Т Я. Свищёва
ПЕРСПЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА
биорезонансная световая темнопольная люминесцентная
Т. Я. Свищёва
ПЕРСПЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА
БИОРЕЗОНАНСНАЯ СВЕТОВАЯ ТЕМНОПОЛЬНАЯ ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ
Москва — Санкт-Петербург
«ДИЛЯ»
2006
УДС 616.1
ББК 54.17
С25
Авторские права на данную книгу охраняются Законом РФ «Об авторском праве и смежных правах» от 09.07.93 № 5351-1 в редакции Федеральных законов от 19.07.95 № 110-ФЗ, от 20.07.2004 № 72-ФЗ (ст. ст. 48—49), Кодексом РФ об административных нарушениях (ст. 7.12), а такж:е Уголовным Кодексом РФ (ст. 146). Любое использование, воспроизведение материалов и иллюстраций из книги возможно лишь с письменного согласия владельцев авторских прав.
Данная книга не является учебником по медицине, все рекомендации, приведенные в ней, использовать только после согласования с лечащим врачом.
Свищёва Т. Я.
С25	Перспективная диагностика. Биорезонансная, световая, темнопольная, люми-
несцентная. — СПб.: «Издательство «ДИЛЯ», 2006, — 256 с.+ цв. вклейки.
ISBN 5-8174-0423-0
Перспективные и эффективные методы микроскопической диагностики — световая (в том числе с иммерсией), темнопольная и люминесцентная, а также биорезонансная диагностика болезненных состояний и их возбудителей для официальной медицины, симптоматической по своей сути, оказались «персонами non grata», то есть нежелательными. Именно поэтому появилась данная книга, целью которой было показать: без выявления биологических возбудителей современных болезней медицина не способна их предупреждать и качественно лечить. Новые инициативы президента России В. В. Путина, направленные на проведение социальных реформ, в том числе в области медицины, заставили автора данной книги шире и глубже раскрыть обозначенную выше проблему. В 1990 г. в некоторых ленинградских научно-исследовательских институтах Т. Я. Свищёва инициативно организовала исследования по раку на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях. По их результатам и результатам многих других последующих экспериментов и по анализам крови был сделан потрясающий выводу все люди инвазированы трихомонадами(!), но если освободить организм человека от этих одноклеточных паразитов, то не из чего будет образовываться ни опухолям, ни тромбам, и многие другие современные болезни уйдут в небытие, Сейчас Т. Я. Свищёва предлагает Программу по реформированию теоретической базы и диагностическо-лечебной практики в отечественной медицине, которая представлена в данной книге.
ISBN 5-8174-0423-0
© Свищёва Т. Я., 2006
© «ДИЛЯ», 2006
© Оформление «Издательство «ДИЛЯ», 2006
Европейская медицина убирает боль. Восточная медицина излечивает болезнь— эта медицина лучше.
Один из россиян
Создание в России профилактической медицины, направленной на оздоровление человека, с учетом выявленных в его организме инвазий и инфекций, сделает отечественную медицину лучшей в мире.
Т. Я. Свищёва
ПРЕДИСЛОВИЕ
Вашему вниманию предлагается новая книга, значительно дополняющая ранее изданный «Атлас клеток крови и паразитов человека». Обе эти работы написаны и подготовлены к изданию не коллективом заслуженных медиков, как это всегда было принято, а лишь одним автором — действительным членом Международной академии авторов научных открытий и изобретений Т. Я. Свищё-вой. Однако самоотверженный труд (не побоюсь этого слова) длиною в 17 лет жизни, которому предшествовали невосполнимые утраты самых близких и дорогих мне людей, не получивших должной помощи от онкологов и в результате этого погибших мучительной смертью от разных видов рака, позволяют мне открыто и нелицеприятно сказать свое слово в медицине. И, главное, предложить новое видение медицинских проблем, тем более что устаревшие догмы официальной медицины уже давно нуждаются в пересмотре и переосмыслении. А поскольку все познается в сравнении, то и в данной книге вашему вниманию будут предложены как официальная версия представлений о клетках крови, так и мой — альтернативный — взгляд на природу так называемых недифференцированных и атипических клеток, которые до сих пор не нашли достоверного объяснения в мировой медицине.
В соответствии с этим, в отличие от всех других атласов крови, ранее изданных медицинскими издательствами, где под каждым фотоснимком препарата крови давались сухие лаконичные обозначения
отдельных элементов крови, в иллюстрациях к данной книге клеточные элементы, циркулирующие в кровяном русле, будь то клетки крови или одноклеточные паразиты, будут представлены как живые особи. Более того, здесь будут отражены взаимоотношения клеток крови и паразитов, как между собой, так и с сопутствующей им микрофлорой. Несомненно, что такое отношение к обитателям человеческой крови и фотодокументальное подтверждение сказанному покажет медикам, что в кровеносных сосудах людей течет живая (!) кровь, достойная более тщательного изучения. Остается надеяться, что данная книга станет важным шагом к отказу от механистического подхода медиков к человеческим живым клеткам, тканям, органам и, в общем, к их пока еще живым пациентам.
Известно, и это печально, что медики, создав свою собственную терминологию, тем самым отгородились от обслуживаемых ими людей, которые через налоги по страхованию здоровья либо непосредственно оплачивают медицинские услуги. Обширная и разнообразная терминология, созданная в медицине, по сути своей, существует лишь для того, чтобы сделать ее непонятной для «непосвященных» и тем самым еще более отгородить медиков от их пациентов. При этом и сами врачи, являясь узкими специалистами, вряд ли всегда понимают своих коллег по профессии. В результате, придавая большее значение «научной» форме изложения материала, чем его содержанию, медики до сих пор не осознают природы происходящих в организмах людей болезненных процессов, которые в силу своего профессионального долга обязаны ликвидировать с целью восстановления их здоровья. Однако это, как известно, удается не многим и не всегда еще и потому, что врачи не являются наставниками своих больных и не обучают их самостоятельной заботе о собственном здоровье.
И еще. Используемые врачами медицинские термины чаще всего лишь констатируют какие-либо патологии в организмах больных людей и конечные причины их гибели, но не объясняют истинной биологической природы их возникновения. К примеру, 27 июня 2005 г. в EuroNews прозвучало печальное известие: «Накануне во время товарищеского междусобойчика неожиданно упал и умер известный португальский футболист Хуго Кунья». Еще до получения результатов вскрытия умершего специалисты уверенно объяснили его гибель «острой сердечной недостаточностью». И никто не может надеяться, что истинная причина неожиданной гибели этого, казалось бы, здорового и спортивного 28-летнего парня будет медиками установлена, поскольку это не первая, а уже четвертая жертва в португальском футболе. Таким образом, некомпетентность ме
диков не гарантирует долгую спортивную жизнь даже здоровым и тренированным людям. И хотя португальские футболисты и общественность озабочены целой серией смертей своих коллег, вряд ли они дождутся достоверных ответов на свой вопрос: «Почему это происходит?».
Именно поэтому я считаю неразумным и беспечным полностью перекладывать на современных медиков заботу о собственном здоровье. Необходимо самостоятельно следить за его состоянием, заниматься профилактикой болезней и, конечно, знать истинный состав своей крови. Однако в этом вряд ли вам помогут медицинские атласы крови, в которых не узнанные гематологами одноклеточные паразиты трихомонады (Flagellat) называются атипическими клетками, а гемолитический стрептококк — тельцем Жолли. Поэтому, чтобы во всем этом мог разобраться любой, интересующийся состоянием своей крови, в данной книге представлен специальный раздел, где под каждым фотоснимком препарата крови сначала дан стандартный вариант комментария гематологов, а под ним — альтернативное описание клеток крови и паразитов, сделанное мною.
Остается надеяться, что эта книга будет благосклонно принята теми учеными и врачами, для которых истина дороже преходящих меркантильных соображений. В конечном счете, именно от таких специалистов, которые постоянно находятся в поисках новых методов и средств для качественного и эффективного лечения больных, зависит будущее отечественной медицины. Поэтому формирование нового взгляда на клеточную жизнь крови, от состояния которой зависит здоровье каждого из нас, наверняка повысит их творческий потенциал. Хотелось бы надеяться, что руководители от медицины, ученые и практикующие врачи, предав забвению свои корпоративные интересы и повернувшись лицом к народу, проявят должную здоровую любознательность и желание разобраться в потрясающих явлениях, происходящих в живой человеческой крови. И затем их собственные более глубокие исследования и познание истины позволят четко отличать клетки крови от паразитов и правильно интерпретировать и сравнивать многообразные процессы, происходящие в крови каждого больного и «практически здорового» человека.
И, наконец, последнее. Во многих атласах на фотоснимках крови обычно акцентируется внимание лишь на тех или иных конкретных клетках крови. Но в данном издании каждая фотография крови рассматривается полностью и, насколько это возможно, подробно описывается. Более того, здесь трактуются живые взаимоотношения между истинными клетками крови и чужеродными
микроорганизмами, а также объясняются причины появления различных шлаков в крови. Все это наверняка поможет лучше разобраться с фактическим состоянием крови современного человека, что очень важно не только для разработки принципиально новой методологии диагностики, профилактики и лечения людей, но и более эффективного решения проблем рака, инфаркта, СПИДа и других считающихся неизлечимыми болезней в целом. Все это стало сейчас особенно актуальным в свете объявленной президентом России В. В. Путиным долгожданной реформы в медицине.
Раздел 1
ЧЕЛОВЕК ДОЛЖЕН ЗНАТЬ СВОЮ КРОВЬ
НЕОБХОДИМОСТЬ ПОЗИТИВНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ В МЕДИЦИНЕ НАЗРЕЛА
Данная книга, в которую включены иллюстрации из ранее опубликованного мною «Атласа клеток крови и паразитов человека», дополнена новым текстовым материалом, рисунками и фотоснимками, является очередным серьезным научным трудом, наглядно показывающим, что кровь людей нестерильна! И в этом плане он несет вполне революционную нагрузку, поскольку вызывает у добросовестных ученых необходимость по-новому взглянуть на кровь человека и пересмотреть ошибочные представления о стерильности крови и неверные теории возникновения рака, сердечно-сосудистых патологий, СПИДа и многих других «неизлечимых» болезней XXI века. Ни для кого не секрет, что заблуждения исследователей и неправильные установки медицинского руководства делают бессильной практическую медицину в ранней диагностике, лечении и, тем более, в профилактике болезней. В результате в нашей стране за прошлое столетие только заболеваемость раком увеличилась на порядок, произошло резкое его «омоложение», появилась чума XX века - СПИД.
Именно поэтому многие известные люди страны: Раиса Горбачева, Евгений Леонов, Булат Окуджава, Александр Гомельский и другие — не вполне доверяя отечественной медицине, пытались искать помощи за рубежом. Но, к сожалению, это мало что им дало. Другие люди, менее известные, но состоятельные, разочаровавшись в результатах «бесплатной» официальной медицины, уже давно начали обращаться за помощью в платные оздоровительные центры и частные врачебные кабинеты. И хотя я отношу себя к третьей категории людей, речь о которых пойдет ниже, должна признать: это просто замечательно, что в России появились альтернативные диагностические и лечебно-оздоровительные центры, частные врачебные
кабинеты. Именно в них, проводя биорезонансную диагностику с помощью аппаратуры типа «ОБЕРОН» и его аналогов, а также анализы крови с использованием световых, темнопольных и люминесцентных микроскопов, специалисты выявляют патологии во всех органах и системах своих пациентов и высвечивают истинных биологических виновников их заболеваний. Не обходят вниманием они и «побочные» результаты болезнетворного воздействия этих патогенов на организмы людей, фиксируя наличие в крови различных шлаков: холестерина низкой плотности и липопротеидов, билирубиновых образований и сахара, кристаллов мочевой и ортофос-форной кислот, фибриновых пробок и т. д. На основании результатов данных всесторонних обследований творчески мыслящие специалисты дают рекомендации по лечению не отдельных болезней, а по оздоровлению всего организма в целом. При этом, если лечебно-оздоровительный процесс начинается с последовательного очищения всех отделов кишечника от паразитов и легких — от личинок аскарид, а также печени, почек, крови и лимфы — от токсинов и шлаков, на фоне правильно подобранного питания, то можно быть уверенным в его большой результативности.
Что касается третьей категории людей, то они, либо пройдя через трагедии своих близких, погибших от рака инфаркта или инсульта, либо сами пострадав от врачей в результате примитивного симптоматического или травмирующего лечения, теперь вынуждены перейти на самолечение. Более того, некоторые из них, вооруженные новыми знаниями, почерпнутыми из моего «Атласа клеток крови и паразитов человека» и других моих книг, стали приобретать световые микроскопы, чтобы контролировать состояние своей крови в процессе самостоятельного проведения оздоровительных процедур. Об этом, например, по телефону мне сообщала онкобольная из Запорожья и об этом написала в своем письме госпожа Жук-рова из Санкт-Петербурга:
т| «Здравствуйте, уважаемая Тамара Яковлевна!
Опишу, что мы увидели в микроскоп. Слюна: у меня и моей дочери такая: (приведен рисунок, на котором видны мицелии грибов кандида в виде довольно коротких нитей, с отростками. — Т. Я. С.) У моей сестры и ее дочери — просто пузырьки. (Полагаю, что это кокки, скорее всего, стрептококки. Чтобы убедиться в достоверности данных предположений, желательно природу этих микроорганизмов, обнаруженных в слюне, определить методом культуральной диагностики в лабораторных условиях в клинике. Но возможно ли это? - Т. Я. С.)
В крови у всех были обнаружены трихомонады, похожие на эритроциты. Это цистоподобная стадия одноклеточных паразитов: клетки похожи на округлые ядра, без цитоплазмы. Но только у меня — амебовидные и трихомонада-«мама». Она имеет голубой оттенок, в центре никакого рисунка, вся облеплена мусором.
Мазки из влагалища сестры и мой: амебовидные трихомонады голубого цвета, а в центре светлое светящееся пятно-дырка без окантовки, выглядит, как льдинка, и присутствуют кусочки льдинок. (На льдинки или зеркальца похожи колонии стрептококков, которые я часто вижу в эритроцитах препаратов крови. — Т. Я. С.)
Я неудачно взяла у себя мазок и занесла трихомонаду: сразу пошел воспалительный процесс. Спустя два часа после заражения в крови появились какие-то «цветочки»: 3-4 штуки в одном поле зрения. Я выпила тинидазол (противотрихомонадный препарат) и через час снова посмотрела кровь, но уже ничего подобного не увидела. На следующий день я увидела в крови вот такие «цветочки» — их атаковали эритроциты, а еще через час от этих «цветочков» почти ничего не осталось. Они совсем съежились, а другие превратились в точечку. (К сожалению, автор письма не сообщает, каким способом она готовит препараты к микроскопированию. С одной стороны, описываемые ею трихомонады, будучи бесцветными, здесь как бы окрашены в голубой цвет. Но с другой стороны, это, конечно, не фиксированные спиртом препараты, поскольку клетки продолжают жить: «эритроциты атакуют», а «цветочки съеживаются и превращаются в точки». Кстати, однажды мне удалось наблюдать в темнопольный микроскоп, как бактерия крутилась возле красного кровяного тельца. И вдруг эритроцит изменил форму, моментально образовалось небольшое выпячивание, которым он как бы оттолкнул бактерию, и та устремилась в сторону, подальше от эритроцита, сумевшего за себя постоять. В свое время и паразитологи наблюдали интересное явление: трихомонады фагоцитировали эритроциты, используя их в качестве пищи, и вдруг одна из хищниц «выплюнула» эритроцит, который оказался ей «не по зубам». — Т. Я. С.)
В 1997 году у меня было воспаление среднего уха (осложнение после гриппа), были сильные боли, из уха вытекал гной, поднялась температура. Я пошла к лору, и он дал мне направление лечь в больницу. Конечно, я туда не поехала, стала думать, как мне вылечиться своими силами, и решила прижечь ухо йодом. Взяла спичку, намотала ватку и обмакнула в йод, после этого слегка помазала канал больного уха. Стало сильно жечь, но через пару минут жжение уменьшилось, и я помазала еще сильнее. Зажгло сильно и жгло внутри долго, глубоко. Жгло часа три, чувствовалось тепло внутри уха, потом все
прошло: ухо перестало болеть и течь. Через три дня снова появился нарыв, и я его прижгла йодом. После этого все зажило и больше никогда не повторялось.
Когда я была маленькой (дошкольного возраста), помню, мой дядя болел туберкулезом и родственники вечерами собирались у нас дома, решали, чем лучше его лечить. Остановились на сыром мясе: молодая говядина с кровью от здорового животного. Оно должно быть совсем свежее, не мороженое. Родственники где-то его доставали и кормили больного, правда, с трудом, так как он не хотел есть сырое мясо. После этого он выздоровел и уехал на Урал, дальше я не знаю ничего о его судьбе. (Как я полагаю, здесь свежее мясо сыграло многоплановую роль. Во-первых, молодая говядина оказалась полноценной пищей для больного, поскольку, помимо полноценных животных белков, содержала еще много полезных веществ, полученных животным с растительным кормом, не испорченным пестицидами. Белковая пища оказалась полезной больному еще и тем, что она полностью больным усваивалась и не служила подкормкой для его собственных паразитов. Например, те же трихомонады не любят расщеплять сложные соединения белков, их более устраивают углеводы, крахмалы, жиры. И потом, насколько известно, живая пища в желудке са-мопереваривается, и поэтому больному организму не нужно было напрягаться и тратить значительную часть запасов своей энергии на ее переваривание. И, наконец, чужеродные белки имеют свои антигены, на которые реагирует иммунная система организма человека, и это вызывает ее активизацию. При этом наличие в мясе каких-то микроорганизмов, также имеющих свои антигены, еще более усиливало его иммуностимулирующее действие. Все это вместе взятое объясняет, почему полвека назад данный народный метод лечения тяжелой болезни был эффективен. Конечно, к этому следует добавить факт меньшей инфицированности людей предыдущего поколения патогенными инфекциями, передающимися половым путем, плюс другие, не известные нам факторы и проводимые лечебные процедуры, а также любовь и заботу родственников. — Т. Я. С.)
До свидания!»
С учетом всего этого книга «Перспективная диагностика» написана мною простым, доходчивым языком, с необходимыми разъяснениями, доступными пониманию каждого человека, хотя вначале хотелось написать ее более профессиональным языком, придав ей определенный медицинский флёр. Однако и без того вполне достаточно псевдонаучных медицинских трудов с малопонятной терминологией не только для нас, простых смертных, но и для врачей.
Поэтому хотелось бы верить, что данная книга окажется полезной для каждого с ней познакомившегося, поскольку делает доступными новые знания об истинном состоянии крови человека. Надеюсь, пригодится она и медикам ввиду того, что необходимость позитивных преобразований в нашей отечественной медицине давно назрела.
Остается лишь высказать еще один, надеюсь, последний упрек в адрес официальной медицины, которая категорически игнорирует важнейшие достижения современной медицинской техники и те широкие возможности, которые дает ее освоение. Не используя в полной мере световой микроскоп и пренебрегая разрешающими возможностями темнопольного и люминесцентного микроскопов, а также игнорируя биорезонансную диагностику, — медики, можно сказать, намеренно остаются в полном неведении относительно высокой инфицированное™ населения нашей страны в общем и собственных пациентов в частности. Действуя по принципу: если не видим микробов, то, значит, их нет, — они просто не способны заниматься ни своевременной профилактикой болезней, ни правильным лечением.
Действительно, как и от чего врачи могут излечивать, если не ведают о существовании истинных биологических возбудителей заболеваний своих пациентов и ограничиваются в основном учетом симптомов — жалоб на боли в сердце или суставах, повышенную температуру или мучительный кашель, повышенное кровяное давление или расстройство пищеварения и т. д. Именно поэтому данная книга должна вызвать определенный интерес у тех специалистов, которые уже ставят под сомнение стерильность человеческой крови и стремятся грамотно лечить своих пациентов. Теперь они, даже не будучи гематологами или кардиологами, имеют возможность убедиться в том, что кровь — это не простой поток плазмы и клеток, перегоняемый с помощью живого мотора. Это наиважнейший субъект живого организма, в котором постоянно идет борьба не на жизнь, а на смерть с множеством различных паразитов и патогенных микробов, которые жестко отстаивают завоевываемое ими жизненное пространство.
ЗАБЫТОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ТРИХОМОНАДАХ - ПАРАЗИТАХ КРОВИ
В послевоенные годы известный академик АМН СССР паразитолог Е. Павловский, проводя исследования венозной крови больных
людей, во многих случаях обнаруживал трихомонад. Дальнейшие эксперименты с этими паразитами в лабораторных и клинических условиях позволили ему, Е. Визирю и другим исследователям наблюдать и описать поведение трихомонад в крови. В учебнике «Общая паразитология» автор Павловский представил рисунок трех кишечных трихомонад, которые через цитостом (своеобразный рот) заглатывают внутрь от одного до трех эритроцитов. Это свидетельствовало о том, что трихомонада, которую в то время считали лишь паразитом полостей, оказалась способной проникать внутрь организма и в его кровяное русло, где становилась хищником по отношению к красным клеткам крови. Более того, вагинальные трихо-монады, проникая из половой сферы в вышележащие органы и кровь, переносили в своих вакуолях фагоцитированные, но непереваренные микробы, передающиеся половым путем. Чаще всего это были хламидии, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями и потому в своем цикле развития имеющие две фазы существования: паразитарную и свободноживущую.
Паразитом хламидия становится, когда трихомонада заглатывает ее, желая использовать в качестве пищи. Но та, выпуская ядовитые ферменты, заставляет хозяина перейти к обороне путем изоляции агрессивного «квартиранта» от остальных участков тела — так образуется вакуоль (полость в цитоплазме клетки, заполненная клеточным соком). В данном случае в соке должны преобладать липиды (жироподобные вещества), которые, с одной стороны, нейтрализуют выделяемые хламидией токсины, а с другой — становятся пищей для нее и ее потомства. В результате, успокаивая своих внутренних паразитов, сама трихомонада становится агрессивным хищником, поскольку должна постоянно пожирать клетки крови или микробы, чтобы прокормить не только себя, но и хламидий.
То же происходит, если внутри трихомонады окажется другой паразит, например, злокачественный вирус кори, вирус простого герпеса, вирус эпидемического паротита — свинки, являющейся острым инфекционным вирусным заболеванием с преимущественным поражением околоушных желез (к сожалению, у многих детей свинка с возрастом переходит в рассеянный склероз). И об этом написано в одной из моих ранее изданных книг, в главе «Жертвы рассеянного склероза». У таких больных трихомонады, раздражаемые изнутри собственными паразитами, чтобы утихомирить их, набивают холестерином свою утробу. И для этого непрерывно хищнически поедают миелиновую оболочку, окружающую и соединяющую нервные стволы головного мозга. В результате паразиты становятся причиной серьезного заболевания многих молодых людей,
делая их в конце концов на долгие годы неподвижными и слепыми инвалидами. Особенно опасен в отношении здоровья человека недавно открытый паразит трихомонады — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий вместе со своей хозяйкой и другими сопутствующими им патогенными микробами смертельную болезнь СПИД, названную чумой XX века.
К этому остается лишь добавить: практически такие же отношения, которые складываются между трихомонадой и ее внутренними паразитами, наблюдаются и во взаимоотношениях между человеком и его паразитом трихомонадой. Действительно, когда последняя начинает усиленно размножаться с образованием колонии, человеческий организм также изолирует этих трихомонад, отгораживаясь от них путем создания своеобразной «вакуоли». И онкологи отлично знают об этом: любая опухоль, где бы она ни возникла, отделена от тела человека капсулой из его собственной иммунокомпетентной соединительной ткани.
Многие патогенные микробы, передающиеся половым путем, проникают вглубь организма и в кровь, прилипая к поверхности трихомонады с помощью выделяемого ею клейкого вещества фибронектина. Этим панцирем из микробов, созданным для собственной защиты и подставляемым специфическим антителам, паразит уклоняется от гуморального и клеточного иммунитетов и тем самым отводит от себя атаки специфических антител и лейкоцитов. В силу своих жизненных циклов (трихомонады до 7-го дня от начала менструации находятся в вагине женщины, а затем поднимаются в область детородного органа) и физиологических возможностей трихомонады способны проникать из половой сферы в вышележащие органы, а также в кровяное русло. Первое осуществляется с помощью жгутиков, второе — с помощью вырабатываемого фермента гиалуронидазы, который способен расплавлять межклеточное вещество, содержащее гиалуроновую кислоту. Таким образом, вместе с трихомонадами, которые являются факультативными анаэробами, в кровь попадают также: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, грибы, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и прочие патогенные микробы.
Ученые-паразитологи, проводя много различных исследований с трихомонадами в середине прошлого столетия, наблюдали интересные результаты сокультивирования трихомонад со сперматозоидами. Эксперименты показали, как вблизи трихомонады подвижные живчики замедляли свое движение, их головки под влиянием ферментов паразитов начинали заметно расплавляться и они один за другим втягивались в цитостом трихомонады. Заглатывая очередной
сперматозоид, трихомонада с помощью движущихся жгутиков удерживала вблизи себя, не давая уплыть, еще несколько жертв. Таким образом, один за другим она могла заглотить до 5 сперматозоидов. Обычно через 3-4 часа сперматозоиды переваривались. Практически то же происходило и с заглоченными эритроцитами (рис. 1). И паразит-хищник вновь отыскивал новые жертвы.
Рис. 1. Жгутиковые трихомонады, заглатывающие эритроциты. Внизу: цистоподобные и почкующиеся формы трихомонад
Мне также удалось наблюдать под микроскопом кишечных трихомонад в капле питательной среды, кишащей бактериями. И это было очень интересно: казалось бы, неподвижная жгутиковая трихомонада вдруг делала стремительный бросок и захватывала микроб. На фотоснимке, запечатлевшем этот момент, видны волны питательной жидкости, расходящиеся перед головной частью паразита (фото 1 и 2).*
Подводя итоги сказанному, остается резюмировать: трихомонада — это опасный паразит человека как сам по себе, так и особенно в тандеме с агрессивными вирусами и бактериями. Это она сейчас является не только виновницей женского бесплодия и ранней импотенции мужчин, но и главным возбудителем таких «неизлечимых» болезней, как рак, сердечно-сосудистые патологии, артрит, рассеянный склероз, псориаз, СПИД и многие другие. И поэтому нам в такой ситуации, как на войне, нужно знать своего врага в лицо и узнавать его в мазках со слизистых урогениталий и в препаратах крови здоровых и больных людей.
* Все фото помещены на вклейках.
В соответствии с этим требованием перейдем к знакомству с главным биологическим противником современного человечества — трихомонадой, вначале теоретически, а затем практически — с помощью цветных и черно-белых фотоснимков. Рассмотрим этого паразита во всех стадиях его существования:
•	цистоподобной (стадия покоя или размножения почкованием с образованием колоний за счет незавершенного деления);
•	амебовидной (переходная и самая агрессивная);
•	жгутиковой (вегетативная).
Данная книга позволит также увидеть все основные жизненные циклы трихомонад:
•	начальный — в виде исходных вагинальных трихомонад;
•	промежуточный — в качестве паразитов крови;
•	завершающий — в виде так называемых клеток опухоли.
При этом нетрудно будет убедиться в том, что во всех этих случаях трихомонады, хотя и полиморфны ввиду своего бесполого размножения, однако в принципе имеют поразительное сходство с раковыми клетками, которые тоже полиморфны. Это должно заинтересовать истинных ученых, желающих наконец установить биологическую природу рака, инфаркта и других «неизлечимых» болезней нашего века, и эта книга позволит им убедиться в единой природе паразитических трихомонад, атипических лимфоидных клеток и так называемых трансформированных, или опухолевых, клеток.
Знакомьтесь: трихомонада!
Простейшее трихомонада — это паразитический жгутиконосец подкласса Flagellat. Она относится к семейству Trichomonadidae отряда Polymastigida Emend. Это облигатно-, агаморазмножающееся животное-клетка. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц и холоднокровных — земноводных и пресмыкающихся. В организме человека обитает три вида трихомонад: ротовая, кишечная, вагинальная. Трихомонады человека не образуют цист, то есть плотной защитной оболочки даже в неблагоприятных и опасных для них условиях существования. Поэтому они легко гибнут на воздухе, особенно под солнечными лучами. В связи с этим паразиты, попав в организм человека, никогда добровольно не покидают своего хозяина до самой его смерти. Именно поэтому данные паразиты очень хорошо приспособлены к существованию в иммунном организме человека и умеют различными способами уклоняться от иммунитета, цепляя на себя различные микробы и плазму хозяина,
слущивая антигены со своей поверхности и этим уводя иммунные антитела в сторону или даже выделяя антигены, идентичные антигенам тканей человека. В экстремальных ситуациях трихомонады способны расчленяться на мелкие частицы — протоплазмы, содержащие распыленный или в виде глыбок хроматин — субстрат хромосом, — и тем сохраняют свой вид (в гематологии эти частицы ошибочно называют кровяными пластинками, или тромбоцитами).
Трихомонады легко передаются половым путем от одного партнера другому и таким образом расширяют свое жизненное пространство и сферу влияния на людей. Однако первичное прямое заражение человека трихомонадами происходит (и об этом необходимо знать) еще в утробе инвазированной ими матери, на стадии формирования и развития эмбриона: паразиты заглатываются плодом вместе с околоплодной жидкостью, куда они проникают. Новорожденные могут быть также заражены непосредственно во время родов, когда проходят через вагину родительницы и затем делают глотательное движение, или опосредованно — через облизанную взрослыми соску, откушенный банан, общую кухонную посуду, постельное белье, ванну с теплой водой...
Вагинальная трихомонада (рис. 2) впервые была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время вагинальная трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. Но в 1870 г. К Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на ухудшение общего состояния организма. И, тем не менее, только в 1916 г. Hoche на основании клинических данных указал на патогенное (болезнетворное) значение трихомонад.
Уже в предвоенные и послевоенные годы советскими учеными было показано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщин, но и в язвах, а также в простате у мужчин и в 37% случаев обнаруживается в крови. И с того времени до начала 1970-х годов многие выдающиеся ученые-паразитологи всерьез изучали трихомонаду, заслуженно получая за свои труды кандидатские и докторские научные степени, а также звания профессоров и академиков. К последним с особым уважением следует отнести авторов учебников по паразитологии профессора В. Догеля и академика АМН Е. Павловского. Уже тогда плоды их исследований заслуживали многого, поскольку в те тяжелые послевоенные годы проблема трихомониаза набирала все новые обороты и становилась весьма острой для населения всей страны. Однако к
ВАГИНАЛЬНАЯ ТРИХОМОНАДА ЧЕЛОВЕКА
Вегетативная стадия
Жгутики ----
Ядро_____
Хроматиновые зерна----
Амебовидная стадия
Блефаропласт
Базальная нить
Ундулирующая мембрана Краевая фибрилла
Аксостиль
Цистоподобная стадия
о 4	•
0 ф
Безжгутиковые формы трихомонад, принимаемые за атипические клетки крови и опухолевые клетки
КИШЕЧНАЯ ТРИХОМОНАДА МЫШИ
Вегетативная стадия
Передние жгутики
Блефаропласт
Задний жгутик
Цитостом
Вакуоли
Ядро (с ядрышком)
Аксостиль
Хроматиновые зерна Краевая фибрилла
Рис. 2. Стадии существования трихомонад: жгутиковая, амебовидная, цистоподобная
Цистоподобная стадия
началу 1970-х годов подавляющее большинство исследований паразитологов было практически приостановлено и осталось незавершенным. В результате главная тайна жгутиконосцев — родоначальника многоклеточности, к которым относится и паразитическая трихомонада, так и осталась нераскрытой учеными. А она, эта тайна, состоит в том, что данный паразит, являющийся «родственником» человека, так как имеет с ним общего предка — первичного жгутиконосца, — сейчас оказался главным биологическим противником человечества, уничтожающим его через рак, инфаркт, СПИД и другие «неизлечимые» хронические болезни.
Произошло это потому, что очередное увлечение медицины, на этот раз — генетикой, усилившееся в 1960-е годы, привело к тому, что остались без должного внимания настораживающие результаты обследования людей паразитологами. Так, в конце 1960-х — начале 1970-х годов практически повсеместно проводимые гинекологами и паразитологами обследования женщин показали, что частота встречаемости полового трихомониаза среди рожениц составляла примерно 34%, среди родильниц — 35%, из них в 51% случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных детей в первые-вторые сутки жизни трихомонады в большом количестве обнаруживались в половой сфере и прямой кишке. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67%, мужчин — 40%, девушек и девочек — более 9%.
Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных мышей вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину может вызвать, в зависимости от дозы и патогенности паразита, гибель животных, либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительнотканные разрастания. Последние, к сожалению, не идентифицировались ни тогда, ни позднее с подобной реакцией организма человека на массовое заражение трихомонадами и рост новообразований. А ведь эти соединительнотканные разрастания хорошо известны онкологам и кардиологам уже хотя бы потому, что опухоли и тромбы всегда оказываются укрытыми соединительнотканными капсулами.
Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Бенионом в 1926 г. Этот паразит, в отличие от вагинальной трихомонады, имеет цитостом, способен заглатывать одного за другим до трех эритроцитов как в организме хозяина, так и в экспериментальных культурах. Следовательно, кишечные трихомонады, проникнув в кровь,
могут стать причиной анемии (малокровия). Учеными еще полвека назад было установлено, что данные паразиты могут вызывать такие заболевания, как гемоколит, колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте практически в это же время появлялись отеки, полипы, эрозии, язвы (последние, к сожалению, также не идентифицировались с предраком). У больных, инвазированных трихомонадой, как и у онкологических больных, отмечались общие симптомы: бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма к инфекциям, упадок сил и снижение работоспособности.
Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десенных карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, а также в конъюнктиве глаза и в крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом в 1970-е годы, трихомонады были обнаружены в содержимом десенных карманов у 49% пациентов.
Изучение трихомониаза у домашних животных показало, что он вызывает такие тяжелые заболевания, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей.
Все эти наблюдения и статистические данные паразитологов, гинекологов, гастроэнтерологов, стоматологов и других специалистов, естественно, оказались заниженными. Они не дают полной картины, поскольку под микроскопом в нативных препаратах трихомонады преимущественно обнаруживаются лишь по их подвижности, а в окрашенных препаратах — по наличию жгутиков или ядра. Но трихомонады под влиянием иммунитета, патогенных микробов, перемены характера питания хозяина, лекарственных препаратов и других неблагоприятных для них условий способны легко переходить в трудноузнаваемые (цистоподобную или амебовидную) без-жгутиковые формы. Тогда эти одноклеточные паразиты становятся трудноотличимыми от лимфоидных и других клеток и поэтому не диагностируются, даже если они есть в организме в большом количестве.
Из трех видов трихомонад самой распространенной является ротовая, и она довольно рано для человека заявляет о себе. Наиболее известными примерами клинического проявления патогенного «воздействия этого паразита являются пародонтиты, пародонтозы и кариес зубов (фото 3 и 4).
Однако ротовая трихомонада по сравнению с другими видами трихомонад наименее агрессивная. Например, исследования на мышах показали: при инокуляции им в брюшную полость 4 миллионов вагинальных трихомонад человека происходили такие же сильные патологические разрушения внутренних органов, какие можно было наблюдать при инокуляции им 25 миллионов кишечных или 100 миллионов ротовых трихомонад.
Возможно, поэтому паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде, наиболее крупной, агрессивной и болезнетворной. В 1960-е годы с ней много экспериментировали, на ней защищали, как уже говорилось выше, кандидатские и докторские диссертации. Однако мнения ученых того времени разделились: одни считали паразита безвредным и даже полезным «санитаром» вагины, поедающим патогенные бактерии и разрушенные клетки (при этом не учитывалось, что это сами трихомонады расплавляли клетки своими токсическими ферментами), а другие справедливо видели в ней серьезную опасность для здоровья людей. Большинство же специалистов было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А поскольку трихомониаз, по мнению большинства тех специалистов, являлся заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 г. на Первом Всесоюзном съезде дерматовенерологов эстонскими врачами была сделана попытка определить трихомониаз как венерическое заболевание.
Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты: в таком случае нужно было бы обязательно лечить не только женщину, страдающую трихомонадным кольпитом, но и ее мужа, считающего себя совершенно здоровым. А ведь часто именно мужчина, нарушивший супружескую верность, оказывался причиной заболевания своей жены. Но вялые, преимущественно цистоподобные формы трихомонад, обитающие в половых органах мужчин, не вызывают у них такой бурной реакции организма, и мужья больных женщин, не ведая о том, что и в их организмах уже незаметно начались патологические процессы, остаются спокойными, удивляясь «странной» обеспокоенности своих жен.
Естественно, такое равнодушие к трихомонаде не проходит даром и для них самих, поскольку цистоподобные, или, как их еще называют, почкующиеся трихомонады, не отторгаемые организмом, проникают из уретры вглубь полового органа и в кровеносные сосуды. И там, размножаясь, начинают создавать свои колонии-тромбы, суживая и перекрывая кровеносные сосуды. В ре
зультате со временем развиваются мужское бесплодие, ранняя импотенция или под влиянием какого-либо стресса, физического напряжения происходит отрыв тромба и закупорка кровеносного сосуда. В результате случается инсульт или инфаркт, которому, как известно, мужчины более подвержены, чем женщины. Следовательно, кольпитные выделения, частый зуд в вульве и другие клинические проявления полового трихомониаза у жен — это индикатор еще пока не ощущаемых, но непременно развивающихся недугов у их мужей. И последние должны об этом знать и не отмахиваться, как от далекой им проблемы. Ведь именно от них, особенно если мужчины являются руководящими чиновниками, зависит политика в медицине в частности и в государстве в целом, где здоровье и благополучие нации должно быть наиболее приоритетным.
К сожалению, в 1960-е годы убежденность части специалистов и медицинского руководства в безвредности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов двойным бумерангом: в период возрождения и самоутверждения молодых наук — генетики, вирусологии и иммунологии — были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде, а специалисты переквалифицированы. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, заявила о себе во весь голос, показав в дальнейшем, что три-хомониаз — это только первая стадия предрака, за которой следует рак или какая-либо другая не менее страшная и мучительная болезнь. И, тем не менее, в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, в 1975 г. трихомониаз был отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитарные болезни» (130-136).
Это было большой ошибкой медицины 1970-х годов. Ведь уже тот факт, что трихомониаз в то время считался самой распространенной болезнью в мире, а трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека. И если она, как показали исследования, вызывала у животных бесплодие и выкидыши, то это значит, что данный паразит может влиять и на детородность человека. Все это, и особенно ухудшающееся состояние здоровья нации, широкое распространение хронических «неизлечимых» болезней, снижение продолжительности жизни человека и мучительная смерть больных, до последней минуты находящихся в сознании, от рака, артрита,
рассеянного склероза или СПИДа, является серьезной предпосылкой к тому, чтобы возобновить глубокие экспериментальные исследования патогенного воздействия трихомонад (и сопутствующей им патогенной микрофлоры) на здоровье, продолжительность жизни и воспроизводство людей, ныне живущих на Земле.
Эту срочную необходимость подтверждают и результаты обследования людей на ротовую и вагинальную трихомонады, проведенного 10 лет назад при моем участии. Оказалось, что у всех обследованных пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десенные карманы, были обнаружены колонии трихомонад в виде малых и более крупных белесых комочков, которые в процессе культивирования в питательной среде разделялись на отдельные особи. При этом некоторые из них увеличивались в размере, приобретали амебовидную или веретенообразную (переходящую в жгутиковую) форму.
Обследование женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибов. Сейчас только у немногих женщин можно встретить истинный трихомониаз, где минимум микрофлоры и максимум трихомонад, в том числе и жгутиковых. Жалоб на трихомонадные кольпиты (едкие выделения из вагины) и зуд становится все меньше, и происходит это потому, что в результате снижения нравственности, а затем развития сексуальной революции число случайных связей стало почти массовым, в результате чего увеличилась зараженность другими инфекциями. Болезнетворные инфекции, передающиеся половым путем, заставляют трихомонад спасаться, и они проникают вглубь организма, в кровеносные сосуды, в синовиальную жидкость, увлекая за собой и микробы. Однако, если для размножения трихомонады, даже в благоприятных условиях, требуется 3-3,5 часа, то для бактерий — 30-40 минут, в результате становится понятным: быстро размножившиеся, например, стрептококки в целях завоевания жизненного пространства начнут вытеснять одноклеточных паразитов из крови. Под их натиском трихомонады вынуждены зарываться в слизистую стенок кровеносных сосудов, других тканей и органов и, перейдя на сидячий способ существования, приступить к созданию колоний, замещая клетки организма своими тельцами или перекрывая просветы сосудов и каналов. В зависимости от локализации этих новообразований они называются: тромбоз сосудов, ишемия сердца, рак легкого, саркома бедра и т. д.
ИЗМЕНЕНИЕ КРОВИ ВО ВРЕМЕНИ
Эволюция болезней человека в XX-XXI вв.
В начале прошлого столетия заболеваемость раком составляла всего 3% от прочих болезней. Тогда угрозой для человеческих жизней были эпидемии чумы, холеры, черной оспы, брюшного тифа, сибирской язвы, туберкулеза, дифтерита и др. Но с победой ученых над скорыми на смертельную расправу эпидемиями им на смену пришли новые болезни, которые, появляясь исподволь и незаметно распространяясь по всему миру, за последнее столетие охватили весь земной шар. Заметный всплеск раковых заболеваний в нашей стране отмечен в 90-е годы XX века: страшный раковый показатель достиг роковой отметки — 30%, и рак прочно занял второе место по массовости охвата населения. Печальное первенство принадлежит сердечно-сосудистым заболеваниям. На третьем месте стоит диабет, далее идут инсульт, бронхиальная астма, артрит, рассеянный склероз, псориаз и другие неизлечимые болезни. При этом истинная причина их возникновения медициной до сих пор не установлена, и это делает их неизлечимыми и не позволяет осуществлять раннюю диагностику и эффективную профилактику.
Однако, как показывают архивные научные данные, усилению роста хронических неизлечимых болезней в предвоенные годы предшествовало возникновение проблем с половыми органами и деторождаемостью: резко увеличилось число женщин, страдавших трихомонадными кольпитами и самопроизвольным абортировани-ем в разные сроки беременности; появилось больше мужчин, подверженных простатитам и развитию ранней импотенции; в несколько раз возросло количество бесплодных людей, неспособных в детородном возрасте воспроизвести себя в потомстве. Параллельно с этим усилились проблемы с ротовой полостью из-за широкого распространения таких заболеваний, как пародонтит и кариес зубов. Широкое распространение получили гастриты и язвы кишечника. И, как позднее установили ученые, главной причиной всех этих болезней стали одноклеточные паразиты трихомонады — вагинальная, ротовая, кишечная, — которыми усиленно занимались исследователи-паразитологи в довоенные и послевоенные годы.
Однако, как уже говорилось выше, последующее непомерное и одностороннее увлечение генетикой привело к тому, что работы по трихомонадам были прекращены. Параллельно с этим широко вошли в медицинскую практику пенициллиновые препараты и другие антибиотики, на фоне которых усилился рост грибов, которые
(наряду с инфекциями, передающимися половым путем) вытеснили одноклеточных паразитов из привычных зон обитания — ротовой полости, кишечника и половой сферы. В результате трихомонады стали преимущественно внутренними паразитами организма человека со всеми печальными вытекающими для него последствиями. Обосновались они и в кровяном русле, где смогли благополучно размножаться, поскольку всегда были факультативными анаэробами.
В соответствии со всем этим произошли и значительные изменения картины крови человека. Чтобы в этом убедиться, обратимся к показателям крови, исследованной в 1914, 1928 и 1998 гг., и сравним их. Для удобства анализа составим табл. 1.
Таблица 1
Сравнительные показатели клеток крови человека в 1914, 1928 и 1998 гг.
Вид	Количество клеток в одном микролитре крови			
клеток крови		1914 год	1928 год	1998 год
Эритроциты	М Ж 0	5,08 млн 4,96 млн	5,0 млн 4,5 млн 7,5 мкм	4-5 млн 3,9-4,7 млн 8,0 мкм
Лимфоциты	В д	14,5 тыс	7,0 тыс 13,0 тыс	4-9 тыс 4-9 тыс
Лимфоциты	в Вб 0м 06		20-25% 4,5-7,5 мкм 8-14 мкм	19-37% 92-98% 4-9 мкм 9-15 мкм
Тромбоциты	В 0	2-3 мкм	200-300 тыс 2-3 мкм	180-320 тыс 3,0-5,5 мкм
Примечание: М — мужчины; Ж — женщины; Д — дети; В — взрослые; Вб — больные лимфогранулематозом после трех курсов R-облучения и восьми курсов химиотерапии; 0 — диаметр клеток крови; 0м — диаметр малых лимфоцитов; 06 — диаметр больших лимфоцитов.
Из данной таблицы видно, насколько ухудшилась кровь современного человека по сравнению с кровью наших недалеких предков, живших в 1914 г. Рассмотрим подробнее изменения, произошедшие с форменными элементами крови, и по возможности объясним их вероятные причины.
Эритроциты. Повышенное число красных кровяных телец в крови людей в 1914 г. можно объяснить хорошей работой костного 24
мозга и увеличенной продолжительностью жизни эритроцитов в результате большей стерильности организма и крови представителей того поколения благодаря высокой морали в обществе той эпохи и других жизненных устоев. Сейчас же, в период сексуальной революции, больше трихомонад и других инфекций проникают в организмы людей через ротовую полость, кишечник и половую сферу. Это происходит по таким причинам, как: поцелуи со случайными людьми, особенно массово в студенческие каникулы, в День святого Валентина, несоблюдение элементарных правил гигиены при пользовании общей посудой, ванной и постелью в семье, где есть хронически больные родственники, или в общественных столовых, где столовые приборы плохо промываются, а зелень и овощи для салатов не обеззараживаются. Особую опасность при этом представляют гомосексуальные контакты и неразборчивые половые связи.
В наше время содержание в крови красных кровяных телец заметно снизилось, а их диаметр, напротив, увеличился. Появились различные патологии клеток. Почему это происходит? Изучая многочисленные препараты крови людей из различных регионов страны, ближнего и дальнего зарубежья, я во всех обнаруживала трихомонад и во многих из них — сопутствующие им патогенные микробы, видимые в световой микроскоп. С помощью такого микроскопа с фотоаппаратом на фотоснимках было зафиксировано непосредственное разрушительное действие на эритроциты таких патогенов, как гемолитический стрептококк, трихомонады, «тромбоциты», грибы кандида. А темнопольное микроскопирование живой крови позволило выявить внутренних паразитов красных кровяных телец. Это, прежде всего, бактерии и мукоидные грибы. Под влиянием паразитов, проникших внутрь клеток, и выделяемых ими токсических веществ происходит набухание и увеличение размеров эритроцитов. Этот вид патологии получил название анизоцитоз. В случае же непосредственного разрушения эритроцитов, о котором говорилось выше, происходит деформация и изменение форм красных кровяных телец (пойки-лоцитоз) или гибель многих из них, что приводит к снижению числа эритроцитов (анемия). Кроме того, если трихомонады обнаруживаются в крови, то, будучи вездесущими, они способны оказаться в любом органе, в том числе — в кроветворном. И здесь проявляемая ими злокачественность может стать еще одной, если не главной, причиной снижения числа и качества красных кровяных телец.
Лейкоциты. Сравнивая по годам показатели содержания белых кровяных телец в крови человека, можно отметить следующее. Большое содержание лейкоцитов в крови людей в 1914 г. вполне объясняется сильной иммунизацией организма, связанной с бушевавшими
в то время эпидемиями, и постоянной готовностью клеточного иммунитета противостоять агрессивным бациллам. А в 1928 г., когда в результате совместных усилий талантливых ученых-микробиологов и самоотверженных врачей с грозными эпидемиологическими болезнями было почти покончено, лейкоцитоз у взрослого населения снизился, а у детей еще сохранился. Ухудшению картины крови содействовали также тяжелые полуголодные условия жизни населения в годы гражданской войны и разрухи.
И, тем не менее, ввиду того, что исходное качество крови детей того времени еще сохранялось на должном уровне и о них проявляло определенную заботу государство, а позднее положительную роль сыграли удивительная духовность, высокая нравственность и неподверженность вредным привычкам, многие представители довоенного поколения живут и поныне. Поэтому неудивительно, что до нашего времени дожило много 75-85-летних людей (особенно женщин), несмотря на лихолетье Второй мировой войны и тяжелые полуголодные послевоенные годы.
В настоящее время содержание лейкоцитов в крови составляет 4-9 тысяч в 1 мм3 (микролитр) крови. Но, к сожалению, верхний предел сейчас уже не объяснить высоким клеточным иммунитетом организма современных людей. Ведь уже давно на смену возбудителям эпидемий чумы, холеры, черной оспы — агрессивным бактериям и вирусам, которые были хорошо узнаваемы иммунной системой, незаметно пришли и прочно обосновались одноклеточные паразиты трихомонады, на которые... иммунитет не вырабатывается. При этом трихомонады, поселившиеся внутри организма человека, в том числе в его крови и кроветворных органах, до сих пор остаются неузнанными специалистами и классифицируются гематологами как атипические клетки, малые (узкоплазменные) и большие (широкоплазменные) лимфоциты. Однако на самом деле эти клетки являются безжгутиковыми формами трихомонад — цистоподобными и амебовидными. А так как лимфоциты входят в общее число лейкоцитов, то содержание их (за счет неузнанных трихомонад) оказывается высоким. Особенно высок этот показатель у больных лейкозом, лимфогранулематозом, лимфомой. В данной книге представлены фотоснимки препаратов крови больного лимфогранулематозом О., прошедшего несколько курсов химиолучевой терапии. В результате этого содержание «лимфоцитов» у него повысилось до 98% (на самом деле это были вышедшие в кровь трихомонады, которые в процессе «лечения» высвободились из опухоли в результате ее дезинтеграции, а не разрушения и гибели, как ошибочно считают онкологи). А поскольку лимфоциты входят в состав лейкоцитов и в
норме должны составлять 19-37% количества лейкоцитов, то в данном случае, согласно гематологическим анализам крови онкобольного О., у него число «лейкоцитов» также стало превышать норму в несколько раз. Однако в его препарате крови за довольно длительное время просмотра я не увидела ни одного лейкоцита и потому не смогла зафиксировать их на фотоснимках. Зато оказалось много жгутиковых и цистоподобных трихомонад. Таким образом, так называемые «малые» и «большие» лимфоидные и атипические клетки, дающие высокий верхний предел содержания лейкоцитов в крови, на самом деле являются трихомонадами.
Что касается низкого содержания лейкоцитов в крови других людей — ниже нижнего предела (меньше 4 тысяч в 1 мкл), то здесь как основные просматриваются две причины. Первая: кровь может быть настолько чистой, что лейкоцитам в ней просто делать нечего (однако сейчас это редкий случай). Вторая причина: сильнейшее закисление крови токсическими веществами обмена гельминтов, нераспознанных гематологами трихомонад и «тромбоцитов», стрептококков, стафилококков, хламидий и других патогенных микробов, которые своими токсинами и непосредственными разрушительными действиями приводят к снижению числа белых кровяных телец. Еще более опасным для организма является проникновение в костный мозг и пребывание там гигантских амебовидных трихомонад, которые пагубно влияют на кроветворение. Они также способны возвращаться в кровяное русло, и, как показано на фотоснимках препаратов крови, гематологи ошибочно называют таких одноклеточных паразитов миелобластами, миелоцитами, метамиелоцитами и т. д. Именно в результате снижения чистоты крови и ухудшения качества ее клеток в последние десятилетия резко ухудшилось состояние здоровья и снизилась средняя продолжительность жизни нынешнего поколения людей, повысилась ранняя смертность, в основном в младенчестве, детском и среднем возрасте. А многие пожилые люди, родившиеся в 20-е годы прошлого века и сумевшие остаться живыми в военное время, до сих пор живы и деятельны.
Лимфоциты. В данном случае имеется возможность сравнить содержание лимфоцитов в крови людей лишь на основании исследований, проводимых в 1928 и 1998 гг. (видимо, в 1914 г. о них не имели представления). При этом наиболее оптимальные показатели крови населения нашей страны, считаю, приходятся на 1928 г. В тот период лимфоциты составляли 20-25% общего числа белых кровяных телец. Сейчас же этот показатель, казалось бы, повысился в 1,5 раза. Однако произошло это не за счет усиления клеточного и гуморального иммунитета, а в результате причисления неузнанных
гематологами трихомонад в крови к лимфоцитам. Такие клетки, как уже было сказано выше, называются соответственно узкоплазменными, среднеплазменными и широкоплазменными лимфоцитами, хотя нормальный лимфоцит хорошо дифференцирован и представляет собой округлое ядро, окруженное по периметру узким ровным пояском цитоплазмы, окрашивающимся в темно-серый цвет. К сожалению, в современной гематологии, не признающей пребывания в крови трихомонад, обнаруженных паразитологами еще полвека назад, появилось множество «разновидностей» лимфоцитов. Подобные полиморфные «лимфоидные» клетки особенно многочисленны в крови больных лейкемией, лимфомой, лимфогранулематозом, а также другими видами рака — в период прохождения ими курсов химио- и лучевой терапии. И об этом уже не раз говорилось в моих ранее опубликованных книгах и подтверждено соответствующими фотоснимками крови в данной книге.
Особенно показательна кровь больного лимфогранулематозом О. Его жена — врач по специальности, доверившись своим коллегам, согласилась на проведение трех курсов радиационного облучения и восьми курсов химиотерапии. В присланных в 1995 г. в мой адрес копиях бланков анализов крови (вместе с окрашенным препаратом крови на стеклянной подложке) указано: лейкоцитов — 35 тысяч в 1 мкл крови, лимфоцитов — 92% (в следующем анализе оказалось 98%), эритроцитов — 2,2 миллиона в 1 мкл. Однако внимательное изучение данного препарата крови под микроскопом, с иммерсией, показало совершенно другую картину, за небольшим исключением в отношении красных кровяных телец.
Действительно, эритроцитов было поразительно мало. Однако и те, что были, либо оказались усыпанными гемолитическим стрептококком, либо патологически измененными (пойкилоцитоз): с пустотами в центре или вообще без просветов в результате набухания от токсинов и пребывания в них внутриклеточных паразитов. Многие из эритроцитов образовывали «монетные столбики». И на фоне всех этих полуразрушенных эритроцитов практически не было ни лейкоцитов, ни лимфоцитов. Зато фигурировали все формы трихомонад — цистоподобные, амебовидные, жгутиковые, — в том числе и делящиеся почкованием и отшнуриванием.
При этом известно, и мы это видим из табл. 1, что в 1 мкл крови число эритроцитов измеряется в миллионах, а лейкоцитов — в тысячах. Таким образом, в нормальной крови на 1000 эритроцитов должно приходиться 1-2 лейкоцита. При этом лимфоциты составляют 19-37% от числа лейкоцитов. Следовательно, в здоровой крови только при просмотре 3-4 тысяч эритроцитов должен обнару
житься всего 1 лимфоцит. Однако в крови описанного мною онкологического больного О. из Нижегородской области в первом поле зрения микроскопа на фоне 60-80 полуразрушенных эритроцитов я увидела и зафиксировала на фотопленках до 6 и более трихомонад, ошибочно названных лимфоцитами. А у гематологов Нижегородской области соотношение между так называемыми лимфоидными клетками и эритроцитами составило в среднем не 1:3500, а 1:70. Другими словами, с позиции официальной медицины, налицо «50-кратное усиление иммунитета», что должно было сделать этого человека суперздоровым, а он в это время стоял на краю могилы и вскоре умер от убивших его «лимфоцитов», на самом деле являвшихся одноклеточными паразитами трихомонадами, по опасному заблуждению зачисленных в лимфоциты. Только из одного этого примера нетрудно понять, насколько дорого обходятся подобные ошибки гематологов и онкологов их пациентам.
Тромбоциты. В моих ранее опубликованных книгах сказано, что тромбоциты, назначением которых, как считают гематологи, является участие в свертывании крови, на самом деле организму в этом качестве просто не нужны ввиду того, что сама сыворотка крови содержит более 10 факторов свертываемости крови. В данной книге некоторые фотоснимки крови «практически» здоровых и больных людей показали, что образование «кровяных пластинок» происходит не только от так называемых мегакариоцитов в костном мозге, но и непосредственно в крови от, казалось бы, разных типов клеток, которые считаются атипическими, или недифференцированными.
Образуются «тромбоциты» разными способами, которые, как ни покажется это кому-то странным, присущи только трихомонадам: путем почкования или отшнуривания от материнской клетки частиц протоплазмы разной величины, а также за счет шизогонии (разновидность бесполого размножения одноклеточных организмов, при котором происходит их многократное деление с последующим распадом на множество мелких особей) части клетки или всей материнской особи. Картина шизогонии многократно наблюдалась мною еще в 1990-1991 гг. при исследованиях в лабораторных условиях с трихомонадами и опухолевыми клетками, которые под комплексным воздействием сильных антибиотиков, летальных доз облучения, длительной обработки протеолитическими ферментами и перепадами температур более 30 °C распадались на мелкие гранулы. Все это зафиксировано на фотоснимках и стало одним из многих подтверждений единой природы раковых клеток, трихомонад и полученных из них гранул. Спустя несколько лет то же самое я увидела в препаратах крови.
То, что мегакариоциты и тромбоциты не клетки и пластинки крови, а соответственно амебовидные трихомонады и их «детеныши», подтверждает также их агрессивность по отношению к эритроцитам, которых они расплавляют своими токсинами. Чужеродность мегакариоцитов и других атипических и недифференцированных клеток подтверждается еще и тем, что лейкоциты, невзирая на опасность для себя, атакуют их и заставляют жертвовать целостностью — распадаться на мелкие частицы. Однако при этом трихомонады не гибнут, а, заботясь о сохранении своего вида, переходят в мелкие живые частицы, вначале еще объединенные общей цитоплазмой, а затем «разбегающиеся» в разные стороны. Распавшиеся на частицы трихомонады становятся более легкой добычей для лейкоцитов и лимфоцитов, которые фагоцитируют (захватывают и пожирают) «тромбоциты». Все это подтверждает: так называемые мегакариоциты и тромбоциты — это не клетки костного мозга и крови, а разные формы паразитов.
Судя по данным, представленным в табл. 1, можно предположить, что малые размеры «тромбоцитов» в крови людей, обследованных в 1914 и 1928 гг., объясняются тем, что в их организмах, сильно иммунизированных антигенами агрессивных микробов, вызывавших смертельные эпидемии, под воздействием активизированного иммунитета происходило интенсивное разрушение на мелкие частицы трихомонад, которые и сами были некрупными и довольно ослабленными. И это играло не последнюю роль в низкой заболеваемости и смертности от рака населения России того периода времени.
К настоящему времени значительно увеличились размеры трихомонад. Если в 1960-е годы, по данным исследователей, максимальный размер вагинальных трихомонад составлял 30-40 мкм, то сейчас, по сообщению одной из аспиранток, готовящей кандидатскую диссертацию по трихомонаде, некоторые из этих особей достигают гигантских размеров — 70 мкм. Преобладают сейчас в крови и более крупные «тромбоциты». Это можно объяснить следующими причинами. Во-первых, часть гранул, возникших при распаде трихомонад, сразу не уничтожается ослабленными и малочисленными лимфоцитами и лейкоцитами, утратившими из-за проникших в них токсинов свою переваривающую способность. И поэтому сумевшие выжить гранулы начинают расти и увеличиваться в размерах. Во-вторых, в токсичной крови даже трихомонадам становится неуютно, и многие из них переходят в устойчивую цистоподобную форму, поскольку округлым плотным маленьким клеткам легче выжить в неблагоприятной для них среде: их тоже могут принять за пластинки крови. И, в-третьих, более крупными «тромбоци
тами» могут считаться мелкие дочерние клетки трихомонад, появившиеся не в результате распада амебовидных одноклеточных паразитов, а путем отпочковывания их от материнских клеток. Последнее происходит потому, что, с одной стороны, клеточный иммунитет уже плохо справляется с трихомонадами и не способен заставить их гранулироваться с образованием мелких «тромбоцитов», а с другой — сопутствующая трихомонадам патогенная микрофлора, осложняя жизнь им в крови, не позволяет паразитам делиться промитозом. Вот и переходят трихомонады на «запасные» варианты размножения, рассчитанные на неблагоприятные условия существования для них самих и их хозяев.
Подводя итоги вышесказанному, можно резюмировать: кровь, текущая в организме человека, нестерильна, она является местом обитания паразитов и микробов. И это позволяет ответить на вопрос, почему заболеваемость и смертность больных, страдающих от сердечно-сосудистых патологий, вышли на первое место, а от рака — лишь на второе. Ответ прост: инвазированная паразитами и инфицированная микробами кровь — это некачественная кровь и ненадежные сосуды, в которых клетки замещаются колониями трихомонад, прорастающими в просвет кровеносного русла, это ослабленное сердце, пораженное ишемией. В результате — низкая сопротивляемость неизлечимым болезням, главными виновниками которых являются всё те же болезнетворные паразиты вкупе с патогенными бактериями, грибами, риккетсиями и вирусами.
Почему ухудшение крови остается незамеченным медиками
Почему так случилось, что ученые не смогли выявить истинных биологических возбудителей неизлечимых болезней XX-XXI столетий: рака, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, артрита, рассеянного склероза, псориаза и многих других, — приписывая причины их возникновения таким ошибочным или вторичным (но не первичным!) факторам, как: трансформация нормальных клеток в злокачественные, эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение, злоупотребление жирной пищей и т. д.? Да потому, что вначале при обилии теорий и желании исследователей установить истину научно-техническое оснащение медицины не позволяло увидеть полную картину инвазий и инфекций в организме человека. А теперь, когда такая возможность появилась, косность, узкопрофессиональные интересы и меркантильные соображения мешают признать сделанные ошибки, за которые расплачиваются многочисленные
пациенты, и достойно исправить их. В результате до сих пор остаются «незамечаемыми» те кардинальные изменения состава микрофлоры и паразитов в организмах людей, которые стали происходить после подавления возбудителей ранее бушевавших эпидемий. За этот период времени на смену быстрым на расправу возбудителям чумы, холеры, черной оспы, брюшного тифа пришли новые биологические возбудители человеческих болезней. Это, прежде всего, ранее подавляемые агрессивными микробами паразитические простейшие: ротовые, кишечные, вагинальные трихомонады вкупе с такими патогенными инфекциями, передающимися половым путем, как хламидия, микоплазма, уреаплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и реже — гонококк, бледная трепонема.
Другими словами, с введением вакцинации и созданием лекарственных препаратов, предотвращающих возможность заболевания эпидемиологическими болезнями и исключающих широкое их распространение, организмы людей со временем оказались поголовно поражены активно размножившимися в них трихомонадами, которые долгое время до этого находились в латентном состоянии. Эти одноклеточные паразиты отличаются особым коварством, поскольку могут легко уклоняться от иммунитета и постепенно, но неуклонно разрушают организм своего хозяина. К сожалению, к этому времени медицина уже выделилась из большой биологии и затем расчленилась на множество самостоятельных дисциплин, в результате чего врачи стали узкими специалистами, лечащими не человека в целом, а его отдельные болезни, да и то симптоматически. В связи с этим, несмотря на то что уже давно была создана прекрасная диагностическая аппаратура (в том числе темнопольные и люминесцентные микроскопы), позволяющая высветить в живой крови бактерии и грибы, находящиеся в постоянном движении, а также не видимые в световой микроскоп мельчайшие болезнетворные риккетсии и вирусы, догматизм и инертность мышления медиков не позволили своевременно установить и оценить изменившуюся ситуацию и увидеть в крови человека одноклеточных паразитов и сопутствующую им патогенную инфекцию.
Всё это исключило возможность введения профилактических мероприятий и борьбы с «загрязнением» кровеносных сосудов, что в последние десятилетия стало причиной невиданного роста заболеваемости людей и сокращения продолжительности их жизни. Именно в это время в многочисленных препаратах крови больных, обращавшихся за медицинской помощью, гематологи стали обнаруживать различные виды недифференцированных клеток, которые раньше не встречались и сейчас редко выявляются у здоровых лю
дей. К ним, прежде всего, относятся так называемые узкоплазменные и широкоплазменные лимфоциты, атипические клетки, «клетки костного мозга», вдруг оказывающиеся в кровеносном русле пациентов. Параллельно с этим изучение отпечатков костного мозга показало наличие в них крупных клеток, получивших название миелоциты, промиелоциты, мегакариоциты и др. В результате в медицине утвердилось ошибочное мнение, что при определенных заболеваниях клетки костного мозга способны проникать в кровь. Однако, как показывают фотоснимки крови, представленные в данной книге, данные «клетки костного мозга» на самом деле являются различными видами трихомонад.
Не последнюю роль в шаблонном подходе к лечению новых заболеваний, ставших в результате этого неизлечимыми, сыграл тот факт, что на протяжении многих тысячелетий человечество, поражаемое вирусно-бактериальными эпидемиями, связывало свои болезни с ярко выраженными симптомами. К таковым прежде всего относились: высокая температура, перемежающиеся лихорадки, головные боли, потеря сознания, ломота во всем теле, рвота, поносы, отеки в органах и тканях и т. д. При этом даже в случае эпидемиологического распространения болезни круг больных ограничивался определенной территорией, правда, иногда довольно значительной. В России это могли быть село или город, волость или даже губерния. Однако после создания вакцин и повсеместной вакцинации, как уже говорилось выше, на смену старым инфекционным болезням пришли новые, паразитарные, которые исподволь, без четко выраженных симптомов, медленно прогрессируя, начали подтачивать здоровье множества людей земного шара, невзирая ни на какие межгосударственные границы.
И чем дольше ученые и врачи игнорировали этот гибельный для человечества процесс, тем агрессивнее одноклеточные паразиты проявляли себя. В результате уже в 30-40-е гг. прошлого века проявилась повсеместная «эпидемия» болезней женщин, вызванная вагинальной трихомонадой: при широко распространившемся трихо-мониазе резко возросли самопроизвольные аборты, недоношенность плода, рождение неполноценных детей, женское бесплодие. Параллельно с этим половой трихомониаз стал охватывать и мужчин в виде ранних простатитов, мужского бесплодия, импотенции. Практически в то же время было отмечено резкое ухудшение состояния эмали зубов и десен у множества людей. Таким образом, массовые заболевания ротовой полости — кариес зубов и пародонтит — стали первыми клиническими проявлениями патогенного воздействия ротовых трихомонад в их зоне обитания. В этот же период времени
участились и проявления кишечного трихомониаза в виде необъяснимых расстройств пищеварения, гастритов и язв кишечно-желудочного тракта.
Таким образом, к середине XX столетия трихомониаз всех трех полостей — ротовой, кишечной и вагинальной — достиг своего апогея по охвату населения всего мира и превратился в пандемию, распространившуюся на все страны и материки планеты. К тому же в это время в организмах многих людей особенно сильно возросла агрессивность и усилилась экспансия трихомонад, вышедших за пределы своих прежних локализаций (полостей) в их организмах. Не последнюю роль в этом сыграла так называемая сексуальная революция и общее падение нравственности, в результате чего произошло массовое инфицирование людей разнообразными патогенными инфекциями. Среди них особенно агрессивно сейчас заявляют о себе: вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД, хламидия, стрептококк, стафилококк, бледная трепонема (возбудитель сифилиса), гонококк (возбудитель гонореи), грибы кандида, гарднерелла, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма и др.
Эти микробы не обладают той силой, как бацилла чумы или палочка Коха (возбудитель туберкулеза), которые могли подавить и заставить затаиться трихомонад, поскольку многие из вышеперечисленных микробов сами являются пищей для паразитов. Однако эта патогенная инфекция, передающаяся от человека человеку при случайных контактах и неразборчивых половых связях, именно с помощью трихомонад проникает из ротовой полости, прямой кишки или половой сферы в кровь и уже здесь, более стремительно размножаясь, вытесняет паразитов. В результате трихомонады из паразитов полостей превратились во внутренних паразитов, приспособившись существовать в крови и стенках сосудов, в тканях и органах. Здесь, оказавшись в неблагоприятных для них условиях существования, трихомонады с целью сохранения своего вида стали переходить на сидячий образ жизни в удобных для себя местах и, находясь в цистоподобной (почкующующейся) форме существования, усиленно размножаться, создавая жизнестойкие колонии. Новообразования, возникшие в органах и тканях, онкологи, не имеющие никакого представления о паразитах, ошибочно назвали их опухолями. А новообразования, возникшие в стенках сосудов, кардиологи наименовали тромбами. Более того, в зависимости от локализации трихомонад (часто в симбиозе с патогенными микробами) широкое распространение получили в последние десятилетия такие болезни, как рак, саркома, ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, артрит, рассеянный склероз, псориаз, простатит и множество других неизлечи
мых болезней. При этом рак, инфаркт, инсульт, заканчивающиеся летальным исходом, фактически являются последними стадиями трихомониаза. Но зачем доводить до того же рака, если с трихомони-азом легче справиться на ранних стадиях заболевания?!
К сожалению, медики до их пор не считают трихомониаз серьезной болезнью. Кроме того, каждое неизлечимое заболевание, возникшее на этой почве, рассматривают автономно, и лечат их специалисты различных профилей, которые не задумываются о биологических возбудителях, к этому времени диссеминировавших по всему организму больного. Например, когда опухоль будет обнаружена в каком-то органе, онкологи будут ее облучать, вырезать или подвергать химиотерапии. Но если новообразования усеют стенки кровеносных сосудов и перекроют просветы в них, может, в зависимости от локализации, развиться гангрена или ранняя импотенция, произойти инфаркт или инсульт. Проникновение трихомонад в семенники и фагоциоз (пожирание) ими сперматозоидов может стать причиной мужского бесплодия, а перекрытие новообразованиями фаллопиевых (маточных) труб вызовет женское бесплодие.
Таким образом, нетрудно понять, что все эти, казалось бы, не похожие друг на друга болезни, которые лечат разные узкие специалисты — онколог, кардиолог, хирург, уролог, гинеколог, — на самом деле являются местными проявлениями заболевания всего организма, где трихомонада является главным и обязательным его возбудителем, а сопутствующие ей микробы — переменными. Однако часто больные одновременно могут быть поражены разными недугами, например, сердечно-сосудистой патологией и диабетом, а также вначале артритом, к которому затем присоединяется рак. И это еще более доказывает их общую биологическую природу. А вот вторичные факторы, влияющие на развитие этих заболеваний, могут быть разными. К примеру, в возникновении инфаркта или инсульта не последнюю роль играют именно физическое перенапряжения и эмоциональный стресс; диабета — злоупотребление питанием и обилие холестерина в пище; рака легких — курение, а рака желудка — алкоголизм, толчком для развития артрита является переохлаждение.
Однако все эти теоретические рассуждения имеют смысл, если они подтверждены экспериментами. Поэтому, чтобы доказать главное: раковая клетка — это не трансформированная клетка организма онкологического больного, а чужеродный паразит — безжгутико-вая форма трихомонады, мною в 1990-1995 гг. в ведущих научно-исследовательских институтах Ленинграда и Москвы были проведены научные исследования на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях.
Раздел 2
ЛЮДИ ДОЛЖНЫ ЗНАТЬ О ПАРАЗИТАХ СВОЕЙ КРОВИ
БЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТОВ НАУКА МЕРТВА...
Первые исследования на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях по выявлению природы опухолевых клеток новообразований человека и животных были проведены в 1990-1991 гг. в таких ленинградских научно-исследовательских институтах, как: • НИИ акушерства и гинекологии им. Д. Отта;
•	Научно-исследовательский онкологический институт им.
Н. Петрова;
•	НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера;
•	Центральный научно-исследовательский рентгено-радиологический институт.
Позднее, в 1992-1995 гг., в Москве в Научно-исследовательском институте вирусологии им. Д. Ивановского и ряде других институтов были осуществлены уникальные научные исследования по СПИДу и крови человека и животных, которые также оказались результативными. И я безмерно благодарна руководителям этих институтов и заведующим лабораториями и их сотрудникам, которые в то время проявили понимание необходимости разобраться в данных проблемах и принимали посильное участие в нижепред-ставленных экспериментах.
Результаты всех проведенных экспериментов показали, что опухолевая клетка — это трихомонада в безжгутиковой стадии существования. Следовательно, рак — это не что иное, как трихомониаз или, точнее, его терминальная (конечная) стадия, при которой человек оказывается в пограничном состоянии между жизнью и смертью. То же можно сказать про ишемическую болезнь сердца, инфаркт или инсульт. Главную роль играет трихомонада и в развитии СПИДа, где именно она, а не лимфоидные клетки человека, как утверждает официальная медицина, является хозяином вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Из этого следует: если рак и сердечно-сосудистые
болезни — это паразитарные заболевания (их биологическим возбудителем является одноклеточный паразит трихомонада), то СПИД — сверхпаразитарная болезнь, поскольку вызывается двумя паразитами: трихомонадой — паразитом человека и ВИЧ — паразитом трихомонады. Но при этом как при раке, так и при СПИДе существенную роль в дополнительном повышении злокачественности этих болезней играет многочисленная и разнообразная сопутствующая микрофлора, которая особенно выражение проявляет себя у многих СПИД-больных в терминальной стадии этой чумы XX века. Существенную, но не первичную роль играют и такие вторичные факторы, как плохая экология, вредные привычки, повышенная радиация, некачественное питание, злоупотребление антибиотиками и гормональными препаратами, неразборчивый секс...
Исследования на клеточном уровне
В настоящее время в медицине особую ценность приобрели исследования на генетическом уровне. Генетическим анализом называют систему опытов, наблюдений и вычислений, имеющих целью разложение свойств (признаков) организма на отдельные наследственные элементы, «отдельные признаки» и изучение свойств соответствующих им генов. Другими словами, как заявляет один из московских иммунологов, «все живое на планете Земля организовано в соответствии с кодом ДНК, в основном идентичным для отдельных организмов одного и того же вида». И это справедливо, если дело касается многоклеточных организмов, в том числе и человека, которые размножаются половым путем: происходит их воспроизводство, в результате чего их ткани и органы состоят из дифференцированных, легкоотличаемых клеток. В таких клетках ядра содержат парное количество хромосом — структурные элементы, в которых закодированы основные признаки организма. Хромосомы обеспечивают передачу наследственных свойств от поколения к поколению. Хромосомы состоят из генов — материальных носителей наследственности, способных из поколения в поколение передавать всю полноту информации. При размножении нормальных клеток митозом, то есть с образованием двух равноценных клеток, вначале в них происходят сложные преобразования, которые протекают в 4 фазы:
1)	профаза, или первая фаза митоза, характеризующаяся появлением хромосом;
2)	метафаза: хромосомы располагаются в срединной плоскости клеток, в течение метафазы хромосомы расщепляются продольно на хроматиды;
3)	анафаза, при которой происходит расхождение хроматид, образовавшихся из хромосом, к противоположным полюсам клетки;
4)	телофаза, или последняя фаза непрямого деления клетки, при которой образуются новые ядра, хромосомы исчезают и происходит разделение клеточного тела с образованием двух равноценных дочерних клеток.
Именно поэтому из яйцеклеток женщин, оплодотворенных сперматозоидами их половых партнеров, появляются дети, физиологически не отличающиеся ни от собственных родителей, ни от своих братьев и сестер, ни от своих предков.
