Автор: Балаболкин И.И.
Теги: патология клиническая медицина здравоохранение медицинские науки медицина педиатрия
Год: 1985
Текст
И. И БАЛАБОЛКИН
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА У ДЕТЕЙ
МОСКВА "МЕДИЦИНА' 1985
ББК 57 33
Б20
УДК 616 248-053 2
БАЛАБОЛКИН И И Бронхиальная астма у детей.— М Меди
цина, 1985, ил, 176 с
И И. Балаболкин— докт мед наук, руководитель аллергологи-
ческого отделения НИИ педиатрии АМН СССР
В монографии обобщены многолетние исследования автора и ли
тературные данные по проблеме бронхиальной астмы у детей Пред-
ставлены эпидемиология, этиологическая структура, механизмы разви-
тия, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика бронхи-
альной астмы, описаны методы лечения детей, страдающих этим забо-
леванием, рассмотрены вопросы о реабилитации детей с бронхиальной
астмой и профилактике бронхиальной астмы в детском возрасте
Для педиатров, аллергологов, пульмонологов
В книге 3 рис, схемй, 14 таблиц, библиография содержит 173 ис
точника
BALABOLKIN I I Bronchial asthma in children.
1. I. Balabolkin — doctor of medical sciences, chief of the allergo-
logical department, Institute of Pediatrics, USSR Academy of Medical
Sciences
The monography generalizes the long-term experience of the authoi
and the literature on the problem of bronchial asthma in children
Among the problems reviewed are epidemiology, etiologic structure,
mechanisms of development, clinical picture, diagnostics and diffe
rential diagnostics of bronchial asthma, methods of treatment of child-
ren, suffering from the disease, the questions of rehabilitation of child-
ren with bronchial asthma and the prevention of bronchial asthma m
children
Intended for pediatricians, allergologists, pulmonologists
Рецензент H. А. Тюрин, проф, зав кафедрой детских болез-
ней Университета дружбы народов им П. Лумумбы
4124030100—155
039(01) —85
215-85
(£) Издательство «Медицина»
Москва 1985
ПРЕДИСЛОВИЕ
В связи с ростом аллергической заболеваемости и бо-
лее тяжелым течением этих болезней аллергическая пато-
логия за последние годы превратилась в медико-биологиче-
скую проблему, имеющую первостепенное значение.
В структуре аллергической заболеваемости у детей одно
из первых мест принадлежит бронхиальной астме. Широ-
кое использование достижений современной иммунологии,
биохимии и генетики в решении узловых вопросов пато-
генеза бронхиальной астмы внесло много нового в наши
представления о формировании бронхиальной астмы как
аллергического заболевания Значительно расширились
возможности для проведения аллергологической диагно-
стики при этом страдании. С появлением ряда новых и
эффективных методов терапии существенно изменились и
подходы к лечению бронхиальной астмы у детей.
В настоящей книге на основании собственных много-
летних наблюдений и исследований, проведенных автором
в Институте педиатрии АМН СССР, а также современных
литературных данных освещены вопросы эпидемиологии,
этиологической структуры, механизмов развития, клиники,
диагностики, лечения и профилактики бронхиальной аст-
мы у детей Книга адресуется педиатрам, аллергологам и
пульмонологам—специалистам, которые в своей практи-
ческой деятельности наиболее часто сталкиваются с этим
заболеванием и занимаются организацией и проведением
лечебных мероприятий у детей, больных бронхиальной
асгАгой.
Автор надеется, что данная книга будет способствовать
более глубокому пониманию врачами различных аспектов
формирования бронхиальной астмы в детском возрасте и
поможет им в проведении диагностики, терапии и профи-
лактики этого заболевания.
ГЛАВА I
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Бронхиальная астма принадлежит к числу наиболее
распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, уровень
заболеваемости населения бронхиальной астмой в ряде
стран превышает таковой таких часто встречающихся бо-
лезней, как злокачественные опухоли, туберкулез легких,
ревматизм. *
Весьма значительна распространенность бронхиальной
астмы в детском возрасте. По данным различных авторов,
показатель распространенности этого заболевания колеб-
лется от 1 до 20 случаев на 1000 человек детского насе-
ления.
