калия и натри? После перевязки венечных артерий в отделах миокард*
расположенных в зоне кровоснабжения перевязанно
артерии, уже через несколько минут падает содержани калия и увеличивается уровень натрия (В. А. Сальмане вич, 1959, 1966).	•
О значении электролитов в деятельности сердца го ворится в работах Selye (1961). Им показано, что неко торые соли натрия способствуют развитию в миокард некротических изменений. При введении избытков соле! натрия с пищей животному и одновременно с уменьшё нием количества вводимого калия отмечается нарушение функциональной деятельности сердца.
Исследованиями Ф. Ф. Скворцова (1965) установлен ны изменения электролитного состава в миокарде ; больных, умерших скоропостижно от сердечно-сосудисто! недостаточности. В таких случаях отмечается общее сни жение концентрации калия и увеличение концентраци! натрия в миокарде. Ф. Ф. Скворцовым установлен
также различное содержание электролитов в мышце пра-вОГо и левого желудочков и в различных отделах левого желудочка. В среднем концентрация калия в левом желудочке равнялась 40,2 мэкв на I кг сырой ткани, а нат-рИЯ__68,3 мэкв. В правом желудочке концентрация калия
была 40 мэкв, а натрия — 66,2 мэкв. В зоне инфаркта миокарда концентрация калия равнялась в среднем 35 мэкв, а натрия — 78 мэкв, в пограничной зоне — соответственно 68,2 и 74 мэкв.
Основные функции сердца — возбудимость, сократимость, автоматизм, проводимость — связаны с обменом электролитов, особенно калия и натрия. Возбужденней сопровождающие его электрические процессы тесно связаны с перемещением электролитов между внеклеточной и внутриклеточной средой. Вследствие различной концентрации ионов калия и натрия внутри клеток и во внеклеточной жидкости образуются трансмембранные потенциалы покоя и действия. Перемещения ионов калия и натрия из клетки во внеклеточную жидкость и обратно вызывают изменения состояния клеточных мембран: фазы поляризации и реполяризации мембраны, что обеспечивает формирование электрокардиограммы (М. Б. Тартаковский, 1961; Hecht, 1957). При острой коронарной недостаточности возникают нарушения ритма сердца типа множественных желудочковых экстрасистол (А. Н. Беринская и др., 1958).
Калий подавляет спонтанную деполяризацию клеток миокарда, устраняет гетеротропные водители ритма, изменяет скорость атрио-вентрикулярного проведения возбуждения, исключает возможность феномена обратного проведения возбуждения. Калий способен как замедлять, так и ускорять атрио-вентрикулярную проводимость. В умеренных дозах калий снижает тонус блуждающего нерва, увеличивает возбудимость сердца и повышает скорость атрио-вентрикулярного проведения возбуждения. В более высоких дозах калий оказывает противоположный эффект, снижая возбудимость сердца и скорость атрио-вентрикулярной проводимости (Davis, Fisch, 1970). Интенсивная потеря калия миокардом сочетается с более частым нарушением ритма и наступлением фибрилляции. Фибрилляция сердца как финал процесса его декомпенсации при том или ином патологическом состоянии наблюдается часто. «Подготовительный» этап этого финала нередко остается в тени. Фибрилля
ция, как правило, не возникает внезапно, на фоне нормальной ритмичной работы сердца, а проявляет себя как конечный результат более или менее длительного периода ишемической аритмии. Нарушение ритма не всегда обратимо и нередко завершается фибрилляцией желудочков, а затем остановкой сердца (Й. Ф. Родина, 1971).
Ball с соавторами (1955) на большом материале показали, что трепетание и мерцание желудочков наблюдаются на ранних фазах коронарной катастрофы в 11% случаев, а на поздних — в 6%.
Г. Ф. Ланг (1936, 1940, 1957) выдвинул положение о «дистрофии миокарда», под которой в широком смысле он подразумевал «все патологические нарушения химической (и коллоидно-химической) структуры и нарушения тех химических и биоэнергетических процессов, которые протекают на фоне этой структуры и лежат в основе прежде всего сокращений мышечных элементов, точнее так называемой рабочей мускулатуры миокарда». Характер и сущность дистрофических изменений, по Г. Ф. Лангу, заключаются в нарушении обмена веществ, который является источником энергии для изменения коллоидного состояния мышечных белков (их сокращения), или в изменении свойств самих белков, в сдвигах во внутриклеточном осмотическом давлении и водном обмене, pH, составе и движении электролитов (Na, К, Са) и, наконец, проницаемости пограничных мембран.
Сократительная способность миокарда при условии достаточного образования и накопления энергии в сердечной мышце определяется количеством и свойствами сократительных белков (Н. В. Кирсанов, 1963). Свойства белков при хронической и острой недостаточности сердца изменяются различно. При хронической недостаточности наблюдаются изменения физико-химических свойств актомиозина, одним из проявлений которых является смещение физического его состояния в миокардиальном волокне. При острой недостаточности сердца в сократительных белках миофибрилл уменьшается содержание актомиозина и белков группы миоальбумина. При внезапной смерти в случаях, когда не успела возникнуть недостаточность сократительной функции миокарда, экстракты миокарда, извлеченные из желудочков сердца, по своему составу не отличаются от таковых у практически здоровых людей.
В возникновении дистрофии миокарда решающее значение придается перенапряжению, утомлению миокарда (М. Д. Цинамзгваришвили, 1956; Г. Ф. Ланг, 1957; Н. Д- Стражеско, 1957; Г. Ф. Фольборт, 1962).
При атеросклерозе венечных артерий в мышце сердца всегда обнаруживаются дистрофические изменения, распад мышечных белков. Распад белков приводит и к гибели энергетических ресурсов миокарда (митохондрий), к нарушениям электролитного баланса, к структурным изменениям белков. В совокупности или раздельно такие нарушения могут послужить причиной возникновения фибрилляции желудочков сердца, наступления внезапной смерти. Морфологические выражения этих процессов могут и отсутствовать. Примерами тому служат случаи скоропостижной смерти здоровых людей при чрезмерных физических перенапряжениях (например, при марафонском беге, при длительном заплыве), когда морфологические подтверждения для определения причины смерти не устанавливаются.
При замедленном темпе умирания продолжительность предсмертных симптомов в наших наблюдениях составила от 30 минут до 3 суток, а при наличии атипичных симптомов и более — даже до 12 суток. Однако и при наличии предсмертных симптомов большей продолжительности смерть рассматривается как скоропостижная. Это объясняется тем, что в периоде обострения клинического течения заболевания больные все же не обращались за медицинской помощью из-за недооценки появившихся симптомов заболевания либо из-за слабой их выраженности, либо из-за атипичного их характера.
Атипичные симптомы заболевания заслуживают особого внимания тем, что они дезориентируют врача и самого больного своим необычным для заболеваний органов кровообращения характером. На нашем материале атипичные симптомы наблюдались в 10,3%' случаев.
В качестве иллюстрации приводим следующий пример.
Гр-н Ш., 44 лет, модельщик по дереву, «никогда ничем пе болел». За два дня до смерти после работы почувствовал боли неопределенного характера в предплечьях, кистях и пальцах. Эти боли больной связывал с перенапряжением на работе. Незадолго до смерти боли усилились. Больной погрел руки на батарее парового отопления, слева боли прекратились, а справа нет. В таком состоянии гр-н Ш. лег отдохнуть и во сне умер.
Патологоанатомический диагноз: тяжелый стенозирующий атеросклероз магистральных артерий сердца. Свежие тромбы в дистальном отделе правой венечной артерии и в ее интрамуральной ветви. Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца. Дистрофия миокарда.
В этом примере симптомы заболевания пе насторожили больного, поэтому он к врачу не обращался.
При атипичном характере симптомов заболевания сердечно-сосудистой системы возникают благоприятные ситуации для диагностических ошибок со всеми вытекающими отсюда последствиями. Так, например, в одном случае врачом поликлиники была диагностирована пневмония, в другом — брюшной тиф, в третьем — острый аппендицит и была предложена срочная операция. Все эти диагнозы при вскрытии не подтвердились.
Т. Н. Иванова (1962) наблюдала атипичные формы инфаркта миокарда в 31%' от общего числа изученных ею инфарктов миокарда, которые проявлялись в виде: а) многократных кратковременных приступов стенокардии (8%); б) стертой формы (3%); в) церебральной формы (8%); г) безболевой формы (8%); д) пневмонической формы (4%).
Многократные кратковременные приступы стенокардии сопровождались субфебрильной температурой, лейкоцитозом и ускоренной РОЭ, что облегчало диагностику инфаркта миокарда.
Стертые (амбулаторные) формы протекали с мало-выраженной симптоматикой инфаркта миокарда.
При церебральной форме диагностику инфаркта миокарда затрудняла церебральная симптоматика (головокружение, рвота, судороги, потеря сознания, дыхание типа Чейн-Стокса, парезы, параличи и т. д.), которая была ведущей в картине заболевания.
При астматической и безболевой формах инфаркта миокарда характерной являлась атипичность проявлений заболевания. У больных с астматической формой в половине случаев явления сердечной астмы сопровождались симптомами бронхоспазма. Удушье нередко сочеталось с болями, которые не имели типичного стенокардического характера. При безболевой форме часто наблюдались тяжелые нарушения ритма и кровообращения.
Пневмоническая форма инфаркта миокарда представляла большие трудности для диагностики, так как
начало заболевания и его дальнейшая картина были сходны с пневмонией. Диагностические ошибки в таких случаях встречались почти в 3 раза чаще (41,9% случаев), чем при типичных формах (15,9%).
Во избежание диагностических ошибок необходимо шире знакомить врачей и весьма осторожно — население со всеми формами атипичного проявления заболеваний сердца.
Проведенные нами лекции, доклады и поликлиникосудебно-медицинские конференции с обсуждением случаев скоропостижной смерти от болезней органов кровообращения показали, насколько большой интерес проявляют врачи поликлиник и больниц к такому виду информации.
Результаты наших исследований и наблюдений многих врачей позволили выявить тесную зависимость клинического течения атеросклероза венечных артерий от воздействий факторов внутренней и внешней среды. Из различных влияний внешней среды особенно ярко проявляют себя физические и нервные перенапряжения. Физические перенапряжения даже в здоровом сердце вызывают изменения внутриклеточных структур.
При исследовании миокарда животных, подвергнутых длительным физическим перегрузкам, были обнаружены неравномерное окрашивание эозином мышечных волокон внутренних слоев миокарда, умеренная их гипертрофия, периваскулярный отек и очаговое исчезновение поперечной исчерченности. Гликоген почти полностью отсутствовал во всех отделах миокарда. При однократных физических нагрузках быстро исчезал гликоген из мышечных клеток сердца, прежде всего из средних слоев миокарда, затем из наружных слоев и в последнюю очередь — из внутренних (В. П. Туманов, 1967).
Сочетанное воздействие физической нагрузки с патологическим процессом в миокарде и в сосудах сердца ведет к развитию более резких дистрофических изменений в сердечной мышце и к нарушению функции сердца. Вредное воздействие физических нагрузок наиболее четко проявляется в случаях, когда эти нагрузки являются необычными, требуют чрезмерного напряжения и мобилизации сил, когда физические напряжения сочетаются с резкими движениями тела (в случаях скоропостижной смерти от коронарной недостаточности они выявлены в 11,4% случаев).
Иллюстрацией действия таких физических нагрузи на больной организм являются следующие пример
Гр-н А., 47 лет, с большим напряжением повернул ручку подъе ного крана и в этот же момент у него «в груди как будто бы что-оборвалось», появились сильные боли в груди, удушье. Ночью бо стали нестерпимыми, больной катался по полу, кричал. Вскоре г явился резкий приступ кашля, во время которого наступила смер' До этого больной жалоб не сердце не предъявлял.
Патологоанатомический диагноз: тяжелый стенозирующий ат росклероз венечных артерий сердца. Реканализированные, органш ванные тромбы в передней нисходящей артерии. Инфаркт миокар; Разрыв мышцы сердца. Тампонада перикарда.
Гр-н М., 33 лет, сделал резкий взмах кайлом и ударил им кому смерзшегося гравия. Одновременно с ударом замертво упал.
Патологоапатомический диагноз: стенозирующий и облитериру щий атеросклероз магистральных стволов венечных артерий серд! Свежий тромбоз дистального отдела передней нисходящей артерг Диффузный мелкоочаговый склероз мышцы левого желудочка межжелудочковой перегородки. Дистрофия миокарда. %
В приведенных примерах физические напряжен] явились способствующим фактором наступления скор постижной смерти. Больному сердцу были предъявлеи чрезмерно высокие требования в тот момент, когда о] нуждалось в щадящем режиме, в лечебных мероприят ях. Грубое нарушение щадящего сердце режима и п служило причиной смерти.	'
У больных, страдавших атеросклерозом венечнь артерий и гипертонической болезнью, при субмакс мальных физических нагрузках наблюдается повыш ние систолического артериального давления, при сопу ствующих изменениях электрокардиограммы (девиац! интервала S и инверсия зубца Т). Наряду с этим в ря; случаев регистрируется снижение сократимости миока да. При наличии коронарной недостаточности при физ ческих нагрузках выявляется выраженное в различна степени нарушение сократительной способности миока да вне зависимости от уровня повышения артериал ного давления (А. П. Юренев, 1972). В случаях забол вания сердца уменьшается ударный объем даже п] небольшой физической нагрузке (Bickelmann, Lippschui Weinstein, 1963).
Обращает внимание тот факт, что среди умерш] скоропостижно от атеросклероза венечных артерий 1 было ни одного человека, который бы занимался спорте или физкультурой. Немногим более половины из числ 50
^следованных были работниками искусства, преподавателями, домашними хозяйками и лицами иных профессий, мало или несистематически занимавшимися физи-ескиМ’ трудом. Именно у них чаще всего физические агрузки приводили к тяжелым осложнениям заболева-ия и скоропостижной смерти. У нетренированных лиц ри физических нагрузках более резко учащается сер-ечный ритм (В. В. Васильева, 1968), более выражении становятся структурные изменения мышечных во-окон (В. П. Туманов, 1967). Физическая тренировка иокарда создает продпосылки для более стойкой омпенсации мышечной деятельности, для регуляции |упкциональных состояний, для развития резервных сил В. В. Ларин, 1962). По мнению большинства исследова-елей, ограничение подвижности способствует развитию теросклероза и изменений в мышце сердца. Нарушения енечного кровообращения при длительном ограничении вижений устанавливаются еще до развития атероскле-оза (В. В. Тявокин, 1965, 1967). Недостаточная физи-еская деятельность (так называемое сердце лентяя) арактеризуется учащенным пульсом, укорочением наряжения левого желудочка, что является следстви-м повышения тонуса симпатического нерва сердца, акая перестройка вегетативной нервной системы весь-а неблагоприятна для обмена веществ. Физическая ренировка способна устранить подобное состояние Raab, 1966).
Физические перенапряжения, особенно у лиц нетре-ированных или детренированных, нередко приводят к еадекватным реакциям вазомоторных механизмов, к аботе сердечной мышцы в условиях кислородной недо-гаточности. Кислородная недостаточность способствует акоплению промежуточных продуктов обмена. Чем дли-ельнее и значительнее физическое напряжение, тем ярче ыступают нарушения обмена, тем тяжелее его послед-твия. Даже организм молодых людей, у которых резерв-ые возможности обмена веществ выше, чем у лиц пожи-ых и старых, не справляется с физическим перенапряжением.
По сведениям А. В. Алякритской (1966), наступлению коропостижной смерти от заболеваний! сердечно-сосу-.истой системы у лиц в возрасте от 18 до 40 лет в большинстве случаев предшествовала чрезмерная физическая агрузка. Физическое напряжение, которое является не
обычным и вредным для организма, Н. Д. Поляко (1928) справедливо уподобляет физической травме.
Всякое повышение потребления кислорода миокар дом полностью или даже с избытком компенсируете быстрым расширением венечных артерий; в результат все отделы миокарда снабжаются достаточным количе ством кислорода. Нарушения такого компенсаторног механизма наступают в следующих случаях: а) когд расширению венечных сосудов препятствуют атероскле ротические изменения или полное стенозирование б) когда повышение внутрижелудочкового гемодинами ческого давления ведет к сжатию субэндокардиальны венечных артерий; в) интенсивность воздействия кате холаминов превышает способность венечных артерий j расширению (Raab, 1966). Все эти условия для napj шения компенсации в снабжении миокарда кислородо имеются при атеросклерозе венечных артерий даже бе физического перенапряжения, а при наличии такого он резко возрастают.	;
Физические перенапряжения приводят к дистрофиче ским, некротическим и склеротическим изменениям ми<2 карда, в свою очередь ограничивающим физическую вь носливость. В результате может наступить длительны период декомпенсации. В таких случаях причиной уху/ шения состояния больных атеросклерозом и летальног исхода заболевания могут послужить и повседневны небольшие физические нагрузки, например быстро вставание с постели, сгибание туловища, поднятие не больших тяжестей и др. Связь наступления скоропс стижной смерти с выполнением легких физических нагру зок и движений тела выявлена нами у 20,4%' всех иссле дованных.
Эти факты свидетельствуют о том, что оценка сте пени нагрузки для больного сердца весьма относитель на. Она во многом зависит от степени развития атерр склероза коронарных артерий, от того, насколько хоро шо обеспечена компенсация коронарного кровообраще ния, от тренированности мышцы сердца и други: индивидуальных особенностей организма. В ранней ста дии развития патологического процесса в артериях | мышце сердца даже значительное физическое напряже ние может не оказать заметного вредного воздействие на развитие болезни. В поздней стадии развития атерр склероза венечных артерий и изменений миокарда |
какой-то момент непосильной нагрузкой могут стать весьма незначительные физические напряжения.
Однако будет неправильным рассматривать физические напряжения для больного организма только как отрицательный фактор. При определенных условиях (при дозированных нагрузках, при тренировке) физическая нагрузка оказывает благотворное влияние на организм и па течение патологического процесса. В опытах с экспериментальным атеросклерозом в сочетании с физической нагрузкой отмечаются более низкие уровни общего холестерина в крови, улучшение электрокардиографических показателей, значительно менее выраженные атеросклеротические процессы в стенках артерий, менее выраженные изменения в мышце сердца, чем при атеросклерозе без сочетания с физической нагрузкой (Н. И. Репетун, 1966).
Физическая нагрузка приводит к снижению веса больных, что благотворно влияет на сердце. Использование дозированных физических нагрузок улучшает развитие коллатералей в сердце. Все это способствует восстановлению трудоспособности больных, снижению вероятности возникновения инфаркта миокарда (Kuzscha, 1966).
Весьма сильное воздействие на течение и исход атеросклероза венечных артерий оказывают психическая травма и психо-эмоциональные напряжения. На нашем материале непосредственная связь их с наступлением скоропостижной смерти выявлена в 7,8% случаев. Мы полагаем, что в действительности процент этот много выше, поскольку родственники и близкие лица не всегда раскрывают полностью интимные стороны жизни, которые таят в себе много сильных эмоциональных аффектов отрицательного характера. Значение нервных потрясений для развития осложнений атеросклероза коронарных артерий иллюстрируем следующими примерами:
Гр-ка Б., 67 лет, на заболевание сердца жалоб никогда не предъявляла, ходила очень быстро, на лестницу поднималась без одышки. За 3 дня до ее смерти из дома убежал пятилетний внук. Это событие очень потрясло гр-ку Б., и ей сразу же стало «как-то не по себе». Внук был вскоре найден, но состояние гр-ки Б. ухудшилось: появились боли в области сердца, рвота. В последующие дни общее состояние несколько улучшилось. Умерла внезапно на 3-й день после указанного события.
Патологоанатомический диагноз: стенозирующий атеросклероз венечных артерий. Тромбоз огибающего ствола левой венечной арте
рии и ветви тупого края сердца. Реканализированный тромб в передней нисходящей артерии. Инфаркт миокарда в области тупого края сердца с разрывом мышцы. Тампонада перикарда.
Тяжелые органические изменения венечных артерий в последнем случае, несомненно, возникли задолго до нервного потрясения, однако это заболевание не проявляло себя клинически.
Гр-ка Б., 52 лет, имела сына студента-отличника. Накануне защиты диплома сын ее повесился. Психическая травма была настолько сильной, что после нее мать лишилась интереса ко всему окружающему, у нее появилось постоянное, сильное чувство тоски, которое пе снималось никакими средствами (к врачам не обращалась). Смерть гр-ки Б. наступила внезапно на могиле сына. До указанного события гр-ка Б. жалоб на состояние здоровья пе предъявляла.
Патологоапатомический диагноз: атеросклеротическая сегментная бляшка в передней нисходящей артерии. Множественные микронекрозы в мышце левого желудочка сердца.
Состояние стресса, например страх, длительное нервное напряжение, связано с отчетливым поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Эти катехоламины значительно повышают расход кислорода в мышце сердца. При этом только малая часть израсходованной энергии превращается в механическую работу, сердце работает неэкономно. В случае интенсивного воздействия катехоламинов на сердце, несмотря на одновременное^ расширение венечных артерий, наступают регионарные] гипоксические состояния мышцы сердца. Эти гипоксиче-; ские состояния иногда приводят к рассеянным некро-1 зам (И. П. Павлов, 1946; Г. Р. Британишский, 1954; М. Е. Райскина, 1956; М. Д. Цинзгваришвили; Г. А. Го-вырин и Е. А. Моисеев, 1961; 3. И. Веденеева, 1966; В. В. Парии, 1966; Б. М. Федорова с соавт., 1966; Г. Н. Аронова, 1970; Raab, 1959).
При гипоксии снижается содержание аденозинтрифосфата (АТФ) и фосфокреатина (ФК). В условиях гипоксии запасы ФК истощаются вследствие анаэробного расщепления его. Образующаяся при этом энергия используется для ресинтеза АТФ и АДФ (аденозиндифосфата). При недостаточности ФК снижается АТФ; так, в очаге инфаркта миокарда содержание АТФ уже через 2 часа после начала заболевания падает до нуля (Miiller-Limmroth, 1969). Концентрация АТФ ниже 40—60% не совместима с жизнью клеток и ведет к их гибели, что находит морфологическое выражение в не-^
крозе миокарда (Kubler, 1964; Hecht, 1967). Снижение запасов АТФ нарушает течение всех процессов, требующих макроэргических фосфатов. Изменение обмена катехоламинов и снижение запасов АТФ сопровождаются истощением запасов калия в клетках, что приводит к нарушению сократительной деятельности миокарда, к развитию сердечной недостаточности.
Скоропостижная смерть от инфаркта миокарда обычно обрывает жизнь людей, в анамнезе которых были указания на психические травмы, нервное переутомление, резкие психоэмоциональные реакции. Факторы, травмирующие нервную систему и ее высшие отделы, создают как бы фон для развития коронарных нарушений и инфаркта миокарда. И на этом фоне отрицательное воздействие других факторов внешней среды определяется не столько силой их воздействия, сколько неустойчивостью компенсации коронарного кровообращения (В. И. Ворончук, 1966; Е. И. Чазов, 1967).
Неуважительное, небрежное отношение к людям, барское высокомерие, хамство, проявление бюрократизма, грубое обращение с подчиненными унижают достоинство человека, являются эмоциональной травмой, подчас более вредной и разрушительной для организма, чем любая другая. Сюда же относится и неосторожное слово врача — ятрогенное влияние. Воздействия такого рода выявлены нами в 5,6% случаев.
Вредное воздействие на течение и исход атеросклероза венечных артерий оказывает алкоголь. Дозы выпитого алкоголя могут быть нетоксичными, однако при коронарной недостаточности их бывает достаточно для летального исхода заболевания (скоропостижная смерть после употребления нетоксичных доз алкоголя на нашем материале установлена в 19,3% случаев).
Острая алкогольная интоксикация вызывает набухание сосудистых стенок, особенно интимы, безбелковый отек ее, что сопровождается сужением просвета многих мелких артерий и может явиться морфологической основой коронарной недостаточности. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к склерозу мелких интрамуральных артерий миокарда, очаговому кардиосклерозу (Н. И. Репетун, 1970).
Скоропостижная смерть после употребления больших количеств пищи при атеросклерозе венечных артерий выявлена в 4,1% случаев.
Наши наблюдения показали, что скоропостижная, смерть больных атеросклерозом венечных артерий не-редко наступает после возвращения из отпуска, осо^ бенно из южных районов страны. Это касается главным’^ образом людей пожилого возраста. Вероятно, смена кли-: мата, избыток солнечной радиации, повышенная темпе-j ратура внешней среды, волнения и физические напряже-1 ния, связанные с дорогой, нарушения привычного для^ больного режима дня являются факторами, способствующими срыву адаптации больного организма. Отрицательное действие этих факторов на течение и исход атеросклероза еще более усиливается при необходимости повторной адаптации по возвращении с юга к климату севера или средней полосы и новой ломке режима дня.. Нередко теплые, солнечные южные дни быстро сменяются холодными, пасмурными. Быстрая смена погоды и климата требует от организма и быстрой мобилизации адаптационных механизмов. Если возможности адаптации организма ограничены, то в нем возникают конфликтные ситуации, с которыми организм не всегда справляется.
Изучая влияние метеорологических факторов на течение и исход заболеваний сердечно-сосудистой системы, мы установили, что более половины случаев скоропостижной смерти падает на зимнее время (26,2% от 5880 случаев скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни) и на весенние месяцы (25,6%). В отдельные годы более высокие показатели скоропостижной смерти отмечались в летние месяцы, чем в весенние.
Анализ действия метеорологических факторов на больных атеросклерозом и гипертонической болезнью показывает, что наступление скоропостижной смерти в основном определяется особенностями развития патологического процесса и адаптационными возможностями организма. Влияние факторов внутренней и внешней среды в равной мере отражалось как на больных группы клинического атеросклероза, так и на больных группы латентно развивающегося заболевания.
Изложенное обязывает судебно-медицинского эксперта в каждом конкретном случае попытаться выявить те факторы внутренней и внешней среды, которые в какой-то мере способствовали наступлению скоропостижной смерти.
4 Скоропостижная смерть, являющаяся подозрительной на насилие
В судебно-медицинской практике нередко встречаются такие примеры, когда указания на скоропостижную смерть в сопроводительных документах к трупу не подтверждаются. Причиной смерти в этих случаях оказывается не заболевание, а тот или иной вид насилия.
В соответствии со статьей 79 УПК РСФСР и приказом министра здравооохранения СССР № 166 от 10 апреля 1969 г. (приложение № 8, пункт «а», стр. 36) в связи с подозрением на насилие и с необходимостью исключения насильственной смерти лица, умершие скоропостижно, исследуются судебно-медицинскими экспертами.
Подозрение на насилие возникает в связи с тем, что: 1) смерть наступает быстро, неожиданно; 2) нередко смерть наступает в необычной обстановке (в лесу, на производстве, на улице и др.); 3) смерть наступает на фоне больших неприятностей и может вызвать предположение о самоубийстве; 4) наступление смерти может совпасть с употреблением каких-нибудь лекарств или пищи; 5) наступление смерти может совпасть с применением ядовитых веществ на производстве; 6) наступление смерти может совпасть с получением травмы; 7) подозрение на насилие (криминальный аборт) всегда возникает, если скоропостижно умирает женщина в детородном возрасте; 8) если смерть наступает тотчас после проведения медицинских манипуляций, например после таких, как наложение пневмоторакса, внутривенных инъекций, наркоза и др., и вменяется в вину врачу; 9) если на теле покойного обнаруживаются какие-либо следы насилия (ссадины, кровоподтеки, раны и др.).
Исключение насильственной смерти
При вскрытии трупов лиц, умерших скоропостижно, всякий раз возникает необходимость исключения насильственной смерти.
Исключение насильственной смерти представляет значительные трудности по следующим причинам.
1.	Часто мы не располагаем необходимыми сведениями о заболевании из-за бессимптомного развития болезни и данными обстоятельств смерти в связи с внезапным ее наступлением или отсутствием свидетелей.
2.	Многие симптомы являются общими как для заболеваний, так и для повреждений. Например, потеря сознания может быть следствием заболеваний (спазм сосудов головного мозга, анемия, коллапс при инфаркте миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.), повреждений (сотрясение головного мозга), отравлений (алкоголь).
3.	Симптомы заболеваний и повреждений могут быть атипичными и дезориентировать врача.
4.	При некоторых заболеваниях, отравлениях и повреждениях могут отсутствовать морфологические изменения органов и тканей, например при таких заболеваниях, как спазмофилия, при спазме венечных артерий, эпилепсии, или при таких последствиях повреждений, как сотрясение головного мозга и внутренних органов, при шоке или при таком виде механической асфиксии, как закрытие отверстий рта и носа мягкими предметами (когда кроме общих признаков асфиксии, свойственных разным ее видам: механической, от заболеваний, токсической, новорожденных, иных морфологических данных не имеется), или от отравлений алкалоидами, метило-1 вым спиртом и др. или при физическом перенапряжении.] Если к тому же неизвестны данные катамнеза заболева-] ний, повреждений, отравлений и обстоятельства смерти; тогда становится совершенно очевидной вся трудность* диагностики причин смерти и возможность диагностических ошибок в таких случаях.	.
5.	Тяжелые морфологические изменения внутренних* органов могут служить только фоном, скрывающим истинную причину смерти. Например, тяжелый атеросклероз коронарных артерий сам по себе объясняет наступление смерти, но эти изменения могут сочетаться с отравлениями такими ядами, действие которых не выяв-' ляется ни морфологически, ни органолептически (метиловый спирт, яды из группы барбитуратов, «абортивные»] средства и др.).	!
Helpern (1967) изучил 750 случаев отравления бар-' битуратами, когда судебно-медицинский эксперт не смог дать токсикологической характеристики. Очень трудно определить, заключает автор, сколько процентов остает-з ся таких нерасследованных случаев.
Если в катамнезе имеются указания, которые наводят на мысль о возможности отравления метиловым-спиртом (употребление неизвестных спиртных напитков,]
внезапно возникшая слепота, при отсутствии секционных данных, ее объясняющих, глубокий и очень продолжительный сон, беременность), тогда действия судебно-медицинского эксперта должны быть направлены на выявление определенных ядов. В таких случаях ему остается разрешить вопрос о конкурирующих причинах смерти.
6.	С наступлением смерти могут исчезать некоторые морфологические признаки заболеваний, повреждений, например артериальная гиперемия кожных покровов при ожоге первой степени, некоторые виды сыпи.
7.	С развитием процессов гниения могут исчезать морфологические признаки как заболеваний, так и повреждений, например кровоподтеки, некоторые дистрофические изменения миокарда, признаки воздушной эмболии.
8.	Трупные изменения, наоборот, могут симулировать повреждения и заболевания. Так, гнилостная имбибиция может быть сходной с кровоизлиянием, трупный гипостаз в легочной ткани—с пневмонией, трупный автолиз в поджелудочной железе или в надпочечниках 1 — с кровоизлияниями или некрозом.
9.	При сочетании признаков заболеваний и повреждений необходимо установить причину и следствие, решить вопрос — что чему предшествует, травма заболеванию или, наоборот, заболевание травме, например такое сочетание, как кровоизлияние в ткань мозга, и кровоподтеки на коже лобной области. Кровоизлияние в мозг может быть следствием травмы головы, оно может быть также следствием атеросклероза и гипертонической болезни, а обнаруженный кровоподтек на коже лба — следствием падения человека в момент самопроизвольного разрыва сосудов головного мозга с последующим кровоизлиянием.
Трудности дифференциальной диагностики причин смерти, естественно, не укладываются в приведенный перечень, он на много шире и разнообразнее. Все случаи, встречающиеся в судебно-медицинской практике, не могут быть учтены, они диктуются конкретными обстоятельствами. Судебно-медицинский эксперт во избежание Диагностических ошибок при суждении о причине смерти
1 По Международной анатомической номенклатуре glandula sup-rarenalis — надпочечная железа.
должен иметь в виду подобные ситуации. Судебно-меди-1 цинская практика изобилует такими примерами, когда <| невозможно гарантировать исключение того или иного =? заболевания, повреждения, отравления, являющегося j истинной причиной смерти. Поэтому при исследовании j трупа в случаях скоропостижной смерти судебно-меди- / цинский эксперт должен проявить максимум внимания, J избегать поспешных выводов, постараться использовать £ все средства для объективной диагностики причины ? смерти, не приступать к вскрытию трупов без предвари-тельного выяснения данных катамнеза, обстоятельств ' смерти.
Многое может раскрыть исследование места происшествия, местности, помещений, предметов, документов. Особое значение приобретает применение специальных методов исследования: гистологических, гистохимических, биологических, спектроскопических, биохимических, ботанических, бактериологических, химических и др.
Естественно, направление биологического материала для лабораторных исследований должно диктоваться соображениями необходимости. Следует шире использовать консультации тех специалистов, которые глубже изучают тот или иной конкретный вопрос в области судебной медицины, а также консультации других специалистов-медиков, если в них возникает необходимость.
При получении результатов лабораторных исследований нужно их глубоко проанализировать и дать им правильную оценку. Дело в том, что не всякий положительный результат на содержание того или иного химического вещества (яда) во внутренних органах трупа объясняет причину смерти. Для утвердительного решения этого вопроса нужно выяснить, не лечился ли покойный препаратами, содержащими обнаруженные химические вещества, не являются ли они продуктом промежуточного распада неядовитых химических соединений, кумулируются ли они в организме, какова их концентрация в организме и смертельная доза. При отри-, цательном результате необходимо выяснить, не применялись ли антидоты, слабительные средства и промывание желудка, каковы сроки выделения предполагаемого яда из организма и сроки смерти (возможно, яд успел уже выделиться из тканей и органов), может ли быть
этот яд обнаружен в биологических объектах применяемыми в лабораторной практике методами.
Нужно помнить о том, что не все может быть выявлено при получении данных катамнеза, при вскрытии и при проведении специальных методов исследования. Более полные и неожиданные сведения могут поступить от следственных органов значительно позднее и эти обстоятельства должны быть учтены при составлении заключения судебно-медицинского эксперта.
Достоверность заключения зависит от многих обстоятельств:
1)	от того, насколько исчерпывающими являются данные, которыми располагает эксперт для составления заключения;
2)	от того, какие методы исследований применяются для решения судебно-медицинских вопросов и насколько они отвечают конкретным требованиям;
3)	от того, насколько объективной является оценка полученных результатов исследования судебно-медицинским экспертом. Заключение должно содержать обстоятельные, научно обоснованные выводы, полностью вытекающие из данных произведенной экспертизы с соответствующей мотивировкой (статья 80 УПК РСФСР, 1960). Если есть полная уверенность в достоверности заключения, которая достигается тщательным исследованием случая, опровержением выдвинутых предположений, тогда можно высказаться в категорической форме о диагнозе заболевания и причине смерти.
Приведем пример.
Гр-н Г., 60 лет, физик, на здоровье не жаловался. Накануне смерти были боли в области сердца. В день смерти был в хорошем настроении, чувствовал себя «прилично». Умер внезапно во время игры на рояле (дочь услыхала «оборванный аккорд»).
Патологоанатомический диагноз: атеросклероз аорты и сосудов головного мозга. Тяжелый атеросклероз венечных артерий сердца. Тромбоз огибающего ствола левой венечной артерии и передней нисходящей ветви правой венечной артерии. Инфаркт мышцы сердца с разрывом передней стенки левого желудочка. Тампонада полости перикарда кровью.
В приведенном примере имеются достаточно убедительные морфологические доказательства для установления диагноза заболевания и причины смерти, для составления категорического заключения.
В некоторых случаях скоропостижной смерти убедительных признаков, позволяющих судить точно о при-
чине смерти больного, при вскрытии установить не удается. В таких случаях нельзя давать категорического заключения.
Примером может служить следующий случай скоропостижной смерти.
Гр-н Г., 60 лет, столяр. Из амбулаторной карты и со слов родственников известно,, что у него наблюдались боли в области сердца (различной продолжительности, характера и силы), преимущественно к концу рабочего дня. Боли нередко купировались самостоятельно, иногда в связи с ними больному назначались постельный режим и соответствующее лечение. За месяц до смерти самочувствие хорошее. В день смерти отмечалась «тяжесть» в области сердца. Придя домой в 23 часа, жена застала его мертвым.
Патологоанатомический диагноз: тяжелый атеросклероз аорты, сосудов головного мозга и артерий сердца. Дистрофия, диффузный и очаговый склероз мышцы сердца. Резкое полнокровие внутренних органов.
Казалось бы, в приведенном случае имеется достаточно клинических и морфологических доказательств для установления заболевания и причины смерти. Однако обнаруженные морфологические изменения не являются острыми, они развились задолго до наступления смерти и потому могли не быть ее причиной. Следовательно, появляются сомнения, лишающие возможности высказаться о причине смерти в категорической форме. На следующий день после вскрытия были получены новые сведения, вызвавшие подозрение на отравление метиловым спиртом. При судебно-химическом исследовании в крови и внутренних органах трупа был обнаружен метиловый спирт.
Подобные примеры в судебно-медицинской практике не единичны.
Бывают случаи, когда всестороннее и, казалось бы, исчерпывающее исследование трупа все же оставляет сомнение в отношении правильности диагноза причины смерти. Это может быть объяснено разным толкованием патологоанатомических находок. Так, например, А. В. Смольянников (1958) эластофиброз, эластоз, белковые отложения, плазматическое пропитывание стенок мелких артерий оценивает как признак острой коронарной недостаточности вследствие спазма сосудов, а И. Н. Аничков, К. Г. Волкова и М. А. Захарьевская — как признак гипертонической болезни. При различных причинах смерти скопление межклеточного транссудата внутри стенок мелких артерий миокарда с набуханием и вакуолиза-62
цией, гиперплазию эластического слоя и гиалиноз наблюдали Соснеж и Вечерек (1967). Эти изменения установлены у всех исследованных ими лиц в возрасте старше 40 лет, но в наибольшей степени были выражены у людей, страдавших почечной артериальной гипертонией. Не было отчетливой корреляции между изменениями в стенке мелких артерий миокарда и атеросклерозом крупных артерий.
Fazekas (1945) установил морфологические признаки шока (мобилизация печеночных клеток, слущивание эндотелия, скопление гранулоцитов в различных органах, зернистость лейкоцитов и их распад на гранулы), однако судебно-медицинской практикой эти признаки проверены недостаточно и достоверность их вызывает сомнение.
В таких сомнительных случаях судебно-медицинский эксперт должен оставить за собой право изменить заключение, если появятся новые данные, противоречащие первому заключению.
Глава II
Архитектоника артериальной системы сердца у больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий
Главным источником кровоснабжения миокарда является система венечных артерий. Из всего многообразия вариантов калибра, количества артериальных ветвей, их длины, угла наклона той или иной ветви и т. д. наиболее постоянным в архитектонике артериальной системы сердца остается только деление этой системы на два основных ствола — на правую и левую венечные артерии. Правда, и это постоянство оказывается условным, поскольку оно нарушается теми исключениями, когда вся артериальная система представлена только одной венечной артерией, питающей все отделы сердца (М. А. Тихомиров, 1900; В. А. Донсков, 1926; М. С. Лисицын, 1927; Roberts, Loube, 1947; Swann, Fritzpatrick, 1954, и др.), или, наоборот, к этим двум основным стволам коронарных артерий прибавляется добавочная ветвь, которая самостоятельно отходит от аорты, чаще из правого синуса Вальсальвы. Creiniciani (1922) добавочную ветвь правой венечной артерии наблюдал в 30% случаев.