По-другому обстоит дело с так называемыми трансформированными, или опухолевыми, клетками. И онкологи это знают: в одной и той же опухоли обнаруживаются клетки с различными наборами хромосом. То же можно наблюдать и у безжгутиковых форм трихомонад, которые при неблагоприятных условиях существования переходят на сидячий образ жизни и в целях сохранения вида начинают быстро и усиленно размножаться. В результате незавершенного размножения, когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам, образуются жизнестойкие колонии. При этом дочерние клетки образуются путем отпочковы-вания от материнских различных по размеру и плотности участков протоплазмы, вместе с которой отделяется и произвольное количество хроматина — субстрата хромосом, из которого может сформироваться различное число хромосом. А это значит: бесполоразмно-жающиеся материнские особи одноклеточных трихомонад не способны давать равноценное потомство, то есть ни материнские, ни дочерние клетки не являются дифференцированными и легкоузнаваемыми. Все это ввело в заблуждение узкоспециализированных онкологов, не имеющих представления об агаморазмножающихся одноклеточных паразитах, обитающих в каждом человеке и являющихся не чем иным, как «раковыми» клетками.
В отношении «агамо» (без оплодотворения) размножающихся форм известный ученый Т. Добжанский писал: «Изменение формы эволюции, обусловленное облигатным (обязательным) бесполым размножением и самооплодотворением, выражается в отсутствии у таких организмов определенных видовых категорий». К этому член-корреспондент АН СССР Ю. Полянский в свое время добавил: «Биологическая концепция вида не может применяться к группам с облигатным бесполым размножением, поскольку в таких группах не происходит скрещивания популяций».
Следовательно, при делении простейшего из такой группы (это относится и к трихомонаде) возникает организм и клетка, особь и
вид. Именно этим и объясняется большой полиморфизм (наличие в пределах одного и того же вида особей, резко отличающихся друг от друга) трихомонад и неспособность гематологов и кардиологов признать их существование в крови человека, а онкологов — узнать их в опухолевых клетках. Полиморфизмом трихомонад легко объясняется и тот факт, что онкологами установлено более 200 дифференцированных и неисчислимое множество недифференцированных опухолей. Гематологи в крови обнаруживают атипические клетки, а онкологи не могут объяснить природу разнообразия и отличия друг от друга так называемых раковых клеток, которые, в отличие от нормальных, еще к тому же становятся злокачественными и ведут себя, как паразиты. Правда, в онкологии этому явлению было дано неубедительное и экспериментально не подтвержденное объяснение: «трансформация» нормальных клеток в злокачественные под влиянием множества причин, не поддающихся учету.
Ученые биологи и микробиологи знают, что отсутствие полового процесса у микроорганизмов (в данном случае это относится и к паразитическим простейшим — трихомонадам) делает невозможным для этих форм гибридологический анализ (скрещивание генетически различных особей), являющийся наиболее эффективным методом различения и идентификации многообразных организмов и клеток. В результате для агаморазмножающихся простейших (в том числе и для жгутиконосцев трихомонад) наиболее эффективные и мощные методы генетики — методы гибридологического анализа — неприемлемы. Это оказалось серьезным препятствием на пути генетического исследования одноклеточных паразитов трихомонад с целью их идентификации с опухолевыми клетками. Другими словами, гибридологический анализ не мог быть использован в научных экспериментах, и об этом мы говорили с одним из заведующих лабораторией ленинградского Института цитологии РАН, где я пыталась добиться проведения хоть каких-то исследований по трихомонаде. Однако мне это не удалось, поскольку именно в то время у одного из ведущих специалистов, на которого я рассчитывала, тяжело, видимо раком, болела мать, а заведующая лабораторией, примерно 45-летняя женщина, к которой мне предложили обратиться, сама оказалась больной раком груди (ее муж противился ампутации груди, и она вскоре умерла, поскольку другие травмирующие методы онкологического лечения ей не помогли, а лишь ускорили отход в мир иной) и жена директора института, заболев раком, находилась на излечении в США.
Лично для меня тяжелые болезни и мучительная гибель ближайших родственников, а затем и непосредственное соприкосновение с
онкологией стало настоящим стимулом серьезно заняться разрешением этой проблемы. Однако здесь реакция была обратной, хотя в данном академическом институте работали лучшие специалисты страны по свободноживущим и паразитическим одноклеточным. Поэтому нужные понятия о том, какие исследования необходимо проводить с трихомонадой, я смогла составить благодаря коротким беседам со специалистами, ознакомлению с научными статьями и собственному домысливанию. Так, в соответствии с журнальной публикацией А. Л. Юдина (Институт цитологии РАН) «О возможностях генетического исследования агаморазмножающихся простейших», мы имеем следующее: «Для агаморазмножающихся простейших взамен гибридологического анализа предложен фонетический анализ: анализ фенотипов, представляющий необходимый начальный этап всякого обычного генетического исследования, превращается в основной метод генетической работы с агамными организмами». Другими словами, именно его можно было использовать для идентификации таких агаморазмножающихся одноклеточных, как трихомонады и так называемые раковые клетки.
В научно-экспериментальных исследованиях, проведенных мною в 1990-1991 гг. в ряде ленинградских научно-исследовательских институтах и затем описанных в «Отчетах», использовались два основных метода анализа фенотипов:
• Метод индукции физическими и химическими воздействиями, как наиболее эффективный источник наследственных вариаций исследуемых клеток. {На основании этого и исходя из своей гипотезы об идентичности трихомонад и раковых клеток, я решила осуществить параллельный перевод округлых опухолевых клеток и похожих на них цистоподобных трихомонад в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы, присущие трихомонадам, путем воздействия на них одинаковыми физическими и химическими факторами, которые являются летальными для нормальных клеток.)
•	Метод сравнительных морфофизиологических исследований при одинаковых условиях культивирования возможно большего числа штаммов опухолевых клеток и трихомонад, имеющих независимое происхождение. (Мною были получены лабораторные образцы перевиваемых опухолей от крысы и мыши в Научно-исследовательском онкологическом институте им. Н. Н. Петрова, а также несколько музейных образцов опухолей человека и животных в Институте цитологии РАН. Параллельно с этим были привезены лабораторные образцы вагинальных трихомонад из Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического ин
ститута г. Москвы. Кроме того, получено несколько мазков из половых органов женщин в одном из ленинградских кожно-венерологических диспансеров, которые сразу же были помещены в стерильные пробирки с питательной средой для трихомонад. Культуральные исследования с трихомонадами и опухолевыми клетками проводились одновременно в лаборатории микробиологии Научно-исследовательского института акушерства и гинекологии им. Д. Отта.)
При этом следует учесть, что раньше трихомонады человека считались паразитами полостей — ротовой, кишечной, вагинальной. Позднее, передислоцировавшиеся из полостей вглубь организма и в кровь, населенную различными патогенными микробами, эти жгутиконосцы вынуждены были отказаться от жгутиков, ставших им ненужными. В результате этого стали походить на некоторые окружающие их клетки, например, на лимфоциты. И это сделало одноклеточных паразитов трудноузнаваемыми. Следовательно, для успеха эксперимента необходимо было выявить их как бы утраченные наследственные вариации (в данном случае — переходную амебовидную и жгутиковую формы). То же относилось и к клеткам опухолей, которые на самом деле являлись цистоподобной или, если говорить более точно для данного случая, почкующейся формой трихомонад. Другими словами, если бы удалось округлые клетки различных опухолей и цистоподобных трихомонад «независимого происхождения», культивируемых в одинаковых средах, предназначенных для трихомонад, перевести под воздействием на них идентичными физическими и химическими факторами в амебовидную и жгутиковую форму, то это уже во многом доказывало бы их единую природу происхождения. И это удалось сделать! К тому же были изучены и показаны их одинаковые реакции на идентичные индукции физическими и химическими воздействиями. При этом проводились следующие испытания:
•	В течение 2 часов на опухолевые клетки и трихомонады оказывалось воздействие перепадом температур более 30 °C: вначале снижение с 37 до 4-5 °C, затем выдержка при этой температуре в течение 1,5 часов и вновь подъем до 37 °C.
•	Исследуемые штаммы клеток были обработаны летальными дозами антибиотиков.
•	Штаммы клеток подвергались воздействию 0,125%-ными растворами трипсина и пепсина при температуре 37 °C в течение 1-2 суток.
•	Клеточные культуры трихомонад и опухолевых клеток были облучены большими дозами рентгеновских лучей (1000 рад) и
гамма-лучей (более 600 рад). Летальными дозами R-лучей для нормальных клеток являются 100-400 рад (или рентген).
При таких химических и физических воздействиях клеточные культуры не гибли, а успешно размножались в пробирках и бюретках с питательной средой для трихомонад, в том числе с агар-агаром и добавлением факторов роста трихомонад. Пересевы клеток в свежие питательные среды проводились преимущественно через 48 часов. Микроскопирование изготовляемых при этом препаратов клеточных культур показало, что некоторые трихомонады и часть опухолевых клеток переходили в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы. При этом наблюдались многочисленные переходные стадии (полиморфизм), что характерно для бесполых микроорганизмов (табл. 2).
Исследования также подтвердили, что опухолевые клетки и трихомонады размножаются и гибнут одинаково, но совершенно отлично от нормальных клеток (табл. 3). Для дифференцированных клеток тканей и органов человека, как установлено учеными, характерен лишь один способ размножения — митоз, в результате которого получаются две равнозначные клетки. И гибнут они через аутолиз (автолиз) — саморастворение или распад под влиянием ферментов (энзимов), содержащихся в них самих. При этом, как показали эксперименты, опухолевые клетки и цистоподобные трихомонады размножаются преимущественно почкованием или отшкуриванием дочерних клеток от материнских. Наблюдалась и шизогония, присущая только простейшим в неблагоприятных условиях существования: в крупной клетке карциномы шейки матки Hela сформировались четыре округлые ядерные клетки, которые высвободятся и заживут самостоятельной жизнью при распаде наружной мембраны этого амебовидного жгутиконосца. Наряду с таким видом множественного размножения трихомонадам присущ и промитоз, напоминающий митоз нормальных клеток (в этом случае наблюдается образование хромосом, которые затем должны распределиться на два равноценных набора для дочерних клеток), но в данных экспериментах я его не наблюдала. Зато увидела промитоз «опухолевой клетки» в крови онкобольного во время прохождения им курса химиотерапии (фото 5) и в культурах перевиваемых клеток, которые на самом деле являются трихомонадами животных (фото 6).
При этом как трихомонады, являющиеся бесполыми организмами, так и так называемые опухолевые клетки демонстрировали незавершенное размножение: дочерние клетки, не отделившись от материнских, давали начало новым клеткам — так за двое суток образовыва-42
Таблица 2
Последовательность морфологических изменений опухолевых клеток и трихомонад в лабораторных условиях
Опухолевые клетки мыши, крысы и человека		Трихомонады вагинальные
Асцитная Солидн. опухоль	опухоль мыши	крысы	Музейные штаммы	Человек Человек (Москва) п анкт Петербург)
	Не1а S3	Ра-1	F9	
Исходный материал (цистоподобная стадия)		
•**, •	6 *9 9 * I*-1**1 * *		
Частичное или полное разуплотнение протоплазмы клеток		
		
Появление хроматиновых зерен в клетках		
		
Появление продолговатых ядер, смещенных от центра		
		
Переход цистоподобных клеток в амебовидную стадию		
ч© g g о Щ ч®		
Переход цистоподобных и амебовидных форм в жгутиковую		
@ «д < ® ‘Ж °5		
Грануляция клеток в неблагоприятных условиях с образованием микроколоний		
00	Ш Ж- о о О? да	од	о о-	о'О		
лись небольшие колонии. В организмах людей они развиваются в течение нескольких лет или даже десятков лет, и медики, в зависимости от их локализации в органах и тканях или в стенках сосудов, ошибочно называют их опухолями и тромбами (табл. 3).
Таблица 3
Способы размножения опухолевых клеток и трихомонад
Опухолевые клетки		Трихомонады вагинальные	
Наименование опухоли	Способы размножения	Лабораторные штаммы	Способы размножения
Линия Ра-1 (человек)	ы *	Tv 1, Москва, (человек)	4 8 оо со
Асцитная опухоль (мышь)		Tv2, Москва, (человек)	<5* •• 4 Де» f ~
Рак молочной железы крысы, индуцированный у-облучением	Ль 00 Й Ф ^^’0,5	Tv3, Москва, (человек)	
Линия Не1а S3 (человек)	°°	Tv4, С.-Петербург, (человек)	« б
Как показали дальнейшие исследования, трихомонады и «опухолевые» клетки не только идентично размножались, но и одинаково гибли. Так, при воздействии на них десятикратными (по сравнению с общепринятыми для питательных сред) дозами антибиотиков исследуемые клетки вакуолизировались и лизировались (растворялись), после чего под микроскопом с трудом обнаруживались еди
ничные поврежденные особи. Однако в ходе последующей обработки погибающих культур раствором пищеварительного фермента трипсина и облучения летальными дозами рентгеновских лучей (1000 рад) или гамма-лучей (612 рад) ни те, ни другие клетки, в отличие от нормальных, не переварились в трипсине и не погибли в смертоносных лучах. Следовательно, у опухолевых клеток, как и у простейших, поверхность небелкового характера, и это не позволило им перевариться в пищеварительных ферментах. Более того, произошла интенсификация их роста и размножения. Трипсин, похоже, переварил оказавшиеся на поверхности клеток белковые антитела, которые в свое время заставляли трихомонад и «опухолевые» клетки перейти в цистоподобную форму. А облучение, не опасное для жгутиконосцев (ведь они появились на Земле, когда была особенно сильна радиация от формирующихся минералов), стимулировало переход «высвободившихся» клеток из округлых цистоподобных форм в амебовидные и жгутиковые. Всё это сделало их не только узнаваемыми, но и доказало морфологическую идентичность на всех трех стадиях существования — цистоподобной, амебовидной, жгутиковой.
Характерным и одинаковым для всех исследуемых штаммов клеточных культур оказался также способ сохранения своего вида путем грануляции на мелкие живые частицы в неблагоприятных для выживания условиях: после массированного воздействия антибиотиками с последующей обработкой протеолитическими ферментами и летальными дозами облучения. В крови эту роль в первую очередь выполняют лейкоциты, атакующие трихомонад, и специфические антитела, если сумеют распознать паразитов. Однако ввиду того, что после этих воздействий культуры опухолевых клеток и трихомонад (вместе с частью гранул) были пересеяны в свежую питательную среду и находились в благоприятных условиях, эти живые частицы приобрели вид шариков в отличие от «тромбоцитов» в крови, часто имеющих псевдоподии. Здесь «детенышам» трихомонад не от кого защищаться и не на кого нападать, а шар — это самая совершенная и объемная форма: через наружную мембрану маленькие трихомонадки впитывают питательные вещества — такой способ питания называется пиноцитоз (фото 7 и 8). Со временем некоторые маленькие шарики превращались в небольшие округлые клетки, способные к незавершенному делению с образованием колоний, состоящих из нескольких клеток (табл. 2, внизу).
Примечательно, что спустя несколько лет в препаратах крови множества людей я смогла наблюдать те же самые явления: в крови практически здоровых людей трихомонады, у онкобольных —
«опухолевые» клетки с целью сохранения своего вида размножались одинаковыми способами, такими как почкование, отшнурива-ние, промитоз. Особенно часто удавалось наблюдать, как под воздействием атакующих лейкоцитов трихомонады не гибли, а распадались (гранулировались) на мелкие частицы, так называемые тромбоциты (фото 9-12).
Однако в условиях иммунного организма человека «тромбоциты» уже полиморфны: округлые, в виде звездочек, с короткими псевдоподиями или с длинным «хвостиком», или с направленными в разные стороны, как «антенны» — полыми трубочками, через которые они выпускают ферменты, способные расплавлять эритроциты. Правильные объяснения всему этому было бы трудно найти, не имей я достаточного опыта экспериментальных исследований, а также некоторой способности анализировать и нестандартно мыслить. Эти качества, к сожалению, буквально выбиваются из студентов медицинских институтов, изначально являющимися умными молодыми людьми, лучшими выпускниками своих школ. Создавая из них узких специалистов, медицинская система образования практически «зомбирует» будущих врачей, нацеливая их на бездумное симптоматическое лечение ограниченным реестром антибиотиков и рядом других способов бесполезного, а порой и вредного или даже травмирующего лечения. Уже став врачами, они продолжают находиться под постоянным контролем и давлением Минздрава, который продолжает существовать под давно устаревшим лозунгом «Не навреди!» вместо давно назревших: «Излечи!» и «Предотврати болезнь!»
Очень бы хотелось, чтобы эта критика практической деятельности нашей официальной медицины была услышана, поскольку теоретическая база для разработки правильной методологии профилактики и лечения была заложена с окончанием выше- и нижеописанных экспериментов, проведенных 15 лет назад. Суть первых из них заключалась в следующем: эксперименты, проведенные на клеточном уровне, выявили в трихомонадах и так называемых опухолевых клетках общие признаки, кардинально отличающие их от нормальных дифференцированных клеток. При этом была доказана идентичность одноклеточных паразитов и «раковых» клеток по таким признакам, как: различные способы бесполого размножения и связанный с ним полиморфизм клеток; стадийность развития одноклеточных животных, в результате чего образуются различные формы — цистоподобная, амебовидная, жгутиковая; устойчивая наружная клеточная мембрана небелкового характера, которая не поддается перевариванию в пищевари
тельных ферментах, а сами клетки проявляют повышенную жизнестойкость и устойчивость к летальным дозам облучения. Сюда же следует отнести: способность к усиленному размножению и незавершенному делению с образованием колоний и, наконец, поразительная жизнеспособность, в том числе путем сохранения своего вида через грануляцию клеток — распад на множество мелких жизнеспособных клеточек, в то время как нормальные клетки, отслужив свой срок, аутолизируются. Все это позволило не только доказать идентичность трихомонад и «раковых» клеток в лабораторных условиях, но и правильно идентифицировать их в крови человека. Ход экспериментов на клеточном уровне, полученные при этом результаты и сделанные по ним выводы отражены мною в Протоколе № 1 «Перевод in vitro опухолевых клеток человека и животных в клетки, морфологически сходные со жгутиконосцем трихомонада класса (подкласса) Флагеллат», вошедшем в мой Отчет по научно-экспериментальной работе «Идентификация опухолевых клеток новообразований человека и животных со жгутиконосцем класса Флагеллат на морфологическом и генетическом уровне» (1991 г., г. Ленинград).
Исследования на молекулярном уровне
В связи с тем, что в последние десятилетия положительные результаты экспериментов с клеточными культурами уже всерьез не воспринимаются современной наукой, мною было принято решение продолжить исследования на молекулярном и генетическом уровнях. Цель их проведения заключалась в том, чтобы дополнительно найти веские аргументы, подтверждающие или опровергающие выводы, сделанные по результатам вышеописанных экспериментов на клеточном уровне, доказавших идентичность трихомонад и так называемых опухолевых клеток. Для этого в одной из лабораторий Центрального научно-исследовательского рентгенорадиологического института было проведено определение и количественное сравнение процентного содержания ДНК ГЦ-типа и АТ-типа. Учеными уже давно установлено, что ДНК АТ-типа присущи человеку, а ДНК ГЦ-типа — свободноживущим жгутиконосцам. Следовательно, если опухолевые клетки образовались из нормальных клеток за счет мутации генов, ответственных за их рост и дифференцировку, то они также должны иметь ДНК АТ-типа. Однако, если опухолевые клетки — это на самом деле безжгутиковые формы трихомонад, то тип ДНК их должен быть либо полностью идентичным, либо содержать какую-то долю ДНК ГЦ-типа.
В результате проведенных экспериментов на молекулярном уровне, описанных мной в вышеуказанном Отчете, Протокол № 3 «Определение и идентификация типа ДНК опухолевых клеток и трихомонады человека», было установлено, что и те и другие клетки имеют практически одинаковый — смешанный тип ДНК. При этом близкое по количеству процентное содержание в трихомона-дах и в так называемых опухолевых клетках ДНК ГЦ-типа позволило сделать следующий вывод: «Коэффициент сходства процентного содержания ГЦ-типа ДНК трихомонад и опухолевых клеток, составляющий 74%, доказывает идентичность исследуемых клеток по типу ДНК».
Данный эксперимент еще более подтвердил общее происхождение опухолевых клеток и трихомонады человека от одного далекого предка — свободноживущих жгутиконосцев. При этом наличие в тех и других клетках довольно значительного количества (62,1 — 48%) ДНК АТ-типа лишь доказало, что это не свободно-живущие жгутиконосцы, а паразиты, генетически адаптированные к среде обитания — организму человека. В результате многовекового паразитирования трихомонад, в том числе и тех, что ошибочно названы опухолевыми клетками, произошла их генетическая трансформация посредством нуклеиновых кислот хозяина. Следовательно, опухолевые клетки не произошли из нормальных клеток, имеющих только ДНК АТ-типа. Фактически, опухолевые клетки — это адаптированные к организму человека безжгутиковые формы трихомонад, что позволяет последним легко уклоняться от иммунитета и оставаться неузнанными медиками всего мира, несмотря на великолепную оснащенность самой передовой аппаратурой и техникой, в том числе предназначенной для исследования препаратов крови и отпечатков различных органов и тканей человека.
Исследования на генетическом уровне
Учеными установлено, что для ядра клеток человека характерен определенный геном, содержащий 23 пары хромосом. А поскольку он для человеческих клеток постоянен и в нем каждый ген занимает строго определенное место в соответствующей хромосоме, то это значит, что нормальные клетки человека имеют характерный для них, то есть характеризованный геном.
По-другому обстоит дело у бесполых микроорганизмов, преимущественно размножающихся почкованием (отшнуриванием), при котором вместе с протоплазмой отделяется произвольное количе
ство хроматина — субстрата хромосом. В результате путем асимметричного деления материнских клеток появляются новые дочерние клетки. Но если бы даже в последующем эти клетки начали размножаться путем промитоза, то все равно в каждой из них сформировалось бы различное число хромосом. Следовательно, при разделении последних надвое для формирования ядер двух дочерних клеток снова могут наблюдаться значительные отличия геномов, как по количественному набору генов, так и по нуклеотидной последовательностям в хромосомах. И это подтвердили исследования, проведенные с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Первый эксперимент был проведен в 1991 г. в ленинградском НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера на клетках опухоли карциномы шейки матки Hela S (музейный образец из Института цитологии РАН) и опухоли крысы, индуцированной облучением (Научно-исследовательский онкологический институт им. Н. Н. Петрова). В качества контроля были взяты два штамма вагинальных трихомонад от двух женщин — пациенток московского Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института. Эксперимент показал, что даже в контрольном штамме трихомонад из 9 проб, взятых из одной и той же пробирки, только в двух случаях удалось зафиксировать одинаковую нуклеотидную последовательность (фото 13). В остальных наблюдался мажорный полиморфизм, как внутриштаммовый, так и межштаммовый. Геномы опухолевых клеток человёка и животного также полиморфич-ны. Таким образом, в эксперименте не были получены характеризованные геномы ни у трихомонад, ни у опухолевых клеток. Наряду с этим, как уже говорилось выше, обнаружена идентичность геномов двух проб трихомонад (№ 12 и № 13), а также определенное сходство с ними третьей пробы (№ 14). Выявлено также некоторое фрагментарное сходство между геномами опухоли Hela (проба № 2) и трихомонады Tv2 (№ 20) и Tvl (№ 15). Все это представлено в вышеуказанном Отчете, Протокол № 2 «Сравнительная оценка геномов опухолевых клеток и трихомонады методом генетической диагностики».
Данный эксперимент показал, что, в отличие от нормальных клеток, вагинальные трихомонады и так называемые опухолевые клетки человека не имеют характеризованного генома. Поэтому генетические исследования, в том числе с применением ПЦР, пригодные для генетической диагностики клеток тканей человека и животных, имеющих характеризованные геномы, для бесполых одноклеточных микроорганизмов неприемлемы.
В 2001 г. по инициативе исследовательницы Т. П. из Саратова, приехавшей на короткое время в Москву, удалось провести повторный эксперимент по идентификации ДНК трихомонад и опухолевых клеток с помощью ПЦР в одной из лабораторий Российского онкологического научного центра (РОНЦ). В качестве контроля был взят лабораторный штамм вагинальных трихомонад в одном из московских кожно-венерологических диспансеров. При этом просмотр под микроскопом одного из окрашенных мазков из вагины другой пациентки этого же диспансера показал, что тельца некоторых амебовидных трихомонад были буквально забиты грибами кан-дида. Поэтому-то при посеве культур трихомонад в питательные среды стали широко использоваться противогрибковые полиеновые антибиотики типа нистатина, чего не требовалось делать десятилетие назад. В качестве исследуемого материала использовались: музейные образцы опухолевых клеток мыши и карциномы шейки матки Hela S. (К сожалению, их также нельзя назвать стерильными — в этом я убедилась, когда в середине 1990-х годов пыталась повторить эксперименты, проведенные в последний год Советской власти. Однако, как оказалось, с обрушением власти и экономики страны не в меньшей степени пострадали и музейные образцы опухолевых клеток.) В эксперименте должен был использоваться также биопсийный образец рака шейки матки одной из больных РОНЦ и материал, полученный после резекции опухоли матки, который в стерильной пробирке я привезла в лабораторию РОНЦ из другого медицинского учреждения.
И теперь вновь возникает вопрос: можно ли условия этого эксперимента считать чистыми? Дело в том, что даже контрольный образец — штамм трихомонад человека — был частично или полностью контаминирован грибами кандида. Насколько — никто не проверял и от контаминации не избавлял. Первое, что сделали специалисты РОНЦ, это сразу же приступили к генетическим исследованиям: стерильных боксов для очищения исследуемых штаммов от сопутствующей микрофлоры мне не показали. Было проведено сравнение ДНК трихомонады человека с ДНК опухолевых клеток подопытного животного. Последние, конечно, действительно являются безжгутиковыми формами трихомонад, за счет незавершенного размножения создавшими колонию трихомонад, однако это трихомонады другого вида, отличающиеся от первых многими свойствами. Например, в отличие от трихомонады человека, трихомонада мыши, проходя через последние отделы кишечника, образуют цисту — плотную оболочку, позволяющую им длительно выживать в окружающей среде. Далее сотрудники лаборатории использовали
клетки музейного штамма карциномы шейки матки Hela, которые, как считаю, не без оснований, и об этом более подробно было рассказано в одной из первых моих книг, изначально были не вагинальными трихомонадами, а свободноживущими жгутиконосцами. Последним просто не повезло, когда они попали в вагину женщины во время ее купания в водоеме, где обитали эти простейшие, и в целях самозащиты вынуждены были создать жизнестойкую колонию — так называемую доброкачественную опухоль, окруженную соединительнотканной капсулой. Именно поэтому из клеток данной опухоли, которые изначально не были паразитами, хорошо приспособившимися к существованию в человеческом организме, ученые не смогли получить злокачественную опухоль: ее клетки, как я понимаю, нуждающиеся в кислороде, не метастазировали вглубь организма.
Следовательно, здесь для двух штаммов паразитических жгутиконосцев трихомонад человека и мыши и одного штамма свободно-живущих водоплавающих жгутиконосцев, перешедших на паразитизм с образованием карциномы шейки матки Hela (карцинома — опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани; эпителий — ткань, выстилающая все полости организма, внутреннюю поверхность полых органов пищеварительной, дыхательной, мочеполовой систем, выполняет защитную и трофическую — нервную — функции) трудно было бы ожидать межштаммовую идентичность ДНК. При этом внутриштаммовые исследования вообще не проводились.
Следующим материалом для исследования была биопсийная проба из опухоли онкобольной, в которой могло оказаться больше нормальных клеток, чем раковых. Иногда вообще при биопсии не обнаруживают раковых клеток. В результате, данный травмирующий метод диагностики, во-первых, не всегда бывает результативным и, во-вторых, нередко провоцирует активный рост опухоли из «раковых» клеток, которых не обнаружили. Зная об этом, многие больные отказываются от биопсии. И, наконец, еще один материал, который был привезен мною: после предварительных двухмесячных уговоров одного из ведущих онкологов РОНЦа мне было выдано не то, что требовалось. Вместо опухоли был дан кусочек ткани (1,5-2-суточной давности после операции и, следовательно, контаминированной микробами) вполне здорового яичника, который по каким-то неубедительным онкологическим соображениям хирурги удаляют одновременно с резекцией — оперативным иссечением — матки, в которой развилась опухоль.
На самом деле лучшим вариантом для данного эксперимента был бы «однородный» материал: взятые от одних и тех же больных,
например от женщины — мазок вагинальных трихомонад и кусочек опухолевых клеток из только что вырезанной опухоли рака шейки матки, образующейся в зоне обитания вагинальных трихомонад. Но это сделано не было. Кроме того, по предварительной договоренности должны были исследоваться все взятые в эксперимент материалы. Однако, как показывает фото 14, на нем наиболее выражены результаты лишь по двум штаммам трихомонад (которые тоже неидентичны!) в сравнении с маркёром длины ДНК человека. При этом безапелляционный вывод онкологов, проводивших данный эксперимент, гласил: «В опухолевых клетках мы НЕ ОБНАРУЖИЛИ трихомонадной ДНК. А значит, опухолевая клетка не трихомонада и трихомонад в себе не содержит!!!». (Но в «опухолевых клетках» не была обнаружена ДНК человека. — Т. Я. С.)
К сожалению, в этом эксперименте внутриштаммовый анализ с установлением нуклеотидных последовательностей вообще не проводился. Все это свидетельствует о том, что здесь и сейчас требования к генетическим исследованиям стали значительно ниже, чем это было 15 лет назад в ленинградском НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера.
Лично меня не удивило, что данный эксперимент на генетическом уровне, как и первый, не дал «положительных» результатов, поскольку твердо знаю, что при отсутствии характеризованных геномов у трихомонад (в том числе и у так называемых опухолевых клеток) этот способ идентификации не может считаться достоверным. Только странно, почему заведующий данной лабораторией, доктор медицинских наук, делая такой однозначный вывод, при этом научно не проанализировал эксперимент в целом. Не отмечен результат сравнения маркёра — контрольного ДНК клеток человека — с ДНК нормальных клеток яичника и ДНК «трансформированных» нормальных клеток из карциномы шейки матки Hela, взятых в эксперимент. Не сделано также соответствующего вывода на основании сравнения ДНК двух штаммов трихомонад — от человека и мыши. И не сделан акцент на очень важном факторе: «Трихомонады человека и животных не имеют характеризованного генома».
К сожалению, меня не допустили к участию в этом эксперименте, хотя я смогла бы свежим взглядом заметить много интересного и довести свои наблюдения до сведения сотрудников лаборатории. При этом небольшой комментарий по результатам данного эксперимента, полученный мною, недостаточно ясен, поэтому в моей интерпретации его результаты могут оказаться не совсем точными. Но ведь исследования при желании можно повторить, при условии со
блюдения больших требований к чистоте опыта. А пока остается продолжить свой комментарий.
О том, что вагинальные трихомонады человека не имеют характеризованного генома, мы сами можем сделать вывод, для чего достаточно взглянуть на полученное в результате эксперимента фото 14. Судите сами, можно ли говорить об идентичности характеризованных геномов двух проб из одного штамма вагинальных трихомонад К1 и К2, культивированных в одной пробирке, то есть в равных для всех клеток условиях? Конечно нет, поскольку геном клеток одной пробы (справа) представлен широкой, практически ровной (особенно снизу) светлой полосой. А геном клеток другой пробы (слева) представляет собой изображение из трех фигур, различных по геометрическому рисунку: перевернутого треугольника, ромба и скошенного прямоугольника.
Все это еще раз подтверждает, что трихомонада не имеет характеризованного генома, что было впервые мною установлено еще в 1991 г. Очень бы хотелось надеяться, что в скором будущем добросовестные независимые эксперты смогут правильно провести эксперимент с чистыми штаммами трихомонад, включив при этом вагинальные трихомонады и опухолевые клетки рака шейки матки от одних и тех же женщин, взяв одновременно хотя бы по 9 проб от каждого штамма. Такие же эксперименты желательно провести с ротовыми и кишечными трихомонадами и клетками опухолей, образовавшихся в этих же зонах человеческого организма. Уверена, что результаты чистых экспериментов сумеют убедить даже непримиримых скептиков в том, что, в отличие от нормальных клеток, ни трихомонады, ни «опухолевые» клетки, не имеют характеризованного генома. И это является косвенным подтверждением идентичности последних. А сам метод ПЦР, как нетрудно убедиться, пригоден лишь для идентификации ДНК клеток органов и тканей многоклеточных организмов, размножающихся половым путем. Сюда прежде всего относятся человек и высшие животные, ядра клеток которых имеют характеризованные геномы и по этому признаку дифференцируются (различаются друг от друга).
Подводя итоги по результатам всех проведенных исследований на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, можно вполне определенно сделать следующий вывод: «Опухолевые клетки — это паразитические жгутиконосцы трихомонады, которые, будучи изначально паразитами полостей, под влиянием патогенных инфекций, передающихся половым путем, и других неблагоприятных факторов вынуждены были проникнуть вглубь организма и адаптироваться к условиям существования в нем. При этом под влиянием
иммунитета и сопутствующих паразитам патогенных микробов трихомонады обитают в организме человека преимущественно в безжгутиковых — цистоподобной и амебовидной — формах существования и потому оказались неузнанными узкими специалистами от медицины, не имеющими представления об одноклеточных паразитах человека».
Остается надеяться, что данные сведения о результатах экспериментальных исследований, проведенных с целью доказательства идентичности «опухолевых» клеток и трихомонад, подвигнут гематологов, кардиологов и онкологов внимательнее и более осознанно присматриваться к клеточному содержимому крови при ее исследовании, чтобы в недифференцированных клетках, атипических лимфоцитах и кровяных пластинках узнавать одноклеточных паразитов — возбудителей неизлечимых болезней. Особенно это касается анализов крови и биопсий опухолей больных раком, ишемической болезнью сердца, диабетом, артритом, рассеянным склерозом, псориазом и т. д. То же относится и к «простым» людям, которые уже начали приобретать микроскопы для исследования собственной крови и других жидкостных выделений организма до и в процессе самооздоровления.
СПИД - СВЕРХПАРАЗИТАРНАЯ БОЛЕЗНЬ
В моих ранее изданных книгах много рассказывалось о паразитарной природе рака, сердечно-сосудистых патологий и других неизлечимых болезней, где особое место занимает чума XX века — СПИД. Вначале мною было сделано предположение о том, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) фактически является паразитом трихомонад, а не лимфоидных клеток крови. В результате получилось, что паразит человека — трихомонада и паразит трихомонады — ВИЧ в совокупности дают сверхпаразитарное заболевание СПИД. Именно этим можно объяснить особую злокачественность и скоротечность данной болезни, обычно заканчивающейся летальным исходом. Затем мною теоретически было проведено сравнение характерных особенностей двух, казалось бы, несопоставимых болезней — трихомониаза и СПИДа, в результате чего установлено, что между ними существует много общего. Этот сравнительный анализ позволил также понять: выраженное отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и заметное сходство с трихомониазом по способу передачи инфекции, длительности латентного периода, а также изменчивость ВИЧ — всё это результат постоянного партнерства злокачественного ВИЧ со своим изменчивым хозяином — трихомонадой.
Лишь после этого в 1993 г. были проведены исследования в лабораторий одного из московских НИИ. Здесь, как и при исследованиях по раку, ставились задачи, решение которых опровергало современное официальное представление о природе СПИДа. Но для этого, во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», полученная зарубежными учеными {Галло и его коллегами), — это не лимфоидные клетки крови, а неузнанные ими одноклеточные паразиты трихомонады. Во-вторых, необходимо было подтвердить факт выявления у трихомонад специальных маркёров — рецепторов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникать ВИЧ, как бы ошибочно их ни называли. И, в-третьих, нужно было подтвердить положительные результаты данных экспериментов электронно-микроскопическими снимками. Все эти исследования были проведены в группе СПИД Московского научно-исследовательского института вирусологии им. Д. Ивановского РАМН, с привлечением сотрудников лаборатории и при моем постоянном участии.
Цель, ход и результаты эксперимента
Целью данного эксперимента было следующее:
•	На различных моделях in vitro исследовать взаимоотношения между паразитическим жгутиконосцем трихомонадой и вирусом иммунодефицита человека в части изучения факторов и параметров, влияющих на проникновение, мультипликацию и размножение последнего в одноклеточном паразите.
•	Проведение сравнительных исследований паразитических жгутиконосцев трихомонад с опухолевыми клетками и специальной линией лимфоцитов МТ4 (Япония) в части взаимоотношений их с вирусом иммунодефицита человека.
Объекты исследования:
•	Ротовая и вагинальная трихомонады человека и кишечная трихомонада белой беспородной мыши.
•	Опухолевые клетки Hela.
•	Специальная линия лимфоидных клеток МТ4 (Япония).
•	Вирус иммунодефицита человека HIV1.
Календарный план работ:
1.	Научно-литературный поиск.
2.	Анализ литературных данных по теме эксперимента.
3.	Приготовление питательных сред.
4.	Получение проб ротовой и вагинальной трихомонад от пациентов через стоматолога и гинеколога медсанчасти.
5.	Взятие кишечной трихомонады от белой беспородной мыши институтского вивария.
6.	Получение музейных штаммов опухолевых клеток Hela и специальной линии лимфоидных клеток МТ4 (Япония).
7.	Инкубация, пересевы и освобождение клеточных культур от сопутствующей микрофлоры.
8.	Воздействие на клеточные штаммы химическими и физическими факторами:
•	активным раствором трипсина,
•	активным раствором химопсина,
•	рентгеновским облучением.
9.	Инокуляция штаммов опухолевых клеток, трихомонад и лимфоидных клеток вирусом иммунодефицита человека.
10.	Отбор и консервация проб на тестирование.
И. Проведение тестирования:
•	иммуноферментный анализ,
•	непрямая иммунофлюоресценция,
•	анализ клеток на наличие рецепторов СД4 в РОНЦе, • электронная микроскопия.
12.	Обсуждение результатов исследования.
13.	Выводы.
14.	Заключение и рекомендации.
15.	Выпуск Отчета.
В процессе исследований было осуществлено 8 моделей со-культивирования трихомонад с вирусом иммунодефицита человека HIV1. Наиболее удачной оказалась модель № 8, где условия существования трихомонад в части сохранения сопутствующей микрофлоры были приближены к естественным. Культуры клеток не центрифугировались, чтобы не уплотнялась наружная мембрана и не добавлялись некоторые факторы роста трихомонад, чтобы не произошло повышения их сопротивляемости проникновению ВИЧ. В качестве исследуемых клеток использовались ротовая и вагинальная трихомонады человека и кишечная трихомонада белой беспородной мыши, в качестве контроля — «специальная линия лимфоидных клеток МТ4» (Япония).
Как показали результаты исследований лимфоидных клеток МТ4 — это есть округлые цистоподобные формы трихомонад. Затем было установлено, что взятые в эксперимент ротовые и вагинальные трихомонады имеют маркёры — рецепторы СД4. При этом
некоторые из штаммов трихомонад содержали большее количество рецепторов СД4, чем контрольная линия лимфоидных клеток МТ4. А ведь СД4 — это основной маркёр клеток, доказывающий их принадлежность к «лимфоидным» клеткам, в которые проникает и где размножается ВИЧ. И результаты данных исследований доказали, что вирус иммунодефицита человека действительно проникает в трихомонады, разрушает их изнутри и, отпочковываясь, выходит за пределы клетки своего хозяина, чтобы найти новую жертву и поселиться в ней.
Последующее электронно-микроскопическое тестирование срезов клеточных осадков при увеличении в 30 и 60 тысяч раз показало наличие вирусов HIV1 в ротовой и вагинальной трихомонадах (фото 15-19). На фото 15 видна часть вагинальной трихомонады, наружная мембрана которой имеет уплотнения, — это вирусы готовятся к отпочкованию. На фото 16 показаны вирусы, уже отпочковавшиеся и вышедшие за пределы ротовой трихомонады либо находящиеся в процессе отпочкования. На фото 17 видны вирусы, которые вышли за пределы разрушенной ими вагинальной трихомонады и, находясь между двумя другими трихомонадами, пытаются найти себе нового хозяина. На фото 18 и 19 видны вирусы иммунодефицита человека в разрушенных ими ротовых трихомонадах.
Проведенный эксперимент также показал, что ВИЧ не был обнаружен в трихомонадах мыши и в контрольных лимфоидных клетках МТ4. В отношении кишечной трихомонады мыши понятно: она способна образовывать цисту — плотную оболочку, защищающую одноклеточного паразита от внешних факторов, в том числе и биологических. А вот отсутствие ВИЧ в контрольных клетках МТ4 можно объяснить, например, неудачными срезами осадка, в которые ВИЧ не попал. Либо тем, что, как и в ранее проведенном эксперименте по определению рецепторов СД4, трихомонады, взятые непосредственно от людей, более активно взаимодействуют с ВИЧ, чем штаммы музейных образцов клеток МТ4, подвергавшихся замораживанию, размораживанию и другим воздействиям. Кстати, этим же, вероятно, объясняется также легкость заражения СПИДом инвазированных трихомонадами людей от ВИЧ-инфицированных или С ПИД-больных.
Кроме электронно-микроскопического тестирования, исследуемые культуры клеток подвергались также анализу непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментному анализу. Суть метода непрямой иммунофлюоресценции состоит в выявлении антител к ВИЧ. Использование этого метода в эксперименте показало наличие
их у тех ротовых и вагинальных трихомонад, которые сокультиви-ровались с вирусом HIV1.
Иммуноферментный анализ надосадочных жидкостей клеточных культур, пассерованных вместе с ВИЧ, также показал, что питательные среды над этими ротовой и кишечной трихомонадами содержат в несколько раз больше антигена, способного связываться с иммуноглобулинами, выделенными из сыворотки крови больного СПИДом, чем контрольные лимфоидные клетки МТ4.
В конечном счете все проведенные исследования с культурами трихомонад, опухолевых клеток и так называемых лимфоидных клеток МТ4, которые подвергались воздействию активными растворами трипсина и химопсина, а также летальными дозами рентгеновского облучения, подтвердили их идентичность. А это значит, что фактическим хозяином ВИЧ в организме человека являются не лимфоидные клетки крови, а трихомонады. Следовательно, не с клетками крови, а с одноклеточными паразитами нужно бороться медикам, чтобы, разрушив их, сделать ВИЧ беззащитным, и тогда его легче будет уничтожить, а человека, естественно, вылечить. Другими словами: не разрушив трихомонаду, не уничтожить ее внутриклеточных паразитов ВИЧ, или, не решив проблемы рака, не решить проблему СПИДа. Поэтому, при анализе препаратов крови ВИЧ-инфицированных и СПИД-больных необходимо особенно тщательно ее изучать, выявляя трихомонад и сопутствующих им микробов как с помощью светового микроскопа, так и темнопольного, и люминесцентного.
По окончании исследований мною был составлен Поэтапный отчет о научно-экспериментальной работе «ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ПАРАЗИТИЧЕСКОГО ЖГУТИКОНОСЦА ТРИХОМОНАДЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДа» на 37 страницах, с иллюстрациями и фотоснимками, сделанными на электронном микроскопе (фото 15-19). Как следует из этого Отчета, полученные результаты экспериментов подтвердили: «Хозяином ВИЧ является трихомонада!». Однако затем появился и другой четырехстраничный Отчет «ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ЖГУТИКОНОСЦЕВ В ПАТОГЕНЕЗЕ СПИДа НА МОДЕЛИ КЛЕТОЧНЫХ КУЛЬТУР» от 13.05.93, составленный руководителем лаборатории, в которой проводились исследования, утвержденный одним из руководителей этого института и выданный мне после завершения мною «Поэтапного отчета». Фактом своего появления он как-то перечеркивал результаты только что закончившихся успешных экспериментов, поскольку в этом небольшом Отчете в качестве заключительного аккорда к совместно проведенной работе прозвучали слова, показавшие, что и эти специалисты-вирусологи продолжают придержи
ваться ранее сформированного официального мнения: «...По данным электронной микроскопии, в указанном образце обнаружены единичные вирусоподобные частицы, однако вирионов ВИЧ не выявлено. В подобном же образце материала, по данным непрямой иммунофлюоресценции, отмечены светящиеся клетки. Однако насколько специфическими являются вышеуказанные явления, может показать только дальнейший фундаментальный анализ.
Заключение
В целом, можно заключить, что проведенные эксперименты подтвердили наши предварительные данные и не обнаружили прямой корреляции между репродукцией ВИЧ в клеточных культурах МТ4 и Hela с наличием или отсутствием паразитического жгутиконосца трихомонады. Репродукция вируса иммунодефицита человека в культурах трихомонад (кроме случая, требующего специального исследования), не обнаружена».
Печально мне было получить такое резюме, поскольку в культуры трихомонад никакие другие вирусы, кроме hiv 1, не вводились. Но если бы там и были какие-то свои вирусы, то ВИЧ бы их подавил, поскольку вводился в большом количестве. Однако фразы об «обнаружении единичных вирусоподобных частиц» и «светящихся клеток», о «дальнейшем фундаментальном анализе» и «случае, требующем специального исследования», все-таки согрели душу. Кстати, другого официального «Заключения» я и не могла ожидать, поскольку понимала, что, во-первых, для вирусологов паразитология — это уже совсем чужая территория, и, во-вторых, признай они в то время сверхпаразитарную природу СПИДа, и что бы стали с этим делать?..
Однако все эти исследования, проведенные в ряде ленинградских и московских научно-исследовательских институтов, и последующие многочисленные анализы крови людей из различных регионов страны и зарубежья, а также другого рода эксперименты показали: • раковая клетка — это не трансформированная нормальная клетка, а самый распространенный в мире одноклеточный паразит трихомонада (ротовая, кишечная, вагинальная);
•	все люди, независимо от возраста и социального положения, ин-вазированы трихомонадами;
•	если освободить организм человека от этих одноклеточных паразитов (наряду с сопутствующей болезнетворной микрофлорой), то не из чего будет образовываться ни опухолям, ни тромбам, и многие другие современные болезни, о которых полвека назад мало кто знал, снова уйдут в небытие.
Тем самым была экспериментально подтверждена достоверность трех моих заявок на открытия, поданных 19.06.90 в Государственный комитет СССР по делам изобретений и открытий:
1.	Свойства трихомонады «превращаться» в раковую клетку (НК 427).
2.	Свойство трихомонады вызывать сердечно-сосудистую патологию (НК 425).
3.	Свойство трихомонады совместно с другими микроорганизмами (патогенными антагонистами) вызывать СПИД (НК 426).
К сожалению, они до сих пор всерьез не воспринимаются официальной медициной. И вот теперь, в связи с новыми инициативами президента России, направленными на проведение социальных реформ, в том числе в области медицины, появилась надежда, что данные открытия и многочисленные наработки и предложения, отраженные в данной и ранее изданных книгах, будут наконец востребованы и внедрены. Это совершенно необходимо во имя сохранения нашей, уже вымирающей и вырождающейся нации.
ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КЛЕТКАХ КРОВИ
Каждый пациент, появившийся в клинике, как правило, проходит через гематологическое исследование крови для выявления персональной «картины крови». Но на самом деле, как утверждают сами гематологи, выражение «картина крови» обычно предполагает подсчет числа эритроцитов в одном микролитре крови, дифференцированный подсчет лейкоцитов и определение содержания гемоглобина. В специальных случаях этот набор анализов может быть расширен другими, например определением СОЭ (скорость оседания эритроцитов), свидетельствующей о наличии какой-то инфекции в крови, а также подсчетом тромбоцитов и определением гематокрита (соотношение между объемами плазмы крови и клеточных элементов) и т. д. Но более полная «картина крови», в том числе характер патологий белых и красных кровяных телец и, тем более, наличие в кровяном русле определенных микробов, интересует медиков, к сожалению, лишь в тех случаях, когда человек серьезно заболевает и оказывается в специализированной клинике.
Причиной тому является, прежде всего, отсутствие полного понимания того, что кровь человека нестерильна, и «необъяснимое» нежелание широко внедрять темнопольную микроскопию и иммунофлюоресцент-ный метод диагностики. В связи с этим практически ни в одном меди
цинском учреждении нет ни темнопольных, ни люминесцентных микроскопов, выпускаемых отечественной промышленностью. Но именно первые из них способны показать живую кровь, в которой в постоянном движении находятся различные бактерии, грибы, личинки гельминтов, а вторые — с помощью специальных препаратов-маркёров способны высвечивать в урогенитальных мазках, препаратах крови и отпечатках пункций различных органов больных: трихомонаду, хламидию, микоплазму, уреаплазму, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гарднереллу. Активное выявление этих и других микробов и паразитов, а также признание в них возбудителей болезней позволит врачам вновь вернуться к лучшим традициям отечественной медицины и лечить не болезни, а самого больного, освобождая его от патогенных микроорганизмов на фоне укрепления иммунитета. Но для этого необходимо прежде всего разобраться с тем, что действительно является дифференцированной клеткой крови и что принимается за таковую. С этой целью вначале ознакомимся с официальным представлением о клетках крови, а затем и с моими доказательствами того, что многие из них на самом деле являются одноклеточными паразитами человека. Заодно будет показано, как часто человеческая кровь больных и практически здоровых людей бывает инфицирована болезнетворными бактериями, риккетсиями и вирусами, что также остается вне внимания медиков или просто ими игнорируется. Но именно эти биологические возбудители болезней в первую очередь определяют плохое состояние здоровья большинства людей, их склонность к острым и хроническим заболеваниям и снижение общей продолжительности жизни.
Форменными элементами крови считаются:
•	Эритроциты, или красные кровяные тельца.
•	Гранулоциты, или клетки, в цитоплазме которых имеются зерна (гранулы). В зависимости от способности гранул окрашиваться кислыми или основными красителями белые кровяные тельца подразделяются на нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты, миелоциты и метамиелоциты), эозинофилы и базофилы.
•	Агранулоциты, или лейкоциты, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). К ним относят лимфоциты и моноциты.
•	Тромбоциты, или кровяные пластинки, — форменные элементы крови, участвующие в ее свертывании.
ЭРИТРОЦИТЫ
Эритроциты, или красные кровяные тельца, в норме представляют собой безъядерные двояковогнутые клетки в виде дисков с
просветлением в центре и кольцеобразным утолщением по краям. Ультраструктура эритроцита однообразна. Его содержимое — нежная грануляция (диаметр гранул 4-5 нм), которая идентифицируется с гемоглобином. Свежие эритроциты зеленовато-желтого цвета и только в толстом слое получают красноватый оттенок. Диаметр эритроцита колеблется в пределах 5-9 мкм и в среднем составляет 7-8 мкм. В крови здорового взрослого человека обычно циркулирует 25-30 триллионов эритроцитов, при этом продолжительность жизни каждой клетки составляет 120 суток. В 1 мкм (микролитре, или кубическом миллиметре — мм3) крови здорового современного мужчины содержится 4-5 миллионов эритроцитов и у женщины — 3,9-4,7 миллиона красных кровяных телец. Продуцируются эритроциты эритропоэтической тканью красного костного мозга, а заканчивают они свое существование в селезенке, где разрушаются ее макрофагами.
Эритроциты после фиксации на предметном стекле легко поглощают кислые краски, что обусловлено щелочными свойствами окрашивающихся структур. В кровеносных сосудах красные кровяные тельца часто обладают свойством собираться в виде «монетных столбиков», прилегая друг к другу широкими поверхностями и как бы слипаясь (фото 20, 21). Патология эритроцитов идет в двух направлениях: изменение размера клеток (анизоцитоз) и изменение их формы (пойкилоцитоз). Ученые пытались объяснить это явление наличием липоидов в оболочке эритроцитов, представляющей собой полупрозрачное образование, состоящее из белково-жироподобных субстанций. Кроме того, установлено, что под влиянием изменения концентрации солей среды, в которой находятся красные кровяные тельца, последние, поглощая или отдавая воду, меняют свою форму. Они могут набухать и делаться шарообразными в гипотонической среде, то есть в жидкости, имеющей осмотическое давление ниже осмотического давления внутриклеточного содержимого, или сморщиваться и принимать форму тутовых ягод в гипертонической среде, имеющей давление выше осмотического давления внутри клетки.
Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты. Преобразование дискоцита в другие формы, вплоть до дистрофических, может быть вызвано различными причинами. Уменьшение эластичности мембраны приводит к появлению выростов на поверхности эритроцита. При уменьшении в клетках содержимого АТФ деформация усиливается. В случае патологических изменений эритроцитов могут появиться дискоциты с одним выростом, с гребнем, в виде тутовой ягоды, куполообразные, сферические, в виде спущенного мяча, дистрофически измененные.
Виды патологических изменений и размеры эритроцитов
Микроцитоз: эритроциты имеют уменьшенные объем и количество гемоглобина, их диаметр составляет 5-6,5 мкм. Основным фактором возникновения этих патологий является нарушение синтеза гемоглобина, что характерно для железодефицитной анемии, а также некоторых гемоглобинопатий.
Макроцитоз: эритроциты имеют повышенный диаметр (более 8,5 мкм) и объем (более 100-110 фл). Эта патология выявляется при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витаминов В12 (кобаламин) и В6, или В9 (фолиевая кислота), при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при понижении функции щитовидной железы.
Мегалоцитоз: отдельные эритроциты достигают диаметра 11-12 мкм, они овальны по форме, гиперхромны, не имеют просветления в центре. Обнаруживаются при анемии, обусловленной дефицитом таких витаминов, как кобаламин и фолиевая кислота, при анемии беременных, глистной инвазии.
Шизоцитоз: появление в крови мелких фрагментов эритроцитов или дегенеративно-измененных неправильных форм. Их диаметр составляет 2-3 мкм. Они имеют место при гемолитической анемии, васкулитах, гломерулонефритах, уремии (моча+кровь — в результате самоотравления организма вследствие острой или хронической недостаточности функции почек), гемоглобинопатиях и других заболеваниях.
Анизоцитоз: наличие в крови эритроцитов малого диаметра и крупного размера. Они встречаются при железодефицитной анемии, гипопластической анемии, приступообразной ночной гемоглобинурии (появление в моче свободного гемоглобина), миелопролиферативных и других заболеваниях.
Виды патологических изменений формы эритроцитов (пойкилоцитоз)
Эхиноциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30-50 спикул (острие). Эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы. Если эритроцит долго пребывает в состоянии эхино-цита, то возникает процесс потери липидного компонента мембраны, и изменение формы эритроцита становится необратимым.
Появление эхиноцитов возможно при уремии, наследственном дефиците ряда ферментов, например, пируваткиназы, фосфоглицерат-киназы.
Акантоциты имеют поверхность зубчатой формы. В отличие от эхиноцитов, они при помещении в свежую плазму не способны к возврату в нормальное состояние. Эти клетки имеют сфероидную форму и от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьируются. Акантоциты встречаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени и других заболеваниях.
Микросфероциты — это специфические клетки, в которых изменение спектрина приводит к нарушениям устойчивости мембраны. В препарате крови они выглядят как однородные, без заметного пойкилоцитоза, поэтому выявление их требует большой тщательности. В поле зрения из 50 клеток количество микросфероцитов может составлять от 1-3 до 20-30 единиц. Микросфероцитоз характерен для гемолитической анемии, а при сочетании с анизоцитозом (неодинаковость размеров эритроцитов) и пойкилоцитозом (разнообразие форм эритроцитов) может свидетельствовать о механическом повреждении эритроцитов, ожоговой болезни, дефиците глюкозо-фосфат-дегидрогеназы. Сфероцитоз иногда рассматривается как терминальная, предгемолитическая стадия, в которую переходят эхиноциты, аканоциты, стоматоциты при необратимом повреждении.
Мишеневидные клетки (кодоциты) имеют увеличенную площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина. Они окрашены по периферии, а на фоне светлой центральной части имеется небольшой более темный сферический участок. Кодоциты особенно часто встречаются при гемоглобинопатии, свинцовой интоксикации, длительной механической желтухе.
Серповидные клетки (дрепаноциты) встречаются в крови больных серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями, они содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови.
Слезовидные клетки (дакриоциты) — эти эритроциты, в отличие от акантоцитов, имеют одну большую спикулу (острие) и часто содержат включение — так называемое тельце Гейнца. Такие клетки часто выявляются при миелофиброзе, иногда — при анемии.
Стоматоциты (гидроциты) представляют собой клетки, имеющие увеличенный на 20-30% объем и площадь поверхности. У них щелевидная форма центрального просвета — пэллор. Причиной
появления стоматоцитов является повышенная проницаемость мембраны красных кровяных телец для натрия и калия. Эти клетки встречаются также при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях.
Эллиптоциты (овалоциты) — эти эритроциты имеют овальную форму, не однородны по размерам. В норме составляют менее 1% всех клеток, а при различных анемиях — до 10%. Если эллиптоциты однородные и составляют более 25%, это более характерно для наследственного эллиптоцитоза.
Изменение окраски эритроцитов
Гипохромия. Слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена. Гипохромия обычно сочетается с микроцитозом — уменьшением диаметра эритроцитов. Гипохромия наблюдается при анемиях (малокровие), связанных с дефицитом железа, а также при гемолитических анемиях, талассемии (наследственное малокровие, обусловленное нарушениями в синтезе гемоглобина) и других патологиях.
Гиперхромия. Интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином. Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует. Гиперхромия эритроцитов может сочетаться как с макроцитозом (увеличенный диаметр клетки), так и с микроцитозом (уменьшенный диаметр клетки). Подобные изменения эритроцитов наблюдаются при анемии, связанной с дефицитом витаминов В12 и В6, а также при наследственном сфероцитозе.
Полихроматофилия. Эти эритроциты тем отличаются от нормальных, что способны воспринимать как кислые, так и основные красители, за счет чего имеют окраску от серо-розовой до синефиолетовой. Причина полихроматофилии объясняется одновременным присутствием в эритроцитах слабощелочной субстанции (гемоглобина) и кислой, которая характерна для незрелых эритроидных клеток. Полихроматофилию связывают с интенсивным выходом в периферическую кровь молодых эритроцитов при постгеморрагической и гемолитической анемиях. И это, как считают специалисты, свидетельствует о хорошей регенеративной способности костного мозга.
{Гематологи утверждают, что:
«• Уменьшение эластичности мембраны приводит к появлению выростов на поверхности эритроцита. В случае патологических
изменении эритроцитов могут появиться дискоциты с одним выростом, с гребнем, в виде тутовой ягоды, куполообразные, сферические, в виде спущенного мяча, дистрофически измененные.
•	Эхиноциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30-50 спикул. Эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы.
•	Акантоциты имеют поверхность зубчатой формы. В отличие от эхиноцитов, они не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму.
•	Стоматоциты представляют собой клетки, имеющие увеличенный на 20-30% объем и площадь поверхности. У них щелевидная форма центрального просвета — пэллор.
•	Слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена.
•	Гиперхромия. Интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует» и т. д., — не указывают, что главная причина всех этих патологий одна — биологическая.
Действительно, правильно интерпретированные результаты анализов крови с помощью светового и темнопольного микроскопов показали, что: появление выростов на поверхности эритроцита и зубчатость его формы; наличие сферических клеток, на поверхности которых располагаются спикулы; низкое содержание АТФ и нарушение жирно-кислотного состава плазмы; увеличение объема и площади поверхности эритроцитов, имеющих пэллор; слабая интенсивность окрашивания эритроцитов, увеличение площади просветов в центре эритроцитов ит.д.— всё это, прежде всего, результат внутриклеточного паразитизма.
К примеру, внутрь эритроцитов проникают и поселяются в них различные бактерии, грибы кандида, мукоидные грибы. А вот увеличение площади просветов в центре эритроцитов или образование пустот, а также разрушение периферических участков эритроцитов — это результат жизнедеятельности гемолитического стрептококка, стафилококка, хламидий, грибов кандида, так называемых тромбоцитов и одноклеточных паразитов трихомонад и др. И в этом можно убедиться, внимательно просмотрев в темнопольный микроскоп препараты живой крови, особенно после 30-60 минут их хранения в защищенном от высыхания виде, а также иллюстрации — фото препаратов крови. См. фото 22-39. — Т. Я. С.)
ЛЕЙКОЦИТЫ
Лейкоциты нормальной крови, в отличие от эритроцитов, представляющих собой однородные безъядерные образования, содержат ядро и отличаются разной величиной, формой, строением и отношением к окраске. Во взрослом организме лейкоциты образуются в костном мозге, а лимфоциты, кроме того, — в селезенке, вилочковой железе и лимфоузлах. В кроветворных органах зрелые формы лейкоцитов образуются путем последовательных делений стволовых (родоначальных) кроветворных клеток, постепенно дифференцирующихся в соответствующие клетки-предшественники, которые, в свою очередь, дают начало всем видам лейкоцитов, поступающих в кровь и лимфу. Различают две основные группы лейкоцитов: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агрануло-циты). К зернистым клеткам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, которые отличаются между собой характером зернистости в цитоплазме. К незернистым клеткам относят лимфоциты и моноциты.
Эти классы лейкоцитов различаются по морфологии и, главным образом, по наличию и свойствам специфической зернистости, которая выявляется после окраски клеток специальными красителями. Гранулоциты — крупные клетки от 9 до 15 мкм, циркулирующие в периферической крови, а затем перемещающиеся в ткани. В процессе дифференциации гранулоциты проходят стадии метамиелоцитов и палочкоядерных форм. В метамиелоцитах ядро нежного строения, имеет бобовидную форму, а в палочкоядерных формах ядра, содержащие хроматин, более плотно упакованы. Ядро обычно вытягивается, иногда в нем намечается образование сегментов, и в зрелых клетках число последних составляет от 2 до 5.
Большое количество лейкоцитов депонировано в костном мозге и различных тканях организма. Продолжительность жизни зрелых гранулоцитов от 4 до 16 суток. При этом 10-20% лимфоцитов живут от 3 до 7 дней, а 80-90% — до 100-200 суток и более. Зрелые лейкоциты, в отличие от молодых, наряду с выраженной амебоидной подвижностью за счет псевдоподий обладают также высокой электрофоретической подвижностью, способностью к изоагглютинации, агглютинации (склеивание и выпадение в осадок) и адгезивности (способность слипаться с поверхностью другого тела). Благодаря перечисленным свойствам зрелые лейкоциты способны осуществлять свою основную функцию — фагоцитоз (захват и переваривание посторонних частиц) и пиноцитоз (поглощение жидкости через наружную мембрану). Нейтрофильные гранулоциты — основная
популяция лейкоцитов, которые посредством фагоцитоза осуществляют защитную функцию организма.
Зернистые лейкоциты
Нейтрофилы представляют собой клетки округлой формы, диаметр которых составляет около 12 мкм. Считается, что образование нейтрофильных лейкоцитов взрослого человека происходит лишь в костном мозге. Цитоплазма этих клеток при окраске по Романовскому-Гимзе имеет в зависимости от зрелости клетки розовато-серо-вато-синеватый цвет с большим количеством мелких зерен, окрашивающихся от коричневого до синевато-розового оттенка. Ядро по форме может быть круглым, бобовидным, вытянутым в виде палочки, свернутым наподобие спирали или состоять из нескольких сегментов, соединенных тонкими перемычками. Это зависит от степени зрелости клетки. Благодаря этому различают: миелоциты, метамиелоциты, сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты.
Нейтрофильные гранулоциты обладают чрезвычайно подвижной цитоплазматической поверхностью, ограниченной мембраной, посредством которой происходит захват внутрь клетки чужеродных частиц или капель жидкости и формирование фагосом («фаг» — «пожирающий», «сома» — «тело»). В цитоплазме эти вещества подвергаются перевариванию и обезвреживанию после слияния фагосом со специфическими и неспецифическими гранулами лейкоцитов. Процесс фагоцитоза сопровождается дегрануляцией клетки и освобождением ферментов из гранул. Вещества, вырабатывающиеся в неспецифических первичных гранулах лейкоцитов, обладают мощным бактерицидным и противовирусным эффектом.
Палочкоядерный нейтрофил. Клетка имеет размеры 9-15 мкм. В цитоплазме этих лейкоцитов, которая занимает большую площадь клетки, расположено ядро, имеющее форму палочки, буквы S, подковы и т. д. В отличие от метамиелоцита, имеющего довольно большое подковообразное ядро, ядро нейтрофила заметно неодинаково по ширине: в нем самая узкая часть ядра меньше 2/3 самой широкой части. В норме у взрослого человека такие клетки составляют 1-6% общего числа лейкоцитов или 80-500 лейкоцитов в 1 мкл крови.
Сегментоядерный нейтрофил. Размеры клетки, ее цитоплазма и зернистость практически ничем не отличаются от палочкоядерного нейтрофила. Отличительным признаком данных лейкоцитов, по которому они легкоузнаваемы, является ядро. Ядро полиморфное, 68
то есть имеет разные формы в той или иной мере вытянутого или свернутого жгута с утолщениями и перетяжками в различных местах, иногда настолько глубокими, что ядро представляется разделенным на отдельные сегменты, соединенные тонкими перемычками. Это и дало название данному виду лейкоцитов. В норме у взрослого человека такие клетки составляют 47-72% общего числа лейкоцитов или 1960-5300 лейкоцитов в 1 мкл крови.
Эозинофилы имеют круглую форму, их размеры превышают размеры нейтрофилов и составляют в диаметре 12-15 мкм. Полиморфное ядро эозинофила занимает большую часть клетки и обычно состоит из 2, реже из 3-4 широких и округлых сегментов, соединенных перемычкой. Цитоплазма клетки содержит большое количество крупных и почти одинаковых по величине, но неоднородных по форме зерен (гранул) — округлых, овальных или удлиненных. Окрашиваются эозинофилы по Романовскому-Гимзе в оранжевокрасный цвет. При окраске цитоплазма слабобазофильная, то есть слабо окрашивается основными красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. Количество эозинофилов в нормальной крови взрослого человека в середине прошлого века составляло от 2 до 4%, или от 50 до 200 эозинофилов в 1 мкл, а сейчас этот интервал увеличился и соответствует 0,5-5% или 20-300 в 1 мкл крови.
Функциональная роль эозинофилов выяснена недостаточно. Предполагается участие эозинофилов в процессах детоксикации посредством фагоцитоза комплексов антиген-антитело. Переваривание иммунных комплексов — их основная функция. Количество эозинофилов значительно возрастает при таких заболеваниях и патологиях, как бронхиальная астма, гипертонический легочный инфильтрат, гельминтозы, рак. Эозинофилия развивается также при скарлатине, большинстве кожных заболеваний, миеломных лейкемиях, при удалении селезенки, после инфекционных заболеваний и при токсикозе. Уменьшение эозинофилов наблюдается на высоте развития многих инфекционных заболеваний, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или резком угнетении функций костного мозга, а также при злокачественной анемии.
Базофилы, или тучные клетки, представляют собой клетки округлой формы в среднем несколько меньше нейтрофильных лейкоцитов. Их размеры составляют 8-10 мкм. Цитоплазма при окраске приобретает розовато-фиолетовый цвет, она оксифильна, то есть окрашивается кислыми красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. В цитоплазме содержится множество крупных, различной величины (от 0,8 до 1 мкм) гранул,
которые окрашиваются базофильными (основными) красителями в темно-фиолетовый или черно-синий цвет. Зернистость иногда бывает очень обильной и покрывает ядро.
Ядра в базофилах полиморфные, трудно определимой формы, сегментированы. Например, ядро может быть широким, напоминающим лист растения и состоящим из 3-4 сегментов. Кроме основных широких сегментов, часто видны выпячивания и более мелкие отшнуровавшиеся частицы, которые все же связаны с ядром. И этим такие ядра отличаются от формы ядра нейтрофила и эозинофила. Количество базофилов в нормальной крови взрослого человека полвека назад составляло около 0,5% числа всех лейкоцитов, что в абсолютных числах равнялось 30-40 клеткам в 1 мкл крови. А сейчас количество базофилов находится в пределах 0-1% от общего числа лейкоцитов, что составляет 0-65 клеток в 1 мкл крови.
Функциональная роль базофилов выяснена недостаточно. Считается, что основная функция базофильных гранулоцитов — это участие в иммунных реакциях. Увеличение базофильных лейкоцитов возникает после вакцинации против бешенства, при гемофилии, гемолитических анемиях, при лейкемиях. При хронической миелоидной лейкемии количество базофилов может достигать 30%, что в абсолютном количестве составляет до 60000 в 1 мкл. Специалисты не могут указать, при каких условиях происходит уменьшение базофилов, так как ничтожное нормальное их содержание — до 0,5% — затрудняет изучение таких состояний. В настоящее время при обычном анализе крови количество базофилов вообще не подсчитывается, за исключением случаев серьезных заболеваний, например лейкемии.
(Гематологи отмечают: «У базофилов часто видны выпячивания и более мелкие отшнуровавшиеся частицы, которые все же связаны с ядром. И этим такие ядра отличаются от формы ядра нейтрофила и эозинофила. При хронической миелоидной лейкемии количество базофилов может достигать 30%». Все это наводит на мысль, что данные клетки ошибочно отнесены к лейкоцитам, а на самом деле являются трихомонадами, размножающимися путем отпишуро-вывания дочерних клеточек, также ошибочно названных тромбоцитами. Именно поэтому число базофилов при лейкемии значительно увеличивается — практически в 30 и более раз. При этом если бы эти клетки участвовали в иммунных реакциях, то человек бы самоизлечивался. Однако всё происходит наоборот: чем больше базофилов, тем хуже состояние больных. См. фото 40-43.)
Незернистые лейкоциты
Лимфоциты отнесены к незернистым лейкоцитам, поскольку не содержат специфической зернистости в цитоплазме. Различают малые и большие лимфоциты. Диаметр малых составляет 5-9 мкм, больших 9-15 мкм. Лимфоциты имеют ядро округлой или овальной формы, занимающее почти весь объем клетки и часто эксцентрично расположенное. Ядро лимфоцита содержит много базихроматина и мало оксихроматина и поэтому интенсивно окрашивается основными красками, приобретая при этом темно-фиолетовый цвет. Хроматин образует густую компактную сетку с чередующимися более и менее интенсивно окрашенными участками и кажется грубоглыбчатым или напоминает форму спиц в колесе. Цитоплазма окружает ядро узким пояском. Она базофильна, то есть способна хорошо окрашиваться основными красителями, что обусловлено кислыми свойствами окрашивающихся структур. Окрашивание может иметь различную интенсивность — от голубого до синего цвета. Цитоплазма имеет выраженное ретикулярное (сетчатое) строение. Но ретикулум (сетка) вокруг ядра менее выражен, и поэтому вокруг него образуется светлая зона. По этой зоне лимфоциты отличают от других лимфоидных клеток.
В зависимости от соотношения размеров ядра и цитоплазмы различают: узкоплазменные, среднеплазменные и широкоплазменные лимфоциты. В соответствии с этим специалисты часто называют широкоплазменные лимфоциты большими, а среднеплазменные и узкоплазменные — малыми. В больших лимфоцитах цитоплазма может занимать большую часть клетки, она окрашивается в светло-голубой цвет и часто содержит увеличенное количество азурофиль-ных гранул — электронно-плотных структур размером ОД-ОД мкм — вблизи более обширной светлой перинуклеарной зоны. В ядре широкоплазменных лимфоцитов, в отличие от узкоплазменных клеток, увеличена доля эухроматина и часто наблюдаются хорошо сформированные ядрышки.
Лимфоциты по их функциональным характеристикам подразделяются на три основных типа: недифференцированные формы — так называемые О-лимфоциты, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Каждый тип, в свою очередь, состоит из нескольких функционально различных классов, например хелперов, киллеров, супрессоров и других. Лимфоциты выполняют трофоцитарную (питающую) функцию, направленную на быстрое снабжение восстанавливающихся тканей пластическими веществами, и иммунологическую, обеспечивая гуморальный и клеточный иммунитет в организме.
Количество лимфоцитов в крови взрослого человека в середине прошлого столетия составляло 25-30% числа всех белых кровяных телец, или 1500-2200 лимфоцитов в 1 мкл крови. У детей младше 10 лет количество лимфоцитов было выше и достигало 40-50%. А в настоящее время в крови взрослого человека в норме лимфоциты составляют 19-37% или 1200-3000 клеток в 1 мкл крови. Продолжительность их жизни от 15-27 суток до нескольких месяцев.
До 60-х годов XX столетия считалось, что в периферической крови все незернистые лейкоцитарные элементы представлены лимфоцитами. Всякое изменение формы ядра и протоплазмы относили за счет механического повреждения клетки при изготовлении мазка. Но со временем клинико-морфологические наблюдения стали свидетельствовать о том, что в кровь часто попадают мелкие лимфоидно-ретикулярные клетки, трудно отличимые от лимфоцитов, обычно с вытянутой цитоплазмой и ядром, иногда — с более нежной структурой, чем в лимфоците. Наблюдались и мало или совсем не отличающиеся от лимфоидных клетки, с едва заметным ободком цитоплазмы, вытянутой с одного конца или имеющей форму клина, основание которого отделено от острия круглым ядром. Цитоплазма несколько более базофильна, чем в лимфоцитах, и не имеет зоны просветления вокруг ядра. Такие клетки в единичных экземплярах (иногда до 1-2%) обнаруживаются в нормальной крови, но количество таких клеток значительно увеличивается при различных патологиях, в том числе при лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе (острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов), хронических болезнях.
При этом среди лимфоцитов нормальной крови могут встречаться и более крупные лимфоциты с большим количеством цитоплазмы, которая окрашивается значительно менее базофильно. Такие широкоплазменные лимфоциты, внешне трудно отличимые от моноцитов, расценивались рядом ученых как более зрелые формы, так как увеличение массы цитоплазмы, идущее параллельно с уменьшением ее базофилии, считалось признаком большей зрелости клетки. Однако другие, например Негели, считали это положение ошибочным, так как представление о зрелости клетки, по его мнению, может дать только структура ядра, но не цитоплазма.
(Мои довольно глубокие знания о трихомонаде и большой опыт изучения результатов анализов крови показали ошибочность представлений гематологов о лимфоцитах. Узкоплазменные (в виде ядер) и широкоплазменные клетки, в которых ядро расположено эксцентрично, или клетки с едва заметным ободком цитоплазмы, вытяну
той с одного конца или с двух противоположных концов, — это на самом деле цистоподобные, амебовидные и переходящие в жгутиковую стадию существования трихомонады веретенообразной формы. Недаром количество таких клеток значительно увеличивается при лимфогранулематозе — общем тяжелом заболевании организма, выражающемся опухолевыми разрастаниями в тканях лимфатических узлов и внутренних органов. Все эти виды трихомонад можно найти на фото препаратов крови данной книги.)
Моноциты — самые крупные по величине лейкоциты. В нормальной крови они большей частью имеют округлую форму (но иногда и неправильную) и размеры от 14 до 20 мкм. Обширнейшая цитоплазма окрашивается слабобазофильно и приобретает дымчатый, голубовато-серый или серо-фиолетовый цвет, содержит азуро-фильную пылевидную зернистость. При этом в ней иногда могут выявляться неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы. Иногда цитоплазма моноцита имеет резкобазофильные свойства. Подобные формы составляют уже принадлежность патологической крови.
Моноциты имеют сравнительно крупное ядро, окрашивающееся в красно-фиолетовый цвет, но значительно менее интенсивно, чем ядра лимфоцитов или нейтрофилов. В нем с помощью электронного микроскопа обнаруживается увеличенное количество органелл, по сравнению с другими лейкоцитами. Хроматин ядра светлый, красновато-фиолетовый, расположен грубыми полосами, которые, скрещиваясь, образуют грубую сетку. Ядро расположено преимущественно эксцентрично, реже имеет круглую и чаще бобовидную неправильную форму с глубокими бухтообразными вдавлениями в виде глыбы со многими выступами и углублениями. Иногда ядро дольчатое. В таких случаях весьма часты и очень характерны формы, напоминающие собой фигуру эмбриона.