Анализ распространенности этого заболевания свиде-
тельствует о росте заболеваемости бронхиальной астмой
среди детей.
Aas Kjel (1974) на основании анализа отчета о состоя-
нии здоровья детей в США в 1959—1961 гг. сообщает, что
Уз хронических заболеваний у детей и юношей в возрасте
моложе' 17 лет составляют бронхиальная астма и другие
аллергические заболевания. В США, по данным Нацио-
нальной службы здравоохранения, в 1957/1958 гг. частота
бронхиальной астмы и сенной лихорадки у детей моложе
15 лет составляла 39,1 на 1000, но уже в 1966 г. она повы-
силась до 5% [Kraepelin S. et al., 1966]. По данным
F. Kreuser, в 1956 г, заболеваемость бронхиальной астмой
среди детей в различных районах ФРГ колебалась от 0,13
до 0,85%; в 1971 г. ею страдали уже 2% детского населе-
ния. По наблюдениям Rackeman (1955), в различных об-
ластях Англии бронхиальная астма встречалась среди на-
селения, в том числе среди детей, в 0,35—0,7%. В 1960 г.
среди детского населения этой страны она регистрирова-
лась уже в 0,9% [Williams D. А., 1960].
Тенденция к увеличению распространенности бронхи-
альной астмы наблюдается и в нашей стране. В 20-е годы
XX столетия бронхиальная астма была сравнительно ред-
ким заболеванием и выявлялась лишь у 0,007% детей
[Гранат Е. Е., 1928]. М. С. Маслов (1957) указывает, что
бронхиальной астмой страдает 0,4—1,1% детского населе-
4
ния. С. Ю. Каганов и соавт. (1964) при обследовании мо-
сковских школьников диагностировали бронхиальную аст-
му в 0,29% случаев. Г. А. Калюжин, М. П. Дерюгина,
С. И. Шейерт (1970) отмечают, что частота бронхиальной
астмы среди детей в Минске составляет 2,8 на 1000.
Т. Н. Суковатых (1974) отметила, что в Белорусской
ССР в 1968 г. показатель распространенности бронхиаль-
ной астмы составлял 3,0, а в 1972 г.— 3,4 на 1000 дет-
ского населения.
Н. А. Тюрин, М. Н. Шурова, Э. С. Кузнецов (1978) на
основе наблюдений за детьми одной из поликлиник Мо-
сквы установили,что в 1967 г. распространенность бронхи-
альной астмы среди детей, проживающих в районе обслу-
живания поликлиникой, равнялась 0,32%. В 1977 г. ча-
стота этого заболевания среди детей увеличилась до
0,41%.
В. А. Лебедева и соавт. (1978.) на основании изучения
распространенности аллергических заболеваний среди де-
тей в Алма-Атинской области и Алма-Ата с 1972 по
1978 г. делают заключение об увеличении числа выявляе-
мых случаев бронхиальной астмы у них с 1,5 до 3,8 на
1000. По наблюдениям этих же авторов, заболеваемость
астматическим бронхитом и бронхиальной астмой у школь-
ников составляет 7,1 на 1000.
А. X. Хамидуллина, В. Я. Вишневский (1978) обнару-
жили это заболевание у 2,4—8,4% обследованных детей
разных районов Чувашской ССР.
По данным Е. Н. Хариной и соавт. (1981), распростра-
ненность бронхиальной астмы у детей в 1978 г. по сравне-
нию с 1971 г. увеличилась в 2,5 раза, а по сравнению с
1964 г.— в 3,4 раза.
Высок удельный вес бронхиальной астмы и в структуре
бронхолегочных заболеваний в детском возрасте.