Born (1934) указал на большую роль вариантов строения артерий и особенно на не типичное их строение, которое само по себе может быть причиной внезапной смерти, например, в случаях, когда правая венечная артерия по выходе из аорты обвивается вокруг последней.
Если в отношении кровоснабжения сердца мнение большинства исследователей сходится на том, что питание сердца обеспечивается двумя венечными артериями (левой и правой), то в отношении того, какой отдел сердца обеспечивает кровоснабжение каждой из этих артерий, единой точки зрения нет.
Архитектонике коронарных артерий сердца свойственны многочисленные анатомические вариации, благодаря которым устанавливается неравномерность в кровоснабжении различных отделов сердца той или иной артерией. Эта неравномерность выражается в том, что в
одних случаях питание мышцы правой и левой половины сердца и частично межжелудочковой перегородки осуществляется правой венечной артерией, в других случаях питание миокарда равномерно распределяется на правую и левую венечные артерии, в третьем случае большая доля в кровоснабжении сердца приходится на левую венечную артерию.
М. С. Лисицын (1927) определил два типа строения венечных артерий (магистральный и рассыпной) и три варианта кровоснабжения отделов сердца (крайний левый, крайний правый и переходный). К магистральному типу отнесено такое строение артериальной системы сердца, когда левая венечная артерия делится на нисходящий и огибающий стволы, а все остальные ветви постепенно отходят от указанных стволов. Такой тип строения автор наблюдал в 50% случаев. К рассыпному типу отнесены те случаи, когда левая венечная артерия делилась не на 2, а на 3 ствола (на нисходящий, огибающий и диагональный). Рассыпной тип строения автор наблюдал в 36%' случаев, смешанный тип строения — в 14%’. Правая венечная артерия имеет магистральный тип строения в 87<%’ случаев, рассыпной — в 13%. К рассыпному типу строения правой венечной артерии отнесены такие случаи, когда калибр передней ее ветви соответствовал калибру главного ствола. К крайне левому варианту строения артерий М. С. Лисицын отнес такое строение, когда левая венечная артерия принимает участие в кровоснабжении мышцы левой половины сердца, перегородки и задней стенки правого желудочка; при крайне правом варианте правая венечная артерия снабжает кровью правую половину сердца, заднюю часть перегородки и заднюю стенку левого желудочка; при промежуточном типе правая венечная артерия участвует в кровоснабжении правой половины сердца и частично перегородки, а левая венечная артерия — левой половины сердца и перегородки.
Schlesinger (1940) предложил различать три типа строения венечных артерий: равномерный, левовенечный и правовенечный, которые соответствуют переходному типу левовенечному и правовенечному, по М. С. Лисицыну. Классификация Schlesinger была принята многими исследователями.
Передняя стенка правого желудочка сердца в 100%’ случаев снабжается кровью из правой и левой венечных
артерий, задняя ее стенка — обеими венечными артериями в 66% случаев, только правой коронарной артерией— в 33,5% и только левой — в 0,5%. Питание передней стенки левого желудочка во всех случаях снабжается за счет левой венечной артерии, задней стенки — 84,8%' случаев за счет правой и левой коронарных артерий и в 5%—только правой. Межжелудочковая перегородка сердца получает кровь из обеих артерий в 88,5%', из левой — в 11 и из правой — только в одном из 200 случаев (В. В. Александров, 1948).
Правовенечный тип строения артериальной системы сердца А. В. Кузьмина-Приградова (1949) наблюдала в 67,7% случаев, левовенечный — в 8,8%, равномерный — в 23,3%. П. И. Тофило (1955) правовенечный вариант установил в 46% наблюдений, левовенечный — в 40%, равномерный — в 14%. Наличие диагональной артерии им установлено в 48%: случаев. Преобладание правовенечного варианта строения артерий сердца наблюдали М. Я. Арьев (1935), Л. С. Потыльчанский (1958), К. А. Горнак (1960) и др., преобладание левовенечного типа — Creiniciani (1922), Holonen (1938) и др. и равномерного— Banchi (1904), Gross (1921), П. А. Соколов (1940), Раданов (1964) и др.
В дополнение к имеющейся классификации типов строения артерий сердца А. В. Смольянников и Т. А. Над-дачина (1960) предложили различать еще два промежуточных типа: средне-правый и средне-левый, в зависимости от того, как далеко простираются правая венечная артерия на левую половину сердца, а огибающая ветвь левой венечной артерии — на правую половину сердца.
Расхождение цифровых данных по вариантам строения коронарных артерий мы склонны объяснить противоречивостью в оценке вариантов строения венечных артерий, тем, что не всегда учитывается динамика развития артериального дерева в различные возрастные периоды, и тем, что нередко сравниваются результаты исследований артерий сердца у здоровых и больных.
С развитием атеросклероза в артериях сердца происходят структурные изменения артериальных стенок, функциональная перестройка типов кровоснабжения (Б. А. Лапин, 1953; Э. Э. Кикайон, 1956; Л. С. Потыльчанский, 1958; А. А. Вальтер, 1959; К. А. Горнак, 1960; А. В. Смольянников, Т. А. Наддачина, 1960). У здоровых людей следует ожидать преобладания одних вариантов
кровоснабжения сердца, у лиц с поражением артериальной ситемы — других, не говоря уже об индивидуальных особенностях каждого организма, степени нагрузки на артерии сердца. Факторы, нарушающие нормальное развитие органа, изменяющие его структуру и функцию, тем самым определяют и перестройку кровеносного русла соответственно новым условиям.
В коронарные артерии поступает Vio всего количества выбрасываемой крови в аорту, причем через левую венечную артерию проходит 75—80% всей поступающей в сердце крови, при сильном мышечном напряжении количество крови, протекающее через коронарные артерии, возрастает от 6—7 до 10—15 раз (Hill, 1923; Апгер, 1926; Н. А. Куршаков, 1947; В. В. Ларин, 1960). Высокая приспособляемость венечного кровообращения к разному уровню функциональной активности сердечной мышцы составляет его существенную черту.
Beck (1957) привел данные 6000 экспериментов, которые показали, что в норме к сердцу через венечные артерии притекает больше крови, чем может вместить капиллярное русло, поэтому артерии могут значительно сузиться, а смерть может не наступить.
Изучению вопросов кровоснабжения миокарда посвящено большое количество работ, однако ни в отечественной, ни в зарубежной литературе не удалось найти сравнительных сведений о кровоснабжении сердца при атеросклерозе венечных артерий, развивавшемся с клиническими проявлениями и бессимптомно.
Для исследования артерий сердца и миокарда мы использовали макро-микроскопический метод, включающий анатомо-топографический, гистотопографический, планиметрический и серийный методы исследования, которые позволили изучить состояние венечных артерий во всех отделах, выявить динамику и характер развития атеросклероза на разных уровнях артериальной системы сердца, площадь поражения патологическим процессом, взаимоотношения изменений миокарда с архитектоникой сосудистой системы и нарушениями кровоснабжения.
У умерших скоропостижно от атеросклероза коронарных артерий сердца питание миокарда в 88,8% случаев осуществлялось венечными артериями (левой и правой), в 11,4%' — тремя артериями (левой, правой и добавочной ветвью правой венечной артерии, которая самостоятельно отходила от аорты из правого синуса Вальсаль
вы). Правая венечная артерия во всех 180 исследованных нами случаях имела магистральный характер строе-; ния. Левая венечная артерия по всей длине не превышала 1,5 см и в 55,5% случаев делилась на три ветви (на переднюю нисходящую, огибающую и диагональную), в 0,6%' — на четыре ветви (переднюю нисходящую, огибающую и две диагональные, которые самостоятельно отходили из угла, образованного делением левой венечной артерии на переднюю нисходящую и огибающую). Ветви левой венечной артерии в 3,8% случаев имели рассыпной характер строения, в 79%'—магистральный, в 17,2%' — смешанный.
Преобладающим вариантом в строении артериальной системы сердца при атеросклерозе венечных артерий^ у больных обеих групп (с клиническим и латентным течением заболевания) являлся правовенечный (73,6 и 79%). Левовенечный и равномерный варианты у больных группы клинического атеросклероза мы наблюдали в 6,4%' и 20%' случаев, группы больных неклиническим атеросклерозом соответственно в 4,9 и 16,1%' случаев (табл. 5).
Табл иц а 5
Сводные данные о типах кровоснабжения сердца при клинической и латентной формах атеросклероза у лиц различного пола
Тип кровоснабжения сердца	Группа больных атеросклерозом с клиническими проявлениями				Группа больных атеросклерозом без клиниче-	ских проявлений			
	мужчин	женщин	всего		мужчин	женщин		всего		
			абс.	1 %			абс.	1 %
Правовенечный	50	36	86	73,6	35	15	50	79,0
Левовенечный	4	4	8	6,4	3	0	3	4,9
Равномерный	13	10	23	20,0	8	2	10	16,1
Итог о...	67	50	117	100,0	46	17	63	100,0
При левовенечном типе строения артерий сердца левая венечная артерия во всех случаях делилась на переднюю нисходящую, огибающую и диагональную, при равномерном варианте диагональная ветвь установлена в 44,9%! случаев, при правовенечном — в 26,6%'. Наиболее развитой диагональная ветвь была при левовенечном типе строения венечных артерий.
Добавочная ветвь правой венечной артерии, самостоятельно отходящая от аорты из правого синуса Вальсальвы, при правовенечном варианте кровоснабжения сердца установлена в 15,1 %' случаев; более чем в 2/3 наблюдений она была слаборазвитой, мало ветвилась, расположение ее ограничивалось артериальным конусом; в 1,5%' случаев это была хорошо развитая артерия с большим количеством ветвей, располагающихся на передней стенке правого желудочка сердца и в области артериального конуса. В последнем случае ветви ее анастомозировали с передней нисходящей артерией и ветвями правой венечной артерии.
Магистральные артерии сердца и их ветви взаимно связаны друг с другом интеркоронарными анастомозами, обеспечивающими кровоснабжение миокарда одновременно из системы левой и правой венечных артерий. При наличии интеркоронарных анастомозов четкие различия между типами строения венечных артерий стираются. В таких случаях можно говорить только о преимущественном участии правой или левой венечной артерии в кровоснабжении того или иного отдела сердца.
Учет типов строения артериальной системы сердца помогает раскрыть причины расхождений между клиническими и морфологическими данными, причины несоответствия в локализации патологического процесса в коронарных артериях и в миокарде, в степени поражения атеросклерозом венечных артерий с изменениями в миокарде. При знании особенностей кровоснабжения сердца в каждом конкретном случае, сопоставляя их с регионарным размещением изменений при патологическом процессе в артериях и мышце сердца, действия судебно-медицинского эксперта будут вполне сознательными и целенаправленными.
На рис. 1 приведены условные обозначения патологических изменений венечных артерий, обнаруженных нами при поперечном их рассечении. Эти обозначения использованы в последующих схемах.
Учет типов кровоснабжения сердца дает возможность правильно понять причины кажущегося несоответствия в локализации изменений в мышце сердца и его артериях. Так, тромбоз огибающего ствола левой венечной артерии при левовенечном типе строения артериального дерева сердца может закончиться инфарктом миокарда задней части межжелудочковой перегородки, задней
стенки левого и правого желудочков; при правовенечном варианте некроз миокарда может ограничиться толькс областью тупого края сердца и частично передней стенкг левого желудочка, при равномерном типе наиболее тяжелые изменения мышцы сердца следует искать в левор его половине и в заднем отделе левожелудочковой часп перегородки. При тромбозе правой венечной артерии наибольшей распространенности патологического про-цесса в миокарде следует ожидать при правовенечном типе кровоснабжения сердца, а наименьшей — при левовенечном. При тромбозе передней нисходящей артерии локализация изменений мышцы сердца мало зависит от типов строения его артериальной системы. Это объясняется тем, что тип кровоснабжения в основном определяется правой венечной артерией и огибающим стволом левой венечной артерии. Протяженность одной артерии тесно связана с развитием другой. При левовенечном варианте сильно развит огибающий ствол, он простирается и на правую половину сердца, а правая венечная артерия при этом укорочена и располагается только на передней стенке правого желудочка и частично на задней его стенке. При правовенечном варианте, наоборот, правая венечная артерия развита много больше огибающего ствола и она как бы оттесняет развитие последнего. При равномерном типе строения артерий и правая и левая венечные артерии развиты равномерно и каждая из них участвует в кровоснабжении соответствующей половины сердца. Сознавая важность определения типов кровоснабжения сердца, необходимо уметь распознавать их непосредственно при вскрытии трупа.
При изучении материалов судебно-медицинских исследований трупов больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий сердца, мы убедились, что судебно-медицинские эксперты обычно пользуются методикой вскрытия артерий сердца по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову. Мы использовали предложенную сотрудниками лаборатории, руководимой Н. Н. Аничковым, методику исследования коронарных артерий сердца: вскрытие отпрепарированных подэпикардиальных ветвей этих артерий на всем их протяжении до мелких разветвлений.
Наши наблюдения над применением указанных методик показывают, что они приводят к различным и даже противоречивым диагностическим результатам. При
рскрытии венечных артерий по методу Г. В. Шора и д И. Абрикосова в качестве ближайшей причины смерти в 73,9% случаев (из 5829) установлена острая сердечнососудистая недостаточность вследствие функциональных нарушений коронарного кровообращения; органические осложнения атеросклероза венечных артерий встречаются в 26,1%' случаев, из них в 6,9%’ случаев был отмечен тромбоз артерий сердца. При исследовании же венечных артерий нами по методу, разработанному лабораторией, руководимой Н. Н. Аничковым, тромбоз установлен в 52,7% из 180 случаев. Следовательно, в большинстве случаев причиной смерти явились органические поражения коронарных артерий, а не функциональные расстройства кровообращения.
В актах судебно-медицинского исследования трупов мы не встретили указаний на множественный тромбоз; по нашим же данным, множественный тромбоз явление не столь редкое, Число случаев, когда одновременно наблюдаются тромбы в 2—4 стволах системы венечной артерии, составляет 16,7% от общего числа тромбов венечных артерий.
При вскрытии артерий по методу Г. В. Шора и А. И. Абрикосова тромбоз правой венечной артерии отмечен в 23,7%' случаев, в нисходящем стволе левой венечной артерии — в 73,4%' и в ее огибающем стволе — в 2,9% случаев. При нашем исследовании артерий на всем их протяжении тромбоз правой и левой венечных артерий наблюдался примерно в равных соотношениях. Заслуживает внимания то, что только в 46%' случаев от общего числа случаев локализация тромбов наблюдалась в проксимальном отрезке артерий, а в 54%' случаев они располагались в таких отделах артерий, которые не исследуются при вскрытии по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову.
Резкие расхождения данных в отношении осложнений атеросклероза венечных артерий привели нас к необходимости выяснить причины такого несоответствия.
Методы Г. В. Шора и А. И. Абрикосова, а также других авторов предусматривают в качестве первичного этапа в исследовании сердца — вскрытие его полостей и мышцы, а вторичного — изучение артерий. По нашему мнению, эта последовательность вскрытия сердца является основным недостатком, так как исследование системы коронарных артерий начинается после того, как
анатомические связи уже нарушены теми разрезам^ которые проводятся для вскрытия полостей сердца; по этому по существу эксперту остается исследовать отделу ные участки артериальной системы сердца.
По А. И. Абрикосову и Г. В. Шору, для вскрытия по.1 лостей сердца разрезают миокард, при этом в разре; включают главные стволы правой венечной артерии ц огибающей ветви левой венечной артерии. Уровни рас* сечения артерий зависят от вариантов строения венечных артерий и от особенностей архитектоники (Б. В. Огнев, В. Н. Саввин, Л. А. Савельева, 1954; Л. С. Потыльчан' ский, 1958). Затем вскрывают легочную артерию и аорту. В разрез передней стенки левого желудочка попадает нисходящий ствол левой венечной артерии. Если же легочную артерию рассекают под клапанами, то разрез передней стенки левого желудочка проходит примерно на уровне верхней и средней трети нисходящего ствола левой венечной артерии, где его и разрезают. Выбор варианта вскрытия аорты зависит от навыка эксперта, а не диктуется какими-либо иными соображениями.
При вскрытии полостей сердца и крупных сосудов переднюю стенку сердца рассекают на три сектора, в которых располагаются главные стволы венечных артерий и их ветви. Поскольку в судебно-медицинской практике принято исследовать артерии сердца только на его передней поверхности, то фактически вскрывают лишь проксимальные отделы главных стволов правой и левой венечных артерий, что недостаточно для достоверных ответов на вопросы, возникающие в процессе исследования: сердца и анализа танатогенеза. В этом мы убедились при разработке схем строения коронарных артерий серд4 ца, иллюстрирующих индивидуальные особенности архитектоники строения венечных артерий, варианты венечного кровообращения и особенности развития атеросклероза и его осложнений, и при анализе наших наблюдений.
Схемы коронарных артерий составлены на основании изучения 180 сердец, взятых от трупов лиц, скоропостижно умерших от атеросклероза коронарных артерий. Препараты обработаны методом анатомической препаровки подэпикардиальных ветвей с последующей их зарисовкой (в натуральную величину).
В качестве примера из экспертной практики мы приводим два случая скоропостижной смерти от атероскле
роза венечных артерии при правовенечном и левовенечном вариантах их строения (рис. 2; см. рис. 3).
Наиболее часто встречается правовенечиый вариант кровоснабжения сердца, например, по данным А. В. Кузь-миной-Преградовой (1955), в 67,4% случаев. Он харак-
Рис. 2. Схема артериальной системы сердца больного С., 78 лет. Правовенечный вариант строения венечных артерий. Метод вскрытия по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову.
Линии а, в, г — соответствуют линиям рассечения сердца при вскрытии его полостей; б, ж — при вскрытии аорты и легочной артерии; А, Б, Г — секторы, образующиеся на передней стенке сердца после вскрытия полостей и крупных сосудов. В места рассечений сердца попадают просветы артерий, перекрытые свежим тромбом (5, 7 — передняя нисходящая артерия Н), атеросклеротической бляшкой (11 — огибающая ветвь левой венечной артерии — е) и организованным тромбом (15 —правая венечная артерия —д).
теризуется тем, что правая венечная артерия снабжает кровью стенку как правого, так и левого желудочка, частично или полностью. При левовенечном варианте в кровоснабжении стенки левого и правого желудочков сердца участвует левая венечная артерия. Такой же вариант встречается в 8,87%! случаев. Существует и третий вариант кровоснабжения (23,3%), когда правая венечная артерия снабжает кровью стенку правого желудочка, а левая — стенку левого желудочка сердца.
венечной артерии (см. рис. 3, д), большая часть огибающего ствола левой венечной артерии (см. 3, е) и начальный отдел нисходящего ствола левой венечной артерии (см. рис. 3, н). Исследуя эти отделы, эксперт придет к следующему патологоанатомическому диагнозу: тяжелый стенозирующий атеросклероз начальных отделов правой венечной артерии и огибающей ветви левой венечной артерии. Атеросклероз средней тяжести начального отдела нисходящего ствола
Рис. 3. Схема артериальной системы сердца больного Ш., 44 лет. Левовенечный вариант строения коронарных артерий.
Линии а, в, г — соответствует линиям рассечения стенок сердца при вскрытии его полостей; б, ж — при вскрытии аорты и легочной артерии. А, Б — секторы, образующиеся на передней стенке сердца после вскрытия полостей и крупных сосудов; с 22 по 27 — места артерии по линии разреза сердца, просвет которых перекрыт свежим тромбом.
левой венечной артерии. Инфаркт передней стенки левого желудочка. При полном же исследовании артерий на всем их протяжении, производимом до вскрытия полостей сердца, будет составлен иной патологоанатомический диагноз: тяжелый стенозирующий распространенный атеросклероз всех трех главных стволов венечных артерий и их крупных ветвей (диагональной ветви и передней ветви нисходящего ствола левой венечной артерии). Тромбоз всего нисходящего отдела правой венечной артерии. Инфаркт передней стенки левого желудочка.
Следовательно, только при исследовании артериальной системы сердца на всем ее протяжении можно с до
статочной полнотой и достоверностью выявить морфологическую картину патологического процесса, правильно оценить значение этих изменений в генезе смерти.
Метод, разработанный в лаборатории, руководимой Н. Н. Аничковым, не может широко применяться в судебно-медицинской практике, поскольку он требует кропотливой работы и много времени. Ниже мы предлагаем метод полного исследования артериальной системы сердца, легко и быстро выполнимый непосредственно на секционном столе.
Основное требование этого метода сводится к тому, что первичным должно быть исследование артерий сердца. Вскрытие же полостей сердца и миокарда производится только после исследования артериальной системы. Вторым требованием является исследование не только главных стволов венечных артерий (правой венечной артерии, нисходящего и огибающего стволов левой венечной артерии), но и всех крупных их ветвей.
Исследование артерий производится с помощью поперечных разрезов скальпелем на расстоянии 3—5 мм друг от друга (рис. 4).
Вскрытие начинается с главного ствола правой венечной артерии в области правой венечной борозды. Более доступной при вскрытии эта часть главного ствола становится при оттянутом кверху правом ушке сердца. Наиболее крупные ветви правой венечной артерии на передней поверхности сердца располагаются спереди от острого края сердца или по нему. Поэтому нужно дополнительно производить разрезы по острому краю сердца и кпереди от него в направлении от венечной борозды сердца к его верхушке. На задней поверхности сердца вначале разрезы производятся по поперечной борозде сердца в направлении справа налево. Если главный ствол правой венечной артерии заходит на заднюю продольную борозду сердца, то, следовательно, имеется правовенечный вариант кровоснабжения сердца. В этом случае крупные ветви правой венечной артерии чаще располагаются у острого и тупого края сердца и в области задней продольной борозды сердца, где и следует делать дополнительные разрезы по направлению от поперечной борозды сердца к верхушке.
Если главный ствол левовенечной артерии заканчивается у продольной борозды сердца (рис. 5), а за про-
Зависимость результатов исследования венечных ар. терий от примененной методики мы иллюстрируем двум51 наблюдениями.
1. Гр-н С., 78 лет, жалоб на боли в сердце не предъявлял. Правая венечная артерия развита значительнее, чем левая, как по протяженности, так и по количеству отходящих от нее ветвей (см. рис. 2). Разрез а, идущий по острому ребру сердца, рассекает правую венечную артерию по границе передней и средней трети. В зону рассечения при вскрытии по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову включается старый организованный тромб. Этот тромб при названном методе не может быть установлен, поскольку артерия, а вместе с ней и тромб разрушаются в этом участке в момент разрезания ножницами миокарда и сосудов сердца. Отсюда следует, что при подобной последовательности вскрытия сначала полостей сердца, а затем артерий могут уничтожаться важные патологоанатомические данные, свидетельствующие о бывших тяжелых осложнениях атеросклероза венечных артерий. Такая морфологическая находка в системе правой венечной артерии, как в данном примере, показывает, что и ранее были острые ' серьезные нарушения коронарного кровообращения — выключение этого артериального русла из кровообращения на какой-то срок, возможно, до развития анастомозов или других компенсаторных приспособлений. Позднее в системе правой венечной артерии установились явления хронической недостаточности кровообращения. Все это, бесспорно, имеет большое значение для оценки генеза смерти.
Исследуя только проксимальные отрезки артерии, эксперт лишен; возможности определить распространение атеросклероза и степень его выраженности в различных отрезках артериальной системы серд-f ца, что, естественно, препятствует правильному представлению о динамике патологоанатомического процесса в артериях и в миокарде.
При вскрытии левой венечной артерии по методу Г. В. Шора и А. И. Абрикосова также возможны ошибочные суждения и выводы. Когда производится вскрытие левой половины сердца посредством разреза в по его тупому ребру, то огибающий ствол левой венечной артерии рассекают примерно на две равные части. Линии рассечения миокарда и артерии (см. рис. 2, 11) соответствуют расположению участка артерии, в котором атеросклеротические бляшки суживают просвет настолько, что он едва определяется невооруженным глазом. Этот наиболее пораженный участок артерии и разрушается при разрезе в. Отсюда при оценке степени разития атероскле- । роза и нарушения коронарного кровообращения в русле огибающего ствола левой венечной артерии создаются условия для возникнове- < ния диагностических ошибок. Вскрывая лишь начальный отдел огибающей ветви левой венечной артерии, эксперт может ограничиться только указаниями на наличие стенозирующего атеросклероза средней тяжести начальных отделов артерий. На самом же деле имеется тяжелый распространенный стенозирующий атеросклероз.
В результате подобной ошибочной диагностики оказываются неустановленными тяжелые нарушения кровообращения, развивающиеся ниже расположения обтурирующих бляшек — в дистальном отделе огибающего ствола левой венечной артерии.
Что касается нисходящего ствола левой венечной артерии, то разрезами б и г (см. рис. 2) либо отсекают проксимальный отре-74
зОк этого ствола на уровне деления его на крупные ветви (линия б), либо нисходящий ствол рассекают у самого устья (линия г). Таким образом, нисходящий ствол может оказаться совсем не осмотренным [;лп исследованию подвергается его начальный отдел, до разветвления на крупные ветви. Для диагностического анализа возьмем последний вариант. В проксимальном отделе артерии, кроме стенозирующего атеросклероза средней тяжести, ничего не обнаруживается. Основные и наиболее тяжелые изменения сосредоточены ниже линии разреза б. В передней ветви нисходящего ствола левой венечной артерии локализовался свежий тромб (см. рис. 2, 7), а несколько выше его располагались участки артерии с явлениями тяжелого стенозирующего атеросклероза. Эти наиболее ценные патологоанатомические данные для решения вопроса о генезе скоропостижной смерти как раз уничтожаются в результате разрезов биг, совпадающих с расположением передней ветви нисходящего ствола левой венечной артерии. В результате не диагностируется второй тромб в артериальной системе сердца, который явился причиной тяжелых гемодинамических расстройств, приведших к скоропостижной смерти.
Исходя из всего изложенного, необходимо констатировать существенные различия в патологоанатомических данных в зависимости от метода исследования. При вскрытии по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову патологоанатомический диагноз ограничивается следующими данными: стенозирующий атеросклероз начальных отделов венечных артерий средней тяжести. При полном исследовании венечных артерий устанавливается иной патологоанатомический диагноз: тяжелый стенозирующий распространенный атеросклероз венечных артерий сердца; свежий тромб в передней ветви нисходящего ствола левой венечной артерии; старый тромб в правой венечной артерии.
2. Левовенечный вариант строения артерий у больного Ш., 44 лет. Жалоб на заболевание сердца не предъявлял. За 2 дня до смерти появились боли в руках неопределенного характера. Умер скоропостижно ночью.
Правая венечная артерия развита слабо. Основной ее ствол короткий и от пего отходят лишь две небольшие ветви, из которых одна анастомозирует с его нисходящим отделом (рис. 3, к). Нисходящий отдел правой венечной артерии проходит по острому краю сердца и в свою очередь анастомозирует с нисходящей ветвью левой венечной артерии (см. рис. 3, н). На всем протяжении нисходящего отдела правой венечной артерии и его ветвей отмечается тромб, полностью закрывающий просвет артерий (см. рис. 3, 22—29). Такой обширный тромбоз нисходящего отдела правой венечной артерии при вскрытии по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову не может быть установлен, поскольку эта артерия полностью разрушается при разрезе правой половины сердца (рис. 3, а).
В данном случае имелся левовенечный вариант строения артерий, но роль правой венечной артерии в системе кровоснабжения сердца была весьма велика, так как через сеть анастомозов она обеспечивала кровоснабжение нижней половины передней стенки левого желудочка. Это подтверждается тем, что при тромбозе правой венечной артерии развился инфаркт миокарда (см. рис. 3, и) в нижней половине передней стенки левого желудочка.
Что касается исследования других отрезков артерий по Г. В. Шору и А. И. Абрикосову, то при левовенечном варианте в поле зрения эксперта попадает вся горизонтальная часть основного ствола правой
После вскрытия артерий производится исследование полостей сердца и миокарда любым методом (Шора, Абрикосова, Медведева и др.).
Мы рекомендуем использовать предложенный метод вскрытия артерий, который очень прост, не требует дополнительной затраты времени, гарантирует снижение числа диагностических ошибок, обеспечивает возможность установления типов кровоснабжения сердца и, что очень важно, позволяет исследовать сердце непосредственно на секционном столе.
Тромбоз коронарных артерий, по сведениям Американского комитета по антикоагулянтам, выявлен у 70—80%! больных инфарктом миокарда. Проблеме коронарного тромбоза был посвящен специальный симпозиум в Бохуме (1964), где особо было отмечено, что в настоящее время нет еще достаточного числа надежно проведенных морфологических исследований, позволяющих сделать окончательное заключение о частоте тромбоза венечных артерий при инфаркте миокарда. В решениях симпозиума было подчеркнуто, что для статистики могут быть использованы лишь те исследования, в которых проводится целенаправленный поиск тромбов, а ретроспективно отобранные данные обычных вскрытий для этой цели, не пригодны.
Предложенный нами метод исследования сердца поможет эксперту более точно выявить органические осложнения атеросклероза, учитывать степень развития и распространения патологического процесса в артериальной системе сердца.
Глава III.
Морфологические изменения при атеросклерозе
Нарушения липидного, белкового, минерального и водного обмена проявляют себя морфологически вначале только в интиме артериальных сосудов, а позднее — в медиальном и адвентициальном их слоях. Отложение липоидов (холестерина и его эфиров) в интиму приводит к образованию липоидных пятен. Появление их заметно не отражается ни на величине, ни на форме просвета артерий.
По мере увеличения количества липоидов в липоидном пятне начинает развиваться соединительная ткань, а впоследствии — фиброзно-гиалинизированная. Этот процесс характеризует собой образование атеросклеротических бляшек. При избыточном отложении липоидов возникают атероматозные бляшки. В крупных бляшках, как правило, в количественном отношении преобладают атероматозные процессы. В центре таких бляшек зачастую обнаруживаются кристаллы холестерина, омыленные жиры, омертвевшие ткани бляшки.
В зоне расположения атеросклеротических и атероматозных бляшек определяется клеточная реакция, свидетельствующая о защитной функции организма в ответ на развитие патологического процесса. Во внутреннем и среднем слоях бляшек обнаруживаются макрофаги, блуждающие и ксантомные клетки (насыщенные липоидами блуждающие клетки), в наружном слое — полибласты и лимфоидные элементы. Полибласты, макрофаги и лимфоидные элементы участвуют в удалении патологических отложений в стенке артерий и омертвевших тканей бляшки. Несомненно также участие липо- и протеолитических ферментов, которые доводят липоиды и продукты распада до растворимого состояния п способствуют вымыванию их тканевой жидкостью.
При нарушениях белкового обмена в атеросклеротической бляшке обнаруживается белок в виде гомогенных «облачков» бледного и ярко-розового цвета при окраске
Рис. 6. Выбухание стенок артерии наружу соответственно отложению извести в атеросклеротических бляшках, деформация поперечного сечения коронарных артерий (а—д). Увеличение Х8.
гематоксилин-эозином и сероватого — при окраске по ван Гизону.
Нарушения водного обмена сопровождаются набуханием волокнистых структур бляшки и явлениями отека.
В отечной жидкости обнаруживается значительное количество белка.
При нарушениях минерального обмена в бляшке откладываются соли кальция в виде отдельных глыбок или конгломератов. При окраске гематоксилин-эозином соли кальция окрашиваются в фиолетовый цвет.
Соответственно расположению очагов извести определяется выбухание стенки артерии, чаще наружу в виде купола (рис. 6, а, б, в, г) или в виде равномерно пологого выбухания. При этом наблюдается резкая деформация поперечного сечения артерии (см. рис. 6, а, д). Атеросклеротические и атероматозные бляшки, выбухая в просвет артерии, изменяют форму и величину просвета и тем значительнее, чем крупнее бляшки. Бляшки больших размерев могут суживать просвет артерии настолько, что он обнаруживается только микроскопически (рис. 7).
И. Н. Аничков, К. Г. Волкова и Э. Э. Кикайон (1951) отметили, что наблюдаемое при вскрытии сужение просвета венечных артерий может не соответствовать прижизненному их состоянию. При обычной фиксации артерий степень сужения просвета больше, поскольку внутренняя поверхность атеросклеротических бляшек всегда выпуклая, а при фиксации под давлением, близким к давлению крови в этих сосудах,— вогнутая и потому просвет оказывается более широким.
Мы фиксировали артерии сердца также под давлением, близким давлению крови в этих сосудах (120— 140 мм рт. ст.), но получили несколько иные результаты, чем Н. И. Аничков с сотрудниками. Внутренняя поверхность атеросклеротических бляшек была и вогнутой, и выпуклой, и с сосцевидными выпячиваниями, и неправильной формы. Наружная же поверхность их всегда была выпуклой (куполообразной).
Изучая вопрос, почему внутренняя поверхность бляшек, выступающих в просвет артерии, имеет различную форму, а выступающая наружу — всегда выпуклую, мы пришли к заключению, что рельеф атеросклеротических бляшек зависит от нескольких причин: 1) от калибра артерий; 2) от высоты артериального давления и скорости движения крови в сосуде; 3) от местных нарушений гемодинамики, связанных с развитием атеросклеротического процесса в артериях; 4) от структуры атеросклеротической бляшки.
Рис. 7. Выраженный стеноз просвета артерий сердца при атеросклерозе, окраска Суданом III и гематоксилином, по Маллори. Увеличение Х8.
При одном и том же размере атеросклеротических бляшек степень сужения просвета в артериях различного калибра неодинакова. В артериях относительно малого калибра (в артериях сердца и головного мозга) атеро
склеротическая бляшка может сузить просвет артерии до точечного размера, в то же время такого же размера бляшка в аорте не вызовет сколько-нибудь заметного сужения просвета. В артериях большого калибра бляшки увеличиваются больше по длинной оси сосуда и очень мало в сторону просвета. В артериях малого калибра атеросклеротические бляшки увеличиваются преимущественно в высоту, т. е. в сторону просвета артерии.
Причину различного роста атеросклеротических бляшек в артериях малого и большого калибра мы видим в том, что давление и скорость движения крови в них неодинаковы. В аорте высокое артериальное давление и большая скорость движения крови препятствуют росту бляшек в высоту. В артериях малого калибра показатели артериального давления и скорости движения крови много ниже, поэтому рост бляшек в просвет сосуда особых препятствий не встречает. В проксимальных отделах артерий, где давление крови всегда выше, чем в дистальных, поверхность бляшек вогнутая, здесь чаще развиваются циркулярные бляшки. В дистальных отделах артерий чаще развиваются бляшки сегментные, с выпуклой поверхностью.
Известно, что просвет неизмененной артерии равномерно и последовательно суживается от устья к дистальному отделу, артериальное давление и скорость движения крови также равномерно снижаются от проксимального отдела к дистальному.
Иная картина наблюдается при атеросклерозе.
Выявлено, что размеры атеросклеротических бляшек на протяжении одного и того же артериального ствола по размерам неодинаковы (очевидно, это частично объясняется волнообразным развитием атеросклероза), располагаются бляшки не вплотную, между ними имеются участки с неизмененными или мало измененными стенками артерий. Это приводит к тому, что калибр просвета на протяжении одного и того же артериального ствола суживается неравномерно. Отсюда и скорость движения крови, а также кровяное давление изменяются неравномерно.
Неодинакова и структура атеросклеротических бляшек. Одни из них состоят преимущественно из липоидов, в них обнаруживается рыхлая соединительная ткань; другие бляшки плотные, состоят из фиброзно-гиалинизи-рованной ткани; в третьей группе бляшек преобладают
Рис. 8. Различный рельеф внутренней поверхности атеросклеротических .бляшек и различная форма просвета коронарных артерий. Фиксация артерий сердца под давлением 120—140 мм рт. ст., окраска Суданом III и гематоксилином, по Маллори. Увеличение Х0,8. Объяснение в тексте.
расслоение волокнистых структур, отек. Отсюда плотность и напряжение тканей бляшек различны.
Вогнутая поверхность атеросклеротической бляшки, очевидно, наблюдается в тех отделах артерии, где давление крови достаточно для того, чтобы преодолеть напряжение тканей бляшки. При этом давление крови не должно быть чрезмерно высоким, так как напряжение тканей бляшки может быть очень низким. Податливость бляшки к сжатию под действием напора крови повышается при развитии в ней атероматозных полостей, очагов некроза, при резко выраженных процессах резорбции, при бурном развитии рыхлой соединительной ткани. Наиболее податливой является центральная часть бляшки, поэтому и прогибается центральная часть ее «покрышки» (рис. 8, а, б, в).
Если напор крови в том или ином отрезке артерии ниже сопротивления тканей бляшки, то бляшка куполообразно выступает в просвет артерии (см. рис. 8, г). При наличии двух диаметрально расположенных бляшек, в которых отмечаются различные стадии развития атеросклероза, поверхность более свежей бляшки определяется вогнутой, а более старой — выпуклой (см. рис. 8, ж). Если напряжение тканей бляшки соответствует давлению крови со стороны просвета артерии, тогда поверхность покрышки бляшки ровная, плоская (см. рис. 8, к, л). Когда давление крови в просвете артерии настолько низкое, что перестает оказывать противодействие напряжению тканей бляшки, рельеф ее зависит от особенностей патологического процесса на отдельных ее участках.
В таких случаях мы наблюдаем волнистый и неправильный рельеф «покрышек» бляшек (см. рис. 8, и, н). Напор крови в просвете сосуда не оказывает влияния на рост бляшек в сторону адвентицип, поэтому выбухающая часть наружной поверхности бляшки всегда выпуклая.
Форма просвета венечных артерий зависит от конту-ра внутренней поверхности атеросклеротических бляшек. Если сегментные бляшки имеют вогнутую поверхность, то форма просвета бывает круглой, овальной, яйцевидной или грушевидной. Полулунной формы просвет наблюдается при наличии сегментных бляшек с куполообразной поверхностью, или при наличи двух бляшек с диаметрально противоположным расположением; при этом
поверхность одной из них должна быть вогнутой, а другой — выпуклой. Наибольшую степень сужения при прочих равных условиях дают бляшки с выпуклой поверхностью (см. рис. 8, г, д, ж, и).
При выраженном выбухании атеросклеротических бляшек наружу наблюдается сдавление мышечного слоя артерии, в результате которого последний истончается, постепенно некротизируется и замещается соединительной тканью. Атеросклеротический процесс с интимы артерий постепенно распространяется и на мышечный ее слой. В мышечных волокнах появляются липоидные гранулы, количество которых может возрастать до такой степени, что мышечные волокна начинают разрушаться и замещаться соединительной тканью.
При нарастании атеросклеротического процесса в стенках артерий наблюдаются фрагментация эластических мембран, разрывы и надрывы интимы, расслоение стенок артерий, аневризматические их выпячивания. Частым спутником выраженного атеросклероза является вторичный атерокальциноз. Нарушение структуры артериальных стенок (атеросклероз, расслоение, развитие аневризм, фрагментация отдельных элементов артериальной стенки, разрастание соединительной ткани на местах погибших мышечных волокон) и их уплотнение при вторичном атерокальцинозе и фиброзе приводят к утрате эластичности артериальных стенок и способности растягиваться и сокращаться.