Количество моноцитов в нормальной крови взрослого человека в середине прошлого столетия составляло 6-8%, что в абсолютных числах равнялось 300-500 клеток в 1 мкл крови. А в настоящее время в норме этот интервал расширился и находится в пределах 3-11%, что в абсолютных числах составляет 90-600 клеток в 1 мкл крови. Моноциты обладают резко выраженной способностью к окрашиванию, амебоидному движению и фагоцитозу, особенно остатков клеток и чужеродных мелких тел. Они являются макрофагами крови и лимфы и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов, к которым относятся и тканевые макрофаги. Моноциты фагоцитируют бактерии, погибшие клетки и мелкие чужеродные
частицы, принимают участие в реакциях гуморального и клеточного иммунитета.
По данным ученых, увеличение количества моноцитов идет параллельно с такими патологиями, как нагноения, сильные воспаления, крупозная пневмония, скарлатина, лимфогранулематоз, саркома с разрушением лимфатической ткани, гипохромная анемия. Моноцитозы с увеличением общего количества лейкоцитов наблюдаются также при оспе, ветряной оспе, при острых сифилитических и туберкулезных процессах и других инфекционных болезнях. Высокие моноцитозы с большим количеством атипичных юных клеток имеют место при злокачественных язвенных эндокардитах (воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей его полости и образующей створки клапанов). Увеличение числа моноцитов наблюдается также при протозойных заболеваниях — при хронической скрытой малярии, трипаносомиазе и, как сопутствующий симптом, при глистных инвазиях, а также при базедовой болезни, тяжелом атеросклерозе. (По поводу моноцитов я не могу дать определенного комментария, поскольку не совсем уверена, существуют ли вообще такие клетки крови или это опять амебовидные трихомонады, ошибочно названные моноцитами. Здесь можно разобраться, лишь проводя исследования подобные тем, что были осуществлены мною в 1990-1991 гг. в ряде ленинградских НИИ, либо просто воспользоваться люминесцентным микроскопом и специальными препаратами-маркёрами на трихомонаду. Однако сейчас пока могу остановиться на промежуточном варианте: в крови существуют и те и другие, если при правильной и идентичной во всех случаях окраске мазков крови получаются различные результаты окрашивания. Например, если «обширнейшая цитоплазма моноцитов окрашивается слабобазофильно и приобретает дымчатый, голубовато-серый или серо-фиолетовый цвет, содержит азурофильную пылевидную зернистость, при этом в ней иногда могут выявляться неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы», то первые из них (приобретшие дымчатый, голубовато-серый цвет цитоплазмы) более подходят к клеткам крови, вторые (серо-фиолетовый цвет цитоплазмы и в ней — неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы) — к одноклеточным паразитам трихомонадам. То, что моноциты могут быть на самом деле трихомонадами, которые также ошибочно называются раковыми клетками и клетками тромбов, подтверждается тем фактом, что «увеличение количества моноцитов идет параллельно с такими патологиями, как лимфогранулема
тоз, саркома, злокачественный язвенный эндокардит, базедова болезнь, тяжелый атеросклероз и другие». См. фото 44 и 45.)
ТРОМБОЦИТЫ
Тромбоциты, или кровяные пластинки, — это мелкие округлые или овальные безъядерные образования, окруженные мембраной. Центральная часть тромбоцита, содержащая зернистость, интенсивно окрашивается ядерными красками, а периферическая однородная часть окрашивается в нежно-голубой цвет. Сходство центральной части по окраске с ядром позволило некоторым исследователям в свое время считать тромбоциты нормальными клетками. Однако позднее утвердилось мнение, что кровяные пластинки — это всего лишь отшнуровавшиеся части протоплазмы мегакариоцитов. В норме различают 4 основных вида тромбоцитов:
1.	Нормальные (зрелые) тромбоциты имеют круглую или овальную форму. Их диаметр 3-4 мкм, и они составляют примерно 88% всех тромбоцитов. В них различают наружную бледно-голубую зону (гиаломер) и центральную с азурофильной зернистостью (грануломер). При соприкосновении с чужеродной поверхностью волоконца гиаломера, переплетаясь между собой, образуют на периферии тромбоцитов отростки различной величины — от небольших зазубрин до длинных антенн.
2.	Юные (незрелые) тромбоциты имеют несколько большие размеры по сравнению со зрелыми формами. У них базофильное содержимое, и они составляют 4,2% общего числа тромбоцитов.
3.	Старые тромбоциты представляют собой различные формы с узким ободком и обильной грануляцией, содержат много вакуолей. Их число составляет 4% всех тромбоцитов.
4.	Прочие тромбоциты составляют 2,5%.
Тромбоциты характеризуются полиморфизмом, их ультраструктура многообразна. Гиаломер ограничен трехслойной мембраной. Основным депо (склад для хранения) тромбоцитов является селезенка. Скорость исчезновения тромбоцитов из кровяного русла прямо пропорциональна их накоплению в селезенке. Количество тромбоцитов в нормальной крови взрослого человека в середине прошлого века колебалось в пределах 125000-350000 в 1 мкл. Тогда же стали придавать значение не только количеству, но и качеству тромбоцитов, которые, особенно при верльгофовой болезни, могли появляться в крови в виде гигантских (в 2-3 раза крупнее нормальных) хвостатых форм и тяжей из пластинок, форм с крупной зернистостью
и т. д. В настоящее время в 1 мкл крови взрослого человека в норме содержится 180000-320000 кровяных пластинок. Длительность жизни тромбоцитов в среднем составляет 8-11 суток. Установлены количественные колебания тромбоцитов в широких пределах. Их число уменьшается при пищеварении (возможно, вследствие перераспределения), при беременности и особенно (в 2-3 раза) в предменструальном периоде. То же происходит при лейкемии, злокачественной анемии, отравлении бензолом или дифтерийным токсином, а также в начале инфекционных заболеваний.
{Серьезным заблуждением гематологов является принятие так называемых тромбоцитов за пластинки крови или отшнуровавшиеся части протоплазмы мегакариоцитов. На самом деле это «детеныши» трихомонады, образующиеся при грануляции этого одноклеточного паразита или отшнуровывании от его протоплазмы. Кстати, и так называемый мегакариоцит — это амебовидная трихомонада. В этом можно убедиться по цветным и черно-белым фотоснимкам данной книги, где также представлен поэтапный процесс грануляции крупных амебовидных трихомонад на мелкие частицы — так называемые «тромбоциты», которые часто бывают более агрессивными, чем их материнские клетки трихомонады. Подтверждением тому, что «тромбоциты» — это маленькие трихомонадки, является также тот факт, что число их уменьшается при беременности: в результате гормонального взрыва половых гормонов происходит бурный рост трихомонад; в предменструальном периоде: в результате ослабления иммунитета лейкоциты утрачивают способность атаковать и гранулировать трихомонады на мелкие частицы. То же происходит при лейкемии, здесь, при окончательном подавлении иммунитета, преобладают взрослые трихомонады, а также при отравлении бензолом или дифтерийным токсином, как и в начале инфекционных заболеваний: химические яды и токсины инфекций в первую очередь активизируют гуморальный иммунитет, и в бой вступают антитела, обезвреживая опасные вещества; лейкоцитам же в такой среде становится неуютно, и они оказываются неспособными вступать в бой с трихомонадами, число- которых в токсичной крови тоже уменьшается. Паразиты стремятся захорониться в слизистой стенок сосудов и других тканях и органах. «Основным депо тромбоцитов является селезенка», которая нейтрализует этих маленьких трихомонадок. К сожалению, онкологи, вместо того чтобы ликвидировать трихомонад на фоне укрепления иммунитета, вырезают селезенки и тем самым еще более ухудшают состояние здоровья своих пациентов. См. фото 46 и 47.)
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА В КРОВИ
В процессе исследований крови здоровых и больных людей ученые установили, что при лейкозах в кровяном русле онкобольных появляются так называемые юные, то есть еще не созревшие, клетки костного мозга, которые практически отсутствуют в нормальной крови. К таким клеткам, попадающим в кровь при раковых заболеваниях и других серьезных патологиях, специалисты относят: миелоциты, промиелоциты и метамиелоциты, а также мегакариоциты и плазматические клетки.
Миелоциты считаются юными, не созревшими в костном мозге клетками. Это крупные круглые клетки диаметром от 12 до 20 мкм. У них овальное ядро, иногда имеющее небольшую выемку, которое частично повторяет форму клетки. При этом клетки имеют сравнительно небольшое количество цитоплазмы, содержащей обильную зернистость. Ядро окрашивается в красновато-фиолетовый цвет, в нем заметно чередование темных и светлых участков соответственно эу- и гетерохроматина. Ядрышек нет. Цитоплазма оксифильна (или слегка базофильна), с четко определяемой специфической зернистостью. В зависимости от характера зернистости миелоциты подразделяют на: • нейтрофильные, когда на розовом фоне цитоплазмы видна пылевидная коричнево-фиолетовая зернистость, среди которой всегда встречаются более крупные гранулы;
•	эозинофильные — в таких клетках крупная, блестящая розовокрасная зернистость густо заполняет цитоплазму, среди эозинофильных гранул определяется довольно много базофильных, что говорит о незрелости клетки;
•	базофильные, в которых крупная, темная базофильная зернистость, как правило, не очень густо заполняет цитоплазму, но часто перекрывает ядро.
Физиологически миелоциты находятся только в костном мозге, где количество их в пунктате от взрослого человека колеблется от 8 до 15% и где можно проследить их постепенный переход через юные и палочкоядерные элементы к зрелым сегментным гранулоцитам. Поэтому в обычных анализах крови миелоциты не определяют, за исключением лейкозного заболевания крови. При остром миелобластном лейкозе бластные клетки имеют различную величину — от крупных до мелких. По форме они округлые или овальные. В цитоплазме, окружающей ядро, нередко видны азурофильные (окрашивающиеся азуром) гранулы.
Промиелоциты. Это самые большие клетки гранулоцитарного ряда. Их размер составляет 18-25 мкм. Они имеют округлую, но
чаще овальную форму. Ядро занимает большую часть клетки и часто расположено эксцентрично, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Структура ядра сетчатая, более грубая, чем у миелобласта, за счет утолщения хроматина на узловых точках сетки. Имеются ядрышки, но они плохо выражены, чаще их бывает от 1 до 2. Цитоплазма базофильная, размер ее различен — от узкого ободка до значительного. В цитоплазме встречается азурофильная зернистость, но иногда появляется специфическая: нейтрофильная, эозинофильная или базофильная. Зернистость тем обильнее, чем клетка более зрелая.
Под промиелоцитом подразумевают промежуточную клеточную форму, которая образуется в процессе деления и перехода незернистых в более зрелый тип зернистых лейкоцитов. Промиелоциты рассматриваются как миелобласты в стадии начального превращения в миелоциты или как незрелые миелоциты. Тем самым ученые объясняют различные морфологические особенности этих клеток: в одних сохранена тонкая структура ядра с ясно различимыми ядрышками и цитоплазма со скудной зернистостью, в других — ядрышки незаметны и цитоплазма близка к цитоплазме лейкобласта, в третьих — грубая азурофильная зернистость. В некоторых клетках имеются крупные красные круглые или неправильной формы зерна, в том числе и очень крупные, располагающиеся и на ядре. Встречаются и эозинофильные промиелоциты, у которых ядро миелоцита, а зернистость в базофильной цитоплазме не красного, а переходного к обычной оранжево-красной окраске.
Содержание промиелоцитов в пунктатах костного мозга, по одним данным, составляет 0,8-1,4%, по другим — 5-7%. В препаратах крови у больных острым промиелоцитарным лейкозом выявляется большое количество клеток, морфологически сходных с промиелоцитами. Эти крупные клетки содержат липиды, в которые входят жиры и жироподобные вещества. Ядро часто имеет обильную зернистость, при этом некоторые гранулы достаточно крупные. В них цитохимическим анализом установлено наличие сульфатированных мукополисахаридов. Иногда в клетках обнаруживаются палочковидные включения.
Метамиелоциты, у больных или так называемые юные клетки, имеют более сочно окрашиваемое ядро бобовидной, подковообразной или колбасовидной формы, иногда в виде буквы S. Ядро одинаково толстое по всей длине. Клетка круглой формы размером около 8 мкм. Большую часть клетки занимает цитоплазма. Окраска ядра краснофиолетовая, в нем четко различаются глыбки хроматина. Отнести клетку к нейтрофильному, эозинофильному или базофильному ряду
позволяет наличие характерной специфической зернистости в цитоплазме, которая ничем не отличается от таковой в зрелых клетках.
Ядра этих клеток имеют грубую структуру, богаты хроматином, имеющим склонность собираться в грубые комки. Они состоят из интенсивно окрашивающегося базихроматина, чередующегося с неокрашенными, кажущимися светлыми участками оксихроматина. Максимальное содержание метамиелоцитов составляет в анализах 0,5% общего числа белых кровяных телец. В обычных анализах крови их не определяют, за исключением тех случаев, когда имеют место злокачественные заболевания крови.
Мегакариоциты — это весьма крупные образования размером от 40 до 60 мкм. Они физиологически находятся в костном мозге. И, как показывает пунктат, составляют в среднем 0,2% всех клеточных элементов. Мегакариоциты содержат крупное ядро круглой или овальной формы, которое превалирует по объему над цитоплазмой и содержит 1-2 и более ядрышек. Ядро занимает значительную часть клетки и имеет хроматиновую сеть грубой структуры. Цитоплазма, не содержащая зернистость, интенсивно окрашивается базофильными красками. У одних мегакариоцитов ее края могут быть слабо выраженными, а у других, напротив, контуры цитоплазмы четкие и определяют овальную или округлую форму клетки. По окружности отпочковываются правильной формы округлые выступы цитоплазмы, иногда соединенные с последней более тонким и менее интенсивно окрашивающимся мостиком. Такая материнская клетка в пунктате нормального костного мозга встречается очень редко.
Ученые отмечают также существование промежуточной стадии — промегакариоцита. Ядро его круглой или чаще овальной формы с выемками, перетяжками или вдавливаниями, что свидетельствует о склонности к полиморфизму. Оно имеет более грубую сеть хроматина, без ядрышек. В базофильной цитоплазме обнаруживается небольшое скопление зерен в зоне, примыкающей к ядру, но иногда разбросанных по всей цитоплазме. На стадии промегакариоцита от клетки могут также отделяться частицы цитоплазмы, и эти «юные» формы тромбоцитов могут попадать в ток крови. Наиболее зрелые формы мегакариоцитов имеют грубое по структуре, дольчатое, с глубокими перетяжками ядро или несколько ядер меньшей величины. Здесь ядро занимает меньший объем, чем цитоплазма, содержащая такую обильную зернистость, что становится трудно отграничить их друг от друга. При этом, как определено исследованиями, зерна чаще азурофильны, но может встречаться и нейтрофильная и даже базофильная зернистость.
Происхождение мегакариоцитов окончательно не выяснено. Но со времени указания Райта (Wright) практически всеми признано, что кровяные пластинки происходят именно от мегакариоцитов путем отшнуровывания от их цитоплазмы. Базофильные зрелые формы подразделяют на функционирующие и нефункционирующие, то есть производящие и не производящие тромбоциты. В нормальной крови мегакариоцитов не находят, но, возможно, что обломки их попадаются и в циркулирующей крови. В случаях острых лейкозов они встречаются в крови достаточно редко, а при хронических лейкемиях, напротив, довольно часто, иногда в виде мегакариоб-ластов. Обнаруживаются они и при таких патологиях, как хронический миелоз (заболевание костного мозга), анемия (малокровие), полицитемия (хроническое заболевание системы кроветворения, характеризующееся стойким абсолютным увеличением числа эритроцитов и общего объема крови с расширением кровеносного русла, увеличением селезенки и повышенной активностью костного мозга).
Плазматические клетки определяются в крови также в незначительном количестве. Они разнообразны по своей морфологии и объединяются в одну группу по общему для них признаку — резкой базофилии цитоплазмы. Раньше ученые полагали, что типичные плазматические клетки возникают в различных участках организма. Например, в воспалительной соединительной ткани они представляют собой образования разной величины, овальной, круглой, вытянутой или полигональной формы с эксцентрично расположенным ядром и резкобазофильной цитоплазмой, часто содержащей вакуоли (полости, заполненные клеточным соком с теми или иными включениями). Ядро сравнительно небольшое, богато хроматином, который скапливается к периферии в виде грубых комков, образуя колесовидную структуру.
Другой вид этих клеток обнаруживается в ткани кроветворных органов. Эти клетки обладают большим, занимающим почти всю клетку, неправильной, иногда причудливой формы ядром. Хроматин ядра не образует характерной структуры и при окраске кажется сплошным. Обнаруживаются плазматические клетки и в зародышевых центрах лимфатических фолликулов — пузырьковидных образований, выполняющих определенные функции. Эти клетки, обладающие ядром лимфобласта и резкобазофильной цитоплазмой, были отнесены к псевдоплазматическим клеткам.
Сейчас принято считать, что плазматические клетки происходят от В-лимфоцитов и включают в себя плазмобласты, проплазмоциты и плазмоциты. Они имеют ядро компактное, с колесовидной структурой, обычно расположенное эксцентрично. Их цитоплазма
значительно превышает размеры ядра, она окрашивается в фиолетовый цвет и часто содержит мелкие вакуоли. Имеется выраженная перинуклеарная зона. В нормальном костном мозге количество плазматических клеток составляет 0,5-1%. Плазматические клетки в крови здорового человека практически не обнаруживаются, и при проведении обычных анализов их не определяют. Исключение составляют обследования при тяжелых инфекционных заболеваниях, таких как цирроз печени, гипернефроидный рак, крупозная пневмония, тяжелый сепсис, туберкулез, лимфогранулематоз, так как в это время происходит резкое увеличение плазматических клеток в костном мозге. Они также могут появляться в крови и заметно численно нарастать в тканях. При некоторых формах множественной миеломы (болезнь кроветворных органов, характеризующаяся разрастанием плазматических клеток) плазматические клетки могут поступать в большом количестве в кровь и создавать картину плазмоклеточной лейкемии. Субстрат (основа) В-клеточной опухоли, или миеломной болезни, составляют миеломные клетки, по морфологическим признакам соответствующие плазмоцитам. Они могут быть крупными и напоминать плазмобласты и проплазмоциты. Здесь же нередко обнаруживаются атипичные многоядерные клетки.
ДНК-синтезирующие клетки встречаются в виде незрелых клеток, а также неидентифицируемых бластных клеток. Их размеры — от 13 до 15 мкм. Они неправильной формы, имеют ядро с глыбча-тым строением хроматина и базофильную цитоплазму. В крови определяется незначительное число так называемых ДНК-синтези-рующих клеток.
Атипичные мононуклеары обнаруживаются в крови больных инфекционным мононуклеозом (острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, характерной картиной крови). Эти клетки напоминают собой лимфоциты, имеющие определенное сходство с моноцитами. Они могут иметь округлую или неправильную форму с круглым или бобовидным ядром и светлой перинуклеарной зоной. Цитоплазма достаточно широкая, при окрашивании приобретает фиолетовый оттенок.
(Все вышеперечисленные клетки костного мозга, которые там и должны находиться, но вдруг оказались в крови больных при таких заболеваниях, как лейкоз, острый промиелоцитарный лейкоз, цирроз печени, гипернефроидный рак, лимфогранулематоз и т. д., являются не чем иным, как гигантскими безжгутиковыми формами одноклеточных жгутиконосцев трихомонад (Flagellat). Ввиду того, что это
бесполые микроорганизмы, у них при каждом делении появляется как бы новый вид, новая особь — этим и различными условиями существования в организмах своих хозяев определяется их большой полиморфизм. В том, что эти животные клетки действительно являются паразитами, а не клетками мозга, можно убедиться путем проведения научных исследований на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, подобных тем, которые проводились мною в 1990-1991 гг. в ленинградских НИИ. Можно к тому же воспользоваться люминесцентной микроскопией препаратов крови с использованием препаратов-маркёров на трихомонаду, которые должны высветить эти так называемые клетки мозга ярко-зеленым свечением. При этом бактериальная микрофлора окрасится в оранжевый цвет, а «клетки костного мозга» должны окраситься, как и лейкоциты, в оранжевый и красно-бурый цвет. См. фото 48-52.)
МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КРОВИ ОШИБОЧНЫМ?
Да, может! Глубоким заблуждением медицины является ее ошибочное представление о стерильности человека и особенно его крови, пульсирующей в закрытом кровяном русле и поэтому якобы защищенной от проникновения в нее патогенных микробов. Однако всестороннее изучение мною трихомонад, способных проникать из ротовой, кишечной и уровагинальной полостей вглубь организма и в кровь, при этом увлекая туда с собой сопутствующую патогенную микрофлору, а также многочисленные исследования препаратов периферической и венозной крови практически здоровых и больных людей показали: стерильных людей нет! У всех обследованных кровь оказалась инвазированной трихомонадами. Кроме того, в световой микроскоп я обнаруживала также: стрептококки, стафилококки, гонококки, грибы кандида. А дополнительный анализ крови с помощью люминесцентного микроскопа позволял выявить: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Кроме того, трихомонад, грибы и различную сопутствующую им инфекцию я обнаруживала также в синовиальной жидкости коленного сустава больных артритом, в отпечатках костного мозга и почечных камней, извлеченных хирургическим путем.
Но особенно масштабно мною исследовалась кровь человека. Внимательное изучение окрашенных препаратов крови и обнаружение в них одноклеточных паразитов, патогенных бактерий, риккетсий и вирусов позволило сделать неопровержимый вывод о том,
что именно эти патогены своими ферментами и токсическими веществами обмена закисляют кровь, становясь причиной ацидоза (закисления). В результате этого эритроциты утрачивают отрицательные заряды, а с ними и способность отталкиваться друг от друга — так образуются «монетные столбики» и более крупные агрегаты из красных кровяных телец. Поэтому это явление не должно рассматриваться гематологами как просто «обладание» эритроцитами этим свойством.
Эритроциты. Фактически «монетные столбики», образуемые эритроцитами, — это один из выраженных признаков токсичности крови, которая может быть вызвана разными причинами: ядовитыми веществами обмена одноклеточных паразитов и микробов, обитающих в крови, химиотерапией и антибиотиками, некачественными продуктами питания и плохой работой выделительной системы. Не последнюю роль в этом играют также токсичные выделения гельминтов, лямблий и других паразитов, населяющих все отделы кишечника, которые проникают в кровяное русло через стенку пищеварительного тракта вместе с переваренной пищей и жидкостями. Токсичная кровь делает набухшие и сбившиеся в «монетные столбики» красные кровяные тельца неспособными проникать в малые капилляры и выполнять главное свое назначение — транспортировку кислорода, источника энергии, во все отдаленные участки организма. Нарушается и отвод углекислого газа из тела человека по венозной системе, что еще более способствует снижению качества крови, а с этим и здоровья человека.
Обратим внимание и на то, как гематологи трактуют пойкилоци-тоз: «Набухание и образование шарообразных и куполообразных форм эритроцитов возникает в результате понижения осмотического давления крови по сравнению с осмотическим давлением внутриклеточного содержимого красных кровяных телец». Но при этом не дается достаточно полного научного объяснения, отчего это происходит и под влиянием каких факторов изменяется концентрация солей среды и как это влияет на изменение осмотического давления. Лично я считаю, что изменение формы эритроцитов (пойкило-цитоз) преимущественно возникает при прямом и опосредованном воздействии на красные кровяные тельца. Опосредованное воздействие осуществляется, как уже говорилось выше, через закисление сыворотки крови, в норме слабощелочной, и проникновение в эритроциты кислых веществ обмена гельминтов, трихомонад и патогенных микробов, особенно стафилококков. А прямое воздействие — это, во-первых, проникновение внутрь эритроцитов мукоидных грибов, бактерий и других микробов, которые используют клетки крови
в качестве своего крова, транспортного средства и продовольственного склада. И, во-вторых, это оседание на эритроциты гемолитического стрептококка, гриба кандида или так называемых тромбоцитов, которые расплавляют своими ферментами центральные и периферийные участки клеток. Расплавляться и разрушаться красные кровяные тельца могут также по контуру под воздействием жгутиковых и амебовидных трихомонад, выделяющих протеолитические ферменты через жгутики и псевдоподии, внутри имеющие трубчатое строение.
В результате всех этих пагубных воздействий в красных клетках крови могут образоваться большие просветы или пустоты, а по периферии эритроцитов — зубчатость. И тогда они становятся гипохромными и дистрофически измененными, похожими на спущенные мячики, зубчатые колесики (эхиноцит, акантоцит) или баранки с дыркой (стоматоцит). Стоматоциты — это эритроциты со щелевидным, но чаще с более увеличенным просветом в центре, появляются обычно при наличии внутриклеточного паразитирования или стрептококкового сепсиса в крови. Действительно, если на эритроците «посидит» колония стрептококков и затем переберется на другую здоровую клетку, то на месте ее недавнего пребывания может оказаться большой просвет или сквозное отверстие. В инфицированной крови возможно также поселение других микропаразитов, в том числе риккетсий и вирусов, на поверхность либо внутрь эритроцитов, что может привести к образованию различных патологий: появлению «мишеней», выростов, гребней, образований в виде выпуклостей, делающих клетку похожей на тутовую ягоду. Мною также отмечено следующее: при осторожном регулировании объектива микроскопа вверх-вниз часто вокруг эритроцитов возникают ободки, светящиеся с разной интенсивностью. Как показал мой опыт исследований, если это светлый ободок, то можно предполагать инфицированность цитомегаловирусом (или вирусом простого герпеса, особенно, если хотя бы один раз в жизни, пусть даже много лет назад, появлялась «простуда» на губах либо высыпание на половом органе). Если же ободки вокруг эритроцитов темно-серые, то имеет место инфицированность хламидиями (особенно, если когда-то были или есть сейчас жалобы на боли в суставах).
Таким образом, нетрудно сделать вывод, что разнообразные патологические изменения эритроцитов (пойкилоцитоз — изменение формы, анизоцитоз — изменение размеров) возникают не соматически (то есть несвязанно с телом), как считается официально, а в результате патогенного (болезнетворного) воздействия паразитов и микробов непосредственно на клетки или плазму крови. При этом, 84
естественно, результаты жизнедеятельности этих макро- и микроорганизмов и выделяемые ими ядовитые вещества обмена являются также причиной изменения осмотического давления в крови и внутри клеток. Следовательно, изменение осмотического давления в клетках крови и за их пределами, являясь одним из следствий инвазирования и инфицирования крови, становится промежуточным звеном в оказании патологического воздействия на красные кровяные тельца. То же можно сказать и в отношении гипо- или гиперхромии эритроцитов (снижение или повышение окраски) эритроцитов. Или, например, мегалоцитоз — появление гигантских овальных эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветов в центре, — гематологи объясняют дефицитом витаминов В12 и В6 (кобаламина и фолиевой кислоты), что, по их мнению, прежде всего связано с неполноценным питанием. Однако хорошими потребителями витамина В12 являются гельминты, а фолиевая кислота считается отличным фактором роста трихомонад. Следовательно, и в данном случае в патологии эритроцитов повинны именно паразиты человека и результаты их жизнедеятельности.
Лейкоциты. Что касается белых кровяных телец — палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов, — то их, в отличие от лимфоцитов, ни с какими другими клетками спутать совершенно невозможно из-за своеобразия форм ядер первых и окраски в красно-оранжевый цвет вторых. Это действительно защитники иммунитета, степень активности которых хорошо просматривается в живой крови с помощью темнопольного микроскопа. Лейкоциты своими атаками на трихомонад заставляют их распадаться на гранулы — так называемые тромбоциты, а затем наряду с лимфоцитами уничтожают их посредством фагоцитоза (захват и пожирание). Также они очищают кровь от инфекций. Патологии этих клеток чаще всего выражаются в уменьшении размера или, напротив, в неестественном гигантизме — на грани распада. Уже давно паразитологами было установлено, что при проникновении в лейкоциты токсичных стеролов, вырабатываемых трихомонадами, сначала происходит снижение их переваривающей способности, а затем и гибель. На цветных фото препаратов крови можно наблюдать грубые, набухшие от токсинов ядра лейкоцитов, окрашивающиеся в темно-бордовый цвет, а также усиливающуюся грануляцию и потемнение их цитоплазмы. Встречаются и погибающие лейкоциты, одни ядра, без цитоплазмы, или даже осколки сегментов ядер, принимаемые гематологами за артефакт.
Лимфоциты. В норме лимфоцит представляет собой крупное округлое ядро, окруженное узким непрерывным ободком цитоплазмы,
окрашивающейся в сине-голубой цвет — более интенсивный по окраске, чем у цитоплазмы трихомонад, форма и размеры которой весьма разнообразны. И в этом заключается весьма заметное отличие истинных лимфоцитов от принимаемых за таковых трихомонад. Размер лимфоцита в среднем составляет 8-10 мкм. Эта небольшая характеристика: размеры клетки, форма и окраска цитоплазмы — должна служить, как я полагаю, основным критерием идентификации лимфоцитов, рассматриваемых в световой микроскоп при увеличении в 900-1000 раз, с иммерсией.
Таким образом, в трактовке морфологии лимфоцитов нежелательны какие-либо отклонения от данной характеристики, которые недопустимо широко используются в гематологии до настоящего времени. Тем самым производится подмена не только понятий о лимфоцитах, но и фактическая: на трихомонады, мимикрирующие под клетки крови. В природе мимикрия (подражательность) по окраске и форме весьма широко распространена среди живых организмов. Это очень полезное для каждого вида животных (в том числе и одноклеточных, каковыми являются трихомонады — животные-клетки) сходство по цвету и форме. Мимикрируя в данном случае под лимфоциты и слущивая антигены, идентичные тканям человека, трихомонады до сих пор остаются неузнанными и неприз-наваемыми медиками, и потому благополучно обитают в организмах людей, ускоряя их гибель. Другими словами, это помогает паразитам не только выжить в сложных для них условиях — в организме человека, обладающего высокоразвитым иммунитетом и интеллектом, но и практически извести его через болезни, ими возбуждаемые: рак, инфаркт, диабет, инсульт, импотенция, бесплодие и многие другие неизлечимые болезни.
Поэтому следует еще раз обратить внимание на то, что при внимательном рассмотрении и сравнении лимфоцитов и трихомонад, принимаемых за лимфоидные клетки, всегда можно увидеть между ними разницу, и это отражено в книге. Хотя лимфоциты и трихомонады бесцветны в крови, но при окрашивании по Романовскому-Гимзе наблюдается определенная разница в оттенках и интенсивности их окраски. Кроме того, когда речь идет о лимфоцитах, то это действительно нормальная клетка, состоящая из округлого ядра, окруженного практически ровным, четко выраженным ободком цитоплазмы. Но в отношении трихомонад все эти условия нарушены. Во-первых, в трихомонадах, похожих на лимфоциты и названных малыми, или узкоплазменными, ядро, как правило, отсутствует. На самом деле это протоплазма — содержимое живой клетки, состоящее из цитоплазмы и ядра, которое при этом резорбировано,
то есть распылено до мельчайших частиц хроматина и поглощено цитоплазмой. Именно поэтому эти трихомонады, похожие на ядра без цитоплазмы, окрашиваются достаточно интенсивно, как и ядра истинных лимфоцитов. Такие формы трихомонад в паразитологии называют цистоподобными (или почкующимися), а гематологи их определяют как узкоплазменные, или малые лимфоциты. Подобные клетки-паразиты, находящиеся в стадии покоя, могут вообще быть без цитоплазмы (в виде голых ядер) либо иметь различные по величине и форме небольшие участки разуплотненной протоплазмы, то есть — цитоплазмы, иногда содержащей хроматиновые зерна и гранулы, что в цитоплазме лимфоцитов никогда не имеет места. Более того, такая цитоплазма трихомонад не представляет собой равномерный узкий ободок по всему контуру клетки и чаще бывает полупрозрачной.
В зависимости от ширины образовавшейся цитоплазмы и размеров клетки данные трихомонады ошибочно определяются гематологами как узкоплазменные, среднеплазменные или широкоплазменные лимфоциты. Более того, если в широкой цитоплазме трихомонад окажутся красно-бордовые зернышки и глыбки хроматина, то эти клетки будут названы широкоплазменными лимфоциами с азу-рофильной зернистостью, а если вакуоли, то — плазматические клетки с вакуолизацией. При нахождении в крови мелких лимфоидно-ретикулярных клеток с вытянутой цитоплазмой и «ядром» или с едва заметным ободком цитоплазмы, вытянутым с одного конца и часто имеющим форму клина, основание которого отделено от острия круглым «ядром», — их также принимают за элементы крови. Число таких клеток значительно увеличивается при различных патологиях, в том числе при лимфогранулематозе, инфекционном мононуклеозе, хронических болезнях. Лично я считаю, что эти «клиновидные лимфоидно-ретикулярные» клетки на самом деле являются трихомонадами, переходящими или уже перешедшими в жгутиковые формы существования.
Как это ни покажется странным, но такие клетки трудно встретить в ранее изданных и современных атласах крови, подготовленных к изданию гематологами, зато в данной книге на фотоснимках они будут широко представлены. В одних веретенообразных трихомонадах наблюдается выход нескольких жгутиков, с одной стороны, и аксостиля (прообраз позвоночника и хвоста многоклеточных) — с другой. При этом в цитоплазме одной из клеток можно будет увидеть продолговатое, сдвинутое к периферии ядро, похожее на абрикосовую косточку, что характерно именно для трихо-монд.
Кроме того, у меня в отношении лимфоцитов вызывает сомнение утверждение ученых о том, что некоторые из этих клеток могут обладать рядом атипических свойств, не характерных для дифференцированных клеток крови. Сюда, как уже говорилось выше, относится: появление недифференцированных О-лимфоцитов и атипических клеток, вытянутых с одного конца или имеющих форму клина, лимфоцитов с широкой цитоплазмой, окрашивающейся в светло-голубой цвет и содержащей увеличенное число гранул хроматина, а также удивительную способность некоторых лимфоидных клеток к долгожительству. И это притом, что лимфоциты, как и лейкоциты, которые легко дифференцированы и их ни с чем другим не спутаешь, живут лишь несколько суток. Поэтому и вызывает сомнение утверждение специалистов, что большая часть лимфоцитов (80-90%), в отличие от меньшинства себе подобных, вдруг становится «долгожителями» и может обитать в крови до 100-200 суток и более. Такое долгожительство и многообразие форм присущи только паразитам, и в этом я убедилась, когда проводила исследования по раку в НИИ акушерства и гинекологии и по СПИДу в НИИ вирусологии с ВИЧ и лимфоидными клетками МТ4 (Япония), которые на самом деле оказались безжгутиковыми формами трихомонад.
В соответствии с этим, ошибочным является также приписываемая лимфоцитам способность восстанавливать ткани пластическими веществами. На самом деле это цистоподобные трихомонады, называемые малыми лимфоцитами, за счет почкования и образования колоний в ослабленных местах организма своими телами замещают разрушенные ткани, а «натягиваемая» ими на себя с помощью выделяемого фермента тилакогена соединительная ткань завершает этот процесс. Примером подобных «трихо-монадных захоронок» являются грубые, часто воспаляющиеся послеоперационные рубцы и спайки. На основании большого опыта изучения трихомонад и препаратов крови я могу с определенной уверенностью утверждать, что эти «долгоживущие лимфоциты», в том числе узко- или широкоплазменные, на самом деле являются цистоподобными и амебовидными трихомонадами. А атипические клетки, вытянутые с одного конца (в виде клина) или с двух противоположных концов (так называемые синусы), — это переходящие в жгутиковую форму и жгутиковые трихомонады.
Для того чтобы проверить новое и во всех отношениях важное для науки и медицины данное утверждение, являющееся альтернативным по отношению к общепринятым представлениям о приро-88
де клеток крови, можно провести несложный иммунофлюоресцент-ный анализ. Для этого достаточно пометить специальными препаратами-маркёрами, предназначенными для выявления трихомонад, мазки крови больных лимфогранулематозом или инфекционным мононуклеозом и внимательно изучить их с помощью люминесцентного микроскопа. При этом скептики убедятся, что трихомонады, ошибочно определяемые как атипические клетки в виде клина или синуса, высветятся. И тогда, надеюсь, какие-либо сомнения в отношении пребывания жгутиковых, амебовидных и цистоподобных трихомонад в крови отпадут сами по себе. Одновременно с помощью других препаратов-маркёров можно будет установить и сопутствующую паразитам болезнетворную микрофлору. Тем самым будут устранены опасные заблуждения гематологов в отношении стерильности крови. А это значит — станет возможным безошибочное идентифицирование клеток крови и болезнетворных микроорганизмов, что явится надежным залогом правильного и эффективного лечения больных и даст возможность перейти на профилактику неизлечимых болезней.
Эозинофилы. Это одна из форм зернистых лейкоцитов, цитоплазма клеток которых содержит зерна — гранулы, окрашивающиеся кислыми красителями, например эозином. Отнесенные к лейкоцитам эозинофилы легко дифференцируются (узнаются), поскольку имеют блестящие, окрашивающиеся в оранжевый цвет гранулы, похожие на кетовую икру. Количество эозинофилов значительно возрастает при таких заболеваниях и патологиях, как бронхиальная астма, гельминтозы, рак. Уменьшение числа эозинофилов наблюдается на высоте развития многих инфекционных заболеваний. Последнее можно объяснить следующим образом. Если признать, что рак и гельминтозы — паразитарные заболевания, вызванные соответственно одно- и многоклеточными паразитами, то эозинофилов можно считать маркёрами паразитарных инвазий. И об этом мною рассказано в главе «Бегом от рака» в одной из ранее вышедших книг: у героини рассказа, заболевшей раком, в несколько раз возросло число эозинофилов в крови — это явление называется эозинофилия. А вот при инфекционных заболеваниях, похоже, эозинофилам делать нечего, и организм их не вырабатывает, тем более что, как известно на примерах в свое время бушевавших бактериальновирусных эпидемий, трихомонады в то время подавлялись агрессивными микробами, и паразиты вынуждены были переходить в латентное, внешне ничем не проявляемое состояние. Зато в такие периоды времени, как я понимаю, происходит активизация гуморального иммунитета: начинают вырабатываться специфические
антитела для борьбы с инфекционными возбудителями болезней и нейтрализации выделяемых ими ядовитых ферментов и токсических веществ обмена.
Базофилы. Что касается базофилов, у которых ядра плохо различимы вследствие накладывающейся на ядро крупной, размытой зернистости, то мне подобные клетки практически не встречались, поскольку не пришлось анализировать кровь больных раком легких и хронической миелоидной лейкемией. Не были изучены мною также их взаимоотношения с другими клетками в препаратах живой крови за неимением темнопольного микроскопа. Однако я поинтересовалась атласами крови других авторов, в результате чего у меня сложилось впечатление, что эти клетки по многим позициям напоминают трихомонад:
•	В цитоплазме и в ядрах базофилов видно множество крупных хроматиновых зерен.
•	Ядра в базофилах полиморфные, трудно определимой формы, иногда сегментированы. Кроме основных широких сегментов, часто видны выпячивания и более мелкие отшнуровавшиеся частицы, которые все же связаны с ядром.
Всё это характерно для бесполых трихомонад. При этом так называемые полиморфные ядра базофилов на самом деле являются плотной протоплазмой, содержащей хроматиновые зерна — субстрат хромосом. Чужеродность базофилов (в отличие от клеток крови эозинофилов) подтверждается еще и тем, что, как отмечают онкологи, количество базофилов резко возрастает при раке легких и хронической миелоидной лейкемии: их число может возрасти с 0,5-1% до 30%. Дело в том, что здесь легко проводится параллель с лимфогранулематозом, при котором, особенно после нескольких курсов химио- и лучевой терапии, также стремительно растет число «лимфоцитов», от 19-37% до 92-98%. То же можно сказать и о лейкозе, когда у больных число «лейкоцитов» возрастает в 10 и более раз. Поэтому необходимо срочно разобраться с природой базофилов и установить, являются ли они клетками крови или одноклеточными паразитами трихомонадами. Для начала природу их происхождения можно определить с помощью люминесцентного микроскопа и специальных препаратов-маркёров, способных высвечивать трихомонад. Для большей достоверности следует повторить мои эксперименты, проведенные в 1991-1992 гг.: перевести так называемые базофилы в узнаваемые жгутиковые формы. Существуют и другие методы исследований. Главное — установить истину!
Моноциты. Так называемые широкоплазменные крупные лимфоциты, внешне трудноотличимые от моноцитов, раньше расценивались некоторыми учеными как более зрелые формы, поскольку увеличение массы цитоплазмы, идущее параллельно с уменьшением ее базофилии, считалось признаком большей зрелости клетки. Однако другие (например Негелй) считали это положение ошибочным ввиду того, что представление о зрелости клетки, по их мнению, может дать только структура ядра, но не цитоплазма.
Обширнейшая цитоплазма моноцита окрашивается слабобазо-фильно и приобретает дымчатый, голубовато-серый или серо-фиолетовый цвет, содержит азурофильную пылевидную зернистость. При этом в ней иногда могут выявляться неспецифические азуро-фильные гранулы гранатового или красного цвета, а также вакуоли и фагоцитированные частицы. Моноциты обладают резко выраженной способностью к окрашиванию, амебоидному движению и фагоцитозу. Они являются макрофагами крови и лимфы и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов, к которым относятся и тканевые макрофаги. Моноциты фагоцитируют бактерии, погибшие клетки и мелкие чужеродные частицы, принимают участие в реакциях гуморального и клеточного иммунитетов. Иногда цитоплазма моноцита имеет резкобазофильные свойства. Подобные формы составляют уже принадлежность патологической крови.
Исходя из данного определения моноцитов, должна сказать следующее. Наличие несогласованных взглядов ученых на моноциты настораживает. При этом выявление в отдельных случаях неспецифических азурофильных гранул гранатового или красного цвета, наличие вакуолей и фагоцитоз моноцитами «погибших» клеток человека, которые способны к аутолизу до аминокислот и потому не нуждаются в дополнительном уничтожении, наводит на мысль, что если не все, то часть моноцитов на самом деле является амебовидными трихомонадами. И еще тот факт, что «иногда цитоплазма моноцита имеет резкобазофильные свойства, и подобные формы составляют уже принадлежность патологической крови», свидетельствует о том, что назрела срочная необходимость провести четкую дифференциацию между истинными моноцитами (если таковые вообще существуют) и крупными амебовидными трихомонадами, определяемыми гематологами, как моноциты с «неспецифическими азурофильными гранулами».
Это особенно важно еще и потому, что «высокие моноцитозы с большим количеством атипичных юных клеток» наблюдаются при злокачественных язвенных эндокардитах (воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей его полости и образующей створки
клапанов), при протозойных заболеваниях (вызываются паразитическими простейшими) и глистных инвазиях, а также при базедовой болезни, тяжелом атеросклерозе и других серьезных заболеваниях человека. Своевременное выявление ложных моноцитов и установление в них гигантских амебовидных трихомонад, а также сопутствующих им патогенных микробов позволит повысить эффективность излечения больных.
Тромбоциты. Что касается тромбоцитов, то в отношении них уже давно утвердилось официальное мнение: кровяные пластинки — это всего лишь отшнуровавшиеся от мегакариоцитов частицы протоплазмы. Тромбоциты характеризуются полиморфизмом (много + форма), их ультраструктура многообразна. И это, кстати, в отличие от дифференцированных клеток крови, характерно и для бесполых трихомонад, также преимущественно образующихся путем отшнуровывания от материнских клеток частей протоплазмы. Тромбоциты отличаются не только многообразием форм, но и размеров. Так, при верльгофовой болезни они могут появляться в крови в виде гигантских (в 2-3 раза крупнее нормальных) хвостатых форм и тяжей из пластинок. Такой хвостатый тромбоцит, прицепившийся к амебовидной трихомонаде, был обнаружен мною в препарате крови больного лимфогранулематозом и показан на одном из фото. На других фото продемонстрированы не только такие способы образования «тромбоцитов», как почкование и грануляция материнских клеток на мелкие частицы, но и их агрессивность в отношении эритроцитов, тельца которых они расплавляют своими ферментами, и, наконец, фагоцитоз тромбоцитов, как чужеродных элементов, лейкоцитами и лимфоцитами. Тем самым на фактическом материале доказывается паразитарная природа «тромбоцитов», которые на самом деле являются не пластинками крови, а детенышами трихомонад.
Основным «депо» тромбоцитов является селезенка. Скорость исчезновения тромбоцитов из кровяного русла прямо пропорциональна их накоплению в селезенке, где происходит уничтожение этих образований. Исходя из неверных представлений о том, что тромбоциты являются пластинками крови, активно участвующими в ее свертываемости, медики безжалостно вырезают у своих пациентов здоровые селезенки, играющие важную роль в жизнеобеспечении человека. Поэтому очень своевременно было бы наконец определиться с природой тромбоцитов, чтобы не допускать резекции селезенки в наказание за то, что она неустанно борется с детенышами трихомонад. Необходимо также исключить использование «тромбоцитарной» массы в «лечебных» целях, которая хотя и сни
жает кровоизлияния, особенно в тельцах больных новорожденных, но зато образовавшиеся из них «трихомонадные захоронки» становятся для подрастающих детей минами замедленного действия. Здесь выход один: необходимо переходить на профилактику детских болезней через оздоровление их будущих родителей.
Миелоциты, промиелоциты, миелобласты. Эти клетки, как считают специалисты, образуются в костном мозге. Естественно, там они должны и находиться. Однако при определенных условиях эти клетки оказываются в крови. Например, при лейкозах в кровяном русле появляются так называемые юные, то есть еще не созревшие клетки костного мозга, которые практически отсутствуют в нормальной крови. Миелоциты считаются юными клетками, которые имеют овальное или почковидное ядро и небольшое количество цитоплазмы, содержащей обильную зернистость.
Кроме миелоцитов, к клеткам костного мозга специалисты также относят промиелоциты, миелобласты и мегакариоциты. Промиелоциты характеризуются различными морфологическими особенностями. Одни бывают с ясно различимыми ядрышками, их цитоплазма со скудной зернистостью. В других — ядрышки незаметны, и цитоплазма близка к цитоплазме лейкобласта. В третьих типах промиелоцитов отмечается грубая азурофильная зернистость и т. д.
Миелобласты представляют собой крупные клетки размером до 15-20 мкм. Ядро занимает большую часть клетки и, как правило, повторяет форму клетки. В ядре имеется 2-5 ядрышек более темного, чем ядро, цвета. Цитоплазма имеет четко базофильную окраску, более интенсивную по периферии. Промиелоциты рассматриваются как миелобласты в стадии начального превращения в миелоциты или как незрелые миелоциты. Тем самым ученые объясняют различные морфологические особенности этих клеток.
Но на самом деле, как я полагаю, все эти полиморфные клетки, в том числе и «незрелые миелоциты», якобы попавшие из костного мозга в кровяное русло, являются не чем иным, как амебовидными трихомонадами. И полиморфизм их объясняется тем, что это бесполые одноклеточные паразиты. И в качестве доказательной базы являются цветные фото данной книги. К примеру, все только что вышеперечисленные клетки считаются клетками мозга. Так, почему на них так сильно похожи раковые клетки онкобольного Ш. из г. Новгорода, вышедшие из опухоли в кровь во время проведения курсов химиотерапии? При этом спустя два месяца некоторые из этих гигантских амебовидных клеток превратились в небольшие округлые и выпустили жгутики, направленные на эритроциты.
Отправленный домой после химиотерапии онкобольной Ш., прожив еще несколько месяцев, скончался. Этот прискорбный факт (как и многие тысячи других) свидетельствует, насколько важно, наконец, выяснить истинную природу и так называемых клеток костного мозга, которые вдруг приобрели странную способность проникать в кровь. На самом деле это всё те же вездесущие трихомонады, которые при заболевании человека колонизируют его организм и могут одновременно быть повсюду: в костном мозге, в крови и в любом другом органе. А форма и размеры их определяются множеством вторичных факторов, в том числе и методами онкологического лечения. В паразитарной природе данных клеток «костного мозга» гематологи могут убедиться с помощью непрямой иммунофлюоресценции, используя люминесцентный микроскоп и соответствующие препараты-маркёры, которые способны высветить любую трихомонаду, где бы она ни обитала и как бы ее ошибочно ни называли.
Мегакариоцит. Мегакариоцит, или, как его еще называют гематологи, материнская клетка, по своей окружности отпочковывает правильной формы округлые выступы цитоплазмы, называемые тромбоцитами, которые иногда бывают соединены с мегакариоцитом более тонким и менее интенсивно окрашивающимся мостиком. В пунктате нормального костного мозга мегакариоциты встречаются крайне редко, не выявляются они и в нормальной крови. В случаях же хронической лейкемии они встречаются в крови довольно часто.
Однако у меня не вызывает сомнения, что так называемые мегакариоциты имеют ту же трихомонадную природу, что и «юные» клетки. А «тонкий мостик» я называю пуповиной, которая соединяет материнскую особь с дочерней при ее отшнуровывании. В данной книге представится возможность увидеть, как образуются тромбоциты в крови различными способами, в том числе и от клеток, похожих на вышеописанные мегакариоциты, и совершенно от них отличных.
Плазматические клетки. Плазматические клетки представляют собой образования разной величины и формы — овальной, круглой, вытянутой или полигональной с эксцентрично расположенным ядром и резкобазофильной, часто содержащей вакуоли цитоплазмой. Увеличение количества плазматических клеток в костном мозге наблюдается при гипернефроидном раке, циррозе печени и при хронических инфекционных заболеваниях. Встречаются и атипичные многоядерные клетки.
Полиморфизм и атипичность так называемых плазматических клеток также свидетельствуют о том, что они, как и вышепере
численные «клетки костного мозга», обладающие способностью перемещаться в кровь в период серьезного заболевания человека (хотя, если бы они действительно были нормальными клетками, то принесли бы больше пользы, оставаясь на своих рабочих местах), на самом деле являются амебовидными трихомонадами. Однако при этом следует принять во внимание: сам переход трихомонад в наиболее агрессивную амебовидную стадию существования и рост их числа в костном мозге и в крови должны быть чем-то спровоцированы. Полагаю, что чаще всего это происходит, если больной неизлечимой болезнью подвергается, например, дополнительному инфицированию патогенными микробами или проходит курсы химиотерапии и облучения, в результате чего происходит интенсификация размножения и повышение агрессивности трихомонд и сопутствующей им инфекции. Об этом свидетельствуют также образовавшиеся в цитоплазме плазматических клеток вакуоли, являющиеся специальными образованиями для переваривания живой пищи. О хищнических наклонностях так называемых плазматических клеток и им подобных «клеток костного мозга», переместившихся в кровь, свидетельствует тот факт, что они не брезгуют и «мертвечиной»: вначале разрушают своими токсинами наши родные клетки, а затем фагоцитируют. В том, что мегакариоциты, плазматические и другие так называемые атипические клетки являются трихомонадами, как уже говорилось выше, нетрудно убедиться методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью люминесцентного микроскопа и специальных препаратов-маркёров.
О чем говорят препараты крови?
Имея опыт экспериментальных работ с культурами трихомонад и «опухолевых» клеток на клеточном уровне и многочисленных исследований окрашенных препаратов крови, я могла провести большой сравнительный анализ клеточных элементов. Как в проведенных ранее экспериментах на клеточном уровне, так и в крови, так называемые опухолевые клетки и трихомонады выявлялись в разных, присущих данным паразитам стадиях существования: в цистоподобной, амебовидной и жгутиковой. При этом они, как бесполые микроорганизмы были полиморфными: ядерными, безъядерными, многоядерными, с одним, двумя или тремя жгутиками и даже с выступающим из противоположного конца веретенообразных по форме клеток аксостилем. Размножались клетки разными способами: почкованием, отшнуровыванием, шизогонией, промитозом,
а также путем распада (грануляции) на множество мелких живых гранул, определяемых в медицине как тромбоциты.
При этом следует отметить очень важное наблюдение: в одних препаратах крови трихомонад было много и они были в разных формах существования, а в других — мало и только цистоподобные, то есть находящиеся в стадии покоя. Но трихомонады были у всех обследуемых! К примеру, в крови больного лимфомой мне удалось насчитать 8 громадных амебовидных трихомонад в одном поле зрения микроскопа. К чести заведующей диагностической лабораторией, «подготовленной» больным, который рассказал ей о моих работах и показал мою первую книгу, в его анализе крови эти громадные клетки не были отнесены ни к моноцитам, ни к лимфоцитам, ни к клеткам костного мозга. Естественно, не были названы и трихомонадами, а получили неопределенное название: недифференцированные клетки.
Еще больше, и вы в этом убедитесь по фотоснимкам препаратов крови, амебовидных трихомонад оказалось в крови онкобольного Ш. (г. Новгород) в процессе проведения курсов химиотерапии. В крови больного лимфогранулематозом О., прошедшего 3 курса лучевой и 8 курсов химиотерапии, можно будет увидеть в одном поле зрения полный набор трихомонад: жгутиковых, амебовидных, цистоподобных (в виде мелких и крупных ядер, в том числе и делящихся). Но если даже в среднем взять только одну трихомонаду в одном поле зрения и помножить ее на количество «полей» на предметном стекле, полученных из одной капли крови, а затем на столько капель, сколько их содержится в 5 л человеческой крови, то трудно представить, какую громадную массу одноклеточных паразитов может вместить кровь! И это не считая тех трихомонад, что обосновались в стенках кровеносных сосудов, в полостях, органах и тканях истощенного болезнью организма онкобольного.
Подтверждением тому, насколько сильно ошибались гематологи и онкологи, когда первые указывали в анализах крови, а другие принимали на веру многократное увеличение лейкоцитов и лимфоцитов (до 98%), притом, что все эти люди, истощенные «недифференцированными» клетками, уже отмучились и ушли в мир иной, оставив на земле оплакивающих их родственников. И это должно стать не только укором для врачей, каждый из которых «имеет свое кладбище», но и стимулом к тому, чтобы разобраться наконец с этиологией рака и с истинной природой опухолевых клеток. К этому остается лишь как всегда добавить: в том, что в крови подобных онкобольных в огромном количестве пребывают не лейкоциты, лимфоциты и не клетки костного мозга, можно легко убедиться с
помощью метода непрямой иммунофлюоресценции, используя люминесцентный микроскоп и соответствующие препараты-маркёры, которые непредвзято высветят всех трихомонад, как бы их ни называли.
Другими словами, в медицинских учреждениях нашей страны назрела необходимость расширить возможности микроскопии за счет введения в медицинскую практику темнопольных и люминесцентных микроскопов. Именно они позволят расширить кругозор медиков в отношении биологических возбудителей рака и других неизлечимых болезней, в результате чего рано или поздно лечебные процессы будут направлены в нужное русло, исключающее гибель пациентов, доверившихся своим лечащим врачам.
К этому считаю необходимым добавить следующее. Параллельно с сильно инфицированной (стрептококковый или стафилококковый сепсис, кандидоз) и инвазированной трихомонадами крови больных в препаратах крови некоторых практически здоровых людей в нескольких полях зрения встречались лишь единичные цистоподобные трихомонады, отсутствовала и сопутствующая микрофлора. Но таких случаев было крайне мало. При этом следует учитывать и другие причины «чистоты» крови: часто низкое содержание трихомонад в крови не означает, что их вообще мало в организме данного человека, особенно при бактериальном сепсисе. Это гемолитический стрептококк или ядовитый стафилококк заставили трихомонад уйти из крови в стенки сосудов или на другие участки организма, где для сохранения своего вида они начнут усиленно размножаться и создавать многочисленные колонии. Обычно множество трихомонад можно обнаружить в крови либо при злокачественных заболеваниях крови, либо в процессе проведения курсов облучения и химиотерапии при солидном раке, когда происходит дезинтеграция опухоли. Однако на первых этапах роста новообразования и при других неизлечимых болезнях содержание трихомонад в крови может варьироваться в широких пределах.
Таким образом, показатель малочисленности трихомонад в крови может иметь место у людей с разным состоянием здоровья. В одних случаях паразитов бывает мало, когда люди здоровы и их клеточный и гуморальный иммунитет держит трихомонад под контролем, препятствуя их росту и размножению. При этом одновременно и красные, и белые кровяные тельца также будут находиться в нормальном здоровом состоянии. Однако в других случаях, когда в крови больных, пораженных трихомониазом последней стадии, будь то рак или сердечно-сосудистая патология, также может оказаться мало трихомонад и они будут лишь в цистоподобной
форме, однако это не будет означать, что их вообще мало в организме. Дело в том, что в таких случаях кровь уже стала настолько токсичной от ядовитых веществ обмена паразитов — токсинов глистов, трихомонад и лямблий, — проникающих в кровь через стенку кишечника, а также от патогенных бактерий, обитающих в крови, и сопутствующих им хламидий, микоплазм, уреаплазм и цитомегаловирусов, что трихомонады просто уходят из этой среды, непригодной для их существования. Проникая в стенки сосудов и ткани органов, они, как уже говорилось выше, начинают создавать более жизнестойкие образования, ошибочно названные тромбами и опухолями, и многие другие «трихомонадные захоронки», используя для своей защиты соединительную ткань хозяина, то есть самого человека. При этом, естественно, будет наблюдаться и сильнейшая патология клеток крови: карликовость лейкоцитов или их гигантизм в стадии предразрушения, снижение числа лейкоцитов, которые хотя и сохранили свои размеры, но уже имеют набухшие от токсинов ядра и зернистую цитоплазму, а также анизоцитоз и пой-килоцитоз, гипо- или гиперхромию эритроцитов, в массе образующих «монетные столбики» и более крупные агрегаты. Здесь практически полное отсутствие нормальных лимфоцитов и «тромбоцитов» либо, наоборот, высокий тромбоцитоз за счет грануляции и распада трихомонад на мелкие гранулы, поскольку им легче выжить в токсичной среде.
И, наконец, еще один вариант патологии крови. Помимо трихомонад, хламидий и прочей инфекции, не видимой в световой микроскоп, в крови накапливается бактериальная флора, например, стрептококки или стафилококки (гонококки мне встречались только единичные), буквально усеивающие кровь и разрушающие ее красные кровяные тельца. Такую кровь я обычно наблюдала у онкологических больных или у людей в предраковом состоянии, у страдающих артритом, псориазом и др. Из такой крови, обильно заселенной бактериями, трихомонады, как уже отмечалось выше, также уходят в стенки сосудов, в ткани и органы, в межсуставную жидкость либо распадаются на так называемые тромбоциты и тем сохраняют свой вид. В таких случаях нелегко приходится и клеткам крови, особенно эритроцитам, которые наиболее сильно страдают от разрушающего их гемолитического стрептококка и многочисленных агрессивных детенышей трихомонад, расплавляющих их своими ферментами.
Тщательное исследование многочисленных препаратов крови и сделанные при этом фотоснимки позволяют мне озвучить собственное представление о том, что мегакариоциты, где бы они ни находи
лись — в костном мозге или в крови, — это амебовидные трихомонады, а «тромбоциты» — их детеныши, которые образуются и в самой крови. Представленный в книге один из фотоснимков показывает, как под действием атаковавшего трихомонаду лейкоцита паразит распался на колонию «тромбоцитов», еще объединенных друг с другом общей цитоплазмой, но одна дочерняя клетка, оторвавшаяся от колонии, уже имеет вытянутую форму в виде клина — так происходит ее переход в жгутиковую форму.
Образование подобных «тромбоцитов» в виде гранул впервые наблюдалось мною еще в 1990-1991 гг. в процессе экспериментов с культурами трихомонад и опухолевых клеток в лабораторных условиях. Их распад происходил после последовательного воздействия на исследуемые клетки летальными дозами антибиотиков, пищеварительными ферментами и облучением. Но те гранулы (в отличие от «тромбоцитов» в крови) были округлой формы, а не в виде звездочек, не имели жгутиков и длинных хвостов, поскольку находились в благоприятной питательной среде и им не угрожал ни иммунитет, ни патогенная микрофлора, от которой приходится уходить. И питался каждый живой шарик за счет пиноцитоза — путем поглощения питательных веществ поверхностью своего тельца, а оно, как известно, имеет наибольшую площадь поверхности, если приобретает форму шара. В чужеродности этих так называемых кровяных пластинок можно визуально убедиться прежде всего по их агрессивности в отношении эритроцитов. Изучение препаратов крови показало, что «тромбоциты», оказавшись на эритроцитах, способны своими токсинами расплавлять их тельца как в центральной части клетки, так и по контуру. Тем самым «детеныши» трихомонад становятся причиной пойкилоцитоза, то есть патологических изменений формы, и гипохромии эритроцитов. Чужеродность «тромбоцитов» доказывается также воинственным отношением к ним белых кровяных телец, ответственных за клеточный иммунитет. Узнавая в так называемых «тромбоцитах» агрессивных и опасных для человеческой крови паразитов, подлежащих уничтожению, лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют (захватывают и переваривают) их по одиночке или цепочками — одну за другой. И это хорошо видно в соответствующем разделе книги.
Оказались вне внимания гематологов и другие разрушители красных кровяных телец — гемолитические стрептококки, которые широко представлены на фотоснимках препаратов крови больных и практически здоровых людей. Ознакомление с одним из не так давно изданных (1998 г.) атласов крови — «Атласом клеток крови и костного мозга», подготовленным группой российских ученых под
редакцией профессора Г. И. Козинца, показало, что колонии стрептококков (в виде блестящих ядрышек с темной окантовкой по контуру, рис. 65), поселившиеся в эритроцитах, ошибочно названы «тельцами Жолли». Авторы другого «Атласа клинической гематологии» Н. Д. Стражеско и Д. Н. Яновский, впервые изданного в 1940 г. и переизданного в 1963 г., показывают «тельца Жолли» в виде темных точек (табл. XVI, рис. 13). Они же дают разъяснение, каким образом на эритроците возникает тельце Жолли: «Каким бы образом ни исчезло ядро эритроцита, путем ли кариолизиса (растворение клеточного ядра) или кариорексиса, процесс идет неравномерно, и в клетке дольше других сохраняется нерастворившаяся часть, обломок ядра, носящий название тельца Жолли. Обычно тельца Жолли одиночны, но не так уж редко встречаются эритроциты с несколькими тельцами. Тельца Жолли часто встречаются в эмбриональной крови, иногда в крови новорожденных и при всех видах анемии».
На это я считаю необходимым сказать следующее. Изучение препаратов крови под световым микроскопом, с иммерсией, и установление мною по ним диагноза: «стрептококковый сепсис» не раз затем проверялся любознательными больными и подтверждался в оздоровительно-диагностических центрах и медицинских учреждениях другими методами диагностики: методом Фолля или «ИМЕ-ДИС-методом» и даже культуральным. Остается лишь удивляться трудно объяснимому консерватизму официальной медицины, в которой неверные представления о крови, высказанные еще в начале прошлого века, до сих пор остаются догмой, хотя даже варианты телец Жолли, представленные в вышеуказанных атласах крови, совершенно непохожи друг на друга. И это можно объяснить следующим образом. В ранее изданном атласе показан один стрептококк (в виде темной точки) на отдельно расположенном эритроците в тонком слое мазка. А в «Атласе клеток крови...» под редакцией Г. И. Козинца (рис. 65) представлен более толстый участок мазка крови, где эритроциты образовали «монетные столбики», называемые здесь эритробластом, в котором как раз и видны округлые светлые образования колоний стрептококков. А ниже на эритроцитах — одиночные стрептококки в виде темных точек. Стрептококки легко отличить от более мелких стафилококков: при легком движении объектива вверх-вниз меняется фокусировка, и одиночные стрептококки начинают либо блестеть, как дождевые капли на солнце, либо превращаются в темные точки на эритроцитах и между ними (стафилококки не блестят). А целые колонии стрептококков, поселившихся на эритроцитах, становятся похожими на вставлен
ные в них блестящие зеркальца или, при другом фокусе, — на темные включения. Все это отражено на фотоснимках данного атласа.
После ухода стрептококков с «отработанных» эритроцитов в них остаются пустоты различной формы и размера, иногда с контуром по периметру. Такие патологии гематологи, без объяснения истинных причин, называют пойкилоцитозом, а щели — пэллорами, сами эритроциты — стоматоцитами. Причем, к таким стоматоцитам относят и эритроциты с большими просветами (но не пустотами), представляя их как эритроциты в виде «спущенного мяча». Однако в последнем случае, как я полагаю, над эритроцитами «поработали» уже не такие крупные бактерии, как стрептококки или «тромбоциты», а более мелкие микробы — хламидии, микоплазмы, уреаплаз-ма, цитомегаловирус. Причиной же появления пэллора могут быть, прежде всего, внутренние паразиты эритроцитов, например, бактерии, мукоидные грибы. К этому необходимо добавить еще одно наблюдение, сделанное мною на основе высказываний авторов «Атласа клинической гематологии» об обнаружении так называемых телец Жолли в эмбриональной крови и крови новорожденных. Это свидетельствует о том, что заражение стрептококками, так же как и трихомонадами, происходит еще в утробе матери — при формировании плода. То же можно сказать и о других патогенных инфекциях, проникающих в плод вместе с трихомонадами на всех стадиях его формирования и во время родов, когда ребенок протискивается через узкий проход — вагину матери, а затем делает первое глотательное движение. В своей книге «Очищение» я сообщала также о возможности заражения личинками глистов.
Еще должна отметить, что стрептококки в крови обнаруживаются значительно чаще, чем стафилококки. Их отличить, как уже говорилось выше, можно, во-первых, по блеску стрептококков. Во-вторых, бактерии стрептококков часто бывают спаренными. И, в-третьих, гемолитические стрептококки преимущественно осаждаются на эритроцитах и непосредственно разрушают клетки крови, становясь причиной пойкилоцитоза. В отличие от стрептококков, стафилококки (при изменении фокуса объектива 90-100*) не блестят и не кажутся черными точками — это серые точки, которые при фокусировке становятся мутными и даже расплывчатыми. И на эритроциты, похоже, не садятся. Однако являются более токсичными: в отравленной ими крови трихомонад встретить довольно проблематично, как, впрочем, и белые кровяные тельца. Более того, в препарате крови П. из Удмуртии, как представлено на одном из фотоснимков в данной книге, эти бактерии способны выделять клейкое вещество и таким образом создать крупные или малые сфероиды,
плавающие в крови. При окрашивании препарата по Романовскому это связующее вещество скоплений стафиллококков окрасилось в сине-голубой цвет, как это происходит с «творением» трихомонад — липопротеидными пленками, которые обнаруживаются в крови, когда срываются со стенок кровеносных сосудов под влиянием каких-либо факторов. Помимо сфероидов, при стафилококковом сепсисе в крови может быть также множество одиночных бактерий. Достоверность вышесказанного была проверена П. в медицинском учреждении с помощью культуральной диагностики. Получив подтверждение, он позднее, оказавшись в Москве, мне сказал: «Попадание в десятку»! О личной драме этого человека, начавшейся в 15-летнем возрасте, когда он на уроке физкультуры надел зараженные плавки своего товарища, рассказано в одной из первых моих книг. Высокий и стройный, красивый и умный молодой человек, едва женившись и обзаведясь двумя сыновьями, стал импотентом и вынужден вот уже много лет жить как «одинокий волк», поскольку медики не смогли его излечить.
Таким образом, из всего этого вытекает единственно правильный вывод: недопустимо медикам, имеющим возможность овладеть современнейшей диагностической аппаратурой, рассчитанной на выявление биологических возбудителей болезней, продолжать игнорировать ее и поддерживать ошибочное представление о клетках, «тельцах Жолли» и «пластинках» крови, выработанное еще в начале прошлого века, когда, кроме микроскопов Левенгука, на их вооружении просто ничего не было. Ведь на этих ошибках построена и неправильная методология лечения населения нашей страны. Более того, в результате следования устаревшим представлениям о стерильности крови человека и при отсутствии каких-либо профилактических и эффективных лечебных мероприятий по защите крови людей от биологического загрязнения фактическая ее инфицированность микробами и грибами и инвазированность трихомонадами и личинками глистов возросла до критического уровня, опасного для самого существования человечества.
Однако вернемся к дальнейшему рассмотрению данной темы. Например, у меня вызывает сомнение утверждение медиков о существовании макрофагов в крови (за исключением лейкоцитов, лимфоцитов и, возможно, моноцитов). Кстати, о них нет никаких упоминаний в ранее изданных (вплоть до 70-х годов XX века) атласах крови, которые являются как бы подведением итогов по результатам всех до этого проведенных научных исследований. Отсутствуют макрофаги и в «Схеме лейкогенеза», представленной в «Атласе клинической гематологии» Н. Д. Стражеско и Д. Н. Янов
ского, выпущенного в 1963 г. Медгизом (г. Москва). Вероятнее всего, их не было в атласах крови, потому что они (в моем понимании это амебовидные трихомонады) практически не встречались в крови обследуемых людей. Для этого еще «не созрела почва»: кровь еще не была до такой высокой степени инфицированной и инвази-рованной трихомонадами, а массированная обработка больных лучевой терапией, антибиотиками и другими химиопрепаратами не вынуждала трихомонад переходить в агрессивную амебовидную форму.
К сожалению, сейчас медицина, не объясняя того, почему у прошлого поколения макрофагов не было, а у нынешнего появились, считает, что макрофаги — это «санитары» организма человека, уничтожающие микробы и обрывки разрушенных клеток крови и тканей. Однако это далеко не так. Действительно, гигантские амебовидные трихомонады, ошибочно называемые макрофагами, по отношению к бактериям являются хищниками и питаются ими. Но зачем «санитарам» заниматься еще и нашими родными клетками, если те, отработав свой срок, сами аутолизируются (саморастворя-ются) до аминокислот и в таком виде усваиваются или выводятся из организма?! На это способны только лишь чужеродные микроорганизмы. И представленные мною фотоснимки крови показывают, что макрофаги, эти животные-клетки, вынужденные жить в инфицированной крови, ведут хищнический образ жизни по отношению к эритроцитам, расплавляя и уродуя их тельца своими токсическими ферментами.
Таким образом, препараты крови, если их правильно интерпретировать и достоверно идентифицировать содержащиеся в ней клетки и паразитов, могут убедительно продемонстрировать различные формы трихомонад, ошибочно определяемые как узко- или широкоплазменные лимфоциты, недифференцированные и плазматические клетки, миелоциты, мегакариоциты или макрофаги. Помимо этого, при световой микроскопии очень часто в препаратах крови обнаруживаются, как уже говорилось выше, бактериальная инфекция и грибы кандида. По трудно объяснимым причинам эти паразиты и микробы вообще игнорируются и замалчиваются гематологами либо определяются как артефакт из-за якобы некачественного изготовления препаратов крови, поскольку и о «тельцах Жолли» мало кто из сотрудников гематологических лабораторий районных поликлиник осведомлен.
Однако в любой науке, особенно в медицине, нужна достоверность суждений и безошибочность диагностики. Поэтому пора расширить возможности микроскопического анализа: в каждом
медицинском учреждении, помимо световых микроскопов, необходимо установить темнопольные и люминесцентные микроскопы, о которых более подробно будет рассказано ниже. Исследование с помощью них живой крови и высвечивание с помощью специальных препаратов-маркёров в крови и других жидкостях человеческого организма трихомонад, хламидий, микоплазм, уреаплазм, вируса простого герпеса и цитомегаловируса позволят расширить представления об истинной этиологии современных болезней. Кроме того, официальной медицине пора взять на вооружение получившую за последние годы широкое распространение в частных лечебно-оздоровительных центрах биорезонансную диагностику с применением метода Фолля, «ИМЕДИС-метода», «Вега-теста», «ОБЕ-РОНа» и др. Они позволяют по волновым характеристикам выявлять эти и множество других патогенных паразитов и микробов и их локализации в органах и тканях больных и «практически» здоровых людей.
Проведение полного обследования человека на инфекции и инвазии — это не только залог правильного лечения больных, но и возможность осуществлять профилактику неизлечимых болезней. Ведь если в организме людей, еще считающихся здоровыми, выявить инвазию и инфекцию, а затем освободить их, насколько это возможно, от трихомонад и сопутствующих болезнетворных микробов, то это, прежде всего, снимет угрозу возникновения рака и инфаркта: нет трихомонад — не из чего образовываться ни опухолям, ни тромбам! То же можно сказать о ранней импотенции, мужском и женском бесплодии и многих неизлечимых болезнях. Другими словами, при правильной диагностике, ранней профилактике и эффективном лечении можно за короткое время оздоровить нацию, восстановить воспроизводство потомства и значительно повысить продолжительность полноценной жизни людей. Следовательно, внедрение в медицинскую практику игнорируемых сейчас результативных методов диагностики и целенаправленных методологий оздоровления населения страны в целом и индивидуально каждого человека в частности становится жизненно необходимым.
При этом должна быть еще повышена требовательность к более полному использованию световых микроскопов. Сейчас, как никогда, приобретает высокую значимость правильная трактовка состояния и патологий клеток крови, видение активности клеточного иммунитета, злокачественности разных форм трихомонад и сопутствующих им патогенных микробов. Полученные данные по этим паразитам и микробам при острой необходимости можно перепроверить культуральными и другими, признаваемыми в офици
альной медицине, методами диагностики. Хотелось бы надеяться, что данная книга позволит не только по-новому взглянуть на живую человеческую кровь, но и в какой-то мере проложит дорогу к новому пониманию этиологии болезней современного человека. Ведь болезнь по сути своей (если это не травма — механическая, химическая или физическая) является способом решения или даже кульминацией непримиримой борьбы между организмом человека и микромиром, обитающим и паразитирующим в нем. Так почему интеллект каждого из нас, и особенно ученых и врачей, ответственных за здоровье нации, при этом дремлет?
А в результате этого, как известно, над человеком одерживает победу болезнетворный микромир. Об этом свидетельствует постоянный рост заболеваемости раком и другими неизлечимыми болезнями, большая смертность детей и еще не старых взрослых, постоянное снижение продолжительности жизни населения нашей страны. И это происходит, несмотря на развитую сеть медицинского обслуживания, оставшуюся еще со времен Советской власти, которая еще более расширилась за счет платных лечебно-диагностических центров и врачебных кабинетов, где, кстати, добиваются большей результативности лечения.
Так называемая поддерживающая, а в онкологии еще и добивающая (через травмирующие методы лечения — органоповреждающие операции, канцерогенную лучевую и иммунодепрессантную токсическую химиотерапию) медицина не сможет вечно существовать: либо вымрут люди, либо медицина все же будет вынуждена обратить свое внимание на биологических возбудители болезней. Главное, чтобы не оказалось поздно. Ведь только при установлении истинных виновников заболеваний возможно осуществлять индивидуальные профилактические и лечебные мероприятия в отношении каждого человека в отдельности и его семьи в целом. Поэтому ознакомление с данной книгой и сверка с ее фотоснимками картинок вашей крови позволит вам, серьезно настроенным, улучшить состояние своего здоровья и преуспеть в этом. Ведь недаром считается, что правильный анализ — это начало эффективного лечения.
Все это желательно знать «простым» людям и совершенно необходимо — медикам, чтобы создавались, внедрялись и использовались в лечебно-оздоровительной практике эффективные и результативные методы диагностики и профилактики, оздоровления и лечения. К сожалению, устойчивый консерватизм медицины в целом и меркантильные соображения многих ее руководителей в частности могут помешать развитию давно ожидаемого нами прогресса. Например те же онкологи, незыблемо придерживаясь догмы о
способности нормальных клеток превращаться в опухолевые, выдвинутой более 100 лет назад, до сих пор направляют свои усилия не на освобождение больных от возбудителей рака и последствий их патогенного воздействия на организмы пациентов, а на радикальное удаление (нередко вместе с одним и более органами) обнаруженной опухоли или дезинтеграцию ее путем лучевой и химиотерапии. В результате состояние онкобольных еще более ухудшается, защитные силы ослабевают. Поэтому неудивительно, что у несчастных, травмирующее «лечение» которых к тому же проводилось на «грязный» организм, предварительно не освобожденный от возбудителей болезни, рано или поздно происходит ее рецидив, который может проявиться возникновением новой опухоли или множественного рака, а также тромбозом, инфарктом, инсультом и другими жизненно опасными патологиями.