Н. А. Кравченко, В. Д. Сурков (1981) на основании изу-
чения структуры бронхолегочной патологии у детей в
3 детских поликлиниках г. Ярославля пришли к выводу,
что бронхиальная астма составляет 41,6% всех заболева-
ний органов дыхания. По данным В. К- Татотченко
(1975), 50—60% всех детей с рецидивирующими и хрони-
ческими неспецифическими заболеваниями легких в воз-
расте от 1 года до 15 лет составляют больные бронхиаль-
ной астмой.
В. И. Тышецкий, К. Ф. Ширяева, М. К. Попова (1978),
анализируя распространенность бронхиальной астмы в Ле-
Ь
нинграде, пришли к заключению, что удельный вес брон-
хиальной астмы в структуре хронических неспецифических
бронхолегочных заболеваний составляет 27,6%. При этом
доля ее среди аллергических заболеваний органов дыха-
ния у детей равна 53,4%.
На распространенность бронхиальной астмы в детском
возрасте, по данным ряда авторов, существенное влияние
оказывают климато-географические факторы. D. J. Lane,
A. Storr (1979), анализируя распространенность бронхи-
альной астмы среди детского населения, отмечают край-
нюю неравномерность, с которой это заболевание встре-
чается в различных,регионах земного шара (табл. 1). Не-
одинаковый уровень заболеваемости бронхиальной астмой
в разных климато-географических зонах они склонны объ-
яснять своеобразием воздействия факторов внешней среды
и различным уровнем наследственного предрасположения
к аллергическим заболеваниям в этих регионах. Они счи-
тают также, что рост заболеваемости в ряде стран являет-
ся следствием интенсивного загрязнения окружающей сре-
ды отходами промышленного производства.
Таблица 1
Распространенность бронхиальной астмы
среди детей [Lane D. J., Storr А., 1979]
Наименование региона Процент детей, болеющих бронхиаль- ной астмой
Север Канады (эскимо-
сы) 0,1
США 3,7
Барбадос 1,1
Англия 3,1
Скандинавия 1,2
Танзания 8,0
Индия 0,2
Япония 0,7
Австралия 6,4
Новая Зеландия 7,7
Значительная распространенность бронхиальной астмы
среди детей наблюдается в нашей стране в регионах с по-
вышенной влажностью воздуха: в Прибалтике, Белорус-
сии, в западных районах Грузии. Отмечаемая в этих кли-
мато-географических зонах значительная влажность из-за
6
выпадения большого количества осадков почти на протя-
жении всего года способствует, с одной стороны, развитию
повторных острых бронхолегочных заболеваний, с дру-
гой— повышенному накоплению в воздухе спор плесне-
вых грибов, антигенные детерминанты которых обладают
мощным сенсибилизирующим влиянием на организм чело-
века. Комплексное воздействие этих факторов в значитель-
ной мере объясняет широкое распространение бронхиаль-
ной астмы в указанных регионах страны [Адо А. Д.,
Богова А. В., 1968; Адо А. Д., 1970]. С продвижением в во-
сточные и юго-восточные районы Советского Союза коли-
чество осадков, выпадающих в течение года, значительно
уменьшается, при этом снижается и число регистрируемых
случаев бронхиальной астмы у детей. Но начиная с При-
байкалья и далее до Сахалина включительно показатели
распространенности бронхиальной астмы вновь возраста-
ют, что может быть поставлено в связь с увеличением ко-
личества выпадаемых за год осадков.
По данным Т. А. Ушверидзе, Н. И. Чоговадзе, Э. Г. То-
падзе (1967), во влажной береговой зоне Грузии распро-
страненность бронхиальной астмы на 10 000 детей состав-
ляет 15 человек, а в районах с меньшей влажностью —
5,7, в горных районах—1,6.