В артериальных сосудах, измененных атеросклерозом, возникают условия для гемодинамических расстройств в связи с тем, что:
1)	при снижении и утрате эластичности артериальных стенок движение крови осуществляется уже не по эластическим трубкам, а по трубкам с неподатливыми или неравномерно растяжимыми стенками. Из физиологии кровообращения (И. П. Павлов, 1932) известно, что в эластических трубках при прерывистой работе сердца кровь течет непрерывной струей за счет эластической тяги артериальных стенок. Вытеснение крови через сосуд с неподатливыми стенками происходит с той же ритмичностью, с какой работает сердце, т. е. кровь вытекает прерывистой струей, пульсирует;
2)	сужение просвета артерий атеросклеротическими бляшками приводит к перекалибровке просвета артерий (стенозу) и тем самым к сокращению массы циркули
рующей крови, особенно в артериях малого калибра (ве-нечных артериях сердца, сосудах головного мозга);
3)	неравномерное развитие атеросклеротических бляшек в различных отделах артерии сопровождается неравномерным сужением просвета артерии, изменением его формы. В связи с неравномерным сужением просвета и изменением его формы ламинарное движение крови сменяется турбулентным. Скорость движения крови в различных отделах артерии становится неравномерной;
4)	атеросклероз способствует образованию клапанообразных бляшек. Клапаны бляшек, смещаясь, могут внезапно перекрыть или вызвать острый стеноз просвета артерии и послужить причиной острого расстройства кровообращения без спазма артерий, тромбоза или эмболии (рис. 9);
5)	при атеросклерозе резко ограничивается приспособляемость артерий к повышенным нагрузкам, что создает благоприятные ситуации для неадекватного кровоснабжения миокарда и, следовательно, для возникновения коронарной недостаточности;
6)	неравномерная скорость движения крови по артерии и изменения рельефа интимы, связанные с развитием атеросклероза, являются одной из причин образования тромбов;
7)	при разрушении атероматозных бляшек атероматозный детрит может формироваться в эмболы и закупоривать просветы дистальных стволов, их ветвей и артериол.
При тяжелой степени развития атеросклероза весьма сомнительна роль спазма магистральных артерий и их ветвей, так как стенки артерий, потерявшие эластичность, расслоенные и «окостеневшие», сокращаться не могут.
Наряду с прогрессивным развитием атеросклероза, характерной особенностью которого является накопление липоидов в интиме артерий, наблюдаются и регрессивные процессы. Они характеризуются удалением продуктов патологического отложения в стенках артерий и омертвевших тканей бляшки. И прогрессивные и регрессивные процессы в артериальных стенках протекают одновременно с преобладанием то одного, то другого. Чередование их в пределах одной и той же атеросклеротической бляшки приводит к образованию многослойных атеросклеротических бляшек.
Рис. 9. Клапанообразные бляшки. Окраска Суданом III и гематоксилином, по Маллори. Увеличение Х20.
Наши наблюдения о фазах развития атеросклероза согласуются с результатами исследований В. Д. Цин-зерлинга (1937, 1953), К. Г. Волковой (1956), Б. В. Ильинского (1958), Т. А. Синициной (1964) и др.
В процессе обратной эволюции в атеросклеротической бляшке развивается вначале рыхлая, а затем плотная соединительная ткань. Процессы резорбции и уплотнение соединительной ткани способствуют уменьшению размеров атеросклеротической бляшки, вследствие чего просвет артерии может несколько расширяться и тем самым способствовать восстановлению нарушенного кровотока на этом участке артерии.
Ранее существовало мнение, что атеросклероз является заболеванием старческого возраста. Оно было основано на большом сходстве некоторых структурных изменений стенок артерий при атеросклерозе и при возрастной их эволюции. Однако такая точка зрения вряд ли соответствует действительности. В дальнейшем накопилось большое число наблюдений, свидетельствующих о том, что атеросклерозом нередко заболевают молодые люди. Более того, некоторые признаки атеросклероза обнаружены у детей раннего возраста, умерших от различных причин. С другой стороны, не всякий пожилой человек страдает атеросклерозом. Даже среди долгожителей имеется немало людей без признаков атеросклероза (В. Д. Цинзерлинг, 1937; А. Л. Мясников, 1968). При исследовании венечных артерий у детей, умерших от различных заболеваний, установлено, что уже в возрасте от 8 до 13 лет в коронарных артериях обнаруживаются липоидные пятна и более крупные липоидные очаги; в возрасте 13—14 лет — довольно крупные, иногда стенозирующие атеросклеротические бляшки. Последние достигают значительного развития при заболевании хроническим нефритом, протекающим с гиперхолестеринемией и артериальной гипертензией (В. П. Алексеенко и К. Г. Волкова, 1965).
У людей в возрасте 20—29 лет выявляются изменения, характерные для атеросклероза в 1,7% случаев, 30—49 лет — в 14,4%!, старше 50 лет — в 54,8% (Л. И. Шварцман, 1965). Молодые люди, у_ которых обнаруживаются нарушения, л и по и дно го_о б мен а. и._наклрн-ностЬ-К ожирению при отсутствии злоутютреблени^^тро-дуктами питания, являются потенциальными склеротиками (Е. И. Лиозина, 1965).
Комплексные исследования позволили установить сложную связь изменений кровообращения и атеросклеротических поражений сосудов с нарушениями липидного, белкового и энергетического обмена, изменениями
функции коры надпочечников, щитовидной железы и обмена тиреоидных гормонов.
Наличие признаков развития атеросклеротического процесса у детей и людей молодого возраста дало повод большинству исследователей отказаться от взгляда на атеросклероз как на заболевание старческого возраста.
И. В. Давыдовский (1966) высказывал точку зрения, что атеросклероз является не заболеванием, а возрастным проявлением, старением. К этому выводу И. В. Давыдовский пришел на основании того, что атеросклероз приобретает все более отчетливый характер при наступлении старости и что большинство старых людей, имея атеросклероз, не страдают и не умирают от него. Здесь же автор замечает, что атеросклероз является заболеванием, но сопутствующим.
Против этого положения выступают многие исследователи.
Так, Mason (1963) у молодых людей, погибших во время авиационных катастроф, макроскопически выявил выраженный атеросклероз одной или нескольких артерий сердца в 21,9%‘ случаев, а микроскопические его признаки— в 34%: случаев. Основываясь на статистических данных, автор отмечает широкую распространенность коронарного атеросклероза у молодых людей во всем мире. Об этом же свидетельствуют данные санитарной статистики, разработанной ВОЗ за 1963 г. По наблюдениям Н. Н. Аничкова (1940), начальные формы атеросклероза у людей в возрасте от 30 до 40 лет выявлены более чем в 80%! случаев, а выраженные его формы — у каждого четвертого человека в возрасте старше 40 лет.
Наряду с этим у лиц пожилого и старческого возраста может отсутствовать атеросклероз или могут выявляться легкие его формы. На основании секционных данных Н. Н. Аничков установил отсутствие атеросклероза у лиц в возрасте 60—69 лет в 2,6%! случаев, слабо выраженный — в 35,15%; у лиц старше 70 лет слабо выраженный атеросклероз наблюдался в 18% из 193 исследованных случаев. Обобщенные А. Л. Мясниковым (1960) статистические данные патологоанатомических исследований трупов показали, что атеросклероз не обнаруживается у лиц в возрасте 70—80 лет в 5—10%' случаев. Gordon (1939) обнаружил отсутствие атеросклероза у людей в возрасте 61—80 лет в 18,7% случаев и в возрасте 80—100 лет — в 5%. Отсутствие атеросклеро
тических изменений в аорте и венечных артериях Н. Д. Стражеско (1939) наблюдал у людей, достигших 50—70-летнего возраста.
Приведенный перечень исследований по атеросклерозу далеко не исчерпывает всех сведений в интересующем нас плане. Выводы большинства исследователей свидетельствуют об атеросклерозе как о заболевании любого возраста и о том, что тяжелый атеросклероз может наблюдаться у людей молодого возраста и отсутствовать в пожилом и старческом возрасте. Обобщая, следует признать, что атеросклероз — болезнь, присущая преимущественно пожилому возрасту, но вовсе не результат старости и не обязательный ее спутник.
Возрастные и атеросклеротические изменения имеют различную основу. Так, для возрастных изменений стенок артерий характерно гиперпластическое утолщение внутренней оболочки артерий и развитие соединительной ткани в интиме и мышечном слое. Фиброзные изменения сосудов в пожилом и старческом возрасте развиваются чрезвычайно медленно. Возрастные изменения артериальных стенок нередко напоминают патологические, и разграничить оба эти процесса бывает иногда сложно.
Изменение стенок крупных артерий наблюдается уже после рождения и связано главным образом с увеличением числа и диаметра эластических и коллагеновых волокон. При этом происходит утолщение внутренней и средней оболочек артерий (П. Г. Суровый, 1936; М. С. Толгская, 1946; В. И. Пузик и А. А. Харьков, 1948; Г. Г. Автандилов, 1958, и др.).
В стенках не измененных артерий человека и животных обнаруживается промежуточное основное хромотропное вещество, количество которого увеличивается с возрастом. Само промежуточное вещество с возрастом становится более гомогенным, связано с новообразованием коллагеновых и эластических волокон и способствует отложению эфиров холестерина, т. е. развитию атеросклеротических процессов в интиме (Н. Н. Аничков, 1916; А. А. Соловьев, 1923, и др.).
Возрастной фиброз артерий не отражается на функции венечных артерий, так как наряду с огрубением их внутренней оболочки развивается гипертрофия средней оболочки, которая компенсирует повышенную плотность одного из слоев артериальной стенки (Е. И. Чайка, 1938). Разрастание соединительной ткани и утолщение
внутренней оболочки рассматривается как старческий, физиологический процесс, ничего общего не имеющий с атеросклерозом и не оказывающий значительного влияния на функции венечных артерий (М. С. Вовси, 1961).
Литературные данные показывают, что возрастные изменения стенок артерий сводятся к частичной замене функционально деятельной ткани сосудов менее деятельной межуточной тканью. Однако, по существу своему не являясь патологическим процессом, они косвенно способствуют его развитию именно в тех слоях, участках и отделах артерий, где более всего и раньше всего были выражены возрастные изменения артерий (во внутреннем слое артериальной стенки, в передней нисходящей артерии). Таким образом, возрастные изменения сосудов и атеросклеротические изменения — это два в сущности своей различных процесса. Возрастные, изменения— это процесс физиологический и характеризуется гиперплазией соединительной ткани и уплотнением сосудистых стенок; атеросклероз — процесс патологический, основой его является липоидоз с последующими патологическими наслоениями.
Возраст и пол больных, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, представлены в табл. 6.
Таблица 6
Распределение по возрасту и полу лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности
Форма атеросклероза	Пол	Возраст в годах						Всего	
		31—40	41-50	51-60	61—70	71—80	80 и I выше 1	ю GJ	%
С клиническими	Мужчины	3	14	32	12	5	1	67	57,5% проявлениями	Женщины	1	3	7	26	8	5	50	42,5 Без клинических	Мужчины	4	16	15	5	6	0	46	73,0 проявлений	Женщины	0	2	1	8	3	3	17	27,0 п	Мужчины	7	30	47 17	11	1	143 62,7 Beer °...	Женщины	j 5	8 34	11	8	67 37,3									
Из табл. 6 видно, что наибольшее число случаев скоропостижной смерти от коронарной недостаточности приходится на возраст от 41 года до 70 лет. При атеросклерозе с клиническими проявлениями больше всего
умерло мужчин в возрасте от 51 года до 60 лет, без клинических проявлений — от 41 года до 60 лет; среди женщин при обеих формах развития атеросклероза наибольшее число умерших приходится на возраст от 61 года до 70 лет.
Число умерших мужчин значительно превысило число умерших женщин (113 и 67); при атеросклерозе с клиническими проявлениями соотношение умерших мужчин и женщин составило 1,3: 1 (мужчин 57,5%, женщин 42,5%), при бессимптомном — 2,7 : 1 (мужчин 73%, женщин 27%). Мужчины умирали скоропостижно от коронарной недостаточности не только чаще, чем женщины, но и в более молодом возрасте (на одно-два десятилетия). Эта разница особенно четко выявлялась при атеросклерозе, развивавшемся латентно.
При скоропостижной смерти от коронарной недостаточности по частоте случаев поражения атеросклерозом на первом месте стоят коронарные артерии (в 100% у больных обеих групп — с атеросклерозом с клиническими проявлениями и латентной формой его развития), далее соответственно в убывающем порядке: аорта (группа больных с проявлявшимся клинически атеросклерозом — 99,1 %, больные с атеросклерозом без клинических проявлений— 98,4%), мозговые артерии (86,3 и 73,5%), общие подвздошные артерии (86,4 и 66,6%), общие сонные артерии (73,5 и 62,5%), подключичные (57,2 и 50,8%), почечные артерии (32,4 и 22%).
Симптомы атеросклероза обычно свидетельствовали о поражении артерий малого калибра, таких, как коронарные артерии сердца (приступы стенокардии, приступы болей в области сердца неопределенного характера, атипичные симптомы заболевания и др.), мозговых артерий (головокружения, головные боли, парестезии кожных покровов лица, мельканье «мушек» перед глазами, ослабление памяти) и, реже, артерий среднего калибра, таких, как, например, общих подвздошных артерий (слабость или «тянущие» боли в нижних конечностях). Что же касается аорты — сосуда самого крупного калибра, то клинические проявления атеросклероза в ней выявляются лишь при наличии осложнений, например при разрыве расслаивающейся аневризмы наблюдалось внезапное появление острых болей в пояснице и нижних конечностях, позыв к дефекации, головокружение с последующей потерей сознания.
У людей, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, степень развития атеросклероза в различных артериях, а также в пределах одной и той же артерии на различных ее уровнях неодинакова.
Тяжелая степень развития атеросклероза в аорте характеризуется наличием большого количества атеросклеротических, атероматозных, кальцинированных и часто изъязвленных бляшек, нередко тесно прилегающих друг к другу и сливающихся между собой. Атероматозные и атеросклеротические бляшки в аорте всегда были плоскими, мало выступали в просвет сосуда. Тяжелый атеросклероз аорты на всем ее протяжении у лиц первой группы (клинический атеросклероз) наблюдался более чем в !/з случаев, у лиц второй группы (латентный атеросклероз)—менее чем в 7з случаев. В возрасте до 40 лет тяжелый атеросклероз всех отделов аорты — явление исключительно редкое, в пожилом и старческом возрасте — довольно частое.
Тяжелая степень атеросклероза в брюшном отделе аорты установлена в 67,5%: случаев, в грудном — в 35,9%', в нисходящей части дуги — в 10,2%’, в дуге — в 10,1%, в восходящей части дуги — в 5,6%: (у больных с клиническим атеросклерозом); у больных с латентной формой развития атеросклероза — соответственно в 66,6, 38,0, 15,9, 16,1, 14,6% случаев.
Тяжелый вторичный атерокальциноз аорты — «окостенение» со значительным равномерным сужением просвета— наблюдался в 10,3% случаев в брюшном отделе и в 0,8%—в грудном.
При тяжелой степени развития атеросклероза в 75% случаев устья отходящих от аорты артерий были резко суженными и деформированными. Частое поражение устьев артерий, очевидно, можно объяснить тем, что они принимают на себя ударную волну кровотока при переходе его из сосуда крупного калибра (аорты) в сосуды значительно меньшего калибра (ее ветви), и тем, что на этих участках создаются условия для турбулентных движений крови, которые являются дополнительным травмирующим фактором стенки аорты в зоне устьев отходящих от нее артерий. Следствием сужения и деформации устьев отходящих от аорты артерий является снижение массы циркулирующей крови в артериях, нарушение кровоснабжения внутренних органов, даже при интактных их артериях. Недостаточность кровоснабже-
ния внутренних органов подтверждается нарушениями процессов обмена. В паренхиме и строме внутренних органов обнаруживаются дистрофические изменения (жировая, белковая дистрофия, набухание, отек и др.).
К осложнениям атеросклероза аорты относится образование мешковидных, расслаивающихся и диффузных аневризм, разрыв стенок аневризм, образование тромбов в аневризмах и на поверхности атеросклеротических и атероматозных бляшек. Диффузные аневризмы аорты, как правило, располагаются в восходящей части дуги аорты, а мешковидные — в брюшном ее отделе.
Пристеночный тромбоз наблюдался очень редко: в двух случаях в области расположения бляшек в грудном отделе аорты и в одном — в мешковидной аневризме брюшного отдела. Тромбы на бляшках были небольших размеров, плоские, довольно плотные, проросшие соединительной тканью. В аневризме тромботическая ткань была очень рыхлой и целиком заполняла ее полость.
Сравнительно небольшое число случаев тромбоза аорты и плоское строение тромбов мы склонны объяснить быстрым движением крови и высоким артериальным давлением в этом сосуде. Быстрое движение крови в значительной мере препятствует образованию тромба, как бы «смывает» элементы тромба; по-видимому, этим же объясняется и тот факт, что в аорте много чаще, чем в других артериях, мы видим изъязвленные бляшки (под воздействием большой скорости крови легко разрушается и частично удаляется измененная атеросклеротическим процессом интима).
Энергия высокого артериального давления в аорте в основном расходуется на продвижение крови в отходящие от нее артериальные ветви, т. е. основная нагрузка высокого артериального давления крови приходится на вертикаль (длинник аорты), а не на горизонталь (стенки аорты). Однако все же давление на стенки аорты значительнее, чем в других артериях меньшего калибра, поэтому и бляшки, и тромбы в аорте плоские, как бы прижаты кровяным столбом к стенке аорты. В пользу такой гипотезы свидетельствует то, что, несмотря на тяжелое поражение стенок аорты атеросклерозом и высокое артериальное давление в аорте, разрывы ее стенок наблюдаются сравнительно редко.
Тяжелая степень атеросклероза в общих подвздошных артериях встречается реже, чем в аорте, но при ней
чаще наблюдаются вторичный атерокальциноз, аневризмы артериальных стенок, выявляется тенденция роста бляшек более в высоту, чем в длину и ширину, в связи с чем ярче проявляется стеноз просвета, чем в аорте.
В возрасте до 40 лет тяжелого атеросклероза подвздошных артерий мы не наблюдали, в пожилом возрасте он чаще обнаруживался у мужчин, а в старческом — в равной степени и у мужчин, и у женщин. Интактными эти артерии были в возрасте до 40 лет у 11,6%; больных, от 41 года до 50 лет — у 10%, у людей старше 51 года таких случаев не установлено. Тяжелый атеросклероз подвздошных артерий встречался одинаково часто при атеросклерозе венечных артерий с клиническими проявлениями и при латентной форме его развития. Корреляции между степенью развития атеросклероза подвздошных артерий и клиническими проявлениями не отмечалось. При атеросклерозе этих артерий больные иногда жаловались на слабость нижних конечностей при быстрой ходьбе, на «тянущие» боли, периодические онемения нижних конечностей, особенно стоп, и обычно перед переменой погоды.
В подключичных, общих сонных, почечных, печеночной, селезеночной, межреберных и мезентериальных артериях у лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, атеросклеротические изменения сводились преимущественно к образованию липоидных пятен и атеросклеротических бляшек небольших размеров. Атероматозные и кальцинированные бляшки развивались редко, чаще в сонных артериях. Интактными сонные артерии были в 29,9% случаев, почечные — в 39,9%, подключичные — в 43,8%, печеночные — в 69,8%, брыжеечные— в 72,8%.
В артериях головного мозга тяжелая степень развития атеросклероза чаще наблюдалась в сосудах основания мозга, реже — в средней мозговой артерии. В передней и задней мозговых артериях преимущественно выявлялась слабая степень атеросклероза. К тяжелой степени развития атеросклероза сосудов головного мозга мы относили такие случаи, когда в интиме их обнаруживалось большое количество атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет сосудов; на отдельных участках стенки артерий были аневризматически растянутыми, сосуды — в целом извитыми.
Тяжелый атеросклероз артерий головного мозга установлен у 42,2% больных атеросклерозом с клиническими проявлениями, а у 45,2% больных атеросклерозом без клинических проявлений. Интактными сосуды головного мозга у лиц, умерших от атеросклероза венечных артерий, у больных первой группы были в 13,8% случаев, у больных второй группы — в 27%. Корреляции между степенью развития атеросклероза в сосудах головного мозга и клиническими его проявлениями не наблюдалось. Наибольшее число случаев тяжелого атеросклероза сосудов головного мозга у мужчин отмечено в возрасте 51—70 лет, у женщин — 71—80 лет.
С целью изучения структуры коронарных артерий сердца у больных, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, нами изучены 559 магистральных артериальных стволов, их ветви и анастомозы. Из 559 исследованных главных стволов артериальной системы сердца 538 были поражены атеросклерозом (96,4% случаев).
Распространение атеросклеротического процесса чаще определялось в направлении от проксимальных отделов артерий к дистальным, поэтому более выраженная степень атеросклероза обычно наблюдалась в начальных отделах. На эту особенность в распространении атеросклероза в свое время указывали А. Г. Полотебнов (1867), И. В. Давыдовский (1938), К. Г. Волкова (1949) и др. Однако столь строгая последовательность в распространении и степени развития атеросклероза в венечных артериях сердца устанавливается не всегда: из 538 пораженных атеросклерозом ветвей артериальной системы сердца в 83 наибольшее поражение атеросклерозом наблюдалось в среднем и дистальном отделах и менее выраженное—в проксимальном.
Особо следует подчеркнуть, что скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий при клинической и неклинической формах заболевания в большинстве случаев наступала тогда, когда атеросклероз достигал тяжелой степени развития (количество бляшек в стенках сосудов велико, сужение их просвета достигает 80% и более, вплоть до полного закрытия,выражен вторичный атерокальциноз, атеросклероз нередко осложнен тромбозом).
Тяжелый атеросклероз одного или одновременно нескольких артериальных стволов венечной системы сердца
у больных с клиническим атеросклерозом установлен в 68,2 %: случаев, у больных с атеросклерозом без клинических проявлений — в 61,9%. Все степени развития атеросклероза наблюдались у молодых, пожилых и старых людей.
По частоте случаев заболевания тяжелым атеросклерозом первое место занимает передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии, второе — правая венечная артерия, третье — огибающая ветвь левой венечной артерии и, наконец, диагональная ее ветвь. Tesar, Nad-vornik (1972) провели анализ 22 180 случаев смерти, причиной которой был атеросклероз венечных артерий. Ими установлено, что различные коронарные артерии поражены атеросклерозом примерно одинаково, лишь передняя ветвь левой венечной артерии, снабжающая кровью межжелудочковую перегородку, поражена несколько сильнее. Далее выявлено, что понизилось число случаев, когда коронарные артерии вообще оставались непораженными.
Передняя нисходящая артерия поражается атеросклерозом чаще других, по-видимому, потому, что интима левой венечной артерии содержит больше кислых мукополисахаридов, ретикулярных волокон и клеток типа фибробластов, сохраняя эти особенности незрелой ткани вплоть до старости. Интима ее толще интимы правой венечной артерии (Великан, Стейнбах и Мояну, 1963). Такие свойства интимы этой артерии, напоминающие свойства интимы аорты, по-видимому, способствуют отложению липоидов и отсюда более интенсивному развитию атеросклероза.
Поражение атеросклерозом является результатом длительных взаимоотношений между возрастными изменениями артериальной стенки, с одной стороны, и гемодинамическими стрессами, вызываемыми липидным обменом и факторами свертываемости,— с другой. Возрастные изменения вызывают значительные перемены исходного макромолекулярного начала артериальной стенки, что благоприятствует накоплению липоидов и фибрина. Гемодинамические факторы оказывают влияние на развитие регионарных изменений (Великан, 1970).
Тяжелый атеросклероз одновременно трех магистральных артерий при атеросклерозе с клиническими проявлениями установлен в 40% случаев, двух главных стволов — в 41 % и одного главного ствола — в 19%'; при 100
латентно развивающемся атеросклерозе — соответственно в 29,9, 33,2 и 36,9% случаев.
Распространение атеросклероза с главных стволов венечных артерий на их ветви отмечено в 61,1%' от общего числа исследованных случаев. В них определялись все степени развития атеросклероза — от начальных стадий липоидоза до развития крупных кальцинированных, атероматозных и склеротических бляшек, иногда с развитием тромбов. Тяжесть страдания не коррелирует со степенью развития атеросклероза. В одних случаях очень тяжелое поражение артерий сердца атеросклерозом не проявляет себя клинически, в других же случаях — образование одной, двух бляшек в системе венечных артерий сопровождается тяжелыми симптомами заболевания сердца.
Клинические проявления атеросклероза не зависят также и от того, в какой артерии развивается атеросклероз (в правой или левой венечной), и от того, сколько одновременно охватывается атеросклерозом артериальных стволов сердца. Атеросклеротические изменения всех магистральных артерий сердца могут развиваться бессимптомно, в то время как поражение только одной из них может сопровождаться тяжелой клинической картиной.
У лиц, умерших скоропостижно от коронарной болезни сердца при тяжелой степени развития атеросклероза коронарных артерий, часто обнаруживается обтурация просвета артерий атеросклеротическими бляшками одновременно в нескольких артериальных стволах или в пределах одного и того же артериального ствола одновременно в нескольких местах (среди больных с клинически проявляющимся атеросклерозом: у 50 из 60 мужчин с тяжелым атеросклерозом, у 31 из 42 женщин; среди больных с латентно развивающимся атеросклерозом — соответственно у 29 из 38 и у 2 из 5). Общее количество участков обтурации у больных атеросклерозом, проявляющимся клинически, составило 181 (121 на 50 случаев обтурирующего атеросклероза у мужчин и 60 на 31—у женщин); у больных латентно развивающимся атеросклерозом общее количество участков обтурации составило 101 (90 на 29 случаев у мужчин и 11 на 2 случая у женщин). Перед облитерирующими атеросклеротическими бляшками обычно располагаются бляшки, резко стенозирующие просвет артерии. К сте-
нозу и обтурации просвета артерий приводят как сегментные бляшки, так и циркулярные. Облитерирующие атеросклеротические бляшки в большинстве случаев располагаются в дистальных и средних отделах магистральных артерий сердца и в их крупных ветвях. В случаях Стеноза устьев венечных артерий, вызванного развитием атеросклероза, облитерирующие атеросклеротические бляшки обнаруживаются и в начальных отделах главных стволов артериальной системы сердца.
По сравнительной оценке степени развития атеросклероза в различных артериях организма у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза артерий сердца, выявлены следующие основные варианты распространения и степени развития атеросклероза: 1) тяжелый аортально-коронарно-церебральный атеросклероз, когда тяжелая степень развития атеросклероза имела место в аорте и ее крупных ветвях, во всех трех магистральных артериях коронарной системы сердца и в сосудах головного мозга. Такой вариант у больных с клинически проявляющимся атеросклерозом наблюдался в 17,9% случаев, у больных с латентно развивающимся атеросклерозом — в 14,3% случаев; 2) тяжелый коронарный и слабо выраженный аортально-церебральный атеросклероз (в 26,5% случаев у больных с клинически проявляющимся атеросклерозом и в 25,4%' — у больных с латентно развивающимся атеросклерозом); 3) слабовыраженный аортально-коронарно-церебральный атеросклероз (в 0,9% случаев у больных с клиническими проявлениями атеросклероза и в 6,3%—у больных с латентным развитием атеросклероза). При третьем варианте распространения и степени развития атеросклероза во всех случаях в просвете венечных артерий обнаружены свежие тромбы, с возникновением которых можно было связать наступление скоропостижной смерти. Наблюдались еще и другие варианты распространения и степени развития атеросклероза, которые было трудно выделить в специальные группы из-за разнообразия сочетаний и малого числа случаев, составляющих тот или иной вариант, поэтому сведения о них здесь не приводятся.
Атеросклеротический процесс на протяжении одного и того же ствола артериальной системы сердца развивается неравномерно, поэтому обычно не наблюдается последовательного, постепенного сужения просвета артерии, а отмечается беспорядочное чередование участков 102
стеноза и обтурации с мало или совсем неизмененным просветом артерии. Беспорядочное чередование сужений, расширений и закупорки просвета артерий приводит к общим и регионарным нарушениям гемодинамики в системе венечных артерий, к развитию стаза крови, к вихревым ее движениям, к образованию тромбов. К причинам, способствующим образованию тромбов, относятся не только нарушения гемодинамики, но и многие другие.
Работами последних лет доказана регулирующая роль центральной нервной системы и гормональных факторов в образовании тромбов. Большое значение втром-бообразовании приобретает угнетение противосвертывающих механизмов. При атеросклерозе наблюдается повышение толерантности плазмы к гепарину, понижение концентрации гепарина в крови, понижение фибринолитической активности (Л. Ф. Николаева, 1962; Е. И. Чазов, 1963; А. Н. Сынчук, 1965).
В тромбообразовании немалую роль выполняет перенапряжение нервной системы — состояние стресса (А. А. Кедров, 1963; Е. И. Чазов, Л. Ф. Николаева, 1965). В эксперименте при повторных состояниях стресса у животных наблюдается понижение функциональной способности противосвертывающей системы и увеличение наклонности к тромбообразованию. При экспериментальном атеросклерозе депрессия противосвертывающей системы при повторном стрессе наступает значительно раньше. Этим и объясняется тот факт, что при атеросклерозе тромбоз наблюдается значительно чаще, чем при других заболеваниях. Содержание большого количества животных жиров в пище вызывает выраженное повышение свертываемости крови и образование тромбов (Renaud, Lecompte, 1970).
Особенно большая роль в тромбообразовании отводится поверхностной активности тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Замечено, что при замедлениях тока крови количество тромбоцитов возрастает, а стойкость их снижается. Если при этом имеется еще повреждение эндотелия атеросклеротическим процессом, то на таких участках артерии возникают благоприятные условия для образования тромбов.
Причинами развития тромбов является целый комплекс изменений, в том числе структурные преобразова-. ния артериального русла в связи с развитием атероскле
ротического процесса, нарушения гемодинамики общего и регионарного характера, изменения физико-химического состава крови, нарушения гормонального ее баланса и др.
А. В. Смольянников, 1958; Е. Я. Соколова, 1966; Emmrich, 1970, и др. показали, что коронарный тромбоз может быть и следствием инфаркта.
При свежем инфаркте миокарда и в случаях смерти от острой коронарной недостаточности во многих случаях обнаруживаются тромбы, составные части которых имели различный «возраст».
Морфологические исследования подтверждают важную роль атеросклероза в образовании тромбов. Наибольшее число тромбов мы обнаруживаем: 1) на участках выраженного стеноза просвета венечных артерий, 2) перед участками обтурации просвета атеросклеротическими бляшками или между ними, 3) на бляшках с изъязвленными и с разволокненными «покрышками».
Тромбоз просвета венечных артерий у одного и того же больного атеросклерозом нередко повторяется неоднократно, о чем можно судить по наличию тромбов различной давности (свежих, организующихся и организованных). Многократное образование тромбов в системе коронарных артерий может быть рассмотрено как патологически повышенная наклонность таких лиц к тромбозу кровеносных сосудов,
Особо следует подчеркнуть, что тромбоз венечных артерий нередко не только не приводит к смертельному исходу (что подтверждается наличием организованных и реканализированных тромбов), но и не проявляет себя клинически. Отсюда следует, что отсутствие клинических проявлений не исключает тромбоза, и наличие тромбов в артериальной системе сердца не всегда может объяснить наступление скоропостижной смерти. Тромбоз артерий сердца в ряде случаев может служить только фоном, скрывающим истинную причину смерти.
Несомненный интерес представляет выяснение причин бессимптомного развития тромбоза венечных артерий. Изучая этот вопрос, мы выяснили, что бессимптомное развитие тромбов в коронарных артериях наблюдается при определенной их локализации. Тромбоз возникал именно в тех участках просвета артерий, где еще до образования тромба коронарное кровообращение было настолько нарушенным, что присоединившиеся к
этим нарушениям новые осложнения гемодинамики уже существенной роли в функции кровообращения не играли. Сюда относится локализация тромбов в резко стенозированном просвете артерии, на участке между обтурирующими просвет атеросклеротическими бляшками, перед обтурирующими бляшками или сразу же за ними. Тромбоз венечных артерий может не сопровождаться клиническими проявлениями в случаях локализации тромба в сосуде, связанной многочисленными интер- и интракардиальными анастомозами. При указанной локализации тромбов сомнительна их роль в наступлении скоропостижной смерти.
Структура свежих тромбов свидетельствует о различном механизме их образования. Одни тромбы являются белыми, агглютинационными. Они состоят из тромбоцитов, фибрина и незначительного количества лейкоцитов и эритроцитов, поэтому выглядят стекловидными, чаще серовато-белыми, бесструктурными. Такие тромбы нередко были пристеночными и локализуются обычно в проксимальных отделах артерий. Другие тромбы представляют собой темно-красную, суховатую массу, основанием которой служит белый слой из тромбоцитов. Красные тромбы состоят в основном из эритроцитов. Локализуются красные тромбы чаще в дистальных отделах артерий между стенозирующими бляшками, перед облитерирующими бляшками или за ними, на участках резко выраженного стеноза просвета артерии, т. е. там, где возникают условия для замедления тока крови, стаза и для ее свертывания. Строение смешанного тромба является выражением сложного процесса его развития.
По числу случаев тромбоза на первом месте стоит передняя нисходящая артерия (40,5% случаев), на втором— правая венечная артерия (36,3%), на третьем — огибающая ветвь левой венечной артерии (22%) и на последнем — ее диагональная ветвь (1,2%). Таким образом, тромбоз левой венечной артерии наблюдается почти в 2 раза чаще тромбоза правой венечной артерии (63,7% и 36,3%’ соответственно).
В проксимальных отделах главных стволов венечных артерий свежие тромбы обнаружены в 52,2% случаев, в средних — в 31,6%, в дистальных — в 16,2%. Чаще тромбы были белыми (в 67,5% случаев), реже — красными и смешанными (в 32,5% случаев). Непосредст
венно на поверхности атеросклеротических бляшек первичные тромбы установлены в 62,1,% случаев, между стенозирующими атеросклеротическими бляшками (застойные тромбы)—в 18 и в каналах реканализирован-ных тромбов или в виде наслоений на старые тромбы (повторные тромбы)—в 19,9% случаев.
В одном случае в венечной артерии на двухслойном пристеночном тромбе развился шаровидный тромб (рис. 10, а). Шаровидная часть тромба свободно лежала в кратерообразной впадине первичного тромба. Образование шаровидного тромба, на наш взгляд, свидетельствует о наличии турбулентных движений крови.
Пристеночные тромбы по своему строению иногда напоминают клапаны (см. рис. 10, б, в, г), перемещение которых в просвете сосуда может способствовать новым расстройствам гемодинамики. Следовательно, нарушение коронарного кровообращения может быть связано как с процессом образования тромба, так и с перемещением тромба в просвете артерии, которое способствует периодическим и быстрым изменениям кровотока на этом участке артерии.
В единичных случаях образуются мостовидные тромбы, перекидывающиеся с одной стенки артерии на другую (см. рис. 10, г). Нередко тромбы развиваются одновременно в нескольких артериальных стволах коронарной системы сердца.
У лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, свежие тромбы в артериальной системе сердца установлены нами в 52,7%: случаев (у больных с клинически проявляющимся атеросклерозом в 47% случаев, у больных с латентным развитием атеросклероза в 60,3%).
Свежие тромбы в просвете главных стволов венечных артерий наблюдались в 85 случаях из 180. Общее количество затромбированных участков венечных артерий у больных, скончавшихся скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, составляло 105 на 85 случаев тромбоза, т. е. мы обнаруживали одновременно несколько тромбов или в одном артериальном стволе, или одновременно в нескольких (в трех артериальных стволах у одного больного с неклинически проявляющимся атеросклерозом, в двух — в 16 случаях, из них в 9 — у больных с атеросклерозом, не выявлявшимся клинически). Свежие тромбы в венечных артериях возникали на 28
Рис. 10. Шаровидный (а), клапанообразный (б, в) и мостовидный (г) тромбы. Окраска Суданом III и гематоксином, пикрофук-сином. Увеличение Х20.
участках слабо выраженного атеросклероза, на 23 — резко выраженного и на 54 — тяжелого.
Наряду со свежими тромбами в 87 случаях из 180 (48,3%) в артериальной системе сердца у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, установлены старые тромбы (организующиеся и организованные): в 58 случаях из 117 у больных с латентно развивающимся атеросклерозом (46%). Общее число тромбов на 87 случаев тромбоза составило 120 (80 на
Рис. И. Крупные каналы в тромбе. Проксимальный отдел артерии. Окраска гематоксилии-эозином. Увеличение X 8.
58 случаев тромбоза у больных с клиническими проявлениями атеросклероза и 40 на 29 — у больных с латентным развитием атеросклероза). Превышение числа тромбов над числом случаев тромбоза свидетельствует об одновременном обнаружении тромбов в нескольких стволах артериальной системы или о множественном тромбозе какой-либо одной магистральной артерии. Это показывает, что даже неоднократный тромбоз венечных артерий не всегда заканчивается смертью и также не всегда проявляется клинически, о чем свидетельствует наличие тромбов у больных с латентно развивающимся атеросклерозом.
Наличие множественных тромбов в системе венечных артерий свидетельствует о том, что при вскрытии трупа артерии сердца должны исследоваться на всем их протяжении, чтобы возможно было наиболее полно охарактеризовать распространение атеросклероза и его осложнений.
Рис. 12. Каналы малого калибра в тромбе дистального отдела венечной артерии. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х20.
Многие организующиеся и организованные тромбы были реканализированными. Всегда реканализирован-ными были тромбы, которые располагались в проксимальных отделах артерий, и каналы их были тем крупнее, чем ближе к устью артерий находились тромбы. По мере удаления от проксимального отдела артерий тромбы реканализировались не всегда и калибр таких каналов значительно отставал от калибра каналов тромбов, расположенных в проксимальных отделах артерий. Тромбы, развившиеся в резко стенозированном просвете артерий и между обтурирующими атеросклеротическими бляшками, чаще были нереканализированными; если же каналы в таких тромбах развивались, то они обнаруживались только микроскопически (рис. 11 и 12). В тромбах дистальных отделов магистральных артерий сердца каналы не обнаруживались.
К. Г. Волкова (1959), изучая морфологию тромбов в венечных артериях, пришла к выводу, что причиной развития каналов в тромбах является резорбция тром
ботических масс и что величина каналов в тромбах находится в прямой зависимости от степени развития процессов резорбции в них. В соответствии с этим положением следует ожидать, что все организующиеся и организованные тромбы должны быть реканализирован-ными, а в только что возникших тромбах каналы должны отсутствовать.
Наши наблюдения противоречат наблюдениям К. Г. Волковой. Первые признаки реканализации тромбов устанавливаются в совершенно свежих тромбах, когда процессы резорбции тромботических масс еще не выражены и потому не могут участвовать в образовании каналов. Даже при резко выраженных процессах резорбции тромботических масс каналы в тромбах образуются не всегда. Такого же порядка изменения наблюдаются не только в тромбах. Так, например, на участках дистрофии или острого некроза миокарда развитие процессов резорбции часто намного превышает таковые в тромбах, однако реканализация в миокарде не обнаруживается. То же самое можно наблюдать и в отношении пристеночных тромбов сердца. Если же и образуются каналы в мышце сердца, то в виде разрывов в направлении от полости сердца к полости перикарда. Отсюда следует, что не процессы резорбции являются ведущими в реканализации тромбов, а какие-то иные причины. Мы полагаем, что одной из основных причин ранней реканализации тромбов являются те перепады в кровяном давлении, которые возникают в артерии на месте образовавшегося тромба.