О том, почему это происходит, нетрудно судить по фотоснимкам крови онкобольного Ш. из Новгорода, сделанным во время проведения курсов химиотерапии и через 2 месяца после их окончания. На первых фотоснимках видно, что с опухолевыми клетками (по факту — трихомонадами) произошло фактически то же самое, что было и в экспериментах на клеточном уровне после химического (обработка трипсином в течение суток) и физического (облучение летальными дозами R- и гамма-лучей) воздействий. Большая часть трихомонад превратилась в гигантские амебовидные клетки, некоторые другие, меньше размером и округлые, размножались отпочковыванием мелких дочерних клеток, а также отшнуровыванием и промитозом (упрощенный митоз), в то время как нормальным клеткам присущ лишь митоз — деление на две равноценные клетки. Клеточный иммунитет при этом был достаточно активизирован, но лейкоциты были значительно меньше по числу и величине. Последние мужественно атаковали паразитов, заставляя некоторых трихомонад распадаться на мелкие частицы — «тромбоциты».
Несмотря на низкую выживаемость онкобольных после лечения (по некоторым данным, в США после операции выживает 25-27%, после лучевой терапии — 15-17%, после химиотерапии — 5-7%; в России эти показатели значительно ниже), онкологи продолжают упорно лечить этими способами, поскольку при этом происходит либо удаление (хирургическое), либо «рассасывание» опухоли (за счет фагоцитоза). Правда, спустя какое-то время на этом месте или в других участках организма (например после ампутации опухоли вместе с грудью, у больной женщины, которой перед операцией обещали полное выздоровление, через какое-то время может появиться новообразование в другой груди) опять развивается рак.
Такому «странному» явлению медики не могут дать объяснения, но продолжают «лечить» по-старому. А у больных после рецидивирующего рака шансы на выживание становятся еще меньше, если они не решатся взять дело своего оздоровления в собственные руки.
Мне же, исходя из паразитарной (трихомонадной) теории происхождения рака, легко объяснить, каким образом во время онкологического лечения происходит уменьшение опухоли и выход опухолевых клеток, а точнее, безжгутиковых форм трихомонад, в кровь. При воздействии на опухоль химиопрепаратами или облучением происходит не только подавление иммунитета больного (особенно при использовании иммунодепрессантов), но и своеобразные изменения в самой опухоли. Часть так называемых опухолевых клеток, раздражаясь от химиопрепаратов или активизируясь под влиянием облучения, переходит в гигантскую и наиболее агрессивную — амебовидную — стадию существования. Оставаясь паразитами по отношению к человеку, они становятся хищниками в отношении своих собратьев меньших — цистоподобных трихомонад. И, фагоцитируя последних, крупные полиморфные клетки пробиваются к кровяному руслу. Здесь с помощью вырабатываемого ими фермента гиалуронидазы, способной разрыхлять соединительную ткань, содержащую гиалуроновую кислоту, трихомонады проникают через стенки сосудов в кровяной поток и разносятся кровью по всему организму — так происходит множественное метастазирование опухоли.
Спустя 2 месяца после окончания курсов химиотерапии картина крови (препараты крови от больного Ш. из Новгорода) была уже совершенно иной. Кровь явно стала токсичной: эритроциты в кислой среде утратили свои отрицательные заряды и сбились в «монетные столбики», число лейкоцитов уменьшилось, и их ядра стали грубыми и набухшими от токсинов. При этом гигантские трихомонады почти исчезли из крови, видимо, осели в удобных для них местах и, перейдя в цистоподобную, или почкующуюся, стадию существования, создали вначале небольшие «трихомонадные захорон-ки», чтобы со временем дать рост новым новообразованиям — опухолям, в органах, или тромбам, в стенках сосудов. Параллельно с этим в токсичной крови осталась часть трихомонад, перешедших в подвижные жизнестойкие веретенообразные и цистоподобные формы, со жгутиками, которые имеют трубчатое строение. Через эти трубочки трихомонады выбрасывают токсины и расплавляют ими эритроциты, что также зафиксировано на фотоснимке препарата крови (фото 53 и 54).
При этом следует отметить, что гигантские амебовидные трихомонады можно встретить в крови не только онкологических больных,
но и страдающих другими хроническими болезнями. Однако, как мы уже знаем, гематологи эти клетки называют миелобластами, промиелоцитами, мегакариоцитами или мегакариобластами, полагая, что они якобы вышли из костного мозга. Но при этом не объясняют, с какой целью это делает организм — совершенное творение природы. И опять всё становится понятным, если осознать, проверить и принять, что все эти вышеперечисленные клетки являются одноклеточными паразитами. Ведь трихомонады вездесущи. И чем сильнее болен человек и значительнее ослаблен его иммунитет, тем активнее паразиты завоевывают всё новые жизненные пространства, оказываясь в костном мозге и в крови, в лимфоузлах и в лимфе, в каждом органе и канале человеческого тела, ослабленного болезнью и радикальным вмешательством медиков.
Подводя итоги вышесказанному, следует отметить, что в гематологии, как и во всей медицине, еще много «белых пятен», которые весьма негативно сказываются на качестве диагностики и лечения людей. При этом настоящий уровень технической оснащенности медицины позволяет увидеть те мельчайшие микробы и вирусы, которые были недоступны глазу исследователей в начале прошлого века. И если сейчас появились сообщения зарубежных ученых об обнаружении хламидий и вируса простого герпеса в крови, так почему же отечественные ученые вот уже более 17 лет в упор не замечают крупного одноклеточного паразита трихомонаду, на которую мне приходится указывать всеми возможными средствами? Среди них были обращения в Российскую академию медицинских наук и Минздрав, многочисленные публикации в периодической печати и 20 написанных мною книг, в числе которых «Атлас клеток крови и паразитов человека». А теперь вот новая книга «Перспективная диагностика», в которой всё вышесказанное подтверждается иллюстрациями — рисунками и таблицами, цветными и черно-белыми фотоснимками. Остается надеяться, что всё это станет не только удивительным открытием для тех, кто интересуется качеством собственной крови и здоровья, но и полезным пособием для специалистов, желающих и способных воистину разобраться с природой недифференцированных (не имеющих определенных признаков) и неверно дифференцированных клеток крови и тканей. Ведь от правильности определения принадлежности клеток организму человека или к чужеродной фауне в большой мере зависит безошибочность установления диагноза заболевания, эффективность лечения и возможность профилактики неизлечимых болезней.
Очень хотелось бы, чтобы и другие специалисты признали несте-рилыюсть человека. А те, кто это знает, должны изменить свое безраз
личное отношение к паразитам и микробам в организмах своих пациентов, заявляя: «Инфекции есть у всех. Ну и что из этого?». Врачи должны увидеть истинную причину вымирания и вырождения людей. В первую очередь это касается трихомонады. Ведь только признание этого паразита главным возбудителем (вкупе с сопутствующей патогенной инфекцией) рака, сердечно-сосудистых патологий, СПИДа, диабета, артрита, псориаза, рассеянного склероза и других неизлечимых болезней позволит медицине сделать настоящий прорыв на пути оздоровления российского народа. А станет это возможным благодаря всё той же триаде: ранней диагностике, эффективной профилактике и качественному, целенаправленному лечению.
В свое время ученые и врачи победили эпидемии чумы, холеры, черной оспы. Сейчас перед всеми нами стоит сверхзадача — одержать победу над паразитарными и сверхпаразитарными пандемиями (это более широкое, чем при эпидемии, распространение болезней на целые страны и материки). И добиться победы над злокачественной трихомонадой и сопутствующими ей патогенными микробами, поразившими буквально каждого человека, станет возможным лишь при условии возврата к лучшим традициям отечественной медицины.
В начале прошлого века существовали семейные врачи, наблюдавшие за здоровьем членов всей семьи. Но сейчас важно не само «новомодное» понятие «семейный врач», а возрождение основанного на этом понятии важнейшего принципа: обследовать и лечить не только самого больного, но и всю семью — супругу (га), чтобы избежать в последующем нового взаимного заражения, а также всех детей, поскольку трихомонады и сопутствующие им микроорганизмы передаются вначале на стадии формирования плода от матери, а затем опосредованно — через надкушенные продукты питания, общую посуду, ванну, постельное белье и т. д. И вообще, рак, инфаркт, диабет сейчас «молодеют», поэтому чем раньше начинать проводить профилактические меры, тем лучше. При этом доктор должен быть специалистом широкого профиля и наставником для своих пациентов. Необходимо с ними постоянно вести профилактическую работу, убедительно объясняя, что как рак, так и любую другую неизлечимую болезнь легче предупредить, чем победить. И что при всей родственной близости с членами семьи на духовном и сердечном уровне необходимо держать определенную дистанцию на бытовом, чтобы не стать источником заражения своих родных, особенно детей и внуков. Для последних большую опасность представляют еще и домашние животные, особенно кошки и собаки — виновники токсоплазмоза и гельминтоза.
И, наконец, последнее. Не подлежит сомнению, что лишь кропотливый, целенаправленный (против биологических возбудителей болезней и вторичных факторов, куда входят вредные привычки — алкоголизм, курение, наркомания и неразборчивый секс) и согласованный труд врача и пациента, а также их интеллект, данный людям от Бога, — это та единственная ПАНАЦЕЯ, которая как раз и является универсальным средством от рака и других болезней, на сегодняшний день считающихся неизлечимыми.
ОФИЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -В АРЬЕРГАРДЕ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ
Гематологические лаборатории районных поликлиник и стационаров уже давно освоили упрощенный тип диагностики с помощью световой микроскопии и, похоже, не намерены расширять свой кругозор и пересматривать ошибочные представления о стерильности крови человека путем внедрения и широкого использования темнопольных и люминесцентных микроскопов, которые выпускаются Санкт-Петербургским открытым акционерным обществом «ломо».
Однако наука о живом мире, в том числе о человеке и его паразитах, а также альтернативная медицинская практика не стоят на месте. И это подтверждают результаты деятельности многочисленных частных диагностических и лечебно-оздоровительных центров, которые с помощью различных методов биорезонансной диагностики и микроскопии уже не только выявляют множество паразитов крови, но и успешно борются с ними. В Москве и других крупных городах созданы специализированные офисы, сотрудники которых реализуют, настраивают и устанавливают в оздоровительных учреждениях различные типы микроскопов, дают квалифицированные консультации и помогают запустить в работу любой микроскоп.
В результате этого возникла необходимость написать данную книгу, тем самым во многом дополнив ранее опубликованный мною «Атлас клеток крови и паразитов человека», охвативший лишь отдельные аспекты световой микроскопии, а точнее — ее результаты, выраженные в 98 цветных фотоснимках. И вот теперь в данной работе вашему вниманию представлены дополнительные сведения о световой микроскопии, а также необходимые данные, направленные на ознакомление с работой темнопольного и люминесцентного микроскопов. В отличие от специальной медицине-
кой литературы, издаваемой Медгизом, данная книга написана живым языком, понятным как любому специалисту, так и «простым» людям, интересующимся состоянием собственного здоровья и степенью инфицированности своей крови. Сейчас, как это ни удивительно, некоторые специалисты, имеющие высшее, но не медицинское образование и ставшие на путь альтернативной медицины, с использованием различных методов диагностики, добиваются больших успехов в оздоровлении больных, чем узкоспециализированные врачи от медицины. И секрет этого прост: первые лечат всего человека, избавляя его организм от биологических возбудителей заболеваний, а вторые — отдельные болезни, да и то лишь симптоматически.
Именно поэтому всем вам: ученым и практикам, гематологам и паразитологам, врачам и ветеринарам, а также любому человеку, независимо от профессии, звания и научной степени, способному заинтересоваться данной книгой и взять ее себе на вооружение с целью разобраться в состоянии собственного организма или обслуживаемых ими пациентов, — посвящается данная книга.
Микробиология должна стать глазами медицины
Одним из лучших специалистов Московской области, отлично владеющим люминесцентной микроскопией, является канд. мед. наук, дерматовенеролог Н. В. Зур. Именно поэтому я обратилась к ней с просьбой поделиться опытом микроскопических исследований и рассказать о своих наблюдениях, полученных при проведении многочисленных анализов. Однако Наталья Васильевна, уже давно убедившаяся в своей практической деятельности, насколько сильно инфицированы и инвазированы больные, посчитала: того, что мною написано о люминесцентной микроскопии, вполне достаточно, чтобы иметь представление об этом методе диагностики. Сама же доктор Зур решила шире осветить данную проблему. Кому, как не ей, врачу по специальности, к тому же освоившей один из важнейших методов диагностики, пришлось прийти к неизбежному выводу о том, что врачи не должны лечить симптоматически — без обследования больных на инфекции и инвазии. И лекарства они не должны прописывать вслепую, одни и те же всем подряд, независимо от состояния здоровья пациента и его возраста, продолжительности основного заболевания и сопутствующих недугов, а главное — не лечить без учета биологических возбудителей болезни и проверки на совместимость лечебного препарата с организмом больного.
По ее осознанному и потому правильному убеждению, врачи должны тесно сотрудничать с другими специалистами, особенно с микробиологами, которые способны не только выявлять инфицированность крови и других жидкостных сред больных, но и помогать врачам осуществлять подбор лекарств для каждого пациента индивидуально. Конечно, это осложнит работу врачам и вызовет некоторое удорожание обслуживания пациентов. Зато при правильном лечении можно быть уверенным, что больные, качественно излеченные, уже не вернутся так скоро на повторное лечение, особенно если в дальнейшем не допустят повторного заражения своего организма.
Поскольку в этой книге рассматриваются не только клетки крови, но и паразиты человека, я посчитала правильным дополнительно ввести довольно объемный материал по методам лабораторной диагностики, включающий микроскопическое исследование мазков из половой сферы и уретры, со слизистых прямой кишки, носоглотки и конъюнктивы глаза. Данное руководство по обследованию женщин, которое подготовила доктор Н. В. Зур, может в должной мере использоваться и при обследовании мужчин. Суть нижепред-ставленных методик заключается в следующем.
МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Задача лабораторной диагностики — установление этиологии заболевания с помощью микроскопических, микробиологических, иммунологических и молекулярно-биологических методов исследования. Каждый из методов имеет свои ограничения, неодинакова их чувствительность и специфичность. Кроме того, оценка результатов лабораторного исследования предполагает знание клиницистами особенностей примененного диагностического метода. Сложность интерпретации микробиологического анализа заключается в том, что в одних случаях микроорганизмы присутствуют в здоровом организме, не причиняя ему вреда и даже, напротив, обуславливая его защиту, а в других — эти же микроорганизмы вызывают тяжелый инфекционный процесс. Совместный анализ результатов исследования клиницистом и микробиологом помогает избежать ошибок и правильно оценить комплекс клинических симптомов и лабораторных показателей. Другой важной задачей микробиологов является консультирование клиницистов по вопросам применения антибактериальных средств с лечебной и профилактической целью и связанное с этим определение чувствительности выделенных
штаммов микроорганизмов к антибиотикам и другим антимикробным веществам.
1.	Микроскопические методы исследования
1.1.	Цитологический метод исследования
Данный метод заключается в определении количественного и качественного клеточного состава мазка-отпечатка, мазка-соскоба или аспирата, полученного с поверхности эндо- и экзоцервикса (cervix — «шея», то есть относящийся к шейке матки). Стандартное кольпоскопическое обследование сопровождается забором материала для цитологического исследования с влагалищной порции шейки матки, из заднебокового свода влагалища, из нижней трети эн-доцервикса с обязательным прицельным захватом клеток со всех подозрительных участков, включая стык цилиндрического и плоского эпителия.
Необходимые реактивы и оборудование
1)	96%-ный этиловый спирт или смесь Никифорова (смесь спирта и эфира в соотношении 50 на 50%).
2)	Водный раствор гематоксилина: гематоксилин — 1 г, калийные квасцы — 50 г, калия или натрия йодид — 0,2 г, дистиллированная вода — 1000 мл. Раствор выдерживают на свету 14 дней, после чего он готов к употреблению.
3)	1%-ный водный раствор эозина.
4)	Влагалищные зеркала.
5)	Предметные стекла.
6)	Шпатель Айре.
7)	Цервикальная щеточка (cervix bruch).
8)	Перчатки резиновые (латексные).
9)	Гинекологическое кресло.
10)	Микроскоп.
Ход исследования
Для получения материала с поверхности экзоцервикса шпатель Айре плотно прижимают к шейке матки, при этом удлиненный участок следует фиксировать у наружного зева, затем повернуть его по часовой стрелке на 360° и в обратном направлении. Для получения материала из цервикального канала используют специальную круговую щеточку (cervix bruch), которую помещают в цервикальный канал и несколько раз поворачивают, для того чтобы в мазок попали клетки со всех стенок канала шейки матки. Подобным образом
берут мазок со слизистой заднебокового свода влагалища. У беременных могут быть применены другие одноразовые инструменты — accelon combi и cervisoft, которые позволяют наименее травматично производить забор материала; у женщин после конизации шейки матки рекомендуют использовать cytobrush plus cell collector или скринет, представляющие собой щеточки с множественными щетинками, расположенными по спирали.
Полученный материал наносится тонким равномерным слоем на отдельные предметные стекла. Можно рекомендовать следующие виды распределения материала на предметном стекле в зависимости от локализации: продольный мазок (заднебоковой свод влагалища), поперечный мазок (экзоцервикс), круговой мазок (эндоцервикс). Мазки необходимо быстро зафиксировать — через 30 секунд после взятия материала, что препятствует развитию так называемого «артефакта высыхания». При этом используется следующая схема фиксации материала: подсушивание на воздухе (но не над пламенем горелки) и фиксация этиловым спиртом либо смесью Никифорова. Затем препараты окрашивают гематоксилином и эозином. Окраска гематоксилин-эози-ном проводится по схеме: фиксированные мазки в течение 7-10 минут окрашивают водным раствором гематоксилина до слабо-фиолетового цвета, промывают проточной водой, окрашивают 1%-ным водным раствором эозина в течение 30 секунд, промывают проточной водой и высушивают. Просматривают в микроскоп МБИ-15 фирмы «ЛОМО». При оценке полученных данных используют терминологию, предложенную Л. Н. Василевской с соавторами (1987) и О. К. Хмельницким (2000).
Эффективность
•	Цитологический метод исследования эффективен для дифференциальной диагностики фоновых, предраковых и раковых процессов женских половых органов.
•	Это достоверный метод ранней диагностики злокачественного процесса шейки матки.
•	Является достоверным методом при определении характера патологического процесса (воспалительный, реактивный, злокачественный).
Применение
•	Мазки для цитологического исследования берутся до бимануального исследования и кольпоскопии, то есть до проведения пробы с уксусной кислотой и пробы Шиллера. Целесообразно взятие мазков во вторую фазу менструального цикла.
•	Для диагностики заболеваний шейки матки и влагалища.
При контроле эффективности лечения (в динамике).
•	Цитологическое исследование (окрашивание и микроскопирование препаратов) и оценка полученных результатов осуществляется врачом-цитологом, как правило, специалистом по клинической лабораторной диагностике.
1.2.	Микроскопические методы исследования
Они включают микроскопию окрашенных препаратов, метод иммунофлюоресценции, которые позволяют быстро и достаточно дешево поставить предварительный диагноз уже при первом визите к врачу, являются важной составной частью диагностики инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Своевременно поставленный диагноз и адекватно назначенная терапия предупреждают дальнейшее распространение инфекции. В ряде случаев микроскопия может быть использована в качестве скринингового метода (массовое обследование населения для выявления лиц с какой-нибудь определенной болезнью). Качество микроскопической диагностики зависит от используемого микроскопа, тщательного соблюдения правил взятия, транспортировки и окрашивания материала, уровня подготовки и опыта исследователя.
Микроскопические методы исследования позволяют увидеть клетки эпителия урогенитального тракта, лейкоциты, оценить степень воспалительной реакции, а также определить морфологию микроорганизмов, оценить их совокупность и количество. Рассматривая окрашенные мазки-препараты из отделяемого влагалища, цервикального канала и уретры, можно прийти к суждению о том, отражением нормального или патологического биоценоза является микроскопическая картина (табл. 4), при этом оценивается степень чистоты влагалищной, цервикальной и уретральной флоры (табл. 5 и 6).
Окрашивание микроорганизмов по Граму, метиленовым синим, а также флюорохромами-красителями, соединенными со специфическими антителами, дает возможность быстрого проведения анализа и выдачи ответа.
Таблица 4
Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища (Кира Е.Ф., 1995)
Состояние (тип) биоценоза	Характеристика признаков	Нозологические формы
1. Нормоценоз	Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрица-тельной микрофлоры (гонококки, гарднерелла, колиба-циллы и др.), спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов, единичные «чистые» эпителиальные клетки	Типичное состояние нормального биотопа влагалища
2. Промежуточный тип	Умеренное или сниженное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков (стрептококки, стафилококки и др.), грамотри-цательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки	Часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными жалобами и клиническими проявлениями
3. Дисбиоз влагалища	Незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая микрофлора; наличие «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. По-лимикробная картина мазка	Бактериальный вагиноз
4. Вагинит	Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, выраженный фагоцитоз. При обнаружении: •	гонококков, •	трихомонад, •	мицелия, псевдогифов, спор	Неспецифический вагинит Гонорея Трихомониаз Микотический вагинит
Таблица 5
Оценка степени чистоты влагалища (по A.F.M. Heurlein, 1910)
Микроскопическая картина	I	II	III	IV
Палочки Додерлейна	+++	++	+	-
Comma variabile	-	-	++	++
Грамотрпцательные кокки и/или палочки	-	-	++	++
Анаэробы,стрептококки, колибациллы, трихомонады	-	-	+/-	+++
Лейкоциты	-	+	++	++ +
Эпителиальные клетки	единичные	+	+	++
Таблица 6
Микроскопическая оценка вагинального, цервикального и уретрального секрета
Показатели
Клетки эпителия
1.	Единичные
2.	Умеренное количество
3.	Большое количество
Слизь
1. Умеренное количество
2. Значительное количество
Лейкоциты
1.0- единичные в поле зрения
2.	До 10 в поле зрения
3.	Большое количество (>10 в поле зрения)
4.	Значительное количество (>20 в поле зрения)
Микрофлора
Количественная характеристика:
1.	Скудная
2.	Умеренная
3.	Обильная
Качественная характеристика:
1.	Смешанная
Окончание таблицы 6
Показатели
2.	Палочковидная (Гр±)
3.	Кокковая(Гр±)
4.	Дрожжеподобные грибы
5.	«Ключевые» клетки
Примечание автора. Неправда ли, странно, что при микроскопической оценке секретов не упоминается паразитическое простейшее — вагинальная трихомонада, без которой не обходится ни одно гинекологическое заболевание женщин, которое, не учитывая этого одноклеточного паразита, невозможно излечить. Следовательно, и здесь надо устанавливать количественную и качественную характеристики.
Необходимые реактивы и оборудование
1.	96%-ный (70%-ный) этиловый спирт.
2.	Ацетон безводный.
3.	3%-ный раствор хлорамина.
4.	3%-ный раствор перекиси водорода.
5.	Набор красителей для окраски по Граму:
•	1%-ный водный карболовый раствор кристаллического фиолетового;
•	раствор Люголя (2 г йодида калия, 1 г чистого йода, 300 мл дистиллированной воды);
•	96%-ный этиловый спирт;
•	1%-ный водный раствор фуксина Циля.
6.	1%-ный водный раствор метиленового синего.
7.	Стерильный физиологический раствор.
8.	Иммерсионное масло.
9.	Набор реактивов для реакции прямой (ПИФ) и непрямой (РНИФ) иммупофлюоресцеиции.
10.	Влагалищные зеркала.
11.	Длинные пинцеты или корнцанги.
12.	Ватные тампоны.
13.	Лотки из нержавеющей стали.
14.	Предметные стекла.
15.	Специальные предметные стекла (с лунками) для постановки ПИФ и РНИФ.
16.	Покровные стекла 24x24.
17.	Микропипетки одноканальные полуавтоматические на 30 и 1000 мкл с набором наконечников.
18.	Цервикальная щеточка (cervix bruch, vola bruch фирмы Rovers).
19.	Уретральный и/или универсальный зонд (полипропиленовый зонд с синтетическим ворсом фирмы Medscand АВ, Швеция, или зонд с ватным тампоном с повышенными сорбционными свойствами НПФ «ЛАБдиагностика» Россия).
19.	Стеклянный стакан на 200 мл.
20.	Спиртовка.
21.	Фильтровальная бумага.
22.	Контейнер для замачивания твердых отходов.
23.	Перчатки резиновые (латексные).
24.	Гинекологическое кресло.
25.	Микроскоп.
1.3. Подготовка больной к исследованию. Правила сбора биоматериала
Ход исследования
Правильная подготовка больной с хроническими инфекционновоспалительными заболеваниями урогенитальной системы к исследованию, качество взятия биоматериала для исследования, дальнейшая его обработка и хранение имеют важное значение для получения достоверных результатов.
При взятии биоматериала для исследования необходимо соблюдать следующие правила:
1.	Пациентка не использовала местное лечение в течение последних 48-72 часов.
2.	Пациентка не применяла общей антибактериальной терапии в течение последних 3-4 недель.
3.	Пациентка не должна иметь половых контактов накануне взятия материала.
3.	Сбор биоматериала произведен при наличии клинических признаков заболевания (при обострении воспалительного процесса).
4.	При хроническом (затяжном, рецидивирующем) или торпидно протекающем инфекционно-воспалительном процессе урогенитального тракта перед обследованием (за 24 часа) необходимо провести комбинированную провокацию: наиболее целесообразно и удобно сочетание биологической (внутримышечное введение
10 мкг пирогенала) и алиментарной (употребление соленой и/или острой пищи, слабоалкогольных напитков — пиво, вино).
5.	Перед взятием материала из уретры рекомендуется задержка мочеиспускания 1,5-2 часа и более (для предотвращения смыва пораженных клеток и возбудителя струей мочи). При отсутствии выделений следует провести массаж уретры с помощью одноразового зонда для взятия материала. Перед взятием материала наружное отверстие уретры необходимо обработать ватным тампоном, смоченным стерильным физиологическим раствором.
6.	Соскоб следует брать специальными одноразовыми инструментами (зондом и цервикальной щеточкой) — см. «Необходимые реактивы и оборудование», п. 3.1.2.
7.	В уретру женщин зонд вводят на глубину 1,5-2 см и делают осторожно несколько вращательных движений его кончиком.
8.	При взятии материала из цервикального канала предварительно удаляют слизистую пробку стерильным ватным тампоном и обрабатывают шейку матки стерильным физиологическим раствором. Цервикальную щеточку вводят в канал шейки матки на глубину 1,5-2 см и вращательным движением собирают материал. При извлечении щеточки необходимо полностью исключить ее касание стенок влагалища.
9.	Взятие материала из влагалища необходимо проводить из заднебокового свода с помощью цервикальной щеточки.
10.	Взятие материала из ампулы прямой кишки проводится универсальным или уретральным зондом — осуществляется циркулярный соскоб со слизистой оболочки и ее складок на глубине 3-4 см.
11.	Взятие материала с конъюнктивы глаза проводится после удаления возможной слизи стерильным ватным тампоном. Клеточный материал с нижнего века осторожно собирают вращательным движением зонда (возможно использование анестезии 0,5%-ным раствором дикаина).
12.	Взятие материала из носоглотки проводится с помощью универсального или уретрального зонда. Клеточный материал получают скребущим движением с задней стенки глотки после предварительного удаления слизи стерильным ватным тампоном.
13.	Предметные стекла должны быть сухими, чистыми, обезжиренными (хранить в 96%-ном спирте), без царапин (оптимально применение новых стекол для каждой пациентки).
14.	Для бактериоскопического исследования мазков материал наносится тонким равномерным слоем обязательно на два предметных стекла, которые окрашиваются — одно метиленовым синим, другое — по Граму. Для удобства можно использовать одно стекло для
уретрального, цервикального и вагинального мазка; либо — одно стекло для уретрального и цервикального мазка, а отдельное стекло — для мазка из влагалища. Можно рекомендовать следующие виды распределения материала на предметном стекле в зависимости от локализации: «круговой» мазок (цервикальный канал), поперечный мазок (уретра), продольный мазок (влагалище). Дополнительно используют отдельные стекла для мазков со слизистых прямой кишки, носоглотки и конъюнктивы глаза.
Для исследования препаратов, окрашенных анилиновыми красителями, препарат необходимо высушить на воздухе и доставить в лабораторию в тот же день. Препараты фиксируют 96%-ным спиртом в течение 3 минут либо в пламени горелки (для окрашивания по Граму). Фиксированные препараты можно хранить при комнатной температуре в течение нескольких дней.
Окраска метиленовым синим: на фиксированный, высушенный препарат наносят 1%-ный водный раствор метиленового синего на 1-2 минуты, тщательно смывают оставшийся краситель струей холодной воды, высушивают.
Окраска по Граму: на фиксированный, высушенный препарат накладывают кусочек фильтровальной бумаги и на нее наливают карболовый раствор кристаллического фиолетового на 1-2 минуты. Бумагу удаляют и, не смывая красителя, наливают раствор Люголя примерно на 1 минуту. Сливают раствор Люголя и наносят несколько капель 96%-ного спирта на 0,5-1 минуту, осторожно покачивая стекло. Препарат промывают струей холодной водопроводной воды и окрашивают в течение 1-2 минут водным раствором фуксина Циля. Краситель сливают, препарат промывают проточной водой и высушивают на воздухе.
При окраске по Граму нейтрофилы, мононуклеарные клетки, эпителий и другие материалы окрашиваются, как грамотрицатель-ные микробы — в розовый и красный цвет. Грамположительные микробы окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Качественная оценка микрофлоры при окраске по Граму включает дифференциацию всех морфотипов по их тинкториальным и морфологическим признакам: морфотипы лактобацилл, гарднерелл, фузобактерий, бактероидов, мобилункусов, лептотрихий, вейлонелл, а также грам-положительных кокков, колиформных палочек, дрожжеподобных грибов. В мазке также могут быть обнаружены трихомонады и другие простейшие.
Для иммунофлюоресцентного исследования материал помещают на специальное предметное стекло (с лунками) в виде мазка-отпечатка, многократно касаясь кончиком зонда, цервикальной
щеточкой поверхности стекла. Препараты высушивают на воздухе и фиксируют путем нанесения на препарат 0,1-0,15 мл охлажденного безводного ацетона до полного его испарения. Фиксированные препараты можно хранить при комнатной температуре в течение суток; при температуре 2-6 °C в течение 3 дней; при 20 °C в течение 7 дней, без доступа влаги.
Иммунофлюоресцентные методы исследования могут применяться для выявления в клинических образцах как антигенов микроорганизмов, так и антител к ним. Метод основан на использовании индикаторной метки, то есть введения в состав белков антигена или антител какого-либо флюорохрома, чаще всего изотио-ционата флюоресцеина (ФИТЦ). Можно пользоваться прямой (ПИФ) или непрямой (РНИФ) реакцией иммунофлюоресценции.
В ПИФ (прямая иммунофлюоресценция) непосредственно используются меченные флюорохромом специфические видовые поликлональные антитела к хламидии, уреаплазме, микоплазме: «Рекомби СлайдХламидия», «РекомбиСлайдУреаплазма», «Рекомби СлайдМикоплазма», НПФ «ЛАБдиагностика», Россия. Они наносятся на фиксированный на стекле клинический материал. Реакция антиген — антитело дает при просмотре появление флюоресцирующего комплекса антиген — антитело, если в препарате присутствует антиген возбудителя, и, следовательно, сам возбудитель присутствует в клинической пробе. При РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции) специфические антитела к трихомонаде, вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу («ТрихоСкан», «Герпес-Скан», «ЦМВМоноСкан, НПФ ЛАБдиагностика, Россия) не имеют метки, поэтому для выявления комплекса антиген — антитело, образовавшегося на первом этапе, используют вторые меченные флюорохромом антитела, специфичные к противотрихомонадным, противовирусным, противоцитомегаловирусным антителам.
Методом РНИФ проводят исследование крови на наличие антител к хламидиям («ХламиФлюоСкрин», ЗАО «НИАРМЕДИК ПЛЮС», Россия). Взятие крови производят натощак или не ранее 6 часов после приема пищи. Кровь (3-5 мл) берут из локтевой вены, сыворотку крови для анализа получают обычным путем. Проводят оценку титра антител в динамике (до и после лечения). Сыворотки крови могут храниться в холодильнике в течение 5-6 дней. Не допускается повторное замораживание и оттаивание сыворотки. Хилезные, гемолизированные и проросшие сыворотки крови не могут быть использованы для исследования.
Исследование готовых препаратов проводят люминесцентной микроскопией (микроскопы типа «ЛЮМАМ Р-8», «ЕС РПО-11»,
«ЛОМО», Россия; Leitz BIOMED, Германия). Люминесцентную микроскопию проводят с использованием двух вариантов иммерсионной системы: масляная и водная иммерсия. Водная иммерсия (объектив с увеличением 60 и окуляр с увеличением 6,3) дает более ровное, яркое и четкое свечение, поэтому ее применение наиболее целеосообразно. Постановку ПИФ и РНИФ осуществляют в соответствии с инструкцией фирмы-производителя.
Эффективность разных методов микроскопии
•	Микроскопический (бактериоскопический) метод позволяет оценить не только морфологические особенности и соотношение отдельных компонентов урогенитальной микрофлоры, но и получить информацию о состоянии слизистых мочеполовых органов и наличии лейкоцитарной реакции макроорганизма. Чувствительность метода it О5 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц в 1 мл пробы).
•	Метод иммунофлюоресценции при правильной подготовке пациента перед исследованием, соблюдении правил взятия материала и постановки реакции является высокочувствительным и специфичным методом диагностики урогенитальных инфекций. Чувствительность ПИФ ИО5 КОЕ/мл; чувствительность РНИФ il03-104 КОЕ/мл.
•	Мазки для микроскопического исследования берутся через 24 часа после проведения комбинированной провокации с соблюдением всех правил взятия биоматериала.
•	Контроль излеченности (при иммунофлюоресцентном методе) следует проводить не ранее, чем через 3-4 недели после завершения антибактериальной терапии, так как возможно сохранение неэлиминированного антигенного материала нежизнеспособного возбудителя (ложноположительные результаты).
Необходимо помнить, что со всеми тестируемыми образцами, оборудованием и материалами находящимся с ними в контакте следует обращаться как с потенциально зараженными объектами! Для этого необходимо:
1)	работать в резиновых перчатках;
2)	все твердые отходы замачивать в 3%-ном растворе хлорамина или перекиси водорода при комнатной температуре в течение 2 часов;
3)	инструменты и оборудование до и после работы протирать 70%-ным спиртом.
Микроскопические методы исследования (ход исследования, учет и интерпретация полученных результатов) осуществляются врачом-лаборантом (специалистом 1-й или высшей профессиональной
категории по клинической лабораторной диагностике и/или микробиологом) либо врачом-клиницистом, владеющим методами микроскопической диагностики и имеющим соответствующую сертификацию (усовершенствование).
Раздел 3
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ МИКРОСКОПИЯ, КОТОРУЮ НЕДООЦЕНИВАЕТ ОФИЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
Гематологические лаборатории районных поликлиник и различного профиля стационаров работают в соответствии с руководящими установками и инструкциями, спускаемыми Минздравом. Однако недостаточная полнота получаемых данных для проведения анализов крови заставляет даже московских гематологов пользоваться также различными медицинскими изданиями, порой давно устаревшими: • Справочник по клиническим лабораторным методам исследова-
ния. Под общей редакцией проф. Е. А. Кост. — М.: Медицина, 1968.
• В. С. Ронин, Г. М. Старобиниц, Н. Л. Утевский. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований. — М.: Медицина, 1982.
Однако в них гематологи находят подробные описания проведения наиболее применяемых в современной медицинской практике гематологических исследований и анализов.
К гематологическим исследованиям, которые наиболее часто проводятся в районных поликлиниках, относятся:
1.	Клинический анализ крови (в том числе формула белой крови).
2.	Дополнительные методы исследования крови (тромбоциты, свертываемость крови, ретикулоциты).
3.	Картина крови при некоторых заболеваниях (лейкоформула).
4.	Биохимические методы исследования:
•	Определение сахара в биологических жидкостях (с помощью прибора Clucot ReNO).
•	Определение состояния липидного обмена.
•	Определение белка в биологических жидкостях.
•	Определение небелковых азотсодержащих веществ в крови.
125
•	Определение электролитов в крови (хлор, кальций).
•	Определение активности ферментов.
•	Исследование свертываемости крови и т. д.
Должна признать, что данные сведения были мною почерпнуты в гематологической лаборатории одной из детских московских поликлиник, которая, как вы видите, пользуется литературой большой давности. Нетрудно себе представить, что клиники на периферии нашей страны вряд ли используют медицинскую литературу более поздних изданий. Конечно, некоторые методики проведения анализов, представленные в этих руководствах, и сегодня не утратили своей актуальности, особенно учитывая, что написаны понятным языком и хорошо иллюстрированы. Однако этого в наше время (учитывая поголовную инфицированность и высокую смертность от рака и других неизлечимых заболеваний) совершенно недостаточно. Необходимо уметь выявлять в организме человека патогенную флору и фауну, которые являются биологическими возбудителями современных болезней. К сожалению, в отношении них официальная медицина до сих пор остается в неведении, а многие врачи вообще искренне считают, что человек стерилен. И за эти ошибки расплачиваются их пациенты.
Чтобы в какой-то мере изменить и улучшить положение в данном плане, а также помочь «простым» людям, уже понявшим, что причиной их недугов являются паразиты и микробы, и потому готовым самостоятельно заниматься очищением и оздоровлением своего организма (при постоянном микроскопическом контроле), мною и была подготовлена данная книга. Она не только расширяет кругозор относительно нестерильности крови и мазков из ротовой полости и половой сферы с помощью цветных и черно-белых фотоснимков, полученных при различных видах микроскопии, но и знакомит с техническими данными ряда отечественных микроскопов, методиками анализов и применяемыми материалами и препаратами-маркёрами.
К сожалению, в настоящее время многие гематологические лаборатории оснащены лишь устаревшими бинокулярными микроскопами, не имеющими собственной подсветки. Однако в некоторых московских районных клиниках уже имеются современные отечественные бинокулярные световые микроскопы с встроенной подсветкой или даже импортные микроскопы, а также и появились анализаторы для автоматического подсчета числа клеток и измерений некоторых параметров крови. Примеры такой лабораторной аппаратуры представлены ниже.
Микроскоп для морфологических исследований МИКМЕД-1
В зависимости от варианта комплектации микроскопа его технические данные могут варьироваться в следующих пределах:
•	увеличение микроскопа меньшее: от 63* до 150*;
•	увеличение микроскопа наибольшее: от 1000* до 1800*;
•	числовая апертура конденсора: 1,2 — 1, 25;
•	увеличение бинокулярной насадки: 1,5;
•	источник света — галогенная лампа;
•	напряжение: 6 В;
•	мощность: 6-20 Вт;
•	источник питания — сеть переменного тока: напряжение 220 В, частота 50 Гц;
•	потребляемая мощность для галогенной лампы ВхА, не более 9-28;
•	масса микроскопа, не более 3,2-5,7 кг;
•	масса источника питания, не более 0,3-0,4 кг;
•	габаритные размеры микроскопа, мм: 230x140x360; 245x200x427.
Автоматизированный гематологический анализатор MICROS
Гематологический анализатор COBAS MICROS ОТ (Open Tube) является полностью автоматизированным. Он используется для диагностического тестирования цельной (венозной или периферической) крови in vitro (вне живого организма). Данный анализатор может быть 5-, 8-, 16- или 18-параметровым в зависимости от программной установки, измеряя соответствующий набор параметров в 12 мкл образца цельной крови, взятого с антикоагулянтом ЭДТА.
Измеряемые параметры
WBC — количество лейкоцитов
GRA — гранулоциты (%)
LYC — лимфоциты (%)
MON — моноциты (%)
RBC — количество эритроцитов
НВ — гемоглобин
НТ — гематокрит
MCV — средний объем эритроцитов
МСН — среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците
МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах RDW — ширина распределения эритроцитов по объему PLT — количество тромбоцитов
MPV — средний объем тромбоцитов
РСТ — тромбокрит
PDW — ширина распределения тромбоцитов по объему
Скорость определений: 45 образцов в час. Скорость определена числом полных измерительных циклов от введения образца цельной крови в инструмент до появления на дисплее и распечатки результатов. Малогабаритный графический принтер печатает все результаты, включая флаги и графики.
Подсчет эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в счетной камере Горяева
К сожалению, большинство поликлиник нашей страны еще не имеют таких гематологических анализаторов, и врачи-лаборанты вынуждены по старинке, с большим напряжением глаз визуально микроскопировать клетки крови при проведении анализов крови больных. Наиболее важные и трудоемкие из них: подсчет числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в 1 мкл. В таких случаях обычно пользуются так называемой камерой Горяева. Теперь и у меня она есть, поэтому, возможно, скоро займусь подсчетом своих клеток. Однако здесь определенную сложность составляет точное отмеривание образца крови и равномерное разведение ее в точно отмеренном количестве разводящей жидкости, например, физиологического раствора.
Камера имеет две сетки, разграниченные между собой глубокой поперечной канавкой. Сбоку сеток находятся стеклянные прямоугольные пластинки, к которым притираются специальные шлифованные покровные стекла. Эта камера удобна не только по расположению линий, но и тем, что позволяет на одной сетке производить подсчет лейкоцитов, а на другой — эритроцитов. Сетка Горяева состоит из 15x15 = 225 больших квадратов. Большие квадраты, расчерченные вертикально и горизонтально на 16 малых квадратов, чередующихся с квадратами, разделенными только горизонтальными или только вертикальными линиями, и с квадратами чистыми, без линий. Имея в виду, что глубина камеры равна 1/10 мм, а сторона малого квадрата равна 1/20 мм, находим, что объем камеры, соответствующий маленькому квадрату, всегда равен 1/4000 мм3. Пе
ред заполнением камеры кровью, разбавленной разводящей жидкостью, необходимо ее и шлифованное покровное стекло вымыть водой и насухо вытереть. Затем шлифованное стекло притереть к камере так, чтобы проявились радужные, так называемые ньютоновы кольца, ибо только при этих условиях будут соблюдены необходимая высота и тем самым объем камеры.
Подсчет эритроцитов. Кровь, разбавленную в пробирке, перед заполнением камеры необходимо также встряхнуть несколько раз, держа пробирку вертикально. После этого концом круглой стеклянной палочки отбирают из пробирки, наклоняя ее, взвешенную каплю крови и вносят ее под притертое шлифованное стекло камеры. Если одной капли крови недостаточно для полного заполнения камеры, то дополняют ее другой каплей. После заполнения камеру оставляют на 1 минуту в покое для оседания форменных элементов. Затем приступают к счету форменных элементов при малом увеличении микроскопа (объектив 8-10Х, окуляр 10Х или 15Х). Подсчет следует производить при затемненном поле зрения (прикрытой диафрагме или несколько опущенном конденсоре).
При гемолитических и пернициозных анемиях рекомендуется считать эритроциты сейчас же после их взятия, так как при длительном хранении они могут частично разрушиться. В случаях, когда требуется большая точность, эритроциты считают на двух сетках и результат берут среднеарифметический. Эритроциты считают в пяти больших квадратах (5x16 = 80 малых квадратов), расположенных по диагонали, так как расположение клеток в камере может быть неодинаково. Существует правило, что счету подлежат эритроциты, лежащие внутри маленького квадрата, и те, которые находятся на левой и верхней линиях его или касаются их с той или другой стороны. Эритроциты, расположенные на правой и нижней линиях или касающиеся их с обеих сторон, не считают, так как они будут сосчитаны в следующем квадрате. Результаты подсчета в каждом большом квадрате записывают в столбик и затем суммируют их.
Вычисление количества форменных элементов в 1 мм3 крови для всех сеток производится по следующей формуле:
v ах 4000 х В
Х б
где: X — количество форменных элементов в 1 мкл крови;
а — количество форменных элементов, сосчитанных в определенном количестве малых квадратов;
б — количество сосчитанных малых квадратов;
в — степень разведения крови.
Пример. В 5 больших или в 80 малых квадратах сосчитано 400 эритроцитов, кровь разведена в 200 раз, следовательно, количество эритроцитов в 1 мм3равно:
400x4000x200 -------------= 4 000 000 80
При подсчете 80 малых квадратов и при разведении крови в 200 раз можно практически не пользоваться каждый раз приведенной формулой, а просто к подсчитанному количеству эритроцитов прибавить четыре нуля, то есть умножить его на 10000.
Подсчет лейкоцитов. Описание счетной камеры Горяева, заполнение ее кровью, методика счета форменных элементов и формула подсчета приведена выше на примере подсчета эритроцитов в счетной камере.
Лейкоциты считают в 100 больших квадратах, что соответствует 100x16 = 1600 малым.
Пример. В 1600 малых квадратах сосчитано 100 лейкоцитов, кровь разведена в 20 раз. Следовательно, количество лейкоцитов в 1 мм3 будет равно:
100x4000x20 -------------= 5000 1600
Таким образом, для получения результата достаточно практически умножить количество сосчитанных лейкоцитов на 50.
Подсчет тромбоцитов. Для определения количества тромбоцитов существует несколько групп методов. Первая группа основана на определении количества тромбоцитов на 100 эритроцитов в мазках периферической крови. Затем, зная абсолютное число эритроцитов в 1 мм3 крови, вычисляют их количество в 1 мм3 крови. Для подсчета пластинок можно использовать также камеру Горяева, люминесцентный и фазовоконтрастный микроскопы, различные автоматические счетчики.
По данным тридцатилетней давности, у взрослых людей и у детей старшего возраста количество кровяных пластинок составляло 200000-400000 в 1 мм3. У грудных детей 200000-300000 пластинок в 1 мм3. Число тромбоцитов в течение суток подвержено значительным колебаниям. В начале менструального периода количество пластинок может снижаться на 50% исходного количества. При болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) число пластинок может резко снижаться до 100000 и менее в 1 мм3 крови. (Гемато -
логи считают тромбоциты кровяными пластинками, но мною было уже давно теоретически и фактически доказано, что тромбоциты — это, если можно так выразиться, «детеныши» трихомонады, поскольку образуются путем грануляции этой клетки-животного на мелкие частицы, с сохранением глыбок хроматина, либо отпочкованием маленьких почек от ее протоплазмы после разрыва «пуповины», их соединяющей. Далее, медики видят в тромбоцитах фактор свертываемости крови, поэтому считают, что это с их уменьшением возможны множественные кровоизлияния. Иногда новорожденным ставится диагноз: «врожденная болезнь Верльгофа», — когда на тельце малыша обнаруживают точечные кровоизлияния и даже при несильном соприкосновении с его тельцем образуются синячки. Таким пациентам вводят тромбоцитарную массу. И действительно, кровоизлияния прекращаются.
Однако это происходит не за счет увеличения нормальной свертываемости крови, а в результате иммунизации организма этими маленькими паразитиками, под влиянием чего активизировавшийся иммунитет узнает «тромбоциты» и те, спасаясь, начинают прятаться в ослабленных местах стенок кровеносных сосудов, создавая спайки и тем залатывая их. Другими словами, вместо профилактического лечения будущих родителей, чтобы ребенок родился здоровым, медики и здесь, не вникая в суть происходящих патологических процессов, создают в его кровеносных сосудах «трихомонадные захо-ронки», которые рано или поздно, но обязательно заявят о себе серьезными болезнями. И, тем не менее, на снижение образования тромбоцитов в крови современных людей действительно следует обращать внимание. Этот фактор является одним из признаков снижения иммунитета, поскольку свидетельствует: клеточный иммунитет не способен заставить трихомонад гранулироваться на мелкие частицы, которые затем должны быть фагоцитированы лейкоцитами и лимфоцитами. — Т. Я. С.)
ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Общий клинический анализ включает в себя: подсчет числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, определение содержания гемоглобина и лейкоцитарной формулы, а также цветового показателя, скорости оседания эритроцитов, морфологии лейкоцитов и эритроцитов. Сдавать кровь на анализ рекомендуется утром натощак или через час после легкого завтрака. В лабораторной практике исследуют главным образом капиллярную кровь. Для клинического
исследования в случаях одновременного назначения биохимических анализов или реакции Вассермана (на сифилис) можно брать кровь из вены (также натощак).
Не рекомендуется производить взятие крови после физической и умственной нагрузок, после применения медикаментов, особенно при внутримышечном или внутривенном их введении, после воздействия рентгеновских лучей и проведения физиотерапевтических процедур. Повторные исследования необходимо производить в одни и те же часы, так как морфологический состав крови подвержен колебаниям на протяжении суток. При невыполнении всех правил, указанных выше, результаты исследований не будут сравнимы между собой и могут привести к ошибочному диагнозу.
Кровь для исследования берут у пациента при помощи укола иглой из подушечки пальца или из мочки уха, а у детей раннего возраста — из мякоти пятки. Раньше рекомендовалось пользоваться иглами-скарификаторами со съемными копьями, которые после работы кипятят в стерилизаторе или помещают на 2 часа в сушильный шкаф при температуре 180 °C, сейчас применяют одноразовые иглы.
Кожу на месте укола протирают тампонами, смоченными сначала спиртом, затем эфиром. При такой обработке выступающая из прокола капля крови не расплывается, что облегчает ее взятие. Укол нужно делать сбоку подушечки безымянного пальца, где капиллярная сеть гуще, на глубину 2-3 мм в зависимости от толщины кожи, чтобы кровь вытекала свободно, так как при сильном надавливании будет примешиваться тканевая жидкость, что может исказить результаты анализа.
Внимательно просмотрев бланк «Анализ крови», не могу не отметить еще один серьезный факт, свидетельствующий о неоправданном, если не сказать более, консерватизме официальной медицины. Здесь проявляется он в ограниченном по объему наборе исследований показателей крови, которые проводятся в соответствии с устаревшим бланком анализа крови, утвержденным более 25 лет назад! В результате, те исследования крови, которые проводились четверть века назад, остались неизменными до нашего времени. Следовательно, не учитываются всё более возрастающие инфекции и инвазии в организмах современных людей, а также не принимается во внимание наличие в крови различных шлаков, таких как: кристаллы орто-фосфорной кислоты, сахара и мочевой кислоты, билирубин, холестерин, липопротеидные пленки, сорвавшиеся со стенок сосудов, и т. д. Все эти недоработки, отражающиеся на выборе методик лечения и его качестве, имеют место не только в обычных районных по
ликлиниках, но и в стационарах, и в медицинских НИИ, которые оснащены более современной аппаратурой и квалифицированным персоналом.
Форма бланка анализа крови № 224/у утверждена Минздравом СССР от 04.10.80 за № 1030. В нем отражены следующие показатели крови, измеряемые в единицах СИ и единицах, подлежащих замене:
МИНЗДРАВ Код формы по ОКУД.......
Код учреждения по ОКПО...
Медицинская документация
Наименование учреждения Форма № 224/у
Лаборатория Утв. Минздравом СССР 04.10.80
№ 1030
АНАЛИЗ КРОВИ №
«»200__________г.
дата взятия биоматериала Фамилия, И., О.
Возраст
Учреждение отделение палата
участок медицинская карта №
Наименование	Результат	Норма Единицы СИ
Гемоглобин М Ж	130,0-160,0 120,0-140,0	г/л
Эритроциты М Ж	4,0-5,0 3,9-4,7	%1012/л
Цветовой показатель	0,85-1,05	
Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците	30-35	пг
Ретикулоциты	2-10	%0
Тромбоциты	180,0-320,0	%10’/л
Лейкоциты		4,0-9,0	%10’/л
Нейтрофилы	Миелоциты Метамиелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные	1-6 0,040-0,300 47-72 2,000-5500	%10’/л %10% %10’/л %ю9л
Эозинофилы		0,5-5 0,020-0,300	%10’л
Базофилы		0-1 0-0,065	%юул
Лимфоциты		19-37 1,200-3,000	%ю9/л
Моноциты		3-11 0,090-0,600	% io9/.
Плазматические клетки		—	%Ю7,
Скорость (реакция) М оседания эритроцитов Ж		М 2-10 Ж 2-15	мм/ч
Морфология эритроцитов
Анизоцитоз (макроциты, микроциты, мегалоциты) + + + Пойкилоцитоз----(умеренно выраженный)-----
Эритроциты с базофильной зернистостью (обнаружены, редко) Полихроматофилия(присутствует) Тельца Жолли, кольца Кебота+ +
Эритро-, нормобласты (на 100 лейкоцитов) (незрел, эритроц.). Мегалобласты +
Морфология лейкоцитов
Гиперсегментация ядер+ (более 5 сегментов в ядре лейкоцита)
Токсогенная зернистость ++ (в цитоплазме лейкоцитов)
«»200 г.
Подпись___________
ПОЛУЧЕНИЕ МАЗКОВ КРОВИ, ФИКСАЦИЯ И ОКРАСКА
Нейтрализация дистиллированной воды
Принцип известных методов окраски мазков основан главным образом на химическом сродстве различных основных частей клеток к определенным анилиновым краскам и в меньшей степени на их физических свойствах. Цитоплазма одних клеток имеет сродство к кислым краскам, представляя оксифильные элементы крови. Цитоплазма других клеток, содержащих базофильные и нейтрофильные субстанции, поглощает и кислые, и основные краски. Ядра, содержащие в значительном количестве нуклеиновую кислоту, связывают главным образом основные краски.
К основным гематологическим краскам относятся метиленовый синий и его производные — азур I (метиленазур) и азур II (смесь равных частей азура и метиленового синего), к кислым — водорастворимый желтый эозин. Азур-эозиновые смеси красок обладают высокой чувствительностью к реакции воды, и поэтому применяемая для приготовления красителей и для смывания их дистиллированная вода должна иметь нейтральную реакцию, то есть иметь pH 7,0. При кислой реакции воды, то есть при pH ниже 7,0, клетки долго не прокрашиваются и имеют красный оттенок. При щелочной реакции, когда pH выше 7,0, эритроциты окрашиваются в серовато-синий, а ядра и цитоплазма клеток — в очень темные цвета.
Значение pH (концентрация водородных ионов) воды определяется колориметрическим методом (например, в приборе Михаэлиса и др.) или с помощью индикаторных бумажек. В последнем случае
индикаторную бумажку погружают в воду и смачивают. Затем, вынув ее, немедленно сравнивают цвет индикатора с цветной шкалой, имеющей цифровые обозначения pH. Тождественность окраски индикатора с какой-либо полоской шкалы указывает значение pH.
Кислую дистиллированной воду, то есть при отклонении ее pH в сторону закисления (рН<7,0), воду подщелачивают по каплям 1%-ным раствором карбоната натрия. А щелочную воду (pH >7,0) подкисляют 1%-ным раствором уксусной кислоты до получения рН=7,0. Вместо дистиллированной воды можно пользоваться отфильтрованной, прокипяченной снеговой или дождевой водой, но с непременным условием предварительной проверки в ней концентрации водородных ионов и доведением до нейтральной реакции — pH 7,0.
Подготовка стекол
Мазки крови делают на предметных стеклах с помощью более узкого шлифованного предметного стекла.
1.	Новые предметные стекла, не бывшие в употреблении, промывают в горячей воде и насухо вытирают.
2.	С предметных стекол, бывших в употреблении и соприкасавшихся с иммерсионным маслом, последнее удаляют тряпочкой или бензином. Затем стекла в течение 15-20 минут кипятят без мыла и соды, после чего их промывают чистой водой и погружают на 1 час в насыщенный раствор двухромовокислого калия в серной кислоте (хромпик). Обработанные таким образом стекла промывают не менее часа под струей водопроводной воды и насухо вытирают чистым полотенцем. Раствором двухромовокислого калия можно пользоваться очень долго, до тех пор, пока он не изменит коричнево-красный цвет на зеленоватый.
3.	При отсутствии двухромовокислого калия и серной кислоты стекла, бывшие в употреблении, кладут в мыльный раствор и выдерживают в нем в течение 8-10 часов, а затем в том же растворе кипятят их в течение 5-10 минут. Более длительное кипячение не рекомендуется, так как стекла делаются мутными. После кипячения стекла вынимают и тщательно промывают под струей водопроводной воды, а затем насухо протирают.
Хранят стекла в стеклянной широкогорлой банке с крышкой.
Взятие крови из пальца
Правильное взятие крови из пальца на анализ требует выполнения нескольких условий:
•	чтобы не перепутать мазок, необходимо записать фамилию (или Ф.И.О.) пациента;
•	пациент не должен употреблять пищу последние 12 часов перед сдачей крови на анализ: прием пищи может привести к изменению числа белых кровяных телец;
•	взятие крови нужно производить утром — с 8 до 10 часов, после ночного сна пациента, натощак.
•	необходимо обработать кожный покров пальца на участке взятия крови 70%-ным этиловым спиртом;
•	весь материал для взятия крови должен быть стерильным.
Приготовление мазков крови
Взяв сухое обезжиренное предметное стекло (прямоугольной формы, размером 75x25x1,5-2,0 мм) за длинные края, прикасаются его поверхностью, отступив на расстояние 0,5-1 см от узкого края, к капле крови (но не к коже). Затем предметное стекло кладут на стол или держат в левой руке за узкие края. Шлифованное стекло, которым будет сделан мазок, правой рукой приставляют узким краем к предметному стеклу с нанесенной на него капелькой крови под углом 30-45° на 1-2 мм перед каплей крови и продвигают назад, чтобы оно коснулось крови. Выжидают, пока кровь расплывется по всему ребру шлифованного стекла и затем легким быстрым движением делают мазок: ведут шлифованное стекло справа налево до тех пор, пока не будет исчерпана вся капля. Величина капли крови должна быть небольшой и соразмерена так, чтобы весь мазок помещался на стекле, не доходя 1-1,5 см до его другого узкого края. Нельзя прекращать размазывание и отнимать стекло раньше, чем капля будет исчерпана. Если взята большая капля, то после того как она расплывется по ребру шлифованного стекла, последнее приподнимают и переносят на несколько миллиметров влево, вновь ставят на стекло с кровью и делают мазок, как указано выше. При этом нельзя сильно нажимать на стекло, так как многие клетки могут оказаться поврежденными.
Хорошо сделанный мазок должен быть равномерно тонким, иметь желтоватый цвет, занимать около 3/4 общей длины стекла и заканчиваться «метелочкой». Густо-розовые и красноватые мазки непригодны для счета клеток, так как они слишком толстые, и клеточные элементы при этом дифференцировать невозможно.
После приготовления мазки быстро сушат на воздухе до исчезновения влажного блеска. При медленном высыхании может изменяться морфология клеток. На высушенном мазке уголком
предметного стекла или карандашом (только не химическим) пишут фамилию, инициалы пациента, дату.
При заболеваниях, протекающих с повышенным содержанием фибриногена в крови, мазок, сделанный на предметном стекле, носит крошковатый характер. На этот заметный признак следует обратить особое внимание при взятии крови.
Устройство для изготовления мазков крови
Устройство для изготовления мазков представляет собой стекло с градуировкой, зашлифованное специальным образом, и держатель для него. Путем перемещения стекла в пазах держателя изменяют угол наклона. Это позволяет регулировать толщину мазка. Чем меньше угол, тем тоньше мазок. Другим параметром, с помощью которого можно изменять толщину мазка, является скорость движения шлифованного стекла при его изготовлении: чем медленнее движение, тем тоньше мазок.
Фиксация мазков крови
Обработка мазков фиксирующими жидкостями, придающими форменным элементам стойкость по отношению к содержащейся в красках воде, необходима, чтобы клетки не претерпели каких-либо морфологических изменений и чтобы при дальнейшем окрашивании не произошло повреждение мазка.
Для фиксации мазков желательно иметь: пинцет, специальную посуду для фиксации или стаканы, обрезанные до высоты 6,0— 6,5 см, штатив для сушки мазков на воздухе, предметные стекла. Из реактивов могут применяться: химически чистый метиловый спирт (метанол), или 96%-ный этиловый спирт (или 75%-ный этанол), или денатурированный спирт, или смесь Никифорова, состоящая из равных количеств этилового спирта и серного эфира. Лучшим фиксатором является метиловый спирт. (Сильный яд! При приеме внутрь может стать причиной слепоты или даже смерти.)
Методика фиксации мазков следующая. Предметные стекла с высохшими на воздухе мазками крови складывают попарно (мазками наружу), опускают при помощи пинцета в специальную посуду для фиксации или в обыкновенные невысокие стеклянные стаканы высотой 6,0-6,5 см, наполненные до нужной высоты фиксирующей жидкостью. В последнем случае для обеспечения свободного соприкосновения с фиксатором всех мазков крови прокладывают сверху, между попарно сложенными предметными стеклами с мазками, чис
тые предметные стекла, опирающиеся своими ребрами на верхнюю часть стакана. Выдерживают мазки в метиловом спирте не менее 5 минут, а в этиловом спирте, денатурированном спирте и смеси Никифорова — в течение 30 минут. По окончании срока фиксации препараты вынимают пинцетом, сушат на воздухе или споласкивают в банке с нейтрализованной дистиллированной водой и укладывают мазками кверху на стеклянный мостик для окраски.
Окраска мазков крови по Романовскому-Гимзе
Принцип данного способа окраски состоит в использовании свойства смеси основных (азур II) и кислых (водорастворимый желтый эозин) красок окрашивать различные элементы клеток в разные цвета и оттенки.
Высушенные на воздухе зафиксированные мазки крови окрашиваются специальными красителями, применяемыми для идентификации цитоморфологически важных структур в клетках крови. Кислые вещества клетки, такие как ДНК и хроматин, связывают основные красители (метиловый зеленый, метиленовый синий, азур и т. д.), и они выглядят базофильными. Основные клеточные субстанции, например, цитоплазма, окрашиваются кислыми красками (эозин, фуксин), и они становятся ацитофильными. Нейтральные компоненты клетки могут быть визуализированы с помощью нейтральных растворов красителей.
Посуда и аппаратура
1.	Колба или бутыль вместимостью 1 л.
2.	Измерительные цилиндры вместимостью 250 мл.
3.	Цилиндры для разведения краски вместимостью 100 мл.
4.	Градуированная пипетка.
5.	Штатив для мазков.
6.	Кювета со стеклянным мостиком для окраски.
Реактивы
В специализированных магазинах и офисах имеется в продаже готовый раствор краски Романовского, которая состоит из щелочной и кислой частей. Щелочная часть — азур II, а кислая часть — эозин. Азур II окрашивает в ярко-синий цвет, эозин — в розово-красный. Состав готового раствора краски Романовского следующий:
азур II	3 г
эозин, водорастворимый, желтый	0,8 г
метиловый спирт	250 мл
глицерин	250 мл
В продаже имеется также сухая краска Романовского.
Приготовление раствора
1-й способ. Из сухой краски приготовляют красящий раствор следующим образом. 3,8 г сухой краски Романовского растворяют в 250 мл чистого метилового или этилового спирта (последний хуже). Раствор оставляют на 3-5 суток, часто взбалтывая для лучшего растворения краски. Затем прибавляют 250 мл чистого глицерина и вновь оставляют на 3-4 суток, периодически взбалтывая. Приготовленная таким образом краска длительное время хорошо сохраняется без взбалтывания в темных бутылях в шкафу, где не содержат ни кислот, ни щелочей.
2-й способ. При необходимости ускорить процесс приготовления краски можно, взяв 3,8 г сухой красящей смеси, растворить ее в 250 мл глицерина при нагревании в течение 90-120 минут на водяной бане. При этом поддерживается постоянная температура 56 °C. Затем, остудив полученный раствор до комнатной температуры, прибавляют 250 мл чистого метилового спирта.
Вновь приготовленный раствор краски Романовского перед употреблением оттитровывают, то есть окрашивают несколько фиксированных мазков крови в продолжение 25-40 минут, применяя различно разведенную краску: 1-2 капли краски на 1 мл дистиллированной воды. По хорошо окрашенному препарату устанавливают время окрашивания и нужное количество капель краски на 1 мл разбавителя.
3-й способ. В настоящее время чаще всего используют готовый краситель Романовского-Гимзы, из которого перед началом работы приготовляют рабочий раствор из расчета 1 капля краски на 1 мл дистиллированной воды.
Методика окрашивания
1-й способ. Фиксированные мазки укладывают на мостик для окраски, представляющий собой стеклянные палочки, уложенные на два противоположных края кюветы. Затем мазки заливают краской в разведении 1-2 капели на 1 мл дистиллированной воды. Краску наливают на мазок возможно более высоким слоем, и окрашивание длится в зависимости от температуры воздуха в помещении от 25 до 45 минут. Если температура в помещении низкая или требуется быстрее окрасить мазки, то разведенную краску можно подогревать до 60-70 °C (до кипения доводить нельзя).
После окончания окрашивания краску смывают (но не сливают) сильной струей воды и ставят мазки вертикально в деревянный штатив для просушивания. Разведенной краской можно пользоваться только в течение дня.
2-й способ. Высохшие фиксированные мазки помещают в кювету с рабочим раствором краски на 25-40 минут (время окрашивания предварительно устанавливают опытным путем для каждой новой партии красителя). Затем краску смывают, и препарат высушивают.
Результаты окрашивания
Ядра клеток — лейкоцитов и лимфоцитов — должны окраситься в красно-фиолетовый цвет.
Эозинофильные гранулы — красновато-коричневые, базофильные — синие, нейтрофильные — фиолетовые.
Узкий ободок цитоплазмы лимфоцитов приобретает голубой цвет. (Когда в цитоплазме клетки, похожей на лимфоцит, сама цитоплазма не представляет собой «классический» ободок вокруг всего периметра клетки, а в ней обнаруживаются нежные азурные гранулы красного цвета, — это уже не лимфоцит, а цистоподобная трихомонада, переходящая в амебовидную форму, и красные гранулы в цитоплазме являются глыбками или зернами хроматина.}
Эритроциты при правильном окрашивании и получении тонкого мазка имеют бледно-красноватый цвет.
«Тромбоциты» имеют более светлую, синюю наружную часть и фиолетовую внутреннюю.
Ниже мы продолжим знакомство с препаратами крови человека, изготовленные с помощью светового микроскопа и окрашенные по Романовскому-Гимза. Это позволит нам лучше разбираться в элементах крови и различать нормальные дифференцировенные клетки от одноклеточных паразитов трихомонад. Здесь же мы сможем увидеть и сравнить, насколько похожи трихомонады в цистоподобной, амебовидной и жгутиковой стадиях существования на так называемые опухолевые клетки.
Идентификация морф нормальных клеток, опухолевых клеток и трихомонад приведены на фото 55-97.
Патологии клеток крови — результат ошибок медиков — приведены на фото 98-104.
ТЕМНОПОЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ
Официальная гематология до сих пор не освоила и не ввела в медицинскую практику темнопольные микроскопы, хотя они давно выпускаются Санкт-Петербургским ОАО «ЛОМО» и широко применяются во многих частных врачебных кабинетах и лечебно-диагностических центрах страны.
Технические характеристики и комплектация микроскопа МИКМЕД-5
Позиция Увеличение Насадка Револьвер Объективы-ахроматы	Параметр 40-1000 Бинокулярная 4-гнездный 4*/0,10 10*/0,25 40*/0,65 100*/1,25 (с масляной иммерсией)
Окуляры широкоугольные Предметный столик	10*/18* Двухкоординатный с препаратоводителем Диапазон перемещения 70 X 30 мм
Конденсор Габаритные размеры Масса Источник света	Аббе, апертура 1,25 240 X 206 X 276 мм 8 кг Галогенная лампа накаливания 6V, 200W
По дополнительному заказу для расширения возможностей исследования объектов микроскопы могут быть укомплектованы следующими приспособлениями, не входящими в основной комплект: • конденсором темного поля;
•	окулярами с увеличением 15*;
•	объективом-ахроматом с увеличением 20*;
•	объективом-ахроматом с увеличением 60*.
Имеются также бинокулярная насадка с возможностью изменения глазной базы от 55 до 75 мм и компактный источник питания с регулировкой яркости лампы, встроенный в основание микроскопа.
Способ изготовления препаратов для темнопольного микроскопа
Способ получения препарата для темнопольного микроскопа весьма прост. При этом подготовительные процедуры перед взятием крови из пальца те же, что и при световой микроскопии, однако после нанесения небольшой капельки крови на стекло она не расти
рается в виде тонкого слоя и не окрашивается по Романовскому, а просто покрывается небольшим тонким покровным стеклом. После этого покровное стекло нужно каким-нибудь острым наконечником аккуратно прижать к предметному стеклу, чтобы кровь растеклась с образованием небольших просветов плазмы: в ней лучше видны постоянно движущиеся микробы, если они есть в крови. Полученный препарат необходимо немедленно поместить под объектив, чтобы визуально зафиксировать степень активности движения эритроцитов и засечь время с момента отбора крови до момента появления первых нитей фибрина, свидетельствующих о начале свертывания крови.
Темнопольный бинокулярный микроскоп должен преимущественно работать в двух последующих режимах увеличения, примерно 800* и 2000*, с использованием иммерсионного масла, нанесенного на конденсор (под предметным стеклом), а также сверху — на покровное стекло таким образом, чтобы при этом оказались закрытыми зазоры между покровным и предметным стеклом. Это предохранит кровь от высыхания и продлит жизнеспособность клеток. Вообще темнопольный микроскоп настраивать на работу сложнее, чем световой, поэтому необходимо не только очень внимательно ознакомиться с инструкцией по его эксплуатации, но и дополнительно проконсультироваться у менеджера.
В комплекте с темнопольным микроскопом должен быть компьютер с монитором или видеотелевизор, чтобы полученные в микроскопе изображения дополнительно увеличивались при их трансляции на экран и были хорошо видны как самому специалисту, работающему на микроскопе, так и при необходимости пациенту, сидящему рядом.
Что дает темнопольная микроскопия
В научном плане темнопольная микроскопия способна помочь ученым раскрыть многие тайны клеток живой человеческой крови и расширить представление ученых об обитающих в ней микробах и паразитах. Не меньшую ценность темнопольные микроскопы могут иметь в клиниках и больницах при использовании их в диагностических целях для выявления различных биологических возбудителей современных болезней и контролирования изменений состояния крови в процессе лечения пациентов. Темнопольные микроскопы, дополняя световую микроскопию, позволяют увидеть живые клетки крови и ее паразитов неискаженными фиксирующими препаратами, а также в движении и во взаимоотношении между собой.
При этом нередко наблюдаются случаи антагонизма и непримиримой борьбы между клетками крови и обитающими в ней паразитами. Тем самым темнопольная микроскопия, наряду со световой, способна не только убедительно доказать, что кровь любого человека нестерильна, но и показать, что по виду и степени патологий клеток крови и зараженности ее микробами, грибами, трихомонадами, личинками гельминтов у разных людей заметно отличается.
Для микроскопического анализа крови берут капельку периферической крови из подушечки (не в центре) безымянного пальца и помещают ее на стеклянную подложку. Сверху кровь покрывают покровным стеклом и слегка придавливают, чтобы удалить ее излишки и получить просветы, в которых особенно хорошо видны движущиеся бактерии и грибы. В современных диагностических центрах желательно использовать темнопольный микроскоп в комплекте с компьютерной установкой таким образом, чтобы изображения живой крови, видимые врачу в микроскоп, пациенты могли наблюдать в увеличенном виде на экране монитора компьютера или телевизора. Кроме того, при необходимости, с помощью цветного принтера можно зафиксировать на ксероксной бумаге те изображения участков препаратов крови, которые представляют наибольший интерес.
В препаратах живой крови хорошо видны: подвижные красные кровяные тельца и статичные «монетные столбики» эритроцитов, черные кристаллы ортофосфорной кислоты, светло-желтые и желтые кристаллы мочевой кислоты, коричневые с зеленым оттенком образования билирубина, нити фибрина и фибриновые пробки, розовые образования сахара, нерастворившиеся лекарственные препараты разного цвета — от зеленого до фиолетового. Здесь часто встречаются обрывки рыхлых липидных пленок (липиды — группа органических веществ, входящих в состав всех живых клеток, включающая жиры и жироподобные вещесва) — это так называемый холестерин низкой плотности. Попадаются и довольно большие, более плотные липопротеидные (жир + белок) пленки, сорвавшиеся со стенок крупных кровеносных сосудов. Хорошо бывают видны также длинные, иногда разветвленные липопротеидные образования небольшого диаметра, повторяющие форму мелких кровеносных сосудов и капилляров, — они срываются со стенок сосудов или выдавливаются из них под влиянием каких-то физических факторов или лечебно-оздоровительных процедур.
При этом не окрашенные красителем белые кровяные тельца, особенно лимфоциты и ослабленные, малоподвижные лейкоциты, а также неподвижные бесцветные трихомонады и «тромбоциты»
обычно бывают слабо видны на экране. Однако белесые бактерии, грибы и личинки гельминтов оказываются более заметными благодаря своей постоянной подвижности. Необходимо отметить еще следующее, что представляет большой интерес для ученых и врачей. Если выдержать препарат живой крови в течение получаса и более в «консервированном» виде (иммерсионным маслом должны быть закрыты зазоры между покровным и предметным стеклами, чтобы исключить высыхание крови), то в некоторых случаях можно обнаружить паразитов самих эритроцитов. Оказывается, часть эритроцитов вместо исполнения своего основного назначения — разносить кислород, «перевозят» различных паразитов, «хозяевами» которых становятся, — это грибы и бактерии, поселяющиеся снаружи или внутри красных кровяных телец.
Предпочтительные режимы работы темнопольного микроскопа
Желательно использовать темнопольный бинокулярный микроскоп в двух следующих режимах увеличения.
•	Вначале размеры изучаемых объектов крови увеличивают в 800 раз за счет объектива 40* и окуляра 20*. При увеличении в 800 раз, когда площадь изучаемого объекта довольно большая, можно наблюдать «биохимию» крови, то есть наличие кристаллов ортофосфорной и мочевой кислот, включений сахара, образования билирубина, а также не усвоенных организмом лечебных препаратов и других шлаковых включений. При этом еще дают общую оценку характеру патологий клеток крови и изменений форм, размеров и степени окраски гемоглобином красных кровяных телец.
•	Затем размеры изучаемых объектов крови увеличивают в 2000 раз за счет объектива, дающего увеличение 100*, и окуляра 20*. При этом увеличении обзорная площадь изучаемого объекта сужается, но увеличиваются размеры отдельных его фрагментов и становится лучше вести наблюдение за отдельными живыми клетками крови и инфекциями. К таковым относятся: бактерии — кокки и диплококки, грибы — дрожжеподобные, мукоидные, кандида и т. д., а также инвазии, включающие различные формы трихомонад, яйца и личинки глистов, другие всевозможные паразиты крови. А для обнаружения мельчайших патогенов — хламидий, микоплазм, уреаплазм, цитомегаловируса и вируса простого герпеса, не видимых в световой и темнопольный микроскопы, необходимо использовать люминесцентный микроскоп.