Определенное влияние на распространенность бронхи-
альной астмы оказывает уровень расположения местности
по отношению к поверхности моря. Установлен факт сни-
жения распространенности бронхиальной астмы в услови-
ях среднегорья и высокогорья [Пагава И. К- и др., 1974;
Акунц В, Б., Арутюнян Г. В., 1977; Комаров Г. А., 1978;
Ильин А. А., 1980; Джураев М. Н., 1982]; в высокогор-
ных районах это заболевание либо совсем не встречается,
либо регистрируется в единичных случаях. По мнению
Г. А. Комарова (1980), формирование устойчивости к
бронхиальной астме у детей горных районов есть резуль-
тат генотипической адаптации к условиям гор. Сущест-
венное значение имеет и факт меньшей возможности раз-
вития сенсибилизации к экзогенным аллергенам в услови-
ях высокогорья.
Сравнительно редко регистрируется бронхиальная аст-
ма и в районах Крайнего Севера [Адо А. Д., 1970]. Суро-
вый климат этих широт препятствует накоплению в окру-
жающей среде пыльцевых, грибковых аллергенов, снижая
тем самым возможность развития сенсибилизации к экзо-
генным аллергенам у детей.
7
Отмечаемое за последние два десятилетия увеличение
загрязнения воздушного и водного пространства нашей
планеты и ее почвенного покрова вследствие бурного раз
вития промышленности, широкого внедрения химии в про-
изводство сельскохозяйственных продуктов и в быт спо-
собствует формированию аллергических заболеваний, а
среди них и бронхиальной астмы Влияние окружающей
среды на распространенность бронхиальной астмы среди
детей прослеживается при сравнении показателей распро-
страненности этого заболевания в городах и сельской
местности Более высокий уровень заболеваемости брон-
хиальной астмой отвечается среди детского населенйя го-
родов
В Б Акунц, Г В Арутюнян, Д А Каланян (1978)
при изучении распространенности аллергических заболева-
ний среди детей Армянской ССР обнаружили, что 71,63%
этой патологии регистрируется среди детского населения
городов, тогда как в сельских районах было выявлено
только 28,37% общего числа аллергических заболеваний,
включая и бронхиальную астму
По данным W Thai et al. (1977), заболеваемость брон-
хиальной астмой в ГДР составляет 0,42% При этом в не-
индустриальных районах она равна 0,29%, а в промыш-
ленных — 0,47—0,8 %
Высокий удельный вес аллергической заболеваемости,
в том числе бронхиальной асгмы среди детского населе-
ния, в городах в значительной мере может быть связан
с влиянием загрязнения воздушной среды побочными про-
дуктами промышленного производства и автотранспорта
К В Кирпичникова с соавт (1966) провели сравни-
тельное изучение первичной заболеваемости бронхиальной
астмой промышленного района и зеленой зоны Подоль-
ска Авторами было установлено, что количество случаев
заболеваний бронхиальной астмой регистрировалось боль-
ше среди населения промышленного района, в атмосфер-
ном воздухе которого содержались в большом количестве
хлориды, угарный и сернистый газы За 5 лет было выяв-
лено 11 случаев первичной бронхиальной астмы, что со
ставило 2,7% на 1000 населения, тогда как в зеленой
зоне, расположенной в 2 км от исследованного промыш-
ленного района, за тот же период зарегистрировано 2 слу-
чая бронхиальной астмы (0,08 на 1000 населения), при
этом в промышленном районе отмечалось более тяжелое
течение болезни
8
Е. В. Путинцев (1974) установил, что распространен-
ность бронхиальной астмы в одном из районов Промыш-
ленной зоны г. Новокузнецка почти в 5 раз превышала
таковую среди детей, проживающих в непромышленном рай-
оне (соответственно 49,24 и 8,92 на 1000); частота пораже-
ния органов дыхания (острые и хронические воспалитель-
ные заболевания) в Новокузнецке также была выше в
3,5 раза.