С каждой систолой сердца в участок венечной артерии, расположенный перед тромбом (преградой), нагнетаются все новые и новые порции крови, а отток ее нарушен или прерван в связи с наличием преграды. Количество крови в просвете артерии перед тромбом все более возрастает, а вместе с ним увеличивается и напор крови. Одновременно за тромбом давление крови падает, так как приток или прерван, или ограничен, что зависит от того, насколько полно тромб перекрыл просвет артерии. В результате на участке расположения тромба возникает резкая разница в давлении крови — высокое давление крови перед тромбом и низкое за ним. Эти перепады в кровяном давлении и являются той причиной, которая способствует продвижению крови через тромб.
Кровь, находясь под высоким давлением перед тромбом, со значительной и все возрастающей силой давит на ткани тромба. Поскольку ткань тромба не является однородной и состоит из фибринозной сети с включенными в нее форменными элементами крови или из склеившихся тромбоцитов, то плотность и прочность тромба на различных его участках неодинаковы. На прочность тканей тромба, кроме того, оказывают влияние различные ферменты, способствующие лизису элементов тромба. Повышение фибринолитической активности крови. в артерии над местом тромба доказано Н. А. Мазуром, М. Я. Руда, И. А. Кац, Я. С. Овруцким (1967).
Мы полагаем, что рыхлые участки тромба слабо противостоят напору крови: они более податливы, чем плотные участки, способные выдержать большой напор крови. Кровь, как всякая жидкость, находясь под высоким давлением, механически прокладывает себе пути дальнейшего продвижения. Такими путями для нее и являются рыхлые участки тромба и трещины. Первоначально возникают волосяные канальцы в тромбе. Проникая в них под большим давлением, кровь все более и более размывает каналы и расширяет их, постепенно пронизывая тромб. При поступательном движении крови от места с высоким давлением в участок артерии с низким давлением частицы тромба вымываются в просвет дистального отрезка артерии. После удаления частиц тромба образуются каналы различного калибра и формы. Вначале эти канальцы очень узкие, затем становятся все шире. Если каналы близко прилегают друг к другу, то дальнейшее их расширение приводит к слиянию двух и более каналов и еще большему их укрупнению. Чем выше давление крови на тромб, тем крупнее каналы тромба. Поэтому в проксимальных отделах артерий каналы образуются всегда и они крупнее, чем в тромбах дистальных отделов артерий. Вследствие разности давления кровь проникает не только через тромб, но и между тромбом и стенкой артерии, или непосредственно в стенки артерии, между их слоями, образуя дополнительные окольные кровотоки.
Таким образом, мы полагаем, что в начальной стадии реканализации тромба ведущее значение принадлежит разности артериального давления, благодаря которой осуществляется продвижение крови через тромб. В дальнейшем к этому фактору присоединяются другие,
которые усиливают действие первого и завершают его, а именно процессы резорбции. С нарастанием процессов резорбции и организации тромба размеры каналов увеличиваются, расстояния между ними сокращаются, стенки между каналами истончаются, иногда состоят из нескольких соединительнотканных волоконец. Истонченные стенки каналов спонтанно или под напором крови разрываются, в результате каналы сливаются, размеры их увеличиваются еще более, а число каналов сокращается.
В стадии резко выраженной резорбции тканей тромба, по-видимому, в равной мере проявляется влияние разности артериального давления и удаление тромботических частиц макрофагами, блуждающими клетками, полибластами с последующим развитием рыхлой соединительной ткани. К этому времени в тромбе и между ним и стенкой артерии обнаруживаются уже довольно крупные каналы. Стенки каналов в реканализированных тромбах постелено покрываются эндотелием.
В конечной стадии организации тромбов оформляются каналы, иногда настолько широкие, что тромб уже не представляет существенных препятствий для продвижения крови. Резкая разница в давлении крови перед тромбом и за ним постепенно сглаживается и перестает оказывать влияние на дальнейшее развитие каналов.
При развитии тромбов в резко суженном просвете артерии, где условий для возникновения резкой разницы в давлении крови нет, тромбы или совсем не реканализи-руются, или образуются единичные, узкие канальцы. Подобную картину можно наблюдать в пристеночных тромбах, мало суживающих просвет артерии, несмотря на выраженные процессы резорбции. Этот факт является ярким подтверждением тому, что главная сущность реканализации тромбов заложена не в резорбции, а в нарушениях гемодинамики, вызванных образованием тромба. Нарушения гемодинамики в свою очередь являются тем пусковым механизмом, который обеспечивает развитие компенсаторных путей кровообращения, ликвидирующих расстройства гемодинамики. Закупорка просвета артерии порождает образование новых кровеносных путей.
Если вслед за образованием тромба развивается его реканализация, то многие случаи тромбоза могут закончиться благополучно, не вызвав летального исхода.
Итак, признанию ведущей роли резорбции в образовании каналов в тромбах противоречит то обстоятельство, что не во всех тромбах развиваются каналы, хотя в них ярко выявляются процессы резорбции, что каналы в тромбах возникают еще до развития процессов резорбции, а также то, что число каналов в тромбах и их калибр зависят от локализации тромба (чем ближе к устью артерии сердца, тем крупнее каналы).
Наши наблюдения согласуются с теми законами физики, которым подчиняется движение жидкости под повышенным давлением в сосудах с податливыми и неподатливыми стенками, законами гидростатического давления, законами гидродинамики. Гидростатические и гидродинамические законы в кровеносном русле венечных артерий проявляются морфологически не только в зоне расположения тромба, но также и в зоне расположения стенозирующих атеросклеротических бляшек, о чем будет сказано ниже.
Обобщая данные по изучению атеросклеротических изменений в коронарных артериях у лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, следует подчеркнуть преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза как у больных с клиническими его проявлениями, так и у больных с латентно развивающимся атеросклерозом. Из 559 исследованных магистральных артерий сердца 538 были поражены атеросклерозом (96,4%). Из этого числа в 239 из 351 ствола (68,2%), пораженного атеросклерозом, у больных с клиническими проявлениями атеросклероза и в 117 из 189 (61,9%) у больных атеросклерозом без клинических проявлений развитие атеросклероза достигало тяжелой степени, когда просвет артерий был закрыт бляшками более чем на 80%, атероматозные бляшки часто были изъязвленными, значительно был развит вторичный атерокальци-ноз, выражена деформация артерий.
Тяжелый атеросклероз часто сопровождается обтурацией просвета артерий. На 356 магистральных артерий, пораженных тяжелым атеросклерозом, приходилось 402 участка с полным закрытием просвета венечных артерий, из них 282 относились к атеросклеротическим бляшкам и 120 — к старым тромбам. Нередко такого рода изменения обнаруживались одновременно во всех главных стволах артериальной системы сердца. Однако столь тяжелые структурные изменения кровеносного
русла не приводили к гибели больного (люди с ними доживали до глубокой старости), не всегда сопровождались тяжелыми изменениями миокарда, такими, как инфаркт и склероз, часто не проявляли себя клинически.
По нашим данным, тяжелая степень атеросклероза наблюдается одинаково часто как у страдавших гипертонической болезнью, так и у не страдавших ею. Нередко обнаруживается более тяжелая степень заболевания атеросклерозом у лиц с нормальным или пониженным артериальным давлением, чем у гипертоников. Наши данные в этом отношении согласуются с наблюдениями многих исследователей (Н. И. Коновальчик, 1940; В. Г. Попов и Д. Д. Гриншпун, 1951; Е. М. Тареев, 1951; Р. Д. Соколовская, 1955), которые относят гипертоническую болезнь и атеросклероз к самостоятельным заболеваниям, не оказывающим влияния друг на друга. А. В. Смоленский (1952) и К. Г. Волкова (1953) в эксперименте не всегда получали данные, подтверждающие усиливающее влияние гипертонии на развитие атеросклероза, однако не умаляли этого значения. По мнению А. Л. Мясникова (1954), гипертоническая болезнь может способствовать развитию атеросклероза так же, как и атеросклероз развитию гипертонической болезни.
Сопоставление клинических и морфологических данных при атеросклерозе венечных артерий, закончившемся скоропостижной смертью, позволяет сделать три основных вывода: 1) отсутствие симптомов заболевания органов кровообращения не исключает тяжелого поражения атеросклерозом даже всех главных стволов артериальной системы сердца и его тяжелых осложнений (тромбоза); 2) скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий в большинстве наступает тогда, когда атеросклероз достигает тяжелой степени и осложняется множественным тромбозом. Тяжелый атеросклероз артерий сердца часто сочетается со столь же тяжелой степенью развития атеросклероза в других артериях организма (в аорте и ее крупных ветвях, в артериях головного мозга); 3) выраженные степени атеросклероза в различных артериальных системах организма, часто бессимптомное течение тяжелого заболевания и его осложнений свидетельствуют о высокой приспособляемости организма к развитию патологических процессов, особенно хронических
Глава IV
Изменения миокарда при атеросклерозе венечных артерий
100 лет назад А. Г. Полотебновым под руководством С. П. Боткина написана докторская диссертация о склерозе артериальной системы как причине страдания сердца. Эта диссертация явилась одним из первых исследований о взаимоотношениях атеросклероза и заболеваний сердца. На основании клинических и экспериментальных исследований автор пришел к выводу, что склероз артериальных стенок неизбежно приводит к изменениям мышцы сердца, которые впоследствии становятся уже самостоятельной формой страдания.
Правильность подобной мысли подкрепилась многочисленными наблюдениями, согласно которым при атеросклерозе венечных артерий в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, фрагментация мышечных волокон, некробиоз, некроз, склероз, нарушения водного (отек) и минерального (кальциноз) обмена.
Подобные же изменения в миокарде были получены в эксперименте на животных при искусственно вызванном атеросклерозе (Б. В. Огнев, В. И. Саввин, И. А. Савельева, 1954; Н. Н. Горев, М. И. Гуревич, Л. В. Ко-стюк, 1961; В. В. Фролькис и др., 1962; Т. А. Синицина, 1964, и др.).
Наряду с этим замечено, что не всегда нарушения в артериях сердца сопровождаются изменениями в миокарде, даже в тех случаях, когда наблюдаются выраженные симптомы заболевания сердца и его артерий (А. И. Абрикосов, 1940; А. М. Вахуркина, 1949; М. 3. Гельштейн, 1952; Т. А. Кочеткова, 1952; Е. Г. Луганская-Русина, 1955; А. Г. Бегларян и Н. М. Авакян, 1956; А. А. Дикштейн, 1956; Г. Ф. Ланг, 1958, и др.).
Следствием атеросклероза венечных артерий и его осложнений нередко является инфаркт миокарда. В литературе об инфаркте миокарда определились в основ-
ном два направления. Сторонники одного из них интерпретируют инфаркт миокарда как результат острых нарушений коронарного кровообращения, наступающих вследствие острого закрытия просвета артерий тромбом (Н. Н. Аничков, 1956; Н. Н. Аничков, А. В. Вальтер и др., 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. Ф. Тур, 1956; П. Е. Луком-ский, 1958; Harland, Holburn, 1966), внутристеночными интрамуральными кровоизлияниями при атеросклерозе коронарных артерий (Blake, 1958) или вследствие спазма коронарных артерий (Д. М. Гротель, 1940; А. В. Смольянников, 1956, 1958; Г. Ф. Ланг, 1958; Т. А. Наддачина, 1962; 3. М. Волынский, 1969).
Сторонники второго направления отстаивают точку зрения, согласно которой причиной инфаркта являются не острые, а хронические нарушения коронарного кровообращения (А. В. Смольянников, 1956, 1958; Л. М. Мальцев, 1970; Э. Ш. Халфен, 1972). По наблюдениям В. И. Ворончука (1968), инфаркт миокарда развивается преимущественно на фоне атеросклероза (67,75%), затем гипертонической болезни (32,25%). Патогенетической основой инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий, выраженная степень развития которого (нередко в сочетании с тромбозом) наблюдается у большинства умерших (80,17%). В 30,4%! наблюдений инфаркт миокарда возник у практически здоровых людей на фоне скрыто протекавшей коронарной недостаточности, диагностированной лишь при судебно-медицинском вскрытии. С этой точки зрения инфаркт миокарда является следствием прогрессирующих дистрофических изменений в мышечных волокнах на почве длительной или периодической ишемии миокарда.
В развитии инфаркта миокарда большую роль играют факторы, отягощающие развитие патологических процессов: гипертоническая болезнь, физическая и нервная перегрузка, курение, анемия, инфекционные болезни, патологические изменения в других органах (М. И. Хви-ливицкая, 1955; А. Н. Беринская, 1958; И. В. Давыдовский, 1969; И. Е. Ганелина и др., 1970; Н. И. Пустовой-тенко, 1971; Blake, 1958; Crecelius et al., 1966; Raab, 1966), кортико-висцеральные влияния на сердечно-сосудистую систему (К. М. Быков, 1957; Г. Ф. Ланг, 1958), влияние метеорологических, синоптических, гелиогеофи-зических факторов (В. А. Сундуков, М. Г. Ашимов, 1969; Н. В. Токарева, 1969; Е. М. Бурштейн, 1970; С. М. Кери-116
мов, 1970; Ц. H. Славова, 1971), гиперхолестеринемия (Fujukuro, Wado, Hayashi, 1970).
Нет единого мнения и в отношении морфологической характеристики инфаркта миокарда. Одни авторы относят к инфарктам миокарда только крупные, резко отграниченные от здоровой ткани очаги некроза (А. И. Таль-янцев, 1915; М. Н. Никифоров, 1923; М. Э. Мандельштам, 1938), другие относят к нему и мелкие очаги вплоть до микроскопических (Э. М. Гельштейн, 1948; Б. В. Огнев, 1949; М. И. Касьянов, 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. И. Струков, 1959; Biichner, 1932).
Среди всех заболеваний сердца и сосудов основной причиной смерти является ишемическая болезнь сердца.
Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Комитетом ВОЗ в 1962 г., является синонимом термина «коронарная болезнь сердца». Комитет экспертов ВОЗ предложил в это понятие включать: 1) стенокардию напряжения; 2) инфаркт миокарда (свежий или старый); 3) промежуточные формы; 4) ишемическую болезнь сердца без болевого синдрома: а) бессимптомную форму, б) неспецифические последствия хронического поражения миокарда (в эту группу включаются случаи хронической сердечной недостаточности, в частности с такими проявлениями, как аритмия, возникшими в результате атеросклероза венечных артерий сердца). В СССР группа 46 обычно включается в понятие атеросклеротического кардиосклероза. В качестве рабочего понятия группа ВОЗ по патологической диагностике острой ишемической болезни сердца (1971) определила таковую как дисфункцию, острую или хроническую, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий.
Такие изменения сердечной мышцы, как миодегенерация сердца в результате хронической коронарной недостаточности, очаговая дегенерация после перенесенного острого инфаркта миокарда, постмиокардическая, токсическая дегенерация миокарда (алкогольная, медикаментозная) и ряд вторичных поражений сердца при эндокринных заболеваниях, анемиях и т. д., Biichner (1972) именует кардиомиопатиями или миокардиопа-тиями.
Мы считаем важным выяснить ряд вопросов: в ка-1 кой степени развитие очагов некроза в миокарде связано с тромбозом, спазмом и атеросклерозом венечных артерий; имеется ли какое-либо сходство в изменениях миокарда при немых и клинически проявляющихся формах атеросклероза и какие изменения в миокарде характерны для острых и хронических нарушений коро-| парного кровообращения? Решение этих вопросов приобретает значительный теоретический интерес и большое практическое значение.
Выше уже говорилось о несоответствии между формами проявления атеросклероза и степенью развития патологических процессов в стенках венечных артерий. Тяжелый атеросклероз коронарных артерий нередко протекает бессимптомно, а слабо выраженный сопровождается симптомами, указывающими на тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы. Подобные же отношения устанавливаются и при изменении мышцы сердца.
В этом плане представляют интерес исследования Kannel, Feinleib (1972). Авторы в течение 14 лет провели наблюдения над 5127 лицами, у которых вначале исследования никаких признаков поражения венечных артерий не было обнаружено. Через 14 лет из 5127 человек заболевания венечных артерий сердца выявлены у 492, из них у 323 ишемическая болезнь сердца развивалась бессимптомно. В случаях заболевания артерий сердца с клиническими проявлениями (119) выявились 3 формы стенокардии: 1) осложненная стенокардия, появившаяся на фоне уже ранее возникшего инфаркта миокарда; 2) неосложненная стенокардия, которая явилась первым признаком заболевания венечных артерий сердца; 3) стенокардия, возникшая на фоне крупноочагового кардиосклероза, обычно через 2 года после перенесенного инфаркта миокарда.
В наших наблюдениях указания на ранее перенесенный инфаркт миокарда отмечались у 20 больных из 180 подвергнутых исследованию (11,1%), крупные свежие очаги некроза выявлены у 13 человек (7,2%), крупные рубцовые поля, рассматриваемые многими исследователями как результат перенесенного инфаркта миокарда,— у 90 больных (50%). Иначе говоря, число_ крупнрочаговых_ склеротических поражений миокарда значительно превышало число случаев установленного.
при .жизни_инфаркта миокарда. На резкое расхождение в числе случаев**’ йн'фарюгТ^миокарда и кардиосклероза обратили внимание М. Д. Ковригина и С. В. Шестаков на XIV Всесоюзном съезде терапевтов. По сведениям М. Д. Ковригиной (1958), в 1955 г. было зарегистрировано 23 000 больных инфарктом миокарда и 970 000 больных кардиосклерозом, т. е. число больных кардиосклерозом превышало число больных инфарктом миокарда в 42,2 раза.
Каковы же причины столь резких расхождений в числе случаев инфаркта миокарда и кардиосклероза?
Ответ на этот вопрос тесно связан с выяснением генеза патологических процессов в мышце сердца и факторов, их обусловливающих, в частности с выяснением роли тромбоза, спазма и атеросклероза венечных артерий.
Тромбоз венечных артерий у одного и того же больного нередко повторяется неоднократно, о чем свидетельствует наличие тромбов различной давности (свежих, организующихся, организованных). Свежие тромбы в артериях сердца у лиц, умерших скоропостижно от коронарной недостаточности, обнаружены в 52,7% случаев, старые — в 48,3%.
Особого внимания заслуживает тот факт, что характер изменений в миокарде по срокам развития в большинстве случаев не соответствовал давности тромбоза венечных артерий. При свежих тромбах в артериях сердца в миокарде обнаруживались рубцовые поля; при наличии старых тромбов наблюдались свежие очаги некроза; при закрытии просвета артерии старыми или свежими тромбами в мышце сердца не обнаруживалось ни рубцовых полей, ни свежих очагов некроза. Так, при наличии свежих тромбов в артериях сердца почти в половине случаев установлены обширные фиброзные мозоли в мышце сердца, но происхождение их не может быть связано с тромбозом, поскольку давность тромбов и давность патологических очагов в миокарде резко отличаются друг от друга.
Только в 25% случаев устанавливалась прямая зависимость в возникновении очагов некроза в миокарде от тромбоза.
При наличи старых тромбов в артериях сердца фиброзные мозоли в миокарде наблюдались в 71,4% случаев, в остальных 28,6% наблюдений подобных измене
ний в миокарде не отмечалось. Эти примеры показывают,] что острые нарушения коронарного кровообращения,! обусловленные развитием тромбов в артериях сердца, не всегда приводят к образованию очагов некроза, однако способствуют развитию дистрофических и некро-биотических процессов в миокарде, которые в свою очередь могут послужить фоном для дальнейших более1 тяжких изменений.
Без тромбоза артерий крупноочаговый склероз мио-' карда наблюдался в 30,7%; случаев. У лиц с выражен-' ным кардиосклерозом только в 28%' наблюдений давность выраженных склеротических изменений в какой-то мере соответствовала давности тромбоза. В большинстве случаев (72%) склеротические изменения не мо-1 гут расцениваться как следствие перенесенного тромбоза венечных артерий.
Что касается локализациии и размеров рубцовых полей, то в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза коронарных артерий сердца обращает на себя вни-1 мание широкая распространенность склеротических и' некротических процессов в миокарде, выходящая далеко’ за пределы затромбированных артерий. Так, размеры и локализация рубцовых полей соответствовали размерам и локализации бассейна затромбированных артерий в 40% случаев, а в 60%' наблюдений склероз миокарда распространялся далеко за пределы бассейна закрытых тромбом венечных артерий. Как правило, склероз миокарда наблюдается в наиболее деятельной части его, т. е. в стенках левого желудочка и в межжелудочковой перегородке. Следует отметить, что нередко этим процессом одновременно поражаются различные отделы сердца. Подобный характер склеротических изменений наблюдается и в случаях без тромбоза; обширные рубцовые поля наблюдаются как в бассейне затромбированных, так и незатромбированных артерий. Все это свидетельствует о том, что кардиосклероз может развиваться при ишемической болезни сердца не только вследствие перенесенного инфаркта миокарда, но также и при безын-фарктном течении хронической коронарной недостаточности. Роль тромбоза коронарных артерий в происхождении инфаркта миокарда и рубцовых полей не является решающей. Сомнительна и роль спазма магистральных стволов коронарных артерий. В пользу такого суждения свидетельствует то, что в случаях скоропостижной смер-
tii от атеросклероза артерий сердца, независимо от того, развивался он с клиническими проявлениями или бессимптомно, в большинстве установлен тяжелый атеросклероз с явлениями вторичного атерокальциноза, в результате которых утрачиваются свойственные артериальным стенкам физиологические функции сокращения и растяжения.
При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий, особенно при тяжелой степени его развития, создаются условия для возникновения ишемии и гипоксии миокарда вследствие резкого сокращения притекающей крови по магистральным артериям и нарушений капиллярного кровообращения. Как показывает электронномикроскопическое исследование Hauschild, Baghizade, Kirsch (1970), при ишемии миокарда к процессу гипоксического изменения митохондрий присоединяется картина нарастающего напряжения тканей, обусловленного как их отеком, так и физиологическим и патологическим укорочением контрактильного аппарата. Важнейшим следствием возрастания напряжения тканей является компрессия капилляров. Высказано предположение, что процесс этот протекает по схеме: недостаток субстрата (АТФ)— недостаточность релаксирующей системы — сужение капилляров с нарушением микроциркуляции. В эксперименте Baghizade, Kirsch, Hauschild (1970) сужение капилляров при ишемии миокарда в большей степени выраженным наблюдали в сосочковых мышцах и внутренних слоях миокарда. Причиной сужения капилляров являлся также гипоксический отек тканей. Недостаточность кровоснабжения миокарда может усугубляться в связи с избыточным поступлением катехоламинов. При микроскопическом исследовании сердец крыс, забитых через 3—12 часов после введения адреналина, наблюдается гомогенизация отдельных групп мышечных волокон и неравномерность при окраске ге-матоксилин-эозином и пикрофуксином. Через сутки и более отмечается распад некоторых групп мышечных волокон, сопровождаемый выраженной клеточной инфильтрацией. Участки некроза сосредоточиваются преимущественно в папиллярных мышцах, в стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке, причем поражение имеет как очаговый, так и диффузный характер. На 3—5-е сутки в участках распада появляются соединительнотканные волокна и начинается образова
ние рубца (Ю. Г. Целлариус, Л. А. Семенов, 1968;. 3. И. Веденеева, 1969).
Интенсивность кровообращения в венечных сосудах, регулируется сложными нервными и гуморальными ме-i ханизмами. Между степенью изменения коронарного кровотока и напряжением обменных процессов в миокарде при воздействии на сердце как симпатического, так и парасимпатического звена вегетативного отдела центральной нервной системы параллелизм отсутствует. При этом симпатические влияния, т. е. катехоламины (адреналин и норадреналин), оказывают отрицательное, неэкономное в смысле расхода сердечной мышцей кислорода и питательных веществ действие. Только небольшая часть энергии, образовавшаяся в результате окислительных процессов, используется для механической работы. Поэтому коронарную недостаточность нельзя рассматривать только как результат нарушения венечного кровообращения. Дефицит венечного кровообращения может возникнуть и при нормальном уровне коронарного кровотока и даже при повышенном в условиях резкого напряжения обмена веществ в миокарде (И. Ф. Родина, 1971).
Степень гемодинамических и трофических расстройств в миокарде зависит не только от степени развития атеросклероза в венечных артериях, но и от других причин: от включения в систему коронарного кровообращения сосудов Вьессена — Тебезия и замыкающих артерий (А. В. Рывкинд, 1948; П. О. Ульянецкая, 1957; С. П. Ильинский, 1971), от адекватности кровоснабжения функциональной нагрузке (И. В. Давыдовский, 1938, 1969; А. И. Смирнов и А. И. Шумилина, 1955; С. А. Виноградов, 1957), от степени мобилизации компенсаторных резервов в коронарном кровообращении, в энергетическом балансе (Г. Н. Аронова, 1970), от развития экстра-и интракардиальных анастомозов (Р. А. Бардина, 1947; Б. В. Огнев, 1949) и от того, как быстро возникает перекрытие просвета артерий сердца (стеноз, тромбоз). При внезапном тромбозе венечной артерии в первые 12 часов окольное кровообращение выражено очень слабо, затем постепенно возрастает и достигает максимума через 3—4 недели. В результате возникают тяжелые инфаркты, часто ведущие к летальному исходу. В случаях постепенного стенозирования одной из венечных артерий наблюдается компенсаторная дилятация анастомозов,
часто полностью устраняющая местную гипоксию. В таких случаях даже полное закрытие просвета венечных артерий при атеросклерозе может не сопровождаться образованием инфаркта миокарда (Schimmler, 1965). Развитие коллатералей предупреждает развитие массивного компактного инфаркта миокарда, при этом возникает лишь диссеминированное мелкоочаговое поражение миокарда (Schulz et al., 1972).
При анализе нашего материала в развитии патологических процессов в миокарде выявилась большая роль атеросклероза венечных артерий. Структурные изменения в миокарде развивались нередко в равной мере как при осложненном (тромбозом или спазмом), так и при неосложненном атеросклерозе. Характерной особенностью патологических процессов в миокарде является очаговость и различная степень их развития. В одном и том же отделе сердца определяются все стадии развития дистрофии — от начальных до некробиоза, некроза и склероза, т. е. устанавливаются все переходные стадии структурных изменений мышечного волокна до его гибели и замещения соединительной тканью.
При прогрессирующей ишемической болезни сердца в патологический процесс включается все большее число групп мышечных волокон. Значение компенсаторных механизмов в таких случаях может значительно снижаться, поскольку возможно распространение атеросклероза и на элементы, выполняющие роль защитных механизмов: склероз и запустение сосудов Вьессена — Тебезия, поражение замыкающих артерий, стеноз артериальных анастомозов и окольных путей кровообращения. При слабо выраженных, но стойких расстройствах кровоснабжения тканей сердца патологические очаги имеют небольшие размеры, отстоят далеко друг от друга, количество погибших мышечных волокон невелико, очажки склероза микроскопические, единичные, иногда множественные. При тяжелых расстройствах кровоснабжения прогрессирующие дистрофические и некро-биотические процессы и связанная с ними гибель мышечных волокон в конечном итоге приводят к образованию множественных более крупных склеротических очагов в миокарде.
Под термином «склероз» по отношению к сердцу понимается патологическое уплотнение органа, вызванное гибелью функциональных элементов миокарда и за-
меной их соединительной тканью. А. И. Абрикосов (1941) в классификации кардиосклероза исходил и-этиологической и морфологической его оценки. По этио логическим признакам кардиосклероз, по А. И. Абрико сову, делится на кардиосклероз воспалительного проис хождения, когда причиной разрастания соединительной ткани служат воспалительные изменения в миокарде -ч миокардиты. Если разрастание соединительной ткани является следствием дистрофических процессов миокарда, то такой склероз относится к кардиосклерозу дистрофического происхождения.
По морфологическим признакам склеротические изменения в миокарде А. И. Абрикосов делит на две груп-^ пы. К первой из них относится миофиброз — диффузное^ разрастание соединительной ткани в виде тонких про-? слоек в межуточном веществе миокарда. Во вторую? группу входит очаговый склероз миокарда, когда соеди-; нительная ткань образует более грубые поля фиброзных мозолей. Очаговый кардиосклероз в отличие от миофиброза заметен невооруженным глазом: это белесоватые прослойки или пятна, пронизывающие мышечную ткань. Очаговые разрастания соединительной ткани А. И. Абрикосов обозначает термином «кардиосклероз».
В. Н. Алякритская (1948), изучая склероз сердца, интересовалась главным образом размерами рубцов и наличием или отсутствием их в миокарде, не касаясь вопросов этиологии и патогенеза. Изученный материал автор разделил на три группы. Первая группа включает склероз миокарда в виде массивных мозолей, выраженных рубцов; во вторую группу входят случаи с незначительным склерозом миокарда и, наконец, третью группу составляют случаи, когда в миокарде склеротических изменений не отмечалось. Со стороны сосудов сердца во всех трех группах имел место выраженный атеросклероз и периваскулярный фиброз. Из 30 исследованных автором препаратов сердец с выраженным атеросклерозом венечных артерий в 11 наблюдался грубый склероз сердечной мышцы, в 7 — незначительный склероз и в 12 склеротических изменений в миокарде не было. Возраст исследуемых был от 40 до 110 лет.
Л. Н. Соломонова (1957) в своей классификации склероза миокарда исходила из клинических признаков. Она выделила три группы клинических признаков склероза миокарда. К первой автор отнес, постинфарктл 124
НЬ1Й кардиосклероз, ко второй — кардиосклероз, развившийся после^стенокардических приступов, и к третьей — склероз, который не связка н~ с этй”шГзаббл ев аГн и я м и. "Пр и-* чиной разрастания соединительной ткани'"в” первой и второй группах автор считает острые расстройства кровообращения. К первой и второй группам Л. Н. Соломонова отнесла 180 случаев из 252 ею исследованных. Автор считает, что крупные рубцовые поля образовались в результате перенесенного инфаркта миокарда. Причиной разрастания соединительной ткани в случаях, включенных в третью группу, по мнению Л. Н. Соломоновой, послужили хронические расстройства кровообращения в мышце сердца. Анализируя данные о кардиосклерозе, приведенные Л. Н. Соломоновой, не представляется возможным установить принципиальную разницу в клинических проявлениях кардиосклероза, характеризующую каждую из трех групп.
По мнению Т. А. Наддачиной и А. В. Смольянникова (1961), при прогрессирующем атеросклерозе венечных артерий может развиться такая степень гипоксии миокарда, которая недостаточна для развития инфаркта, но в связи со своей длительностью и очаговостью может вызвать нарушения обмена веществ в миокарде, влекущие за собой фиброз. Прогрессирующий кардиосклероз рассматривается авторами как заключительный этап безынфарктного развития ишемической болезни сердца.
По патогенетическому признаку А. И. Абрикосов деЛ лит кардиосклероз на две группы — клеточный и бес- i клеточный. В основе клеточного кардиосклероза лежит разрастание соединительной ткани и образование при его участии аргирофильных, а затем коллагеновых волокон. Клеточный кардиосклероз наблюдается обычно как исход продуктивного воспаления. При бесклеточном склерозе коллагеновые волокна зрелой соединительной ткани появляются без клеточного размножения, в процессе постепенного превращения межуточных белков в коллаген. Особенно благоприятным условием для бесклеточного склероза является кислородная недостаточ-... кость в миокарде (гипоксия и аноксия).
Подобного взгляда придерживаются Е. М. Серебренникова (1949), А. И. Смирнова-Замкова (1949), которые Указывают, что при нарушениях обмена фиброзные поля образуются путем бесклеточной фибротизации миокарда. При микроскопическом исследовании авторы наблюдали
мукоидное набухание и коллагенизацию аргирофильны| мембран, которые отмечались чаще в левом сердце й носили очаговый характер. На месте мукоидного набу! хания постепенно развивался фиброз, сдавливающий мышечные волокна и вызывающий их атрофию. Рубцы в миокарде при этом повторяют ход мышечных волокон jJ этим отличаются от рубцов клеточных. Точка зрения о бесклеточном происхождении очагов склероза поддерживается Ю. П. Лихачевым (1966), Г. В. Орловской (1968). Изучая морфологические особенности рубцов Ю. П. Лихачев выделил две группы: 1) кардиосклероз без предшествовавшего инфаркта и 2) постинфарктный прогрессирующий кардиосклероз.
При прогрессирующем кардиосклерозе на фоне пе< ренесенных в прошлом инфарктов выявлены три фазы, Для первой фазы характерна гипертрофия мышечные волокон, сопровождающаяся набуханием, расщеплением] огрубением и пролиферацией аргирофильных волокон вокруг миофибрилл; при этом аргирофильные структуры постепенно трансформируются в коллагеновые, Изменения миоплазмы гипертрофированных волокон заключаются в появлении вакуолей в перинуклеарной зоне и в внутримизиальном автолизе. Гипертрофированные мышечные волокна в этой фазе («фазе стабильного постинфарктного рубца») подвергаются атрофическим и дистрофическим изменениям. Во второй фазе мышечные волокна постепенно исчезают, а на их месте остаются сарколемные трубки с гигантскими вакуолями. Оболочки мышечных волокон и ретикулярная строма сближаются, одновременно с этим процессом расширяются капилляры и артериолы.и часто наблюдается отек стромы. Изменения стромы были характерными для процессов новообразования коллагена. В третьей фазе наблюдалось дальнейшее образование коллагена и формирование фиброзных участков миокарда с гиалинозом и редукцией сосудов в сочетании с гиперэластозом рубца и эндокарда.
Автор обращает внимание на трудности разграничения ишемически-дистрофических изменений и ишемических микронекрозов.
Почвой, на которой развивается ишемический безын-фарктный кардиосклероз, является гипоксия миокарда различного происхождения, интенсивности и продолжительности, вследствие которой возникают очаговые ат-126
рофические и дистрофические изменения мышечных волокон вплоть до некробиоза и некроза. Эти процессы не сопровождаются какой-либо значительной лейкоцитарной инфильтрацией. Изменения мышечных волокон сводились к вакуолизации, жировой дистрофии, к дискоидному или глыбчатому распаду, нарушениям поперечной исчерченности, набуханию и лизису миофибрилл с гомогенизацией саркоплазмы.
Этот вариант кардиосклероза Ю. П. Лихачев относит к бесклеточной форме образования ишемического кар-птюсоероз,ал. "Склеротические изменения ^миокарда'’связаны с мукоидизацией стромы, гиперплазией аргиро- J £ фильных, преколлагеновых волокон с последующей I * • трансформацией их в коллагеновые структуры. «
При прогрессирующем кардиосклерозе Ю. П. Лихачев выявил 3 вида фиброза: 1) миофиброз — разрастание соединительной ткани по типу коллагенизации аргирофильной стромы без предварительного ее набухания и соответствующих гистохимических изменений; 2) фиброз коллабированной стромы — разрастание фиброзной ткани при преобладающем процессе атрофии, дистрофии и некробиозе мышечных волокон с коллапсом, отеком, набуханием и метахромазией стромы. При этом варианте склероза не наблюдается лейкоцитарной реакции, кардиосклероз преимущественно бесклеточный. Он чаще всего наблюдается по периферии рубца и в субэндокардиальных зонах; 3) разрастание фиброзной ткани и развитие своеобразных участков коллабированной стромы при микромиомаляциях (особенно после очагового миолиза и глыбчатого распада) предварительно атрофированных и неизмененных групп мышечных волокон. При этой форме развития фиброза клеточной реакции не наблюдается.
Изучая закономерности развития склеротических процессов в сердце при ревматизме, Г. В. Орловская установила дезорганизацию соединительной ткани как в интерстиции миокарда, так и в соединительной ткани, образовавшейся в результате фибропластических специфических и неспецифических процессов. Процесс дезорганизации представляет собой перестройку предсущест-вующей соединительной ткани (нормальной или новообразованной) и принципиально протекает без клеточной Реакции. С этой точки зрения, по мнению автора, такой склероз может быть отнесен к бесклеточному.
Рис. 13. Острый инфаркт миокарда. Окраска гема-токсилин-эозином. Лейкоцитарный вал вокруг очага некроза (а, б). Детрит в центральной части очага некроза со скоплением в нем клеточных элементов (в).
Разнообразные патологические изменения в соединительной ткани, связанные с изменениями коллагена по типу дубления или дефекта образования поперечных молекулярных связей, установлены Трановска и Транов-ски (1971). При дублении снижается растворимость коллагена на 20% и увеличивается содержание альдегидов на 30%'. Эти данные свидетельствуют о том, что биологические полимеры способны сочетаться с коллагеном, меняя его свойства.
Следовательно, в генезе кардиосклероза лежат различные процессы. В одних случаях первичным является гибель мышечных волокон, а вторичным — разрастание соединительной ткани; в других, наоборот, первичным является разрастание межуточной соединительной ткани, а вторичным — атрофия мышечных волокон от сдавления разрастающейся соединительной тканью. Кардиосклероз может развиваться вследствие разрастания соединительной ткани, сопровождающегося пролиферативными процессами в миокарде, или в результате перестройки предсуществующей нормальной и новообразованной соединительной ткани по типу бесклеточного склероза, а также образования коллагена из межуточных белков и белков крови.
Анализ нашего материала показал, что архитектоника склеротических изменений в сердечной мышце различна. Рубцы, возникшие на месте бывшего инфаркта миокарда, независимо от его размеров чаще имеют четкие границы и разнообразную форму. Фиброзная ткань полностью замещает омертвевшие мышечные волокна, образуя фиброзную мозоль. При окраске пикрофукси-ном такая мозоль четко выделяется своим красным цветом на фоне коричневатых мышечных волокон. Развитие соединительной ткани происходит за счет пролиферативного процесса.
В ранней стадии развития инфаркта наблюдаются интерстициальный отек, дистрофия, некробиоз и некроз мышечных волокон с лейкоцитарной реакцией, причем эти изменения не ограничиваются зоной ишемии, а наблюдаются далеко за ее пределами. Позднее в зоне ишемии картина некробиоза и некроза мышечных волокон более отчетлива. Соответственно расположению мышечных пучков и волокон, а также между ними накапливаются лейкоциты (рис. 13, а, б). Вокруг сформировавшегося очага инфаркта образуется лейкоцитарный вал,
5 Заказ 6411	129
Рис. 14. Организующиеся очаги инфаркта миокарда. Разрастани соединительной ткани. В центре очагов рыхлая соединительна ткань. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х80.
отграничивающий мертвую ткань от здоровой. На гра нице с ним определяются мышечные волокна с выражен ными явлениями миомаляции (см. рис. 13, б). В одно] группе мышечных клеток лизису подвергалась толью
контрактильная часть цитоплазмы; ядро и околоядерная цитоплазма сохранялись, клетки приобретали вид миоцитов с ядром крупного размера, вокруг которого выявлялась слабо выраженная метахромазия, или же с ядрами, вытянутыми по длиннику меньших размеров. В другой группе мышечных волокон лизис устанавливался по всей протяженности мышечной клетки. В центре очага некроза определялась бесструктурная ткань, густо инфильтрированная клеточными элементами-лейкоцитами, макрофагами (см. рис. 13, в). В дальнейшем от периферии к центру начинается организация некротического очага (рис. 14). При пролиферации миоцитов происходит дальнейшее превращение миоцитов с развитием фибробластической функции. Вдоль резко вытянутых ядер миоцитов определяются пучки коллагеновых волокон. Заместительное развитие соединительной ткани проходит по типу грануляционной ткани: за счет пролиферации и фибробластического превращения эндотелиальных и перителиальных клеток, коллагенизации аргирофильной стромы, разрастания фиброзной ткани на участках погибших мышечных волокон и новообразования коллагеновых волокон. В периоде завершения организации омертвевших участков миокарда клеточная реакция постепенно ослабляется и, наконец, полностью исчезает. Эндотелий капилляров в зоне организующихся очагов набухший, капилляры вначале широкие, затем просвет их суживается, а размер эндотелиальных клеток уменьшается.