Некоторые результаты анализа крови, полученные при увеличении микроскопа 800*
Эритроциты. В только что взятых от разных пациентов капельках крови из безымянного пальца, помещенных под покровное стекло, можно было увидеть, что эритроциты обладают различной степенью подвижности, а также «склеивания» друг с другом. При этом они образуют либо «гирлянды», где клетки лишь соприкасаются друг с другом наружными мембранами, либо создают «монетные столбики», когда происходит буквально налипание одних красных кровяных телец на другие в результате утраты ими отрицательных зарядов в закисленной плазме крови, ввиду чего они теряют способность отталкиваться друг от друга. Другими словами, после помещения капельки крови на предметное стекло и прикрытия ее сверху покровным стеклом, а также иммерсионным маслом, которое, закрывая зазоры между стеклами, снижает доступ воздуха к препарату и предотвращает его высыхание, можно наблюдать следующую картину. Вначале происходит замедление движения эритроцитов с образованием ими «монетных столбиков» и более крупных агрегатов. Затем, примерно через 20 минут, начинается отмирание красных кровяных телец. В ускорении этого процесса не последнюю роль играют различные токсические вещества, преимущественно выделяемые патогенными паразитами и микробами, обитающими в крови.
В крови многих пациентов встречались также серповидные эритроциты (дрепаноциты), что, по мнению гематологов, является признаком серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий. Такие эритроциты содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. У некоторых пациентов были обнаружены эхиноциты. Эти эритроциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых располагаются 30-50 спикул (острие). Как утверждают гематологи, эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках снижено содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы. Не опровергая утверждений гематологов, которые не указывают истинную причину этих нарушений, я попыталась мысленно ее установить. По моему мнению, причиной образования эхиноцитов является следующее. Если внутри здоровых эритроцитов водородный показатель (pH) среды несколько выше 7, то она слабощелочная. Однако во время болезни человека, вызванной болезнетворными паразитами и патогенными микробами, происходит закисление плазмы крови их токсинами. В
результате, по закону осмоса, содержимое эритроцитов начинает выходить через поры мембраны наружу, и клетки, «обезвоживаясь», съеживаются, с образованием спикул.
Иногда у пациентов обнаруживались стоматоциты (гидроци-ты) — крупные эритроциты, имеющие увеличенные на 20-30% объем и площадь поверхности и щелевидную форму центрального просвета — пэллор. Причиной появления стоматоцитов гематологи считают повышенную проницаемость мембраны красных кровяных телец для натрия и калия. Эти клетки встречаются также при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях. Как видим, и здесь не указывается истинная причина повышенной проницаемости мембраны и появления пэллора. Лично я считаю главной причиной образования эхиноцитов внутриклеточный паразитизм. Внутри красных кровяных телец способны поселяться паразиты — бактерии или грибы, которые в процессе своей жизнедеятельности снижают содержание АТФ и нарушают жирно-кислотный состав плазмы своих хозяев-эритроцитов и параллельно с этим выделяют токсические вещества обмена, закисляя содержимое клеток. В результате, опять же по закону осмоса, но уже в обратном порядке, извне внутрь клетки через ее пористую мембрану поступает плазма крови и эритроциты набухают. Вследствие этого исчезают просветы в центре клеток, имеющиеся у здоровых эритроцитов, представляющих собой обоюдовогнутые диски, увеличивается объем и площадь поверхности красных кровяных телец. А щель, или пэллор, — это фактически «дверной проем», созданный паразитами для входа и выхода из тельца хозяина-эритроцита.
Следует отметить, что сравнительные анализы препаратов крови пациентов разных возрастов показали: кровь детей и молодых людей долго сохраняет свою жизнеспособность, эритроциты имеют насыщенный красный цвет и отличаются большой подвижностью. А вот в препаратах крови взрослых и больных пациентов, напротив, часто наблюдались следующее явления: многие эритроциты имели желтоватый оттенок, и именно на поверхности некоторых из них через 30 и более минут хранения (в зависимости от окружающей температуры) препаратов крови начинают появляться различной формы выпячивания. Затем из этих все более увеличивающихся выпячиваний начинали, как бы вращаясь и дергаясь вперед-назад, «вылупливаться» бактерии или грибы. Кроме того, в крови взрослых людей (если осторожно регулировать движение объектива вверх-вниз) можно было увидеть по контуру эритроцитов в разной степени светящиеся ободки. При этом, когда ободок был светлый,
порой светящийся, можно было наверняка утверждать о преобладании в крови вируса простого герпеса (тип I) и цитомегаловируса (тип II). Ав тех случаях, когда ободок вокруг эритроцитов был темным или темно-серым, не вызывало сомнения преобладание хламидий, что, естественно, не исключало наличия и других микробов, в том числе микоплазм, уреаплазм и того же цитомегаловируса.
Темнопольный микроскоп позволяет в той или иной мере судить и о нормальном содержании или дефиците гемоглобина в эритроцитах. Даже не сделав предварительно в поликлинике количественного анализа по определению содержания гемоглобина в эритроцитах и цветового показателя крови, можно по цветным изображениям препаратов живой крови на экране монитора не только судить о наличии этих патологий по примерному процентному соотношению нормально окрашенных, бледно-розовых и осветленных до желтоватого цвета эритроцитов, но и устанавливать их истинные причины. Гематологи считают, что основной причиной анемии является дефицит железа и, как правило, врачи лишь прописывают своим пациентам соответствующие препараты. Однако основной причиной анемии являются патогенные микробы и паразиты крови человека, которые нуждаются в железе и многих других минеральных веществах и витаминах. Поэтому прописываемое больным железо становится «подкормкой» для паразитов человека, тем более что оно не усваивается им при недостатке в организме йода и меди.
При изучении живой крови можно наблюдать интересные ситуации. Так, в крови обследуемого было видно много бактерий, которые сновали туда-сюда. И вдруг одна из них (возможно, гемолитический стрептококк) вплотную приблизилась к эритроциту, явно с агрессивными намерениями. Но тот, не растерявшись, сразу же напружинился и, изменив форму своего тельца, быстро образовал небольшую выпуклость, которой и оттолкнул от себя бактерию. После этого смелый эритроцит снова превратился в нормальный обо-юдовогнутый диск. А дерзкая бактерия после резкого толчка стремительно ретировалась прочь по прямой в том направлении, куда ее оттолкнул эритроцит.
Но еще более часто наблюдаются интересные в исследовательском плане картины живой крови при выдержке ее препаратов в течение получаса и более, как уже говорилось выше, в «законсервированном» состоянии: зазоры между покровным и лежащим на нем небольшим предметным стеклом должны быть изолированы от воздуха иммерсионным маслом, чтобы предотвратить высыхание препарата. В это время можно наблюдать, как в умирающей крови некоторые желтоватые, уже ставшие неподвижными эритроциты, 148
вдруг как бы оживали: в этих округлых клетках крови вдруг появлялись и заметно увеличивались выпячивания в виде псевдоподий, окончания которых становились подвижными и начинали дергаться вперед-назад. В результате этого из этих выпячиваний буквально рождались живые образования: округлые бактерии или продолговатые грибы, которые сразу же отправлялись в свободное плавание в плазме крови. Все это явно доказывает, что красные кровяные тельца используются инородными микроорганизмами в качестве убежища и источника полезных веществ. Помимо живых микропаразитов в эритроцитах, с помощью темнопольного микроскопа в крови практически здоровых и больных людей мною обнаруживались: гемолитический стрептококк, стафилококк, единичные крупные бактерии гонококка, некоторые образования, присущие крови, например фибрин, а также различные вещества, появление которых в крови является признаком патологии и даже свидетельствует о наличии того или иного заболевания человека.
Фибрин и фибриновые пробки. Как правило, нити фибрина должны появляться в препарате живой крови через 2-4 минуты с момента взятия крови из пальца пациента. В таком случае можно считать, что свертываемость крови данного человека находится в норме. При повышенной температуре в помещении, где проводится данный анализ, продолжительность времени до начала появления фибрина может увеличиться до 5,5 минут. Однако мне пришлось наблюдать, как у 16-летнего юноши кровь не свертывалась в течение 9 минут, то есть в течение этого времени не наблюдалось образования нитей фибрина. Но даже с их появлением эритроциты еще довольно продолжительное время оставались подвижными, и лишь на 16-й минуте кровь действительно свернулась. Как известно, низкая свертываемость крови представляет большую опасность для человека, поскольку травма или ранение могут привести к большим потерям крови и, как следствие этого, — к смерти потерпевшего. Поэтому, надеюсь, что данный анализ крови, проведенный в присутствии родителей, насторожит их и заставит обратиться за консультацией к гематологам.
Однако дальнейшее наблюдение за свертываемостью крови других людей показало и другого типа патологии: у одной из пациенток лечебно-диагностического центра, где я присутствовала в качестве консультанта, фибрин появился уже на 1-й минуте после взятия капельки крови, что свидетельствовало об ее чрезвычайно повышенной свертываемости, связанной с ее повышенной токсичностью и «загущением». При этом основной причиной данного негативного явления стали паразиты крови и вырабатываемые ими ферменты,
«плохой» холестерин, различные липопротеиды и ядовитые вещества обмена. Я полагаю также, что наряду с «хорошим» фибрином, вырабатываемым организмом человека, в крови может образовываться «плохой» фибрин, способный создавать целые клубки — так называемые фибриновые пробки, создателями которых являются одноклеточные паразиты трихомонады. Несомненно, что такие фибриновые пробки, способные закупоривать кровеносные сосуды, наряду с тромбами, состоящими уже из телец трихомонад, также представляют собой серьезную угрозу для нормального кровообращения и даже самой жизни человека.
Лейкоциты. Эти белые кровяные тельца, в отличие от эритроцитов, не имеют окраски и поэтому недостаточно хорошо видны на экране. Однако лейкоциты становятся более заметными, если они крупных размеров, подвижны и активно действуют. При этом хорошо видна сверкающая зернистость цитоплазмы здорового и активно передвигающегося лейкоцита, которая медленно перетекает, изменяя при этом форму белого кровяного тельца. Более того, если в фиксированном спиртом и окрашенном препарате крови погибшие лейкоциты обычно имеют округлую (закрытую) форму, то в живой крови они не всегда одинаковы. Например, такие округлые, небольшие по размеру, малоподвижные и слабозаметные белые кровяные тельца чаще встречаются у больных и пожилых людей. А в здоровой крови лейкоциты крупные, довольно подвижные и активно выполняют свои защитные обязанности, уничтожая чужеродные микроорганизмы. Они похожи на серебристых крабов (или раков) с гигантскими клешнями.
А вот лимфоциты мне наблюдать не привелось: вероятно, они менее заметны. Да и вообще они, по официальным данным, должны составлять 19-34% общего числа лейкоцитов, однако часто гематологи за лимфоидные клетки принимают безжгутиковые формы трихомонад. Но на самом деле у больных людей лимфоциты, свидетельствующие об активизации гуморального иммунитета (с образованием специфических антител), практически не встречаются и в окрашенных препаратах при световом микроскопировании, где они хорошо различимы. Одно из подтверждений этому — результат анализа больной женщины, страдающей бронхиальной астмой и артритом. Вначале она сдала кровь на анализ в поликлинике, где у нее «установили» 60% лимфоцитов (то есть на 5 лейкоцитов должно приходиться 3 лимфоцита), а это значит, что лимфоидных клеток оказалось в 2-3 раза больше нормы. Данный показатель должен свидетельствовать о высокой активизации гуморального иммунитета (относящегося к жидким внутренним средам
организма — крови, лимфе, тканевой жидкости), способного победить любую болезнь. Однако при моем просмотре препарата ее крови, окрашенного по Романовскому, с помощью такого же светового микроскопа, который проводился при увеличении 1000*, с иммерсией, я в течение получаса не нашла ни одного лимфоцита. Зато при этом на 6 обнаруженных лейкоцитов, которые имели патологии ядра и цитоплазмы, мною были выявлено 6 безжгутико-вых трихомонад (цистоподобных и амебовидных), это они были ошибочно приняты за иммунные лимфоидные клетки, хотя на самом деле являлись главными биологическими возбудителями болезней этой женщины. Помимо этого, здесь я установила еще и стрептококковый сепсис, который часто встречается у онкологических больных. Большая часть эритроцитов была поражена гемолитическим стрептококком: на одних красных кровяных тельцах находились колонии стрептококков, а в других эритроцитах виднелись пустоты, являющиеся свидетельством недавнего пребывания на них колоний стрептококков. Кстати, если через световой микроскоп видно, что в окрашенных препаратах колонии стрептококков неподвижны и блестят, как зеркальца, то в темнопольном микроскопе они представляют собой постоянно движущиеся завихрения в центре эритроцитов. В темнопольном микроскопе менее видны патологии белых кровяных телец. Однако наличие небольших, малоактивных лейкоцитов, почти неподвижных и мало меняющих свою форму, свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета. Так, в одном из препаратов живой крови был обнаружен, хотя и подвижный лейкоцит, но размеры его тельца были небольшими. А в другом препарате, наоборот, удалось наблюдать гигантский лейкоцит, целеустремленно передвигающийся, при этом его тело, фактически состоящее из двух громадных клешней, как бы перетекало из одной формы в другую.
Некоторые специалисты ошибочно считают, что в одном поле зрения должны быть видны 5-6 лейкоцитов, и это якобы свидетельствует о нормальном клеточном иммунитете и здоровой крови. Однако с этим нельзя согласиться, исходя хотя бы из того, что в 1 мкл нормальной крови содержится примерно 5 млн эритроцитов и 7 тыс. лейкоцитов, в числе которых около одной трети должны составлять лимфоциты. Следовательно, на 1000 эритроцитов приходится всего 1 лейкоцит. Поэтому, если в одном поле зрения мы видим, к примеру, 200 эритроцитов, то фактически нужно просмотреть в микроскоп 4-5 полей зрения, чтобы увидеть 1 нормальный лейкоцит. Исключение составляет лейкоцитоз как следствие какого-то инфекционного процесса или принудительная иммуностимуляция,
когда в отдельных полях зрения удается увидеть одновременно несколько лейкоцитов.
Иногда и мне приходилось в световой микроскоп наблюдать, как при активизации клеточного иммунитета тем или иным способом количество лейкоцитов в крови превышало содержание трихомонад, но и в этом случае никогда в одном поле зрения я не видела более 3 лейкоцитов. При этом, естественно, лейкоциты обнаруживались не в каждом поле зрения микроскопа, особенно при его увеличении в 1000 раз. Зато при таких онкологических заболеваниях, как лимфома, лимфогранулематоз или лейкоз, приходилось в одном поле зрения насчитывать до 6-8 и более трихомонад, принимаемых гематологами за лейкоциты или лимфоидные клетки. Действительно, так называемые атипические лейкоциты, узко- и среднеплазменные лимфоциты, а также лимфоидно-ретикулярные клетки, с одного или двух концов имеющие форму клина или даже жгутики, на самом деле являются трихомонадами в цистоподобной, амебовидной или жгутиковой стадиях существования.
Трихомонады и тромбоциты. Результаты анализов живой крови с помощью темнопольного микроскопа показали, что при нанесении 1-2 капель исследуемой крови на предметное стекло первыми оседают и прикрепляются к стеклянной подложке трихомонады и так называемые тромбоциты. Кстати, это явление можно считать еще одним, правда, косвенным доказательством единой природы трихомонад и «тромбоцитов», фактически являющихся их «детенышами», поскольку образуются они из трихомонад различными способами: путем почкования, шизогонии, но чаще — грануляции на мелкие частицы, ошибочно названные пластинками крови. Последнее происходит под влиянием различных неблагоприятных факторов. Это один из способов сохранения вида, присущий некоторым одноклеточным организмам, в том числе жгутиконосцам. Способность трихомонад оседать на стеклянные подложки используется онкологами и другими специалистами для выращивания монослоя так называемых перевиваемых и трансформированных клеток на стенках флаконов. Однако адгезия, то есть степень прилипания к стеклу «раковых» клеток и «тромбоцитов», а по факту — трихомонад, может снижаться в случаях, если пациент курит или принимает различные лекарства, в том числе антибиотики и гормональные препараты, а также в жарком климате и при контаминации (микробном заражении) клеточных культур.
Итак, первыми в препарате крови теряют свою подвижность трихомонады, которые адгезируются на стеклянной подложке, по-видимому, с помощью вырабатываемого ими клеящего вещества фибро
нектина. Их примеру следуют «тромбоциты», часто отращивая длинные, как щупальца осьминога, псевдоподии. На этих «щупальцах» иногда можно увидеть довольно крупные пузыри (подобно пузырям, образовавшимся на пальцах рук человека в результате термического ожога), в которых бьются по нескольку бактерий. Подобравшийся к ним лейкоцит молниеносно срывает эти гроздья бактерий и фагоцитирует (захватывает и переваривает) их. А вот трихомонад и их «детенышей», затаившихся на стеклянной подложке, лейкоциты «не замечают», поскольку паразиты, видимо, используют различные способы самозащиты, например слущивают антигены, идентичные тканям человека, наклеивают на липкий фибронектин сопутствующую микрофлору или подставляют вместо себя захваченных, но не фагоцитированных бактерий, как описано выше.
Дольше, чем трихомонады, остаются подвижными эритроциты. Затем, образуя «монетные столбики» разной длины и/или сбиваясь в целые агрегаты, постепенно замедляют свое движение. Дольше всех из клеток крови остаются подвижными и довольно активными здоровые лейкоциты, которые, как амебы, перетекая и изменяя форму своего тела, движутся к своим намеченным целям и очищают кровь от бактерий. При этом сами бактерии и грибы сохраняют свою подвижность наиболее продолжительное время, практически до тех пор, пока не высохнет препарат, в течение нескольких суток. Последнее относится и к свободноживущим микробам, и тем, которые приспособили эритроциты под свое убежище. Примерно через 30 минут и более после взятия крови из пальца из некоторых уже неподвижных эритроцитов начинают буквально вылупливаться бактерии и грибы. Как правило, такие эритроциты не имеют красной окраски, поскольку практически не содержат гемоглобина, так как им уже успели воспользоваться паразитировавшие в этих клетках крови патогенные микроорганизмы.
Сахар. На экране монитора компьютера сахар в крови виден в виде плоских округлых светло-розовых образований. И порой нужно быть особо внимательным, чтобы обнаружить сахар, наличие которого в крови не является прямым доказательством развившегося сахарного диабета, хотя этот фактор должен насторожить носителя данной крови. Явное присутствие сахара в крови людей может свидетельствовать о различных состояниях их организма. В лучшем случае, когда человек еще молод и здоров, сахар в крови может свидетельствовать пока лишь о злоупотреблении сладостями или чрезмерном потреблении сладкого чая и других напитков. Но в других, более тяжелых, случаях обнаружение сахара в крови может быть свидетельством нарушения углеводного обмена, появления проблем
с поджелудочной железой, в которой вырабатывается инсулин, а также развития преддиабета или даже начальных стадий диабета, о чем пациент еще не догадывается. В любом случае при обнаружении с помощью темнопольного микроскопа сахара в крови необходимо посетить кабинет эндокринолога и сделать анализ крови на содержание сахара.
Холестерин. Если в препарате крови пациента обнаружено светлое образование в виде аморфной полупрозрачной пленки, под которой видны эритроциты, то это так называемый холестерин низкой плотности, сорвавшийся со стенки кровеносного сосуда под влиянием каких-либо факторов. Иногда на этих пленках могут быть видны прилипшие к ним бактерии или, например, черные включения кристаллов ортофосфорной кислоты. Мне приходилось видеть у одного из больных громадные «глыбы» холестерина низкой плотности. Специалисты считают, что холестерин низкой плотности, имеющий светло-зеленый оттенок, может свидетельствовать о уже существующих проблемах с желчным пузырем или печенью, когда человек об этом еще и не подозревает. {Холестерин — полициклический спирт из группы стеринов. Он содержится в тканях животных, например, в нервной, в желчи, в кожном сале. Нарушения обмена холестерина связывают с возникновением атеросклероза, желчнокаменной болезни и др. Однако, как в свое время доказали паразитологи, трихомонады способны вырабатывать холестерин низкой плотности. Недаром известный хирург-онколог и исследователь М. М. Невя-домский еще полвека назад отличал «плохой» холестерин от «хорошего», вырабатываемого организмом человека.)
У ряда других пациентов в крови обнаруживались различного размера более плотные и менее прозрачные пленки. Это были уже липопротеиды — сложные белки, в состав которых входят: белок (протеин) и жироподобные вещества (липиды). Они тоже являются производными трихомонад. Иногда эти липопротеидные пленки разрастаются на внутренних стенках кровеносных сосудов, уплотняются и смыкаются по их периметру, повторяя при этом формы капилляров и довольно крупных кровеносных каналов, часто с ответвлениями более мелких сосудов. В результате подлежащие ткани оказываются изолированными от крови и неспособными получать разносимые ею кислород и питательные вещества, что может привести к постепенному их омертвению. Как показывает опыт исследований, в препаратах крови многих людей встречается не только холестерин, о котором иногда упоминают кардиологи, но и липопротеидные слепки целых капилляров и небольших сосудов, а также фрагменты гигантских цилиндрических образований липопротеи
дов, сорвавшиеся со стенок крупных кровеносных сосудов. В темнопольном микроскопе они хорошо видны благодаря большой плотности и толщине, хотя на самом деле липопротеиды бесцветны или имеют желтоватый оттенок. А в препаратах крови, окрашенных по Романовскому для светового микроскопа, эти пленки обычно приобретают голубой цвет. Иногда на них видны одиночные бактерии или целые их скопления, чаще всего — это гемолитический стрептококк.
Билирубин. Обнаруженное в крови билирубиновое образование, попавшее из печени в кровь, представляло собой маленький камешек коричневого цвета с зеленым оттенком, неровный по контуру. Его размер был равен 1,5-2 эритроцитам, то есть примерно 9x7 мкм. Вообще, слово «билирубин» образовано от двух латинских: «желчь» + «красный»: на самом деле это оранжево-коричневый пигмент желчи + продукт распада гемоглобина. Билирубин образуется главным образом в печени, откуда поступает с желчью в кишечник, а незначительная его часть проникает в кровь. При некоторых болезнях определение содержания билирубина в крови и моче имеет диагностическое значение. Например, обнаружение повышенного содержания билирубина в крови может свидетельствовать о развитии били-рубинемии, то есть об усиленном образовании билирубина, которое наблюдается при интенсивном распаде красных кровяных телец (гемолиз) или при сниженном его выведении из организма, связанном с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. При этом может иметь место и билирубинурия — выделение билирубина с мочой.
Задаваясь вопросом, почему в печени образуются эти билирубиновые камни, которые имеют место практически у всех взрослых людей, я уже давно высказала мысль, что центром их образования являются яйца и личинки различных гельминтов. Более того, если в процессе очищения печени будет отмечен выброс темно-зеленой желчи, которая в массе кажется черной, то это свидетельствует о паразитировании в печени трематод. Сами же трематоды, выброшенные из печени, похожи на белесые и продолговатые зерна индийского риса с «черненькими носиками»: это темное вещество на выходе из пищеварительного канала червя, скорее всего, является отработанным веществом обмена, образующимся в результате переваривания погибших эритроцитов. Как раз оно и окрашивает застоявшуюся желчь в темно-зеленый или коричневатый цвет, в гуще своей иногда воспринимаемый как черный. То же самое можно сказать и о коричнево-зеленоватом «билирубине», по своей консистенции напоминавшем плотный пластилин. Здесь зеленый билирубин подкрашивается более темными веществами обмена трематод,
внутри которых оказываются замурованными яйца и личинки трематод, в этом проявляется их способ сохранения вида и дальнейшего распространения в природе, когда они при выходе из человеческого организма попадают в окружающую среду.
Ортофосфорная кислота. Наличие в крови черных кристаллических образований ортофосфорной кислоты свидетельствует о недостатке кальция в организме, в результате чего остается нереализованным фосфор в виде ортофосфорной кислоты. Именно кальций с фосфором в соотношении 1:1,7 формируют наиболее крепкие кости скелета человека. Поэтому, когда в крови девочки были обнаружены черные включения ортофосфорной кислоты довольно больших размеров, стало ясно, почему она плохо растет: будучи 13 лет от роду она напоминала худенького 10-летнего ребенка. Однако для сравнения следует сказать еще и о другом обследуемом, 16-летнем рослом и костистом юноше. У этого молодого человека с костями явно было все в порядке, однако кровь плохо сворачивалась: в течение 15 минут на экране монитора не появлялись нити фибрина, хотя у младшего брата-подростка, они были видны уже где-то в интервале 2-4 минут после отбора крови, что считается нормальным. А ведь одним из важнейших факторов свертываемости крови является кальций. Так вот, дальнейшее изучение препарата живой крови юноши показал, что главной причиной плохой свертываемости крови здесь действительно является дефицит кальция, поскольку в его крови было обнаружено множество мелких черных кристаллов ортофосфорной кислоты. Таким образом, анализ результатов обследования двух молодых и, казалось бы, здоровых людей показал, как неполноценный обмен веществ в организмах разных людей, выраженный в дефиците кальция, может давать разные негативные последствия: либо отражающиеся на физическом развитии девочки, либо на физиологических особенностях юноши.
Мочевая кислота. В крови мочевая кислота обнаруживается в виде светлых и желтых твердых кристаллических образований с острыми углами. Обнаружение мочевой кислоты в кровяном русле свидетельствует об опасности возникновения или даже о наличии патологий в мочеполовой системе. Явным признаком имеющихся проблем в почках и мочевом пузыре является также мутная моча. Плохая работа мочевыделительной системы приводит к развитию мочекаменной болезни с образованием «песка» и «камней» в почках и другим патологиям.
Медицинские препараты. В крови двух пациентов были обнаружены еще не растворившиеся и не усвоенные организмом кусочки каких-то лекарственных препаратов. Видимо, в них добавлялись 156
красители. Например, в крови девочки был обнаружен препарат зеленого цвета. А у женщины — кусочки таблетки, окрашенные в сиренево-фиолетовый цвет, лежали на кристаллических образованиях мочевой кислоты.
Некоторые результаты анализа крови, полученные при увеличении микроскопа 2000*
После анализа препарата крови при увеличении в 800 раз желательно через 40 и более минут после отбора крови из пальца продолжить его изучение при большем увеличении — в 2000 раз. При этом могут иметь место следующие наблюдения.
Бактерии. Бактерии в крови встречаются практически у всех обследуемых, однако в разных количествах. Преимущественно это округлые светлые кокки, которые отличаются большой подвижностью. Скорее всего, это гемолитический стрептококк, колонии которого хорошо видны в эритроцитах в виде непрерывного завихрения наподобие воронки в воде. Возможно, в плазме крови встречаются и стафилококки, которые не оседают на эритроцитах, но они обладают большой токсичностью и более узнаваемы в окрашенных по Романовскому препаратах при световой микроскопии. Бактерии лучше заметны в плазме крови — просветах между скоплениями эритроцитов. Они долго сохраняют свою жизнеспособность и подвижность — в течение нескольких суток хранения препарата при комнатной температуре. Помимо этого, примерно через 40 и более минут после отбора капельки крови для анализа можно наблюдать на экране монитора, как появляются на свет бактерии, до этого момента паразитирующие в клетках крови. Другими словами, если вначале были видны лишь свободноживущие бактерии, снующие в плазме между эритроцитами, то в процессе отмирания последних из них начинают выходить паразиты. Вначале в наружной мембране красных кровяных телец появляются различные выпячивания. Затем они как бы дергаются вперед-назад, сотрясая клетку, и из этих выпячиваний начинают буквально выкручиваться внутриклеточные паразиты. Иногда уже на 7-й минуте после отбора крови из эритроцитов могут выходить бактерии и грибы и сразу же отправляться в свободное плавание.
Грибы. Из грибов, которые чаще встречались в крови, были отмечены грибы кандида. Они представляют собой палочки, длина которых равна диаметру эритроцита. Для инициирования своего движении в плазме им приходится постоянно изгибаться и менять форму. Редко, но встречаются дрожжевые грибы в виде цепочек из мел
ких овальных грибов. Еще реже — мукоидные грибы. Особенно запомнилась кровь человека — уроженца Кавказа, невысокого роста, худого, с глубокими морщинами на темном от загара лице и имеющего чуть ли не истощенный вид. Оказалось, что он большой любитель очень сладкого чая, а также много употребляет оливок и любит лакомиться свежим виноградом прямо с куста, не ведая о том, что на сахаристых фруктах, особенно на бананах и винограде, обычно вегетатируют грибы кандида, а на оливках — плесневые грибы. Во время исследования его крови сам пациент на экране монитора наблюдал, как гриб выходит, а точнее, буквально вылупливается из эритроцита: появляясь из образовавшегося выпячивания, он вращался, менял форму, выдвигался вперед, затем возвращался внутрь эритроцита и вновь пытался покинуть погибающую клетку — свое еще недавно надежное убежище. Наряду с внутренним здесь наблюдались также случаи внешнего паразитизма, когда гриб, похоже, просто рос на эритроците, прикрепившись к нему одним концом: оседлав клетку крови, он путешествовал с ней в кровяном русле, отращивая собственное тельце. А другие грибы просто лежали на эритроцитах и питались их соками, поскольку после их ухода в свободное плавание на этих местах в красных кровяных тельцах оставались светлые полосы, которые создавали впечатление деления эритроцитов на две неравноценные части. Обнаруженный в препарате крови дрожжевой гриб, прикрепившись уже не к клетке, а к стеклянной подложке, шевелился, и от него, похоже, отпочковывалась небольшая цепочка из двух дочерних грибов.
Представляют интерес и результаты анализа крови очень полной 66-летней больной женщины, ранее перенесшей операцию по удалению щитовидной железы, а сейчас страдающей микседемой. У нее лунообразное лицо, большие отеки ног, болят мышцы, ходить не может. Она с трудом передвигалась даже в помещении, а сесть на стул и затем подняться с него ей помогала сопровождавшая ее женщина. У пациентки, по словам специалиста, были обнаружены грибы, которые дифференцировались, как:
•	литоприц — дрожжеподобные грибы, которые часто встречаются в мокроте, моче, кале;
•	мукоидный гриб, который представлял собой небольшую продолговатую головку с отходящей от нее нитью или колонию из двух грибов в виде нитевидного кольца с двумя «узелками» на нем, расположенными друг против друга под углом 180°.
Кроме того, были обнаружены осевшие на стекло тромбоциты и цистоподобные трихомонады, а также желтоватое образование кристаллов мочевой кислоты, что свидетельствовало о проблемах с
мочеполовой системой. Бактерий было мало, видимо, потому что обычно при грибковой инвазии происходит снижение содержания в крови бактериальной флоры и трихомонад, поскольку грибы их подавляют. Медленнее, чем прямоугольные палочки гриба кандида, извивалась личинка глиста, которая по своим размерам крупнее этих грибов, и концы ее продолговатого тела более заострены. Кроме того, в отличие от грибов кандида, они, похоже, не паразитируют на эритроцитах. Повторно данный препарат крови был просмотрен спустя 6 часов. При этом было обнаружено, что за прошедшее время наряду с отмиранием эритроцитов в крови появился мицелий, то есть грибница. Она состояла из отдельных нитей, соединенных между собой «узелками». Это, как я сейчас понимаю, были мукоидные грибы, ранее паразитировавшие в эритроцитах, а теперь покинувшие хозяев в связи с прекращением теми своих функций.
Однако еще раньше мне приходилось видеть, как в препарате крови 38-летней женщины из дальнего зарубежья уже через 40 минут его хранения из съежившихся эритроцитов «вылупливались» многочисленные мукоидные грибы и моментально пускались в свободное плавание, видимо, пытаясь найти для себя новых хозяев. Но особенно поразило меня это явление, которое было ускорено с помощью препарата ферран, о котором подробно было рассказано в книге 4 из серии «Интеллект и труд — против паразитов». И мы убедились в этом на примере онкологической больной из Краснодара. Анализ препарата ее крови, только что взятой из пальца, показал наличие таких патогенов, как грибы кандида, трихомонады и колонии гемолитического стрептококка на эритроцитах. Иногда также встречались какие-то крупные круглые бактерии, предположительно гонококк, полученный ею при переливании чужой крови. Кроме того, судя по светлому ободку вокруг одних эритроцитов и темноватому — вокруг других, я сделала предположение о наличии соответственно цитомегаловируса и хламидий. При этом достоверность наличия гонококка в крови можно проверить культуральным методом, а цитомегаловируса и хламидий — с помощью люминесцентного микроскопа и специальных препаратов-маркёров, о которых будет рассказано в соответствующем разделе книги.
Во время анализа данного препарата крови, при котором больная присутствовала, не отрывая глаз от экрана телевизора, ей дали под язык 2 капли феррана, которые быстро всосались в кровь. Примерно через полчаса после приема феррана доктор снова взяла у пациентки небольшую капельку крови из того же пальца, поместила на предметное стекло и сверху накрыла покровным. Я осторожно в нескольких местах придавила верхнее стеклышко, чтобы устранить
излишки крови и в соответствии с этим увеличить просветы между эритроцитами. После этого доктор положила препарат на столик микроскопа, настроила объектив, и мы все взглянули на экран. Вначале я не поняла, что произошло с кровью: в просветах между эритроцитами появились какие-то образования, похожие на темные мазки. Затем увидела какой-то неровный четырехугольник, образованный замкнутой нитью, на противоположных сторонах которого были два уплотнения. И здесь же рядом на глаза попало круглое колечко из тонкой нити, на котором (под углом 180°) также были видны два округлых уплотнения. Только тогда стало понятно, что это мукоидные грибы, которые, «почуяв» ферран, напоминающий гемоглобин, вышли на него, как на приманку, из эритроцитов. Однако, став беззащитными, они подверглись атакам иммунитета — этим и объясняются мои первые две странные находки, которые, как оказалось, являются полуразрушенными мукоидными грибами. Недаром им приходится прятаться в красных кровяных тельцах, а теперь, когда грибы покинули своих хозяев, в плазме крови началось их уничтожение. Еще следует добавить: в этот раз в крови были обнаружены ранее не отмеченные грибы кандида-крузуа. В отличие от грибов кандида, которые представляют собой небольшие белесые палочки, постоянно извивающиеся, потому что это помогает им передвигаться в неподвижной плазме крови, грибы кандида-крузуа похожи на что-то среднее между «неваляшкой» и гантелью, у которых одна круглая головка больше другой по диаметру примерно в 2 раза.
Анализ препарата крови супруга пациентки, оставшейся без щитовидной железы и страдающей микседемой, показал наличие большого числа желтоватых эритроцитов. Это свидетельствовало о низком уровне гемоглобина, вероятно, вызванном паразитированием в них бактерий и грибов, в том числе мукоидных. Также была отмечена повышенная агрегация и «склеенность» эритроцитов в «монетные столбики» и более массивные агрегаты. Встречались в крови и очень крупные эритроциты, которые вели себя самостоятельно и не включались в «монетные столбики». В его крови были обнаружены светлые кристаллы холестерина и черные образования ортофосфор-ной кислоты, что свидетельствовало о нарушении обменного кальциевого процесса. Лейкоцитов в крови было мало, они были небольших размеров и малоактивны, что свидетельствовало о снижении иммунитета организма. Дальнейшее изучение препарата крови позволило обнаружить так называемые тромбоциты, приклеившиеся к стеклянной подложке, и желтоватые кристаллы мочевой кислоты, что свидетельствовало о проблемах в мочеполовой системе.
Личинки глистов. При анализе с помощью темнопольного микроскопа живой крови жителей Севера — больших любителей своеобразного блюда под названием «сагудаль», главным компонентом которого является сырая щука или другая белая рыба, можно увидеть личинки глистов. Так, у одной из любительниц сагудаля — полной 47-летней женщины — были выявлены в крови личинки рыбных глистов в большом количестве. Если округлые бактерии, не меняя своей формы, способны в неподвижной плазме крови быстро передвигаться по прямой, то палочкообразным грибам кандида приходится часто изгибаться, представляя собой различные фигуры, в соответствии с чем постоянно меняется и направление их движения. При этом белесые продолговато-округлые личинки глистов ведут себя почти как грибы, но они менее поворотливы: постоянно сворачиваясь и разворачиваясь, меняют и свои фигуры, и направление движения. При контакте с эритроцитами личинки рыбных глистов могут прикрепляться к ним как бы с помощью «ножки» или выпячивания и использовать клетки крови в качестве транспортного средства. Здесь же удалось зафиксировать еще один интересный момент: если грибы кандида предпочитают паразитировать на плоскости диска эритроцита либо внутри его тельца, то одна из более крупных продолговатых личинок глиста, находясь возле красной клетки крови, как бы опоясывала ее по периметру, охватив своим тельцем часть окружности диска красного кровяного тельца.
Ввиду того что мне не удалось получить фотоснимки препаратов крови вышеописанных пациентов, результаты анализов, полученные с помощью темнопольного микроскопа, и наиболее интересные моменты я зарисовывала от руки, глядя на экран монитора (рис. 3-18).
Шлаки и паразиты в крови человека, обнаруживаемые с помощью темнопольного микроскопа
Рис. 3. Темные образования ортофосфорной кислоты: не хватает кальция в организме, для свертывания крови требуется более 4 минут, у ребенка может наблюдаться замедление роста
Рис. 4. Липопротеидная пленка, выстилающая стенки кровеносных сосудов и капилляров — результат жизнедеятельности трихомонад (окрашивается в голубой цвет)
Рис. 5. Сахар (светло-розовые включения в крови): нарушен углеводный обмен, преддиабет, проблемы с поджелудочной железой
Рис. 6. Холестерин низкой плотности (светлый, аморфный, с включениями ортофосфорной кислоты и бактерий) — результат жизнедеятельности трихомонад — приводит к склерозу
Рис. 7 Фибрин, нити которого должны появиться через 2-4 минуты после забора крови и помещения ее на предметное стекло
Рис. 8. Фибриновая пробка, перекрывающая кровеносный сосуд, вышла в кровь во время чистки сосудов головного мозга
Рис. 9. Билирубин - коричнево-зеленое образование — может быть различного оттенка (выброс из печени)
Рис. 10. Мочевая кислота в виде кристаллов насыщенного желтого цвета или светло-желтых аморфных образований свидетельствует о проблемах с почками и мочевым пузырем, склонности к мочекаменной болезни
Бледность окраски эритро-
цитов объясняется экзопаразитами
Фиолетового цвета
Грязно-зеленого цвета
Рис. 11. Лекарственные препараты, окрашенные красителями в фиолетовый и зеленый цвета
Бледноокрашенные гемоглобином
эндо- и	эритроциты (паразитарная анемия)
1	2	3	4	5	6	7	8
Рис. 12. Эритроциты (бледные, с желтоватым оттенком):
1, 3, 5, 8 — эритроциты с выпячиваниями, из которых через 20-40 минут хранения препарата могут выйти бактерии или грибы; 2 — гриб лежит на эритроците; 1 — с этого эритроцита гриб ушел, и на его месте осталась щель; 4 — личинка глиста прикрепилась к эритроциту;
6 — мукоидный гриб выходит из эритроцита; 7 — эндопаразит (гриб кандида) «вылупляется» из эритроцита
Рис. 14. Дрожжеподобный гриб (литоприц?) появился в препарате законсервированной иммерсионным маслом крови через 6 часов после ее забора
Рис. 13. Одиночные мукоидные грибы, вышедшие из эритроцитов, находятся в поисках нового хозяина. Колония из двух мукоидных грибов (справа)
Рис. 15. Личинка глиста (при движении извивается и меняет форму)
Рис. 16. Гриб кандида (при движении постоянно извивается, меняет свою форму и направление движения быстрее, чем личика гельминта) и цепочки дрожжевых грибов
Рис. 17. Бесцветный тромбоцит прикрепился к стеклу своим тельцем и псевдоподиями, похожими на щупальца осьминога. На одной из псевдоподий образовалась вакуоль с бьющимися в ней плененными бактериями
Рис. 18. Трихомонады: 1 —цистоподобная; 2 — амебовидная; 3 — жгутиковая (бесцветны и неподвижны, поэтому трудно различимы в живой крови)
Патологии детской крови мало отличаются от патологий крови взрослых
Анализ крови девочки показал наличие эхиноцитов — эритроцитов сферической формы, на поверхности которых может располагаться до 30-50 спикул. Кроме того, были обнаружены светлые кристаллы мочевой кислоты и частичка какого-то нерастворившегося лечебного препарата, окрашенного в зеленый цвет. Встречались в основном амебовидные формы трихомонад (наиболее агрессивная стадия существования), а также веретенообразные, то есть переходящие в жгутиковую стадию. Наличие агрессивных и активных форм трихомонад в крови данной девочки может привести к развитию лейкемии или другого вида рака в довольно молодом возрасте.
У матери этой больной девочки, довольно полной женщины, была отмечена гиперкоагуляция эритроцитов: уже через минуту после взятия крови из пальца стали появляться нити фибрина и кровь свернулась. Отмечена также большая «склеенность» эритроцитов с образованием «монетных столбиков», что свидетельствовало о повышенной токсичности крови. Многие эритроциты были белесыми, то есть имели сниженное содержание гемоглобина и, следовательно, были не способны разносить кислород по организму и снабжать им клетки тканей. Кроме того, отсутствие красной окраски эритроцитов свидетельствовало о том, что в их тельца поселились микропаразиты — бактерии и грибы. Чтобы убедиться в этом, достаточно повторно просмотреть данный препарат крови после
хранения его в течение 40 минут и более при комнатной температуре или в термошкафу при температуре 37 °C. Трихомонады в крови этой женщины встречались в разных формах: цистоподобные, амебовидные, веретенообразные и даже жгутиковые — одна из увиденных трихомонад имела три жгутика. Встречалось также довольно много так называемых тромбоцитов, приклеившихся к стеклу. Еще в препарате крови были обнаружены: постоянно движущиеся бактерии, подвижная личинка гельминта и гигантское, светлое образование мочевой кислоты наряду с более мелкими кристаллами, что свидетельствовало о проблемах с почками и нарушениях в работе выделительной системы. Кроме того,, была обнаружена холестериновая пленка, сорвавшаяся со стенки кровеносного сосуда, в которой были видны мелкие вкрапления ортофосфорной кислоты, свидетельствовавшие о нарушении кальциевого обмена. Таким образом, мы видим, что у инфицированной (или уже больной) матери не может быть здорового ребенка. Более того, болезненные процессы у этой девочки начнут развиваться раньше, чем это имело место у ее родителей.
Открыт новый способ сохранения вида трихомонадами
Хотелось бы еще раз обратить ваше внимание на очень важные моменты, которые приходилось наблюдать в препаратах живой и отмирающей крови, и найти им правильное объяснение. Первыми прекращают свое движение и осаждаются на стеклянную подложку трихомонады и их «детеныши» — так называемые тромбоциты, образующиеся в результате грануляции (распада клетки на мелкие частицы) или отпочковывания от материнской особи. Эти маленькие трихомонадки, подобно личинкам гельминтов, во многом отличаются от своих родительниц. Например, трихомонады, видимые в темнопольный микроскоп, при осаждении на стеклянную подложку практически не меняют своей формы, а вот «тромбоциты» ведут себя в живой крови значительно активнее: от них отходят короткие, довольно длинные или очень длинные отростки, подобно щупальцам осьминога. Это, как я полагаю, трубчатые псевдоподии маленьких, но весьма агрессивных паразитов. Доказательством тому были образовавшиеся на них круглые пузыри — своеобразные вакуоли, заполненные клеточным соком с теми или иными включениями, которые в данном случае выполняли пищеварительную функцию. Внутри этих пузырчатых образований буквально бесновались бактерии, стремившиеся вырваться из своих ловушек.
Чтобы зрительно это представить, вспомните, как при ожоге кожи пальца руки или при образовании водянистой мозоли на ноге из маленького участка кожи, термически или механически травмированного, вдруг возникает огромный водянистый пузырь. Вот примерно такие же пузыри разных размеров, образованные наружной мембраной псевдоподий, я наблюдала и на «щупальцах» тромбоцитов. Вполне возможно, что и в жидкости водяной мозоли и в пузыре, возникшем при ожоге руки или ноги, тоже имеются микробы, поскольку человек нестерилен, а патогенные микроорганизмы всегда устремляются в ослабленные участки организма. Но мы их не видим и потому о многом не догадываемся. Однако известно, что медики при прорыве ожоговых пузырей опасаются заражения и вследствие этого — возникновения воспалительных процессов, причиной которых, по их мнению, является внешняя инфекция. Поэтому они на ожоги всегда накладывают стерильные повязки, а затем с кожей отдирают их при перевязках. Но я, ввиду нестерильности человека, не исключаю и внутреннего инфицирования водянистых пузырей на коже, возникших от ожогов или натертостей от неудобной обуви. Кстати, в последнем случае меня уже давно спасает подорожник. Стоит сорвать свежий листик и внутренней стороной приложить к пузырю, то уже на первых шагах исчезает боль, а затем уходит и мозоль. При необходимости листочки подорожника можно менять: они не только лечат, но и дезинфицируют ранку. Что касается лечения ожога, то для этого я как-то давно использовала облепиховое масло, которым осторожно смазывала кожу, не накладывая сверху повязки: после этого никаких следов не осталось, и я теперь не помню, левое или правое запястье руки обжигала горячей щелочью.
Как я полагаю, способов образования таких пузырчатых вакуолей на псевдоподиях «тромбоцитов» может быть, как минимум, два. Первый из них: бактерии осели на псевдоподию и прилипли к ней за счет вырабатываемого трихомонадами клеящего вещества фибронектина. А затем, как амеба втягивает бактерии внутрь, натекая на них периферийными участками своего тельца, так и здесь наружная мембрана псевдоподия окружила и наползла на бактерии, в результате те оказались в ловушке. Однако и бактерии умеют защищаться, не позволяя себя переварить. Выпуская ядовитые ферменты, они заставляют своего хозяина образовать вакуоль, оказывающуюся снаружи тонкого псевдоподия, и заполнить ее жидкостью с целью снижения токсичности ядовитых ферментов бактерий.
Вторая возможность образования таких пузырей может появиться, если «тромбоциты» с помощью своих трубчатых псевдоподий
фагоцитируют (заглатывают) микробы. А дальше всё происходит по первому сценарию: когда бактерии начинают выделять токсины, маленькие трихомонадки вынуждены от них отгораживаться, создавая вакуоли. Такие же явления имеют место и у трихомонад, но их размеры, значительно больше по сравнению с диаметром псевдоподия «тромбоцитов», позволяют создавать вакуоли внутри тельца этого паразита.
Ловушки микробов, возникающие на псевдоподиях тромбоцитов, не могут долго оставаться незамеченными лейкоцитами. Действительно, если клеточный иммунитет организма человека активен, то крупные лейкоциты, как бы разверзнув свою утробу и став похожими на морских крабов или речных раков с двумя клешнями, продвигаются к этим гроздьям пузырей, начиненных микробами, и быстрым, практически неуловимым для глаза, движением буквально отдирают их от псевдоподий-щупалец «тромбоцитов». Таким образом, через фагоцитоз (захват и переваривание) микробов происходит очищение крови от инфекций. Кстати, в этом я увидела своеобразный симбиоз клеток крови и паразитов: «тромбоциты» залавливают с помощью своих полых псевдоподий микробы, а лейкоциты их захватывают и уничтожают. Однако на самом деле, если вдуматься, то этот симбиоз вынужденный: он навязан нашим клеткам — защитникам организма. Дело в том, что «детеныши» трихомонад действуют так лишь в собственных интересах. Во-первых, в отмирающей крови «тромбоциты», захватывая в плен бактерии, например стрептококки, стафилококки или хламидии, риккетсии типа микоплазм или уреаплазм, запасаются ими для себя в качестве пищи. И, во-вторых, окружая себя этими «запасниками микробов» и затем жертвуя ими, «тромбоциты» отвлекают от себя внимание противника и, распластавшись на стекле, остаются им незамеченными. Фактически, тем самым эти «детеныши» трихомонад успешно уклоняются от клеточного иммунитета, что можно рассматривать как еще один способ сохранения своего вида молодым поколением одноклеточных паразитов.
Что касается наших красных кровяных телец, то они, в отличие от лейкоцитов и агрессивных трихомонад и их «детенышей», вполне миролюбивы и готовы добросовестно выполнять свое главное спасительное для нас предназначение — питать клетки тканей организма живительным кислородом. Но, как оказалось, эритроциты тоже могут за себя постоять. Так, например, еще полвека назад паразитологи-«шестидесятники» описали интересный случай: кишечные трихомонады, имеющие цитостом (своеобразный рот), могут последовательно фагоцитировать до 3 эритроцитов, при этом значительно
увеличиваясь в объеме. И вдруг ученые отметили, как одна из трихомонад буквально «выплюнула» эритроцит, который, видимо, оказался ей «не по зубам». А о том, каким способом нынешные эритроциты научились отталкиваться от навязчивых бактерий, передаваемых половым путем и проникающих в кровь вместе с трихомонадами, уже было рассказано выше.
Однако, к сожалению, именно эритроциты все чаще становятся жертвами паразитов, обитающих в крови, причем в массовом порядке. Вот один из примеров. Мне пришлось анализировать кровь иностранки с помощью светового и темнопольного микроскопов сразу после отбора крови из пальца и спустя 1,5 часа. Уже один взгляд на препарат свежей крови меня насторожил: часть эритроцитов как бы съежилась. А в окрашенном препарате такие эритроциты напоминали собой не округлые обоюдовогнутые диски с просветами в центре, а многоконечные звездочки без каких-либо просветов. Когда через 1,5 часа хранения препарата живой крови, прикрытой покровным стеклом и защищенной от высыхания иммерсионным маслом, я вновь стала его рассматривать, то увидела: практически все эритроциты «съежились» и почти в каждом из них была видна щель. При этом из некоторых красных кровяных телец, которые на самом деле были бледно-розовыми или даже желтоватыми, через образовавшиеся в них щели начали вылупливаться грибы в виде округлопродолговатой головки с длинной тонкой нитью на конце. Чтобы выйти из тельца своего хозяина, грибам приходилось напрягаться, дергаться вперед-назад и даже извиваться, как бы выкручиваясь. Когда им удавалось освободиться, эти микропаразиты сразу же отправлялись в свободное плавание в плазме крови, чтобы отыскать себе новое пристанище. Полагаю, что это были мукоидные грибы, правда, не совсем похожие на те колечки с двумя уплотнениями, которые в крови онкобольной выходили из эритроцитов на ферран, как на приманку. В результате осмысления я сделала вывод, что колечко — это два спаренных мукоидных гриба, рационально образовавшие цепочку (грибы всегда стремятся к созданию цепочек), которая хорошо располагается внутри диска эритроцита.
В препарате крови этой иностранки лишь с трудом удавалось найти округлые эритроциты, но опытный глаз сразу обнаруживал, что в их дисках играли и переливались светом завихрения, это были живые колонии гемолитических стрептококков. Другими словами, в капельке крови этой еще вполне молодой женщины практически не было обнаружено ни одного полноценного эритроцита, что весьма опасно для ее здоровья. Однако такая кровь свидетельствует еще и о том, насколько велик запас прочности человеческого организма 168
даже при крайней инвазированности клеток крови. Исследовать кровь таких людей весьма интересно и познавательно для науки, но при этом большое сочувствие вызывают ее носители. В отличие от хищников, паразиты не уничтожают своих хозяев, но они и не ведут себя индифферентно (безразлично) по отношению к тем же эритроцитам. Ведь недаром у красных кровяных телец, в которых поселились бактерии и грибы, изменяется форма и снижается содержание гемоглобина, они становятся белесыми и претерпевают различного рода изменения и разрушения.
Здесь также не последнюю роль играют трихомонады, их «дете-ныши»-«тромбоциты» и гемолитический стрептококк. Расплавляя эритроциты своими ферментами и взяв для себя всё, что им нужно, эти агрессивные паразиты и бактерии уходят на поиски новых здоровых клеток крови, а в покинутых ими эритроцитах остаются пустоты в центре и неровности по контуру. Данную патологию эритроцитов гематологи называют пойкилоцитоз (poikilos — «пестрый», «разнообразный»; kytos — «клетка»), особо не вдаваясь в причины его возникновения. Видимо, поэтому гематологи районных поликлиник в анализах крови пациентов пойкилоцитоз, указывающий на изменение форм эритроцитов, как и другие патологии клеток крови, практически никогда не фиксируют и, уж тем более, не устанавливают в лабораторных условиях биологические причины их появления. Но если бы даже врач-лаборант указал в анализе крови больного на наличие пойкилоцитоза, то все равно ни один лечащий врач, в том числе кардиолог, не смог бы назвать истинной причины этой патологии эритроцитов, не заинтересовался бы его природой и не дал бы рекомендации, как от него избавиться. Медики ничего существенного об этом не знают и поэтому не способны качественно лечить своих пациентов.
Чаще встречается «больная» кровь, чем здоровая
Если при исследовании свежего препарата живой крови было видно, что эритроциты находятся в быстром движении и не спешат агре-гатироваться с образованием «монетных столбиков», а лейкоциты крупные по своим размерам и активны, то это свидетельствует об относительном здоровье самой крови и ее клеточного иммунитета. Как правило, здесь практически все эритроциты окрашены в красный цвет, они правильной формы, и содержание гемоглобина у них в норме. Но обычно чаще встречается «больная» кровь. Так, анализ крови 15-летней девочки показал, что в ее крови большинство эритроцитов было равномерно окрашено в красный цвет. Однако при этом
красные кровяные тельца оказались «склеенными» в «монетные столбики» и более крупные агрегаты, что снижало доставку кислорода к клеткам и тканям, поскольку эти крупные образования эритроцитов просто не способны протиснуться через просвет мелких капилляров. Это нарушало нормальный ход обменных процессов и становилось еще одной причиной интоксикации организма.
В крови матери этой девочки-подростка красные кровяные тельца были еще в худшем состоянии: одни из них образовывали крупные агрегаты, а другие эритроциты — крупные, белесые, набухшие — прилипали к стеклянной подложке. В гематологии они называются токсическими клетками и рассматриваются как признак угнетения иммунитета. Такие токсические клетки, по мнению некоторых специалистов, возникают, например, в результате применения отечественного препарата парацетамола. И хотя импортный парацетамол более очищен от примесей, но зато в него дополнительно вводятся вредные добавки. Печень пациентки также получила удар от парацетамола. Однако я считаю, что прием парацетамола не является непосредственной причиной прилипания к стеклу эритроцитов, поскольку они, в отличие от трихомонад или «тромбоцитов», не способны вырабатывать клеющее вещество фибронектин. Поэтому полагаю, что прилипание эритроцитов к стеклу произошло благодаря обитающим в них внутриклеточным паразитам — об этом как раз и свидетельствовал тот факт, что клетки стали белесыми и как бы набухшими. Вероятно, частично выйдя из красных кровяных телец, эти паразиты приклеились к стеклянной подложке, как они могут приклеиваться к самим эритроцитам. В результате им удалось зафиксировать на стекле своих хозяев, которые продолжали оставаться для внутриклеточных паразитов надежным укрытием и источником полезных веществ. При переводе темнопольного микроскопа на увеличение 2000* обратил на себя внимание один из бледных эритроцитов, на периферии которого «играло» бликами темное пятнышко. Как потом оказалось, это какой-то паразит клетки крови (гриб или бактерия) пытался высвободиться из тельца своего хозяина и выбраться наружу.
Следующим обследуемым оказался мальчик 13 лет, в препарате живой крови которого были обнаружены: трихомонады, «тромбоциты», стрептококки, правда, в небольшом количестве. При этом выявилась проблема свертываемости крови, поскольку фибриновые нити стали появляться лишь спустя 4 минуты после момента отбора капельки крови.
Довольно большой редкостью бывает здоровая кровь у взрослых людей. Однако при анализе крови одного из молодых мужчин 170
1975 года рождения было установлено, что основная масса эритроцитов его крови была равномерна по окраске, форме и размерам. А это значит, что в данном организме хорошо работает система кроветворения и отсутствует выраженное поражение эритроцитов паразитами. Параллельно с этим было отмечено, что лейкоциты довольно мелкие и не очень активные. Это могло свидетельствовать, казалось бы, об угнетении клеточного иммунитета. Но, с другой стороны, как говорится, в малоинфицированной крови и лейкоцитам делать нечего, поэтому и нет стимула для их роста и повышения агрессивности. Свертываемость крови молодого пациента была в пределах нормы: нити фибрина появились после 3-й минуты от начала отбора крови из пальца.
Однако биохимия крови данного пациента оставляла желать лучшего. Как показал тщательный просмотр препарата его периферической крови, в ней встречалось довольно много кристаллов мочевой кислоты большой плотности, что явно свидетельствовало о существовании проблем с мочеполовой системой и вероятном развитии мочекаменной болезни. Еще были выявлены светлый кристалл мочевой кислоты и мелкие черные кристаллы ортофосфорной кислоты, что могло свидетельствовать, по мнению специалистов, о недавнем переломе кости или межпозвонковом нарушении кальциевого обмена. Были обнаружены также: светлая липопротеидная трубочка, повторяющая форму какого-то кровеносного сосуда, со стенки которого она сорвалась под влиянием каких-либо факторов; холестерин низкой плотности в виде прозрачной рыхлой пленки, под которой виднелись эритроциты; шлаковое отслоение от стенки кровеносного сосуда, представлявшее собой более плотную липопротеидную пленку. Наличие холестерина и липопротеидных отложений на стенках кровеносных сосудов молодого мужчины может служить предупреждением о том, что существует угроза развития атеросклероза, стенокардии либо ишемической болезни сердца.
Наличие холестерина и мочевой кислоты в крови, по утверждению специалистов, работающих с темнопольным микроскопом, свидетельствует о негативных изменениях в обменных процессах, что, в свою очередь, вызвано нарушениями функций таких органов, как печень, желчный пузырь, почки, мочевой пузырь. В таких случаях пациенту необходимо дополнительно провериться в клинических условиях.
При этом бактерий, грибов и личинок глистов, видимых в темнопольный микроскоп, которые обычно разрушительно действуют на эритроциты, в крови данного мужчины было немного. Зато, вероятно, преобладали хламидии, играющие наряду с трихомонадами ведущую
роль в развитии сердечно-сосудистых патологий и болезней суставов. Недаром мужчина пожаловался на боли в суставах: это, как он выразился, является наследственной болезнью в его семье. Однако разрешающая способность темнопольного микроскопа недостаточна, чтобы увидеть мельчайшие бактерии хламидии и, возможно, сопутствующие им микоплазмы и уреаплазмы, а также вирус простого герпеса и цитомегаловирус, которые в симбиозе с трихомонадами как раз и несут ответственность за развитие артрита, проблемы с мочеполовой системой, сердечно-сосудистые патологии и другие недуги. Чтобы убедиться в этом, молодому человеку необходимо пройти дополнительное обследование с помощью люминесцентного микроскопа, о котором будет рассказано ниже.
Следующий анализ препарата крови 39-летнего мужчины, имевшего выраженные признаки старения — седину, излишнюю полноту и рыхлость, — показал, что его эритроциты имели неравномерную окрашенность: были и красные, и розовые, и белесые. В крови обнаружено небольшое довольно темное образование холестерина повышенной плотности, у которого, в отличие от мочевой кислоты, края неровные, углы неострые. Ортофосфорная кислота не была обнаружена, что говорило о нормальном кальциевом обмене. Но с трудом увиденная почти бесцветная трихомонада имела веретенообразную форму, и на ее поверхности были видны пупырышки (возможно, это выпирали вакуоли, в которых могли быть колонии микробов). Обнаружены были также небольшие скопления так называемых тромбоцитов и трихомонады в цистоподобной стадии существования. При увеличении микроскопа 2000* в крови этого мужчины был обнаружен эритроцит с большой щелью, практически разделяющей клетку на две почти равные части. Еще более странным показался другой бледно-розовый эритроцит: от большей его половины как бы отделялся небольшой сегмент клетки, на наружной полукруглой части которого были видны два выпячивания за счет поселившихся в эритроците паразитов. Дальнейший просмотр препарата крови этого человека позволил ответить на вопрос: чем вызваны эти разделительные щели на эритроцитах. Дело в том, что еще на одном, утратившем свой красный цвет эритроците, лежала палочка гриба кандида. Этот паразит слегка шевелился. И тогда стало совершенно ясно: щели на эритроцитах, как бы разделяющие их на две части, это результат пребывания на них грибов кандида. Эти паразиты не только использовали клетки крови в качестве личного транспорта, но и одновременно, как вампиры, высасывали соки из эритроцитов, отчего те теряли свою окраску. В результате, стоило насытившемуся грибу покинуть «обескровленное» кровяное тельце,
как на месте его пребывания оставалась щель, практически совпадающая с размером тела паразита. На 16-й минуте изучения все того же препарата крови вдруг был обнаружен какой-то небольшой округлый, не виданный мною раньше паразит. Вероятно, это был какой-то гриб. Другой гриб образовал подвижный псевдоподий (ложноножка — временный цитоплазматический вырост у некоторых одноклеточных организмов, служащий для движения и захвата пищи), кончик которого был более темного цвета, и от него, похоже, отпочковывалась дочерняя особь. И вскоре удалось увидеть другого паразита, от которого уже отпочковалась, но полностью еще не отделилась дочерняя особь. При этом, видимо, она сама начала делиться, поскольку состояла из трех бугорков. И вот теперь, после просмотра этой живой крови, сильно инвазированной паразитами, уже не удивляет, что ее носитель — мужчина, которому не исполнилось еще и 40 лет, уже имеет выраженные признаки старения: седые волосы, заметные излишки веса и ощущение постоянной усталости.
Бледную и хрупкую 9-летнюю девочку, похожую на первоклассницу, привела на анализ крови ее мама. Изучение капли крови показало: трихомонады и «тромбоциты» сразу же приклеились к стеклу, а эритроциты продолжали активно передвигаться, образуя агрегаты. Обнаружена была липопротеидная пленка, сорвавшаяся со стенки крупного сосуда, которую медики называет холестерином и связывают его образование со злоупотреблением жирной пищей. Но у меня на этот счет другое мнение, тем более что худенькая девочка одним своим видом опровергала общепризнанное представление о возникновении «плохого» холестерина в результате любви к жирам. Природу образования «холестерина» я рассматриваю прежде всего как результат жизнедеятельности трихомонад. Это они, спасаясь от защитных сил организма или сопутствующих им агрессивных микробов, внедряются в эпителий кровеносных сосудов и начинают в целях самозащиты создавать «крышу над своей головой». Хорошо укрывшись от клеточного и гуморального иммунитета и прочих своих недругов, паразиты затем начинают размножаться с образованием жизнестойких колоний, ошибочно называемых бляшками и тромбами, которые затем прорастают в просвет кровеносных каналов и со временем могут их сузить или даже перекрыть, приведя к сильнейшему тромбозу или гангрене. (Гангрена — омертвение ткани, органа, части тела вследствие нарушения кровоснабжения.) Дальнейший анализ и обсуждение препарата крови девочки происходили в присутствии ее матери, которая видела собственными глазами состояние крови своей дочери и внимательно прислушивалась к обсуждению. Кровь девочки оказалась выражение инвазированной
трихомонадами, и теперь беспокоило, как будет решаться вопрос ее профилактического лечения...
Следующий препарат крови принадлежал 50-летней женщине. Микроскопический анализ ее крови показал наличие холестерина низкой плотности. И еще был обнаружен неизвестный округлый паразит, на поверхности которого видны были небольшие почки. Похоже, это образование можно было дифференцировать как гриб, поскольку он шевелился и от его неровной поверхности, по периметру, отделялись споры. Вокруг этого шевелящегося, почкующегося гриба видно было свечение. Кроме того, был обнаружен еще один вид живых микроорганизмов — эллипсообразные по форме паразиты, с заострениями на двух противоположных концах (по длине) тела. Было высказано предположение, что это лямблии. Одна из них продольно делилась. Возможность появления и особенно размножения лямблий в крови вызывает сомнение. Но ведь мы в крови много чего неожиданного видели, в том числе личинки глистов и грибы, которые для своего нормального развития нуждаются в кислороде. Не вызывает сомнения лишь одно: кровь, да и весь организм этой женщины требуют дополнительного обследования и соответствующего лечения.
То же касается любого другого человека, поскольку стерильных людей на Земле просто не существует. И это необходимо понять представителям официальной медицины, ответственным за здоровье нации.
Препараты клеток и паразитов крови, исследованные с помощью темнопольного микроскопа, показаны на фото 105-112.
ЭЛЕКТРОННАЯ РАСТРОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
Странные клетки крови
Мне уже не раз приходилось рассказывать в первых публикациях в периодической печати и в ранее изданных книгах о том, насколько трудно было в течение первых 5 лет при открытом общении называть трихомонаду, имевшую у медиков и в народе «дурную репутацию», возбудителем рака и инфаркта. Я чувствовала себя виноватой за это открытие и опасалась вызвать чувство незаслуженного оскорбления у и без того несчастных больных людей. Однако как ни странно, но именно они, а не ученые, онкологи или кардиологи, начали связывать свои недуги с когда-то перенесенным и плохо пролеченным трихомониазом и поверили в достоверность данно
го открытия. Естественно, это стало хорошей моральной поддержкой, исходящей от них и многих других практически здоровых людей и некоторых врачей, которые вышли на самостоятельный путь, применяя более эффективные методы диагностики и оздоровления своих пациентов, отказавшись от зашоренности и официоза в своей медицинской практике.
Среди тех, кто проявил интерес к работам по паразитарной этиологии рака, оказалась и Е. В. Алексеева, инженер-физик, микроскопист из Зеленограда. Любознательная и критичная по своей природе, она решила проверить, права ли Свищёва? И, прочитав первые мои книги, согласилась, что права. А затем приняла решение проверить свою кровь, рассуждая при этом примерно следующим образом: «Любой нормальный человек, естественно, хотел бы покопаться у себя в крови и увидеть это существо, тем более, в растровом электронном микроскопе. Как полагает Т. Я. Свищёва, трихомонада в крови есть у всех, и если ее много, можно ожидать развития многих болезней. Подобных сообщений от медицины мы не слышали. Может быть, она ошибается? Но если это так, то трихомонада должна быть поставлена в центр всех болезней, а изучение ее взаимодействия с другими микробами позволит прогнозировать и найти причины многих заболеваний и упростит лечение. Все это довольно интересно!». Остается удивляться, почему ученые от медицины не хотят или не могут озадачиться подобными вопросами, верные ответы на которые помогли бы решить многие проблемы лечебной медицинской практики.
Лояльное отношение к моей концепции о паразитарной природе рака позволило нам совместно провести небольшой эксперимент по изучению препаратов крови, как самой Евгении Вениаминовны, так и некоторых ее сотрудников. При этом очень важным оказался тот факт, что микроскопист Алексеева работала на электронном растровом микроскопе CAMSCAN с энергодисперсионной приставкой LINK. Работа этого растрового электронного микроскопа (РЭМ) основана на принципе обыкновенного микроскопа с той лишь разницей, что роль световых лучей выполняет пучок летящих электронов, а роль стеклянных линз — соответственно подобранные электромагнитные линзы. РЭМ с помощью магнитных полей фокусирует и направляет пучки электронов, обладающих большой проникающей способностью, точно так же, как видимый свет направляется, рассеивается или собирается в одну точку с помощью линз. РЭМ позволяет наблюдать поверхность объектов подобно световому микроскопу, работающему в режиме на отражение. Но изображение получается объемным, что позволяет разглядеть мельчайшие детали,
и поэтому данный микроскоп является наиболее удобным прибором для просмотра биологических объектов.
Как вы увидите ниже, на черно-белых фотоснимках оказались зафиксированными преимущественно цистоподобные трихомонады, находящиеся в состоянии покоя, и агрессивные «детеныши» трихомонад, так называемые тромбоциты, которые своими токсинами, выпускаемыми из псевдоподий, имеющих внутри трубчатое строение, расплавляют эритроциты, значительно превосходящие маленьких хищников своими размерами. При этом меня особенно сильно заинтересовали снимки странных микроорганизмов в крови, которых раньше не приходилось видеть в световой микроскоп. Возможно, дело в том, что заинтересовавшие меня «странные» клетки были обнаружены в крови больных людей, длительное время живших в южных регионах Советского Союза, то есть в Средней Азии, и затем переехавших в Подмосковье. А, с другой стороны, большая разрешающая способность растрового электронного микроскопа и объемность изображения позволили высветить мелкие микроорганизмы, плохо видимые в световой микроскоп при увеличении 1000*, с иммерсией.
Причудливые формы некоторых микроорганизмов, зафиксированных на фотобумаге в 2000 г. с помощью растрового электронного микроскопа, поразительно напоминают то, что за 3 года до этого было замечено мною в моем левом глазу и определено как «трихо-монада-мама», окруженная, как паук паутиной, целой сетью псевдоподий. Я могу видеть темную тень этого новообразования визуально, вращая глаз, или вполне четко, глядя в микроскоп, когда изучаю препараты крови. Правда, в последнем случае изображение получается отображенным. Это новообразование имеет странную форму. В передней части его есть две небольшие пустоты, похожие на глазницы, и этим данное новообразование похоже на трихомонаду с «глазками» на первом черно-белом фотоснимке книги, полученном растровой микроскопией. В свое время я описывала, как возникло это новообразование. После нескольких дней мёдотерапии (потребление небольших порций мёда) однажды, когда я шла по улице, мне вдруг показалось, что перед левым глазом появились «вишенки», которые я пыталась смахнуть, посчитав, что что-то повисло на реснице. Однако мне это не удалось. Затем всё это как бы исчезло, а через несколько дней появилось более крупное и сплошное образование. В онкологии объединение или слияние опухолевых клеток называют, если не ошибаюсь, синтициями. Полагаю, что и здесь образовалась синтиция из нескольких «вишенок», в результате чего возникли три просвета, напоминавшие рот и два глаза.
Кроме того, с четырех сторон от новообразования, как от паука, отходят пучки нитей, которые далее расходятся в разные стороны. Их я рассматриваю как псевдоподии или, если хотите, цепочки метастазов, образующих настоящую паутину. Эта паутина вместе с подвешенной на ней колонией трихомонад постоянно находится в плавном движении внутри белка глаза. Своей формой это новообразование походит на «странные» клетки, обнаруженные с помощью РЭМ. И тогда во мне еще более утвердилась мысль: «Не является ли это образование моей “трихомонадой-мамой”, о возможном существовании которых в организмах людей я рассказывала еще в одной из первых своих книг, в главе “Быль и фантазии на тему... трихомонады”? А ее “паутина” — это не только якорные канатики для удержания собственного тельца на плаву, но и локационная антенна, через которую она сигналит своим младшим сородичам, держа их под контролем и руководя?». Кстати, со временем, после проведения мною множества лечебно-оздоровительных процедур, это новообразование как бы сжалось, теперь видны лишь два «глаза», и часть прочных узловатых нитей ослабла, стала менее выраженной.
И, наконец, третья, поразительная особенность «трихомонады-мамы»: поверхность этого новообразования покрыта ворсинками. Я постаралась все это отобразить на рисунке, сделанном в желтоватом цвете, как мне видится в микроскоп, но в книге получился чернобелый фотоснимок, и ворсинки оказались нечетко выраженными. Тем не менее «мохнатость» новообразования в глазном яблоке меня поразила, поскольку считается, что поверхность трихомонад должна быть практически гладкой. Однако представленные ниже фотоснимки амебовидной трихомонады (с трубочками) и ее фрагментов, имеющих «мохнатую» поверхность, которые были сделаны с помощью РЭМа при большом увеличении и объемности изображения, опровергают это представление и косвенно доказывают, что у меня в глазу колония амебовидных трихомонад. Я пыталась по этому поводу проконсультироваться у хорошего окулиста, и доктор, хотя и не смогла мне ничем помочь, однако утешила: «От этого не слепнут». И если учесть, что на фоне моего общего оздоровления данное новообразование уменьшается, существует надежда, что глаза мне прослужат до конца моих дней, тем более что уже в течение нескольких лет при необходимости я их постоянно подлечиваю закапыванием смеси мёда с соком лука.
Кстати, амебовидная трихомонада с ворсинками на поверхности (и с трубочками) была обнаружена в крови женщины, накануне хорошо попарившейся в бане (к тому же было начало осени, когда
отмечается повышение рецидивов онко- и кардиозаболеваний). В соответствии с этим создалось впечатление, что это еще один из способов выживания одноклеточных паразитов: в разогретой крови трихомонада открыла все «краны» и подняла «волосы дыбом» для лучшей теплоотдачи, поскольку при повышенных температурах одноклеточные погибают. Позднее хозяйка этой трихомонады вновь ходила в парную, и препараты ее крови тщательно изучались под микроскопом, однако подобные клетки больше не встречались. Вероятно, либо в прошлый раз для трихомонад роковую роль сыграли еще и другие факторы, которые заставили ее принять такой «странный облик», либо паразиты к следующей бане уже сумели адаптироваться к жаре и переживали все невзгоды, перейдя в устойчивую цистоподобную форму, возможно, лишь пошире раскрыв «глазки» (см. цветные фото).
Одним словом, вся эта неоднозначная жизнь клеток крови и паразитов человека, иллюстрируемая нижепредставленными фотоснимками, должна не только вызвать несомненный интерес у многих людей, но и заслуживает дальнейшего изучения как с моей стороны и других энтузиастов-исследователей, так и особенно со сто-
Рис. 19. «Трихомонада-мама» (отражение, видимое автором в микроскоп), поверхность которой покрыта мелкими ворсинками, с «метастазами», похожа на «странную клетку»
роны ученых, которые способны нестандартно мыслить и видеть корень проблемы. А проблема, поднятая здесь, весьма насущна, и скорейшее разрешение ее жизненно необходимо для каждого человека в частности и человечества в целом.
Микрофотографии препаратов крови, сделанные с помощью растрового электронного микроскопа в режиме вторичной электронной эмиссии, приведены на фото 113-142.
Помимо теоретических объяснений и множества научно-экспериментальных доказательств того, что жгутиконосец трихомонада играет наиважнейшую роль в состоянии здоровья современного человека, приведу и два мистических (необъяснимых, сверхъестественных, божественных, таинственных) примера, показывающих достоверность сделанного мною открытия паразитарной и потому заразной природы рака: рис. 19, 20 (см. вкл.), фото 142 (см. вкл.).
ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ МИКРОСКОПИЯ
Как уже говорилось выше, неокрашенные трихомонады, тромбоциты и белые кровяные тельца живой крови плохо видны в темнопольном микроскопе, тем более что здесь сложно рассмотреть патологии красных кровяных телец, ядер и цитоплазмы лейкоцитов или эозинофилов, а также состояние одноклеточных трихомонад, прикрепившихся к стеклу. Именно поэтому анализ крови желательно начинать со световой микроскопии окрашенных препаратов, которая позволяет также производить подсчет количества клеток в 1 мкл крови.
Однако ни в световой, ни в темнопольный микроскоп невозможно увидеть мельчайшие микробы, размеры которых измеряются в ангстремах. К таковым относятся инфекции, преимущественно передающиеся половым путем: бактерии, хламидии и гарднереллы, риккетсии, микоплазмы и уреаплазмы, вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Исключение составляют паразитические простейшие трихомонады, размеры которых составляют от 5 до 40 и более микрон. В последних случаях проводят микроскопирование с помощью люминесцентного микроскопа и специальных флюоресцирующих препаратов-маркёров, способных высвечивать вышеперечисленные болезнетворные микробы. И, как показал опыт практической работы некоторых врачей с тяжелыми гинекологическими и урологическими больными, у последних в мазках из половой сферы оказывалось меньше патогенных микробов и трихомонад, чем в
препаратах крови. Особенно много трихомонад попадает в кровь онкологических больных в результате химио- или лучевой терапии. Следовательно, люминесцентную микроскопию можно использовать не только для диагностики патогенной флоры и фауны половых органов и уретры, для чего сейчас как раз и предназначены люминесцентные микроскопы (об этом свидетельствуют специальные препараты-мареёры, о которых будет рассказано ниже), но и для исследования венозной и периферической крови больных и практически здоровых людей.