На высокий уровень распространенности бронхиальной
астмы среди детей городов с развитой нефтяной, нефтехи-
мической, химической, хлопкоперерабатывающей и шелко-
прядильной промышленностью указывают Л. М. Нари-
цына (1978), А. Г. Шамова (1978), В. Я. Вишневский,
А. X. Хамидуллина (1978). Значительно распространена
бронхиальная астма среди детского населения и в горо-
дах с другой многоотраслевой промышленностью. При
этом в индустриальных районах уровень заболеваемости
ею превышает частоту болезни в районах с меньшим за-
грязнением воздушной среды [Суковатых Т. Н., 1974; Ты-
шецкий В. И., Ширяева К. Ф., Попова М. К., 1978; Тро-
фимишин В. В., 1979]. По данным 3. И. Степаненко и со-
авт. (1978), распространенность аллергических заболева-
ний, в том числе бронхиальной астмы, зависит от степени
загрязненности атмосферного воздуха.
Отмечаемый в настоящее время рост аллергической за-
болеваемости среди детского населения в значительной ме-
ре может быть связан с сенсибилизирующим влиянием
побочных продуктов промышленного производства на ор-
ганизм матери и плод в антенатальном периоде.
Л. Я. Брагина и соавт. (1978), Л. Я. Брагина (1980)
при эпидемиологическом обследовании 181 женщины-ра-
ботницы шелкового комбината выявили аллергические за-
болевания, развившиеся за период работы на комбинате,
у 41,99% обследованных; при этом аллергические заболе-
вания органов дыхания были обнаружены у 52 женщин
(28,72%). В структуре аллергических заболеваний дыха-
тельного тракта преобладала предастма (у 3G из 52 боль-
ных); бронхиальная астма была выявлена у 8 женщин
(15,58%). Эпидемиологическое обследование 347 детей,
рожденных женщинами-работница,ми комбината, позволи-
ло автору выявить аллергические заболевания у 50 детей,
причем у 20 из них имелись бронхиальная астма, астмати-
ческий бронхит, предастма и аллергические риносинуиты.
М. L. Peltonen и соавт. (1956) при изучении распрост-
9
раненностн бронхиальной астмы среди школьников отме-
тили большую частоту этого заболевания у детей финских
семей, проживающих в более лучших материальных усло-
виях. По данным этих же авторов, ухудшение материаль-
но-бытовых условий жизни населения ведет к снижению
заболеваемости бронхиальной астмой.
В. И, Тышецкищ К. Ф. Ширяева, М. К. Попова (1978)
сообщают о большем уровне первичной заболеваемости и
распространенности бронхиальной астмы у детей из семей
служащих (39 из 388 на 100 000 детей), чем у детей из
семей рабочих (24 из 191 на 100 000).
А. Винграс, Б. Янкевичюте, В. Бачюлис (1980) выяви-
ли влияние на возникновение бронхиальной астмы и аст-
матического бронхита возраста, профессии и социальной
группы родителей к моменту рождения ребенка, посещае-
мости детских дошкольных учреждений, материально-бы-
товых условий. Неодинакова распространенность бронхи-
альной астмы среди организованных и неорганизованных
детей.
По данным Т. Н. Суковатых, А. М. Мартынович (1977),
распространенность бронхиальной астмы в группе детей
дошкольного возраста была меньше среди детей, посещав-
ших детские учреждения (2,4±0,17), по сравнению с деть-
ми, воспитывающимися дома (2,9±0,25). При этом среди
детей, посещавших детские учреждения, заболевание до-
стоверно чаще начиналось До поступления в детское уч-
реждение (в 80% случаев) и только в 20% — после по-
ступления в детский коллектив. Обнаруженное различие
в заболеваемости бронхиальной астмой в указанных груп-
пах детей авторы объясняют тем, что заболевшие дети
реже посещают детский коллектив, а также тем моментом,
что в домашних условиях ребенок в большей степени мо-
жет испытывать воздействие аллергизирующих факторов.
По наблюдениям D. J. Lane, A. Storr (1979), в США в
одних городах бронхиальная астма наиболее распростра-
нена среди детей состоятельных классов, в то время как
в других городах заболеваемость бронхиальной астмой
весьма значительна среди детей полуквалифицированных
и неквалифицированных рабочих.
Приведенные данные свидетельствуют о возможном
влиянии ряда социальных факторов на возникновение и
распространенность бронхиальной астмы в детском воз-
расте. Однако дифференцированная роль их в формирова-
нии этою заболевания остается неясной.