Организация поврежденной паренхимы более активна по периферии очага некроза, поэтому в периоде организации структура рубца неодинакова. В пограничных его отделах вследствие активных процессов организации мышечные волокна полностью замещаются коллагеновыми пучками, при этом они сохраняют форму, размеры И направление мышечных волокон. В центре очага некроза организация протекает более вяло. В участках полного миолиза сохраняются только строма мышечной ткани и капилляры.
Часть капилляров резко растягивается, в результате него образуются неравномерно широкие сосуды. Строма и капилляры представляют собой своеобразную рыхлую сеть, которая постепенно замещается соединительной тканью за счет разрастания ее в направлении от периферии к центру и за счет уплотнения стромы.
Рис. 15. Прогрессирующее развитие дистрофических процессов мышце сердца. Очаги некробиоза (а) и некроза (б). Фагоцитирую щие клеточные элементы в зоне погибших мышечных волокон. Ок раска гематоксилин-эозином. Увеличение Х300.
В конечной стадии организации очага острого омертвения мышцы сердца образуется гомогенный рубеи сравнительно крупных размеров с довольно четкими гра' ницами. Рубец постепенно уплотняется и истончается в зоне его часто обнаруживаются лакунообразные сосу-ды. Такой рубец плохо противостоит напору крови со стороны полости левого желудочка и поэтому в стенке
ссрдца может развиться хроническая аневризма. У лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, во всех случаях рубцевание закончилось образованием хронических аневризм, в стенках которых в 35%' случаев обнаружены крупные известковые очаги. Отложение солей кальция одновременно устанавливается в ткани пристеночных тромбов нишевидных и грибовидных аневризм.
Развитие крупных очагов инфаркта миокарда всегда сопровождалось характерной или атипической клинической картиной заболевания сердечно-сосудистой системы.
В тех случаях, когда некроз ткани является следствием постепенно нарастающих дистрофических изменений в миокарде, в зоне некроза обнаруживаются фагоцитирующие клеточные элементы и фибробластические клетки. Лейкоцитарного вала в этих случаях не наблюдается (рис. 15).
При прогрессирующем развитии дистрофических процессов отмечается нарастание числа очагов некробиоза, некроза и склероза. В паренхиме развитие таких рубцов начинается с гомогенизации отдельных мышечных волокон и пучков, причину которой мы видим в гипоксическом состоянии миокарда, вызванном недостаточностью коронарного кровообращения. Гомогенизированная мышечная ткань окрашивается пикрофуксином в розовый и темно-розовый цвет. Позднее на этих участках возникают склеротические рубцы, точно повторяющие направление мышечных волокон и пучков. Пикрофуксином такие рубцы окрашиваются в красный цвет. С увеличением их числа очажки частично сливаются между собой. Сливаясь, очажки дистрофического некроза все более укрупняются; равно увеличиваются и очажки склероза. Последние становятся не только более крупными, но и плотнее группируются, количество же мышечной ткани между ними уменьшается. Нередко очаги склероза располагаются столь густо, что при макроскопическом исследовании мышцы сердца создается впечатление о крупноочаговом рубцовом поражении миокарда. Такие рубцы иногда ошибочно считают результатом ранее перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые поля или фиброзные мозоли, однако, имеют только внешнее сходство с постинфарктными рубцами. При микроскопическом исследовании рубцовых полей, явившихся следствием инфаркта миокарда и про-
Рис. 16. Рубцовая мо золь, явившаяся следствием прогрессирую щего кардиосклероза Окраска пикрофукси-иом. Лупа.
трестирующего кардиосклероза, устанавливаются четкие различия. Постинфарктный рубец имеет чаще однородную структуру и четкие границы. Рубец, развившийся в результате прогрессирующего кардиосклероза при окраске пикрофуксином, неоднороден, что вызвано чередованием мышечной ткани с рубцовой (рис. 16). При этом следует подчеркнуть, что структура такого рубца свидетельствует о длительности развития патологических процессов, а именно в зоне его мы видим все стадии развития дистрофических, некротических и склеротических процессов (см. рис. 16).
В рубцовой мозоли, явившейся следствием прогрессирующего склероза миокарда, всегда есть жизнеспособные элементы мышечной ткани. Очевидно, поэтому относительно редко наблюдаются хронические аневризмы в зоне таких рубцовых полей (в !/з случаев). Аневризмы возникали лишь в тех случаях, когда участки склероза располагались густо, прослойки из мышечной ткани были невелики, мышечные волокна в большинстве своем были в состоянии необратимых дистрофических изменений и рубцовые поля пронизывали все слои
^кокарда или же одновременно и субэндокардиальный и интрамуральный слои.
Рубцы, явившиеся следствием прогрессирующего склероза мышцы сердца, локализуются в зоне наихудшего кровоснабжения миокарда, нередко охватывают все его слои и по размерам часто намного превышают размеры рубцов, развившихся на месте инфаркта миокарда. Такие рубцы можно было обнаружить одновременно во всех отделах сердца — в мышце левого и правого желудочков и в межжелудочковой перегородке. Несмотря на очень большие размеры рубцов, развитие их часто проходит незаметно для больного без функциональных нарушений сердечной деятельности.
Причину столь обширных и тяжелых поражений мышцы сердца без клинических проявлений можно видеть в медленном развертывании патологических процессов, когда в достаточной мере могут развиться адаптационные механизмы или выработаться наиболее экономная реализация существующих резервов, наиболее выгодный обмен веществ и экономный расход энергии в условиях пониженного кровоснабжения.
Обращает внимание то, что вокруг постинфарктных гомогенных рубцов, а также и вдали от постинфарктной фиброзной мозоли всегда обнаруживаются элементы прогрессирующего кардиосклероза (рис. 17).
Наличие дистрофических, некротических и склеротических изменений в предынфарктной зоне и вдали от инфаркта позволяет думать, что очаги острого омертвения мышцы сердца чаще возникают в миокарде, отягощенном развитием дистрофических процессов, и что в предынфарктной зоне еще долгое время продолжается прогрессирующее развитие этих процессов в более быстром темпе, чем вдали от нее.
Полученные нами морфологические данные подкрепляются экспериментальными наблюдениями М. Г. Удель-нова и его сотрудников (1958). Ими установлено, что некротизированная ткань оказывает мощное, быстро развивающееся и длительное влияние на окружающий миокард.
Ткань принекротической зоны оказывается функционально парализованной даже в том случае, если кровоснабжение ее не нарушено, утрачивает способность к возбуждению и выключается из общей сократительной и биоэлектрической активности сердца.

I j Рис. 17. Постинфарктпьц гомогенный очаг склеро за в мышце сердца. П< периферии его зона про грессирующего кардио склероза. Окраска пикро фуксином. Лупа.
Изучение структуры рубцов в миокарде позволилс прийти к заключению, что в сердечной мышце скоропо стижно умерших при атеросклерозе венечных артерш доминируют хронические расстройства коронарного кро вообращения. Острые расстройства кровообращение в миокарде наблюдаются значительно реже, чем хро нические.
У умерших скоропостижно от атеросклероза венечны? артерий с клиническими проявлениями и без них грубые склеротические изменения мышцы сердца нередко обна руживаются в миокарде обоих желудочков. В мышце левого желудочка сердца, как правило, наблюдается очаговый склероз, в мышце правой половины — диф фузный, когда между мышечными волокнами происходит равномерное распространение фибриллярных структур. Такое распределение соединительной ткани А. И. Аб рикосов именует как миофиброз.
Развитие всех видов рубцов тесно связано с цирку ляторными расстройствами в мышце сердца, гипоксией миокарда и нарушениями его трофики.
Исходя из изложенного, мы рекомендуем следующую <лассификацию склероза миокарда.
По этиологическому признаку склероз миокарда следует разделить на две группы.
Первая группа — склеротические изменения,которые явились следствием воспалительных изменений в ниокарде, именовать как миокардический кардиосклероз.
Вторая группа — склеротические изменения, эазвившиеся в результате циркуляторных расстройств Ь миокарде, называть ангиогенным кардиосклерозом.
| По морфологическому признаку рубцы в миокарде [могут быть разделены на три группы.
Первая группа — разрастание соединительной ткани очагового и диффузного характера в межуточной субстанции миокарда с последующей гибелью мышечной ткани — склероз межуточной субстанции миокарда.
Вторая группа — постинфарктные рубцы, в основе образования их лежит разрастание соединительной ткани на месте острого некроза мышцы сердца.
Третья группа — прогрессирующий атеросклеротический кардиосклероз, в основе которого лежат постепенная дистрофия 'мышечной ткани, ее гибель и замена фиброзной тканью.
Классификация рубцов по размерам или клиническим проявлениям не отражает ни этиологической, ни патогенетической, ни морфологической сущности склероза.
Сопоставление клинических и морфологических данных позволило прийти к выводу, что у больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, в миокарде определяются два пути развития патологических процессов. Если в ответ на неблагоприятное влияние факторов внутренней и внешней среды в организме быстро и в достаточной мере развиваются компенсаторные реакции, направленные на их ликвидацию или ослабление, тогда развитие патологических процессов в миокарде может приостанавливаться и даже может наступить „их обратное развитие. Медленным характером развития патологических процессов легко объяснить причины скрытого, латентного развития и наличия «светлых» промежутков в клиническом развитии болезни при гРубых изменениях миокарда.
Если вредное влияние внутренних или внешних фак| торов так велико и внезапно, что защитные силы не ком! пенсируют его, патологические изменения в мышечной ткани сердца развиваются быстро и оказываются боле< распространенными и глубокими.
Иногда для быстрого развития патологических про цессов в миокарде не обязательно грубое, заметное длг больного и врача, воздействие отрицательных факторов могут оказаться достаточными весьма незначительные i неоднократно повторявшиеся в жизни больного воздей ствия (вставание с постели, влияние холодного воздуха, поднятие небольшой тяжести и т. д.). Учесть их часто не представляется возможным, что значительно затрудняет понимание причины наступления скоропостижной смерти.
Подобная трактовка вопроса дает нам возможность! понять, почему: 1) тромбоз артерий нередко не проявляется клинически; 2) при тромбозе артерий сердца не всегда развивается инфаркт миокарда; 3) в одних случаях несовместимые с жизнью изменения мышцы сердца нередко развиваются скрыто, бессимптомно, а в других случаях такие же изменения сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями.
Одной из причин четко выступающего несоответствия клинических и морфологических данных при атеросклерозе венечных артерий, закончившемся скоропостижной смертью, по-видимому, являются медленное развитие атеросклероза и широкие возможности адаптации организма к вредному началу. Решая вопрос о причине смерти и исключая ее насильственное происхождение, необходимо провести глубокий анализ клинических и танатологических данных, не забывая и о сложных взаимоотношениях организма с внешней средой. Понять генез скоропостижной смерти можно лишь тогда, когда все звенья (заболевание, влияние окружающей среды и индивидуальные особенности организма) будут проанализированы в совокупности.
Несколько иначе в этом отношении обстоит дело в случаях, когда приходится решать вопрос о диагностике гипертонической болезни.
В связи с утвердившимся мнением, что увеличение веса сердца и толщины стенки левого желудочка занимает ведущее место среди диагностических признаков гипертонической болезни (И. В. Давыдовский,
1938; А. А. Каганская, 1951; Г. Ф. Ланг, 1958; Б. П. Ку-шелевский, 1951; А. И. Абрикосов и А. И. Струков, 1954; Т. Н. Гаврилина, 1956; М. А. Захарьевская, 1956; А. С. Слепнева, 1959; А. В. Алякритская, 1962; Hecht, 1939, и др.), наибольшее внимание уделяется изменениям весовых и линейных измерений сердца.
Гипертрофия сердца, в первую очередь левого желудочка, является закономерным следствием гипертонии (Г. Ф. Ланг, 1950).
Этот критерий настолько прочно вошел в практику при установлении диагноза гипертонической болезни, что достаточно бывает одного лишь увеличения размеров, веса сердца и толщины его стенок, чтобы констатировать заболевание гипертонической болезнью, а при отсутствии указанных признаков — отклонить этот диагноз. Увеличение сердца стало синонимом его гипертрофии, а последняя чуть ли не патогномоничным признаком гипертонической болезни. Это, вероятно, произошло потому, что такой подход в оценке увеличенного сердца возник в ту пору, когда отсутствовали знания о биохимической сущности увеличения сердца, когда еще не накопилось достаточно фактов, опровергающих наличие прямых связей увеличения сердца с усиленной его работой, и, кроме того, морфологические доказательства гипертонической болезни, такие, как преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза, гиперпластическое утолщение внутренней оболочки мелких артерий (эла-стоз и эластофиброз), артериолосклероз (гиалиноз, белковые отложения, плазматическое пропитывание стенок мелких артерий), встречаются значительно реже, чем увеличение сердца.
Мы считаем, что существующее положение является спорным и требует пересмотра, так как в настоящее время накопилось много данных, оспаривающих ведущее значение увеличения сердца как признака гипертонической болезни. Мы рассмотрим несколько вопросов, тесно связанных с оценкой этого ведущего показателя и установлением диагноза гипертонической болезни.
Первый вопрос касается методов, которыми устанавливается гипертрофия сердца в секционной практике судебно-медицинского эксперта, и оценки полученных результатов.
Практика судебно-медицинской экспертизы трупов показала, что в установлении диагноза «гипертоническая
болезнь» судебно-медицинский эксперт руководствуется главным образом морфологическими критериями. Суждение о гипертрофии сердца выносится обычно на основании измерений объема, веса и толщины стенок сердца. Такой арифметический подход в решении вопроса о наличии или отсутствии гипертрофии сердца еще в 1929 г. был осужден А. А. Богомольцем как несостоятельный.
Более того, вопрос об увеличении сердца иногда решается только лишь по результатам одних линейных измерений, без взвешивания (в 12,6%! случаев при гипертонической болезни и в 45%' при атеросклерозе; М. С. Гельштейн, 1960).
В выяснении вопроса, является ли сердце увеличенным или неувеличенным, устанавливается проявление индивидуальной оценки эксперта. Так, одни эксперты к увеличенному сердцу относят сердце весом более 320 г при толщине стенки левого желудочка 1,2 см, другие — весом свыше 400 г при толщине стенки более 1,5 см.
Ю. Н. Даркшевич и Э. Г. Шварц (1959) на основании анализа 5477 актов судебно-медицинского исследования трупов выявили, что в 42,3%! случаев диагноз «гипертоническая болезнь» у умерших скоропостижно ставился при весе сердца до 350 г и в — при весе свыше 350 г. Здесь следует подчеркнуть, что основным мотивом для диагностирования гипертонической болезни служили именно весовые показатели. М. С. Гельштейн (1960) изучил 3150 актов судебно-медицинского исследования трупов и указал, что диагноз «гипертоническая болезнь» в 7,Г%‘ случаев был установлен без достаточных морфологических обоснований, при весе сердца 400 г и менее и толщине левого желудочка ниже 1,5 см. В 4,7% случаев автор отрицал заболевание гипертонической болезнью при весе сердца более 400 г и толщине стенки левого желудочка более 1,5 см.
Нами изучено 4109 актов судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза артерий сердца (Н. М. Дементьева, 1958). Анализ этого материала подтверждает отсутствие единого подхода к оценке увеличенного и неувеличенного сердца.
Противоречия в оценке линейных и весовых показателей сердца частично находят оправдание в том, что и в литературе критерии весовых и линейных показателей для увеличенного и неувеличенного сердца не менее
противоречивы. Так, по данным Н. А. Оболонского (1894), справке БСЭ (1955, т. 38), справочнику по судебно-медицинской экспертизе (1961), вес сердца для мужчин в норме равен 320 г, для женщин—250 г; по сведениям А. И. Абрикосова (1948), И. И. Медведева (1955)—соответственно 320 и 285 г; по Г. Л. Дерман (1936), для лиц обоего пола — 310 г. Толщина стенки левого желудочка для неувеличенного сердца, по Н. А. Оболонскому и И. И. Медведеву, должна быть равной 0,8—1 см, по справке БСЭ (1963, т. 29)— 1 — 1,5 см, по А. И. Абрикосову и справочнику судебно-медицинской экспертизы — 0,7—1,2 см.
Мы производили взвешивание сердца и измерение толщины его стенок у 180 лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий (в сочетании и без сочетания с гипертонической болезнью). Поскольку речь идет о гипертрофии сердца, то важно было выяснить вес сердца не вообще, а вес его мышечной функционально активной ткани. С этой целью мы произвели раздельное взвешивание миокарда и субэпикардиального жира, а при наличии пристеночных и свободных тромбов в полостях и ушках сердца — взвешивание тромбов.
Нужно заметить, что границы мышечного и жирового слоя сердца не всегда были четкими. При малом количестве субэпикардиального жира жировая ткань легко удалялась и по мере ее удаления обнажалась мышца сердца. При ожирении, что особенно часто наблюдается в области правого желудочка сердца, границы мышечного и жирового слоя обычно установить не представляется возможным, потому что в этом отделе сердца жировая ткань миокарда была непосредственно связана с субэпикардиальным жиром. В таких случаях фактический вес миокарда правого желудочка этим методом определить невозможно.
Основная масса субэпикардиального жира располагается в области борозд и на передней поверхности сердца. Если жир располагался в области борозд сердца, то вес его составлял от 30 до 70 г; при распространении его с борозд на поверхность желудочков — от 80 до 283 г. Фактический вес мышечной ткани во многом зависит от количества субэпикардиального жира. Нередко при малом весе сердца вес мышечной ткани превышал вес мышцы большого, но ожиревшего сердца. Так, например, при весе сердца больного Н., равном 350 г, вес
субэпикардиального жира составлял 43 г, а вес мышечной ткани — 307 г; при весе сердца больного С., равном 450 г, вес субэпикардиального жира был равен 164 г, al вес мышцы сердца — 240 г, т. е. вес мышечной ткани с большим весом сердца отставал от веса мышечной ткани сердца с меньшим весом. При простом ожирении (ложной гипертрофии) вес подэпикардиального жира, даже без учета его отложений в строме миокарда, может достигать половины веса сердца. Известно, что раздельное взвешивание мышечной и жировой ткани на секционном столе не производится (в этих условиях оно и невозможно), поэтому вес жира не может быть учтен и неизбежно включается в общий вес сердца. Отсюда вытекает искаженное представление об увеличении веса мышцы сердца.
Изменения веса сердца связаны не только с его ожирением. Высокие показатели веса сердца наблюдались при резко выраженном отеке миокарда. При выраженном отеке миокарда вес сердца был равен 470—970 г, а вес мышечной ткани — 370—687 г; вес неотечного сердца составлял 280—480 г, а вес мышечной ткани — 220—345 г. Отечное сердце характеризовалось более высокими весовыми показателями субэпикардиального жира (в отечном сердце — от 58 до 283 г, в неотечном — от 30 до 164 г). Количество жидкости в отечном миокарде колебалось в пределах 80,5—96,9%. Особенно много ее содержала молодая соединительная ткань миокарда. В формирующихся рубцах миокарда количество воды составляло от 67,9 до 80,5%, в старых, сформированных рубцах — от 13,8 до 42,9% от исходного веса. Наименьшее количество воды определялось в области хронических аневризм, в местах наибольшего истончения стенки сердца. Количество воды в миокарде устанавливали высушиванием кусочков миокарда до постоянного веса; контролем являлось микроскопическое исследование.
Увеличение веса сердца наблюдается при наличии пристеночных и свободно лежащих тромбов в полости левого желудочка и в ушках сердца. Вес пристеночных тромбов составлял 58—120 г, а вес свободных тромбов — 35—43 г. Вес пристеночных тромбов в полостях сердца, по наблюдениям Б. В. Петровского (1961), достигал 100 г.
Измерение толщины стенок левого желудочка при вскрытии обычно производится у основания сердца по
линии разреза тупого края, а правого желудочка—по линии разреза острого края, примерно на уровне средней трети. По ранее разработанной схеме нами было проведено измерение толщины стенок сердца в 24 точках. При оценке результатов измерений возникли трудности, связанные с резкими колебаниями толщины стенок в различных отделах левого желудочка сердца — от 0,1 до 3 см, а правого желудочка — от 0,1 до 1 см.
Какой-либо закономерности в расположении утолщенных или истонченных участков миокарда установить не удалось. В связи с этим возник вопрос: какие же измерения следует брать за исходные и в каких участках нужно измерять толщину стенок сердца, если показатели в различных точках неодинаковы? И другой вопрос: можно ли говорить о гипертрофии сердца (левого желудочка), если одновременно с утолщением стенок имеется н их истончение? Следует ли ориентироваться на утолщения стенок и констатировать гипертрофию или на истончение — и устанавливать атрофию? Изменение линейных и весовых показателей сердца, выраженное не в одинаковой степени в различных участках миокарда, побудило нас выяснить его причины. С этой целью мы изучили характер и степень развития патологических процессов в наиболее утолщенных и истонченных участках миокарда и произвели биохимические исследования мышцы сердца на содержание жира, воды и белков. Полученные данные сопоставляли с результатами исследований миокарда неувеличенных сердец.
Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что изменения толщины стенок сердца в основном зависят от развития патологических процессов как в строме, так и в мышце сердца. Развитие патологических процессов в миокарде может привести к истончению или к утолщению стенок сердца.
Истончение стенок сердца наблюдается в участках острого некроза мышцы сердца, причину которого мы видим в гибели большого количества мышечных волокон, в расплавлении мертвой ткани протеолитическими ферментами и в удалении ее фагоцитирующими элементами. В таких случаях иногда отмечаются нишевидные углубления со стороны полости сердца (рис. 18, а, г, д). Степень истончения стенки сердца зависит от глубины поражения мышцы сердца и от активности процессов, направленных на удаление мертвой ткани. Истончение
Рис. 18. Различная степень истончения стенок сердца в связи с развитием в нем аневризм. Гистотопограммы.
б — грибовидная аневризма; в, г — мешковидная аневризма; д, е — нишевидная аневризма в месте расположения острого инфаркта миокарда. Лупа. Окраска гематоксилин-эозином, по Маллори.
стенок сердца наблюдалось также в местах расположения острых и хронических аневризм. Наибольшая степень истончения стенки отмечается на вершинах аневризм (до 0,1 м), наименьшая — у их основания (см. рис. 18, б, в, е). Истончение стенок сердца наблюдается на участках резко выраженной фрагментации мышечных волокон, что может быть объяснено утратой мышечного тонуса и растяжением миокарда.
Мы ни разу не наблюдали истончения стенок сердца, связанного с атрофией мышечных волокон. Как правило, атрофированные мышечные волокна сочетаются с утолщенными мышечными волокнами и с изменением межуточной субстанции миокарда — с чрезмерным развитием жировой и соединительной ткани. При сочетании атрофии мышечных волокон с ожирением или склерозом стромы стенка сердца может быть даже утолщенной. Особенно четко выделяется утолщение стенки сердца в местах расположения молодой рыхлой соединительной ткани. Стенка сердца на этом участке как бы выбухает.
В зоне развивающегося рубцового поля наблюдается деструкция сохранившихся мышечных волокон за счет развития в них дистрофических процессов и их утолщение в 2—3 раза. Если таких мышечных волокон много, а фиброзная ткань находится в ранней стадии развития, то стенка сердца в области формирующегося рубца всегда утолщена.
При наличии хронических аневризм стенка сердца бывает резко утолщенной тогда, когда в аневризме образуется пристеночный тромб. В процессе организации тромба стенка аневризмы органически связывается с ним. В таких случаях границы тромба и аневризмы часто определить не представляется возможным (см. рис. 18, а, б).
При простом ожирении миокарда, при отеке и при кардиосклерозе утолщение стенки сердца может достигать значительной степени. Мышечные волокна при этом истончаются до 3—6 мк, а расстояния между ними увеличиваются до 444 мк. Наиболее выраженное ожирение миокарда чаще встречается в правом желудочке сердца. Утолщение стенки сердца отмечается в участках резко выраженного отека мышечной ткани. При накоплении отечной жидкости в перимизни мышечные волокна постепенно все более истончаются и деформируются, но, не
смотря на истончение мышечных волокон, толщина стенки сердца возрастает.
Утолщение мышечных волокон с 15—17 до 40 мк наблюдается при мутном набухании, до 42,5 мк — при жировой инфильтрации, до 30 мк — при фибриллярном^ расщеплении, до 37 мк — при дискоидном распаде на| участках скопления темных дисков в виде муфт. При фибриллярном расщеплении мышечные волокна нередко напоминают метелку, верхушкой которой является вставочная пластинка.
Наибольшее утолщение мышечных волокон наблюдается на границе инфаркта и рубцовых полей, между очагами склероза. В этой же зоне наблюдаются и глубокие дистрофические изменения. Вблизи более старых очагов некроза определяются свежие очаги, что свидетельствует о структурной неустойчивости мышечных волокон в этих отделах миокарда. У больных гипертонической болезнью, атеросклерозом и пороками сердца устанавливаются глубокие дистрофические, некротические и склеротические изменения миокарда, локализующиеся в отделах сердца, расположенных в бассейне наиболее пораженных атеросклерозом артерий сердца. Здесь же обнаруживаются и резко утолщенные мышечные волокна (С. С. Вайль, 1950; Т. Н. Гаврилина, 1955; Buchner, 1935).
Т. Е. Ивановская (1948, 1951) установила резкое утолщение мышечных волокон в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы, а также в папиллярных и трабекулярных мышцах. В этих же отделах более всего были выражены склеротические и дистрофические изменения. Степень альтеративных изменений была максимальной в наиболее утолщенных участках миокарда. Автор оценивает эти изменения как нарушение обмена, с которыми связана дистрофия паренхиматозных элементов миокарда и стромы.
Утолщение мышечных волокон определяется и в при-некротической зоне. С помощью электрокардиографических исследований выявлено, что некротическая ткань оказывает мощное влияние на окружающий миокард. Ткань принекротической зоны оказывается функционально парализованной, даже если кровоснабжение ее не нарушено, утрачивает способность к возбуждению и выключается из общей сократительной и биоэлектрической активности сердца. В такой ткани развиваются парабио-
тические изменения в связи с тем, что некротический очаг является мощным очагом патологических импульсов (С. Г. Моисеев, 1949; Э. М. Гельштейн, 1951; В. Е. Незлин, 1955; А. В. Гольцман, 1956; М. С. Вовси, 1958; П. Е. Лукомский и Е. М. Тареев, 1958; Г. И. Сидоренко, 1958; М. Г. Удельнов, 1958, и др.).
Наши данные согласуются также с наблюдениями Милку (1962), Бо и Поликара (1962). Милку на электрокардиограммах и рентгенограммах наблюдал резкое увеличение сердца при микседеме и значительное уменьшение его размеров после успешного лечения микседемы. Бо и Поликар, говоря о способности коллагеновых фибрилл к набуханию, отмечают, что поглощение ими воды может достигнуть значительной величины, например 500-кратного первоначального объема. При этом набухают как межуточные субстанции фибрилл, так и сами фибриллы. Это интермицеллярное набухание вызывает на рентгенограмме расширение границ сердца приблизительно на 35%. Особенно легко набухает молодая соединительная ткань.
Е. А. Татаринов (1940) рекомендует не смешивать увеличение сердца вследствие чрезмерных отложений в плазме жира, воды, солей с истинной гипертрофией, связанной с нарастанием цитоплазмы клетки. В самом деле, изменения объема и веса наблюдаются не только по отношению к сердцу, но также и к другим органам и к телу в целом. Всем хорошо известно, насколько увеличивается объем и вес тела при отеке, ожирении, застойном полнокровии и других патологических состояниях организма, но ни у кого не возникает мысли именовать такие состояния «гипертрофией», ибо существуют для них свои собственные определения, отражающие истинную картину: отек, ожирение и т. д. Когда же речь идет об оценке подобных состояний по отношению к сердцу, то здесь уже разделительные понятия часто не используются и любое увеличение сердца обозначают как гипертрофию. Вслед за термином «гипертрофия» нередко появляется и диагноз «гипертоническая болезнь», так как с понятием «гипертрофия» связано компенсаторное увеличение мышечной ткани в ответ на повышенные нагрузки, а таковой в основном считается гипертония.
Сам факт увеличения сердца не раскрывает ни причин его увеличения, ни характера структурных изменений миокарда.
С. С. Вайль (1950), характеризуя работу прозектора, указывает, что при исследовании секционного материала-перед прозектором всегда встают две задачи. Во-первых,| нужно уметь выявить морфологические изменения; во-| вторых, дать им правильную оценку, что не всегда npo-i сто даже для опытного прозектора.	i
Увеличение сердца возможно при простом ожирении,» отеке, разрастании соединительной ткани в строме и вВ мышце сердца, нарушениях минерального обмена, раз-В витии пристеночных тромбов в полостях сердца, истин-» ной гипертрофии, употреблении большого количества» воды (В. Н. Жеденов, 1954), при употреблении большого» количества алкогольных напитков («мюнхенское пивное» сердце») (Н. Я. Чистович, 1928).	
Оно может быть следствием нарушений функций» эндокринной системы (Selye, Bois, 1956; Милку, 1962),» ангинозных приступов (Лангер, Имбер и др., 1958),» дистрофических изменений миокарда, миокардитов В (М. В. Бургсдорф, 1946; В. С. Дмитриева, А. С. Брум- В берг, 1951; X. Н. Левитин, 1951), идиопатической мио- В кардиопатии (Buchner, 1972) и других состояний стро- В мы и мышцы сердца.	В
Следовательно, генез увеличения сердца в каждом В конкретном случае различен. В одних случаях в основе В увеличения сердца лежит развитие патологических про- В цессов (дистрофических и некротических с последую- В щим замещением погибшей ткани соединительной). В Главной причиной развития патологических процессов В являются нарушения коронарного кровообращения, пи- В тания мышцы сердца и оксигенации, вызванные про- В грессирующим развитием атеросклероза. Такое состоя-  ние сердца характеризует патологическую гипертрофию I (поражение собственно мышечной ткани сердца, струк- 1 турные ее изменения), как правило, в сочетании с ложной I гипертрофией (поражение стромы сердца). При склеро- I тическом и дистрофическом изменении миокарда функ- I циональная деятельность его понижается. Ярким под- 1 тверждением того, что в основе увеличения сердца часто I лежат нарушения процессов обмена, морфологическим I выражением которых являются дистрофические, некро-тические, склеротические изменения миокарда, служат | наблюдения Ф. Э. Меерсона (1960). При острых наруше- I ниях гемодинамики, вызванных коарктацией аорты, I Ф. Э. Меерсон установил изменения веса сердца, струк- |
туры миокарда и биохимического его состава. Все эти изменения разделены на три стадии.
В первой стадии, именуемой автором кратковременной аварийной стадией, наблюдалось нарушение функциональной деятельности сердца, развивалась левожелудочковая недостаточность с застоем в легких, гидротораксом, асцитом, которая в 20 %: случаев заканчивалась гибелью животных. Обменные процессы в миокарде осуществлялись путем мобилизации менее эффективного анаэробного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты за счет распада гликогена и фосфоркреатина и увеличения содержания молочной кислоты. Сердце в течение 4—5 дней увеличивалось в каждые сутки на 10—12%, мышечные волокна утолщались, и это утолщение было наиболее выраженным в мышечных волокнах с пониженной ферментативной активностью (в субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях). Здесь же отмечалось мутное набухание мышечных волокон с разволокнением миофибрилл, очаги резко выраженной жировой дистрофии и микронекрозы. Из этого следует, что причиной тяжелых функциональных расстройств сердечной деятельности, нарушений структуры миокарда и увеличения размеров сердца явились гемодинамические расстройства, вызванные коарктацией аорты.
Во второй стадии — «стадии относительно устойчивой гиперфункции» — содержание молочной кислоты увеличивалось до 200%. Выявлялись умеренная гипоксия миокарда, утолщение мышечных волокон, нарушение ядер-но-цитоплазматических отношений (масса мышечных волокон увеличивалась в значительно большей степени, чем масса ядер), ухудшение кровоснабжения мышцы сердца за счет падения концентрации коронарных капилляров в миокарде, начальные стадии развития кардиосклероза. В дальнейшем эти нарушения гемодинамики вели к прогрессирующим патологическим изменениям миокарда. В третьей стадии — «прогрессирующего кардиосклероза»— выявлялась жировая дистрофия, падение содержания ДНК, снижение в 2—2 У2 раза темпа обновления белка, снижение на 10—20% количества аденозинтрифосфорной кислоты.
Приспособительные способности сердца, работающего в условиях гипоксии, весьма ограничены и находятся на грани полного истощения. Миокард при этом постепенно гибнет.
Levy, Beach, Benjamin, Whit (1958) резкую степень увеличения сердца, которую они оценили как «гипертрофию всех камер сердца», наблюдали у больной, умершей вследствие полной блокады сердца. При гистологическом исследовании отмечено отсутствие мышечной ткани в миокарде правого предсердия и желудочка, резкое утолщение эндокарда с очаговым кальцинозом. Наличие мышечной ткани установлено только в правом ушке, служившем единственной мышечной связью правого предсердия с межпредсердной перегородкой. В левом предсердии мышечная ткань заменена рубцовой и фиброзной, предсердная перегородка образована преимущественно жировой тканью. Атрио-вентрикулярный узел отсутствовал, синоаурикулярный узел замещен коллагеновой тканью. Фиброз пучка Гиса и Пуркинье. В этом примере резкое увеличение сердца вызвано не развитием паренхиматозной ткани, а сопровождалось ее гибелью, хотя такое состояние миокарда автором обозначено как гипертрофия сердца. Кроме того, необходимо учесть и то, что гипертрофия сердца бывает истинной, ложной, патологической.
По наблюдениям С. С. Вайля (1950), сердце при истинной гипертрофии никогда резко не увеличивается, как это наблюдается при ложной и патологической гипертрофии.
Для решения вопроса о причине увеличения сердца необходимы данные микроскопического исследования миокарда и клинические наблюдения о функциональной деятельности сердца. Без них можно только констатировать факт увеличения сердца без каких-либо дальнейших выводов.
Г. Ф. Ланг (1958) указывал: «Закономерным следствием гипертрофии несомненно следует считать обязательную при ней гипертрофию сердца, в первую очередь левого желудочка».
Многочисленные литературные данные и наши собственные наблюдения убеждают в том, что закономерные связи между увеличением сердца и заболеванием гипертонической болезнью как в ранних стадиях ее развития, так и в поздних отсутствуют.
В современных клинических представлениях значительно переоценена роль высокого уровня артериального давления как причины гипертрофии левого желудочка, так называемого гипертонического сердца, поскольку
подобные изменения наблюдаются и у лиц со стойко нормальным давлением крови (В. Рааб, 1959).
При повышениях артериального давления часто наблюдается тотальное увеличение сердца, которое трудно объяснить влиянием механического фактора, тем более что утолщение стенок всех камер сердца наблюдается, как правило, при максимальной выраженности дистрофических, некротических и склеротических изменений в миокарде (М. А. Захарьевская, 1946; Ю. Г. Митерев, 1952; В. Г. Петрухин, 1953; В. М. Пинчук, 1956; С. С. Вайль, 1959; Т. Е. Ивановская, 1959; Paplanus, 1958, и др.). Сердце нередко не увеличивается при стойкой и выраженной гипертонии и, наоборот, может быть значительно увеличенным в случаях, когда повышения артериального давления не наблюдается (Langendorf, Pirani, 1947; Clauson, 1953; Mulligan, 1958; Raab, 1959; Ю. M. Лопухин, 1960).
И. В. Давыдовский и Г. А. Чекарева (1957) на основании изучения 2973 карт вскрытия пришли к выводу, что наиболее трудным оказался анализ группы случаев заболевания атеросклерозом и гипертонической болезнью. Эти трудности возникали в связи с несоответствием клинических и секционных данных. Так, в случаях заболевания гипертонической болезнью объективная трудность диагностики заключалась в том, что иногда артериальное давление было нормальным или даже пониженным, что оценивалось как проявление атеросклероза, а секционные данные свидетельствовали о заболевании гипертонической болезнью (вес сердца 600 г, резкая гипертрофия всех отделов сердца). Трудности клинической диагностики атеросклероза были связаны с тем, что в анамнезе отмечалось некоторое повышение артериального давления и иногда даже с симптомами гипертонической болезни, а секционные данные не подтверждали ее (вес сердца был ниже 300 г, общий атеросклероз, инфаркт миокарда).
А. М. Антонов и Г. Г. Карпель (1955), Г. Г. Карпель (1957) в 14%! случаев по этим же причинам наблюдали расхождение клинических и патологоанатомических диагнозов при заболевании атеросклерозом и гипертонической болезнью, причину которого они видели в трудностях дифференциальной диагностики указанных заболеваний, в частом совпадении их и взаимовлиянии, а также в недостаточности знаний их клиники и морфо-
логии. Трудность дифференциальной диагностики гипертонической болезни и атеросклероза по весовым показателям сердца подкреплена многочисленными на-*; блюдениями.	'j.
Если согласиться с тем положением, что развитие| компенсаторной гипертрофии находится в прямой зави-| симости от повышенных нагрузок на сердце, от гипер-Я тонических состояний, тогда наибольшего увеличения» сердца следует ожидать при более выраженных повы-Ж шениях артериального давления и при большей дли-Я тельности заболевания гипертонической болезнью. 9
Нами изучено 400 историй болезни лиц, умерших отЖ гипертонической болезни в стационарах, и 180 случаев» скоропостижной смерти от коронарной недостаточности!» как следствия атеросклероза и его осложнений. Сочета-ж ние атеросклероза с гипертонической болезнью установ-Я лено в 56,8%: случаев.	Л
У лиц, умерших от гипертонической болезни в стацио-Я наре, вес сердца находился в пределах 180—830 г и не Д зависел от длительности страдания гипертонической бо- Ц лезнью, ни от степени повышения артериального давле-  ния. Например, вес сердца, равный 180 г, был у больного j с длительностью заболевания гипертонической болезнью Я в течение 16 лет, артериальное давление часто достигало Я очень высоких цифр (220/130 мм рт. ст.); наоборот, боль- Я шой вес сердца (600 г и выше) нередко наблюдался у 1 больных с менее высокими показателями кровяного | давления (150/90 мм рт. ст.) и длительностью болезни, | не превышающей 1—2 года.	|
У лиц, умерших от заболевания сердца и сосудов, увеличение сердца наблюдалось в 74,7% случаев, а гп-пертоническая болезнь — в 56,8%, т. е. увеличение серд-ца встречается значительно чаще, чем гипертоническая J болезнь. Увеличение сердца наблюдается в 7,1 %! случаев и у лиц с нормальным и пониженным артериальным дав- ; лением.
В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза • венечных артерий вес сердца составлял 230—970 г. При ’ наличии гипертонической болезни корреляции между давностью заболевания, степенью повышения артериального давления и степенью увеличения сердца не устанавливалось. Большой вес сердца мы наблюдали у лиц, , страдавших гипотонией, и у лиц с нормальным давлением крови. Такие же результаты нами получены при
раздельном взвешивании сердца по Muller (1883). Субэпикардиальный жир, сосуды, тромбы из полостей сердца и его ушек предварительно удалялись.
У больных, страдавших гипертонической болезнью и атеросклерозом, вес миокарда желудочков к общему весу мышцы сердца составлял от 69,8 до 90,3%’, предсердий— от 9,7 до 30,2%; вес левого желудочка сердца был равен от 112 до 400 г (38,9—54,9%), правого желудочка— от 44 до 132 г (10,1—33,8%), межжелудочковой перегородки — от 69 до 301 г (14,2 — 30,2%); вес передней стенки левого желудочка — от 17,1 до 35,1,%, задней стенки — от 10,9 до 23,3%.