Люминесцентная микроскопия сорокалетней давности
Почти полвека назад наши специалисты уже пользовались люминесцентными микроскопами и об этом писали следующее. Люминесцентная микроскопия — микроскопия светящегося объекта на темном фоне. Первичное свечение объекта или свечение флюоро-хромированного препарата происходит под действием ультрафиолетовых лучей или коротковолнового синего света. Люминесцентная микроскопия сводится к облучению ультрафиолетовыми лучами микроскопических объектов с целью вызвать люминесценцию (свечение веществ, возбуждаемое внешним излучателем) составляющих их структур.
К сожалению, в XXI в. о существовании люминесцентных микроскопов мало кто знает, еще меньше они применяются в медицинской практике и вообще не упоминаются в справочниках по клиническим лабораторным методам исследования. А вот в справочниках по клиническим лабораторным методам исследования сорокалетней давности рассказывается о том, что в 60-е годы прошлого века люминесцентная микроскопия применялась для морфологического и цитохимического исследования форменных элементов периферической крови и костного мозга, а также подсчета количества клеток.
Наблюдение свечения в люминесцентном микроскопе позволяло делать заключения о физико-химическом состоянии биологических объектов в целом или их частей. Например, можно было судить о распределении нуклеиновых кислот, степени их полимеризации, состоянии обмена веществ в клетке, степени «поврежденности» и т. д. В тех случаях, когда собственная люминесценция («первичная») биологических объектов незначительна, прибегают к созданию комплексов исследуемых веществ с люминофорами (вещества, преобразующие поглощенную ими энергию в световое излучение). Возникающая при этом люминесценция комплекса («вторичная»)
служила источником информации о процессах, протекающих в молекулах этого комплекса.
Проводилась также люминесцентная микроскопия мочи, в том числе и при злокачественных опухолях. По методике А. Б. Деранже (1961 г.) выявляли трихомонад. Для этого на край чистого предметного стекла наносили исследуемый материал (например, соскоб со стенки вагины), делали тонкий мазок, высушивали. Хранить препарат можно в сухом темном месте длительное время. Перед исследованием на мазок наносили несколько капель рабочего раствора АО (акридин оранжевый). На препарат накладывали покровное стекло, избыток краски отсасывали фильтровальной бумагой и проводили исследования. Трихомонады по своим размерам меньше клеток плоского эпителия и больше лейкоцитов. Ядро у вагинальной трихомонады вытянутое, овальной формы, светится зеленым или желто-оранжевым цветом. Цитоплазма кирпично-красная, иногда желто-коричневая. Люминесцентная микроскопия трихомонад позволяла обнаружить их чаще, чем при обычных методах цитологического исследования. (К сожалению, сейчас вегетативных форм трихомонад в вагине женщины практически невозможно встретить: под влиянием обильной сопутствующей патогенной микрофлоры они переходят в трудноузнаваемые безжгутиковые формы либо вообще исчезают, особенно при молочнице, вызванной грибами кандида.}
Специалисты того времени занимались также выявлением возбудителя туберкулеза и проводили цитологическую диагностику злокачественных опухолей. Ядра раковых клеток при окраске раствором акридина оранжевого по методу Берталанффи светятся яркобелесоватым или светло-зеленоватым цветом, цитоплазма — ярко-оранжевым или ярко-красным. А вот ядра нормальных клеток плоского эпителия светились светло-зеленым цветом, а цитоплазма — темно-зеленым. У лейкоцита ядро светится ярко-зеленым цветом, а цитоплазма — тускло-зеленым. Как видим, окраска ядра и цитоплазмы нормальных клеток — эпителиальной и лейкоцита — имеет один цвет, правда с разными оттенками: светло-темно-ярко- и тускло-зеленого цвета.
В отличие от нормальных клеток, у трихомонад и раковых клеток цвет ядер и цитоплазмы разной окраски. При этом у трихомонад (и раковых клеток) цвет ядер имеет близкие по оттенкам варианты окраски: зеленый (и светло-зеленоватый) или желто-оранжевый (и ярко-белесоватый). Цитоплазма трихомонад (и раковых клеток) также имеет близкие по оттенкам варианты окраски: кирпичнокрасная (и ярко-красная), иногда желто-коричневая (и ярко-оранжевая). И на все эти отличия от нормальных клеток и сходство в
окрашивании трихомонад и опухолевых клеток следовало обратить внимание.
Люминесцентная микроскопия в то время проводилась с применением разных типов микроскопов:
• микроскопы с наклонным тубусом типа МБИ-1, МБР-1, МБИ-
4, приспособленные к люминесцентному устройству О И-17 или ОИ-18;
•	люминесцентные микроскопы ЛМ-1, ЛМ-2, ЛМ-3;
•	ультрафиолетовые микроскопы МУФ-2, МУФ-3, МУФ-5.
В качестве источников возбуждающего света применялись кварцевая горелка или лампы сверхвысокого давления: СВДШ-250 и СВД-120А — источники длинноволнового синего и коротковолнового синего света.
А вот в настоящее время среди отечественных микроскопов наибольшее применение получили МИКМЕД-2, вариант И, и БИОМЕД 2Л. Последний, по словам одного из специалистов ООО «ЛАБдиагностика», пользуется большим спросом. С его технической характеристикой мы сейчас и познакомимся.
Микроскоп люминесцентный БИОМЕД 2Л
Область применения: клиническая лабораторная диагностика, вирусология, бактериология. Данный микроскоп и другие типы микроскопов предназначены для иммунологических исследований с применением флюоресцирующих и ферментных меток широкого профиля (ФИТЦ, родамин, пероксидаза и др.), а также для гистологических и цитологических исследований в клинической лабораторной диагностике.
Техническая характеристика: оптимальный источник света, экономичная оптическая схема, светосильные объективы создают условия для получения высококачественного изображения. Специальные объективы для люминесцентных исследований с повышенной апертурой, изготовленные из стекол, прозрачных в УФ-области спектра с минимальной собственной флюоресценцией, обеспечивают максимум светового потока к объекту и от объекта. Комплект светофильтров «возбуждения» и «запирающих» дают возможность гибко подбирать наилучшие условия наблюдения — яркое свечение объекта на темном фоне.
Наименование параметра
Увеличение
Ртутная лампа НВО
Технические данные 40-1600х 100 W2
Конденсор
Люминесцентные объективы Спектральный диапазон возбуждения люминесценции Спектральный диапазон исследуемой люминесценции Револьверная головка Свет-галоген
Питание
Светлопольный фазовоконтрастный 4х; 1 Ох; 40х; 100х
360-550 нм
400-700 нм
4-гнездная 6V25W
220 В 50 Гц
Изготовителем люминесцентных микроскопов в России является Санкт-Петербургское ОАО «ЛОМО».
Адрес предприятия-изготовителя: 195009, Санкт-Петербург, ул. Михайлова, 13.
Телефон; (8-312) 248-5032,2485886.
Люминесцентная диагностика изначально была предназначена на выявление инфекций, передающихся половым путем. Однако, помимо этого, она, и это очень важно, может использоваться также для анализа периферической и венозной крови людей. Люминесцентная диагностика проводится с помощью специальных флюоресцирующих препаратов-маркёров. К таковым относятся тест-системы для иммунофлюоресцентного анализа, которые можно приобрести в ООО «ЛАБдиагностика».
Адрес офиса: г. Москва, Волоколамский проезд, 4, корпус 1.
Почтовый адрес: 123182, Москва, Д-182, a/я И
Телефон: (8-095) 788-8802, 491-31-04. Факс 788-8802.
E-mail: salea@labdiagnostika.ru.
ПРЯМОЙ ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД
Диагностические наборы для выявления антигенов урогенитальных инфекций (и инфекций в крови) методом прямой иммунофлюоресценции
ХламиСкаи выявление Cylamydia trachomatis
У pea Скан выявление Ureaplasma urealyticum
Мико Скан выявление Mycoplasma hominis
Принцип метода. Метод основан на взаимодействие специфических антител и антител, меченных ФИТЦ, с поверхностным антигеном возбудителя.
В отличие от других методов, иммунофлюоресцентный метод (РИФ) позволяет не только определить наличие антигена в исследуемом материале, но также определить степень инфицированнос-ти, локализацию возбудителя, стадию инфекции, наличие сопутствующей бактериальной флоры и другие факторы, на основе которых ставится окончательный, точный диагноз.
Преимуществом прямой иммунофлюоресценции, применяемой в диагностических наборах, является упрощенная одностадийная методика постановки анализа, позволяющая в течение 20-30 минут провести анализ.
Диагностические антитела, входящие в состав набора, отличают высокая чувствительность и специфичность, которая достигается несколькими стадиями очистки и жестким контролем на культуральном и нативном материале всех этапов производства.
Материал для исследования. Мазки со слизистой уретры и цервикального канала, фиксированные в 96%-ном этаноле. Можно также проводить анализ препаратов крови, фиксированных этиловым спиртом.
Постановка прямой РИФ
1.	На мазок наносят 30 мкл раствора ФИТЦ-меченных антител.
2.	Помещают стекло во влажную камеру и выдерживают при комнатной температуре в течение 20-25 минут или в термостате при температуре 37 °C в течение 15 минут.
3.	Промывают стекло в проточной водопроводной воде в течение 2 минут, ополаскивают дистиллированной водой и высушивают на воздухе.
4.	На высушенный мазок наносят каплю монтирующей жидкости, мазок накрывают обезжиренным покровным стеклом и мик-роскопируют с использованием люминесцентного микроскопа или люминесцентной насадки к обычному оптическому микроскопу.
Учет результатов проводят непосредственно после монтировки препарата. Результаты реакции в зависимости от степени цвета и яркости специфической флюоресценции следующих патогенов: • элементарных и ретикулярных телец хламидий, расположенных в виде цитоплазматических включений или внеклеточно;
•	уреаплазм, расположенных на поверхности клеток или внекле-точно в виде полиморфных структур (зерен, гранул, коккопало-чек);
•	микоплазм, расположенных на поверхности клеток или внекле-точно в виде полиморфных структур (зерен, гранул, коккопало-чек) оценивают визуально по 4-крестной системе:
«++++» — очень яркая зеленая флюоресценция,
«+++» — яркая зеленая флюоресценция, «++» — слабая зеленая флюоресценция, «+» — теневая зеленая флюоресценция, «-» — отсутствие специфической флюоресценции.
Результат считается положительным, если в мазке регистрируют ярко-зеленое свечение точек (у хламидий: в виде точки — для элементарных телец или овала — для ретикулярных телец хламидий) не менее чем на «+++», выделяющееся на фоне эпителиальных клеток, окрашенных в темно-бордовый или красно-оранжевый цвет.
Результат считается отрицательным, если в мазке отсутствует специфическое свечение при обязательном наличии не менее 50 эпителиальных клеток в мазке.
Сомнительной реакция считается при наличии единичных телец хламидий с интенсивностью окраски «++» или в отсутствии эпителиальных клеток в поле зрения. В этом случае рекомендуется повторить анализ. При повторной реакции «++» проба считается отрицательной. {Считаю неправильным утверждение, сделанное в последнем абзаце: любое обнаружение хламидий, уреаплазм, микоплазм следует считать положительным результатом, поскольку здесь идет речь лишь о небольшом урогенитальном мазке или капельке периферической крови. А сколько этих капель и, следовательно, микробов в 5 л крови человека, в том числе артериальной и венозной, а также на стенках кровеносных сосудов, в тромбах, как установили зарубежные ученые?! Кроме того, слабая флюоресценция тех же хламидий может объясняться, как минимум, двумя факторами. Во-первых, эти бактерии могут подавляться другой сопутствующей инфекцией, при уничтожении которой хламидии способны сразу активизироваться, и появится яркая зеленая флюоресценция. Во-вторых, на момент анализа крови может преобладать внутриклеточная форма хламидий, которые затем, высвободившись их телец своих хозяев, также начнут ярко флюоресцировать.}
НЕПРЯМОЙ ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД
Диагностические наборы для выявления антигенов урогенитальных инфекций (и инфекций в крови) методом непрямой иммунофлюоресценции
Трихо Скан выявление Trichomonas vaginalis
ВагиСхан выявление Gardnerella vaginalis
ГерпесСхан выявление Herpes simplex virus II type
Принцип метода. Метод основан на взаимодействии специфических антител и антител, меченных ФИТЦ, с поверхностным антигеном возбудителя.
В отличие от других методов, иммунофлюоресцентный метод позволяет не только определить наличие антигена в исследуемом материале, но также определить количество возбудителя, его локализацию, стадию инфекции, наличие сопутствующей бактериальной флоры и другие факторы, на основе которых ставится окончательный, точный диагноз.
Диагностические наборы, основанные на методе непрямой иммунофлюоресценции, отличает двухстадийная методика постановки анализа, позволяющая в течение 45-50 минут провести анализ.
Диагностические антитела, входящие в состав набора, отличает высокая чувствительность и специфичность, которая достигается несколькими стадиями очистки и жестким контролем на культуральном и нативном материале всех этапов производства.
Материал для исследования. Мазки со слизистой уретры и цервикального канала, фиксированные в 96%-ном этаноле. Можно также проводить анализ препаратов крови, фиксированных этиловым спиртом.
Постановка непрямой РИФ
1.	На мазок наносят 30 мкл раствора специфических антител из флакона № 1.
2.	Помещают стекло во влажную камеру и выдерживают при комнатной температуре в течение 20-25 минут или в термостате при температуре 37 °C в течение 15 минут.
3.	Промывают стекло в проточной водопроводной воде в течение 2 минут, ополаскивают дистиллированной водой и высушивают на воздухе.
4.	На высушенный мазок наносят 30 мкл раствора ФИТЦ-мечен-ных антител из флакона № 2.
5.	Стекло инкубируют, как описано в и. 2.
6.	Промывают, как описано в п. 3.
7.	На высушенный мазок наносят каплю монтирующей жидкости, мазок накрывают покровным стеклом и микроскопируют с использованием люминесцентного микроскопа или люминесцентной насадки к обычному оптическому микроскопу.
Учет результатов проводят непосредственно после монтировки препарата.
1.	Трихомонады выявляются в виде полиморфных мембранноорганических структур, имеющих ярко-зеленое свечение. У подвижных форм могут прокрашиваться жгутики.
Неспецифическая бактериальная микрофлора окрашивается в оранжевый цвет; клетки эпителия, лейкоциты, сперматозоиды окрашиваются в оранжевый и красно-бурый цвета. Допускается неспецифическое диффузное слабо-зеленое свечение цитоплазмы эпителиальных клеток, слизи и посторонней микрофлоры.
Результат считается отрицательным, если в мазке отсутствует специфическое свечение при обязательном наличии не менее 50 клеточных элементов.
2.	Гарднереллы выявляются в виде кок^опалочек, имеющих ярко-зеленое свечение. Гарднереллы располагаются на поверхности клеток («ключевые клетки»), а также свободно.
Неспецифическая бактериальная флора окрашивается в оранжевый цвет; клетки эпителия, лейкоциты окрашиваются в оранжевый или красно-бурый цвет.
Результат считается положительным при обнаружении не менее 5 «ключевых клеток».
Результат считается отрицательным, если, при наличии не менее 50 клеточных элементов без специфического свечения, отсутствуют «ключевые клетки».
Неспецифическая бактериальная микрофлора окрашивается в оранжевый цвет; клетки эпителия, лейкоциты, сперматозоиды окрашиваются в оранжевый и красно-бурый цвета. Допускается неспецифическое диффузное слабо-зеленое свечение цитоплазмы эпителиальных клеток, слизи и посторонней микрофлоры.
Результат считается отрицательным, если в мазке отсутствует специфическое свечение при обязательном наличии не менее 50 клеточных элементов.
3.	Для вируса герпеса характерно многообразие в характере свечения: от очагов в виде «глыбок» в ядрах и свечения в околоядер-ной области цитоплазмы до диффузного свечения всей клетки. Возможно обнаружение многоядерных гигантских клеток. {Многоядерные
гигантские клетки — это, вероятнее всего, амебовидные трихомонады, готовые к размножению шизогонией, при которой они распадаются сразу на несколько клеток.)
При оценке результатов обращают внимание на характер и количество антигенсодержащих клеток, локализацию специфического ярко-зеленого свечения и его интенсивность.
Неспецифическая бактериальная микрофлора окрашивается в оранжевый цвет; клетки эпителия, лейкоциты, сперматозоиды окрашиваются в оранжевый и красно-бурый цвета. Допускается неспецифическое диффузное слабо-зеленое свечение цитоплазмы эпителиальных клеток, слизи и посторонней микрофлоры.
Результат считается положительным при наличии не менее 5 морфологически неизмененных клеток эпителия с интенсивным ярко-зеленым специфическим свечением типичной локализации.
Результат считается отрицательным, если в мазке отсутствует специфическое свечение при обязательном наличии не менее 50 клеточных элементов.
Раздел 4
БИОРЕЗОНАНСНУЮ ДИАГНОСТИКУ -НА СЛУЖБУ МЕДИЦИНЕ
БИОРЕЗОНАНСНАЯ ДИАГНОСТИКА ВЗАМЕН СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ
Почти полвека назад, увлекшись генетикой, медицина практически уничтожила собственную «низшую» ступень в своей иерархической лестнице — паразитологию — и стала наращивать ее высшие ступени, прежде всего, — онкологию и кардиологию. Именно там весь цвет «корифеев» — наибольшее число докторов медицинских наук и академиков. Однако все это привело к тому, что уже к концу прошлого века, по сравнению с началом, мы имели увеличение на порядок раковых и онкологических больных, поголовный трихомониаз и гельминтоз, многие другие неизлечимые паразитарно-инфекционные болезни, СПИД. Именно поэтому сейчас, пока не стало окончательно поздно, необходимо возродить паразитологию и под эту медицинскую «лестницу» вместо выброшенной нижней ступени возвести надежный фундамент и всемерно его укреплять. При этом, как я полагаю, следует отказаться от малопривлекательных и неэффективных микроскопических анализов кала, которые к тому же небезопасны не только для лаборантов, но и стерильности самой поликлиники. Ведь в кале можно обнаружить яйцеглист лишь в случае, когда организм самопроизвольно освобождается от паразитов, или после какой-то определенной еды, обладающей противо-гельминтным действием, или очистительных процедур.
Мне известен курьезный случай, происшедший в одной из детских поликлиник Краснодарского края, когда врач, ссылаясь на то, что при анализе кала больного ребенка не были найдены яйцеглист, не хотела затем признавать гельминтоз у мальчика, у которого в испражнениях было хорошо видно множество живых остриц. А вышли паразиты из кишечника маленького пациента после лечения у специалиста альтернативной медицины Матвеева Олега Адамовича
{впервые о нем было рассказано в книге «Все о паразитах»), который этих остриц выявил во время биорезонансной диагностики на «ОБЕРОНе». Данный пример хорошо показывает, как представители официальной медицины своей узостью мышления и ограниченностью в действиях минздравовскими методиками, по которым доказательством гельминтоза является факт обнаружения только яйцеглист, но не половозрелых особей, сами отталкивают своих пациентов от себя. Полагаю также, что мало кто из врачей знает, что в толстом кишечнике, где формируется кал, глисты не живут. Напротив, попадая в толстый кишечник, черви обычно самоперевари-ваются и выходят в виде слизи. А местом обитания остриц является прямая кишка и анус. Основным же местом обитания многоклеточных паразитов является тонкий кишечник. Там можно обнаружить таких червей, как: бычий, свиной и карликовый солитеры, широкий лентец, аскариды, анкилостомиды и др. При этом из-за перенаселения пищеварительного тракта людей паразитами сейчас половозрелых гельминтов, их личинки и яйца, например, эхинококка, свиного солитера, аскарид, трематод, трихинелл, филлярий и других глистов, можно встретить в различных органах и тканях организма человека. К последним, прежде всего, относятся: печень, дыхательные органы, головной мозг, кровеносная система, поджелудочная железа, мочевой пузырь, мышцы, подкожный слой тела больного и т. д. Однако, если только пациент, продемонстрировав свои знания по элементарной паразитологии, заикнется об этом терапевту, онкологу или кардиологу, обратившись с вопросом о том, как избавиться от гельминтов, которые снижают канцеролитические свойства его крови, те в лучшем случае отмахнутся или предложат сдать на анализ кал, в котором ничего не найдут, а в худшем — порекомендуют обратиться к психиатру.
Но, как было отмечено выше, уже давно существует и используется в альтернативной медицине аппаратура, принцип действия которой основан на эффекте резонанса излучаемой волны, частоты которой соответствуют колебаниям отдельных клеток и макро- и микроорганизмов. Дело в том, и это известно не только физикам, что любая форма жизни обладает своим собственным уникальным спектром частот, то есть каждый микро- и макроорганизм имеет свой собственный специфический спектр колебаний. Другими словами, каждой структурной единице организма соответствует определенный частотный спектр. Однако развитие патологических процессов приводит к изменению этого спектра частот в виде появления патологических (дисгармонических) колебаний. Внедрение вирусов, риккетсий, бактерий, грибов, паразитических простейших и гель
минтов в организм человека также приводит к изменению спектра физиологических колебаний. При этом каждый из этих типов организмов характеризуется своим специфическим диапазоном частот, да и весь наш организм пронизан меридианами магнитных полей органов, что как раз и было положено в основу создания диагностической аппаратуры нового поколения.
Сейчас существуют различные методы биорезонансной диагностики, которые способны по волновым характеристикам выявлять наличие и локализацию в организмах обследуемых одно- и многоклеточных паразитов и сопутствующих им инфекций. Так, аппаратно-программный комплекс «ОБЕРОН», излучая модулированные волны и используя разложение спектра частот по ряду Фурье, сделал возможным выделять некогерентные колебания клеточных структур организма и определенным образом их дифференцировать. Такой подход, известный еще с 40-х годов прошлого века, позднее получил дальнейшее развитие. Метод компьютерного тестирования — электроакупунктура по Фоллю (ЭАФ) — после многочисленных клинических испытаний получил право на внедрение в лечебную практику (Постановление Совета министров СССР от 6.06.89, №211), однако используется лишь частнопрактикующими врачами. Большую роль в развитии биорезонансной диагностики в России сыграл профессор Московского энергетического института Ю. В. Готовский, ныне почивший. Возглавив Центр интеллектуальных медицинских систем «ИМЕДИС» (тел. 8-095 — 273-0839), Юрий Валентинович с соратниками разработал методику диагностики, известную как «ИМЕДИС-метод», который позволяет одному врачу за непродолжительное время провести обследование буквально всех органов и систем организма пациента, установить патологии, а также выявить локализацию возбудителей болезней. Позднее в Омске был создан вышеупомянутый аппаратно-программный комплекс «ОБЕРОН». Там же был усовершенствован прибор Фолля.
В результате вышеперечисленные приборы стали для альтернативной медицины тем особо важным и незаменимым инструментом, который позволяет исследовать каждый орган и клеточную структуру в любом участке организма больных и практически здоровых людей. Весьма желательно, чтобы такие аппараты были срочно внедрены в практику официальной медицины и заменили собой симптоматическую диагностику, к тому же отягощенную множеством отдельных трудоемких и порой болезненных анализов, как, например, глотание кишки или постановка пункций (проколы иглой органа для извлечения содержимого с диагностической целью). Последние широко применяются в онкологии, что порой провоцирует ускорение роста опухоли.
Официальная медицинская и альтернативная диагностика: сходство и отличия
Если воспользоваться услугами нашей официальной медицины с целью составить приблизительную картину состояния собственного здоровья, особенно, если вы уже больны, то для начала придется посетить множество различных кабинетов районной поликлиники: в каждом из них узкий специалист будет интересоваться только «своим» органом. Затем придется сдать несколько лабораторных анализов (кровь, мокрота, желудочный сок, моча, кал и др.) и пройти небезвредные инструментальные обследования, куда входят: рентген, УЗИ, флюорография, ЯРМ, томография и т. д. На комплекс таких процедур, считающийся полным обследованием, «простому» человеку пришлось бы затратить несколько дней, что практически невозможно для работающего человека. Кроме того, такое желание может быть воспринято участковым врачом как непонятная блажь, и поэтому трудно будет его убедить в необходимости провести полное обследование, тем более что дополнительная нагрузка не понравится хозяевам других кабинетов. И в то же время личная медицинская карта пациента никогда не выдается ему в руки, — тем самым врачи подчеркивают, что забота о здоровье людей — это только их, медиков, дело. В результате получается, что знания о собственном здоровье просто недоступны человеку, тем более что отсутствует и какая-либо их популяризация со стороны врачей.
При этом, например, чтобы дождаться своей очереди для сдачи анализа на гормоны щитовидной железы (в случае ее заболевания — с образованием узлов) придется ждать несколько месяцев, а после того как сдадите кровь, сможете получить результат лишь через несколько недель. Всё это, возможно, можно было бы ускорить, в ущерб другим, если заплатить. Однако старшему поколению, выросшему на бесплатной медицине, не всегда легко понять, сколько, кому и когда нужно давать денег. А люди молодые, хотя и знают, как это делать, но у них просто нет свободного времени обходить врачебные кабинеты, тем более что понятие о необходимости заниматься профилактикой своего здоровья в них никто не сформировал. Все эти трудности заставляют одних людей отказываться от благих намерений взять свое здоровье под собственный контроль, а другие приступают к поиску альтернативных вариантов комплексного обследования с последующим лечением. И, как оказалось, несовершенство официальной медицины практически спровоцировало появление новых альтернативных методов диагностики, число которых на сегодняшний день достаточно велико. Как сообщают
знающие люди, сейчас рынок диагностических и лечебных услуг условно разделен на три основных составляющих:
•	методики, сертифицированные Минздравом;
•	методики с высокой эффективностью, подтвержденной практикой, но пока не одобренные официально;
•	способы диагностики и лечения, далекие от совершенства и потому рассматриваемые специалистами как мошенничество.
К первой составляющей относится электропунктурный вегетативный резонансный тест (в народе называемый диагностикой по Фоллю), который на сегодняшний день является единственной методикой, получившей сертификат Минздрава России. При этом сам факт выдачи данного сертификата является редким исключением из правил для наших чиновников от медицины, поскольку на Западе до сих пор подобные методики считаются нетрадиционными. Данный метод был разработан немецким ученым и врачом Р. Фоллем в середине прошлого века ив 1978 г. дополнен другим немецким ученым X. Шиммелем. По этому принципу работает наиболее известный в России аппаратно-программный комплекс «ИМЕДИС-Фолль», а также набирающий силу аппаратно-программный комплекс «ОБЕРОН». В чем состоит принципиальная разница этих методов, попытаемся сейчас разобраться.
Метод Фолля. Первым разработчиком биорезонансной диагностики был немецкий ученый и врач Р. Фолль, который в период Второй мировой войны проводил свои исследования на военнопленных. Однако в его защиту, видимо, стоит сказать, что, в отличие от других врачей, которые использовали истощенных детей в качестве доноров или проводили ужасные калечащие эксперименты на взрослых, Фолль практически отрабатывал на людях свои методики лечения и, возможно, кому-то этим помог. В своих исследованиях, надо полагать, ученый исходил из понимания того, что каждая клетка организма человека обладает электромагнитным потенциалом и излучает колебания определенной частоты. Если клетка повреждена каким-либо образом, частота колебаний волн, которые она генерирует, изменяется. Как известно, на поверхности тела расположены активные точки проекций внутренних органов. По изменению частоты колебания в такой точке можно судить об изменении работы определенного органа.
В соответствии с этим суть диагностики по Фоллю можно представить следующим образом. В организме человека, в том числе и в его коже, проходят 20 пар меридианов (8 из них открыты Фоллем). Каждый из этих меридианов имеет несколько выходов наружу, на тело человека, в виде акупунктурных точек. В процессе проведения
диагностики доктор Фолдь замерял более 300 таких точек, каждая из которых практически соответствовала тому или иному органу, эндокринной железе или сосуду. Если при этом измеряемая величина биотока соответствовала 50-60 условным единицам, то это позволяло доктору считать человека здоровым. Любое отклонение от нормы свидетельствовало о заболевании соответствующего участка организма. Для более детальной диагностики по методу Фолля использовались нозоды (nosos — «болезнь») — препараты, приготовленные из бактериально-вирусных вакцин и тканей больных органов. Они хранятся в ампулах и используются в нативном виде (natives — «врождённый», то есть находящийся в природном состоянии, немодифицированный, сохранивший структуру, присущую ему в живой клетке, например нативный белок). Эти ампулы вкладывают в специальный электрод, который обследуемый держит в руке во время диагностики.
Позднее немецкий ученый X. Шиммель предложил отказаться от таких объемных измерений. Он разработал методы компьютерной сегментоэлектрографии, вегетативный рефлекс-тест (VEGAtest), которые позволяют диагностировать функциональные нарушения. И в том, что с помощью этих методов он смог сложную иерархию взаимосвязей в организме разложить на более простые модели мышления при лечении хронических болезней, его большая заслуга. Разработка основных патогенетических моделей и причинных цепочек, которые показывают, что отдельный орган с тяжелой степенью поражения может быть причиной различных заболеваний, стала результатом 15-летней работы доктора Шиммеля. Его причинные цепочки в современной биоэнергетической, функциональной медицине являются аналогией понятия дисгармонии, используемого в традиционной китайской медицине.
Функциональная медицина — это, прежде всего, метод, с помощью которого могут быть зарегистрированы функциональные нарушения в организме. И сделать это можно прежде, чем то же самое удастся осуществить классическими медицинскими методами, поскольку функциональные нарушения имеют энергетический характер. Современная биоэнергетическая медицина основана на принципе тесной связи, существующей между органами и меридианами на энергетическом уровне. Причинные цепочки в значительной степени основываются на энергии меридианов и помогают врачу, владеющему этим методом, понять природу тех симптомов, которые нельзя объяснить с помощью современной анатомии, физиологии и биохимии. Обычные диагностические методы часто не выявляют динамики болезни, поскольку в современной традиционной медици
не мало внимания уделяется доклинической, функционально-энергетической, или скрытой, стадии болезни, что является большой проблемой, поскольку большинство пациентов любого врача страдают функциональными расстройствами. В свою очередь, эти расстройства встречаются тогда, когда организм больше не может адекватно компенсировать раздражение (поступающее извне или возникающее внутри), что приводит к так называемым регуляторным расстройствам.
Лучшие результаты применения метода «ВЕГА-тест», которые подтверждались объективным методом компьютеризированной сегментной электрографии, были получены Шиммелем. При использовании этого метода импульсы от электродов, направленных особым образом, посылаются на определенные сегменты кожи. Расположение электродов позволяет осуществлять раздельное измерение головы, грудной клетки, живота и таза. Поочередная нагрузка ткани положительными и отрицательными импульсами частотой 13 Гц и реакция организма на эту нагрузку регистрируются записывающим устройством. Всегда обнаруживались органы с максимальной степенью нагрузки или органы, являющиеся очагами, от которых исходило патогенное влияние на другие органы.
X. Шиммель считал, что у 90% хронических больных поражены были следующие органы:
•	печень с внутрипеченочными желчными протоками;
•	поджелудочная железа;
•	тонкий и толстый кишечники;
•	почки и придаточные пазухи носа.
Им было также установлено, что одна и та же причинная цепочка может появляться при различных заболеваниях, что говорит о том, что разные болезни могут вызываться одной единственной причинной цепочкой. Орган с максимальной степенью нагрузки или орган, являющийся очагом, может оказывать воздействие на другие органы, зависящие от наследственной предрасположенности и факторов окружающей среды, и тем самым вызывать появление различной симптоматики. (То же самое можно сказать, исходя из биологической этиологии болезней. Например, одноклеточные паразиты трихомонады, в зависимости от локализации их в организме и сопутствующей им микрофлоры, могут вызывать, казалось бы, разные болезни. Такие как рак того или иного органа, инфаркт сердца или инсульт головного мозга, ишемическую болезнь сердца, тромбоз сосудов, рассеянный склероз, артрит кистей рук или тазобедренных суставов и т. д.)
«ИМЕДИС» -метод. Что касается метода «ИМЕДИС-Фолль», то в его основу были положены лучшие наработки этих выдающихся
немецких ученых. Однако в отличие от метода Фолдя, при использовании метода «ИМЕДИС-Фолль» применяются не нативные образцы, а нозоды, которые являются электронными копиями с бактериально-вирусных вакцин и тканей больных органов. В памяти прибора хранится большой спектр нозодов одно- и многоклеточных паразитов, в том числе ротовой и вагинальной трихомонад. Кроме того, здесь при диагностике пациентов могут использоваться два варианта замеров:
•	по Фоллю, когда по одному разу замеряется биопотенциал у множества точек, каждая из которой соответствует определенному участку организма;
•	в соответствии с «ВЕГА-тестом» Шиммеля, когда идет замер биопотенциалов всего с одной-двух точек, например, одна на кисти руки, другая — на стопе ноги. Тогда с одной точки можно снимать биопотенциалы, например, 20 раз подряд. Но при этом для диагностики состояния различных органов должны использоваться специальные фильтры, каждый из которых выделяет определенный диапазон частот подобно тому, как каждый орган человеческого организма также имеет свой диапазон частот. Совпадение частот вызовет резонанс, по которому можно судить о состоянии исследуемого органа.
Преимуществом вегетативно-резонансного теста «ИМЕДИС» является разветвленная база нозодов, в том числе, кстати, на ротовую и вагинальную трихомонады. Данный тест позволяет проводить углубленное обследование организма человека и дает возможность «заглянуть» в самые глубины организма. Это относится, например, к печеночным протокам, которые не просвечиваются ни на УЗИ, ни рентгеном, однако при этом врач-оператор должен найти соответствующие акупунктурные точки на теле обследуемого. Поэтому в связи с тем, что специфика работы по методу Фолля и «ИМЕДИС-методу» с пациентами требует знаний о древневосточных представлениях по меридианам в организме человека и предполагает умение владеть акупунктурой, врачи-операторы, работающие по этим методам, должны были быть рефлексотерапевтами, а теперь, в соответствии с новыми требованиями, еще и неврологами.
Центр интеллектуальных медицинских систем (тел. 8-095 — 273-0839) еще в 1990-е годы совместно с Московской медицинской академией им. И. М. Сеченова организовал проведение курсов первичной специализации по методу Р. Фолля и курсы повышения квалификации для врачей-фоллистов. Программа обучения включала следующие разделы:
1.	Основы акупунктуры.
2.	Введение в гомеопатию.
3.	Электропунктурная диагностика и терапия по Р. Фолдю.
4.	Медикаментозное тестирование.
5.	Диагностика и терапия нозодами и органопрепаратами.
Курс обучения был рассчитан на 12 дней (96 часов). Окончившим данные курсы выдавались дипломы, дающие право практической работы.
Диагностика на «ОБЕРОНе» Данный прибор предназначен для снятия показаний специальным датчиком, позволяющим выявлять все нарушения состояния здоровья человека. Это телеметрический нелинейный спектральный анализ, анализ на клеточном уровне, который позволяет:
•	Обнаружить еще клинически не сформировавшийся процесс. (Это позволяет заняться профилактикой болезни, которая на этой стадии легко поддается излечению.)
•	Выявить патогенную микрофлору во всех жизненно важных органах и системах и наличие различных видов паразитов в организме. (Это позволяет не только установить источники заражения: кошки, собаки и другие домашние животные, или немытые овощи, ягоды и фрукты, или непрожаренное мясо, слабовяленая рыба, зараженные яйца и сало, или случайные половые связи, но и задуматься о том, какие следует принять меры, чтобы в дальнейшем избежать подобных заражений.)
«С физической точки зрения, аппарат представляет собой систему электронных осцилляторов (колебательные системы, в которых могут возбуждаться собственные гармонические колебания), резонирующих (дающих отзвук, то есть приходящих в колебательное движение в силу резонанса) на длинах волн электромагнитного излучения, энергия которых адекватна энергии разрушения доминирующих связей, поддерживающих структурную организацию объекта. Аппарат позволяет сформировать заданную биоэлектрическую активность нейронов головного мозга пациента, на фоне которой проявляется их избирательная способность усиливать слабозаметные на фоне статистических флуктуаций (колебаний) сигналы, — явление резонанса. Информация о конкретном временном состоянии органов снимается бесконтактным путем с помощью “триггерного датчика”, разработанного с применением новых информационных технологий и микросхемотехники. Он улавливает слабозаметные флуктации сигналов, выделяемые из среднестатистических шумовых характеристик полей и преобразуемые в цифровую последовательность, обрабатываемую с помощью микропроцессора для передачи по интерфейсному кабелю
(interface — система унифицированных связей и сигналов, посредством которых устройства вычислительной системы соединяются друг с другом) в компьютер. Режимы работы аппарата, их регулирование и контроль обеспечиваются в соответствии с установленной программой. Информация о результатах проведения диагностики конкретного пациента выводится на экран монитора, хранится в отдельном файле на жестком диске компьютера и может быть перенесена на индивидуальную дискету. Прибор зарегистрирован Международным обществом натуральной медицины и внесен в справочный каталог Министерства здравоохранения Российской Федерации “Диагностические и оздоровительные технологии восстановительной медицины”». Таким научным языком рассказал об «ОБЕРОНе» А. А. Милов (тел. 8-095 — 964-0501), Генеральный директор Центра системных разработок в котором действует Диагностически-лечеб-ный центр, где работают специалисты, отлично владеющие методиками диагностики и лечения с применением аппаратно-программных комплексов «ИМЕДИС-Фолль» и «ОБЕРОН». А сейчас я все то же самое попробую объяснить «непосвященным» более простым языком, как сама это понимаю.
Главное отличие «ОБЕРОНа» от вышепредставленных методов диагностики по Фоллю и «ИМЕДИС-методу» состоит в способе снятия информации. Например, при использовании метода Фолля и «ИМЕДИС-метода» снятие потенциалов производится с биологически активных точек (БАТ), расположенных на руках и ногах. Это выходы меридианов на поверхность тела, и они же являются проекциями исследуемых органов. А при биоре'зонансной диагностике с помощью аппарата «ОБЕРОН» съем информации производится через наушники, в которые встроены триггерные датчики (триггер — устройство, которое может сколь угодно долго находиться в одном из двух, реже — многих, состояний устойчивого равновесия и переключаться из одного состояния в другое скачком по сигналу извне). При создании данного аппарата был учтен тот факт, что весь организм человека пронизан меридианами магнитных полей органов. И все меридианы так или иначе представлены в области головы.. В результате, все тело человека можно представить в виде сетчатого каркаса, состоящего из этих меридианов. О состоянии организма можно судить по изменению шума магнитных полей органов.
Должна признаться, что когда мне стало известно о том, что аппарат «ОБЕРОН» извлекает электромагнитные составляющие из области височных долей мозга, меня это насторожило. Не добавило оптимизма и сообщение о присутствии там лазера, поскольку всем манипуляциям, связанным с головой, придаю большое значение.
Однако А. А. Милов, физик по образованию, меня успокоил на этот счет. И действительно, разве можно сравнивать 15-20-минутную диагностику на «ОБЕРОНе» в целях профилактики с многодневным «лечением» иммунодепрессантами и канцерогенной лучевой терапией ослабленных раком больных. По словам Анатолия Алексеевича, во-первых, здесь имеют место слабые магнитные поля, равнозначные магнитному полю Земли, и, во-вторых, наушники в свое время были разработаны и созданы ответственными разработчиками. Позднее, как показал опыт их использования, у одних людей такие наушники повышали интуицию, у других — улучшали реакцию в случае аварийных или нестандартных ситуаций.
Ниже представлены ксерокопии результатов обследования на «ОБЕРОНе».
Для первичной экспресс-диагностики желателен « ОБЕРОН», для углубленного обследования — «ИМЕДИС-Фолль»
Сравнивая принципы работы вышепредставленных видов компьютерной диагностики, можно сказать, что метод Фолля и вегеторе-зонансная диагностика по «ИМЕДИС-методу» отчасти пересекаются с системой нелинейной диагностики NLS, осуществляемой с помощью аппаратно-программного комплекса «ОБЕРОН». Этот аппарат, улавливает, если можно так выразиться, магнитное поле органов и тканей организма, то есть работает на тех же частотах, что и в биорезонансном методе. Однако при этом специалисты, отдающие предпочтение «ОБЕРОНу» заявляют следующее:
«В отличие от метода электропунктурной диагностики Фолля, где энергетические потенциалы органов и тканей измеряются через биологически активные точки, которые опосредованно (часто со значительной погрешностью) отражают состояние органа, в методе нелинейной диагностики (NLS) оценка состояния органа проводится непосредственно — за счет резонансного усиления излучения исследуемого органа и снятия показателей бесконтактным путем (при помощи наушников) с использованием триггерных датчиков.
Аппарат “ОБЕРОН” предназначен для экспресс-оценки состояния организма по регистрации изменений в органах и гистологических структурах, для проведения динамического контроля за состоянием гомеостаза {совокупность сложных приспособительных реакций человека, направленных на устранение или максимальное ограничение действий различных факторов внешней и внутренней среды, нарушающих относительное динамическое постоянство внутренней
среды организма, например, постоянство температуры тела, кровяного давления, содержания глюкозы в крови), прогнозирования этапов лечения и развития осложнений. Диагностический аппарат позволяет врачу существенно сократить время экспресс-оценки состояния организма как системы в целом. Аппарат предназначен для работы только с вычислительным комплексом на базе IBM-совместимых компьютеров и программным обеспечением, разработанным предприятием-разработчиком. Аппарат функционирует на основе принципа усиления инициирующего сигнала при распаде метаста-бильных (относительно устойчивых состояний) структур».
Не могу согласиться с принижением значимости диагностики по «ИМЕДИС-методу», поскольку именно он в нашей стране показал врачам, насколько человек нестерилен. Вот уже около 10 лет с помощью аппарата «ИМЕДИС-Фолль» успешно лечит людей бывший заместитель Ю. В. Готовского, Сергей Александрович Казаков (тел. 8-095 — 964-2575), который, как говорится, стоял у истоков создания и внедрения этого метода. Тщательный анализ физического состояния организма больных и понимание духовного их статуса помогает ему излечивать людей, которым не смогла помочь официальная медицина. 20.09.05 в порядке проведения эксперимента я побывала на приеме у Сергея Александровича и увидела, насколько тщательно он диагностирует по акупунктурным точкам. Сравнительный анализ биорезонанс-ного обследования моего организма с тем, что я сама знала о себе самой, показал его достоверность. Диагностика с применением аппарата «ИМЕДИС-Фолль» подтвердила эффективность моих очистительных и лечебно-оздоровительных процедур, проведенных мною ранее и особенно летом-осенью 2005 г. с помощью натуральных средств. Тогда я целенаправленно очищала легкие от личинок аскарид, тонкий кишечник — от солитеров, печень и нижние отделы тонкого кишечника — от трематод и лямблий, головной мозг и центральную нервную систему — от токсоплазм, — всё это будет описано в моей следующей книге. Другими словами, обследование по «ИМЕДИС-методу» показало, что основные мои органы здоровы и нормально функционируют и даже кровеносные сосуды головного мозга, за которые особенно я опасалась, чисты.
Однако при этом существуют проблемы с системой, выводящей токсины из организма, например лимфатической, а также со спазмами желчных протоков, загрязнением периферических альвеол легких и т. д. Промывка организма усиленным приемом больших объемов жидкости не поможет снизить интоксикацию организма, вызванную данными причинами. Нужно, как сказал С. А. Казаков, сменить образ жизни и убрать «зажатость». Последняя, кстати, вызвана как раз тем, чем я живу на протяжении последних 17 лет, нахо-200
дясь постоянно в состоянии конфронтации с официальной медициной, жертвами которой стали ближайшие мои родственники, погибшие от рака. Естественно, эта неравная борьба с целой системой не могла не отразиться на моем здоровье, тем более что угнетенное состояние души многие годы отягощалось постоянными стрессами, бедственными условиями жизни вне дома и неполноценным питанием, гиподинамией и дефицитом свежего воздуха. И при этом при всем с утра до позднего вечера и при постоянном мозговом напряжении приходилось работать над статьями и книгами вначале от руки, затем — на пишущей машинке и компьютере.
О том, что нужно изменить свой образ жизни, чтобы «не одичать» или «не свихнуться», я начала задумываться еще год назад. Однако поняла, что это невозможно, поскольку вынуждена «нести свой крест» — способствовать позитивным преобразованиям в медицине и ее переходу на профилактику рака и других неизлечимых болезней! Но здесь я — печальное исключение из правил, поэтому могу лишь подтвердить: рекомендации, данные на основании тщательной компьютерной диагностики, должны пойти на пользу обследуемым. К этому остается лишь добавить, что диагностика на инфекции и инвазии ввиду дефицита времени (пришел очередной пациент) здесь не была проведена. Но для меня это и не было важным, поскольку насчет состояния и степени инфицированности своего организма владею достаточным знанием. Однако для других людей данный аспект диагностики очень важен, поскольку получение не известных ранее данных об обнаруженных инфекциях и инвазиях настраивает их на серьезное отношение к предстоящему лечению, а в последующее время — на бережное отношение к своему здоровью и защите его от возможности нового заражения.
Однако при этом нельзя не согласиться со специалистами, отдающими предпочтение «ОБЕРОНу», что данный аппарат хорош для эк-спресс-диагностики. Именно по результатам первичного обследования на «ОБЕРОНе», проведенного врачом — коллегой С. А. Казакова — 16.09.05, то есть за 4 дня до вышеописанного обследования, у меня были установлены следующие, в общем-то, небольшие патологии: • гастрит (воспаление слизистой стенки желудка) с пониженной кислотностью {Пониженная кислотность характерна для носителей II группы крови, а в моем случае данный процесс был вызван или усугублен недавно проводимыми безуглеводными диетами, состоящими преимущественно из животных белков, и ограничением продуктов, содержащих NaCl — источник соляной кислоты.);
•	гипоксия, или кислородное голодание (оно также спровоцировано мною ввиду закрытого образа жизни, связанной с писательской деятельностью, вследствие чего часто приходится работать за
компьютером с 9.00 до 23.00, с небольшими перерывами, что не предполагает длительного пребывания на свежем воздухе)',
•	дефицит витамина С. {Данный витамин участвует в обменных процессах, укрепляет стенки кровеносных сосудов, снижает уровень холестерина в крови и предупреждает развитие атеросклероза, укрепляет иммунитет, повышает всасывание кальция, способствует функционированию надпочечников, предотвращает образование тромбов, аллергию. К явным и скрытым признакам недостаточности аскорбиновой кислоты относятся: цинга — опухание десен и расшатывание зубов, бледность и сухость кожи, невроз, гематомы, кровоточивость десен, носовые кровотечения, частые инфекционные заболевания, медленное заживление ран, снижение использования белка организмом, потеря аппетита. Ни одного из выраженных признаков дефицита витамина С у себя не замечала. Однако действительно в последние два года пришлось обходиться без двух важных источников витамина С: квашеной капусты и лимонов по причинам, указанным в моих книгах.)',
•	недостаток восстановительных процессов в организме, в том числе связанных с необходимостью поддержания клеточного и гуморального иммунитета {Этим я также обязана самой себе — более чем скромному, несбалансированному питанию, тем более что на приготовление различных блюд просто жаль тратить время.)',
•	для восстановления эмали зубов требуется употреблять ионный кальций, хорошо усваиваемый организмом {однако стоматологи «ответственно» утверждают, что утраченная эмаль не восстанавливается).
Разумеется, обо всем этом я в той или иной мере уже знала, но так и не смогла заставить себя заняться собой. Зато теперь, когда были наглядно получены результаты экспресс-обследования, они уже с вечера заставили меня обдумать, а на следующий день принять соответствующие меры. Например, для восполнения дефицита натурального витамина С стала готовить напиток из черной смородины, которую купила и заложила в морозильную камеру еще летом. С ноября добавлю к этому лимоны и квашеную капусту. Однако в связи с тем, что капуста является антагонистом йода, придется употреблять ее наряду с продуктами, богатыми йодом: морской капустой, грецкими орехами, морепродуктами и рыбой, приготовленной с йодированной солью, а также проводить курсы йодотерапии. Мне было рекомендовано также принимать полиненасыщенные кислоты в виде тыквеола, препарата виардо, приготовленного из зародышей пшеницы, или оливковое масло. С тыквеолом я была уже знакома: года 3 назад, во время активных чисток всех отделов кишечника и печени, я покупала в аптеке две бу
тылочки тыквеола, но смогла справиться только с одной, вторая почему-то «не пошла», и мой индикатор-маятник это подтвердил. Как я и сейчас убедилась, для моего организма лучше подходит натуральное оливковое масло, бутылка которого все лето простояла внизу холодильника, и масло в ней замерзло, что свидетельствовало об отсутствии примеси в нем других видов масел. И вот теперь пришлось разморозить его при комнатной температуре и начать прием. Теперь я утром или днем до еды (если с утра приходится принимать какой-нибудь настой) наливаю его небольшую порцию — примерно 1-2 ст. ложки — в маленькую вазочку для крема, закрываю крышечкой и затем, поместив в ковш с горячей водой, нагреваю и выпиваю чуть ли не горячим с утра натощак или перед обедом. Чтобы легче перенести неприятный для меня вкус масла, сразу же беру в рот и сосу маленькую корочку хлеба. А для повышения кислотности желудка стала готовить и выпивать в день по 1-2 кружки напитка с 2 ст. ложками 6%-ного яблочного уксуса и 1 ч. ложкой мёда, ежедневно употребляю малосольные огурцы, с поздней осени добавятся соленые и консервированные огурцы, помидоры и заквашенная с тмином, морковью и клюквой капуста. Обратите внимание: я — практически здоровый человек, у которого отсутствуют симптоматически выраженные недуги. А насколько же важно для качественного лечения и оздоровления настоящих больных проведение биорезонансной экспресс-диагностики, которая позволяет врачу в целом оценить общее состояние организма, увидеть еще только зарождающиеся и уже существующие болезни и дать первые, несложные, но очень важные для поддержания организма рекомендации.
Поэтому я считаю, что именно такими аппаратами, как «ОБЕРОН», следует вооружить врачей первичного звена районных поликлиник. И разве не бессмысленно повышать терапевтам оклады на 10000 рублей, если они по-прежнему своим пациентам будут лишь выдавать впрок заготовленные рецепты? Практически об этом 18.09.05 открытым текстом заявили участники программы ТВЦ «Завтра, послезавтра... и все дни недели», с телеведущим Ильей Колосовым: Владимир Жириновский, Михаил Задорнов и Сергей Глазьев. Сравнив, что сейчас терапевт получает всего 1,5-2,5 тыс. рублей, а хирург — 8 тыс. рублей, они одобрили повышение окладов врачам первичного звена, которые непосредственно работают с населением: «При этом они должны взять на себя профилактику и лечение, чтобы меньше больных доходило до хирургов. Первыми получат прибавку участковый врач и его медсестра, но не за то, чтобы... рецепты подписывать». Отметив, что уже началась избирательная компания и якобы с этим связано повышение окладов врачам, гости телепрограммы в то же время согласились с тем, что данное мероприятие в от
ношении врачей первичного звена оправдано: «У них нет побочных доходов, и у них труднее работа».
Кстати, несколькими днями позже, а точнее — 22.09.05, ученые-экономисты, приглашенные этим же московским каналом на дневную телепрограмму «Деловая Москва», где вновь была поднята тема об инициативе президента России Владимира Путина, профессионально отметили: «Существенная надбавка только лишь участковым врачам районных поликлиник — это не социальная помощь малооплачиваемой части населения. Впервые за последние годы было сделано вложение в человека». А я бы к этому добавила: «В его интеллект и труд». Действительно, теперь врачи, в которых поверило и решило морально и материально поддержать правительство страны, должны доказать своим творческим трудом, что они достойны этого. Однако чувство ответственности вряд ли появилось бы у данной категории людей, если бы все произошло так, как на этом настаивают некоторые руководители партийных фракций, например Глазьев. Десять лет назад, когда он был у власти и часто появлялся на экранах телевизоров, я передала в его адрес письмо, в котором уведомляла об открытии причин рака и других неизлечимых болезней, что уже тогда давало пищу для размышлений о необходимости реформ в медицине. Однако письмо, по словам его секретаря, было сдано в архив. И теперь, когда началась реформа, он не предлагает методов ее реализации, а популистски настаивает на повышении окладов всем медикам, что его, как экономиста, не характеризует с лучшей стороны. Ведь это будет уже не перспективное вложение (ив это хочется верить) в нужных стране специалистов, а обычная социальная помощь всем медицинским работникам, в том числе и высокооплачиваемым, что действительно может привести к инфляции в стране, от которой пострадают буквально все.
К этому остается добавить лишь следующее. Вышеозвученная медицинская реформа будет иметь свое достойное продолжение, если терапевтов и педиатров вооружат современной биорезонансной диагностической аппаратурой. Тогда они смогут на основании проведенной ими экспресс-диагностики и результатов комплексной микроскопии крови иметь верное представление не только о количестве, но и качестве эритроцитов и лейкоцитов, а также о наличии инфекций и инвазий в крови. Все это, при умении творчески мыслить, позволит врачам первичного звена превратиться в элиту, поскольку правильно поставленные ими диагнозы начнут вызывать доверие не только у пациентов, но и у врачей «высшего» звена, к которым часть больных при необходимости они будут направлять для более углубленного обследования и амбулаторного или стационарного лечения.
То, что именно в этом должна состоять реформа в медицине, показала сама жизнь. Недаром в последние годы самые лучшие врачи,
недовольные консерватизмом официальной медицины и неудовлетворенные результатами своего бессмысленного труда, ушли в альтернативную медицину. И сейчас они лечат не вслепую и не симптоматически, а приступают к оздоровлению своих пациентов лишь после тщательной диагностики на темнопольном или люминесцентном микроскопе, на аппарате «ИМЕДИС-Фолль» или «ОБЕРОНе», и это значительно повышает эффективность их труда. Того желаю и всей нашей официальной медицине!
В заключение в качестве примера привожу ксерокопии результатов обследования с помощью «ОБЕРОНА» целой семьи — супругов и их дочери — в одном из платных лечебно-оздоровительных центров (рис. 21-23).
Рис. 21. Результаты диагностики на «ОБЕРОНе» матери А. А., 47 лет: а — панкреатодуоденальная зона (сзади); б — продольный срез правой почки; в — продольный срез правой молочной железы; г — щитовидная железа (спереди) Q) - уровень латентной функциональной активности
- уровень оптимальной регуляции
Д - смещение характеристик на более высокий уровень, состояние напряжения регуляторных систем
V - астенизация регуляторных механизмов
- компенсированные нарушения механизмов адаптации
Ц - декомпенсация механизмов адаптации, выраженные патологические состояния
Рис. 22. Результаты диагностики на «ОБЕРОНе» дочери С. Б.., 28 лет: а — задняя стенка желудка; б — панкреатодуоденальная зона (спереди); в — печень; г — сосуды передней стенки сердца
(2) - уровень латентной функциональной активности
(2)	уровень оптимальной регуляции
-	смещение характеристик на более высокий уровень, состояние напряжения регуляторных систем
V - астенизация регуляторных механизмов
-	компенсированные нарушения механизмов адаптации
Ц - декомпенсация механизмов адаптации, выраженные патологические состояния
г
Рис. 23. Результаты диагностики на «ОБЕРОНе» отца Б. Б., 48 лет: а — передняя стенка желудка; б — панкреатодуоденальная зона (спереди); в — печень; г — предстательная железа
Q) - уровень латентной функциональной активности
^2) - уровень оптимальной регуляции
-	смещение характеристик на более высокий уровень, состояние напряжения регуляторных систем
-	астенизация регуляторных механизмов
+ - компенсированные нарушения механизмов адаптации
Щ - декомпенсация механизмов адаптации, выраженные патологические состояния
В этом же лечебно-оздоровительном центре еще до обследования на «ОБЕРОНе» другим врачом-лаборантом была проведена диагностика крови отца Б. Б. и дочери С. Б. Результаты анализов крови приведены на рис. 24 и 25.
Рис. 24. Сканирование капли крови отца Б. Б., 1959 г. р. Холестерин низкой плотности с включениями из ортофосфорной кислоты, билирубина, лекарственных метаболитов и микрофлоры на фоне эритроцитов, образовавших «монетные столбики»
Рис. 25. Сканирование капли крови дочери С. Б., 1978 г. р. Липопротеид высокой плотности (липидная пленка, сорвавшаяся со стенки кровеносного сосуда) на фоне здоровых эритроцитов. Гриб кандида (внизу справа)
Сканирование капли крови пациента-отца Б. Б. 1959 г. р.
Интерпретация: Реологические (rheos — «течение», «поток») свойства крови снижены, вязкость крови в норме, гипохромия, анизоцитоз, незначительная трансформация эритроцитов, время свертывания крови в норме, склонность к тромбозу незначительно выражена, признаки протекающего в организме воспаления хронической формы. Уровень белка умеренно повышен (белки воспаления, нарушение кровообращения), склеенность эритроцитов неравномерна, в форме несплошной агрегации, состоящей из «монетных столбиков» (преимущественное нарушение функции поджелудочной железы), уровень холестерина умеренно повышен в форме образований преимущественно низкой плотности, в форме холестериновых бляшек (недостаточность функции печени и желчного пузыря). Встречаются капли жира, билирубин, уровень мочевой кислоты умеренно повышен (недостаточность функции почек и мочевого пузыря). Уровень ортофосфорной кислоты незначительно повышен (снижение уровня кальция в организме), уровень сахара незначительно повышен (напряженное состояние поджелудочной железы), нарушение минерального обмена (дефицит железа, меди, магния, цинка, хрома, марганца). Значительный дисбиоз вирусной (вирус простого герпеса, вирусы ОРВИ), грибковой (кандиды, ми-козисы), протозойной (желудочно-кишечная трихомонада), микробной (кокковые формы, хламидии) этиологии.
Сканирование капли крови пациентки-дочери С. Б. 1978 г. р.
Интерпретация: Реологические свойства несколько снижены, вязкость крови повышена незначительно, присутствует выраженная интоксикация, небольшая склонность к тромбозу, тенденция к замедленному свертыванию крови, недостаточность системы иммунитета по клеточному и фагоцитарному звеньям, число лейкоцитов снижено. Отмечается склонность к аллергизации, проявления воспалительного хронического процесса (слаж структуры эритроцитов, морфологически измененные лимфоциты, повышенное количество белков воспаления). Уровень белка повышен незначительно (нарушение кислотно-щелочного равновесия, недостаточность кровоснабжения), склеенность эритроцитов до 50% в «монетные столбики», преимущественно короткие. Уровень мочевой кислоты умеренно повышен (недостаточность функции почек и мочевого пузыря), уровень холестерина незначительно повышен в форме образований низкой плотности мелкого размера и крупных единичных кристаллов высокой плотности (недостаточность функции печени и желчного пузыря), нарушение минерального обмена (дефицит кальция, магния, цинка, хрома, кобальта, марганца, кремния). Значительно
выраженная хроническая вирусная инфекция (вирус простого герпеса, адено- и риновирусы, вирусы ОРВИ), умеренно выраженная грибковая обсемененность (микозисы и кандиды), умеренно выраженная лямблиозная инвазия, незначительный дисбактериоз (кокковые и палочковидные формы), единичные структуры желудочно-кишечной протозойной инвазии, единичные личинки обнаружены.
Как видите, в своих интерпретациях врач-лаборант связывает состояние крови и наличие в ней шлаков с имеющимися патологиями различных органов, не выявленными официальной медициной. Всё это должно представлять большой интерес для научной медицины: ученые должны не только установить, насколько правильны эти параллели, но и заняться поиском не известных ранее корреляций между болезненными состояниями организма человека и отдельными показателями качества крови и наличия в ней шлаков, инвазий, инфекций. Конечно, некоторые скептики могут бездоказательно заявить, что многое в интерпретациях данных образцов крови не соответствуют истине, и всё это говорится и пишется лишь для того, чтобы привлечь новых пациентов на платную диагностику.
Однако я собственными глазами видела в живой крови, как и присутствующие при этом пациенты, перечисляемые здесь шлаки: образования холестерина низкой плотности и плотные липопротеидные пленки, сорвавшиеся со стенок кровеносных сосудов, которые иногда представляли собой слепки с капилляров. Встречались также зеленовато-коричневые образования билирубина, рыхлые и твердые с острыми углами кристаллы мочевой кислоты желтого цвета различной насыщенности, розовые образования сахара, черные кристаллы ортофосфорной кислоты, гигантские и небольшие клубки фибриновых нитей, способные закупорить кровеносные сосуды. Видела также осевших на стеклянную подложку трихомонад в различных стадиях существования (жгутиковые, амебовидные, цистоподобные) и их «детенышей»-«тромбоцитов>>, а также извивающиеся грибы кандида и личинки гельминтов, мукоидные грибы, гемолитический стрептоккок на эритроцитах, крупные одиночные гонококки и мелкие стафилококки. О наличии вируса простого герпеса (или цитомегаловируса) и хламидий судила по наличию соответственно светящегося или темного ободка вокруг эритроцитов.
Вызывает большую настороженность тот факт, что по некоторым показателям состояние крови Е. М хуже, чем у ее отца и, тем более, матери. Действительно, лучшими, чем у остальных членов семьи, оказались показатели крови матери, Л. А.: отличные реологические
свойства крови, незначительная интоксикация, время свертываемости в норме, уровень обменных процессов в пределах нормы, без выраженных патологических изменений. Однако при этом также отмечены и отклонения от нормы: признаки слабости эритроцитарной стенки, гипохромия, нарушения минерального обмена (дефицит железа, меди, цинка, хрома, кремния, кобальта, марганца, серы), повышенное число тромбоцитов, склонность к тромбозу, недостаточность системы иммунитета по клеточному и фагоцитарным звеньям, проявления воспалительного процесса в стадии реконвалес-ценции. Выявлено также значительно выраженное хроническое ви-русоносительство (вирус простого герпеса, аденовирусы, вирусы ОРВИ), умеренно выраженное грибковое обсеменение (споры грибов кандида, единичный лептотрикс), незначительный дисбактериоз (кокковые формы, единичные палочковидные структуры, хламидии), единичные глистные личинки.
Поэтому неудивительно, что люди, заботясь о собственном здоровье и здоровье своего потомства, готовы платить за обнаружение в их организмах возбудителей болезней, чтобы доступными им средствами избавляться от них и оздоравливать организм в целом. Всё это свидетельствует о том, что многих граждан нашего государства уже не устраивает «бесплатная» официальная медицина, врачи которой равнодушно относятся к паразитологии или вообще не признают наличия и влияния эндопаразитов и сопутствующих им патогенных микроорганизмов на развитие патологий органов и возникновение «неизлечимых» болезней своих пациентов.
Медицинская практика без биорезонансной диагностики слепа!
В официальной медицине, консервативной по своей сути, чем она, кстати, гордится, на внедрение любого новшества требуется от 10 лет до более 2 тыс. лет. Еще древнегреческий врач Гиппократ (жил примерно в период с 460 до 370 лет до нашей эры) отразил в своих трудах представление о целостности организма и необходимости индивидуального подхода к больному и его лечению. Он дал понятие об анамнезе (сведения об истории развития болезни, сообщаемые больным), представил учение об этиологии (причины и условия возникновения болезни) и прогнозе (предвидение дальнейшего течения болезни и ее исхода). С именем этого крупнейшего корифея античной медицины связывают представление о высоком моральном облике врача. Клятва Гиппократа, основной смысл которой «Не навреди!» вначале стал этическим кодексом древнегреческих
врачей, а впоследствии вошел в основу обязательств, принимаемых на себя молодыми врачами во многих странах мира. В те далекие времена, когда медицина только что зарождалась, призыв к осторожности был оправдан. Но почему в XX столетии, считавшемся веком научно-технической революции, когда медицину оснастили новейшей диагностической аппаратурой, исследователи и врачи продолжали утверждать и практически считают сейчас, что кровь и организм человека стерильны? А ведь именно патогенные микробы и паразиты, обитающие в теле человека, как раз и являются основной причиной современных болезней. Непризнание этого неоспоримого факта позволяет медикам не заменять устаревший по времени и содержанию девиз «Не навреди!» на другой, уже давно ставший более чем злободневным: «Излечи!».
Что касается десятилетнего срока — это примерное время, затрачиваемое на создание, например, очередного химиопрепарата для «лечения» онкологических больных. В тщетной надежде создать очередную панацею от рака на нее оказываются израсходованными огромные суммы денег, труд ученых от медицины и несчетное число подопытных животных, в результате чего становится просто невозможным отказаться от применения так называемого лекарства на людях. Всё это происходит еще и потому, что ученые-онкологи и врачи до сих пор не могут осознать, что рак — это не только опухоль, которая, кстати, состоит не из трансформированных клеток, а из почкующихся форм трихомонад. Рак — это системное заболевание всего организма (по сути своей рак является последней стадией трихомониаза), а опухоль — лишь местное проявление болезни, когда иммунная система уже не способна противостоять образованию колоний одноклеточными паразитами. Поэтому последующее травмирующее лечение иммунодепрессантными химиопрепаратами (вкупе с канцерогенной лучевой терапией и радикальной хирургией) часто больным наносит такой сильный вред, после которого многие из них погибают спустя короткое время либо через несколько лет, в результате рецидива болезни.
И, наконец, третий аспект. Гиппократ в своих трудах рассматривал организм как единое целое и выражал свое мнение о необходимости индивидуального подхода к больному и его лечению. Однако именно эти очень важные научные положения официальная медицина предала забвению: более 80 лет назад медики расчленили медицину на множество дисциплин и превратили врачей в узких специалистов, лечащих не всего человека в целом, а его отдельные болезни, которые по сути своей являются реакциями организма на инфекции и инвазии. Другими словами, медики часто подавляют
симптомы болезни, тем самым способствуя переходу их со временем на более злокачественный уровень.
Однако всё это можно исправить и в довольно короткие сроки оздоровить нацию, если ученые обратят свои взоры на истинных биологических возбудителей болезней современного человека и займутся более тщательным изучением таких эндопатогенов, как вирусы и риккетсии, бактерии и грибы, паразитические простейшие и гельминты. В соответствии с этим, практикующие врачи должны, отказавшись от симптоматического лечения, заняться выявлением болезнетворных микробов и паразитов в организмах своих пациентов с помощью комплексной микроскопии — световой, темнопольной, люминесцентной, а также биорезонансной диагностики на «ОБЕРОНе». При их использовании врач первичного звена сможет получить полное представление о состоянии организма пациента и выявить главный очаг его заболевания. Более того, все эти виды диагностики, в том числе и микроскопия, должны быть компьютеризированы. Тогда пациент вместе с врачом сможет наблюдать состояние своей крови и наличие в ней микропаразитов, как это имеет место в частных лечебно-оздоровительных центрах. Осознание своей нестерильности значительно повысит ответственное отношение больного к лечению по рекомендациям врача. Более того, необходимо, чтобы в памяти компьютера осталось по 1-3 фотоснимка препарата крови, наиболее характерных для данного человека, чтобы можно было сравнить с тем, как изменится кровь после лечения. Более того, если пациент изъявит желание приобрести себе фотоснимки собственной крови со светового, темнопольного и люминесцентного микроскопов, то оплата за такую услугу может пойти в фонд поликлиники. Например, для приобретения компьютерных дисков, фотобумаги, фиксатора, красителей, предметных стекол и других нужных материалов.
Если врач первичного звена обнаружит серьезную патологию, он должен будет направить больного на дальнейшую, более углубленную диагностику, которая должна проводиться врачом широкого профиля, владеющим рефлексотерапией. Здесь с помощью аппарата «ИМЕДИС-Фолль» и, если понадобится, с использованием дополнительных классических анализов типа УЗИ, КТ, ЯРМ он сможет более подробно исследовать болезнетворный очаг и определить методы лечения или способы его устранения, но только после качественной очистки организма. И, наконец, необходимо, чтобы наша отечественная фармакология отказалась от производства действительно вредных иммунодепрессантных препаратов. Пора перейти на создание лекарственных средств и пищевых добавок из растений и
других натуральных веществ, в окружении которых уже не один миллион лет существует и выживает человек.
Однако, к великому сожалению, представители консервативной медицины, сплоченные корпоративными интересами и безнаказанностью в случае гибели больных если врачи действовали в рамках сверху спущенных предписаний, вряд ли способны самостоятельно что-то изменить. Тем более, вряд ли захотят по-умному компьютеризировать медицину (за исключением регистратур, где хранятся медицинские карты пациентов), чтобы исключить человеческий фактор — некомпетентность и невежество. Ведь сейчас не только рядовые врачи, но и академики не воспринимают паразитарно-инфекционной природы современных болезней и не хотят выявлять, какими конкретно патогенными паразитами и микробами они вызваны у данного больного, поскольку просто не знают, что с этим делать. Другими словами, престарелое академическое руководство не желает признавать своих теоретических и практических ошибок, а рядовым врачам не остается ничего другого, как, не задумываясь ни о чем, прописывать препараты, устраняющие симптомы болезни и лишь на время успокаивающие больных.
Здесь, несомненно, необходимо вмешательство государства, если оно заинтересовано в предотвращении вымирания и вырождения нации и способно направить «слугу народа» — медицину по пути позитивных преобразований. Другими словами, необходимость в реформе официальной медицины уже назрела, и она должна быть реализована в истинном научно-правильном направлении, чтобы позднее не пришлось сетовать: «Хотели как лучше — получилось как всегда»...
Раздел 5
КАКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ РЕФОРМА НУЖНА РОССИЙСКОМУ НАРОДУ?
РЕФОРМЫ ИЛИ «НАВЕДЕНИЕ ПОРЯДКА» В МЕДИЦИНЕ?
Президент России В. В. Путин 5 сентября 2005 г. огласил основные тезисы Национальной программы, направленной на решение социальных проблем в области медицины, образования, жилищного строительства и сельского хозяйства. Говоря о повышении качества жизни граждан России, президент выделил четыре важнейших приоритета, при этом для их реализации должны быть определены предельно конкретные действия. Далее он отметил, что о состоянии здравоохранении судят по тому, как принимают и помогают больным в поликлиниках и больницах. В 1990-е годы первичное звено медицины передали в муниципальное подчинение, и это еще более ухудшило состояние медицины: не хватает врачей, оборудования и, главное, денег. Если, например, сейчас оклад терапевта в Красноярске составляет 3 тыс. рублей, то в первом квартале 2006 г. В. В. Путин предложил увеличить зарплату врачам на 10 тыс. рублей и медицинским сестрам — на 5 тыс. рублей.
Спустя 2 дня министр здравоохранения Зурабов выступил перед депутатами Государственной думы с докладом, в котором были озвучены намеченные пути преобразований в медицине. Затем последовали интервью тележурналистам. Сообщив о том, что в России на общее количество 440 тыс. врачей приходится только 52 тыс. врачей первого звена, министр заострил внимание на том, что необходимо от дорогостоящих стационаров, где оседает большая часть бюджетных денег, направленных на здравоохранение, переориентироваться на профилактику и амбулаторное лечение. Предстоит переоснастить 10-11 тыс. медицинских учреждений, включенных в Программу, и увеличить число терапевтов на треть. Предлагается также создать суперсовершенные медицинские центры с новейшим оборудованием.
Усилить диспансеризацию населения страны, повысить выявляе-мость возрастных заболеваний. При этом повышение окладов в первом квартале 2006 г., предусмотренное для врачей районных поликлиник, должно вызвать интерес у хороших специалистов, которые под влиянием позитивных преобразований в медицине окажутся готовыми перейти из стационаров на новые участки работы.
Однако это вызывает следующее беспокойство. В настоящее время в «первичном» звене медицины первыми, встречающими пациентов в районных поликлиниках, являются терапевты и педиатры. Это врачи более широкого профиля. И вот теперь им в подкрепление ожидается приток высококвалифицированных, но совершенно узких специалистов из стационаров, которые в связи с повышением окладов у первых и сокращением штатов у вторых, вызванного уменьшением числа стационаров, окажутся вынужденными сменить место работы. Но будет ли ожидаемый толк от большинства из них? Ведь эти узкие специалисты в своей лечебной практике занимались лишь лечением болезней отдельных органов, не ведая о том, что на самом деле это были различные местные проявления заболевания всего организма, вызванного агрессией целых комплексов биологических возбудителей болезней, подорвавших иммунитет и здоровье того или иного человека. В такие болезнетворные комплексы, поражающие весь организм больного (с последующей активизацией некоторых из них, которые и вызывали болезни в отдельных участках его тела, особенно под влиянием вторичных факторов — плохой наследственности, пагубных привычек, некачественного питания, вредных условий работы, нарушенной экологии и т. д.), входят такие макро- и микроорганизмы, как гельминты, паразитические простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, вирусы. Без последовательного уничтожения этих возбудителей болезней на фоне очищения организма от токсинов и шлаков и укрепления его защитных сил невозможно качественно и полностью излечить человека.
К сожалению, в телевизионных новостях передавали лишь отрывки из выступления министра здравоохранения, и на следующий день я попыталась найти газету с полным его докладом, однако мне это не удалось: видимо, хозяев издательств популярных изданий периодической печати проблема оздоровления нации не больно интересует. Поэтому, услышав отрывочную фразу Зурабова: «Сейчас, когда хирурги делают лишь 20 операций, не видно их результатов. Но другое дело, если они будут делать 100-200 операций», — я не совсем уловила, к чему это относилось. Однако лично я слово «операция» (если оно не относится к военной хирургии, которая творит чудеса и действительно спасает пострадавших от огнестрель
ных ранений) очень болезненно воспринимаю, поскольку «мирные» хирурги-онкологи вместе с опухолью могут вырезать буквально любой орган, а хирурги-кардиологи — оставить без одной или обеих нижних конечностей. Поэтому, услышав слова о необходимости увеличить число операций для больных, решила рассмотреть два возможных варианта относительно высказывания министра, которые попробую и прокомментировать.
Первый вариант, вероятно, неправильно мною понятый, но вполне допустимый. Здесь мог подразумеваться один из важнейших зарубежных образцов медицинского обслуживания — хирургический, основные принципы которого, возможно, намереваются внедрять в России: операционно удалять из организма все, даже маленькие, патологические изменения, иногда вместе с органами. В своей книге «Лечение» из серии книг, вышедших под рубрикой «Панацея от рака, инфаркта, СПИДа», данному способу лечения я посвятила целую главу: «Жестокость и примитивизм западной медицины — не для нас!» В ней рассказывается о том, как Н. К., нашей эмигрантке в Германии, недавно родившей второго ребенка, одну за другой делали изматывающие операции. При этом все началось с опухоли и новой, третьей по счету, опухолью закончилось.
\У В 1993 г. мы уехали в Германию. В ноябре 1996 г. я родила сына. В 1998 г. летом я была у гинеколога, и у меня обнаружили опухоль. Меня направили на операцию в гинекологическое отделение, но там диагноз не подтвердили и перевели в хирургическое отделение. Оказалось, что где-то в заднем проходе, в копчиковых ходах, был шарик размером с куриное яйцо, с гноем. Меня прооперировали и через две недели отправили домой. Но уже на следующий день поднялась температура до 42 °C., появились сильные боли, и под утро вытекло много гноя. И тут начались мои злоключения. Сделали вторую операцию, потом третью. Потом сказали, что будут оперировать до тех пор, пока не перестанет вырабатываться гной. Я отказалась от дальнейших операций и полуживая уехала домой... Через год снова обследования и операции, столько боли, столько обезболивающих препаратов — не высказать. За один год получила еще 7 операций плюс 3 операции маленькие, как они называют, — это продолжительностью 15-20 минут, но всегда получала полный наркоз. За этот же год была в 10 различных рентгеновских аппаратах. Выводили прямую кишку на живот (если бы я знала, что это такое, я бы никогда не далась им), целый год таскала мешочки на животе. Постепенно гной исчез, и образовалась опухоль. Врачи назвали это киста. Внутри этой опухоли было что-то как корни волос, я так ничего и не поняла. Опухоль вырезали — была не злокачественная. Когда укладывали прямую кишку на место, что-то сделали
неправильно: на третий день появились дикие боли, снова повезли на операцию, вскрыли, ничего не нашли, перемыли все кишки и зашили. Намучили на все 100%, обезболивающие уже совсем не помогали. Теперь не могу качать пресс, больно тянет кишку от шрама вниз. Была одна болячка, сделали еще одну. Потом я постепенно пришла в себя, вышла на работу. Вскоре почувствовала, что опухоль снова появилась. Чтобы быть уверенной, сделала один снимок, и мои ощущения подтвердились. Но я больше не пошла к врачам — они меня просто дорежут. Вот уже в конце мая будет 2 года, как ношу опухоль...
Чтобы стало более понятным, какими могут быть самые распространенные «маленькие операции» за рубежом, например, в США, я сошлюсь на публикацию в еженедельной газете «ЦЕНТР plus» (№ 34, 2005 г.), которая выходит в Москве тиражом 1400000 экземпляров, под названием «Русский варикоз шокировал американских специалистов». Вот основное ее содержание:
Я врач в третьем поколении, и проблемой варикозной болезни в моей семье занимался отец — известный хирург-ангиолог. Году в 1996-м, приехав с очередного медицинского конгресса, он рассказал, как ошарашили американских сосудистых хирургов доклады наших специалистов по варикозной болезни, особенно снимки ног пациентов с запущенным заболеванием. Они не могли поверить, когда им объяснили, что в России на операцию приходит с такими запущенными делами каждый второй больной варикозом — гроздья синих вен, изуродованные ноги и, как следствие, — достаточно обширное оперативное вмешательство и много-много длинных разрезов и, конечно, шрамов, которые после этого остаются. Американцы объяснили свое удивление тем, что у себя дома, в США, они не смогли бы найти ни одного пациента с таким запущенным варикозом.
А дело в том, что как только у американца появляются первые признаки болезни: отеки, боли в ногах, сосудистые сеточки или расширенная венка под кожей — он сразу идет к своему врачу, который тут же назначает венотонизирующие препараты и отправляет пациента далее к сосудистому хирургу на микрооперацию (склеротерапию). Это можно сравнить с походом к стоматологу с кариесом: 1 час — и зуб здоров! Так же и с венами: вылезла предательская венка — убрали через маленький прокольчик или ввели в нее склерозирующее вещество — и порядок, причем без шрамов и каких-либо последствий. А в последнее время и таких вмешательств требуется меньше: с развитием современной фармакологии появляется всё больше венотонизирующих веществ, которые позволяют не доводить болезнь до развития внешних проявлений. Есть плохая наследственность по варикозу
или женщина собирается рожать — попринимали профилактический курс препарата и уберегли себя от похода к хирургу.
Почему же у нас всё так печально, задумался я и открыл последнее руководство по флебологии — науке о венах. Как и ожидалось, всё руководство содержало данные лишь об оперативных методах лечения и ничего — о венотонизирующих препаратах, которые в 1996 г. еще не появились. Как тут не запустить свой варикоз обычному человеку!
Прошло чуть менее 10 лет, и, сравнивая ситуацию сегодняшнего дня и 1996 г., можно поразиться произошедшим переменам: у нас делают все микрооперации на венах, как и за границей, правда, пока только в крупных городах — без швов и шрамов. И главное — у нас появились препараты, по силе противоварикозного действия превышающие западные, а также препараты, не имеющие аналогов за рубежом. Один из таких препаратов — это венозол (телефон для справок: 8-812 — 788-899-3, Санкт-Петербург). В составе венозола взаимодействуют, дополняя друг друга, мощнейшие и современнейшие противоварикозные вещества. В него входят: диосмин, обладающий невероятной ангиопротекторной активностью (то есть способностью защищать сосуды). Он улучшает микроциркуляцию, лимфатический отток, повышает венозный тонус. Последние годы диосмин успешно применяется при хронической недостаточности нижних конечностей, обострении геморроя и других заболеваниях вен. Следующий активный компонент венозола — дигидрокверцетин. Он стимулирует процессы восстановления в организме, нейтрализует продукты воспаления. Дигидрокверцетин тормозит процесс старения клеток, укрепляет стенки сосудов, обладает выраженным противоотечным действием. Другие компоненты венозола обладают не меньшим потенциалом в лечении варикоза...
Принимая венозол курсами регулярно (в зависимости от тяжести заболевания), можно забыть о симптомах болезни. Вот основные эффекты таблеток венозол:
•	исчезновение болей, тяжести, отеков и ночных судорог в нижних конечностях;
•	нормализация цвета кожи в области нижних конечностей;
•	заживление трофических язв в области голеней и стоп (если до этого дошло);
•	уменьшение размеров варикозных узлов.
Действие венозола направлено на постоянное поддержание нормального венозного тонуса в течение долгих лет, профилактику прогрессирования и развития варикозной болезни в будущем.
Не берусь судить о качестве, принципе действия и лечебных достоинствах этого препарата, поскольку не имела возможности его изучить и проверить на себе, но уже тот факт, что вместо травмирующих
способов лечения предлагается фармакологическое средство, направленное на безболезненное очищение вен, — это прекрасно и вот почему. Автор данной публикации заявляет, что сейчас «у нас делают все микрооперации на венах, как и за границей, правда, пока только в крупных городах — без швов и шрамов». Однако когда примерно 2 года назад я пришла на прием к хирургу в московской районной поликлинике и задала вопрос, можно ли очистить вену на стопе правой ноги, тот с улыбкой на губах предложил только одно решение моей проблемы — удаление всего участка вены со всем его содержимым. А поскольку это может привести к инвалидности, я отказалась от дальнейших попыток общения с врачами и решаю вопросы собственного оздоровления самостоятельно. И сейчас я надеюсь, что знаю, как избавиться от венозного рисунка на стопе. Остается лишь проверить всё это на себе и затем уже поделиться с вами собственным опытом оздоровления. Теперь, что касается вышеописанного препарата венозол. Если он действительно настолько хорош, как о нем пишут, то все равно его действие будет еще более эффективным, при меньшем количестве курсов лечения и, следовательно, более экономных затратах денег на его приобретение, если начать прием препарата после выведения глистов и их личинок из организма больного. В противном случае не избежать очередных поступлений новых паразитов в вены.
А теперь вновь вернемся к «маленьким операциям», широко применяемым за рубежом. Во-первых, они проводятся только под наркозом (местным или общим), что далеко не безвредно. И, во-вторых, при этом совершенно не решаются вопросы полного излечения больных от варикоза. Дело в том, что здесь ни единого слова не сказано о биологических возбудителях этого заболевания. А ими являются личинки и половозрелые гельминты, проникшие в кровяное русло. (Кстати, медикам, лечившим Н. К. в Германии, следовало бы рассмотреть содержимое уже первой опухоли, установить вид гельминтов и провести соответствующее лечение, тогда бы не возникли последующие две опухоли и больной не пришлось пережить столько боли, сколько выпало на ее долю.) Следовательно, если организм человека чист или своевременно очищен от глистов, то не будет и варикоза. Но если это заболевание уже появилось, то все равно вначале необходимо провести очищение всех отделов кишечника, печени и других органов и лишь затем избавляться от варикоза, естественно, лучше нетравмирующими методами лечения. Однако при этом следует позаботиться об исключении возможности перемещения паразитов в другие участки кровеносной системы.
Хотелось обратить ваше внимание также на лечение варикоза путем введения в вену склерозирующего вещества. Склероз по-гречески — это «затвердевание». И под склерозом кровеносного сосуда мы понимаем уменьшение его просвета. И напротив, варикоз по-латыни — это «расширение вены», которое по сути своей является защитной реакцией организма: вена расширилась, потому что ее просвет перекрыли гельминты, например, анкилостомиды, которые мешают нормальному течению крови. Таким образом, получается, если «склерозирующее вещество» сужает сосуд, то при этом просвет в нем уменьшается и сопротивление кровотоку увеличивается, то есть не помощь оказывается организму, а наносится вред. Это равносильно тому, как при повышении температуры, которое тоже является защитной реакцией организма, медики не выявляют вид инфекции и не подавляют ее, а снижают саму температуру. Отсюда вывод: любые операции, в том числе и «маленькие», проводимые врачами, должны быть осмысленными и не наносить вреда их пациентам.
Другой, представленный ниже, возможный вариант относительно необходимости увеличения числа операций в медицине, вероятно, более соответствовал полному тексту выступления министра Зурабова, поскольку 8.09.05 был в какой-то мере озвучен вице-премьером А. Жуковым в вечерней телепрограмме «Вести. Подробности». Давая интервью ведущему передачи Дмитрию Киселеву, вице-премьер сказал, что предстоящие преобразования в медицине направлены на укрепление первичного звена. Отметив, что в России 10 тыс. поликлиник нужно оснастить современным оборудованием, как и службу «Скорой помощи», районным врачам — терапевтам, педиатрам, участковым врачам — должна быть значительно повышена оплата труда, он заявил, что необходимо оснащение новых специализированных больниц: недостаточно проводится операций на сердце, и люди гибнут. Далее было сказано о необходимости заниматься профилактикой: проводить вакцинацию от гепатита и краснухи, осуществлять профилактические осмотры.
Отсюда мы видим, что в вопросе повышения числа операций приоритет отдается серьезным операциям на сердце. Действительно, сейчас это весьма актуально, поскольку по-другому многим запущенным «сердечникам» помочь просто невозможно. Однако в целом более правильным является предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний, исключающее операции на сердце. Другими словами, нашу отечественную медицину необходимо переводить на путь профилактики, чтобы не было варикоза и частых «маленьких операций», врачи-наставники-паразитологи должны обучать людей, как
избегать заражения личинками червей, и помогать освобождаться от всех форм многоклеточных паразитов в домашних и амбулаторных условиях. То же касается и кардиологических больных, у которых главным возбудителем ишемической болезни сердца, тромбоза или инфаркта является одноклеточный паразит трихомонада. В противном случае операции на сердце или венах никогда не станут для больных спасительной панацеей. Собственное, нетравмированное сердце и чистые сосуды — это залог отличного здоровья каждого человека.
Для более полного осознания тяжелого для больных положения в нашей медицине мне придется привести еще один, очень показательный пример. Это касается болезней суставов, получивших в последние десятилетия большое распространение среди населения России. В другом номере газеты «ЦЕНТР plus» (№ 35, 2005), была опубликована статья под названием «Болезни пожилого возраста: боль в суставах». Вот некоторые отрывки из нее:
По мнению специалистов, распространенность заболеваний суставов приобрела поистине угрожающие масштабы: согласно статистике, ими страдает около 25% населения России. В особенности этим недугам подвержены пожилые люди: на боли в суставах жалуются около 97% лиц старше 60 лет!
Причины. Отчего же развиваются заболевания суставов? По мнению специалистов, их причинами могут стать:
•	нарушения обмена веществ и гормонального фона (главные претенденты на болезнь — женщины пожилого возраста);
•	наследственная предрасположенность к заболеваниям хрящевой ткани;
•	травмы;
•	многие болезни, например, ревматоидный артрит и псориаз.
Однако самая распространенная причина поражения суставов — это несоответствие между нагрузкой на суставы и способностью хрящей сопротивляться ей.
Следствие. Происходит быстрое «постарение» суставного хряща. Он теряет свою эластичность, суставные поверхности становятся шероховатыми, на них появляются трещины. Позднее присоединяется воспаление, в ответ на которое происходит разрастание костной ткани. Суставы начинают болеть и деформироваться.
Как распознать болезнь? Начало болезни выглядит так: при резких движениях сустав похрустывает, а при сгибании возникают неприятные ощущения. Затем, если болезнь не лечить, появляется боль при движении. Обычно заболевание развивается медленно и начинается с поражения одного сустава. Через некоторое время в процесс вовлекаются и другие
суставы — те, которые брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший.
Что делать? Чтобы вылечить больные суставы, необходимо:
•	как можно скорее снять воспаление и боль;
•	восстановить ткани сустава;
•	предотвратить рецидивы заболевания.
Конечно, лучше, чтобы со всеми этими задачами мог справиться один препарат. Теперь такой препарат существует — это артроцин (продается в аптеках Москвы7 телефон для справок: 8-095 — 788-899-3).
Тройная сила артроцина
Каждый, кто на себе испытал боль в суставах, знает: практически всегда принято лечить только пораженную область. Но в теле человека более 200 суставов, и заболевание поражает их, как минимум, группами. Лечить каждый больной сустав в отдельности, по меньшей мере, трудоемко — ведь пока возишься с одним, ухудшается состояние десятка других!
Таблетки артроцин — средство основной терапии суставных заболеваний. Они останавливают разрушительные дегенеративные процессы в суставах и восстанавливают пораженные суставные ткани. Перечислим основные компоненты: хондроитин (обеспечивает смазку сустава, препятствует разрушению хряща), глюкозамин (строительный материал сустава), дигидрокварцетин (укрепляет стенки сосудов), экстракты коры белой ивы и полевого хвоща (обладают мягким противовоспалительным действием, снимают отечность суставов, покраснение и способствуют исчезновению болевых ощущений), экстракт корня одуванчика (стимулирует в печени выработку веществ, защищающих суставы)...
Как видите, здесь одной из причин заболевания суставов называются «многие болезни, например, ревматоидный артрит и псориаз». Наряду с этим причины возникновения самих болезней не рассматриваются. И это притом, что основными биологическими возбудителями их, в том числе артрита, являются, прежде всего, одноклеточный паразит трихомонада и мельчайшая бактерия хламидия — факультативный (необязательный) паразит трихомонады, а также им сопутствующая различная болезнетворная микрофлора. Об этом рассказано в одной из моих первых книг, в главе: «Артрит-артрозная напасть». Кстати, артритом чаще болеют носители I группы крови, независимо от того, женщины или мужчины. Мое обоснование этому дано в книге «Панацея от рака, инфаркта, СПИДа. ПИТАНИЕ», в главе «Кровь — характер — судьба — болезни — диета людей с I группой крови». Что касается псориаза, то о возбудителях этой болезни я рассказала в той же книге, в главе «Псориаз — сложнейшая инфекция», название которой говорит само за себя.
Здесь я также не берусь судить о качестве, принципе действия и лечебных достоинствах нового препарата артроцин, поскольку не имела возможности его изучить и проверить на себе. Однако тот факт, что в его состав входит комплекс составляющих с разной направленностью действия, в том числе экстракты лечебных растений, обнадеживает. Но в любом случае лечение артрита, псориаза или другой неизлечимой болезни должно быть комплексным и включать в себя четыре этапа:
1.	Очищение всех органов и систем от гельминтов, паразитических простейших, шлаков и токсинов.
2.	Подкормка организма витаминами и микро- и макроэлементами на фоне раздельного, по возможности сбалансированного и в соответствии с группой крови человека питания.
3.	Комплексное медикаментозное лечение — освобождение организма от грибов, трихомонад и сопутствующей микрофлоры.
4.	Иммуностимуляция народными и авторскими методами наряду с использованием при необходимости специального общего и/ или местного способа лечения больного органа.
В соответствии с вышесказанным, мне хотелось бы акцентировать внимание на следующем. «Усилить диспансеризацию населения страны», как заявил вице-премьер Жуков, действительно нужно, но не только с намерением «повышения выявляемое™ возрастных заболеваний», в том числе варикоза или болей в суставах, о которых уже давно знают лечащие врачи, а с целью выявления биологических возбудителей этих болезней и других вызванных ими патологий различной локализации, которые еще не заявили о себе болезненными симптомами. О новых назревающих недугах пока не догадываются обследуемые, независимо от возраста, да и врачи, оставаясь в неведении, не занимаются их профилактикой.
Кстати, и о «возрасте» тоже следует сказать несколько слов. Сейчас, по негласному уговору, медики считают возраст в 50 лет рубежным, после которого не стоит напрягаться в лечении больных. Врачи, не ведающие о биологических возбудителях современных болезней, похоже, искренно считают, что у человека, прожившего полвека, сразу же начинаются «возрастные» болезни и «самопроизвольное одряхление», поэтому лечить его бесполезно. А заболевшим пенсионерам, еще желающим вести активный образ жизни и трудиться, но не вовремя заболевшим и поэтому стремящимся поскорее выздороветь, лечащие врачи вообще заявляют открытым текстом: «Чего же вы хотите — возраст!». Действительно, у большинства современных мужчин в этом возрасте начинаются проблемы с потенцией и мочеполовой системой, у женщин — «женские» болез
ни, не считая других недугов. Поэтому, когда меня, давно ушедшую от 50-летнего рубежа, в связи с поездкой в санаторий направили на медосмотр к гинекологу, та, не найдя никаких патологий, смогла сказать только одно: «У вас хорошая наследственность». А я, не будучи врачом, могу к этому «вердикту» еще многое другое добавить...
К сожалению, рядовые медики по незнанию неправильно понимают, а их научное руководство просто не хочет признать истинную этиологию возрастного старения, хотя сами академики от медицины в 70-летнем и более возрасте продолжают оставаться на своих руководящих постах, не желая самим себе признаться, что уже давно являются непреодолимым тормозом в плане позитивных преобразований в медицине. Вот уже в течение 17 лет академические старцы не желают признать открыто, что опухолевая клетка и клетка тромба — это одноклеточный паразит трихомонада (Flagellat). Не признают они и не доводят до сведения лечащих врачей наиважнейший факт паразитарно-инфекционной природы болезней XXI века, таких как: рак, ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, тромбоз сосудов нижних конечностей, варикоз, артрит, диабет, рассеянный склероз, псориаз, СПИД, ранняя импотенция, мужское и женское бесплодие и многие другие. В результате мы имеем: всё более повышающуюся злокачественность и «омоложение» рака и низкий процент излечиваемости онкологических больных, постоянный рост неизлечимых больных и постоянное снижение продолжительности жизни людей, высокую смертность новорожденных и ранний уход из жизни вполне работоспособных людей. Всё это является достаточным поводом для утверждения: в официальной медицине уже давно назрела необходимость в кардинальных изменениях как научной, так и практической направленности! И сейчас очень хотелось бы надеяться, что реформы в медицине уже начались...
Однако, когда 11.09.05 я включила телевизор, чтобы посмотреть воскресную программу российского телеканала «Вести недели», то услышала, как ее ведущий Сергей Брилев, подводя итоги событиям за прошедшую неделю, заявил в отношении интересующей меня темы: «Это не реформа, а наведение порядка». И, как ни странно, но журналист, далекий от медицины, оказался совершенно прав: повышение окладов врачам «первичного звена» и оснащение их поликлиник новейшими рентгеновскими аппаратами и машинами «скорой помощи» заметно улучшат лишь благосостояние медицинского персонала и облегчат их труд. Но это мало отразится на качестве и эффективности лечения больных, если оно останется, как и сейчас, симптоматическим. Другими словами, в медицинской статистике
ничего не изменится, если медики не начнут выявлять биологическую природу заболеваний и не направят свои усилия против паразитов и микробов, а продолжат и далее лишь устранять симптомы заболеваний, как правило, являющиеся защитными реакциями организма или следствиями болезней. Сюда относятся: высокая температура и боль, лихорадка, насморк и кашель, откашливание слизи, понос, варикоз и даже кисты и опухоли из паразитов, от которых организм отгораживается соединительнотканными капсулами. Остается надеяться, что, поскольку «наведение порядка» должно завершиться к июню 2007 г., то, возможно, за эти 2 года произойдет и ожидаемая народом реформа в медицине. Ведь теоретическая и инструментальная база для ее реализации уже давно подготовлена. Об этом свидетельствуют: данная книга, иллюстрированная многочисленными фотоснимками нестерильной крови и описанные в ней эксперименты, проведенные более 15 лет назад на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях. Последние доказали, что опухоль состоит не из трансформированных клеток тканей человеческого организма, а из одноклеточных паразитов трихомонад (Flagellat). И это позволяет широко внедрять в медицинскую практику методологию ранней доопухолевой диагностики рака, профилактику и комплексное лечение рака и других «неизлечимых» болезней XX века, которые всё так же свирепствуют и в нынешнем тысячелетии. Нужна воля и сильная рука для практических преобразований в медицине! Только это спасет российский народ от преждевременного старения и инвалидности, вымирания и вырождения и сделает нашу нацию самой здоровой и жизнеспособной в мире.
В медицине необходимо ввести принцип контроля. Если больные, выписавшись из больницы или закрыв бюллетени в поликлинике, через короткое время вновь заболеют, то есть окажутся недолеченными, необходимо внимательно разобраться с тем врачом, который их лечил. Параллельно с этим необходимо провести серьезное обследование и опрос больных, болезни которых рецидивировали: чем, как и каким образом их лечили, насколько хорошо они были освобождены от возбудителей болезней, были ли предупреждены о возможных путях повторного заражения, которых следует избегать, и насколько пренебрегли рекомендациями лечащего врача. Если при этом будет выявлено некомпетентное или халатное отношение к своим обязанностям врача, он несет ответственность перед государством и больным. Если же виновным в повторном заболевании окажется бывший пациент, то должен продолжить лечение за свой счет, а претензии некоторых таких недобросовестных больных
по поводу перевода их на инвалидность за счет государства следует брать под сомнение. Одним словом, в ответе за здоровье человека должны быть: сам человек и его лечащий врач, чтобы такое число граждан, как сейчас, не становилось преждевременной обузой ни для государства, ни для собственной семьи.
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО РЕФОРМЕ В МЕДИЦИНЕ, КОТОРАЯ НАМ НУЖНА
Реформа в медицине лишь в том случае целесообразна, если она направлена на оздоровление нации. Хотелось бы надеяться, что сейчас мы видим лишь первый ее этап: наведение порядка в медицине, прежде всего финансового и материального. Но, как известно, деньги нужно отрабатывать, в данном случае — качественным лечением и излечиванием пациентов. Однако последнее станет возможным лишь при условии, если врачи широкого профиля (домашние врачи или врачи-наставники) перед лечением пациентов или принятием решения о проведении для некоторых из них профилактических мер начнут с обследования путем выявления характера и степени инфицированности и инвазированности их организмов. Выявление локализаций паразитов и микробов в органах и системах и установление в них патологий, а также доведение всех полученных данных до сведения больного станет залогом правильного, эффективного лечения и более ответственного отношения человека к своему здоровью. В решении данной проблемы врачам смогут помочь, в первую очередь, световая, темнопольная и люминесцентная микроскопия и биорезонансная диагностика, а их пациентам — добросовестное выполнение всех рекомендаций врачей на фоне отказа от вредных привычек, если таковые имелись. И в этом также своими советами должен помочь лечащий врач.
Далее мне бы хотелось показать, как я понимаю реформу в медицине, которой действительно необходимо предварить меры по «наведению в ней порядка». Свои основные предложения, направленные на позитивные преобразования в медицине, мною будут представлены в виде нескольких тезисов:
1.	Научной медицине необходимо переосмыслить ошибочность взглядов на стерильность крови человека и соматическую природу рака, сердечно-сосудистых заболеваний и других неизлечимых болезней XX-XXI вв.
2.	В свете моих открытий паразитарно-инфекционной природы рака, сердечно-сосудистых патологий и СПИДа, сделанных в 1989 г.
и впоследствии экспериментально подтвержденных, признать, что главным возбудителем этих болезней, а также диабета, артрита, рассеянного склероза, псориаза и многих других является одноклеточный паразит трихомонада (Flagellat) и сопутствующая ей патогенная микрофлора.
3.	В медицинских учебных институтах необходимо готовить врачей широкого профиля, чтобы они хорошо осознали паразитарноинфекционную природу современных болезней и научились их диагностировать и лечить. Это сделает их способными результативно трудиться в районных поликлиниках в качестве высокооплачиваемых домашних врачей и врачей-наставников, назначение которых не в шаблонной выдаче всем подряд впрок заготовленных рецептов на химиопрепараты по спущенному «сверху» реестру, а индивидуальный подход к каждому пациенту.
4.	Врачи первичного звена: специалисты широкого профиля, врачи-наставники и домашние врачи — должны знать, уметь и иметь возможность проводить комплексную микроскопическую и биоре-зонансную диагностику по выявлению возбудителей болезней и патологий органов у своих пациентов. На основании результатов собственного обследования и других полученных анализов они должны уметь составлять методики оздоровления для каждого пациента в отдельности, а также осуществлять общее руководство проведением курсов очищения в домашних и амбулаторных условиях, к осуществлению которых может быть подключен специальный персонал (за плату). Правильное проведение целенаправленной диагностики позволит шире внедрять амбулаторное лечение, способное во многих случаях заменить дорогостоящее и часто ненужное стационарное лечение в специализированных больницах, где лечат какие-то отдельные органы, а не оздоравливают организм в целом.
5.	Для узких специалистов, ранее работавших в стационарах и затем решивших перейти в районные поликлиники, необходимо организовать, возможно, без отрыва от основной работы, хотя бы ускоренные курсы для переквалификации на врача первичного звена. Там они должны овладеть методиками микроскопирования или биорезонансной диагностики, а также получить новые знания, позволяющие им стать врачами-наставниками или домашними врачами. То же относится к терапевтам и педиатрам, в настоящее время работающим в районных поликлиниках, поскольку они не владеют знаниями об инфекциях и инвазиях в организме своих пациентов.
6.	Необходимо обеспечить поликлиники световыми и темнопольными (желательно, с фотоаппаратом) и люминесцентными микроскопами и аппаратурой для биорезонансной диагностики, а также
разработать, напечатать и обеспечить медицинские персоналы первичного звена новой медицинской литературой, методиками по диагностике возбудителей болезней и патологий различных локализаций, а также пособиями по очищению и оздоровлению пациентов. Кроме того, в каждой поликлинике должна быть создана автоматизированная система лечебно-профилактических карт всех пациентов, которая позволит наблюдать изменение здоровья каждого человека в динамике и оценивать качество и эффективность лечения.
7.	Требуется широкая популяризация новых знаний среди населения страны через средства массовой информации о нестерильно-сти организма человека, возбудителях современных болезней и возможных путях заражения, которых следует избегать, а также о профилактике заболеваний. Желательно при каждой поликлинике организовать консультационный пункт по очищению организма от гельминтов и других паразитов, где должны проводиться лекции (возможно, за небольшую плату) для групп пациентов и индивидуальные беседы с больными о способах очищения организма и методах предотвращения паразитарных инвазий в дальнейшем. В соответствии с предписанием врача, здесь пациенты должны иметь возможность приобрести: противопаразитарные и бактерицидные травы, готовые противогельминтные средства, а также клизмы, спринцовки, кружки Эсмарха, мерную посуду, ситечки для процеживания отваров, полотенчики, тазики, низкие скамеечки, напольные коврики и т. д. При этом пенсионерам, членам многодетных семей и нуждающимся всё это должно продаваться по более низким, чем в аптеках, ценам. Здесь же, по желанию или при необходимости, можно получить отпечатанные на бланках инструкции по рекомендованным очистительно-оздоровительным процедурам, которые можно самостоятельно проводить в домашних условиях, а также основные положения и правила личной гигиены, безопасного и сбалансированного питания. Если больные или практически здоровые люди, решившие заняться профилактикой своего здоровья, окажутся неспособными к самостоятельному проведению очистительных процедур, они должны иметь возможность получить платную помощь в их проведении в амбулаторных условиях под руководством паразитолога или на дому, с помощью медсестры или медбрата, в любое предварительно оговоренное время — с 7 до 23 часов.
8.	Особое внимание следует уделить диспансеризация всех граждан страны. Раньше, при Советской власти, такие обследования проводились ежегодно, как правило, в весеннее время года. Хотя это и демонстрировало заботу государства о своем народе, однако обычные ежегодные осмотры практически ничего не давали, кроме больших
затрат времени и денег на эти мероприятия. И вот сейчас при реформировании медицины и укреплении первичного звена врачей, которые будут иметь возможность сами проводить или пользоваться результатами комплексной микроскопической и биорезонансной диагностики, выявляющей возбудителей болезней и патологий, как я полагаю, вполне достаточно проводить диспансеризацию не ежегодно, а всего 3 раза в жизни каждого человека. Это даст большую материальную экономию государству и упорядочит лечебно-профилактический процесс, осуществляемый врачами. Порядок и суть таких диспансеризаций заключается в следующем.
Первое обследование — это обследование будущих супругов, подавших заявление на брак в загс. Во многих зарубежных странах (даже в Мексике, о чем мы узнали из когда-то популярного у нас телесериала «Богатые тоже плачут») молодые люди, подающие заявление на регистрацию своего брака, обязаны пройти медицинское обследование. У нас этого не было раньше, не практикуется и сейчас. Я не берусь судить, насколько обследования, проводимые в других странах, объемны и полноценны. Скорее всего, проверяют на СПИД и наличие других заразных болезней, передающихся половым путем. Не думаю, что такое обследование результативно, поскольку в тех же США позднее выясняется, что супруги не могут иметь детей и вынуждены искать их, например, в России или других странах бывшего Советского Союза.
Предлагаю и в нашей стране ввести обязательное обследование граждан любого возраста перед вступлением в брак, независимо от того, первый он, второй или третий... При этом прежде всего должна быть проведена биорезонансная диагностика на наличие имеющихся в организме патологий, а также локализаций паразитарных инвазий и бактериально-вирусных инфекций, подкрепленная результатами микроскопических анализов, УЗИ, флюорографией дыхательных органов и сердца и т. д. По результатам тщательного обследования доктор или специальная медицинская комиссия направляет обе стороны или одного из брачующихся на лечение, с соблюдением медицинской тайны. Последующее качественное оздоровление молодых людей станет залогом рождения здорового потомства, без врожденных патологий и уродств. И к тому же укрепит доверие молодоженов друг к другу и семейные узы.
Второе обследование — обследование детей в предподростковом возрасте. Несмотря на то, что от здоровых родителей родятся здоровые дети, последним приходится жить в окружающем их нестерильном мире. Другими словами, в процессе своего роста дети входят в соприкосновение с другими, менее здоровыми детьми и их инфици
рованными игрушками, копаются в земле и песочнице, купаются в непроточных водоемах, лакомятся немытыми садовыми ягодами, фруктами и овощами прямо с грядки, гладят и целуют домашних животных, забывая о соблюдении правил личной гигиены. Поэтому в возрасте 10-11 лет их следует снова тщательно обследовать, несмотря на то, что многие из них кажутся вполне здоровыми. В противном случае буквально через год-два или более в период гормональных взрывов в организмах подростков, юношей и девушек может под влиянием активно вырабатываемых половых гормонов произойти активизация бесполых трихомонад и сопутствующих им патогенных микроорганизмов. И тогда уже повзрослевшее потомство труднее будет излечить, да и сами подростки станут менее управляемыми. Кроме того, своевременное обследование 10-11-летних детей, предметная и обстоятельная беседа с ними о здоровье и, при необходимости, комплексное лечение будут способствовать более серьезному отношению молодежи к собственному здоровью. Более того, данные мероприятия могут стать не только профилактикой опасных болезней в будущем, но и способствовать повышению морали, а также неприятию и отказу от вредных привычек, прежде всего — курения или алкоголизма, наркомании и неразборчивого секса.
Третье обследование — это обследование в предклимаксный (климакс, или климактерий, — период угасания деятельности половых желез) период. Благополучно вырастив запланированных двух-трех и более детей, кто-то из супругов может... расслабиться. Чаще это относится к мужчинам, многие из которых по своей природе по-лигамны (полигамия — многобрачие: многоженство или многомужество). Наличие интимных связей на стороне может привести к заражению патогенными инфекциями, передающимися половым путем, не только мужа, но и его супруги. Поэтому мужчинам и женщинам в возрасте 39-40 лет (для некоторых раньше — в зависимости от степени ухудшения состояния здоровья) необходимо пройти третье общее обследование. По результатам анализов обоих супругов требуется на фоне полового покоя одновременно провести лечение столькими курсами, сколько это потребуется для полного оздоровления каждого из них. В таком возрасте лечение может быть более трудоемким и продолжительным. При этом оно способно будет образумить расслабившихся супругов и даже вновь сблизить их. И, главное, продлит их детородный период жизни и, следовательно, саму жизнь, повысит ее эмоциональную активность и дееспособность.
Таким образом, конечная цель преобразований в медицине — это переход на профилактику болезней, опирающуюся на повышение
медицинской грамотности всего населения нашей страны и своевременную диспансеризацию людей с целью раннего выявления биологических возбудителей современных болезней. И, если новый процесс оздоровления нации будет проводиться на фоне партнерских отношений врач — пациент, то появится уверенность, что в недалеком будущем наша нация станет самой здоровой и нравственной, деятельной и долгоживущей. Кроме того, по-новому сформированное отношение к собственному здоровью будет способствовать также профилактике и отказу от вредных привычек — алкоголизма, курения, наркомании, неразборчивого секса.
И хотя это звучит непривычно, мы должны поблагодарить президента России В. В. Путина, Российское правительство, Государственную думу и Совет Федерации за то, что все ветви власти нашего государства впервые за последние десятилетия так масштабно озаботились проблемой здравоохранения своего народа. Однако в зависимости от того, каким путем мы пойдем — прозападным, восточным или своим собственным, опирающимся на истинные знания о природе болезней современного человечества, такие результаты и получим мы и наши потомки...
ПЕРСПЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА -ПЕРСОНА NON GRATA
Имеют ли право на ошибку нобелевские лауреаты?
В октябре 2005 г., когда эта книга была уже передана в редакцию, в средствах массовой информации стали появляться одно за другим сообщения, относящиеся к области медицины: здесь и птичий грипп, отразившийся в 1918 г. многомиллионной гибелью людей от гриппа под названием «испанка», и первый всемирный съезд онкологов, состоявшийся в Москве, и оглашение имен нобелевских лауреатов за прошедший год, в том числе и в области медицины. Всё это я решила прокомментировать и отразить в данной книге, поскольку проблемы здоровья и болезней людей, особенно онкологических, представляют всеобщий интерес и касаются многих из нас, в частности и меня. Так, телеканал НТВ в своей вечерней программе «Сегодня» 3.10.05 сделал интересное сообщение следующего содержания: «Нобелевскими лауреатами нынешнего года стали два австралийских ученых Маршалл и Уоррен, хотя предполагалось, что награжденными вновь станут американские генетики». Более того,
оказалось, что открытие, признанное и оцененное Нобелевским комитетом только в этом году, было сделано этими учеными еще в 1987 г., то есть почти 20 лет назад. Заключается оно в следующем: исследователи открыли болезнетворную бактерию хеликобактер со жгутиками, которая вызывает гастрит и язвенную болезнь желудка. При этом один Маршалл в духе существовавших ранее славных и весьма ответственных исследовательских традиций заразил себя данными бактериями, чтобы доказать на собственном примере достоверность сделанного им открытия. Выпив целый стакан бактерий, он вскоре сильно заболел, но затем вылечил себя антибиотиками. Однако, как сообщил Сергей Брилев в воскресном выпуске РТР «Вести недели» 9.10.05, первооткрывателем этой бактерии является российский доктор Морозов, который увидел эту бактерию, буквально купающуюся в кислом желудочном соке, то есть на 8 лет раньше, чем австралийские ученые, сделал данное открытие. Однако, по его словам, ему «не хватило мозгов» увязать эту бактерию с язвой желудка и гастритом. Этому способствовала также убежденность официальной медицины в том, что язвы возникают от сухомятки, стрессов, повышенной кислотности. И если целитель, давший интервью программе «Вести недели», утверждал, что язву можно излечить чистотелом, то доктор Морозов остается приверженцем антибиотиков, которые и прописывает своим пациентам.
И еще в вечерней программе НТВ «Сегодня» от 3.10.05 мимоходом было замечено, что работы русских нобелевских лауреатов, физиолога И. П. Павлова (1904 г.) и биолога-патолога И. И. Мечникова (1908 г., совместно с П. Эрлихом) проверены временем. И это очень важно было услышать, поскольку вызывает гордость за наших соотечественников, тем более что, действительно, не все открытия, удостоенные Нобелевской премии, выдержали испытание временем. Ярким примером того служит «открытие» возбудителя рака, сделанное современником наших выдающихся лауреатов — датским патологоанатомом Д. Фибигером. В 1906 г. на сахарорафинадной фабрике в Копенгагене были отловлены крысы с болезнями желудка. Их привезли в лабораторию известного исследователя Д. Фибигера. Обследовав животных, патологоанатом обнаружил в их желудках паразитических червей. У всех крыс вокруг ходов, проделанных червями в стенках желудка, выявились наросты клеток с признаками атипии.
Тогда Фибигер предложил исследовать этих крыс нескольким другим независимым анатомам. В результате все участники данного эксперимента пришли к одному и тому же выводу: «Животные больны раком желудка. Заболевание вызвано жизнедеятельностью червей». В научных кругах этот вывод был встречен с энтузиазмом,
так как он подтверждал выдвинутую в 1863 г. Вирховом теорию раздражения, согласно которой развитию рака способствует длительное раздражение. В 1926 г. Фибигер за успешное проведение экспериментов на крысах, которые, по его мнению, подтвердили ранее выдвинутое предположение о том, что причиной рака являются паразитические черви, получил Нобелевскую премию. Однако, когда спустя 25 лет группа ученых попыталась повторить данный эксперимент, то, к их удивлению, у крыс от паразитических червей рак не развился. Таким образом, «открытие» Фибигера не было экспериментально подтверждено.
И вот теперь мы услышали об открытии причины язвенной болезни, которая считается предраком. И фигурирует здесь уже не многоклеточный паразит, а микроскопическая безъядерная клетка — бактерия хеликобактер. Более того, ученые открыто заявили, что гастрит и язва вызываются не неправильным питанием, в результате которого происходит усиление выработки соляной кислоты, способной повредить стенки желудка, а болезнетворными бактериями. Тем самым был брошен вызов всему научному сообществу, уже давно и безоглядно придерживающемуся ошибочного мнения на этот счет. Поэтому с особым удовлетворением не только я, но и многие другие мыслящие люди отметили тот факт, что Комитет по нобелевским премиям, наконец-то, отдал предпочтение не очередным генетическим исследованиям американцев, лаборатории которых оснащены самым современным и дорогостоящим оборудованием, поскольку практическое применение их открытий следует ожидать, если оно вообще когда-нибудь будет, через десять и более лет. На этот раз предпочтение было отдано экспериментальным разработкам австралийских исследователей, имеющих жизненно важное значение для ныне живущих людей.
Жаль только, что выводы по данному открытию сделаны неверно: я уверена, что главной причиной язвенной болезни является не бактерия. И в опыте на себе, который провел ученый, данные бактерии в его организме сыграли важную, но вторичную роль: их введение в пищеварительный тракт оказалось вторичным фактором, спровоцировавшим одноклеточных паразитов, уже обитавших там, на активные действия. Развиваться этот болезненный процесс мог по следующему сценарию: под воздействием введенной в организм исследователя Маршалла большой дозы бактерий одноклеточные паразиты типа кишечных трихомонад вынуждены были, спасаясь, внедряться в стенки желудка. Именно трихомонады и личинки гельминтов, а не бактерии, обладают способностью выделять фермент гиалуронидазу, которая, в свою очередь, способна разрыхлять
соединительную ткань, содержащую гиалуроновую кислоту. Так возникают язвы. А данный пример еще раз подтверждает: современные ученые, увлекшись мельчайшей микрофлорой — бактериями и вирусами, а также генетикой, — напрочь забыли или вообще игнорируют более крупных возбудителей болезней. Поэтому интервьюируемые журналистами «Вестей недели» известный целитель и доктор Морозов каждый по-своему и в определенной мере оказались правыми: хеликобактер уничтожается антибиотиками, а язву желудка, истинным возбудителем которой является трихомонада, можно лечить чистотелом. Однако комплексный подход к этой болезни с применением четырехэтапного лечения, включающего: очищение — питание — лечение — иммуностимуляцию, о которых я неоднократно рассказывала в своих книгах, позволит не только избавиться от язвы, но и оздоровить весь организм в целом. И это исключит рецидивы данной болезни.
Ко всему вышесказанному остается добавить: если патологоанатома Фибигера, проводившего свои эксперименты 100 лет назад, можно еще понять, почему он за червями не увидел трихомонад, то это непростительно нынешним ученым, имеющим возможность пользоваться любой современной диагностической аппаратурой. При исследованиях бактерий, риккетсий и вирусов недопустимо игнорировать паразитического простейшего трихомонаду, которая для многих из микробов сама часто становится хозяином. Поэтому их следует рассматривать только во взаимодействии, в том числе и с организмом человека. И еще один штрих хотелось бы сделать. В последние годы за новейшие генетические исследования, которые имеют пока всего лишь теоретическое значение, зарубежные ученые чуть ли не сразу получали Нобелевские премии, а в случаях открытий, имеющих большую практическую значимость для живущих людей, на признание их уходят десятки лет. Так было с датским патологоанатомом Фибигером (1906-1926 гг.), почти то же самое произошло и с австралийскими учеными (1987-2005 гг.).
В русле вышесказанного мне вновь хотелось бы обратиться к вечерним новостям НТВ, но уже от 4.10.05, где сообщалось о состоявшемся в Москве Первом всемирном конгрессе иммунологов, который проходил во Всероссийском онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина. На конгрессе прозвучал вопрос: может ли иммунитет противостоять раку? Ответ был отрицательным. Однако российские иммунологи сумели создать вакцину от меланомы, рака почки и некоторых других тяжелых заболеваний. Данный способ лечения называется «биотерапия», или «генная терапия», и суть его состоит в следующем. Вначале берут кровь из вены руки больного
и обрабатывают ее соответствующим образом. Затем, взяв пункцию опухоли, помещают раковые клетки в питательную среду. После этого объединяют раковые клетки с клетками крови и сокультиви-руют их в течение определенного времени. Полученные «умные» клетки, «обученные» учеными бороться с опухолевыми клетками, возвращают больному: вводят десятью инъекциями в его предплечье и в живот. Через месяц лечение повторяют. Исследователи заявили, что они провели испытания на подопытных мышах и сейчас проводят клинические испытания на больных, причем не в больничных условиях: пациент, которому поставлены уколы, отправляется домой и может продолжать активно трудиться. Однако ученые уже сейчас предупреждают, что эти инъекции не спасительная вакцина, но она тормозит рост опухоли и даже несколько уменьшает ее размеры. Так, при диаметре новообразования 53,4 мл оно уменьшилось до 49 мм.
Как мы видим, уже какие-то новые подвижки в онкологии наметились. Там в свете новых постановлений правительства страны уже не борются за увеличение койко-мест, а начали по-умному переводить даже онкологических больных на амбулаторное лечение. А это значит, что участковые онкологи теперь не будут «наблюдать» за ростом хотя бы некоторых видов опухолей до стадии операбельности, после чего они передают своих пациентов хирургам для удаления опухоли вместе с органом или частью его. Очень хорошо также, что при этом методе лечения уже не применяются иммунодепрессантная химиотерапия и канцерогенное облучение. Однако принцип онкологического лечения остается прежним: «лечат» опухоль, а не самого больного. Кроме того, данное лечение, как я понимаю, связано с большим напряжением защитных сил организма, без того уже ослабленного болезнью. Но о средствах укрепления иммунитета и организма в целом, например, путем очищения его от токсинов и шлаков, а также подпитки витаминами и микро- и макроэлементами ученые, как правило, не задумываются, поскольку, как и врачи, являются узкими специалистами.
К тому же, достойно сожаления, что учеными РОНЦ им. Н. Н. Блохина не упоминается: в основе данного метода лечения лежат наработки замечательного земского врача, позднее — доцента Ростовского медицинского института и затем исследователя — Александры Сергеевны Троицкой, которая еще в начале 70-х годов прошлого века создала методику получения аутовакцины от рака для индивидуального лечения онкологических больных. В своем письме от 1 декабря 1975 г. она писала: «Я... нахожусь в строгой опале у министра Петровского и его единомышленника Блохина, не считая Жданова и других ака
демиков-вирусологов. При одном лишь упоминании о Троицкой и ее аутовакцинах все эти академики и министерские чиновники от медицины приходят в яростное негодование и возмущение...». Свою аутовакцину Александра Сергеевна создала по типу оспенной. У ракового больного, от которого уже отказались онкологи, бралась кровь и помещалась в специальную питательную среду. Через некоторое время появлялись штаммы атипичных клеток, которым исследовательница дала название «глобоидные тельца». Троицкая делала пациентам инъекции вакцины, и больные начинали вставать с постели, двигаться, у них появлялась вера в выздоровление. При этом улучшались показатели крови, пропадали тяжкие боли, характерные для последних стадий рака, больным уже не требовались наркотики. В некоторых случаях происходил регресс опухоли, вплоть до полного ее исчезновения. Лишь спустя 20 лет было установлено, что ее вакцина является мощным стимулятором противоопухолевого иммунитета, и доказана возможность использования ее в качестве иммунотерапевтического средства для лечения онкологических заболеваний. Тем самым, с А. С. Троицкой было снято обвинение в ее профессиональной некомпетентности. А теперь, как мы видим, нашлись и ее последователи.
К сожалению, результативность действия новой аутовакцины, получаемой более усложненным путем, пока не впечатляет: размеры опухоли снизилась менее чем на 10%. Все это говорит о том, что нужно беречь наших первооткрывателей в области медицины и учиться у них, познавая самую суть их открытий, изобретений и разработанных ими методик лечения. Но не третировать, как произошло это ис А. С. Троицкой: «После очередной проверочной комиссии, организованной по распоряжению Блохина, Александру Сергеевну парализовало, и через год она умерла».
И еще на одном моменте мне хотелось бы заострить внимание: если даже нашим онкологам со временем удастся не только значительно уменьшать опухоли, но и полностью их рассасывать, останавливать на этом лечение ни в коем случае нельзя. Ведь большинство так называемых опухолевых клеток так и не будет уничтожено: они лишь рассеются по организму, и болезнь может вскоре вновь рецидивировать. Поэтому после ликвидации опухоли необходимо на фоне всемерного укрепления защитных сил организма больного приступить к последовательному очищению его органов и систем от гельминтов, трихомонад и других одноклеточных паразитов, болезнетворных бактерий, грибов, риккетсий и вирусов. И проводить эти процедуры нужно с учетом правильного подбора лечебно-оздоровительных средств и при регулярной диагностике крови с
целью контроля за состоянием клеток крови и возможной сменой активизировавшихся биологических возбудителей, как это представлено ниже на моем собственном примере. К сожалению, у меня имеется лишь самый простой отечественный микроскоп «МИКМЕД-1», без встроенной подсветки (Санкт-Петербург, ОАО «ЛОМО»), а также индикатор — устройство в виде маятника, позволяющее индивидуально определять на данный момент полезность продуктов и применяемых лекарственных средств, который заменяет мне аппарат «ИМЕДИС-Фолль».
Панацею против современного рака создать невозможно!
Тот период времени, когда можно было создать панацею от рака, о которой мечтал известный изобретатель и учредитель Нобелевских премий Альфред Бернхард Нобель, который в возрасте 63 лет (1833-1896 гг.) сам погиб от онкологической болезни, уже канул в Лету. Дело в том, что в 30-40-годы XX века, когда были подавлены эпидемии чумы, холеры, черной оспы, стали проявлять свою активность ранее придавленные этой агрессивной микрофлорой, но всегда существовавшие в организмах людей одноклеточные паразиты трихомонады. Полагаю также, что с этих позиций можно объяснить и большую смертность от «испанки» в 1918 г., поскольку вирус гриппа также находился в латентном состоянии в организмах многих людей, находясь под подавлением агрессивных бактерий. Но после устранения этой агрессии достаточно было толчка со стороны, которым оказался птичий грипп, как активизировались собственные вирусы гриппа человека. Как я считаю, сейчас эпидемия куриного гриппа людям не грозит — уж очень сильно они инвазированы и инфицированы другими, более сильными возбудителями болезни, которые способны подавить и не позволить прижиться вирусу гриппа в организмах своих хозяев. Из этого опасного положения для людей, теперь находящихся еще и под угрозой эпидемии куриного гриппа, выход только один: очиститься от паразитов, в том числе от трихомонад, наверняка являющихся хозяевами вируса гриппа, и болезнетворных инфекций.
Как свидетельствуют результаты описанного мною сравнительного анализа показателей крови людей, живших в 1914, 1928 и 1997 гг., в начале прошлого века клеточный и гуморальный иммунитет жителей России был весьма активизирован и держался на высоком уровне практически до 70-х годов. Но с последующим ослаблением моральных устоев общества, что повлекло за собой все более
частое заражение патогенными инфекциями, передаваемыми половым путем, на фоне алкоголизма, курения и наркомании, состояние здоровья людей стало резко ухудшаться, и трихомонады, притесняемые сопутствующей патогенной микрофлорой, стали переходить из полостей вглубь организма, иммунитет которого был уже ослаблен. Проникая в кровь, трихомонады заносили в нее собственных эндо- и экзопаразитов — различные вирусы и бактерии. Последние, размножаясь в геометрической прогрессии значительно быстрее, чем трихомонады, постепенно стали вытеснять одноклеточных паразитов, и те, проникая в стенки сосудов или органов и тканей, стали всё чаще создавать устойчивые колонии, называемые тромбами или опухолями. Именно этим объясняется резкий рост кардио- и онкобольных за последние десятилетия.
Однако в 1950-1960-е годы паразитологи-«шестидесятники» еще продолжали рассматривать трихомонад только как паразитов полостей — ротовой, кишечной, уровагинальной. Это объяснялось появлением еще в довоенные годы таких массовых заболеваний, как пародонтозы в зоне обитания ротовой трихомонады: практически здоровые зубы сильно расшатывались и почти безболезненно удалялись стоматологами. А также гастриты и язвы стенок пищеварительной системы в зоне обитания кишечной трихомонады, и, наконец, эрозии шейки матки и самопроизвольные аборты у женщин и проблемы с мочеполовой системой у мужчин. Поэтому, если бы Д. Фибигер увидел и смог озвучить открытие о том, что раковые опухоли крыс состоят из колоний безжгутиковых трихомонад, а ученые более серьезно отнеслись бы к изучению ротового, кишечного и уровагинального трихомониаза, то смогли бы осознать, что рак и инфаркт — это последние его стадии. Возможно, все это позволило бы предотвратить пандемию рака и сердечно-сосудистых болезней, которая сейчас охватила весь земной шар.
Помимо того, открытие трихомонадной природы рака способствовало бы созданию эффективного противотрихомонадного средства значительно раньше, чем это было сделано, и создало бы предпосылки к переходу медицины на профилактику онкологических заболеваний. Последнее важно еще и потому, что рак легче предупредить, чем излечить. Дело в том, что если бы даже медицина признала трихомо-надную природу раковых клеток и создала уникальное лекарство от трихомонад, все равно, каким бы сильным оно ни было, оно не сможет стать панацеей от рака. Ведь одиночные жгутиковые и, тем более, амебовидные трихомонады, представляющие собой разуплотненные клетки с пористой мембраной и потому более доступные воздействию лекарств, — это не цистоподобные трихомонады, способные
создавать весьма жизнестойкие колонии за счет незавершенного размножения, когда дочерняя клетка, не отделившись от материнской, дает начало новой клетке. Они и сейчас под влиянием того же трихо-пола могут только лишь еще более уплотниться, уменьшив на какое-то время размеры опухоли, но не погибнут. Кроме того, трихомонады способны, выделяя фермент тилакоген, привлечь и натянуть на себя иммунокомпетентную соединительную ткань, — так создаются «три-хомонадные захоронки». И каждый онколог знает, что любая опухоль всегда бывает отгорожена от подлежащих тканей и укрыта соединительнотканной капсулой. Это состояние новообразований характерно для I-II стадий рака (доброкачественная опухоль). Со временем, когда колония трихомонад разрастется и так называемые раковые клетки, метастазируя, выходят за пределы капсулы, окружающей опухоль, последнюю называют злокачественной. Появляются вторичные новообразования.
Необходимо обратить внимание еще на один нюанс. Полвека и более лет тому назад организмы людей были относительно чистыми по сравнению с тем, что имеем сегодня. Поэтому рак того времени можно условно считать моноболезнью, когда ее возбудитель один — трихомонада. В то время вакцины А. С. Троицкой, получаемые из трихомонад крови онкобольных (которые могут являться также мигрирующими «раковыми» клетками), названных ею глобоидными тельцами, могли проявить бы себя более эффективно. Что касается искусственно созданного лекарства от рака, то в то время потребовалось бы, как минимум, два препарата или средства:
•	для рассасывания капсулы, ограждающей опухоль,
•	для уничтожения раковых клеток таким образом, чтобы при этом не гибли клетки крови и нормальных тканей и не произошло отравление организма от интоксикаций, вызванных гибнущими паразитами и сильными препаратами.
Однако современный рак стал более злокачественным и трудноизлечимым. Объясняется это падением нравов в обществе и попустительством медиков: в последние десятилетия люди стали более инфицированными и рак превратился в системное заболевание всего организма. Ко времени обнаружения опухоли все органы и системы больного оказываются пораженными не только многочисленными «трихомонадными захоронками», но и другими паразитами и разнообразной патогенной микрофлорой. Кроме того, трихомонады, постоянно находящиеся в тонусе из-за окружающих их патогенных микробов и симптоматического лечения антибиотиками, создают опухоли более жизнестойкие и злокачественные, которым трудно противостоять ослабленному организму. Мой личный опыт самоле
чения и анализ результатов лечения, полученных от пациентов творчески мыслящих врачей, которые лечили их не симптоматически, а целенаправленно — против грибов, трихомонад и сопутствующей микрофлоры, свидетельствуют о том, что и в данных случаях медикаментозное лечение противотрихомонадными средствами даже на фоне рассасывающей терапии и с применением пищевых добавок, укрепляющих защитные силы организма, полностью рак не излечивает. Более того, опухоль при этом может реагировать по-разному:
1.	Опухоль уменьшается, и это радует больного и врача. Однако сокращается она до определенного предела и затем, замерев, дожидается, когда лечение будет прекращено и она сможет дальше расти и метастазировать. В данном случае, как я полагаю, для очищенного предварительным лечением организма можно допустить щадящее, органосохраняющее хирургическое вмешательство с целью удаления плотной опухоли, поскольку ее безболезненнее удалить, чем рассосать. Онкологи же, не осознавая истинной природы рака, делают всё наоборот: вначале облучают или проводят химиотерапию, в результате чего опухоль разуплотняется и даже начинает метастазировать, а затем вырезают ее, захватывая как можно больше окружающих тканей, или удаляют вместе с органом. Недавно меня познакомили с ученой-онкологом, которая своему брату, тоже медику по образованию, но заболевшему раком мозга, сделала новомодное облучение, направленное на разрушение капсулы, окружающей новообразование. В результате такого «лечения» больной оказался на грани гибели и не поднимается с постели. Другими словами, организм защищается от раковых клеток, отгораживаясь от них капсулой из собственной соединительной ткани, а онкологи разрушают эту защиту, способствуя метастазированию.
2.	Опухоль увеличивается в размерах, и это пугает пациента. Однако данное явление свидетельствует о разуплотнении опухоли, и, возможно, здесь больше шансов от нее избавиться, если правильно продолжить дальнейшее лечение. Но часто бывает наоборот. Мне известен случай, когда москвичка, испугавшись увеличения опухоли в груди, не долечившись, поспешила в Санкт-Петербург на операцию в клинику, где работала ее родственница, видимо, рассчитывая на ее помощь в сохранении груди. Остается надеяться, что после хирургического вмешательства больная продолжила очищение своего организма от возбудителей болезни.
3.	Появляется новая опухоль. Иногда после медикаментозного лечения может появиться новый узел в щитовитной железе и, например, потемнение в легком. Это трихомонады, не уничтоженные
лечебными средствами, но напуганные лечением, устремляются в ослабленные участки организма, чтобы создать там жизнестойкую колонию и отгородиться от опасных для них воздействий соединительнотканной капсулой.
На основании всего этого могу со всей ответственностью заявить: «Панацея от современного рака не может быть создана!». Поэтому онкологам и иже с ними не стоит тратить свои силы, время и государственные или частные средства на создание лекарства от рака, о котором на смертном одре мечтал великий Нобель. Лечение, чтобы оно стало результативным и без рецидивов болезни, должно быть комплексным, четырехэтапным и многокурсовым, при котором нужно лечить не только лишь опухоль, а весь организм в целом, совмещая при необходимости с местным лечением. То же следует сказать и о профилактике болезни: здесь также требуется очищать орган за органом и организм в целом от различных паразитов и инфекций. В этом я постоянно убеждаюсь на себе, отрабатывая и проверяя все новые методики очищения органов и систем, что способствует общему оздоровлению организма и излечению онкологической болезни.
Моя собственная «панацея» от рака
Весной 2003 г. при обследовании на УЗИ у меня было выявлено наличие по одному узлу в левой и правой доле щитовидной железы (многоузловой рак II стадии). Позднее я разобралась с причинами его возникновения и отдельными симптомами предрака и начальной стадии рака, на которые до этого не обращала внимания. Обо всем этом и опробованных мною методиках лечения щитовидной железы и предрака горла, симптомы возникновения которого я уже не упустила, рассказано в последнем пятитомнике моих книг, вышедших под рубрикой «Интеллект и труд — против паразитов». Что касается медицины, то участковый врач-эндокринолог никакого лечения не предложила, а попыталась лишь успокоить, заявив, что для жителей Москвы это обычное явление, будучи уверенной при этом, что через энное число месяцев, когда опухоли разрастутся и появятся новые, она наверняка направит меня на операцию по удалению их вместе со щитовидной железой. И это будет начало конца ее пациентки. Поэтому приходилось рассчитывать на себя.
Предпринятые мною тогда общеукрепляющие мероприятия (в том числе поездка в санаторий на свежий воздух, полноценное питание и наблюдение врачей), а затем и местное лечение (повязка с плодами каштана, дерева-вампира, на область щитовидной железы)
дали положительные результаты: узлы вначале уменьшились, а затем один из них — в правой доле щитовидной железы — исчез. Однако проведенные затем курсы медикаментозного лечения различными противотрихомонадными препаратами и антибиотиками, направленными против грибов, трихомонад, бактерий, риккетсий и вирусов на фоне рассасывающей терапии (пирогенал — тималин — пирогенал), с применением в перерывах между курсами лечения не совсем правильно подобранного для данного случая натурального иммуностимулятора (настой чистотела) желаемого результата не дали. Напротив, напуганные, но не уничтоженные трихомонады вернулись на ослабленные места и создали новые устойчивые колонии, в результате чего в левой доле щитовидной железы образовались два узла, в правой — один.
И теперь, на время «забыв» о существовании этих опухолей, которые я сумела нейтрализовать, и меня болезнь сейчас не беспокоит своими симптомами, я вновь занялась очистительными и общеукрепляющими процедурами. Еще раньше мною были неоднократно почищены все отделы кишечника, печень, почки и кровь от шлаков и паразитов, а старая лимфа была заменена свежей с помощью доктора Келлер в Германии, при непосредственном участии которой я провела очередной эксперимент на себе. Она же почистила мне и сосуды мозга, результаты чего — большие фибриновые пробки — мы увидели в моей периферической крови с помощью темнопольного микроскопа. Другими словами, почистив весь свой организм в целом — от токсинов, шлаков и эндопаразитов, начиная от многоклеточных червей и кончая вирусами, я занялась теперь методическим очищением отдельных участков своего тела от конкретных возбудителей болезней, в том числе и профилактически, поскольку чувствую себя вполне здоровой и работоспособной.
Однако поскольку ни таких методик лечения, ни специальных фармакологических средств официальная медицина предложить не может, мне пришлось воспользоваться народными средствами очищения и авторскими методами оздоровления, почерпнутыми из собственных книг. Так, летом-осенью 2005 г. я провела несколько новых курсов целенаправленной профилактической очистки органов и лечения своих недугов:
•	альвеол дыхательных органов — от личинок аскарид (сначала провокация измельченной пшенной крупой с молоком, затем лечение смесью сока лука с молоком)',
•	тонкого кишечника от аскарид (семена тыквы натощак, затем сок «NONb);
•	тонкого кишечника — от бычьего солитера (отвар смеси пижмы, полыни и коры крушины);
•	печени — от трематод (кавинтотел — приобретен в ветеринарной аптеке);
•	печеночных протоков и других участков организма — от лямблий (пепел липы, смешанный с 0,5 ч. ложки мёда, принимать с теплым молоком)',
•	головного и спинного мозга — от токсоплазм (напар веток черемухи, собранных в мае до цветения);
•	эритроцитов — от мукоидных грибов (с помощью феррана, прием которого показал, что у меня их нет, см. рис. 32 и 33) и грибов кандида (с помощью бластофага — были зафиксированы с помощью светового микроскопа слезовидные эритроциты и покидающие их эндопаразиты — грибы кандида, рис. 26);
•	крови — от стрептококков и стафилококков (настои полыни и стевии)',
•	щитовидной железы — от «узлов» (бластофаг, лекарство из корня сельдерея, полученное путем брожения более 4 лет; чистотел, девясил, чага);
•	горла — от предрака (настой табачного пепла)',
•	вены стоп — от «тромбофлебита».
Обо всем этом — методиках очищения и результатах очистки — более подробно будет рассказано в моей последующей книге, в разделе «Делюсь собственным опытом очищения и оздоровления». Надеюсь, мой пример использования пока еще отрабатываемой методики оздоровления натуральными средствами привлечет внимание и отечественных фармакологов, которые наконец повернутся лицом к природе и начнут именно из нее черпать новые формы лекарственных средств. Примером тому могут служить наши недавние братья по духу — болгары. В справочнике «Современная фитотерапия», изданном под редакцией чл.-кор. профессора, доктора Весели-на Петкова (София: Медицина и физкультура, 1982), автор в описании буквально каждого растения дает раздел об его исследовании и/или клинических испытаниях учеными и врачами. Например, я случайно открыла стр. 357 и прочла про руту душистую, о которой раньше ничего не знала: «Александров (1978) при проведении клинического эксперимента успешно применял местно (в форме клизмы) экстракт из руты при лечении хронического язвенного геморрагического колита одновременно с пероральной вытяжкой из чистотела большого. Курс лечения, длительностью в 20 дней, обеспечивал очень хорошие результаты при лечении этого тяжелого заболевания». К этому остается только добавить: если бы эти больные сво
евременно (лучше — в детстве) были бы очищены от остриц, то с возрастом у них бы не появился геморрой и, тем более, худшее из его проявлений — хронический язвенный геморрагический колит, не считая рака прямой кишки, для развития которого острицы также «готовят почву».
И еще. Сейчас я, открыто и не стесняясь, смогла рассказать о своих эндопаразитах и инфекциях, поскольку уже сумела освободиться от них, чего не скажешь обо всех остальных людях. Стерильных землян не может быть по определению, ведь мы живем в окружающем нас нестерильном мире и заражаемся постоянно и незаметно для себя в обычной жизни. Например, бактерии могут активно размножиться в салате, заправленном майонезом, если блюдо постоит более 15 минут на столе, стафилококки и стрептококки — частое дополнение к развесному творогу, грибы кандида и плесневые грибы заносятся в организм с бананами, виноградом и другими сахаристыми фруктами, микробы и простейшие — с огурцов, выращенных на навозной грядке, и стелющейся по земле клубники, личинки червей — со свежей зеленью, личинки солитеров — с салом, особенно имеющим мясные прожилки, и бифштексами с кровью... Все эти микро- и макроорганизмы, однажды попав в организм человека, приспосабливаются к новым условиям жизни, размножаются и добровольно не покидают своего хозяина до самой его смерти. Отмахиваться от этих знаний и игнорировать данную проблему себе дороже, поскольку от ее решения в основном и зависят здоровье и продолжительность жизни каждого человека в отдельности.
Что касается меня, то, надеюсь, что в процессе всех этих вышеперечисленных очистительных процедур попутно произошло очищение моего организма и от других представителей микро- и макрофлоры, о существовании которых я просто не предполагала. И в этом, к сожалению, опять повинна официальная медицина, в которой такая перспективная диагностика, как биорезонансная, а также световая (при увеличении 1000*, с иммерсией), темнопольная и люминесцентная даже в новом, XXI веке, продолжает оставаться персоной NON GRATA. В результате совершенно вслепую работают наши врачи, приходится и мне довольствоваться лишь световым микроскопом и маятником, показания которого, конечно же, хотелось бы уточнить результатами обследования у врача широкого профиля, отлично владеющего биорезонансной диагностикой с помощью аппарата «ОБЕРОН» или «ИМЕДИС-Фолль».
В связи с этим мне хотелось бы внести еще одно существенное предложение в плане улучшения диагностики, уровень которой определяет качество последующего лечения, тем более что необходимость
реализации его подтверждается недавними октябрьскими событиями. Дело в том, что в первой половине октября 2005 г. в Москве, Санкт-Петербурге, Иркутске и других городах Российской Федерации прошли выступления медицинских работников, организованные профсоюзом. И вот что показалось мне интересным: некоторые шествия медиков были... молчаливыми! Неужели нечего было сказать? Как я смею предположить, среди них не оказалось врачей первичного звена и их медсестер, которым была обещана ежемесячная добавка к зарплате в объеме 10 и 5 тысяч рублей соответственно. Поэтому и думается мне, что не было сказано вслух, вертелось на языке у каждого молчащего демонстранта: «Почему только им — терапевтам и педиатрам — будут повышены оклады? А чем хуже мы?» Лично я и в советское время была против уравниловки, а сейчас тем более она недопустима, чтобы окончательно не загубить таланты, которыми еще щедра Россия. Однако не стоит сеять и раздоры между коллегами. Поэтому в данном случае следовало бы расставить акценты и через самые широкие средства массовой информации довести до сведения всех, за что конкретно врачи первичного звена станут получать за свой труд больше, чем другие медицинские работники.
В моей книге «Очищение», вышедшей под рубрикой «Панацея от рака, инфаркта, СПИДа» есть глава «Тройная защита организма», где рассказывается о трех уровнях защиты организма.
«Первым уровнем защиты организма человека от инфекций и инвазий является анатомический барьер, обеспечиваемый кожей и слизистыми, выстилающими внутренние полости. В дополнение к нему в дыхательной системе действуют такие механизмы, как восходящий отток слизи, осуществляемый координированными движениями ресничек, и кашлевой эффект. Благодаря этому не все микробы способны проникнуть ниже уровня гортани. А в желудочно-кишечном тракте роль барьера играет высокая кислотность желудочного сока.
Но если все-таки патогенные микроорганизмы проникли в организм, то их размножению препятствует второй уровень защиты организма — клеточный иммунитет, который обеспечивает фагоцитоз (захват и переваривание) и бактерицидное действие белых кровяных телец крови: лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов.
Третьим уровнем защиты организма является гуморальный иммунитет, ответственный за образование необходимых иммуноглобулинов. Иммуноглобулины — это сложные белки из группы гликопротеидов, содержащиеся в сыворотке крови. Они являются антителами к антигенам — микробам и их токсинам...».
Так вот, исходя из того, что великую мудрость Создателя невозможно оспорить, а лучшим Его творениям следует по-умному подражать, я как раз и предлагаю по этому принципу перестроить нашу отечественную медицину, сделав ее «трехуровневой»! Тогда «первым уровнем защиты» в обслуживании пациентов как раз и могут стать врачи первичного звена, или врачи общей практики. Для этого необходимо, прежде всего, обучить их биорезонансной диагностике и обеспечить соответствующей аппаратурой, чтобы они, имея на руках также результаты анализов крови, дающие представление не только о числе клеток, но и о состоянии их, и наличии инфекций и инвазий во всех органах и системах, могли бы качественно лечить своих больных. Более того, такая комплексная диагностика, способная выявлять в организмах людей биологических возбудителей заболеваний до патогенного проявления их в виде «неизлечимых» болезней, позволит медицине перейти на активную их профилактику. Все это вместе взятое повысит значимость врачей первичного звена и оправдает повышенную оплату их творческого и очень важного для каждого из нас труда, приносящего им моральное удовлетворение, а нам — сохранение и улучшение здоровья.
«Вторым уровнем защиты» могут стать, пока в этом еще существует необходимость, врачи, являющиеся узкими специалистами, — для проведения более углубленного обследования и специального местного лечения (на фоне общего оздоровления) тех органов, заболевания которых оказались особенно выраженными и определили название болезни на данный период времени. При этом не стоит забывать, что, во-первых, любая болезнь, если это не травма, является местным выражением заболевания всего организма, и, во-вторых, болезнь — это иммунная реакция организма на болезнетворную деятельность биологических возбудителей болезней. Следовательно, бессмысленно проводить лечение узким специалистом отдельно взятых органов: легких, суставов или сердца больного, ввиду низкой его эффективности, если предварительно не будет осуществлено очищение пищеварительной системы от шлаков, токсинов, гельминтов и освобождение всего организма в определенной мере от одноклеточных паразитов, грибов, бактерий, риккетсий и вирусов. Эти оздоровительные процедуры могут осуществляться в домашних или амбулаторных условиях под руководством домашних врачей, врачей-наставников.
При этом, естественно, не допускается применение иммунодепрессантов, гормональных и наркотических препаратов, которые вызывают тяжелые побочные реакции и приводят к непоправимым последствиям.
И, наконец, «третьим уровнем защиты» могут стать те хирурги-виртуозы, которые способны делать органо сохраняющие операции. Это их операционные должны быть в ближайшие два года обустроены современнейшим и очень дорогостоящим оборудованием. Однако больные должны попадать на хирургический стол (за исключением экстренных операций в результате аварий, пожаров и т. п.) лишь после прохождения амбулаторного лечения на первых двух «уровнях медицинской защиты». Ведь не секрет, что пациенты, организм которых предварительно очищен от инфекций и инвазий, легче переносят хирургическое вмешательство, быстрее восстанавливаются и меньше опасаются рецидива болезни, особенно если после выздоровления вновь проходят полное обследование у врачей первичного звена и под их руководством получают необходимое дополнительное лечение по показаниям диагностики.
Но пока всего этого нет, доверие к официальной медицине все более падает и некоторым из ее потенциальных пациентов приходится заниматься самолечением и на себе убеждаться, что даже практически здоровые люди не только нестерильны, но смена инфекций может происходить за короткое время под влиянием приема тех или иных лекарственных средств, пищи и различных других факторов.
Ниже я представлю сравнительные результаты анализов препаратов своей крови, сделанные в первой декаде октября 2005 г. во время проведения ряда экспериментов на самой себе, но не с целью заражения новыми патогенными микро- и макроорганизмами (например, трипаносомами по Сухаревой-Немоковой или трихинеллами по Бритову), которых и так предостаточно в теле практически каждого человека, а для избавления от тех, что имелись. Ввиду того, что сейчас я не имела возможности сделать фотографические снимки своей крови из-за отсутствия микроскопа с фотоаппаратом, то вначале привожу фотоснимок крови, сделанный в октябре 1996 г. (см. фото 269), а затем рисунки последних нескольких препаратов периферической крови, сделанные в период 2-9 октября 2005 г. после приема нескольких противопаразитарных и противомикроб-ных натуральных средств.
Среди них были и авторские препараты, например, ферран Юрия Надысева (о нем подробно было рассказано в моей книге «Всё о паразитах», вошедшей в пятитомник, изданный под рубрикой «Интеллект и труд — против паразитов»), и бластофаг., приготовленный из чистотела по способу военврача Юрия Продана, которые я принимала перорально. Об этом замечательном враче-исследователе я рассказывала в книге «Вы сможете победить рак» и более подроб
но — в «Иммуностимуляции» (часть вторая), вошедшей в серию книг под рубрикой «Панацея от рака, инфаркта, СПИДа» (консультацию по применению бластофага в виде инъекций и по приобретению можно получить в московском Центре гомеопатической медицины у В. Н. Гончара, тел. 8-095 - 778-4811 / 717-3690). Использовала также и народные очищающие и лечебно-оздоровительные средства, представленные мною в книгах «Очищение», «Паразит паразиту — рознь» и других.
По данному фотоснимку трудно судить о наличии каких-либо эндопаразитов в эритроцитах. Это можно было бы проверить с помощью темнопольного микроскопа через 40 и более минут хранения препарата в консервированном виде, когда внутриклеточные паразиты начинают выходить из отмирающих эритроцитов. Возможно также, что грибы кандида проникли в мои красные кровяные тельца позднее, спрятавшись в них под воздействием последующих многочисленных чисток настоями противопаразитарных трав и лечебно-оздоровительных мероприятий. Данный пример свидетельствует о том, насколько важно знать о наличии всех инфекций и инвазий в наших организмах до проведения курсов лечебно-профилактических процедур, во время их проведения, а также через 21 сутки и 6 месяцев после их окончания.
Анализ крови через 3 часа после приема бластофага (2.10.05, 18.00) показал следующее (рис. 26, цв. вкл.):
•	слезовидные эритроциты с одной спикулой, через которую, похоже, грибы кандида покидают своих хозяев и сразу же атакуют соседние эритроциты;
•	«кладбище» эритроцитов — виновник — грибы кандида;
•	полуразрушенный эозинофил и амебовидная трихомонада, готовая к разрушению;
•	гранулированная до «тромбоцитов» трихомонада, один из которых начал переходить в жгутиковую форму;
•	лейкоцит атакует амебовидную трихомонаду, находящуюся в состоянии, близком к разрушению.
Вывод: клеточный иммунитет активизирован: соотношение числа лейкоцитов к трихомонадам составляет 4:1 + 5 небольших колоний «тромбоцитов». Данный препарат крови показал, что, во-первых, бластофаг очищает эритроциты от грибов и, во-вторых, грибы кандида могут вызывать не только пресловутую молочницу или стоматит, но и становятся эндопаразитами эритроцитов, то есть способны проникать в святая святых человеческой крови.
Анализ крови на следующее утро (3.10.05, 8.40) показал (рис. 27, цв. вкл.):
•	стрептококковый сепсис;
•	во многих эритроцитах видны блестящие включения колоний стрептококков, другие имеют пустоты, но немало и здоровых эритроцитов, с просветом в центре, без спикулы;
•	лимфоцит и лейкоцит свидетельствуют о работающем гуморальном и клеточном иммунитете;
•	немногочисленные трихомонады перешли в цистоподобную стадию существования.
Анализ крови после приема спиртовой настойки крапивы (3.10.05 г., 17.00, то есть через 2 часа после приема 10 мл спиртовой настойки крапивы, полученной для эксперимента через В. Н. Гончара) показал следующее (рис. 28, цв. вкл.):
•	гемолитический стрептококк практически полностью исчез, остались лишь пустоты в эритроцитах, как напоминание о его разрушительном воздействии на клетки крови;
•	амебовидная и жгутиковая трихомонады, две колонии «тромбоцитов», расплавляющие своими протеолитическими ферментами эритроциты, лейкоцит с набухшим от токсинов ядром.
После приема двух бокалов водного настоя крапивы, приготовленного из аптечной сухой травы в домашних условиях, через час (3.10.05, 18.00), анализ крови показал следующее (рис. 29, цв. вкл.):
•	вновь появились стрептококки на эритроцитах, но в меньшем количестве;
•	некрупный лейкоцит и цистоподобная трихомонада.
На следующее утро, в 8.50, после вечернего приема полыни анализ крови показал следующее (рис. 30, цв. вкл.):
•	2 цистоподобные трихомонады;
•	липопротеидная пленка, сорвавшаяся со стенки кровеносного сосуда со стрептококком на ней;
•	большой кристалл мочевой кислоты 5x8 мкм;
•	вместо исчезнувших стрептококков появились стафилококки;
•	наряду с нормальными эритроцитами видны «монетные столбики» и слезовидные клетки (дакриоциты).
Через 2 часа (в 14.00) после второго утреннего приема 150 мл настоя полыни, натощак, анализ крови показал (рис. 31):
•	стрептококки практически исчезли, в некоторых эритроцитах остались пустоты, видны одиночные стрептококки;
•	уменьшилось значительно количество стафилококков;
•	появились эхиноциты в результате повышения закисленности плазмы крови;
•	обнаружен эозинофил, число которых обычно увеличивается при гельминтозах и других паразитарных болезнях.