У больных атеросклерозом без сочетания с гипертонической болезнью вес желудочков к общему весу мышцы сердца составлял 61,2—86,7%:, предсердий—13,3— 38,8%; вес левого желудочка составлял до 301 г (27,4—57,9%), правого —от 38 до 120 г (10,5—30,1%), межжелудочковой перегородки — от 41 до 160 г (15,6—32,3%), вес передней стенки левого желудочка — от 10,6 до 33,5%, задней его стенки — от 10,6 до 26,7%;
Если исходить из данных веса желудочков здоровых людей (левого—150 г, правого — 70 г), приведенных Muller (1883) и Г. И. Ильиной (1956), то результаты наших исследований свидетельствуют о том, что вес левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью нередко бывает ниже нормы, а у больных атеросклерозом — выше нормы.
Нами установлена некоторая зависимость в развитии того или иного отдела сердца (и его веса) от вариантов его кровоснабжения. Наиболее развитым был тот отдел сердца, кровоснабжение которого было наилучшим. Так, например, при правовенечном варианте строения артерий сердца ветви левой венечной артерии (передняя нисходящая и огибающая) в основном располагаются на передней стенке левого желудочка и в области тупого края. При этом варианте наиболее развитой оказывалась передняя стенка левого желудочка, а задняя его стенка имела небольшие размеры и вес; при равномерном варианте передняя и задняя стенки левого желудочка были развиты примерно одинаково; при левовенечном варианте задняя стенка левого желудочка иногда была более развитой, чем передняя. Поскольку у лиц, умерших скоропостижно от болезнёй сердца, правовенечный вариант преобладает над другими вариантами строения
артерий сердца, то чаще всего мы видим более развитой переднюю стенку левого желудочка.
Способность человека к выполнению тяжелого мышечного труда тесно связана с кровоснабжением мышцы сердца в покое и во время работы, а также зависит от отношений между длительностью времени напряжения и отдыха. Резервная сила сердца — величина непостоянная даже у одного и того же человека и зависит от ряда условий, например тренировки, состояния нервной системы, индивидуальных особенностей и т. д. Здоровое сердце хорошо справляется с требованиями, предъявляемыми физическими нагрузками. Функциональная деятельность его в таких случаях повышается. При этом сердце здорового человека в процессе тренировки не гипертрофируется перманентно и степень увеличения сердца незначительна (С. Г. Моисеев, Н. Б. Бахмутский, М. П. Никитина и Ф. И. Яковлев, 1932; С. С. Вайль, 1950; В. Тегнер, 1958; С. С. Лагучев, 1963; А. Д. Лиознер, 1963; Комадел, Барта и Кокавец, 1968). В практически здоровом сердце сократительные белки миокарда находятся в определенном физико-химическом состоянии, обеспечивающем нормальный уровень контрактильной способности сократительного аппарата; 90%' миозина находится в форме податливого геля (Н. В. Кирсанов, 1963).
Из изложенного выше следует, что приспособляемость сердца к физическим перенапряжениям следует искать не в увеличении массы сердца (его веса), а в биохимических процессах. Изучение приспособляемости сердца показало, что при перегрузке сердца увеличение массы сердечной мышцы сопровождается уменьшением концентрации норадреналина в 4—6 раз. Норадреналин— «передатчик команды» от симпатического отдела нервной системы к сердцу. Поэтому при уменьшении «резервов» норадреналина снижается управляемость сердца и сила его сокращений, возрастает сердечная недостаточность (В. В. Парин, 1966).
При атеросклерозе венечных артерий создаются предпосылки для неадекватного кровоснабжения миокарда, для недостаточности коронарного кровообращения. При недостаточности коронарного кровообращения возникают состояния, благоприятные для нарушений трофики и снижения оксигенации миокарда даже тогда, когда дополнительные требования к сердцу незначительны. 154
В условиях нарушенного кровоснабжения перенапряжение отягощает миокард, в нем развиваются тяжелые дистрофические изменения белков миофибрилл.
В миофибриллах уменьшается содержание актомиозина, изменяются его физико-химические свойства, большая часть его находится в неактивном, как бы денатурированном состоянии. В начальных стадиях изменений актомиозина состояние это обратимо, о чем свидетельствует тот факт, что добавление аденозинтрифосфата АТФ полностью восстанавливает экстрагируемость актомиозина (Н. В. Кирсанов, 1963). Обнаруживается увеличение молекулярного веса миозина, изменение его свойств. Уменьшается содержание креатинфосфата до 10—20 раз по сравнению с нормой, уменьшается количество гликогена даже при отсутствии признаков недостаточности сердца, снижается содержание аденозинтрифосфата на 24%, аденозиндифосфата на 40%, падает, а не повышается коэффициент трансформации химической энергии в механическую (М. Е. Райскина, 1955; Ф. З.Ме-ерсон, 1960; Feinstein et al., 1960; Olson et al., 1961; Lombardo et al., 1963).
При сочетании недостаточности кровоснабжения и мышечного перенапряжения обнаруживается не увеличение объема мышечной ткани, как это происходит при истинной гипертрофии, а ее разрушение, уменьшение массы активного миокарда.
Следовательно, увеличение сердца не всегда может служить морфологической документацией гипертонической болезни, признаком истинной (компенсаторной) гипертрофии мышцы сердца. Этиология увеличения сердца многообразна. Увеличение сердца может быть сопряжено с гипоксией миокарда разного происхождения (недостаточность коронарного кровоснабжения, нарушения обмена катехоламинов), оно возможно при нарушениях функций желез внутренней секреции, интоксикациях, нарушениях водного и жирового обмена и т. д. Гипоксия миокарда и нарушения в нем обмена веществ приводят к дистрофическим изменениям его стромы и мышечных клеток (ожирению, отеку, жировой инфильтрации, зернистой дистрофии, склерозу и др.), которые неизбежно связаны с изменением объемных, линейных и весовых показателей составных элементов миокарда, а с ними и сердца в целом. Увеличение сердца может происходить за счет дилятации его полостей. Увеличение
сердца может отражать собой компенсаторную функцию в ответ на повышенные физические нагрузки (компенсаторная гипертрофия), но тогда в основе его лежит физиологическое, а не патологическое увеличение массы паренхиматозной ткани, сопряженное с повышением ее функций.
Применение термина «гипертрофия» нуждается в своем определении — ложная, истинная, патологическая. В каждом конкретном случае для решения вопроса о происхождении гипертрофии необходимо гистологическое исследование. Морфологические исследования судебно-медицинский эксперт должен подкреплять сведениями о прижизненной картине развития заболевания, обращая внимание и на характеристики артериального давления.
Получение сведений о заболевании гипертонической болезнью в комплексе с морфологическими данными позволит судебно-медицинскому эксперту более объективно подойти к разрешению вопросов диагностики заболеваний и причин смерти. Если данные о заболевании гипертонической болезнью отсутствуют, тогда трудность диагностики этого заболевания значительно возрастает в связи со скудностью и ненадежностью морфологических ее критериев. В таких случаях при построении патологоанатомического диагноза судебно-медицинский эксперт должен основываться на тщательном анализе всех возможных морфологических данных, а также на выявлении возможных влияний факторов внутренней и внешней среды.
Учитывая скудность и ненадежность морфологических критериев гипертонической болезни, необходимо изыскивать более надежные показатели с использованием различных методов исследования и, возможно, па уровне субмикроскопических структур.
Глава V
Пути восстановления коронарного кровообращения при атеросклерозе венечных артерий
Наиболее ощутимым для организма является поражение атеросклерозом артерий малого калибра, снабжающих кровью жизненно важные органы.
Артерии сердца — это сосуды относительно малого калибра, вместе с тем они несут большую нагрузку, связанную с чрезвычайно динамичной работой сердца, требующей столь же динамичного кровообращения. При поражении коронарных артерий наблюдается значительная перекалибровка их просвета (стеноз), выключение ряда участков артерий из кровообращения (облитерация, тромбоз), которые приводят к серьезным нарушениям кровообращения в системе венечных артерий, к коронарной и сердечной недостаточности, к нарушениям ритма сердца. В артериях крупного калибра (в аорте) даже более выраженная степень развития атеросклероза не приводит к заметному стенозу просвета, к серьезным нарушениям кровообращения в этом сосуде.
Как показало морфологическое исследование сосудов сердца, скоропостижная смерть от атеросклероза его артерий чаще наступает в тех случаях, когда атеросклероз венечных артерий достигает тяжелой степени, в артериях сердца возникают множественные участки резко выраженного стеноза и обтурации просвета артерии атеросклеротическими бляшками и тромбами, когда стенки артерий утрачивают свойственную им функцию— сократимость и растяжимость. Это приводит к тому, что в кровеносном русле возникают множественные преграды, затрудняющие или совсем прерывающие продвижение крови. Такие изменения просвета венечных артерий, казалось бы, неизбежно должны были привести к прекращению кровоснабжения мышцы сердца. Последняя, лишенная питания, неизбежно должна была бы прекратить свою деятельность или же в миокарде должны были бы развиться грубые структурные изменения (склероз, некроз). Однако наши наблюдения показы
вают, что больные с тяжелыми атеросклеротическими изменениями даже всех магистральных артерий сердца нередко не только доживают до старости, но сохраняют полную трудоспособность и даже не замечают тяжелого заболевания сердца. Тяжелый атеросклероз артерий сердца, иногда неоднократно осложненный тромбозом, может развиваться скрыто и не сопровождаться столь же тяжелыми изменениями миокарда.
В этой связи, естественно, возникает вопрос: за счет каких механизмов обеспечивается кровоснабжение миокарда, если просвет артерий, снабжающих мышцу сердца кровью, неоднократно перекрыт1 бляшками или тромбами? Изучение кровоснабжения сердца с целью выявления этих механизмов показало, что при атеросклерозе в артериальной системе сердца развиваются многочисленные окольные пути кровотока, в той или иной мере компенсирующие недостаточность коронарного кровообращения.
У лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, нами обнаружено 9 интер- и интракоронарных путей компенсации коронарного кровообращения. К ним относятся: 1) интеркоронарные субэпикардиальные анастомозы и коллатерали, 2) каналы тромбов, 3) каналы атеросклеротических бляшек, 4) расслаивающиеся аневризмы стенок венечных артерий, 5) новообразованные сосуды атеросклеротических бляшек, 6) новообразованные или расширенные потенциальные параартериальные сосуды, 7) сосуды Вьессена — Тебезия, 8) артерио-венозные анастомозы гломусного типа и 9) соединительнотканные балки в полости левого желудочка с большим количеством в них мелких сосудов. Придавая каждому из этих путей большое значение в компенсации коронарного кровообращения при атеросклерозе, приводим их характеристики.
1.	Интеркоронарные субэпикардиальные анастомозы и коллатерали
Большая работа, которую выполняет сердце по обеспечению организма кровью, и высокая реактивность сердца на физические и другого рода воздействия внутренней и '
1 В понятие «перекрыт» мы вкладываем такое состояние артерий, когда просвет их полностью закрыт тромбом или резко сужен (от 75% и более) атеросклеротическими бляшками.
внешней среды требуют от сердца высокой приспособляемости. Сердце нуждается в хорошем бесперебойном кровоснабжении. При неизмененных патологическим процессом венечных артериях коронарное кровообращение изменяется в соответствии с потребностями сердца, но иногда оно может стать недостаточным даже при нормальных артериях.
При атеросклерозе венечных артерий сердца возможность развития недостаточности коронарного кровообращения значительно усиливается в связи с сужением или перекрытием кровеносного русла атеросклеротическими бляшками, тромбами, эмболами или вследствие спазма стенок артерий.
Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения указывают на частое несоответствие степени поражения артерий сердца степени поражения миокарда, с одной стороны, и на несоответствие локализации изменений в артериях и в миокарде — с другой. Причину этих несоответствий объяснить только различием вариантов кровоснабжения сердца не всегда возможно.
Частично указанные противоречия раскрываются при изучении анастомозов и коллатералей. У больных, умерших скоропостижно от атеросклероза коронарных артерий сердца, субэпикардиальные интеркоронарные анастомозы и коллатерали обнаруживаются при всех степенях развития атеросклероза, однако наиболее развитыми они бывают в случаях тяжелого и выраженного атеросклероза. Хорошо развитые субэпикардиальные интеркорон^рные анастомозы и коллатерали установлены нами в 59,2% всех исследованных случаев: при клиническом атеросклерозе анастомозы и коллатерали обнаружены в 56,8% наблюдений, при неклиническом — в 62,7%'. Обращает внимание тот факт, что анастомозы и коллатерали начинаются всегда перед участками стеноза и облитерации, а заканчиваются — за ними.
Устанавливается несколько видов интеркоронарных, субэпикардиальных анастомозов и коллатералей: а) мостовидные которые перекидываются в виде мостика через участок стеноза или обтурации либо в пределах одного и того же артериального ствола, либо связывают разноименные стволы (рис. 19). Такого рода анастомозы и коллатерали обычно обнаруживаются в верхней половине желудочков сердца или над предсердиями (36 случаев) : Диаметр сосудистых мостиков составлял 1—Змм;
б) внутрисистемные анастомозы в виде сосудистых петель, соединяющие между собой ветви той или иной магистральной артерии (см. рис. 19, б, в). Внутрисистемные анастомозы наблюдаются преимущественно в среднем и нижнем отделах сердца (30 случаев); в) межсистемные анастомозы в виде сосудистых петель, соединяющих между собой ветви разноименных магистральных артерий (см. рис. 19, г). Межсистемпые анастомозы
Рис. 19. Схема артериальной системы сердца больного В., 61 года (из первой группы больных). Правовенечный тип снабжения сердца.
а — сосудистые «мостики», перекидывающиеся через участки облитерации; б— внутрисистемные сосудистые петли; в — слаборазвитая внутрисистемная сосудистая сеть; г — слаборазвитая межсистемная сосудистая сеть. Анастомозы блокированы тяжелым атеросклерозом — функциональная недостаточность анастомозов. I — задняя стенка левого желудочка сердца; II—задняя стенка правого желудочка; III — передняя стенка правого желудочка; IV — передняя стенка левого желудочка.
локализуются в области верхушки сердца и часто связывают все главные стволы артериальной системы сердца в единую артериальную систему (54 случая). В 15 случаях развивалась межсистемная сосудистая сеть, которая состояла из тоненьких артериальных веточек, иногда заметных только под лупой.
Чаще наблюдается сочетание всех видов анастомозов и коллатералей и намного реже — какой-нибудь один из них. При выраженном и тяжелом атеросклерозе анастб-
мозы обнаруживаются во всех отделах сердца в виде мостиков, внутри- и межсистемных сосудистых петель. При слабо выраженном атеросклерозе в одних случаях отмечаются только мостовидные анастомозы, перекидывающиеся через стенозирующую просвет артерии бляшку, в других — сосудистая петля, соединяющая ветви одноименной или разноименных артерий.
Наблюдения за расположением анастомозов и коллатералей позволяют высказаться не только о компенсаторной их роли, но и о механизме их происхождения, а именно о том, что развиваются анастомозы и коллатерали из ранее существовавших, но находящихся в потенциальном состоянии слаборазвитых сосудов. При прогрессирующем развитии атеросклероза возникают условия для заполнения этих сосудов кровью и для дальнейшего их развития. Как мы себе представляем, включение резервного сосудистого русла в систему коронарного кровообращения происходит следующим образом. С нарастанием стеноза просвета артерий или с его обтурацией резко нарушается отток крови, в то время как перед участком стеноза или обтурации с каждой систолой артериальное давление все более возрастает. Кровь, находясь под высоким давлением, устремляется как в стенозированный просвет артерии (не обеспечивающий оттока всей массы крови), так и в систему резервных мелких сосудов. При прогрессирующем развитии атеросклероза нагрузка на резервные сосуды все более возрастает, что стимулирует включение этих сосудов в общую систему коронарного кровообращения, расширение и дальнейшее их развитие.
Короткие и малоразвитые коллатеральные сосуды малого калибра могут возникать из паравазальных артерий.
Развитие анастомозов приводит к анатомической и функциональной перестройке типов кровоснабжения сердца. Так, на рис. 20 видно, что сужение просвета начального отдела передней нисходящей артерии на 85—90%' и начального отдела правой венечной артерии на 55% привело к значительному расширению огибающего ствола й к образованию внутри- и межсистемных анастомозов (рис. 20, а, б, в, а). В результате такой перестройки огибающая ветвь левой венечной артерии приняла на себя функцию передней нисходящей и частично правой венечной артерии, тем самым произошла
^26 Заказ 6411
161
и анатомическая и функциональная перестройка правовенечного типа кровоснабжения сердца на левовенечный.
Наши наблюдения показывают, что компенсаторная роль анастомозов и коллатералей не безгранична. Развившиеся анастомозы и коллатерали бывают функционально полноценными лишь до тех пор, пока прогресси-
Рис. 20. Схема артериальной системы сердца больной Е., 78 лет. Перестройка правовенечного типа кровоснабжения сердца на левовенечный благодаря развитию мощных межсистемных анастомозов. В процентах обозначена степень сужения просвета коронарных артерий. Стрелками обозначены направления токов крови. I, II, III, IV — обозначают то же, что на рис. 19.
рующее развитие атеросклероза не «блокирует» их функциональную деятельность. Даже множественные, хорошо развитые анастомозы теряют свое компенсаторное значение частично или полностью при прогрессирующем атеросклерозе, при распространении его на анастомозирующие ветви, при тромбозе, эмболии. Примером блокады анастомозирующих ветвей является случай, приведенный на рис. 21. Мощный внутрисистемный анастомоз а оказался функционально неполноценным вследствие тромбоза начального отдела передней нисходящей артерии (9), дистального ее отдела (13—16) и тяжелого атеросклероза начального отдела первой боковой ветви (26).
Морфологическим выражением недостаточности коронарного кровообращения при наличии даже хорошо
развитой сети субэпикардиальных анастомозов и коллатералей являются структурные изменения мышцы сердца. Такие изменения миокарда при наличии анастомозов и коллатералей мы наблюдали в половине случаев.
У больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, блокада анастомозов и коллатералей
Рис. 21. Схема артериальной системы сердца больной X., 82 лет. Правовенечный тип кровоснабжения.
а — мощный анастомоз в виде внутрисистемной сосудистой петли; б — анастомоз в виде сосудистого «мостика», перекидывающегося с правой венечной артерии на переднюю нисходящую артерию; в — анастомоз в виде сосудистого «мостика», перекидывающегося через участок артерии, с резко суженным просветом (7). I, II, III, IV обозначают то же, что на рис. 19 и 20.
Тяжелый атеросклероз коронарных артерий (стеноз, облитерация, множественный тромбоз).
при клиническом атеросклерозе наблюдалась в 46,3%' от всех случаев с анастомозами, а при неклиническом атеросклерозе — в 51,6%. Субэпикардиальные анастомозы и коллатерали при скоропостижной смерти от атеросклероза артерий сердца отсутствовали в 47,3%' общего числа исследованных случаев. Однако, несмотря на то что у одних больных анастомозы не обнаруживались, а у других они в ряде случаев были блокированными, кровоснабжение мышцы сердца все же обеспечивалось и тяжелое заболевание сердца и сосудов иногда
протекало незаметно. Этот факт свидетельствует об участии в компенсации коронарного кровообращения других компенсаторных механизмов. Одним из них является реканализация тромбов.
2.	Реканализация тромбов
В свежих, организующихся и организованных тромбах обнаруживаются каналы различного калибра — от волосных до крупных, видимых невооруженным глазом. Внутренняя поверхность каналов покрыта эндотелиальными клетками.
Калибр и число каналов в тромбах во многом зависят от локализации тромбов в артериальной системе сердца. Наиболее крупные каналы развиваются в тромбах, располагающихся в проксимальных отделах магистральных артерий сердца. В тромбах, развивающихся в резко суженном просвете артерии, в просвете артерии, расположенном между стенозирующими и облитерирующими бляшками и в дистальных отделах венечных артерий, каналы не устанавливаются вовсе или обнаруживаются только волосные канальцы.
Реканализированный тромб уже не является препятствием для кровотока. Проходимость крови через тромб тем лучше, чем крупнее калибр каналов тромба и чем больше их число. При наличии множественных и крупных каналов просвет обтурированной тромбом артерии почти полностью восстанавливается.
При прогрессирующем развитии атеросклероза или при изменении физико-химических свойств крови может возникнуть тромбоз каналов тромба, их декомпенсация. Декомпенсация новообразованных каналов тромба вновь приводит к нарушению коронарного кровообращения со всеми вытекающими отсюда последствиями.
3.	Реканализация атеросклеротических бляшек
Заполнение 5% раствором желатины фиксированных формалином артерий под давлением 120—140 мм рт. ст. дала возможность изучить пути продвижения желатины от устьев венечных артерий до их мелких ветвей. Контролем заполнения просвета артерий явилось их серийное гистологическое исследование. Этот метод позволил раскрыть многие структурные изменения атеросклеро
тических бляшек и стенок артерий, направленные на установление кровотока в артериях сердца.
Наряду с этим использовался и рентгеновский метод для выявления внутрисосудистых окольных кровотоков, однако он не дал положительных результатов, так как наложение теней одного сосуда на другой скрывало многие морфологические детали.
При макроскопическом исследовании венечных артерий мы обратили внимание на следующие явления: при рассечении коронарных артерий на сегменты и при легком нажиме на них пальцем из сегментов легко выделялась застывшая желатина, но часто не в виде сплошного цилиндра, как это следовало бы ожидать, если бы она выделялась только из просвета артерии, а в виде 2, 3 и более столбиков. Чаще число желатиновых столбиков было равно 2—4. Поперечное сечение каждого такого столбика имело разнообразный калибр и форму: цилиндрическую, серповидную и редко кольцевидную; иногда из сегмента выделялись множественные желатиновые «жилки».
При серийном микроскопическом исследовании поперечных сечений артерий сердца оказалось, что при стенозирующем и облитерирующем атеросклерозе венечных артерий в толще атеросклеротических бляшек обнаруживаются щелевидные, кольцевидные или неправильной формы каналы, обычно с гладкими стенками. Реже на стенках определялись выступы из солей кальция.
Сопоставление макроскопических и микроскопических данных убедило нас в том, что эти каналы являются новообразованными проводниками крови, компенсирующими коронарное кровообращение на участках стеноза и облитерации просвета артерий.
Механизм образования каналов в атеросклеротической бляшке сходен с механизмом образования каналов в тромбе (см. стр. 110). При реканализации тромбов и атеросклеротических бляшек решающая роль принадлежит разности артериального давления, которое возникает перед бляшкой и за ней.
С увеличением размеров атеросклеротической бляшки нарастает степень сужения просвета венечной артерии. Постепенно сужение просвета достигает высокой степени, что приводит к нарушению сплошного тока крови. Особенно ощутимыми становятся эти нарушения, когда наблюдаются свежие отложения липоидов в бляш-
Рис. 22. Реканализированные атеросклеротические бляшки.
а — просветы артерий; б — просветы каналов атеросклеротических бляшек Окраска Суданом III и гематоксилином. Увеличение х8.
Рис. 23. Реканализированная атеросклеротическая бляшка. Остаток соединительнотканной части бляшки с резко суженным просветом артерии. Отложение солей кальция в стенке канала бляшки. Окраска гематоксилин-эозииом. Увеличение Х8.
ках, которые в короткое время могут значительно сузить просвет артерии. С увеличением размеров атеросклеротических бляшек и степени стеноза просвета, а также в связи с нарушением оттока крови через стенозированный или обтурированный просвет перед бляшкой начинает возрастать артериальное давление. За бляшкой, наоборот, давление крови снижается, так как нарушается приток крови в дистальный отрезок артерии.
Измененные патологическим процессом артериальные стенки и поверхность атеросклеротических бляшек под механическим воздействием повышенного напора крови надрываются, расслаиваются, разрываются. В надорванные и расслоенные ткани бляшки проникает кровь под большим давлением и продолжает продвигаться далее по направлению от места с высоким давлением крови к низкому, прокладывая себе путь в тканях, которые не могут противостоять напору крови (между слоями бляшек, между волокнами соединительной ткани, через атероматозную ткань). После прорыва крови через преграду (бляшку) из проксимального отдела артерии в дистальный в бляшке образуются кровеносные каналы.
При прохождении крови через атероматозную бляшку током крови атероматозный детрит и рыхлые ткани бляшки постепенно вымываются в дистальный отдел артерии, обычно настолько полно, что в канале бляшки становится уже невозможно их определить. Каналы, возникшие в атероматозных бляшках, имеют различную форму, относительно гладкие стенки (рис. 22). Размеры каналов нередко бывают настолько большими, что по своему калибру они мало отличаются от калибра просвета неизмененной артерии. В ряде случаев от бляшек остаются только те части, которые состоят из плотной фиброзной ткани; от бляшек может остаться лишь одна «покрышка» (см. рис. 22) или бесформенные соединительнотканные конгломераты, или фиброзная часть бляшки с резко суженным просветом (рис. 23). Удаленные током крови ткани бляшки попадают в дистальные отделы артерий сердца, где могут обнаруживаться в виде эмболов, состоящих из атероматозного детрита, обрывков тканей бляшки и частиц извести (рис. 24). Эмболы, проникая в крупные ветви венечных артерий, могут служить причиной острого нарушения сердечной деятельности, ритма сердца.
Рис. 24. Эмбол из солей кальция и атероматозного детрита в просвете дистального отдела коронарной артерии. Окраска гематоксилин-эози-ном. Увеличение Х&
Рис. 25. Структура атеросклеротической бляшки напоминает структуру пещеристых тел. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
Если каналы возникают в многослойных атеросклеротических бляшках, они имеют щелевидную, полулунную или кольцевидную форму и относительно небольшие размеры. Крупные каналы часто бывают одиночными, мелкие — множественными.
При наличии множественных каналов выявляется резкая деструкция бляшек и поперечного сечения артерии, в результате чего поперечное сечение артерий изменяется до неузнаваемости. Иногда структура его напоминает строение пещеристых тел (рис. 25). Первоначальный просвет венечной артерии в таких случаях хстановить невозможно.
Кровеносные каналы атеросклеротических бляшек больших размеров при макроскопическом исследовании легко могут быть приняты за малоизмененный атеросклеротическим процессом просвет артерии (рис. 26). Ошибки такого рода приводят к неправильной оценке развития атеросклероза в артериях сердца (тяжелый атеросклероз может быть расценен как слабо выраженный), к необоснованным заключениям о расхождении клинических и морфологических данных, о несоответствии поражений артерий сердца и миокарда. Микроскопическое исследование артерий сердца в таких случаях позволит правильно решить эти вопросы. Микроскопический контроль необходим при вскрытии артерий не только в сомнительных случаях, но и тогда, когда все кажется ясным. Однако и при микроскопическом исследовании не всегда возможно дифференцировать одни морфологические изменения от других. Это касается случаев, когда изменения отражают разные патологические процессы, сходные по структуре, например реканализацию п васкуляризацию тромбов и облитерирующих бляшек.
В случаях резко выраженного вторичного атерокаль-циноза каналы представляют собой «трубки» с плотными, «окостеневшими» стенками (рис. 27).
Устье каналов атеросклеротических бляшек всегда начинается перед стенозирующей или обтурирующей бляшкой, сам канал идет непосредственно через бляшку и заканчивается за ней. Таким образом, он соединяет просветы проксимального и дистального отделов артерий, разъединенных бляшкой. Это дает основание считать, что каналы атеросклеротических бляшек выполняют дренажную функцию, роль дополнительных кровеносных путей в системе венечных артерий.
Рис. 26. Канал атеросклеротической бляшки большого калибра. Просвет артерии закрыт тромбом. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
Рис. 27. «Окостеневшие» стенки каналов атеросклеротической бляшки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение Х&
Рис. 28. Белый тромб в просвете капала атеросклеротической бляшки. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
Известно, что жизнедеятельные эндотелиальные клетки интимы артерий препятствуют свертыванию крови в сосудах. Казалось бы, что в процессе образования каналов в атеросклеротических бляшках во всех случаях должно быть налицо тромбообразование, однако мы наблюдали его лишь в 5,1.%' случаев и уже в сформированных каналах (рис. 28). Мы склонны объяснить это противоречие тем, что свертыванию крови препятствует большой напор крови перед бляшкой и повышение фибринолитических свойств крови как одно из проявлений адаптации организма, направленной на удаление инородного тела (тромба) или препятствующей образованию тромба.
4.	Расслаивающиеся аневризмы венечных артерий
Наряду с образованием каналов в тромбах и в атеросклеротических бляшках во всех случаях тяжелого и Резко выраженного атеросклероза венечных артерий Развиваются кровеносные каналы между слоями стенок коронарных артерий — расслаивающиеся аневризмы. Если аневризмы возникают между интимой и мышечным
Рис. 29. а, б, в — внутренние расслаивающиеся аневризмы коронарных артерий. Облитерация просвета коронарных артерий. Окраска судаком III и гематоксилином, по Маллори. Увеличение Х8.
слоем артерии, они называются внутренними расслаивающимися аневризмами (рис. 29); если же они располагаются между мышечным и адвентициальным слоями артерии, то — наружными (рис. 30). Часто наблюдается сочетание тех и других.
Стенки аневризм чаще всего состоят из плотной фиброзной ткани, нередко в них откладывается известь в виде «пояска».
Расслаивающиеся аневризмы локализуются в зоне расположения стенозирующих и обтурирующих просвет артерии атеросклеротических бляшек или тромбов и часто одновременно в этой зоне наблюдаются каналы атеросклеротических бляшек и тромбов (рис. 31).
Устья расслаивающихся аневризм располагаются в просвете венечных артерий перед стенозом или обтурацией, а выход их — за участками стеноза или обтурации, т. е. выявляется дренажная функция аневризм. Часто возникает сложная многоканальная система за счет множественных сообщений между просветом артерии, каналов атеросклеротических бляшек и просветом расслаивающихся аневризм (рис. 32 и 33, а).
На рис. 33 представлена схема изменений просвета и
рис. 30. Наружная расслаивающаяся аневризма (а) на участке резкого сужения просвета артерии и его тромбоза — б; в — реканализация атеросклеротической бляшки; д — свежие липоидные отложения у основания атеросклеротической бляшки; г — мышечный слой артерии. Окраска Суданом III и гематоксилином. УвеличениеХ20.
с- 31. Сочетание наружной (а) и внутренней (б) расслаивающихся бляеВрИЗМ стенок коронарных артерий и канала атеросклеротической Ном^рН г — обтурированный просвет артерии. Окраска суда-
111 и гематоксилином. Увеличение Х8.
Рис. 32. Сообщения (обозначены стрелкой) между просветом артерий и расслаивающимися аневризмами (а) и между расслаивающейся аневризмой и каналом атеросклеротической бляшки (б). Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
стенок правой венечной артерии больной Л., 62 лет. g связи с прогрессирующим атеросклерозом в коронарной артерии развились тяжелый стеноз, тромб и обтурирующая атеросклеротическая бляшка. Казалось бы, артерия, обтурированная бляшками и тромбом, должна быть непроходима для крови. Однако при промывании просвета артерии физиологическим раствором, а затем -формалином и при заполнении его желатиновым рас-
Рпс. 33. Схема изменений просвета и стенок правой венечной артерии •Зольной Л., 62 лет, в связи с развитием атеросклероза (I). То же в связи с реканализацией тромба (II), образованием расслаивающихся аневризм, рекапализацией атеросклеротических бляшек (а); 5 — интеркоронарный анастомоз.
твором отмечена хорошая проходимость этих растворов. При исследовании артерии установлены каналы в бляшках (см. рис. 33, а), в стенках артерии (см. рис. 33, а) и интеркоронарный анастомоз (рис. 33, б), соединяющий дистальные отделы правой венечной артерии и передней нисходящей. Эти каналы обеспечивали кровоток в артерии, перекрытой бляшкой и тромбом.
Калибр расслаивающихся аневризм в проксимальных и средних отделах артерий значительно больше, чем калибр аневризм их дистальных отделов. Просвет аневризм имеет различную форму: серповидную, полукруж-
ную, циркулярную (опоясывающую). Механизм образования расслаивающихся аневризм стенок венечных артерий тот же, что и механизм развития каналов в тромбах и бляшках, с той лишь разницей, что каналы образуются непосредственно в тромбе или бляшке, а аневризмы — между слоями артерий..
Несмотря на то что стенки аневризм нередко чрезвычайно истончены, разрыв расслаивающихся аневризм венечных артерий наблюдается исключительно редко (в отличие от расслаивающихся аневризм аорты). Разрыв аневризмы артерий сердца наблюдался всего лишь один раз. Редкость такого осложнения мы объясняем анатомо-топографическими особенностями в расположении артерий сердца и аорты и различной нагрузкой на их стенки. Аорта окружена рыхлыми тканями, а напор крови на стенки ее велик в связи с высоким артериальным давлением в этом сосуде. Расслоенные измененные патологическим процессом стенки аорты не выдерживают напора крови со стороны просвета, а рыхлые ткани, окружающие аорту, не препятствуют растяжению стенок аорты наружу и их разрыву. Венечные же артерии заключены между двумя плотными слоями — эпикардом и миокардом, которые способны сдержать значительный напор крови и тем самым препятствовать острому чрезмерному растяжению стенок и их разрыву. В области расположения расслаивающихся аневризм венечных артерий довольно часто наблюдаются мелкие, а иногда и обширные кровоизлияния в адвентиции. Эти кровоизлияния, как правило, распространяются на окружающую сосуд клетчатку эпикарда. Их происхождение, по-видимому, может быть объяснено диапедезом эритроцитов через тонкую напряженную стенку аневризм или через микроскопические ее надрывы.
Реканализация тромбов, атеросклеротических и атероматозных бляшек, образование расслаивающихся аневризм резко изменяют структуру артерий. Эти изменения выражаются в атрофии и гибели мышечного слоя артерий, в расщеплении, фрагментации и гибели эластических мембран, в развитии новых кровеносных каналов в адвентиции, тогда как в норме в этом слое располагаются только мелкие сосуды, питающие стенки артерий. Образование новых кровеносных путей существенно изменяет гемодинамику артериальной системы сердца. Кровь из неизмененного или мало измененного кровяного 176
русла с широким просветом растекается по узким, ще-девпдным и множественным каналам атеросклеротических бляшек, тромбов и расслаивающихся аневризм и вновь формируется в единый кровоток за тромбом, атеросклеротической бляшкой.
Реканализация тромбов, атеросклеротических бляшек и артериальных стенок частично способствует снятию «блокады» с интеркоронарных субэпикардиальных анастомозов, развившейся в связи с прогрессирующим развитием атеросклероза. По новым кровеносным каналам кровь проникает и в анастомозирующие ветви артериальной системы сердца.
Наши исследования показывают, что прогрессирующий атеросклероз, с одной стороны, способствует развитию преград и препятствий в просвет артерии в виде тромбов, бляшек, эмболов, затрудняющих или прерывающих продвижение крови по артериальной системе сердца, а с другой стороны, эти же самые процессы порождают развитие новых изменений, но с противоположно направленным действием: развиваются новые кровеносные пути, восстанавливающие нарушенное кровообращение. Если оба эти процесса взаимно уравновешиваются, наступает полная компенсация коронарного кровообращения. Развитие атеросклероза может опережать развитие новых кровеносных путей и тогда компенсация коронарного кровообращения является лишь частичной.
При прогрессирующем развитии атеросклероза компенсация коронарного кровообращения может смениться декомпенсацией. Причиной тому, на наш взгляд, являются: 1) волнообразное развитие атеросклероза, следствием чего может явиться блокада ранее развившихся компенсаторных путей кровообращения; 2) как бы широки не были новообразованные кровеносные каналы, они не могут полностью возместить физиологические функции неизмененной артерии, так как утрачиваются такие важные функции, как растяжимость, сократимость, приспособляемость к изменениям нагрузок на артериальную систему сердца; 3) для развития новых кровеносных путей необходимо определенное время, в течение которого в мышце сердца могут развиться те или иные структурные изменения.
Поскольку повышение кровяного давления в артериальном русле венечных артерий является важным условием для развития окольных путей кровообращения,
то в период их образования некоторое повышение давления крови в аорте может оказаться полезным, а снц жение его, наоборот, принести некоторый вред.
Неблагоприятное влияние на процесс образован^ новых кровеносных путей могут оказывать застойные явления в венозной системе сердца. Нарушение оттока крови приводит к полнокровию, стазу крови, повышению внутрикапиллярного давления, паравазальным точечным кровоизлияниям (в 19% всех наблюдений).
Просветы каналов атеросклеротических бляшек и расслаивающихся аневризм, заполненные кровью, внешне весьма сходны с интрамуральными гематомами с кровоизлиянием в атеросклеротические бляшки, поэтому наличие крови в таких каналах легко можно принять за кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.
В отечественной и зарубежной литературе много работ посвящено изучению кровоизлияний в атеросклеротические бляшки. Интерес к интрамуральным кровоизлияниям в основном вызван двумя причинами: 1) частотой случаев их обнаружения и 2) теми последствиями, к которым приводят эти кровоизлияния.
По данным Durlacher с соавторами (1953), кровоизлияния в фиброзно-атероматозных бляшках найдены у всех больных, умерших внезапно от атеросклероза венечных артерий сердца, и у 54% из 135 — у умерших от этого заболевания в клиниках.
Blake, Springer (1958) такие изменения встречали у мужчин старше 45 лет в 75% случаев и у женщин в 28% всех случаев атеросклероза венечных артерий. Этим они пытались объяснить и более высокий процент числа случаев смерти от атеросклероза мужчин по сравнению с женщинами. А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов (1963) интрамуральные кровоизлияния видели в липоидно-фиброзных бляшках у всех больных в возрасте до 30 лет и в липоидно-фиброзных бляшках более крупных размеров— у больных в возрасте старше 30 лет. Wartmen (1938), Master, Dack, Joffe (1941), Vater с соавторами (1951), Lungeth, Ruwaldt (1957) считают, что кровоизлияния в бляшки являются одним из серьезных осложнений атеросклероза венечных артерий, так как они служат наиболее: частой причиной полного закрытия просвета артерий.
Продукты распада эритроцитов и фибрина в зоне кровоизлияний служат дополнительным источником холестерина, способствуют нарушению окислительных про-178
цессов, развитию гипоксического состояния в тканях бляшки и пропитыванию их белками крови. Все это способствует прогрессированию атеросклероза (А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов, 1963; Dequid, 1946).
Затекание крови под отслоенные атеросклеротические бляшки способствует образованию клапанообразных бляшек, которые под действием кровяного тока могут отклоняться в сторону просвета артерии и полностью его перекрывать (В. В. Нестайко, 1961). Выпячиваясь в просвет венечных артерий, интрамуральные гематомы увеличивают степень его сужения (К. Г. Волкова, 1949; С. X. Хамитов, 1953).
Интрамуральные кровоизлияния являются одной из причин тромбообразования и тем самым причиной «коронарной катастрофы», развития инфаркта миокарда. Д. М. Гротель (1945), М. И. Золотова-Костомарова (1950), С. X. Хамитов (1953), Paterson (1938), Horn, Finkelstein (1940), Martin с соавторами (1965) у шофера, умершего внезапно за рулем автомобиля, Kurren (1965) у молодой женщины во время надевания чулок и у мужчины средних лет во сне, умерших внезапно, констатировали расслаивающиеся аневризмы огибающей ветви левой венечной артерии с атеросклеротическими бляшками в интиме артерии и пристеночным тромбозом (в первом случае), со стенозом просвета сосуда, разрывами и извитостью внутренней эластической мембраны (во втором и третьем случае). Причину внезапной смерти авторы объясняли наличием расслаивающихся аневризм, развитие которых, по их мнению, явилось следствием врожденного дефекта сосудистой стенки, в частности эластических мембран.