5.10.05 в 1.45, то есть через 30 минут после приема 4 капель феррана, анализ крови показал (рис. 32, цв. вкл.):
•	эритроциты с пустотами, стрептококками и набухшие от токсинов;
•	«потрепанные» эритроциты, с нарушенной наружной мембраной (возможно, через нее выходили эндопаразиты?), образовали «монетные столбики», в которых видны блестящие колонии стрептококков;
•	трихомонады цистоподобные и переходящие в жгутиковую форму.
Дальнейшие изменения в крови после приема феррана (5.10.05, через 7 часов после приема 4 капель феррана) следующие (рис. 33, цв. вкл.:
•	образовались крупные агрегаты из «потрепанных» эритроцитов (у автора — состояние интоксикации);
•	число стрептококков несколько уменьшилось;
•	лейкоцит с набухшим от токсинов ядром;
•	амебовидная и цистоподобная трихомонады.
5.10.05 утром натощак приняла 350 мл настоя 1 ст. ложки стевии и через 40 минут, в 8.20, взяла кровь на анализ, который показал следующее (рис. 34, цв. вкл.):
•	большинство эритроцитов практически в норме, но встречаются и с небольшими пустотами или без просвета в центре;
•	трихомонады цистоподобные и переходящие в жгутиковую форму;
•	крупных агрегатов эритроцитов практически нет, в «монетных столбиках» встречаются лишь единичные стрептококки;
•	стафилококки вообще исчезли.
Вывод: Клеточный иммунитет активизирован: соотношение числа лейкоцитов к трихомонадам составляет 2:1. Анализ крови показал, что стевия оздоровила кровь.
7.10.05 в 11.20 второй раз принимала бластофаг и через 4 часа после приема, в 15.20, сделала анализ крови, который показал следующее (рис. 35, цв. вкл.):
•	эритроциты с большими просветами или вообще без просветов, встречаются слезовидные клетки;
•	много «монетных столбиков»;
•	активизирован клеточный иммунитет: много лейкоцитов, но они некрупные, их ядра набухли;
•	встречаются и лимфоциты, что свидетельствует и об активизации гуморального иммунитета;
•	трихомонады в основном в цистоподобной форме и амебовидной — в состоянии, близком к грануляции;
•	липопротеидный слепок капилляра, сорвавшийся со стенки кровеносного сосуда;
•	стрептококки полностью исчезли.
На этом я заканчиваю ознакомление вас с поучительными результатами моего последнего небольшого лечебно-оздоровительного эксперимента на себе. Надеюсь, он еще раз наглядно показал, что и практически здоровый человек (узлы щитовидной железы, которые даже эндокринологом всерьез не воспринимаются — не в счет), который не один год занимается очищением и оздоровлением своего организма и при этом исключает возможность повторного заражения, может быть довольно сильно инфицирован. Что уж тут говорить о запущенных онко- и кардиобольных или других «хрониках»! При этом особое беспокойство вызывает современная молодежь, лучшие годы которой совпали с периодом сексуальной революции в России и апогеем вредных привычек — курением, алкоголизмом, наркоманией. Именно поэтому рак заметно «помолодел», а большинство детей рождается далеко не здоровыми. Кроме того, мы увидели только лишь с помощью светового микроскопа, как резко и выраженно в короткие сроки может сменяться один возбудитель болезни (при его подавлении каким-либо лечебным средством) другим, не менее болезнетворным. Эту картину могли бы дополнить темнопольный и люминесцентный микроскопы, если бы они были. Но и полученные данные переоценить невозможно: настолько они важны для медицинской практики.
Действительно, ученые и врачи должны осознать, что без определения биологической природы болезни пациента, пришедшего самостоятельно на первый прием или приглашенного в целях профилактики, а также без понимания процессов, которые происходят в организме больного, эффективное лечение его невозможно. Кроме того, ввиду отсутствия каких-либо статистических данных по этому вопросу, необходимо заняться выявлением и изучением закономерностей возможных смен возбудителей болезни и индивидуальным подбором соответствующих лечебных средств с помощью биорезонанса (для меня эту роль исполняет индикатор-маятник). Этим должны заняться лучшие врачи широкого профиля, врачи-наставники и домашние врачи, чтобы как можно скорее отработать новые методики лечения для всей медицины первичного звена. И к этой творческой работе, как когда-то комиссары к командирам, должны быть привлечены ученые, чтобы выявить закономерности поведения эндопаразитов и их взаимоотношения между собой, с клетками крови и организмом в целом, в зависимости от вида болезни, применяе
мых лекарственных средств и комплекса методов лечения, на что сейчас совершенно никто не обращает свое внимание.
Другими словами, лечить людей врачи должны не вслепую, а со знанием дела и творческим подходом к каждому больному. Конечно, такая задача трудна, но разрешима. Сейчас врачи работают бездумно, зато трудно приходится их пациентам, страдания которых в связи с симптоматическим лечением лишь усугубляются, а болезнь неуклонно развивается, досрочно приводя к летальному исходу. И от этого теряют все: семьи — своих близких, государство — полезных трудоспособных граждан, медицина — престиж и доверие народа. Пришла пора изменить систему такого «лечения», что позволит сделать работу врачей и исследователей творческой, результативной и приносящей нам пользу, а им — на всех трех уровнях защиты — высокое моральное и материальное удовлетворение.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Раздел 1 ЧЕЛОВЕК ДОЛЖЕН ЗНАТЬ СВОЮ КРОВЬ..................7
НЕОБХОДИМОСТЬ ПОЗИТИВНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ В МЕДИЦИНЕ НАЗРЕЛА.............................7
ЗАБЫТОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ТРИХОМОНАДАХ - ПАРАЗИТАХ КРОВИ..........................................И
ИЗМЕНЕНИЕ КРОВИ ВО ВРЕМЕНИ....................23
Раздел 2
ЛЮДИ ДОЛЖНЫ ЗНАТЬ О ПАРАЗИТАХ СВОЕЙ КРОВИ.......36
БЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТОВ НАУКА МЕРТВА................36
СПИД - СВЕРХПАРАЗИТАРНАЯ БОЛЕЗНЬ..............54
ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КЛЕТКАХ КРОВИ.....60
ЭРИТРОЦИТЫ....................................61
ЛЕЙКОЦИТЫ.....................................67
ТРОМБОЦИТЫ....................................75
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА В КРОВИ.................77
МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ОФИЦИАЛЬНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КРОВИ ОШИБОЧНЫМ?..............82
ОФИЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА - В АРЬЕРГАРДЕ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ...............................110
МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ..............112
Раздел 3
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ МИКРОСКОПИЯ, КОТОРУЮ НЕДООЦЕНИВАЕТ
ОФИЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА...........................125
254
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ..........................125
ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ................131
ПОЛУЧЕНИЕ МАЗКОВ КРОВИ, ФИКСАЦИЯ И ОКРАСКА....135
ТЕМНОПОЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ......................141
ЭЛЕКТРОННАЯ РАСТРОВАЯ МИКРОСКОПИЯ.............174
ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ МИКРОСКОПИЯ....................179
ПРЯМОЙ ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД.............183
НЕПРЯМОЙ ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД...........186
Раздел 4
БИОРЕЗОНАНСНУЮ ДИАГНОСТИКУ -НА СЛУЖБУ МЕДИЦИНЕ..............................189
БИОРЕЗОНАНСНАЯ ДИАГНОСТИКА ВЗАМЕН СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ..............................189
Раздел 5
КАКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ РЕФОРМА НУЖНА РОССИЙСКОМУ НАРОДУ?.......................215
РЕФОРМЫ ИЛИ «НАВЕДЕНИЕ ПОРЯДКА» В МЕДИЦИНЕ?...215
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО РЕФОРМЕ В МЕДИЦИНЕ, КОТОРАЯ НАМ НУЖНА.............................227
ПЕРСПЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА - ПЕРСОНА NON GRATA.232
Фирма «ДИЛЯ» приглашает к сотрудничеству книготорговые организации, а также на конкурсной основе авторов и правообладателей. Санкт-Петербург:	тел./факс (812) 378-39-29
Москва:	тел. (495) 261-73-96
198095, Россия, СПб., Митрофаньевское ш., д. 18 литер «Ж» www.dilya.ru
E-mail: spb@dilya.ru (Санкт-Петербург) mos@dilya.ru (Москва)
Уважаемые читатели!
Книги «Издательства «ДИЛЯ» Вы можете приобрести наложенным платежом, прислав Вашу заявку по адресам:
190000, СПб., а/я 333 «Невский Почтовый Дом», тел. (812) 434-91-39 E-mail: nevpost@yandex.ru
Почтовый каталог книг «Издательства «ДИЛЯ» высылается бесплатно, а также
192236, СПб., а/я 300 ООО «Ареал», тел. 774-40-63
E-mail: postbook@areal.com.ru
Просьба не забывать указывать свой почтовый адрес, фамилию и имя.
Тамара Яковлевна Свищёва
ПЕРСПЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА.
БИОРЕЗОНАНСНАЯ, СВЕТОВАЯ, ТЕМНОПОЛЬНАЯ, ЛЮМИНЕСЦЕНТНАЯ
Ответственный за выпуск С. С. Раимов Редактор А. Г. Кудряшова Корректор Л. Г. Алёшичева
Художественный редактор И. Н. Фатуллаев Оформление К Б. Муганлинский
Верстка М. В. Вдовин
ИД № 06073 от 19.10.01.
Подписано в печать 27.03.06. Гарнитура Peterburg. Формат 70х100'/16. Усл. псч. л. 20,8. Печать офсетная. Тираж 2500 экз. Заказ № 897.
ООО «Издательство «ДИЛЯ»
198095, Россия, СПб., Митрофаньевское ш., д. 18, лит. «Ж»
Отпечатано с готовых диапозитивов в ФГУП «Печатный двор» им. А. М. Горького Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям.
197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.
ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ
Фото 1 и 2. Кишечные трихомонады в среде, контаминированной бактериями (две жгутиковые трихомонады и одна цистоподобная)
Фото 3 и 4. Содержимое десенных карманов стоматологического больного, страдающего пародонтозом: трихомонады (а), грибы (б), бактерии (в). Фото получены с помощью электронного микроскопа при увеличении 12000*
Фото 5. Периферическая кровь онкобольного Ш. из Новгорода (промитоз «опухолевой клетки» — вверху слева)
Фото 6. Перевиваемая культура почки сайги, которая культивировалась в питательной среде № 199 (промитоз клетки — вверх}' в центре)
Фото 7 и 8. Опухолевые клетки со жгутиками на фоне одиночных гранул и их колоний, образовавшихся в результате грануляции клеток карциномы шейки матки Не!а
Фото 9-12. Колония «тромбоцитов» (в центре) в крови практически здоровой женщины, которые своими ферментами расплавляют эритроциты (9). Колонии «тромбоцитов», образовавшиеся из трихомонад под воздействием лейкоцитов (а) и крупный
•t ••	< 
A
кристалл мочевой кислоты (б) в крови больной артритом (10). больной раком груди М. из Москвы (11). Одиночные «тромбоциты» и их нерасиавшиеся колонии расплавляют эритроциты своими ферментами, это одна из причин пойкилоцитоза (12)
Фото 13. Амнлифицированные псюледовательности в геномах одноклеточных трихо-
монад и опухолевых клеток крысы и человека
1 К1 (+}	К2(+)	2	3 К1 (-) маркёр длины
Трихомонады	ДНК человека
Фото 14. Амплифицируемые последовательности: справа налево. По краям дорожки геля — маркёр
Фото 15. В наружной мембране вагинальной трихомонады видны плотные выпячивания — так ВИЧ готовится к отпочкованию от хозяина
Фото 16. Вирусы иммунодефицита человека отпочковываются от ротовой трихомонады и выходят за ее пределы
Фото 17. ВИЧ, покинув своего хозяина, оказался между двумя вагинальными трихомонадами и находится в поисках нового пристанища
Фото 18. ВИЧ, находясь внутри ротовой трихомонады, разрушает органоиды своего хозяина
Фото 19. ВИЧ, находясь внутри ротовой трихомонады, разрушает органоиды своего хозяина
Фото 20. Здоровые эритроциты с просветом в центре. Нормальный лимфоцит (слева) и трихомонада, похожая на лимфоцит: у нее в разуплотненной протоплазме видны зерна хроматина
Фото 21. «Монетные столбики», образованные эритроцитами в токсичной крови (41 год, бизнесмен)
Фото 22. Почкующаяся трихомонада (вверху). Эхиноциты в крови молодой, по медицинским показателям здоровой девушки: в таких эритроцитах паразитируют мукоидные грибы (25 лет, аспирантка института)
Фото 23. Акантоциты, эхиноциты, грибковая инвазия — мукоидные грибы в эритроцитах в крови онкобольной, пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов, стрептококковый сепсис (38 лет, каид. мед. наук, психиатр). Умерла через месяц после анализа крови
Фото 24. Лейкоцит атакует трихомонаду (в центре). Мишеневидные клетки (колоци-ты) в крови мужчины, биологическую причину возникновения которых еще предстоит определить (35 лет, биолог-лаборант)
Фото 25. Гриб кандида пристроился к эритроциту, чтобы проникнуть в него (слева от лимфоцита). Слезовидные клетки — дакриоциты: в таких эритроцитах паразитируют грибы кандида — в крови мужчины (58 лет, врач)
Фото 26. Стоматоциты с пэллором в крови 35-летнего мужчины, больного рассеянным склерозом. Гемолитический стрептококк в эритроцитах. Ядро разрушенного лейкоцита лежит на другом, полуразрушенном лейкоците (в центре)
а»

Фото 27. Лейкоцит с патологией ядра (вверху). Гипохромия эритроцитов в крови женщины, койкилоцнтоз, анемия — результат стрептококкового сепсиса (56 лет, врач)
Фото 28. Гиперхромия эритроцитов в крови 49-летней больной полиартритом, вызванная грибковой инвазией: дакриоциты — хозяева грибов кандида. Лейкоцит (внизу) атакует амебовидную трихомонаду
Фото 29. Пойкилоцитоз эритроцитов, вызванный стрептококковым сепсисом, в крови онкобольного О. из Нижегородской области после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии
Фото 30. Анизоцитоз (изменение размера) и пойкилоцитоз (изменение формы) эритроцитов в крови практически здорового мужчины: эхиноциты, акантоциты, кодоци-ты (39 лет, врач). Разрушающийся лейкоцит с набухшими от токсинов сегментами ядра (в центре) и почкующаяся амебовидная трихомонада (внизу)
Фото 31. Акантоциты в крови женщины, которая считает себя вполне здоровой (59 лет, инженер-химик). В эритроцитах зубчатой формы обычно скрываются внутриклеточные паразиты, например мукоидные грибы, каждый из которых представляет собой головку с длинным нитеобразным «хвостом». Их можно обнаружить с помощью темпопольного микроскопа в препарате живой крови через час его хранения в защищенном от высыхания виде. Почкующаяся трихомонада (внизу справа) готовится к отшкуриванию «тромбоцитов». «Тромбоциты» (вверху в центре), образовавшиеся в результате грануляции других трихомонад. расплавляют своими токсинами эритроциты
Фото 32. Паразиты крови — грибы кандида п трихомонады (жгутиковая, амебовидная, цистоподобная) на фоне эритроцитов, образовавших «монетные столбики», в крови женщины, пожаловавшейся на образование «жировиков» на бедрах (54 года, врач - гематолог)
J ”<э ••• ".
• i'
„ .Ж
4	*
0». . ъ- ....
i ./Л
Фото 33. Стрептококковый сепсис. Колонии гемолитического стрептококка поразили эритроциты крови 40-летнего мужчины (Германия). В такой крови трудно встретить белые кровяные тельца, а трихомонады в токсичной среде часто распадаются на «тромбоциты» (в центре)
Фото 34. Стафилококки, одиночные н в виде сфероидов, в которых эти бактерии объединены слизистым, клейким веществом, окрасившимся азур-эозином в голубой цвет. От лейкоцитов (в центре справа) остались лишь набухшие от токсинов ядра без цитоплазмы (35 лет, инженер-нефтяник)
Фото 35. Пойкилоцитоз эритроцитов, обусловленный гемолитическим стрептокко-ком. Так называемые тромбоциты расплавляют своими токсинами эритроциты в крови супруги больного меланомой (Германия)
Фото 36. Стрептококковый сепсис в крови 45-летнего мужчины (Германия). Трихомонада (в центре), переходящая в жгутиковую форму, разуплотнив протоплазму, с двух противоположных концов своего тельца, выпускает одновременно две струи ферментов, расплавляющие эритроциты
Фото 37. Хламидии в крови 50-летнего мужчины (Германия). Если при регулировании объектива вверх-вниз обнаруживается темный ободок вокруг эритроцитов, то это свидетельствует о наличии хламидий, особенно если подтверждается жалобами на болезнь суставов (данный предварительный диагноз можно проверить другими общепринятыми методами). Стрептококковый сепсис. Многие эритроциты набухли от токсинов и образовали «монетные столбики». Цистоподобная трихомонада (вверху)
Фото 38. Вирус простого герпеса или цитомегаловирус в крови 42-летней женщины (Германия). Если при регулировании объектива вверх-вниз обнаруживается светящийся ободок вокруг эритроцитов, то это свидетельствует о преобладании в крови вируса простого герпеса, особенно если это подтверждается жалобами на «простуду» на губах или высыпания на половых органах (данный предварительный диагноз можно проверить другими общепринятыми методами). Обнаружены также: стрептококки на части эритроцитов и пустоты в других — это результат пребывания на них колоний стрептококков; несколько тромбоцитов, расплавляющих своими токсинами эритроциты; лейкоцит с ядром, набухшим от токсинов (вверху), и крупная амебовидная трихомонада с вакуолями (внизу)
Фото 39. Амебовидная трихомонада, делящаяся на две особи и одновременно отпоч-ковывающая дочерние клетки - так называемые тромбоциты, на фоне эритроцитов с различными патологиями. Цепочка из двух грибов кандида (справа)
Фото 40. Палочкоядерный нейрофил (вверху слева), лимфоцит (справа), жгутиковая трихомонада (внизу) и «тромбоциты», расплавляющие эритроциты, многие из которых образовали «монетные столбики»: в одних из них видны стрептококки, в других — пустоты, третьи — набухли от токсинов (онкобольной С., г. Красноярск)
Фото 41. Сегментоядерные нейтрофилы, одни из которых (вверху) фагоцитирует «тромбоцит» и атакует жгутиковую трихомонаду, на фоне эритроцитов, образовавших «монетные столбики» (больная артритом, 49 лет)
Фото 42. Эозинофил на фоне мишеневидных клеток в крови женщины, считающей себя практически здоровой (57 лет, химик-технолог)
Фото 43. «Базофил» (вверху справа) — на самом деле это гигантская амебовидная трихомонада в стадии пред грануляции па мелкие «тромбоциты» и лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами, находящиеся в разных стадиях разрушения, в крови онкологического больного Ш. из Новюрода через 2 месяца после окончания химиотерапии
Фото 44. Лимфоцит (вверху) и сегментоядерный лейкоцит на фоне эхиноцитов (эндопаразиты — мукоидные грибы) и дакриоцитов (эндопаразиты — грибы кандида) в токсичной («загущенной») плазме крови мужчины (58 лет, г. Москва)
Фото 45. «Моноцит» (слева) и два сегментоядерных лейкоцита на фоне эритроцитов, окруженных светящимся ободком, что свидетельствует о наличии цитомегаловируса, в крови больной полиартритом, у которой были выявлены также хламидии (49 лет. г. Москва).
Фото 46. Колония «тромбоцитов», пока еще объединенных общей протоплазмой, и
одиночные «тромбоциты» расплавляют своими токсинами эритроциты, а также три-
хомонада, только что otj ючковавшая маленькие трихомонадки, в результате чего остались лишь торчащие на ее тельце «пуповины», на фоне нездоровых, инвазировап-ных эритроцитов (макроциты + дакриоциты + овалоциты) в крови 36-летнего заме-
стителя главного врача медсанчасти
Фото 47. «Тромбоциты», расплавляющие своими ферментами эритроциты, трихомо-
нада, переходящая в жгутиковую форму (внизу справа), и гемолитический стрептококк в эритроцитах крови молодой женщины (29 лет, г. Ухта).
Фото 48. «Миелоцит» (крупная клетка слева) и рядом с иим. справа, «миелобласты», а также «базофил» (вверху справа) и две округлые почкующиеся клетки — все это полиморфные амебовидные трихомонады, вышедшие из опухоли во время проведения курсов химиотерапии (онкобольной Ш., г. Новгород)
Фото 49. «Промиелоцит» (вверху справа), «мислобласт» (внизу слева), «метамиелоцит» (внизу справа), округлая почкующаяся (вверху в центре) и остальные, кроме лейкоцитов, — все это трихомонады, вышедшие из опухоли онкобольного Ш. (г. Новгород) во время химиотерапии
Фото 50. «Мегакариоцит», от цитоплазмы которого отшнуровываются «фомбоциты»
(вверху слева) и остальные клетки, за исключением 4 лейкоцитов, — все это амебовидные трихомонады, вышедшие из опухоли онкобольного Ш. (г. Новгород) во время
проведения курсов химиотерапии
Фото 51. Два «моноцита» и «плазматическая» клетка с вакуолями в цитоплазме
(справа) — все это три амебовидные трихомонады па фоне эритроцитов со светящим-
ся ободком по контуру (цитомегаловирус) в отпечатке костного мозга больного муж-
чины из клиники Российской академии наук
Фото 52. Лейкоцит с набухшим от токсинов ядром (слева) и «атипичный мононук-леар» (в центре) — на самом деле это крупная амебовидная трихомонада в крови женщины (55 лет, врач)
Фото 53. Препарат крови онкобольного III. (г. Новгород) во время проведения курсов химиотерапии в январе 1996 г.: преобладают амебовидные трихомонады, вышедшие из опухоли в кровь. Клеточный иммунитет активизировался: лейкоцит (внизу в центре) с набухшим от токсинов ядром атакует так называемую опухолевую клетку — более крупную по размерам трихомонаду, которая, защищаясь, повернулась к нему разуплотненной протоплазмой
Фото 54. Препарат крови онкобольного Ш. (г. Новгород) спустя 2 месяца после окон-
чания курсов химиотерапии (март 1996 г.): трихомонады, перешедшие из амебовид-
ной в жгутиковую форму, расплавляют своими токсинами эритроциты, которые в
токсичной крови, утратив свои отрицательные заряды, образовали плотные «монетные столбики». Лейкоцит с набухшим от токсинов ядром и патологией цитоплазмы
близок к разрушению (слева внизу)
ИДЕНТИФИКАЦИЯ МОРФ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК, ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ТРИХОМОНАД
НОРМАЛЬНЫЕ (ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ) КЛЕТКИ КРОВИ
Фото 56. Лейкоцит (слева) и лимфоцит (справа) на фоне эритроцитов с большими
просветами, что свидетельствует о наличии инфекции в крови
Фото 57. Лейкоцит (слева), лимфоцит (внизу) и эозинофил на фоне эритроцитов, разрушаемых стрептококками и «тромбоцитами», что стало причиной пойкилоцитоза
ТРИХОМОНАДЫ В ЦИСТОПОДОБНОЙ, АМЕБОВИДНОЙ И ЖГУТИКОВОЙ СТАДИЯХ СУЩЕСТВОВАНИЯ
Фото 58. Мазок из уретры мужчины. Трихомонады в цистоподобной стадии существования. в том числе делящиеся
Фото 59. Мазок из цервикального канала женщины (лабораторный штамм). Вагинальные трихомонады в цистоподобной (в центре), амебовидной и жгутиковой стадиях существования
Фото 60. Мазок из цервикального канала женщины (лабораторный штамм). Вагинальные трихомонады в цистоподобпой, амебовидной и жгутиковой стадиях существования
Фото 61. Цистоподобныс, амебовидные и жгутиковые трихомонады иа фоне пойкп-лоцитоза эритроцитов и стрептококкового сепсиса в крови онкобольного О. из Нижегородской области после нескольких курсов лучевой и химиотерапии
Фото 62-65. Жгутиковые формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам в вегетативной стадии существования (см. фото 60 и 61)
Фото 66-69. Жгутиковые формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам в вегетативной стадии существования

Фото 70-81. Амебовидные формы опухолевых клеток, идентичные трихомонадам амебовидной стадии существования (см. фото 59)
Фото 82-87. Округлые формы опухолевых клеток, в том числе делящиеся, идентичны трихомонадам в цистоподобной стадии существования (см. фото 58)
КОЛОНИИ ИЗ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ТРИХОМОНАД. ПРИСУЩИЕ «СИДЯЧИМ» ЖГУТИКОНОСЦАМ
1
Фото 88-93. Размножение опухолевых клеток, похожих на цитоподобных трихомонад, с образованием колоний

Фото 94-97. Размножение цистоподобных форм вагинальных трихомонад с образованием колоний
ПАТОЛОГИИ КЛЕТОК КРОВИ -РЕЗУЛЬТАТ МЕДИЦИНСКИХ ОШИБОК
Фото 98. Стрептококковый сепсис: колонии стрептококков в эритроцитах, сбившихся в «монетные столбики» (Однако на обороте данного фотоснимка, присланного в
письме на мой адрес, отмечено, что он сделан в Институте цитологин и генетики СО РАН, г. Новосибирск. Результат анализа: «Кровь человека, возбудитель — простейшее
Babesia Spp (бабезия)». Далее идет ссылка на справочную литературу: «Медицинская
микробиология», гл. редактор В. И. Покровский, О. Г. Поздеев — М.: ГЭ ОТАР Ме-
дицина.) Неправильно поставленный диагноз и соответствующее ему лечение могут
лишь ухудшить состояние больного
Фото 99. Паразит пироплазма (бабезия), обнаруженная мною в крови 72-летнего очень больного мужчины. Его дочь, по профессии врач, спасает от смерти, но сама при этом не расстается с источником собственного заражения — крупной собакой, которая стала для нес почти членом семьи (Германия)
Фото 100. Стафилококковый сепсис. Бактерии меньше размером, чем стрептококки, но очень токсичны. В целях самозащиты они выделяют клейкое вешсство. образуя «сфероиды», которые проявляю гея после окрашивания препарата. Однако гематологи принимают их за артефакт (ошибка опыта)
Фото 101. В результате активизации клеточного иммунитета онкобольного, 8 лейкоцитов атакуют 2 трихомонад (третья уже гранулировалась до тромбоцитов, которые еще объединены общей разуплотненной протоплазмой). Однако при длительной иммуностимуляции организма защитные силы икнут истощиться и паразиты одержат победу: лечение должно быть комплексным и многоэтапным
Фото 102. Кладбище лейкоцитов в крови больной артритом (63 г., журналистка)
Фото 103. Кладбище лейкоцитов, окруженное гигантскими амебовидными трихомо-
надами, в синовиальной жидкости, взятой из коленного сустава больной артритом в
Институте ревматологии
Фото 104. Разрушенные лейкоциты и 2 амебовидные трихомонады на фоне эритроцитов. пораженных гемолитическим стрептококком, в крови 34-летнего больного рассеянным склерозом
ПРЕПАРАТЫ КЛЕТОК И ПАРАЗИТОВ КРОВИ, ИССЛЕДОВАННЫЕ С ПОМОЩЬЮ ТЕМНОПОЛЬНОГО МИКРОСКОПА
Фото 105. Гриб кандида (в центре), эритроциты поражены колониями стрептококков, которые находятся в постоянном движении, как эпицентр урагана или воронка в глубокой воде. Два лейкоцита (внизу). В цитоплазме видны одиночные бактерии (Германия)
Фото 106. Через несколько минут после взятия крови стали появляться нити фибрина, что свидетельствует о начале свертываемости крови. Эритроциты образовали «монетные столбики» и крупные агрегаты, что свидетельствует о токсичности крови, хотя стрептококковых колоний мало и одиночные бактерии в плазме не видны (Германия)
Фото 107. Токсичная и сильно инфицированная стрептококками и другими видами бактерий кровь, имеющая повышенную свертываемость
Фото 108. Липопротеидная пленка, сорвавшаяся со стенки крупного кровеносного сосуда, па фоне акантоцитов — из таких эритроцитов при непродолжительном хранении препарата живой крови начнут «вылупляться» внутри клеточные паразиты, например мукоидные грибы
Фото 109. В результате проведенной доктором Келлер (Германия) процедуры по очищению сосудов мозга произошел выброс в кровь небольшой фибриновой пробки (внизу). Видны также бактерии, преимущественно стрептококки, а также хламидии, определяемые мною по темному ободку вокруг эритроцитов
Фото 110. Цистоподобная, бесцветная н потому трудно различимая трихомонада прикрепилась к стеклянной подложке (в верхнем левом углу), небольшая фибриновая пробка на фоне довольно чистой плазмы, однако в некоторых эритроцитах (слева в центре) видны колонии стрептококков. Эритроциты сбились в «монетные столбики» и крупные агрегаты
Фото 111. Гигантская фибриновая пробка (в центре), оказавшаяся в периферической кровн после чистки сосудов мозга, проведенной доктором Келлер (Германия), находится в окружении, можно сказать, здоровых эритроцитов, поскольку они «лежат навалом», а не сбиваются в плотные «монетные столбики». В некоторых эритроцитах видны стрептококки, а в фибриновой пробке — масса бактерий, хотя плазма крови почти чистая от микробов
Фото 112. Небольшая, но очень плотная фибриновая пробка (в центре), еще недавно перекрывавшая крупный капилляр, окружена «монетными столбиками» эритроцитов. Кровь инфицирована бактериями, видимыми в темнопольный микроскоп, преимущественно стрептококками, а также цитомегаловирусом ярко светящиеся ободки вокруг эритроцитов (справа), и хламидиями - темные ободки вокруг эритроцитов (слева)
МИКРОФОТОГРАФИИ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ, СДЕЛАННЫЕ С ПОМОЩЬЮ РАСТРОВОГО ЭЛЕКТРОННОГО МИКРОСКОПА В РЕЖИМЕ ВТОРИЧНОЙ ЭЛЕКТРОННОЙ ЭМИССИИ
Фото ИЗ. Цисто!«сдобная трихомонада (с двумя «глазками») среди эритроцитов — акантоцитов
Фото 114. Цистоподобная трихомонада (с двумя «глазками») и яйцо (?)
Фото 115. «Тромбоцит» разрушает эритрошп
Фото 116. «Тромбоцит»- расплавляет эритроцит своими токсинами, выбрасываемыми из псевдополий, имеющих трубчатое строение
Фото 117. «Странная» клетка (под эритроцитами) индифферентна к эритроцитам
Фото 118, Молодая «странная» клетка и эритроцит с пустотой в центре, которая образуется после ухода колонии стрептококков
Фото 119. На «странной» клетке расположилась бактерия
Фото 120. «Странная» клетка в крови женщины, ранее проживавшей в Средней Азии
Фото 121. Амебовидная трихомонада (с трубочками), поверхность которой покрыта мелкими ворсинками, в крови женщины, накануне побывавшей в парной (начало осени 2000 г.)
Фото 122. Фрагмент фотоснимка 121 амебовидной трихомонады (в центре видно отверстие трубочки в геле паразита)
Фото 123. Фрагмент фотоснимка 121 амебовидной трихомонады (видна одна из тру бочек паразита, через которую он выбрасывает ферменты)
Фото 124. «Тромбоцит», разрушающий «странную» клетку, и 2 эритроцита
Фото 125. «Странная» клетка, частично разрушенная «тромбоцитом», лежит между эритроцитами со светящимися ободками по контуру (цитомегаловирус)
Фото 126. «Тромбоциты» расплавляют эритроциты своими ферментами с помошыо псевдоподий, имеющих трубчатое строение
Фото 127. Маленький «i ромбоцн » (в центре) расплавляет эритроцит своими ферментами. Наличие пустот в эритроцшах свидетельствует о стрептококковом сепсисе
Фото 128. Цистонолоблая трихомонада расплавляет «монетные столбики» эритроцитов своими токсическими ферментами
Фото 129. Эритроцит (в центре) со светящимся по контуру ободком вверху (цитомегаловирус) и более темным и неровным внизу (хламидии)
Фото 130. Еще один вид «странных» клеток в крови человека на фоне эритроцитов, поврежденных гемолитическим стрептококком
Фото 131. Третий вид «странных» клеток в крови человека па фоне здоровых эритроцитов
Фого 132. Пусто।ы в эритроцитах — результат разрушительного воздействия гематологических стрептококков на красные кровяные тельца
Фото 133. Видимо, микоплазмы осели на ворсинки цистоподобной трихомонады: таким способом инфекции, передающиеся половым путем, проникают вместе с вагинальной трихомонадой в вышележащие органы и в кровь
Фото 134. Колония «тромбоцитов» (вверху) и цистоподобная трихомонада (в центре). Светящийся ободок по контуру эритроцитов свидетельствует о 1галмчим цитомегаловируса
Фото. 135. «Странная» клетка и эритроцит, контур которого разрушен патогенными микроорганизмами, вероятно хламидиями и цитомегаловирусом
Фото 136. Акантоцит. Выпячивания (спикулы) па поверхности эритроцита свиде-
тельствуют о наличии в нем внутренних паразитов, например мукоидных грибов
Фото 137. Цистоподобная трихомопада расплавляет своими ферментами эритроцит (в центре), из которого с противоположной стороны тельца высвобождаются почув-ci попавшие опасное!ь эндопаразиты
Фото 138. Дакриици! (слезовидная клетка, вверху справа), спикула которой является «захоронкой» внутриклеточного паразита, например гриба кандида. Эритроцит (в центре), из которого высвобождается колония эндопаразитов (видимо, грибы), кото-
рые затем отправятся на поиски нового хозяина
Фото 139. Из эритроцита выходит колония размножившегося эндопаразита (фрагмент фото 138)
Фото 140. Яйцеглист в крови практически здорового человека
Фото 141. Липопротеидная пленка (усыпана бактериями), сорвавшаяся со стенки кровеносного сосуда, на фоне эритроцитов
Фото 142. «Знак судьбы» — двойная метка (крест + полумесяц), которая в целом похожа на свободноживущего жгутиконосца, состоящего из тельца с тремя передними и задним рулевым жгутиком (па спине автора книги)
Рис. 20. Опухолевая клетка из музейного штамма карциномы шейки матки Hcla S (фактически это свободиоживу-щий жгутиконосец, перешедший на паразитизм) после культивирования в питательной среде для трихомонад и облучения R-лучами летальной дозой 1 000 рад
ЭЛЕМЕНТЫ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ, РАССМАТРИВАЕМЫЕ С РАЗНЫХ ПОЗИЦИЙ: ГЕМАТОЛОГАМИ И АВТОРОМ КНИГИ
ПРЕПАРАТЫ КЛЕТОК И ПАРАЗИТОВ КРОВИ
«Клетки костного мозга» в крови
Фото 143. Гематологи: Миелоциты, миелобласты. атипичные мононуклеары, узко-11л измениые лимфоциты.
Автор: «Миелоциты», «миелобласты», «атипичные мононуклеары», «узкоплазмен-ные лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, — это амебовидные трихомонады. Палочкоядерные лейкоциты атакуют трихомонад
Фото 144. Гематологи: Миелоциты (вверху слева) и миелобласты (с двумя ядрышками).
Автор: «Миелоциты», «миелобласты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, — это амебовидные трихомонады. Циса он сдобная трихомонада (вверху в центре). Три сегментовдерпых лейкоцита с набухшими от токсинов ядрами
Фото 145. Гематологи: Промиелоциты (вверху) и узкоплазменные лимфоциты (внизу). Тельце Жолли в эритроцитах.
Автор: «Промиелоциты» и «узкоплазменные лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов облучения и 8 курсов химиотерапии, — это амебовидные и цистоподобные трихомонады. Пойкилоцитоз эритроцитов, вызванный токсичностью крови и стрептококками
Фото 146. Гематологи: Промиелоцшы (вверху справа) и узкоплазменныс лимфоциты.
Автор: «Иромиелопиты» и «узкоплазмеиныс лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного UI. в период лечения химиотерапией, — это амебовидные и цнетонодобные трихомонады. Палочкоядерные и сегменто-ядерные лейкоциты атакуют трихомонад
Фото 147. Гематологи: Промиелоциты и мислобласты.
Автор: «Промислопиты» и «миелобласты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, — это амебовидные трихомонады. Палочкоядерные и сегмептоядсрные лейкоциты атакуют трихомонад
Фото 148. Гематологи: Промпелоци гы, миелобласты и узкоплазменные лимфоциты. Автор: «Промиелоциты», «миелобласты» и «узкоплазменныс лимфоциты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, — это амебовидные и цистоподобные трихомонады. Палочкоядерные лейкоциты атакуют трихомонал
фото 149. Гематологи: Миелоцит (слева) и узкоплазмеппый лимфоцит. Гипохромные эритроциты. Тельце Жолли в эритроцитах.
Автор: Амебовидная трихомонада (слева), разуплотнив протоплазму и выпустив псевдоподии, расплавляет эритроцит своими токсинами. Цистоподобная трихомопа-да. «Тельца Жолли» - это стрептококки, ставшие причиной гипохромии и пойкнло-цитоза
Фото 150. Гематологи: Миелоцит (справа) н нейтрофил. Гипохромные эритроциты.
Тельце Жолли в эритроцитах.
Автор: Амебовидная трихомонада (справа), разуплотнив протоплазму и выпустив псевдоподии, расплавляет эритроцит своими токсинами. Сегментоядерный лейкоцит. Стрептококки («тельца Жолли») в эритроцитах
Фото 151. Гематологи: Плазматическая клетка (слева) с вакуолизацией в цитоплазме. Нейтрофил. Тельце Жолли в эритроцитах.
Автор: Амсбовидиая трихомонада с вакуолями в цитоплазме, что свидетельствует о наличии микробов в крови. Сегментоядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром и гранулированной цитоплазмой, готовый к разрушению. Стрептококки («тельца Жолли») в эритроцитах
Фото 152. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией (слева). Сегментоядерный лейкоцит.
Автор: Амебовидная трихомонада с вакуолями в цитоплазме (слева), что свидетельствует о наличии микробов в крови. Сегментоядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром. Колония «тромбоцитов» расплавляет своими токсинами эритроци гы
Фото 153. Гематологи: Мегакарнобласт (вверху в центре) межцу атипичным моно-нуклеаром и миелобластом.
Автор: «Мегакарнобласт». «атипичный мононуклсар» и «миелобласты», вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухали онкобольного Ш. в период лечения химиотерапией, — это крупная почкующаяся и амебовидные трихомонады. Палочкоядерные и сегмептоядерные лейкоциты атакуют трихомонад. «Монетные столбики» эритроцитов образовались в результате закисления крови
Фото 154. Гематологи: Мегакариобласт.
Автор: Амебовидная трихомонада с «перетяжкой» по центру тела: отпочковывая участки цитоплазмы, одновременно готовится к делению на две особи. Пойкнлоци-тоз эритроцитов: спикулы у одних, большие просветы, пустоты и отсутствие просветов в клетках — у других; все это свидетельствует и закислении крови, причиной которого являются эндопаразиты: грибы кандида, стрептококки
«Атипические лимфоциты» в крови
Фото 155. Гематологи: Широкоплазменный с азурофплыюй зернистостью (вверху) и среднеплазменлый (слева) лимфоциты. Нейтрофил. Тельце Жолли в эритроцитах. Автор: Амебовидные трихомонады. в широкой цитоплазме одной из них (вверху) видны зерна хроматина. Сегментоядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром и гранулированной разрушающейся цитоплазмой. Стрептококки («тельца Жолли») в эритроцитах
Фото 156. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит с азурофильной зернистостью. Гинерхромия эритроцитов.
Автор: Цистоподобная трихомонада с частично разуплотненной протоплазмой, в которой видны зерна хроматина. Эритроциты без просветов (набухли от токсинов), в некоторых из них. в виде темных точек, видны стрептококки («тельца Жолли»)
Фото 157. Гематологи: Узкоплазменные лимфоциты, одни из которых с азурофиль-ной зернистостью (справа).
Автор: Лимфоцит с узким темным ободком (слева) и цистоподобная трихомонада, в цитоплазме которой видны два хроматиновых зерна
Фото 158. Гематологи: Малые узкоплазменные лимфоциты. Тромбоциты. Акантоциты и стоматоциты. Нейтрофилы.
Автор: Цистоподобные трихомонады в виде ядер. Трихомонады, распавшиеся до «тромбоцитов», еще объединены общей цитоплазмой (вверху слева). Патология эритроцитов, вызванная эндопаразитами и стрептококками: зубчатость по контуру, пустоты в центре. Сегментоядерные лейкоциты, одни из них атакует трихомонаду (в центре)
Патологии эритроцитов в крови
Фото 159. Гематологи: Проэритробласт (в центре). Овалоциты. Гиперхромня.
Автор: Почкующаяся цистоподобная трихомонада на фоне эритроцитов, набухших от токсинов и эндопаразитов. Вокруг эритроцитов видны ровные светящиеся ободки, что свидетельствует (по опыту автора) об инфицировании крови цитомегаловирусом. Слезовидные клетки — хозяева грибов кандида
Фото 160. Гематологи: Гиперхромия эритроцитов. Среднеплазменный лимфоцит (вверху) и нейтрофил.
Автор: Отсутствие просветов в эритроцитах вызвано их набуханием в токсичной крови и эндопаразитом. Зубчатая форма и вытянутость клеток по ходу мазка объясняется нарушением жирно-кислотного состава цитоплазмы эритроцитов и в крови: внутри эритроцитов содержание липндов снизилось, а в сыворотке крови — повысилось. Нормальный лимфоцит и ссгментоядерный лейкоцит с патологией: набухшее от токсинов ядро и грубозернистая цитоплазма. Эхиноциты и слезовидные клетки: в эхиноцитах паразитируют мукоидные грибы, в дакриоцитах — грибы кандида
Фото 161. Гематологи: «Монетные столбики» — их образование считается одним из свойств эритроцитов. Лнмфоидно-ретикулярные клетки (справа), с одного конца имеющие форму клина. Нейтрофилы.
Автор: «Монетные столбики» из эритроцитов образовались под влиянием инфекционных токсинов в результате постоянного приема лекарств и гормонов. Две трихомонады. переходящие в жгутиковую форму (справа). Четыре сегментоядерных лейкоцита в одном поле зрения свидетельствуют об активизации клеточного иммунитета
Фото162. Гематологи: «Монетные столбики» - их образование считается одним из свойств эритроцитов.
Автор: Кровь 80-летней женщины, страдавшей сердечно-сосудистой патологией и умершей через несколько месяцев после сдачи данного анализа. «Монетные столбики» из эритроцитов, образовавшие плотные жгуты в токсичной крови
Фото 163. Гематологи: Базофил (внизу) и бластные клетки с выраженной зернистостью. Гипохромия эритроцитов.
Автор: Базофил и бластные клетки с выраженной зернистостью в крови онкобольного Ш. через 2 месяца после лечения химиотерапией, — это амебовидные трихомо-иады, находящиеся в разных стадиях тромбоцитообразован ия: нормальная амебовидная трихомонада (вверху справа); в трихомонаде (в центре) начала разуплотняться протоплазма, ошибочно называемая ядром, и цитоплазма; у трихомонады (слева) уже разрушена цитоплазма и начала гранулироваться протоплазма; трихомонада (внизу), без цитоплазмы, готовится к грануляции на «тромбоциты»
«Базофилы» в крови
Фото 164. Гематологи: Базофил (вверху слева) и бластные клетки.
Автор: Кровь онкобольного Ш. в период проведения химиотерапии: на фоне 10 амебовидных трихомонад, одна из которых гранулируется (вверху слева), и 3 сегменто-ядерных лейкоцита, атакующие трихомонады
Образование «тромбоцитов» в крови путем грануляции трихомонад
Фото 165. Гематологи: Атипичные мононуклеары. Тромбоциты. Палочкоядерныс и сегментоядерные нейтрофилы. Узкоплазменный лимфоцит (внизу слева) и средне-плазменный лимфоцит (внизу справа).
Автор: Две амебовидные трихомонады атакуются палочкоядерными и сегмснтоядер-нымн лейкоцитами. Три колонии «тромбоцитов», образовавшиеся в результате грануляции трихомонад. Лимфоцит (внизу в центре) захватил и фагоцитирует «тромбоцит». Слева от него — цистоподобная трихомонада
Фото 166. Гематологи: Тромбоциты. Сегментоядерные нейтрофилы. Узкоплазмен-мый лимфоцит (внизу слева).
Автор: Сегментоядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами, погибая, атакуют трихомонад и заставляют их гранулироваться до «тромбоцитов». Цистоиодоб-ная трихомонада (внизу слева). Желтый кристалл мочевой кислоты (в центре)
Фото 167. Гематологи: Тромбоциты. Сегментоядериые нейтрофилы.
Автор: Сегмептоядсрный лейкоцит, атакуя трихомонаду, заставил ее гранулироваться до «тромбоцитов»: большинство гранул еще объединены общей цитоплазмой, но один из них (справа), отделившись, уже переходит в жгутиковую форму
Фото 168. Гематологи: Атипический мегакариоцит (слева), отшнуровавший одновременно три тромбоцита. Пойкилоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах.
Автор: Крупная амебовидная трихомонада отпочковала от протоплазмы три дочерние клетки — «тромбоциты». Пойкилоцитоз эритроцитов вызван расплавлением их телец токсинами стрептококков и «тромбоцитов». Стрептококковый сепсис
Фото 169. Гематологи: Лимфоидная клетка с колонией тромбоцитов. «Монетные столбики» эритроцитов. Тельца Жолли (мелкие включения, считающиеся остатками ядерного вещества) в эритробластах. Тромбоциты.
Автор: Стрептококки в эритроцитах, называемые «тельца Жолли». В условиях стрептококкового сепсиса, неблагоприятного для трихомонады, она вынуждена для сохранения вида частично гранулироваться л о «тромбоцитов». Еще не отделившись от материнской клетки и своих собратьев, агрессивный «детеныш» (крайний слова) начал расплавлять эритроцит своими ферментами. Ранее образовавшиеся колонии «тромбоцитов» также разрушают эритроциты. «Монетные столбики» эритроцитов, образовавшиеся в токсичной крови
Фото 170. Гематологи: Широкоплазменная лимфоидная клетка с азурофильлой зернистостью (вверху). Сегментоядерный нейтрофил (слева). «Монетные столбики»
эритроцитов.
Автор: Кровь больной полиартритом 3. после 22-дневного голодания: амебовидная трихомонада (вверху) в токсичной крови, разуплотнив часть протоплазмы, гранулировалась с образованием колонии «тромбоцитов», в каждом из которых видно зерно хроматина — субстрата хромосом. Головной «летеныш» жгутиконосца, еще не отде
лившись от материнской клетки, выпустил жгутик. У сегментоядерного лейкоцита
набухшее от токсинов ядро. В токсичной крови эритроциты образовали «монетные столбики»
Образование «тромбоцитов» в крови путем отпочковывания от трихомонад
Фото 171. Гематологи: Мегакариобласт. Эхиноциты, акантоциты.
Автор: Почкующаяся цистоподобная трихомонада. одна из «почек» которой (слева) расплавляет своими ферментами эритроцит. Зубчатость эритроцитов (эхиноциты) вызвана паразитированием в них мукоидных грибов. «Тромбоцит» (внизу) и стрептококк (внизу справа) расплавляют эритроциты своими токсинами
Фото 172. Гематологи: Мсгакариобласт, стоматоциты, дакриоциты.
Автор: Почкующаяся трихомонада с вакуолью в цитоплазме. Эритроциты в большинстве своем в норме, но вокруг них видел четко выраженный светящийся ободок, что свидетельствует о наличии цитомегаловируса в крови. Причиной пэллора в эритроците является лежавший на нем гриб кандида. Спикулы являются признаком эндопаразитизма грибов кандида в эритроцитах
«Тромбоциты», разрушающие эритроциты
Фото 173. Гематологи: Лимфоцит среднеплазменный (внизу). Тромбоциты. Пойки-
лоцитоз эритроцитов.
Автор: Амебовидная трихомонада, разуплотнив протоплазму и образовав псевдопо-
дию, расплавляет своими ферментами эритроцит. Колония «тромбоцитов» расплав-
ляет токсическими ферментами эритроциты. Пустоты в эрнтроцшах — это результат
жизнедеятельности стрептококков
Фото 174. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит. Тромбоциты. Тельце Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Амебовидная трихомонада, расплавляющая своими ферментами эритроциты, оказавшиеся со стороны ее цитоплазмы. «Тромбоциты» расплавляют эритроциты своими ферментами. Пустоты в эритроцитах вызваны стрептококками, некоторые бактерии видны в клетках
Фагоцитоз тромбоцитов лейкоцитами и лимфоцитами
Фото 175. Гематологи: Среднеплазменный лимфоцит. Тромбоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Лимфоцит в первой стадии фагоцитоза: произошла адгезия - прилипание «тромбоцита» к его поверхности. Пустоты в центре и по периферии эритроцитов вызваны «тромбоцитами» и стрептококками, неопределенно называемыми в гематологии тельцами Жолли. Стрептококковый сепсис
Фото 176. Гематологи: Узкоплазменные лимфоциты (вверху и внизу справа). Лим-фоидно-ретикуляриая клетка, с одного конца имеющая форму клина (слева). Сегментоядерный нейтрофил. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Цистоподобная трихомонада. разуплотнила часть своей протоплазмы (вверху). Лимфоцит, фагоцитирующий «тромбоцит» (внизу справа). Цистоподобная трихомонада, переходящая в жгутиковую форму (слева). Сегментоядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром. Пустоты в центре и по периферии эритроцитов вызваны «тромбоцитами» и стрептококками, принимаемыми за тельца Жолли, происхождение которых не определено Стрептококковый сепсис
Фото 177. Гематологи: Узкоплазмениый лимфоцит. Нейтрофил. Гиперхромия. Тромбоциты. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Лимфоцит (нормальный) фагоцитирует «тромбоциты». Набухшее ядро в сегментоядерном лейкоците и отсутствие просветов в эритроцитах объясняется токсичностью крови. Одиночные стрептококки в виде темных точек (называемые тельцами Жолли) и «тромбоциты» — причина пустот в центре и по перефирии эритроцитов
Фото 178. Гематологи: Сегментоядерный нейтрофил и ретикуло-эндогелнальная клетка с. вытянутой протоплазмой и ядром (слева).
Автор: Ссгмен гоядерный лейкоцит фагоцитирует одного за другим 3 «тромбоцита». Небольшая амебовидная трихомонада (слева), частично разуплотнив протоплазму, расплавляет своими токсинами эритроциты
Фото 179. Гематологи: Мегакарцобласт (вверху слепа) и нейтрофилы (вверху справа и внизу). Тромбоциты.
Автор: Палочкоядерный лейкоцит (вверху справа), атакуя, не дает отшнуронаться «тромбоциту» от трихомонады, которая уже успела освободиться от 2 других своих «детенышей». «Тромбоциты» расплавляют своими ферментами эритроциты. Внизу полуразрушенный сегментоядерный лейкоцит
Фото 180. Гематологи: Сегмеитоядерный лейкоцит (вверху справа) и лимфоидно-ретикулярная клетка, с одного конца имеющая форму клина. Гипохромия и «монетные столбики» эритроцитов.
Автор: Сегментоядерный лейкоцит фагоцитирует «тромбоциты». Цистоиодобная трихомонада, переходящая в жгутиковую форму (внизу слова). На эритроцитах (в центре) видны одиночные стрептококки в виде темных точек. Патогенная микрофлора, «тромбоциты» и трихомонады являются причиной токсичности крови, образования больших просветов в эритроцитах и «монетных столбиков»
Способы размножения трихомонад в крови: промитоз, отшкуривание, почкование
Фото 181. Гематологи: Клетка (вверху слева) в медицинских атласах крови не найдена. Промиелоциты. Узкоплазменные лимфоциты. Нейтрофилы. Тромбоциты. «Монетные столбики» из эритроцитов.
Автор: Промитоз трихомонады (вверху слева) — деление паразита па стадии анафазы, когда происходит расхождение хроматид, образовавшихся из хромосом, к противоположным полюсам клетки. Промиелоциты и узкоплазменные лимфоциты - это трихо-
монады, вышедшие в кровь в результате дезинтеграции опухоли во время проведения курсов химиотерапии онкологического больного Ш. Сегмептоядерные лейкоциты с на-
бухшими от токсинов ядрами. «Тромбоциты», расплавляющие ферментами эритроци-
ты, которые образовали «монетные столбики» в токсичной от ферментов паразитов и
химиопрепаратов крови
Фото 182. Гематологи: Соединенные перемычкой 2 лимфоидно-ретикулярньгё клетки, с двух концов имеющие форму клина. Подобное в медицинских атласах крови нс найдено. Узконлазмснные лимфоциты и лимфоидно-ретикулярные клетки, с одного конца имеющие форму клина. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О.: размножение трихомонады путем оттнуривания, при этом, клетки, еще нс отделившись друг от друга, переходят в жгутиковую форму (в центре). Цистоподобные и жгутиковые трихомонады. Виновниками пустот в эритроцитах являются стрептококки
Фото 183. Гематологи: Л и мфоидно-ретикулярная клетка, с двух концов имеющая форму клина (справа). Узкоплазменный лимфоцит. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О.: веретенообразная трихомонада (переходящая в жгутиковую форму) отпочковываст округлую дочернюю клетку. Цистоподобпая трихомонада (слева). Большие просветы и пустоты в эритроцитах оставлены ушедшими колониями стрептококков (эритроцит со стрептококком — вверху в центре), большая масса которых были выявлена и зафиксирована на других фотоснимках крови данного больного
Фото 184. Гематологи: Мегакариобласт. Гинерхромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритробластах. Пойкилоцитоз.
Автор: Цистоподобная трихомонада отшнуровала несколько дочерних клеток, остальные висят на «пуповинах». В некоторых эритроцитах видны стрептококки, называемые тельцами Жолли. Стрептококки — причина пойкилопитоза в результате образования пустот в тех клетках, откуда они уже ушли. Гиперхромия: эритроциты набухли от токсинов, в результате чего исчезли просветы в центре клеток
СТАДИИ СУЩЕСТВОВАНИЯ ТРИХОМОНАД: ЖГУТИКОВЫЕ, АМЕБОВИДНЫЕ, ЦИСТОПОДОБНЫЕ
Жгутиковые трихомонады в крови
Фото 185. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярная клетка с вытянутой цитоплазмой и ядром (вверху). Нейтрофил. Пойкилоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах.
Автор: Веретенообразная трихомонада, разуплотнив протоплазму, выпустила 3 жгутика. Сегментоядерный лейкоцит с патологией ядра. Причиной пустот внутри и по контуру эритроцитов являются стрептококки (3 стрептококка видны в эритроците — ниже трихомонады), принимаемые за тельца Жолли
Фото 186. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярная клетка с вытянутой цитоплазмой и ядром. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкнлоцитоз.
Автор: Двужгутиковая трихомонада (в центре). Наличие пустот в центре и протрав по контуру эритроцитов — результат разрушительного действия «тромбоцитов» и стрептококков, принимаемых за тельца Жолли
Фото 187. Гематологи: Узкоплазменный лимфоцит. Пойкнлоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах.
Автор: Одножгутиковая трихомонада в крови 35-летней женщины, страдающей сердечно-сосудистой патологией. Изменение формы эритроцитов (пустоты) вызвано стрептококками, определяемыми, как тельца Жолли. Вокруг эритроцитов видны нечетко выраженные сероватые ободки, что (по опыту автора) свидетельствует о наличии хламидийной инфекции
Фото 188. Гематологи: Лимфоилпо-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина (вверху) и узкоплазменные лимфоциты. Гиперхромия. Тельца Жолли в эритроцитах.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии: 3 жгутиковые (вверху) и 3 цистоподобные (внизу) трихомонады. одна из которых переходит в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, так как набухли от токсинов и усыпаны стрептококками, определяемыми как тельца Жолли
Фото 189. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Миелобласт (в центре слева). Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии. Трихомонады, переходящие в жгутиковую форму; в одной из них видно ядро в виде абрикосовой косточки. Амебовидная трихомонада с четырьмя глыбками хроматина в центре, к которой прицепился «тромбоцит» со жгу тиком (в центре слева). Причиной пустот в эритроцитах являются стрептококки
Фото 190. Гематологи: Лнмфондно-ретикулярпые клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Пойкнлоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов R-облучсния и 8 курсов химиотерапии: жгутиковые и переходящие в жгутиковую форму трихомонады. Пустоты в эритроцитах - результат разрушающего действия стрептококков
Фото 191. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии: трихомонады, переходящие в жгутиковую форму, и одна цистоподобная. Причиной пустот в эритроцитах являются стрептококки
Фото 192. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой с двух сторон в форме клина. Лимфоциты среднеплазменный (слева) и узкоплазменные. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов R-облучеиия и 8 курсов химиотерапии: трихомонады жгутиковые и цистоиодобные. Лимфоцит (слева). Пойкилоци гоз эритроцитов вызван разрушающим действием стрептококков
Фото 193. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой в форме клина. Узкоплазменный лимфоцит. Нейтрофил. Пойкилоцитоз.
Автор: Трихомонады жгутиковая (вверху слева) и переходящие в жгутиковую форму. Причиной пойкилоиитоза (пустот внутри эритроцитов) стали ушедшие колонии стрептококков. Сегментоядерный лейкоцит (внизу в центре)
Фото 194. Гематологи: Л им фонд ио-ретикулярные клетки с вытянутой протоплазмой с двух сторон в форме клина. Пойкнлоцитоз. Тельца Жолли в эритроцитах (в центре н справа).
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом после 3 курсов R-облучения и К курсов химиотерапии: жгутиковые трихомонады; часть эритроцитов имеют пустоты, вызванные разрушающим действием стрептококков, другие набухли от токсинов в крови и образовали «монетные столбики»
Амебовидные трихомонады в крови
Фото 195. Гематологи: Моноцит - макрофаг крови (в центре). Тромбоциты. Тельца Жолли н эритроцитах. Пойкнлоцитоз.
Автор: Гигантская амебовидная трихомонада, расплавляющая своими формантами эритроциты (справа). Цепочка «тромбоцитов» (вверху справа) расплавляет своими ферментами эритроциты. Стрептококки в эритроцитах — блестящие вкрапления в клетках (так называемые тельца Жолли), окруженные темным ободком. Пустоты в центре эритроцитов и по контуру образовались в результате разрушительного действия стрептококков и «тромбоцитов»
Фото 196. Гематологи: Моноцит — макрофаг крови. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Амебовидная трихомонада, расплавляющая своими ферментами эритроциты. Пустоты в эритроцитах образовались в результате разрушительного действия стрептококков, определяемых как тельца Жолли. Стрептококковый сепсис
Цистоподобные трихомонады в крови
Фото 197. Гематологи: Узкоплазменные лимфоциты и лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клипа (внизу слева и справа). «Монетные столбики» и гиперхромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз. Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии. 12 цистоподобных трихомонад в одном поле зрения микроскопа, 2 пары из которых делятся почкованием (в центре справа), н 3 переходят в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов в крови, образуют «монетные столбики». Пустоты в эритроцитах возникли из-за разрушительного воздействия стрептококков. Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих включений, окруженных темным ободком, и темных точек (изображение меняется при регулировании объектива микроскопа вверх-вниз), определяемые как тельца Жолли
Фото 198. Гематологи: Малые лимфоциты. Гиперхромия части эритроцитов. Тельца Жолли в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии 12 цистоподобных трихомонад в одном поле зрения микроскопа. Эритроциты с пустотами, возникшими в результате гемолитического воздействия стрептококков, и без просветов — набухшие от токсинов и образовавшие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих включений, определяемые как тельца Жолли
Фото 199. Гематологи: Узкоплазменные малые лимфоциты. Среднеплазменный лимфоцит (вверху). «Монетные столбики» и гиперхромия эритроцитов. Тельца Жолли в эритробластах.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов R-облучения и 8 курсов химиотерапии. Цистоподобные трихомонады, в том числе одна (вверху), частично разуплотнив протоплазму, выпускает жгутики и отшкуривает «тромбоцит». Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов в крови и образовавшие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде темных точек, определяемые как тельца Жолли
Фото 200. Гематологи: Узкоплазмепные лимфоциты. Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клнна. «Монетные столбики» и гиперхро-мия эритроцитов. Тельца Жолли в эритроцитах.
Автор: Кровь больного лимфогранулематозом О. после 3 курсов R-облучении и 8 курсов химиотерапии. 8 цистоподобных трихомонад, в том числе одна пара, делящаяся почкованием. Часть цистоподобных трихомонад переходит в жгутиковую форму. Эритроциты без просветов, набухшие от токсинов в крови и образующие «монетные столбики». Стрептококки на эритроцитах в виде блестящих и темных точек (изображение меняется при регулировании обьектива микроскопа вверх-винз), определяемые как тельца Жолли
Па разитар но-инфекционный сепсис крови
Фото 201. Гематологи: Пойкнлоцитоз н «монетные столбики» эритроцитов. Эхино-
циты и акантоциты. Тельца Жоллн в эритроцитах. Тромбоциты. Пойкнлоцитоз. Автор: Кровь онкобольной, умершей в возрасте 38 лет. Пойкнлоцитоз: зубчатость, пустоты, отсутствие просветов в клетках. Зубчатая форма эритроцитов вызвана паразитированием в них бактерий и грибов. Пойкнлоцитоз результат
гемол этического действия стрептококков и «тромбоцитов». Отсутствие просветов в
эритроцитах — результат набухания их от токсинов и эндопаразитизма. «Монетные
столбики» образовались в результате утраты эритроцитами отрицательных зарядов в
токсичной крови. С।рептококковый сепсис
О	° л ft Q
» ® лЖ?®«л О® “ S
°<» ®о i."*	'
L°Oogo Ч fr>aoj%o v
•?<>•«• * *° Ф°4>©
°o® °°со

‘,.1^0, -*1.
Фото 202. Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолями в цитоплазме. Стреп-
тококки. Тельца Жоллн в эритроцитах. Пойкилоцитоз.
Автор: Кровь онкобольной, умершей в возрасте 38 лет. Амебовидная трихомонада с
вакуолями в цитоплазме.
ковым сепсисом и «тромбоцитами
Пойкилоцитоз: пустоты в клетках, вызванные стрептокок-
Фото 203. Гематологи: Пойкилоцитоз.
Автор: Патология эритроцитов: пустоты, отсутствие просветов в клетках, «монетные столбики». Пустоты — результат воздействия ушедших стафилококков. Отсутствие просветов из-за набухания эритроцитов от токсинов. «Монетные столбики» — результат токсичности крови. Стафилококковый сепсис. Стафилококки, выделяя клейкое вещество, образуют сфероиды, которые, окрасившись, проявили себя
Фото 204. Гематологи: Лимфоидно-ретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой в форме клина. Сегментоядерный нейтрофил. Пойкилоцитоз.
Автор: Трихомонады, переходящие в жгутиковую форму. Патология эритроцитов: пустоты, отсутствие просветов в клетках, «монетные столбики». Пустоты — результат разрушительного действия стрептококков. Отсутствие просветов из-за набухания эритроцитов от токсинов, «монетные столбики» — результат токсичности крови. Грибковое поражение крови; грибы кандида. Сегментоядерный лейкоцит (слева)
ТРИХОМОНАДЫ В ОРГАНАХ ЧЕЛОВЕКА
Синовиальная жидкость из коленных суставов больных ревматоидным артритом
Фото 205. Амебовидная и цистоподобная трихомонады. Сегментоядерные лейкоциты с набухшими от токсинов ядрами. Бактериальный сепсис
Фото 206. Амебовидная трихомонада с вакуолями в протоплазме (вверху). Сегмен-тоядерныс лейкоциты г набухшими от токсинов ядрами. Бактериальный сепсис
Фото 207. Амебовидная трихомонада с вакуолью в протоплазме (вверху слева) и цистоподобная трихомонада (вверху в центре) атакуются сегментоядерными лейкоцитами
Фото 208. Жгутиковая и цистоподобные трихомонады в синовиальной жидкости
Отпечаток костного мозга
Фото 209. Две амебовидные трихомонады (вверху и внизу) и две цистоподобные, почкующиеся. «Монетные столбики» из эритроцитов, образовавшиеся под влиянием токсинов
Отпечаток почечного камня
Фото 210. Трихомонады цистоподобные, сегментоядерный лейкоцит (внизу в центре) и многочисленная кокковая микрофлора
Ротовые трихомонады в содержимом десенных карманов
Фото 211 и 212. Ротовые полуразрушенные трихомонады на фоне грибов и бактерий
Колонии и одиночные вагинальные трихомонады в жгутиковой, амебовидной и цистоподобной формах существования
Фото 213. Две жгутиковые трихомонады, 3 — переходящие в жгутиковую форму, 5 -амебовидные, остальные — цистоподобные, принимаемые в крови гематологами за малые лимфоциты
Фото 214. Несколько цистоподобных трихомонад (в центре) на фоне амебовидных трихомонад, принимаемых в крови за бластные клетки
Фото 215. Цистоподобные трихомонады, принимаемые в крови за малые лимфоциты
Фото 216. Амебовидные трихомонады, принимаемые в крови за бластные клетки
Фото 217. Жгутиковые ядерныс и безъядерные трихомонады (слева), ядерная амебовидная трихомонада (внизу в центре) и цистонодобныс трихомонады (справа)
Фото 218. Колония трихомонад, состоящая из цистоподобных (почкующихся) клеток - так создаются новообразования. Вокруг колонии одиночные клетки; цисто-подобные амебовидные и жгутиковая (справа)
Фото 219 и 220. Вагинальные трихомонады. перешедшие в цистоподобную форму, на фоне бактерий (соскобы из цервикального канала женщин)
Фото 221. Вагинальная жгутиковая трихомонада на фоне лейкоцитов, эпителиальных клеток и бактерий (соскоб)
Фото 222. Вагинальные трихомонады в жгутиковой, амебовидной и цистоподобиой формах существования (лабораторный штамм)
ТРИХОМОНАДЫ, ГРИБЫ и кокцидии В ОРГАНАХ ЖИВОТНЫХ
Фото 223. Отпечаток сердца мыши: трихомонада, переходящая в жгутиковую форму (внизу слева)
Фото 224. Отпечаток слепой кишки кролика: эпителиальная клетка, кокцидии и трихомонады на фоне грибов и бактерий
КИШЕЧНАЯ ТРИХОМОНАДА МЫШИ НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ГРИБОВ И БАКТЕРИЙ, КОТОРЫЕ ОНА ИСПОЛЬЗУЕТ В КАЧЕСТВЕ ПИЩИ И ЗАЩИТЫ ОТ ИММУНИТЕТА, НАКЛЕИВАЯ НА СВОЮ ПОВЕРХНОСТЬ
Фото 225 и 226. Трихомонады фагоцитируют бактерии
Фото 227 и 228. Амебовидные ядериые трихомонады на фоне многочисленной микрофлоры
Фото 229 и 230. Фагоцитированные бактерии образовали внутри трихомонад микроколонии (то же происходит с хламидиями в трихомонадах человека)
Фото 231 и 232. Трихомонады, грибы кандида-крузуа и грибы других видов
КЛЕТКИ КРОВИ И ТРИХОМОНАДЫ В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
Фото 233 237. Дифференцированные и недифференцированные клетки крови (трихомом ад ы)
Опухолевые клетки	Вагинальные трихомонады
Фото 238-241. Сходство опухолевых клеток и трихомонад в различных стадиях существования
Фото 242-245. Жгутиковые трихомонады в крови
СПОСОБЫ РАЗМНОЖЕНИЯ ТРИХОМОНАД В КРОВИ
Фото 246-248. Отшнуривание дочерних клеток

Фото 249-251. Почкование
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ И ТРИХОМОНАД В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
Этапы «гибели» трихомонад путем грануляции с образованием «тромбоцитов»
Фото 252-255. Лейкоциты атакуют амебовидных трихомонад
Фото 256-259. Трихомонады утрачивают цитоплазму и переходят к этапу грануляции
Фото 267-270. Фагоцитоз «тромбоцитов» лимфоцитами и лейкоцитом
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМУЛЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА 1996-2005 гг.
ФОТОСНИМОК ПРЕПАРАТА КРОВИ 1996 Г.
Фото 271. Фотоснимок крови автора книги, сделанный в октябре 1996 г.:
Гематологи: Плазматическая клетка с вакуолизацией — предшественник лимфоцитов — образуется в костном мозге. В норме нс встречается в периферической крови, а может быть обнаружена только в костном мозге. Характеризуется резкобазофильной цитоплазмой, эксцентрично расположенным ядром и наличием вакуолей в цитоплазме. Эритроциты в норме.
Автор: Амебовидная трихомонада с вакуолями в разуплотненной протоплазме на фоне эритроцитов, подавляющее большинство которых можно считать вполне здоровыми, поскольку их морфология в норме: клетки, округлые по форме, в центре имеют просветы, за исключением эритроцита (внизу справа от трихомонады). атакуемого этим паразитом. Однако если внимательнее присмотреться, то определенный интерес могут вызвать две пары эритроцитов (в центре), где грибы кандида, высунувшись из одних, уже использованных ими эритроцитов, пытаются проникнуть в тельца новых хозяев.
Данный препарат крови относится к начальному этапу инвазии эритроцитов грибами кандида, которая к 2005 г., похоже, достигла своего апогея (рис. 26), несмотря на многочисленные чистки и лечебно-оздоровительные процедуры, проводимые автором данной книги
ЗАРИСОВКИ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ 2005 г.
Рис. 26. Кровь автора книга черед 3 часа после приема 3 ч. ложек бластофага (было описано в книге «Паразиты и их хозяева»), организм которой был накануне иммунизирован мякотью и семенами яблок (2.10.05, 18.00):
1 — слезовидные клетки со спикулой — хозяева грибов кандида; рядом (справа) липопротеидная пленка, сорвавшаяся со стенки капилляра; 2 — грибы кандида, выходя из одних .эритроцитов, расплавляют соседние своими ферментами; 3 — кладбище эритроцитов: виновник — грибы кандида; 4 — полуразрушенный эозинофил; 5 — амебовидная трихомонада; 6 — колония «тромбоцитов» в окружении дакриоци-тов (отношение числа лейкоцитов к трихомш гадам составляет 4:1+5 колоний «тромбоцитов»); 7 и 8 — лейкоциты атакуют трихомонад, готовых к разрушению
Рис. 27. Кровь автора книги на следующее утро (3.10.05, 8.40):
1 — колонии стрептококков и эритроциты с пустотами, появившиеся после подавления грибов кандида; 2 — много здоровых эритроцитов с нормальными просветами в центре и без спикулы; 3 — нормальный лимфоцит; 4 -лейкоцит со слегка набухшим от токсинов ядром; 5 — цистоподобные трихомонады размером с эритроцит
Рис. 28. Кровь автора книги после приема спиртовой настойки крапивы (3.10.05, 17.00). Через 2 часа после приема 10 мл спиртовой настойки крапивы (получена для
эксперимента через В. Н. Гончара): стрептококки исчезли из эритроцитов перифери
ческой крови, видны лишь пустоты. Встречаются единичные стрептококки. Цистопо-
добные трихомонады переходят в амебовидную и жгутиковую формы
Рис. 29. Кровь автора книги после приема водного настоя крапивы (3.10.05. 18.00) Через 1 час после приема двух бокалов водного настоя крапивы, приготовленного автором из сухой травы в домашних условиях: вновь вернулись стрептококки (колонии стрептококков видны в эритроцитах в виде блестящих зеркалец — при регулировке объектива вверх-вниз), Трихомонады в цистоподобной стадии существования
Рис. 30. Кровь автора книги через 12 часов после первого (вечернего) приема 150 мл настоя полыни, действующей против стрептококков (4.10.05, 8.50):
1 — мелкие цистоподобные трихомонады; 2 — липопротеидная пленка со стрептококком, сорвавшаяся со стенки кровеносного сосуда; 3 — большой кристалл мочевой кислоты 5x8 мкм; 4 — здоровые и набухшие от токсинов эритроциты: 5 — стрептококки исчезли, зато появились стафилококки, которые, в отличие от стрептококков, не садятся на эритроциты, сбившиеся в «монетные столбики», и их не разрушают, но обладают большой токсичностью; 6 — единичные слезовидныс клетки
Рис. 31. Кровь автора книги через 2 часа после второго (утреннего) приема 150 мл настоя полыни натощак (4.10.05 г.). Стафилококки и стрептококки не обнаружены: 1 — эритроциты нормальные, с пустотами, без просвеюв и единичными стрептококками; 2 — эозинофил с патологией (появляются при паразитозах); 3 — эхннониты (временная патология части эритроцитов)
Сомова*
Рис. 32. Кровь автора книги после приема феррана (5.10.05, 1.45, то есть через 30
минут после приема 4 капель феррана)'.
1 — вновь появились стрептококки в «потрепанных» эритроцитах, сбившихся в «мо-
нетные столбики» и крупные агрщаты; 2 — трихомонады; 3 — лимфоцит; 4 — эритроциты с «потрепанным» контуром (с пустотами, без просветов, с колонией гемоли-
тического стрептококка)
Рис. 33. Дальнейшие изменения в крови автора книги после приема феррана (5.10.05, 7.35, то есть через 6,5 часов после приема 4 капель феррана)'.
1 — лейкоцит с набухшим от токсинов ядром; 2 цистоподобныс трихомонады; 3 — агрегат «потрепанных» эритроцитов, число стрептококков в котором резко уменьшилось
• о© ь*
Рис. 34. Кровь автора книги после приема стевии (5.10.05, 8.20). Через 40 минут после приема утром натощак 350 мл настоя 1 ст. ложки сухой стевнн, которая оздоровила кровь:
1 — эритроциты почти в норме, их «потрепанность» по контуру исчезла, но встречаются эритроциты с небольшими пустотами или без просвета в центре: 2 — веретенообразная и цистоподобная трихомонады; лейкоциты почти в норме, соотношение лейкоцитов к трихомонадам приблизительно 2:1; 3 — крупных агрегатов эритроцитов практически нет, и в «монетных столбиках» видны лишь единичные стрептококки; стафилококки вообще исчезли
Рис. 35. Кровь авюра книги после второго приема бластофага (7.10.05, 15.20. то есть через 5 суток после первого приема). Через 4 часа после приема бластофага-. стрептококки исчезли полностью, появились лимфоциты и лейкоциты, что свидетельствует об активизации гуморального и клеточного иммунитетов. Началась очистка капилляров от липопротеидных пле-
Рис. 36. Кровь автора книги в период приема настоя девясила (10.12.05). Активизировался клеточный иммунитет (число лейкоцитов в крови в 2 раза превышает число трихомонад, встречаются и эозинофилы):
1 — липопротеидные пленки, сорвавшиеся со стенок крупных кровеносных сосудов; 2 — мелкие пистоподобные трихомонады; 3 — более крупная, с рыхлой структурой тела трихомонада, готовая к грануляции; 4 — амебовидные трихомонады, распавшиеся на «тромбоциты», еще объединены общей прото-плазмой;
5 — 3 лейкоцита — 2 сегментоядерных и 1 палочкоядерный (внизу), атаковав 2 трихомонад, вынудили их гранулироваться до «тромбоцитов», которые еще объединены общей протоплазмой. Эритроциты без видимых патологий. Стрептококки, стафилококки и грибы кандида не обнаружены.
Примечание. Курсы самолечения и оздоровления, проводимые автором книги в октябре 2005 г., которые сопровождались вышепредставленными анализами крови, подробно описаны в книге 5 «Паразиты и их хозяева» из серии «Интеллект и труд — против паразитов»