Противоположного мнения придерживаются Н. Н. Аничков с соавторами (1957), Е. А. Дикштейн (1957). Они считают, что интрамуральные гематомы не могут приводить к острому закрытию просвета артерий, поскольку кровоизлияния эти редко имеют большие размеры, располагаются между адвентицией и средней оболочкой в виде затеков и отделены от бляшки слоем плотной ткани, которая препятствует выбуханию бляшки в просвет артерии. Исключается ими и прямая связь кровоизлияний в бляшках с развитием тромбов и с «коронарной катастрофой».
Мы разделяем точку зрения Н. Н. Аничкова и Е. А. Дикштейн. Действительно, ни в бляшках, ни в стен-
Рис. 34. Четкие границы каналов атеросклеротических бляшек,, в просвете которых видна кровь. Просвет артерии сообщается с просветом каналов атеросклеротической бляшки. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.
ках артерий не обнаруживаются настолько большие кровоизлияния, чтобы они сколько-нибудь смогли сузить просвет артерии.
О генезе интрамуральных кровоизлияний существуют различные мнения. Так, С. X. Хамитов (1956), Л. Г. Ша-месова (1956), Ф. И. Юстер (1956), Н. Н. Аничков с соавторами (1957) и В. Т. Лямцев (1957) развитие интрамуральных гематом объясняют проникновением крови из просвета артерий в атеросклеротические бляшки. Этому способствуют отек и плазматическое пропитывание поверхностных отделов бляшек, разрыхление, надрывы и разрывы их, дистрофические изменения. При наличии очень крупной бляшки и тонкой соединительнотканной ее «покрышки» кровь из просвета артерии по щелям между волокнами соединительной ткани в большом количестве проникает в бляшку, образуя массивные гематомы. Такой точке зрения противоречат наблюдения А. М. Вихерта и А. Ф. Ушкалова (1963). Ими установлены кровоизлияния в бляшках у лиц в возрасте до 40 лет без нарушения интимального покрова.
Другой путь образования интрамуральных гематом — это разрыв новообразованных тонкостенных сосудов в бляшке или в адвентиции. Разрыву их способствуют: повышенная хрупкость, понижение опорной функции окружающих сосуды тканей вследствие атероматозных изменений, повышение капиллярного и артериального давления. При снижении ригидности артерий во время сокращения сердца возможны перегибы венечных артерий и чрезмерное натяжение стенок в этом месте с последующим разрывом субинтимальных сосудов. Roberts (1947), Boyd (1928) причиной их считают воспалительные изменения в артериальных стенках.
Форма и размеры кровоизлияний различны. Кровоизлияния могут быть в виде узкого кольца, полулуний, очагов в центре бляшек. Наиболее крупные кровоизлияния обнаруживаются в бляшках, содержащих известь (А. М. Вихерт, А. Ф. Ушкалов).
Наши исследования показали, что скопление крови в новообразованных каналах бляшек и в стенках артерии до некоторой степени сходно с кровоизлияниями (рис. 34), однако выявляются и четкие различия. Кровоизлияния, как правило, имеют неправильную форму, нечеткие границы, малые размеры (мелкоточечные), располагаются паравазально. Кровь обнаруживается всегда непосредственно в тканях бляшки. При промывании артерий физиологическим раствором кровоизлияния не смываются.
Основную массу кровоизлияния составляют тромбоциты и эритроциты (роль в сужении просвета артерий мелкоточечных кровоизлияний в бляшках и стенках венечных артерий весьма сомнительна).
Другая картина наблюдается при реканализации тромбов, бляшек, стенок артерий. Поскольку новообразованные кровеносные каналы имеют четкие границы и различную форму: щелевидную, полулунную, кольцевид-нию, неправильную, нередко большие размеры (в атероматозных бляшках), то и скопления крови в этих каналах повторяют их форму и имеют столь же четкие границы, как и кровеносные каналы. В каналах определяются элементы белой и красной крови. В зоне скопления крови нет сосудов, наличие и разрыв которых могли бы послужить причиной кровоизлияний. При промывании артерий кровь из каналов вымывается. Наличие крови в каналах не изменяет калибра просвета артерий, по-
Рис. 35. Васкуляризация ате-росклерот и ч е-ских бляшек (а,, б, в, г, д). Но-вообраз о в а н-ные сосуды имеют различный калибр. Окраска Суданом III и гематоксилином.
Увеличение Х8.
скольку каналы эти развиваются на тех участках арте-рПп, где просвет уже изменен настолько, что он утрачи-раст свойственную ему функцию проводника крови.
5,	Васкуляризация атеросклеротических бляшек
В атеросклеротических бляшках, стенозирующих просвет венечных артерий, часто обнаруживаются тонкостенные новообразованные кровеносные сосуды. Одни из них располагаются у основания атеросклеротических бляшек в зоне скопления лимфоидных элементов и по-лпбластов. При этом наиболее крупные сосуды локализуются непосредственно вблизи к мышечному слою артерии, а наиболее мелкие — вдали от него (рис. 35). В других случаях тонкостенные кровеносные сосуды развиваются в зоне действия макрофагов и полибластов, в среднем и внутреннем слоях атеросклеротической бляшки, на участках резко выраженного липоидоза или бурного развития соединительной ткани.
Такие сосуды чаще бывают более крупными, чем сосуды у основания бляшки. В стенке их иногда обнаруживаются липоиды.
Этот факт свидетельствует о различном происхождении сосудов в атеросклеротической бляшке. Мы полагаем, что образование первых из них связано с прорастанием сосудов в атеросклеротическую бляшку из ад-всптпции через мышечный слой артерии, образование вторых — с процессами резорбции и развитием соединительной ткани в бляшке. И те и другие сосуды выполняют дренажную функцию, однако компенсаторная роль их ограничена малым калибром.
Значение их в компенсации кровообращения может быть оценено как вспомогательное при наличии других, более мощных путей компенсации коронарного кровообращения.
Компенсаторная роль новообразованных кровеносных сосудов утрачивается с развитием в них явлений дистонии, стаза и патологических процессов (липоидоза, гпалиноза, фибриноидного некроза).
Дистония, стаз в новообразованных сосудах бляшек проявляются расширением сосудов в одних отделах и снижением — в других. Стенки расширенных сосудов истончены, в просвете их содержится огромное количество эритроцитов, вокруг сосудов возникают мелкооча
говые и диффузные кровоизлияния. В суженных сосудЛ бляшек стенки утолщены. В некоторых из них пр| окраске Суданом III определяются липоиды, при окрасЛ эозином — ярко-розового цвета гиалин, при окрасм пикрофуксином — желтого цвета плазмы белки. Иногд в стенках артерий определяется большое количеств зернистых масс, в таких случаях стенка сосудов утрачг вает свойственную ей структуру. Зернистые массы хс рошо выявляются при окраске по Маллори. Нередко паравазальной зоне отмечается репаративная клеточна: реакция со стороны адвентициальных элементов. Нали чие ее А. В. Смольянников (1966) оценивает как призна] давности патологического процесса, составляющей не! сколько дней.
В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий и его осложнений паретическое раа ширение сосудов бляшек установлено в 76%’ случаев, паравазальные кровоизлияния — в 7Г%', периваскулярный отек, выраженный в различной степени,— в 27%J плазморрагия — в 9%', гиалиноз — в 13%, липоидоз— в 31% и фибриноидный некроз — в 15%' случаев. Все эти изменения могут быть расценены как результат нарушения гемодинамики в коронарных артериях и в новообразованных сосудах, как результат распространения атеросклеротических изменений с крупных сосудов сердца на мелкие и как результат гипоксии сосудистых стенок и миокарда, с которыми связано нарушение процессов обмена в магистральных и интрамуральных сосудах.
6.	Развитие сети артериальных сосудов
В адвентиции артерий соответственно расположению тромбов, стенозирующих и облитерирующих атеросклеротических бляшек наблюдаются расширение и увеличение числа параартериальных сосудов (рис. 36).
При заполнении раствором желатины магистральных артерий сердца этим раствором заполнялись и паравазальные сосуды, что свидетельствует о непосредственной связи их с просветом артерий п тем самым об их участии в компенсации коронарного кровообращения. Роль параартериальных сосудов в компенсации кровообращения является подсобной ввиду относительно малого их калибра.
Рис. 36. Расширенные параартериальиые сосуды. Стаз крови.
Окраска по Маллори. Увеличение Х20.
В паравазальных сосудах часто обнаруживаются явления дистонии, стаз крови и множественные мелкие диа-педезные кровоизлияния. Такого рода процессы снижают компенсаторную роль паравазальных сосудов.
7.	Участие сосудов Вьессана — Тебезия в кровообращении сердца
При заполнении венечных артерий раствором желатины он в том или ином количестве всегда оказывался в полостях желудочков сердца. На гистотопограммах миокарда определялись очаги скопления желатины в мышце сердца или в области рубцовых полей. При микроскопическом исследовании этих очагов устанавливаются сосуды Вьессана — Тебезия в виде новообразованных сину-соидов, узких сосудистых щелей или древовидных разветвлений (рис. 37). Через сосуды Вьессана — Тебезия устанавливается непосредственная связь венечных артерий, вен и капилляров миокарда с полостями сердца.
Большое количество анастомозов между коронарными артериями, капиллярами и венами миокарда может обеспечить питание мышцы сердца непосредственно из полостей сердца (М. Я. Арьев, 1949; Б. В. Огнев, 1949; С. П. Ильинский, 1953, 1961; В. Д. Арутюнов, 1960).
А. И. Озерай (1956) рассматривает сосуды Вьессана— Тебезия как «шлюзовую» систему, через которую
Рис. 37. Древовидные разветвления сосудов Вьессана — Тебезия в мышце сердца — бив зоне фиброзного поля — а, в. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение XI20.
кровь из венечных артерий может выбрасываться в мало наполненную камеру сердца и тем самым компенсировать дефицит наполнения полостей сердца.
При избытке крови в полостях сердца (при пороках сердца, при сердечно-легочной недостаточности) кровь, наоборот, может оттекать из полостей сердца по сосудам Вьессана — Тебезия.
С. Э. Силканс (1957), С. П. Ильинский (1949, 1953), В. Д. Арутюнов (1960) придают сосудам Вьессана — Тебезия большую роль в организации инфаркта миокарда и в формировании рубца. При патологических состояниях миокарда авторы наблюдали компенсаторное расширение предсуществующих сосудов и образование новых сосудов Вьессана—Тебезия. Однако компенсирующее значение таких сосудов может утрачиваться вследствие склеротических изменений, тромбоза или облитерации просвета сосудов Вьессана — Тебезия при инфарктах миокарда.
В зоне рубцовых полей мы наблюдали вовлечение сосудов Вьессана — Тебезия в склеротический процесс. Стенки таких сосудов резко утолщались за счет разрастания соединительной ткани, просвет их суживался, иногда, наоборот, наблюдалось дистоническое расширение с паравазальными диффузными кровоизлияниями или облитерация просвета. По периферии рубцовых полей и вдали от них мы наблюдали широко ветвящиеся, древовидные сосуды Вьессана — Тебезия с тонкими стенками.
8.	Артерио-венозные анастомозы гломусного типа и типа замыкающих артерий
На участках организующегося инфаркта миокарда, в области рубцовых полей и расположения хронических аневризм сердца наблюдается развитие новых замыкающих артерий, сосудов гломусного типа. Эти сосуды возникают вокруг недифференцированных кровеносных сосудов и имеют мощный мышечный слой, при помощи которого просвет этих артерий может расширяться или суживаться вплоть до полного закрытия. Поскольку замыкающие артерии связывают мелкие артерии с венами, то изменение их просвета может влиять на направление тока крови в периферических сосудах. В этом и заключается их основная компенсирующая роль.
По мнению А. В. Рывкинда (1948, 1956), замыкаю* щие артерии сердца представляют собой в морфологи* ческом и функциональном отношении специализирован ные отделы мелких разветвлений венечных артерий. Замыкающие артерии являются чрезвычайно тонким регулятором кровообращения, выполняют роль «буфера», сдерживающего ток крови, поступающей в венечные ар^ терии под очень высоким давлением, регулируют резкий колебания кровяного тока, связанные с сердечными сокращениями. При нервнорефлекторных изменениях функции замыкающих артерий, например при сильно затянувшемся замыкании, развивается малокровие соответствующего отдела миокарда с последующими изменениями ткани.
При инфарктах миокарда в стадии организации или в зоне рубцовых полей, особенно в случаях с образованием аневризм, наблюдается развитие новых замыкающих артерий. При этом замыкающие артерии также могут подвергаться склеротическим изменениям, инволюции.
Артерио-венозные анастомозы, представляя собой соединение мелких артерий с венами, могут обеспечить непосредственное поступление крови в вены, минуя капилляры, прекапилляры и мелкие артерии мышечного типа. Мощный мышечный слой в стенках замыкающих артерий может сократить просвет их вплоть до полного закрытия, изменяя направление тока крови в периферических сосудах (П. О. Ульянецкая, 1957).
9.	Образование соединительнотканных перекладин в полости левого желудочка с большим количеством кровеносных сосудов в них
В 2 случаях из 180 при резко выраженном кардиосклерозе миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки в полости левого желудочка сердца мы наблюдали густую сеть, сплетенную из множества соединительнотканных перекладин, перекидывающихся с одной стенки на другую или с одного участка стенки на другой. Диаметр перекладин не превышал 3 мм. Эта сеть в одном случае занимала всю полость левого желудочка от верхушки до митрального клапана, в другом — только нижнюю половину полости левого желудочка. В каждой перекладине определялось множество мелких
Рис. 38. Поперечное сечение соединительнотканных перекладин полости левого желудочка сердца. Видно множество мелких кровеносных сосудов и щелей, заполненных раствором желатины. Увеличение Х40.
сосудов и щелей, а в центре — более крупные сосуды (рис. 38) и все они были заполнены раствором желатины, что свидетельствовало о связи этих сосудов с просветом венечных артерий. В целом такое сплетение соединительнотканных перекладин одновременно представляло собой густую сеть из сосудов различного калибра. Можно допустить, что эта сеть из балок постепенно возникала в процессе развития кардиосклероза, возмещая собой недостаточность коронарного кровообращения миокарда.
Все изложенное выше показывает, насколько сложные преобразования возникают в системе венечных артерий при атеросклерозе. С развитием в коронарных артериях патологических процессов включаются сосуды, способные потенциально функционировать, или дополнительно развиваются новые сосуды, новые проводники крови, которые непосредственно принимают участие в компенсации нарушенного кровообращения. При атеросклерозе устанавливается единство и взаимообусловленность в развитии двух различных по своим последствиям
процессов. С одной стороны, атеросклероз способствует нарушениям коронарного кровообращения, с другой — этот же процесс способствует образованию новых кровеносных путей, в той или иной мере компенсирующих нарушение коронарного кровообращения.
Необходимым условием для развития окольных путей кровообращения являются образование препятствия для кровотока в виде тромбов и атеросклеротических бляшек, с одной стороны, и повышение артериального давления перед бляшкой или тромбом в такой степени, чтобы этот напор крови превышал сопротивление их тканей,— с другой. Возрастанию напора крови способствует систолическое нагнетание крови в артерию и нарушение оттока крови через стенозирующие или обтурирующие просвет артерии тромб, бляшку, эмбол.
Компенсация венечного кровообращения чаще осуществляется путем одновременного развития различных видов окольного кровообращения: интеркоронарных субэпикардиальных анастомозов, каналов в тромбах, бляшках и в стенках артерий, широкой сети паравазальных сосудов, сосудов Вьессана — Тебезия, сосудов гломусного типа. Кровообращение в венечных артериях в связи с атеросклерозом многократно и значительно перестраивается. Включаются различные компенсаторные механизмы, направленные на компенсацию прогрессирующего нарушения коронарного кровообращения. Й трудно сказать, какой из всех видов компенсации коронарного кровообращения в данный момент является ведущим. Возможно, в какой-то стадии развития атеросклероза главную роль в компенсации кровообращения выполняют меж- и внутрисистемные субэпикардиальные анастомозы. С прогрессированием патологического процесса включаются новые механизмы компенсации и утрачивается роль первично возникших. Определяется взаимно обусловленное участие всех видов новообразованных и потенциально существовавших окольных путей кровообращения.
Именно в столь многообразной и совершенной компенсации коронарного кровообращения мы видим причину бессимптомного развития атеросклероза или наличия длительных «светлых» промежутков при клиническом атеросклерозе в случаях резко выраженного стеноза просвета венечных артерий, его облитерации атеросклеротическими бляшками, обтурации просвета тром-190
ба ми. Именно этим можно объяснить частое несоответствие поражения артерий сердца и миокарда и то, что прп тяжелом поражении артерий сердца больные нередко доживают до глубокой-старости, и, наконец, можно понять, почему в некоторых случаях не проявляется коронарная недостаточность даже при повышенных требованиях к сердечной деятельности (при физических и нервных напряжениях).
При прогрессирующем развитии атеросклероза компенсирующее значение новых окольных путей кровообращения постепенно ослабевает и может наступить декомпенсация коронарного кровообращения со всеми вытекающими отсюда последствиями. В этой стадии развития заболевания возможно выявление скрытой коронарной недостаточности.
Заключение
За годы Советской власти продолжительность жизни человека в СССР увеличилась почти вдвое, достигнув в среднем 70 лет. Однако такие заболевания, как атеросклероз и гипертоническая болезнь, до сих пор являются наиболее частой причиной временной и стойкой утраты трудоспособности и смерти (в том числе и скоропостижной) людей всех возрастных групп.
Среди различных локализаций атеросклероза наибольшее значение приобретает атеросклероз коронарных артерий сердца. Коронарная болезнь сердца распространена во всем мире и представляет собой одну из главных проблем здравоохранения (в соответствии с решением Комитета ВОЗ в 1962 г. термин «коронарная болезнь сердца» является синонимом термина «ишемическая болезнь сердца»). Из доклада научной группы ВОЗ по вопросам патологоанатомической диагностики острой ишемической болезни сердца (1971) следует, что в индустриальных странах именно на эту болезнь приходится 2/з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей в возрасте от 45 до 64 лет. Имеются данные об увеличении частоты случаев ишемической болезни сердца в этих странах, особенно среди мужчин в возрасте 40—49 лет. В прогностическом плане научной группой ВОЗ высказано предположение о том, что по мере дальнейшей индустриализации и урбанизации стран частота этого заболевания в них будет продолжать возрастать.
В Советском Союзе, несмотря на высокие статистические показатели смертности от ишемической болезни сердца, такие пессимистические прогнозы не разделяются, прежде всего потому, что в нашей стране борьба с этими заболеваниями все возрастает. Одним из важных моментов в этой борьбе является изучение коронарной болезни сердца, в частности немалый интерес для здравоохранения представляет изучение скоропостижной 192
смерти от атеросклероза коронарных артерий сердца. Сведения о ней дают более полное представление о различных формах проявлений этого распространенного заболевания.
В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий результаты морфологического исследования артерий и мышцы сердца часто находятся в противоречии с тем состоянием, которое можно предположить на основании анализа клинических данных. Оно выражается в несоответствии степени поражения венечных артерий и миокарда характеру и степени их клинического проявления; тяжелый атеросклероз артерий сердца, иногда неоднократно осложненный тромбозом, может развиваться скрыто или, наоборот, при слабой степени его развития выявляются симптомы тяжелого заболевания сердца. На тот факт, что степень выраженности анатомических изменений стенок артерий не всегда соответствует клиническому проявлению болезни, обращают внимание многие исследователи. Указывается также и на трудности прижизненной диагностики атеросклероза в связи с бессимптомным его развитием.
При рассмотрении проблемы коронарной болезни сердца (атеросклероза венечных сосудов) в аспекте выявления прижизненной картины заболевания многочисленными исследованиями установлено, что ишемическая болезнь сердца может развиваться как скрыто, так и проявляя себя теми или иными симптомами.
В развитии атеросклероза венечных артерий, заканчивающегося скоропостижной смертью, усматриваются некоторые различия сравнительно с атеросклерозом, наблюдаемом клиницистами. Это и понятно, если учесть, что случаи скрыто развивающегося и закончившегося скоропостижной смертью атеросклероза не попадают в поле зрения клиницистов, а являются объектом изучения судебных медиков. Если на клиническом материале выделяются две стадии развития атеросклероза (доклиническая, или скрытая, и клиническая), представляющие единое целое в развитии коронарной болезни, то на материале скоропостижной смерти определяются две самостоятельные формы развития атеросклероза. Одна из них характеризует латентное развитие атеросклероза от его начальных стадий до наступления смерти (скрытое развитие атеросклероза венечных артерий выявлено у 35%' из 180 исследуемых). При латентном развитии атероскле-
.роза умирают практически здоровые люди, не подозре-| вавшие о наличии у них серьезного заболевания сердца? и сосудов.
Бессимптомно развивающийся атеросклероз является1 наиболее ярким примером несоответствия клинических и морфологических данных. При латентном его развитии тяжелая степень атеросклероза наблюдалась в 61,9%' случаев, при этом тяжелый атеросклероз одновременно трех магистральных артерий установлен в 29,9%’ случаев, двух главных стволов — в 33,2%’ и одного главного ствола — в 36,9%' случаев. Наряду с поражением артерий сердца отмечаются дистрофические, некротические и склеротические изменения миокарда. Не обращаясь к врачам, больные этой группы клинически не изучались.
Ко второй форме развития относится атеросклерозе клиническими проявлениями (65’%’ всех исследованных) Особенности клинического развития коронарной болезни сердца позволили выделить три категории больных. В первую категорию вошли больные, не обращавшиеся к врачам, а поэтому, как и при латентном развитии атеросклероза, остававшиеся вне поля зрения клиницистов. Такое положение обусловлено кратковременностью и настолько слабой выраженностью симптомов заболевания органов кровообращения, что они не настораживали больных и окружающих людей на возможность тяжелых последствий, тем более смертельного исхода (17,9%: от общего числа умерших скоропостижно от коронарной болезни сердца с клиническими проявлениями). Вторую категорию больных составляют люди, обращавшиеся за медицинской помощью по поводу заболеваний сердечнососудистой системы. При этом характер и продолжительность проявлений болезни были такими, что позволяли ограничиваться только амбулаторным лечением (45,2%| наблюдений). Третью категорию составляют больные, которые пользовались и амбулаторным, и стационарным лечением в связи со значительными, нередко угрожающими жизни и отягчавшими состояние больных проявлениями коронарной болезни сердца (36,9%), из них более половины находились на стационарном лечении по поводу острого инфаркта миокарда. Симптомы атеросклероза коронарных артерий в этих случаях характеризуются разнообразием: постоянным ощущением сжимания, давления, жжения или неопределенных болей в области сердца; приступами стенокардии, одышки или
удушья; ангинозно-астматическими приступами. У одного и того же больного нередко один приступ протекает по типу грудной жабы, другой — по типу стенокардии пли в виде не типичных для заболеваний сердца и сосудов симпотомов. Характерно, что между периодами клинического проявления заболевания всегда наблюдаются периоды бессимптомного, латентного развития атеросклероза венечных артерий («светлые промежутки») продолжительностью до года и более. В эти периоды больные до некоторой степени успокаиваются и перестают посещать врача, что, создавая паузу в наблюдении за больными, лишает клиницистов возможности судить о динамике заболевания и о причине скоропостижной смерти.
Давность клинических проявлений атеросклероза артерий сердца, закончившегося скоропостижной смертью, у мужчин в 47,3% случаев не превышала 3 лет, у женщин в преобладающем большинстве случаев (67,5%) давность явного страдания сердца составляла более 5 лет. Скоропостижная смерть чаще наступала тогда, когда атеросклероз достигал тяжелой степени (в 68,2% случаев). Тяжелый атеросклероз одновременно трех главных стволов венечных артерий при атеросклерозе с клиническими проявлениями установлен в 40%' случаев, двух магистральных артерий — в 41%' и одного главного ствола — в 19%' случаев. Поражение артерий сердца сопровождалось выраженными дистрофическими, некротическими и склеротическими изменениями миокарда.
На основании того, что давность клинических проявлений коронарной болезни была сравнительно небольшой, а степень поражений артерий сердца — значительной, можно предполагать, что клиническому проявлению заболевания предшествовал период скрытого развития атеросклероза.
На основании анализа клинико-морфологических данных по атеросклерозу венечных артерий с исходом в скоропостижную смерть мы рекомендуем классификацию атеросклероза, которая дополнит предложенную А. Л. Мясниковым (1956, 1958).
При атеросклерозе с клиническими проявлениями соотношение числа скоропостижно умерших мужчин и женщин составляет 1,3: 1, а при атеросклерозе без клинических проявлений — 2,5:1. Скоропостижная смерть мужчин наступает в более молодом возрасте, чем жен
щин. Разница в возрасте при атеросклерозе с клиническими проявлениями достигает 10 лет, а при латентно развивающемся — 20 лет. Обзор литературы подтверждает полученные нами сведения о сдвигах в сторону увеличения числа случаев смерти от острой ишемической болезни сердца среди мужчин и в сторону более молодого возраста.
Классификация атеросклероза коронарных артерий с исходом в скоропостижную смерть
Стадия
Патологоанатомические	Клинические
изменения
проявления
Первая форма — латентный атеросклероз
Не исключает всех степеней развития атеросклероза (от начальной до тяжелой, с осложнениями и без осложнений), дистрофических, некротических, склеротических изменений мышцы сердца.
Субъективные симптомы атеросклероза не выявляются; умирают практически здоровые лица
Вторая форма — атеросклероз с клиническими проявлениями
Первая стадия, скрытая, доклиническая	Не исключает всех степеней Субъективные развития атеросклероза и пора- симптомы пе выяв-жения мышцы сердца	ляются
Вторая стадия, клиническая	Преобладают тяжелая степень Характер, сила и развития атеросклероза артерий продолжитель-сердца, выраженные дистрофиче- ность симптомов ские, некротические, склеротиче- заболевания серд-ские изменения миокарда	ца и сосудов раз- нообразны. Смерть наступает в период относительного благополучия
Наряду с общеизвестным значением возраста и пола при атеросклерозе венечных артерий отмечается немаловажная роль и других факторов: ожирение (оно установлено в 42,7,% всех случаев атеросклероза с клиническими проявлениями и в 20,6% —атеросклероза без клинических проявлений), неблагополучная в отношении заболевания сердца и сосудов наследственность (соответственно в 4,3 и 14,3%), злоупотребление алкоголем (в 25,1 и 32%), гипертония (в 49,7 и 51,2%), ограничение движений, нарушения режима питания, перееда
ние, злоупотребление животными жирами и мясной пищей (выявлены более чем в половине случаев), курение (в 38,5 и 41,3%) и другие, не всегда учитываемые влияния внутренней и внешней среды.
Влияние эндогенных и экзогенных факторов на течение и исход атеросклероза не следует рассматривать изолированно, поскольку генетически они взаимосвязаны. Так, например, наблюдается такое сочетание: неправильное питание — недостаточная подвижность — ожирение— гипертония или другая цепь: чрезмерное физическое или психоэмоциональное напряжение — злоупотребление курением — гипертония — употребление алкоголя.
Кровоснабжение различных отделов сердца во многом зависит от типов строения артериальной системы. Различают правовенечный, левовенечный и равномерный вариант кровоснабжения. Магистральные артерии сердца и их ветви связаны друг с другом интеркоронарными анастомозами, обеспечивающими кровоснабжение миокарда одновременно из системы левой и правой венечных артерий. При наличии интеркоронарных анастомозов четкие различия между вариантами строения венечных артерий стираются. В таких случаях можно говорить только о преимущественном участии правой или левой венечной артерии в кровоснабжении того или иного отдела сердца. Учет типов кровоснабжения сердца имеет практическое значение, так как дает возможность сопоставить локализацию изменений в артериях и мышце сердца и понять причины кажущегося несоответствия в локализации этих изменений.
Зная особенности кровоснабжения сердца в каждом конкретном случае и сопоставляя их с региональным размещением патологического процесса в артериях и миокарде, действия судебно-медицинского эксперта будут целенаправленными.
Учитывая важность определения типов кровоснабжения сердца, мы разработали метод, позволяющий определить вариант кровоснабжения сердца при вскрытии трупа. Основное требование этого метода сводится к тому, что первичным должно быть исследование артерий сердца. Вскрытие полостей сердца и миокарда производится только после исследования артериальной системы. Вторым требованием является исследование не только главных стволов венечных артерий, но и всех крупных их вет
вей. Предлагаемый метод вскрытия прост, не требует дополнительной затраты времени и потому может быть широко использован в судебно-медицинской практике. Метод гарантирует снижение диагностических ошибок по установлению тромбоза и степени развития атеросклероза.
У больных, умерших скоропостижно от коронарной болезни сердца, выявлено прогрессирующее развитие атеросклероза. При таком развитии возникают условия для нарушений гемодинамики и развития недостаточности кровоснабжения в коронарной системе сердца и наряду с ними ишемии миокарда. Причинами их возникновения являются следующие изменения: 1) неравномерное развитие атеросклеротических бляшек на протяжении одной и той же артерии сопровождается неравномерным сужением просвета артерии, в результате чего ламинарное движение крови сменяется турбулентным, на отдельных участках изменяется скорость движения крови и уровень ее давления; 2) стеноз просвета артерий атеросклеротическими бляшками приводит к сокращению массы циркулирующей крови в венечных артериях; 3) на некоторых участках артерий просвет полностью перекрывается обтурирующими атеросклеротическими бляшками или тромбами, в результате чего продвижение крови на этом участке артерии полностью прерывается (при атеросклерозе с клиническими проявлениями число обтурирующих бляшек было равным 181, тромбов — 80, при латентном атеросклерозе — соответственно 101 и 40); 4) потеря эластичности артериальных стенок приводит к тому, что движение крови осуществляется уже по трубкам с неподатливыми или неравномерно растяжимыми стенками. Из физиологии кровообращения известно, что в эластичных трубках при прерывистой работе насоса (сердца) жидкость течет непрерывной струей за счет эластической тяги артериальных стенок. Продвижение жидкости через трубку с неподатливыми стенками происходит с той же ритмичностью, с какой работает насос (сердце), т.е. жидкость (кровь) вытекает прерывистой струей, толчками (пульсирует); 5) смещение клапанообразных бляшек может привести к резкому стенозу или перекрытию просвета артерии; 6) резервные возможности измененных атеросклерозом артерий сердца резко ограничены и потому кровоснабжение миокарда становится не адекватным его функциональной деятельности;
7) ишемия и гипоксия миокарда, вызванные недостаточностью кровоснабжения, еще более осложняют эту недостаточность (нарушение капиллярного кровообращения в связи с отеком миокарда, изменения гемодинамики в связи с аритмиями сердца).
Такого рода изменения просвета венечных артерий, казалось бы, неизбежно должны были привести к прекращению кровоснабжения мышцы сердца, т. е. к смерти. Однако наши наблюдения показывают, что больные с тяжелыми атеросклеротическими изменениями даже всех магистральных артерий сердца нередко не только доживают до старости, но сохраняют полную трудоспособность и часто не замечают тяжелого заболевания сердца.
Наши исследования показывают, что прогрессирующий атеросклероз, с одной стороны, способствует развитию препятствий (стеноза, обтурирующих бляшек и тромбов), затрудняющих или прерывающих продвижение крови по артериальной системе сердца, а с другой — эти же процессы порождают развитие новых изменений, но с противоположно направленным действием. Поиски резервов, обеспечивающих бессимптомное течение тяжелого атеросклероза, равно как и атеросклероза с клиническими проявлениями, но с наличием длительных бессимптомных периодов, позволяют выявить многочисленные окольные пути кровотока, в той или иной мере компенсирующие недостаточность коронарного кровообращения.
У больных, умерших скоропостижно от атеросклероза коронарных артерий сердца, обнаруживается 9 путей компенсации коронарного кровообращения. К ним относятся: 1) интер- и интракоронарные субэпикардиальные анастомозы и коллатерали (при атеросклерозе с клиническими проявлениями они установлены в 46,3%' случаев, при латентном — в 51,6%), 2) новообразованные каналы тромбов, 3) новообразованные каналы атеросклеротических бляшек, 4) расслаивающиеся аневризмы стенок венечных артерий, 5) новообразованные сосуды атеросклеротических бляшек, 6) новообразованные, а также компенсаторно расширенные потенциальные па-раартериальные сосуды, 7) сосуды Вьессана — Тебезия, 8) артерио-венозные анастомозы гломусного типа и 9) соединительнотканные балки в полости левого желудочка с большим количеством в них мелких сосудов. Компенсация кровообращения осуществляется либо за
счет расширения ранее существовавших сосудов, но на-ходящихся в потенциальном состоянии, либо за счет образования новых путей кровотока.
Мы полагаем, что основной причиной образования новых путей кровотока и расширения потенциальных сосудов являются те перепады в кровяном давлении, которые возникают в артерии на месте стеноза или обтурации.
С каждой систолой сердца в участок венечной артерии, расположенный перед стенозом или обтурацией, нагнетается новая порция крови, а отток нарушен или прерван в связи с наличием преграды. Количество крови в просвете артерии перед тромбом с каждой систолой возрастает, а вместе с ним увеличивается и напор крови (на бляшку, тромб, стенки артерий). Одновременно за участком стеноза или обтурации давление крови падает, так как приток крови или резко ограничен, или прерван. В результате возникает резкая разность в давлении крови: высокое давление перед участком стеноза и обтурации и низкое за ними. Эти перепады и являются той движущей силой, благодаря которой кровь продвигается через резко суженный просвет артерии, через тромб, бляшку, проникает в сосуды, находящиеся в потенциальном состоянии, или проходит между слоями артериальных стенок. Продвижению крови, кроме высокого ее напора, способствует неодинаковая прочность тканей на разных участках бляшки, тромба, стенок артерий, измененных патологическим процессом. Кровь, как всякая жидкость, находясь под высоким давлением, механически прокладывает себе путь для дальнейшего продвижения. Не выдерживают напора крови в первую очередь рыхлые участки тромба, участки бляшки, подвергшиеся атероматозным изменениям, ткани стенки артерий с наличием в них дистрофических и некротических изменений. При поступательном движении крови от места с высоким давлением в участок с низким давлением рыхлые частицы тромба вымываются в дистальный отрезок артерии, податливые ткани бляшек и стенок артерий разрываются и расслаиваются, в конечном итоге возникают кровеносные каналы.
Таким образом, в начальной стадии реканализации тромбов, бляшек и стенок артерий ведущая роль принадлежит разности артериального давления, возникающей на участке перекрытия просвета артерии. К этому 200
присоединяется еще и влияние ферментов, способствующих лизису тромбов. В дальнейшем к этому фактору присоединяются другие, усиливающие действие напора крови, и завершают это развитие процессы резорбции.
Компенсация венечного кровообращения чаще осуществляется путем одновременного развития различных видов окольного кровотока. Трудно сказать, какой из всех видов компенсации коронарного кровообращения в данный момент является ведущим. Следует отметить, что компенсация коронарного кровообращения осуществляется не только путем структурных преобразований артериальной системы. В ней принимают участие интероцептивные влияния, интенсивность коронарного кровотока поддерживается на адекватном уровне при мышечной деятельности сложным механизмом, обусловленным обменом веществ в сердечной мышце, венечные артерии очень чувствительны к изменению газового состава крови. Даже небольшое снижение содержания кислорода в крови вызывает расширение коронарных сосудов. Очевидно, ликвидация нарушения коронарного кровообращения осуществляется включением комплекса адаптационных механизмов. Многообразие средств компенсации коронарного кровообращения объясняет причины бессимптомного развития атеросклероза или наличия длительных «светлых» периодов в развитии атеросклероза с клиническими проявлениями.
При прогрессирующем развитии атеросклероза компенсация коронарного кровообращения может смениться декомпенсацией, причиной чего могут быть волнообразное развитие атеросклероза с возможным опережением им образования новых кровеносных путей или блокадой уже имеющихся. Вторая причина заключается в том, что как бы хорошо ни были развиты новообразованные кровеносные пути, они не могут полностью возместить физиологические функции неизмененных артерий. И третья причина состоит в том, что для развития новых кровеносных путей необходимо какое-то время, в течение которого в мышце сердца могут успеть развиться патологические изменения.
Прогрессирующая недостаточность кровоснабжения сердца неизбежно приводит к ишемии и гипоксии миокарда, следствием которых является прогрессирующее развитие дистрофических, некротических и склеротических изменений мышцы сердца.
Гипоксия миокарда может значительно возрастать в связи с нарушениями обмена катехоламинов, нарушениями микроциркуляции, вызванными резко выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов в капиллярах и артериолах, что приводит к механической закупорке этих сосудов, к затруднению кровотока в них и образованию стаза. Причиной нарушения микроциркуляции может быть сдавление капилляров при ишемическом отеке миокарда. Ситуации, сопровождающиеся повышенной активностью симпатико-адреналовой системы (физические и нервные перенапряжения, испуг, страх, действие холода, курение и др.), вызывают избыточное поступление катехоламинов в кровеносное русло. В этих условиях в сердечной мышце накапливаются катехоламины, избыток которых приводит к гипоксии миокарда, в особенности когда компенсаторное расширение коронарных сосудов невозможно. Ишемия и гипоксия миокарда являются причиной нарушений: ферментативной активности, электролитного обмена, снижения содержания аденозинтрифосфата и фосфокреатина, нарушений ритма сердца и др. Таким образом, наряду со структурными измнениями миокарда при его ишемии и гипоксии в мышце сердца возникают сложные биохимические изменения, могущие в своей совокупности или раздельно привести к наступлению скоропостижной смерти. В одних случаях смерть наступает внезапно, без каких-либо ее предвестников (при атеросклерозе с клиническими проявлениями внезапная смерть установлена в 50,5% наблюдений, при латентном — в 42%), в других случаях ей предшествуют типичные или нетипичные симптомы заболевания сердца, продолжительность которых чаще не превышала суток (замедленный темп умирания наблюдался соответственно в 49,5 и 58% случаев).
Причиной внезапного наступления смерти признается фибрилляция желудочков сердца, морфологическим доказательством которой выдвигают острую фрагментацию мышечных волокон миокарда, повышение сосудистотканевой проницаемости, дистрофические и некробиоти-ческие изменения в мышечных волокнах. Острую фрагментацию, дистрофические и некробиотические изменения мышечных волокон мы наблюдали как при внезапном, так и при замедленном темпе умирания, поэтому пользоваться этим признаком для решения вопроса о фибрилляции сердца следует осторожно. Не отрицая боль-202
шого значения фибрилляции сердца в наступлении скоропостижной смерти, мы не исключаем значения в ее происхождении различных нарушений сердечного ритма.
Решая вопрос о причине смерти и исключив ее насильственное происхождение, необходимо проводить глубокий анализ клинических и танатологических данных, не забывая и о сложных взаимоотношениях организма с внешней средой. Понять генез скоропостижной смерти можно лишь тогда, когда все звенья (заболевание, влияние окружающей среды и индивидуальные особенности макроорганизма) будут связаны воедино.
Литература
Абрикосов А. И. Техника патологоанатомических вскрытий. М., 1948.
Абрикосов А. И., Струков А. И. Патологическая анатомия. М., 1953 (ч. I), 1954 (ч. II).
Авдеев М. И. Курс судебной медицины. М., 1959.
Авдеев М. И. Внезапная смерть в молодом возрасте от гипертонической болезни, атеросклероза и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Материалы 5-й Всесоюзной конференции судебных медиков. Ч. I. Л., 1969, с. 263.
Авакян Н. М., Саркисян С. А. Статистический обзор материалов скоропостижной смерти по Еревану за 10 лет (1947—1956). Сборник трудов. В. 2. Ереван, 1957.
Автандилов Г. Г. К функциональной, возрастной и патологической морфологии сосудистых сплетений головного мозга человека. Сборник научных работ. Ч. I. Нальчик, 1958, с. 129.
Александрович В. В. О кровоснабжении различных отделов сердца. Здравоохр. Казахстана, 1948, 7, 21.
Алексеенко В. П., Волкова К. Г. О развитии атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца у детей старшего возраста. В кн.: Атеросклероз. Л., 1965, с. 23.
Алисиевич В. И., Науменко В. Г. К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза. Суд.-мед. экспертиза, 1961, 2, 26.
Альт шуллер 10. Л. Значение атеросклероза и гипертонической болезни при скоропостижной смерти в среднем и пожилом возрасте. Автореф. дисс. канд. Ереван, 1965.
Алякритская А. В. Материалы к вопросу о скоропостижной смерти в молодом возрасте. Автореф. дисс. канд. Воронеж, 1966.
Андреев С. В. Восстановление деятельности сердца человека после смерти. М., 1955.
Андреев Ф. А. Начало болезни. М., 1952.
Аничков Н. Н. Основные теоретические положения к дальнейшему изучению проблемы атеросклероза. В кн.: Атеросклероз. Л., 1965, с. 14.
Аничков Н. Н., Вальтер А. В., Волкова К. Г., Кикайон Э. Э., Сини-цина Т. А. Морфологические основы развития инфаркта миокарда. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов. М., 1956, с. 246.
Аничков Н. Н., Волкова К. Г., Кикайон Э. Э. О стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и его последствиях для кровоснабжения миокарда. Ж. патол., физиол. и экспер. тер., 1957, 1, 6, 3.
Антонов А. М., Карпель Г. Г. Патологические изменения кровеносных сосудов полосатого тела и зрительного бугра головного мозга при гипертонической болезни и атеросклерозе. Тезисы авторефератов Саратовского мед. ин-та. Саратов, 1955, с. 12.
Аронов Г. Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. М., 1970. Бардина Р. А. Кровоснабжение мускулатуры сердца. Сборник трудов, посвященный 50-летию деятельности В. Н. Тонкова. Л., 1947, с. 38.
Бачу Г. С., Ботезату Г. А. Скоропостижная смерть от атеросклероза и гипертонической болезни по данным Кишиневского судебно-медицинского морга. Материалы 5-й Всесоюзной научной конференции судебных медиков. Ч. I. Л., 1969, с. 197.
Бегларян А. Н., Авакян Н. М. К 'вопросу патогенеза скоропостижной смерти от острой сердечной недостаточности. Сборник рефератов докладов расширенной научной конференции. Харьков, 1956, с. 33.
Беринская А. Н., Калинина Н. В., Меерзон Т. И. Исходы и прогноз инфаркта миокарда. М., 1958.
Блюменфельд А. Кому угрожает инфаркт миокарда? М., 1966.
Боткин С. П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. Т. 1—2. М, 1950.
Британишский Г. Р. Нарушения сердечной деятельности -при изменении функционального состояния центральной нервной системы. Автореф. дисс. канд. Л., 1954.
Будрин Ю. П. Анализ скоропостижной смерти взрослых от сердечног сосудистых заболеваний по материалам судебно-медицинской экспертизы во Владивостоке. В кн.: Вопр. суд.-мед. и экспертной практики. Ч. 2. Чита, 1967, с. 89.
Бурштейн Е. М. Скоропостижная смерть ют атеросклероза и гипертонической болезни в зависимости от метеорологических факторов в Москве. Автореф. дисс. канд. Л., 1970.
Быков К. М. Кора мозга и внутренние органы. М., 1947.
Валуева М. Н. Электрокардиограмма при мысленном 'воспроизведении эмоционально окрашенных событий. В кн.: Нервное напряжение и деятельность сердца. М., 1969, с. 210.
Вальтер А. В. О коронарном атеросклерозе (в судебно-медицинском отношении. Новые материалы по сердечно-сосудистой патологии. Л, 1959, с. 207,
Василенко В. X. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. Прения. М, 1958, с. 240.
Васильева В. В. Приспособительные реакции органов кровообращения к мышечной деятельности у спортсменов. Автореф. дисс. докт. Л., 1968.
Веденеева 3. И. Поражения миокарда при раздражении звездчатого ганглия и при введении токсических доз катехоламинов. В кн.: Аничкова С. В. с соавт. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия. Л., 1969, с. 104.
Виноградов С. А. Экспериментальный инфаркт миокарда и влияние некоторых состояний на его развитие. Автореф. дисс. докт. М., 1957.
Вихерт А. М., Ушаков А. Ф. Кровоизлияние в атеросклеротических бляшках артерий как один из 'факторов в развитии атеросклероза. Кардиология, 1963, 1, 8.
Вовси М. С. Клиника >и патогенез острой коронарной недостаточности. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 127.
ВОЗ. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Вопросы профилактики. М., 1962.
ВОЗ. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Доклад Комитета экспертов. Женева, 1962.
ВОЗ. Изменения во внешней среде и их влияние на здоровье человека.. М., 1965.
ВОЗ. Ежегодник мировой санитарной статистики. Женева, 1967, ч. 1. Демографическая статистика и причины смерти.
ВОЗ. Патологоанатомическая диагностика острой ишемической болезни сердца. Доклады научной группы. Женева, 1971.
Волкова К. Г. Атеросклероз коронарных артерий сердца. Новости медицины, 1949, 15, 1.
Волкова К. Г. О развитии тромбов и дальнейшей их судьбе в системе венечных артерий сердца при атеросклерозе. В кн.: Атеросклероз и инфаркт миокарда. М., 1959, с. 15.
Волынский Э. М. Заболевания сердца и сосудов. Л., 1969.
Ворончук В. И. Судебно-медицинская экспертиза скоропостижной смерти от инфаркта миокарда. Автореф. дисс. ка.нд. Днепропетровск, 1968.
Гаврилина Т. Н. К ©опросу о поражениях мышцы сердца при гипертонической болезни (клинико-морфологические наблюдения). Автореф. дисс. канд. Л., 1955.
Ганелина И. Е., Бриккер В. Н., Волъперт Е. И. Острый период инфаркта миокарда. Л., 1970.
Гветадзе Р. Р. О состоянии структуры синокаротидной системы при скоропостижной сердечной смерти. Автореф. дисс. канд. Тбилиси, 1966.
Гелъгорн Э., Луфбборроу Л. Эмоции и эмоциональные расстройства. М., 1966.
Гельштейн Э. М. Инфаркт миокарда. М., 1948.
Гельштейн М. С. Характеристика сердечной скоропостижной смерти по материалам Ленинградской гор. суд.-мед. экспертизы за 1955—1957 гг. Доклад на 168-м заседании Всесоюзного научного общества судебных медиков и криминалистов в Ленинграде. 7 ноября 1960 г.
Гельштейн М. С. Гистологические изменения органов при скоропостижной сердечной смерти по- материалам Ленинградской гор. суд.-мед. экспертизы за 1955—1957 гг. Доклад на 178-м заседании Всесоюзного научного общества судебных медиков и криминалистов в Ленинграде, 1961.
Говырин В. А., Моисеев Е. А. К вопросу об изменениях сердечной мышцы после десимпатизации. Арх. патол., 1961, 6, 60.
Голъбер Л. М., Кандрор В. И. Тиреотоксическое сердце. М., 1972.
Гольцман А. В. О парабиотической природе изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 487.
Горев Н. Н., Гуревич М. И., Костюк Л. В. Экспериментальные данные к патогенезу инфаркта миокарда. В кн.: Атеросклероз. М., 1961, с. 128.
Горизонтов Г. Д. Новое направление в кардиологии. В кн.: Достижения кардиологии. М., 1959.
Горнак К. А. К вопросу о кровоснабжении сердца при коронарном атеросклерозе. Арх. патол., 1960, II, XXII, 34.
Горощеня Ю. Б., Пронин В. Н. Скоропостижная смерть от атеросклероза и гипертонической болезни. Материалы 5-й Всесоюзной научной конференции судебных медиков. Ч. I. Л., 1969, с. 191.
Громов Л. И. Особенности морфологических изменений в органах и тканях при скоропостижной смерти. Материалы 3-го Всесоюзного совещания судебно-медицинских экспертов. Рига, 1957, с. 56.
Давыдовский И. В. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. Прения. М., 1958, с. 251.
Давыдовский И. В. Геронтология. М., 1966.
Давыдовский И. В. Общая патология человека. М., 1969.
Давыдовский И. В., Чекарева Г. А. Практические и теоретические трудности, возникающие гори диагностике гипертонической болезни. Арх. патол., 1957, 5, 20.
Даль М. К. Причины смерти больных 80 лет и старше в качестве клинической диагностики заболеваний в этом возрасте. В сб.: Вопросы геронтологии и гериатрии. Л., 1962, с. 171.
Даркшевич 10. И., Шварц Э. Г. Гипертоническая болезнь и атеросклероз как причины скоропостижной смерти. Сб. научных работ сотрудников кафедры и судебных медиков Ленинграда. ГИДУВ. Л, 1959, с. 17.
Дементьева И. М. Формы проявления коронаросклероза у скоропостижно умерших больных. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт, 1958, т. 40, 177.
Дементьева И. М. Случай заболевания грудной жабой со смертельным исходом в связи с психотравмой. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Ленинградский санитарно-гигиенический медиц. институт, 1958, т. 40, 324.
Дерман Г. Л. Пособие к вскрытию трупов. Киев, 1936.
Десятое В. П. Скоропостижная смерть и внешняя среда. Рефераты научн. докл. 3-й расширенной научной конференции суд.-мед. и кримин. Одесса, 1956, с. 6.
Дзекунов Г. Г. Причины ненасильственной смерти по данным Одесского морга за 1955 г. Рефераты научн. докладов 3-й расширенной научи, конф. суд. мед. и кримин. Одесса, 1956, с. 5.
Дикштейн Е. А. Инфаркт миокарда при гипертонической болезни. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов. М., 1956, с. 280.
Дикштейн Е. А. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Врач, дело, 1957, 5, 465.
Жеденов В. И. Легкие и. сердце животных и человека. М. Изд. «Советская наука», 1954.
Захарьевская М. А. Краткое учебно-методическое пособие по технике патологоанатомического вскрытия методом полной эвисцера-ции Г. В. Шора. 1 ЛМИ. Л., 1956.
Зимин Ю. В. Нарушения микроциркуляции у больных инфарктом миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1971.
Золотова-Костомарова М. И. Клиника и патология инфаркта миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1950.
Иванова Т. И. Клиника атипичных форм инфаркта миокарда и пред-инфарктных состояний. Автореф. дисс. канд. Архангельск, 1962.
Ивановская Т. Е. Гипертрофия сердца при гипертонической болезни. Автореф. дисс. канд. М., 1948.
Илипаев И. И. Некоторые новые данные по вопросу о фибрилляции сердца. Автореф. дисс. канд. Фрунзе, 1968.
Ильинский С. П. Сосуды Тебезия как система, компенсирующая атеросклеротическую недостаточность коронарных артерий сердца. В кн.: Атеросклероз. М., 1961, с. 47.
Ильинский С. И. Сосуды Тебезия. М., 1971.
Индербиев И. Г. Скоропостижная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний по материалам судебно-медицинской экспертизы за 1956 г. Сборник трудов главной СМЭ и кафедры судебной медицины Алма-Атипского мед. ин-та. Алма-Ата, 1957, 1, 53.
Калайджян А. А. О некоторых вопросах фибрилляции желудочков сердца. Автореф. дисс. канд. Ереван, 1967.
Каландадзе Г. Е. Скоропостижная смерть при коронарном атеросклерозе. Автореф. дисс. канд. Тбилиси, 1971.
Карпман В. Л., Скориков С. Е. Эмоциональное напряжение и фазовый анализ сократительной деятельности сердца. В кн.: Нервное напряжение и деятельность сердца. М., 1969, с. 228.
Кирсанов Н. В. Сократительные и саркоплазменные белки миокарда при недостаточности сердца и у практически здоровых людей. Тбилиси, 1963.
Касьянов М. И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях скоропостижной смерти. М., 1956.
Кедров А. А. Болезни мышцы сердца. М., 1963.
Керимов С. М. Эпидемиологическое и клиническое изучение атеросклероза и инфаркта миокарда в климато-географических условиях Азербайджана. Автореф. дисс. докт. Баку, 1970.
Кикайон Э. Э. Коллатеральные пути в системе венечных артерий сердца при стенозирующем атеросклерозе. В кн.: Атеросклероз и коронарная недостаточность. М., 1956, с. 40.
Ковригина М. Д. Приветственное слово. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 8.
Комадел Л., Барта Э., Коковец М. Физиологическое увеличение сердца. Братислава, 1968.
Концевич И. А., Можай О. И. Анализ причин скоропостижной смерти по материалам Киевского обл.. бюро суд.-мед. экспертизы. Вторая расширенная научная конференция. Рефераты докладов. Киев, 1956, с. 54.
Кочеткова Т. А. Скоропостижная смерть. Автореф. дисс. канд. М., 1952.
Крымский Л. Д. Соединительнотканный скелет сердца в условиях компенсаторной гипертрофии и декомпенсации. Арх. патол., 1962, 1, 3.
Курдюмов А. П., Бачу Г. С., Джугостран Л. К. Влияние психических травм на генез скоропостижной смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях. Суд.-мед. записки. Кишинев, 1971, с. 5.
Кутган Ф. Некоторые новые сведения о внезапной сердечной смерти. Чехослов. ;патол., 1968, 4—3, 32.
Лагучев С. С. Компенсаторная рабочая гипертрофия. В кн.: Компенсаторная гипертрофия органов млекопитающих. Под ред. Л. Д. Лиознера. М., 1963, с. 264.
Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения. М., 1957, с. 178.
Лапин Б. А. Некоторые особенности кровоснабжения миокарда при коронарной недостаточности (к механизму развития инфаркта миокарда). Труды Всесоюз. конф, патологоанатомов. М., 1956, с. 263.
Лиозина Е. М. Сравнительная оценка методов ранней диагностики атеросклероза. В кн.: Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность. Укр. НИИ клин. мед. имени Н. Д. Стражеско. Киев, 1965, с. 106.
Лиознер Л. Д. Компенсаторная гипертрофия органов млекопитающих. М.» 1963.
Лихачев Ю. П. Клинико-анатомическа.я характеристика и вопросы патогенеза прогрессирующего атеросклероза. Автореф. дисс. канд. М., 1966.
Лопухин Ю. М. Топография сердечно-сосудистого комплекса при митральных пороках сердца и гипертонической болезни. Автореф. дисс. докт. М., 1960.
Лукомский П. Е., Тареев Е. М. Происхождение и течение инфаркта миокарда. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 267.
Лямцев В. Г. Об интрамуральных кровоизлияниях при атеросклерозе аорты. Арх. патол., 1957, 12, 40.
Мазур Н. А., Руда М. Д., Кац И. А., Овруцкий Я. С. Изучение действия фибринолитических препаратов на экспериментальный тромбоз. Кардиология, 1967, 1, 67.
Мальцев Л. М. Безболевые инфаркты миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1970.
Матвеенко 10. В., Гречихин Е. И., Тимофеева Р. Н. Анализ скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в Туле. Материалы 5-й Всесоюзной научной -конференции судебных медиков. Т. 1. Л., 1969, с. 188.
Материалы симпозиума, посвященного проблеме внезапной смерти. М., 1968.
Медведев И. И. Основы патологюанатомической техники. Киев, 1955.
Меерзон Ф. 3. Компенсаторная гиперфункция и недостаточность сердца. М., 1960.
Мельникова К. М. Анализ скоропостижной смерти по материалам судебно-медицинской экспертизы Краснодара. Сборник трудов научной общ. суд. мед. и кримин. Вып. V. Алма-Ата, 1963. с. 19. Митерев Ю. Г. Функциональные и морфологические особенности сердца у собак с длительной искусственно вызванной гипертонией. Автореф. дисс. докт. М., 1952.
Михнев А. Л., Заноздра Н. С. О гипоксии при атеросклеротическом поражении сердца. В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 275.
Модлен 3. М. Скоропостижная смерть людей в условиях Читы. Вопросы суд. мед. и экспер. практики. Вып. 2. Чита, 1967, с. 86.
Мухаметов Р. Ю.} Ханов В. Г. К скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни в Уфе. В сб.: Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. Ставрополь, 1967, вып. 5, с. 13.
Му ханов А. И., Завальнюк А. X., Домарева Г. С. Некоторые показатели скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы 5-й Всесоюзной научной конференции судебных медиков. Ч. I. Л., 1969, с. 202.
Мясников А. Л. Классификация атеросклероза. В кн.: Атеросклероз и коронарная недостаточность. М., 1956, с. 105.
Мясников А. Л. Новые данные по диагностике и терапии атеросклероза. Труды XIV Всесоюзного съезда, терапевтов. М., 1958, с. 28.
Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1956. Наддачина Т. А. Патологическая анатомия венечных артерий сердца при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности и вопросы танатогенеза. Автореф. дисс. канд. М., 1962.
Наддачина Т. А., Смольянников А. В. О затяжных рецидивирующих инфарктах миокарда и прогрессирующем атеросклерозе. Клин, мед., 1961, 5, 73.
Наместникова Л. Н. Скоропостижная смерть в молодом возрасте. Труды Ленинградского ГИДУВ, 1966, вып. 49, 47.
Нестайко В. В. Клапанообразные деформации атеросклеротических бляшек венечных артерий сердца при инфаркте миокарда. В кн.: Атеросклероз. М., 1961, с. 52.
Николаева Л. Ф. Изменение содержания гепарина в крови больных
атеросклерозом и инфарктом миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1962.
Николаева Л. Ф. Изменение тромбообразующих свойств крови при повторном воспроизведении стресса у 'кроликов. Кардиология, 1967, 1, 21.
Оболонский Н. А. Пособник при судебно-медицинском исследовании трупов. СПб., 1894 (цитата на стр. 400).
Огнев Б. В., Саввин В. Н., Савельева И. А. Кровеносные сосуды сердца в .норме и патологии. М., 1954.
Озарай А. И. Состояние тебезиевых сосудов в различных условиях болезненно измененного сердца. Автореф. дисс. канд. М., 1956. Опалева В. А., Вебер О. П. Скоропостижная смерть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы в Красноярске (1963—1965). В сб.: Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика па службе следствия. Вып. 5. Ставрополь, 1967, с. 16.
Орловская Г. В. Закономерности развития склеротических процессов при ревматизме. В кн.: Соединительная ткань в норме и патологии. Новосибирск, 1968, с. 358.
Павлов И. П. Полное собрание трудов. Т. 2. М., 1946, с. 358.
Парин В. В. Физиология и патология кровообращения. В кн.: АМН СССР. Материалы конференции. М., 1962.
Парин В. В. О трофическом обеспечении сердечной деятельности. Л., 1966, с. 68.
Парин В. В. Проблема артерий сердца. В кн.: Современные проблемы физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. М., 1967, с. 215.
Парин В. В., Меерсон Ф. 3. Очерк клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
Петровский Б. В. Аневризмы сердца, появившиеся после инфаркта миокарда и их хирургическое лечение. Кардиология, 1961, 1, 23.
Плоц М. Коронарная болезнь. М.—Л.. 1961.
Покровский Н. П. Комплексное изучение влияния производственных шумов .на слух, центральную нервную систему и сердечно-сосудистую систему. Автореф. дисс. докт. Л., 1968.
Поликар А., Бо Ш. А. Субмикроскопические структуры клеток и тканей в норме и патологии. М., 1962, с. 135.
Полотебнов А. Г. Склероз артериальной системы как причина последовательного страдания сердца. Дисс. докт. СПб., 1867.
Попов Н. В. Судебная медицина. М., 1950.
Попов В. Г., Гриншпун Л. Д. О поражении коронарных сосудов и мышцы сердца при гипертонической болезни. Врач, дело, 1951, 10, 883.
Потыльчанский Л. С. О значении коллатерального кровообращения в сердце в генезе скоропостижной смерти при коронарном атеросклерозе. В кн.: Сердечно-сосудистая патология. Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт. Т. 40. Л., 1958, с. 159.
Потыльчанский Л. С. К вопросу о нарушении электролитного обмена в миокарде в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза коронарных артерий. В сб.: 1 ЛМИ. Актуальные вопросы судебной медицины. Вып. 3. Л., 1970, с. 219.
Прозоровский В. И., Громов Л. И. Меры борьбы со скоропостижной смертью. Материалы 2-й расширенной научно-практической конференции судебных медиков и патологоанатомов. Таллин, 1966, с. 7.
Пустовойтенко Н. И. Сравнительное изучение факторов и условий, способствующих развитию инфаркта, миокарда у больных гипертонической болезнью и у лиц без гипертонии. Автореф. дисс. канд. Челябинск, 1971.
Рааб В. Адреналинерпическо-холинергическая регуляция обмена веществ и функции сердца. В кн.: Достижения кардиологии. М., 1959, с. 121.
Райский М. И. Судебная медицина. М., 1953.
Райскина М. Е. Изменения в обмене веществ сердца при, нарушении венечного кровообращения. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 160.
Репетуя Н. И. Роль физической нагрузки и алкоголя в генезе скоропостижной смерти при атеросклерозе и гипертонической болезни. Автореф. дисс. докт. Л., 1970.
Родина И. Ф. Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы при острой локальной ишемии миокарда (в эксперименте). Минск, 1971.
Рывкинд А. В. Артерио-венозные анастомозы (типа замыкающих артерий) как приспособительное явление. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов. Л., 1956, с. 13.
Сальманович В. С. Динамика электролитов в сердце при экспериментальном инфаркте миокарда. В кн.: Атеросклероз и инфаркт миокарда. М., 1959, с. 266.
Сальманович В. С. Электролиты и сокращения миокарда. В кп.: Физиология и патология сердечно-сосудистой системы. Вып. 1. М.» 1966, с. 1.
Самородова JI. М. Клинико-физиологические исследования у водителей пассажирских маршрутных автобусов Ленинграда. Л., 1967. Свадковский Б. С., Велишева Л. С. Вопросы травматологии, скоропостижной смерти и деонтологии в экспертной практике. М., 1963, с. 3.
Селье Г. Очерки о>б адаптационном синдроме. Пер. с англ. М., 1960.
Селье Г. Профилактика некрозов сердца химическими средствами. Пер. с англ. М., 1961.
Серебренникова Е. М. О роли хромотропной субстанции в патогенезе кардиосклероза. В кн.: Гипоксия. Киев, 1949, с. 249.
Сидоренко Г. И. Клинико-экспериментальные наблюдения при очаговых поражениях миокарда. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 498.
Силканс С. Э. Патологическая анатомия сосудов Тебезия при инфаркте миокарда. Автореф. дисс. канд. Рига., 1957.
Синицина Т. А. Экспериментальный атеросклероз коронарных артерий сердца,. М., 1964.
Скворцов Ф. Ф. К вопросу о диагностике скоропостижной сердечной смерти. В сб.: Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. Ставрополь, 1965, вып. 4, с. 250.
Славова Ц. Н. Влияние метеорологических, синоптических и гслио-геофизических факторов на смертность от инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Автореф. дисс. канд. М., 1971.
Смирнова-Замкова А. И. Основное аргирофильное вещество и. гипертоническая болезнь. Мед. ж. АН УССР, 1944, XIII, 247.
Смоленский В. С. Развитие атеросклероза важнейших артериальных бассейнов у больных с нормальным и повышенным артериальным давлением. Тер. арх., 1958, 8, 47.
Смоленский В. С. Тромбозы и эм-болии у больных атеросклерозом
и гипертонической болезнью, страдающих сердечной недостаточностью. В кн.: Атеросклероз и коронарная недостаточность. М 1959, с. 289.
Смольянников А. В. К вопросу о патогенезе острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 305.
Смольянников А. В., Наддачина Т. А., Свадковский Б. С. Коронарная недостаточность в судебно-медицинской практике. М., 1966.
Соколов Е. Я. Некоторые данные о частоте тромбоза коронарных артерий в зависимости от продолжительности жизни больных инфарктом миокарда. Актуальные вопросы судебной медицины и криминалистики. Труды Ленинградского ГИДУВ, 1966, 49, 40.
Соколовская Р. Д. Атеросклероз при злокачественном варианте гипертонической болезни. Автореф. дисс. канд. М., 1955.
Справочник организационно-методических материалов пр судебно-медицинской экспертизе. М., 1960.
Соснеж М., Вечорек М. Патологоанатомические изменения в мелких артериях миокарда. Ж- кардиол. польска, 1967, 3, 197.
Спирин Н. И. Изменения артерий и мышцы сердца у лиц, умерших скоропостижно от самопроизвольного разрыва сердца. Автореф. дисс. канд. Л., 1972.
Стражеско Н. Д. Избранные труды. Т. I. Киев, 1957, с. 258.
Струков А. И. Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта. М., 1959. Сундуков В. А., Ашимов Н. Г. Влияние метеорологических факторов погоды Астраханской области на динамику скоропостижной смерти от атеросклероза и гипертонической болезни. Материалы 5-й Всесоюзной конференции судебных медиков. Т. I. Л., 1969, с. 215.
Сынчук А. Н. О некоторых особенностях свертывающей и антисвертывающей системы крови у больных атеросклерозом венечных артерий. В кн.: Атеросклероз. Материалы конференций. Л., 1965, с. 180.
Тартаковский М. Б. Новые данные о механизме образования электрокардиограммы. В кн.: Современные проблемы патологии и физиологии кровообращения. М., 1961.
Токарева Н. В. Влияние солнечной активности на динамику скоропостижной смерти. Материалы 5-й- Всесоюзной научной конференции судебных медиков. Т. I. Л., 1969, с. 221.
Толгская М. С. Строение и развитие венечных сосудов. Арх. патол., 1946, 8, 5—6, 43.
Тофило П. И. Венечные артерии сердца и острая ишемия миокарда в эксперименте. Автореф. дисс. докт. Л., 1955.
Транавска 3., Транавски К. Взаимодействие коллагеновых белков с некоторыми метаболитами. В кн.: Современные биохимические и морфологические проблемы соединительной ткани. Новосибирск, 1971, с. 32.
Туманов В. П. Некоторые закономерности повышения выносливости миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1967.
Тявокин В. В. Экспериментальный атеросклероз при ограничении подвижности кроликов, 1967, 9, 1, с. 65.
Удельное М. Г. и др. О генезисе электрокардиографических изменений, характерных для очаговых поражений миокарда. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1958, с. 484.
Ульянецкая П. О. Замыкающие артерии и артерио-венозные анастомозы при инфарктах миокарда. Автореф. дисс. канд. М., 1957.
Федоров Г. Н. К характеристике физико-химического состояния холестерина сыворотки крови у практически здоровых лиц умственного и преимущественно физического труда. В кн.: Атеросклероз. Материалы конференции. Л., 1965, с. 180.
фольборт Г. В. Роль процессов утомления и восстановления в развитии сердечной недостаточности. Труды VII съезда терапевтов Украинской ССР. Киев, 1962, с. 65.
фролъкис В. В. и др. Коронарное кровообращение и экспериментальный инфаркт миокарда. Киев, 1962.
Хаит М. М. Определение калия и натрия в миокарде при смерти от острой сердечной недостаточности. Суд.-мед. экспертиза, 1966, 4, 20.
Халецкая Ф. М. Роль сердечно-сосудистых нарушений в происхождении скоропостижной смерти. Сборник статей и рефератов Пермского отдела ВНОСМиК, 1956, с. 58.
Халфен Э. Ш. Ишемическая болезнь сердца. М., 1972.
Хамитов С. X. Значение изменения стенки сосудов в развитии тромбоза венечных артерий при коронарной недостаточности. Автореф. дисс. канд. М., 1958.
Хансон К. П. О некоторых вопросах причины смерти при острой сер дечно-сосудистой недостаточности. Тезисы докладов I расширен ной республиканской научно-практической конференции судеб ных медиков и патологоанатомов ЭССР. Т. X. Таллин, 1963, с. 33, Хвиливицкая М. И. и др. К прогнозу инфаркта миокарда. Тер. арх., 1955, 27, 2, 3.
Хотимская М. Ф. Скоропостижная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Тезисы докладов I расширенной республиканской научно-практической конференции, судебных медиков и патологоанатомов. ЭССР. Таллин, 1963.
Целлариус Ю. Г., Семенова Л, А. Реакция стромы миокарда при адреналиновых поражениях сердца. В кн.: Соединительная ткань в норме и патологии. Новосибирск, 1968.
Чазов Е. И. Научный о.бзор. Артериальная гипертония, атеросклероз, нарушение коронарного кровообращения и сердечная недостаточность. М., 1967, вып. 3, с. 3.
Чеботарев Д. Ф., Коркуьико О. В. Атеросклероз в старческом возрасте. В кн.: Атеросклероз. Материалы конференции. Л., 1965, с. 196.
Чистович, Я. А. Перечень судебно-медицинских вскрытий, произведенных при судебно-медицинской кафедре Императорской медикохирургической академии в последние 18 лет. СПб., 1856 (цитата на стр. 7).
Шаргородский Б. М. О механизме нарушений окислительно-восстановительных процессов в острой стадии экспериментального инфаркта миокарда.. Автореф. дисс. канд. М., 1967.
Шварцман Л. И. К вопросу о выявлении доклинического периода атеросклероза. В кн.: Атеросклероз. Материалы конференций. Л., 1965, с. 203.
Штефан Милку. Терапия эндокринных заболеваний. Т. I. Бухарест, 1962, с. 12.
Юренев А. П. Коронарное кровообращение и артериальное давление. Автореф. дисс. канд. М., 1972.
Юстер Ф. И. Сравнительная морфология атеросклероза венечных артерий сердца при гипертонической болезни и без нее. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов. М., 1956, с. 286.
Antopol W., Kugel M. A. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery. Am. Heart. J., 1933, 8, 6, 802.
Baghirzade M. F., Kirsch U., Hauschild U. Capillareinengung bei ano-xisch und ischamisch bedingtem Anstilig des Coronarwieder-standes im Meerschweinchenherzen. Virchows. Arch. Abl. A. Path. Anat., 1970, 351, 3, 193.
Bellet S., Roman L. Stress Electrocardiography in the Diagnosis Arrhythmias. Geriatrics, 1970, 25, 11, 102.
Blake T. M., Springer P. K. Intramural hemorrhage in coronary atherosclerosis. Circulation, 1958, 17, 5, 907.
Born E. Uber Nifibildungen der Kranzarterien und ihre Berichungen zu Zirkulationsstdrungen und plotzlichen Tod. Wirch. Arch., 1933, 290, 688.
Buchner M. Kardiomyopathien: Pathogenese und Therapie. Therapie-woche, 1972, 22, 12, 933.
Chvapie M. Physiology of Connective Tissue. Butterworth., 1967.
Клаусон Б. Ж. (Clauson В. J.). Сердце при гипертонической болезни. В кн.: Гипертоническая болезнь. М., иностр, лит., 1953, с. 150.
Crainiciani A. L. Anatomische Studien Ober die Coronararterien und experimentelle. Untersuchungen fiber ihre Durchgangkeit. Virch. Arch, fur Path. Anat. u. Physiol. Bd, 1922, 238, 1—75, H. 1, S. 1.
Crecelius W., Strauzenberg S. E.t Poklekowaki J. Klinischer Beitrag zur Epidemiologic des Herzinfarkts. Dtsch. Gesund.-Wes., 1966, 21, 44, 2069.
Dequid J. B. Thrombosis as a factor in the pathogenesis of coronary atherosclerosis. J. of Pathol, and Bacteriology, 1946, LVIII, 2, 207.
Davis R. H., Fisch C. Potassium and Arrhythmias. Geriatrics, 1970, 25, 11, 108.
Deane G. Human heart rate responses during experimentally induced anxiety. J. Exp. Psychol., 1961, 61, 6, 489.
Durlacher S. H., Fisk A. J., Fischer R. S., Lovitt W. V. Coronary Artery Lesions in Sudden Death. Circulation, 1953, 8, 446.
Emmrich P. Pathologischanatomische Beobachtungen zum Zusammen-hang zwischen Myokardinfarkt, koronarthrombose und akuten Herztod. Z. ges. inn. Med., 1970, 25, 6, 251.
Fry I. Acute muocardiel infarction the pre-hospital phase. Schweitz. med. Wschr., 1968, 98, 1210.
Fujikuro I., Wada M., Hayashi H. Serum Lipid pattern in Ischemie Heart Disease — an Aspect Based on Fatty Acid Composition and pre-13-lipoprotein. Jap. Circulat., J., 1970, 34, 5, 439.
Harland W. A., Horburn A. M. Coronary thrombosis and myocardiae infarction. Lancet, 1966, 2, 74, 1158.
Hauschild U., Baghirzade M: F., Kirsch U. Capillarkompession als Ischamiefolge. Elecktronenoptishe Untersuchungen an Papillarmus-keln den Menschen und des Meerschweinchens. Virchows. Arch. Abl. A. Path. Anat., 1970, 51, 3, 205.
Hecht A. Zur Pathogenese des Herzinfarktes. Z. ges. inn. Med., 1967, 22, 353.
Hecht H. Normal and abnormal transmembrane potentials of the spontaneously beating heart. Ann. N. V. Acad. Sci., 1957, 65, 6, 700.
Helpern M. Medico-legal Problems in the differentiation of Homocides and Suicides 7th Congress of the Internazional Academy of legal medicine and of social medicine, 1967, okt. 4—7, Budapest.
Horn H., Finkelstein L. Arteriosklerosis of the Mechanism of their occlusion. The Americ. Heart J., 1940, 19, 15, 655—682.
International anticoagulant review group. Collaborative analisis of
longterm anticoagulant administration after acute miocardial infarction. Lancet, 1970, 1, 203.
Kannel W. B., Feinleib M. Natural History of Angina pectoris in the Framingham Study. Prognosis and Survival. Amer. J. Cardiol., 1972, 29, 2, 154—163.
Killip Th. Arrhythmia, Sudden Death and Coronary Artery Dissease. Amer. J. Cardiol., 1971, 28, 5, 614—616.
Kobler W. Die Geschwindikeit der angeboren Glikolyse des Herzens in Abhangigkeit von Milchsauerkonzentrationen, ATF-Gehalt und Temperatur. Verh. Dtsch. Kreisl. Forsch., 1964, 30, 211.
Marek Z. Badania Biochemczne w diagnostyce naglych zgonow serco-rnych. Arch. med. Sad., 1968, 18, 1, 45—52.
Muller-Limmroth W. Koronare Herzkrankheit. Klinik und Therapie aus molecularer Sicht. Myokardioinsuffizienz. Forschr. Med., 1969, 87, 28, 1144.
Paul 0., Schatz M. On Sudden Death. Circulation, 1971, 43, 1, 7.
Paplanus S. H., Zbar M. J., Havs J. W. Cardie Hypertrophy as a AAa-nifestation of chronic Anemia. Am. J. Path., 1958, 34, 1, 149.
Ponsold A. Lehrbuch der gerichtlichen medizin. Stuttgart, 1967, 301.
Renaud S., Lecompte F. Hypercoagulability Induced by Hyperlipemia in Rat., Rabbit and Man. (Role of Platelet Factor 3). Circulat. Res., 1970, 27, 6, 1003.
Роданов С. Състояписто па съедовсте па виьосен-тебези при боле-стни изменениям па съсрцето в случай на скоропостижна смърт. Научи, трудове на внешня мед. институт. Т. XLII, в. 1. София, 1963, с. 105.
Роданов С., Цеков Г. Скоропостижна смърт по матер, на кафедратс по съдебпа медицина при ВМИ София за периода 1924—1962. Соврем, медицина, 1965, XVI.
Schimmler W. Interarterielle Anastomoscn im Koronarkreislauf und ihre prophylaktische Beduetung. Munch, med. Wschr., 1965, 107, 37, 1748.
Schultz F. W., Meesmann, Filttomann J., Marutn D. Plasmaenzymakti-vitaten und Myokardmorphologie nach acutcn experimentellen Ko-ronarverachluss in Abhangigkeit von spontankollatcralen des Herzens. Z. Krieslauforsch., 1972, 61, 1, 1 —10.
Sos J., Gdti T., Csalay L., Desi J. Pathology of Civilization Diseases. Budapest, 1971, 171.
Smith J. C. Hypoplasia of the right and Thrombosis of the left Coronary Artery with rupture of the left ventricule: A case report. Am. Heart. J., 1952, 43, 5, 796.
Show P. D. Case of single coronary artery with stereographie demonstration of arterial distribution. Brit. Heart. J., 1953, 15, 261.
Tesar J. F. Nadvornik. Postizeni koronarnich tepen srdee u nahle smrti. Ceskoslovenska patologi. Praha, 1972, rocnik 8—3, cislos, 33.
Uotilla U., Karinas O. Continued components of thyroid tissue Acta en-docrinol., 1952, 11, 49.
Vater W. M., Welsh P. P., Stapleton J. F., Clar M. Z. Comparison of clinicae and pathologie aspects of coronary artery disease in men of various age groups: A study of 950 autopsied cases from the armed forces Institute of pathology. Ann. intern, med., 1951, 34, 2, 352.
Wartman W. B., Hellerstein H. K. Tte incidens of heart diseas in 2000 consecutive autopsies. Ann. inern. med., 1948, 28, 1, 41.
Великан К. (Velican С.). Возможности и пределы участия морфологии в исследовании атеросклероза. Merf. norm, si patolog., 1970, 5 (пер. с рум.).
Оглавление
Введение ................................. 3
Глава I. Определение понятия «скоропостижная смерть» ........................... 5
Краткая характеристика показателей скоропостижной	смерти .	11
Глава II. Архитектоника артериальной системы сердца у больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий . .	64
Глава III. Морфологические изменения при атеросклерозе ............................ 81
Глава IV. Изменения миокарда при атеросклерозе венечных артерий . .	115
Глава V. Пути восстановления коронарного кровообращения при атеросклерозе венечных артерий . .	157
Заключение	192
Литература	204
Дементьева Нина Михайловна
СКОРОПО	Я СМЕРТЬ ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА
ВЕН
ЫКуДРфБР™
W. Микрикова ^^оррбК/ор Т- Г. Засы^Ы&ирф  t i Texif, /реда	,9/!п Л. H^uffyffyfyea
g ‘Облокка	]Й.'^2йагерш
| Ч^анД в згабор-Ю/^Р’Г^З ta? Йодлисано к печати 14/1 1974 г. | кФорМят бугарпИ'ЯМх 10у/&/’6,т5 йеч. л. (условных 11,34 л.) V 42,\12<^ч.-изд. л. Бум./тЙгТ' Ж В. Тираж 8000 экз. МН-71
Цена. 8Вдкрп.	;‘	/
ЙЗД а теЛьство' «МедицйндV. ^осква, П е^Ьвёр и гск и й п ер,, Ф/8,^
Заказ ЙЖ^дцопрафия изд. «Звезда», г. Пермь, ул. Дружбы, 34.
5хо
86 коп.
МОСКВА  МЕДИЦИНА 1974