10
Заболеваемость и распространенность бронхиальной
астмы среди детей в различные возрастные периоды не-
одинаковы. П. К. Булатов (1964) отмечает две волны ал-
лергической заболеваемости: первая соответствует ранне-
му детскому возрасту (до 4—5 лет) и определяется на-
следственной предрасположенностью, вторая совпадает с
началом периода полового созревания и представляет со-
бой завершение формирования аллергической конституции
под влиянием наследственного фактора (генотипа) и ок-
ружающей среды.
Начало заболевания бронхиальной астмой в большин-
стве случаев приходится на детский возраст. Так, по дан-
ным D J. Lane, A. Store (1979), в 81% всех случаев брон-
хиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе
16 лет. У большинства заболевших детей первые при-
знаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрас-
те [Звягинцева С. Г., 1958; Каганов С. Ю., 1965; Тю-
рин Н. А., 1974; D. J. Lane, A. Storr, 1979]. Возможно раз-
витие бронхиальной астмы и у грудных детей [Фила-
тов Н. Ф„ 1895].
Наши наблюдения подтверждают литературные данные
о возникновении бронхиальной астмы у детей в преобла-
дающем большинстве случаев в первые годы жизни. Ана-
лизируя течение бронхиальной астмы у 828 детей в воз-
расте от 6 мес до 14 лет, мы отметили начало заболева-
ния в первые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте
Моложе 7 лет оно было зарегистрировано у 83% детей.
Представляют интерес данные ряда исследователей о
распространенности бронхиальной астмы в различных воз-
растных группах детей.
3. И. Вострякова (1973), изучая распространенность
бронхиальной астмы среди детей Иркутска, выявила это
заболевание с частотой 5,4 случая на 1000 детского насе-
ления, при этом среди детей в возрасте моложе 1 года
этот показатель составил 1,3, в возрасте моложе 6 лет —
8,3; в раннем школьном возрасте показатель распростра-
ненности бронхиальной астмы снижался до 6,6 и в воз-
растной группе 11 —14 лет составлял 2,2 на 1000.
Т. Г. Железнова, Г. И. Тарасюк (1970) при обследова
нии детского контингента 4 детских поликлиник в г. Ярос-
лавле выявили 144 ребенка, страдающего бронхиальной
астмой, что составило 0,33% от общего числа обслуживае-
мых детей. Однако число зарегистрированных случаев дан-
ного заболевания было неодинаковым среди детей разных
11
возрастных групп: среди детей от года до 2 лет распрост-
раненность бронхиальной астмы составила 0,12%, от 2
до 3 лет — 0,34°/о, от 3 до 7 лет — 0,5% и от 7 до 15 лет —
0,31%.
По данным Н. А. Тюрина (1974), у большинства на-
блюдавшихся детей с бронхиальной астмой заболевание
развилось в возрасте моложе 8 лет. При этом наивысшая
заболеваемость была отмечена у детей 2—3 лет с после-
дующим снижением ее в возрасте 4—6 лет. Среди детей
школьного возраста (от 8 до 14 лет) заболеваемость брон-
хиальной астмой постепенно снижается.
В. Я. Вишневскиу, А. X. Хамидуллина (1978) отмеча-
ют более высокую распространенность бронхиальной аст-
мы среди детей ясельного возраста (5,1 ±0,18%) по
сравнению с детьми дошкольного (3,6±0,51 %) и школь-
ного возраста (1,8±0,26%).
В то же время ряд авторов указывают на значитель-
ную распространенность бронхиальной астмы среди детей
школьного возраста.
При обследовании 247 000 детей в 1948—1949, 1949—
1950 и в 1952 гг. S. Kraepelin выявил бронхиальную астму
в 0,73%. По его данным, за 8 лет наблюдения (с 1944 по
1952 г.) заболеваемость бронхиальной астмой школьников
возросла с 0,39 до 0,58%. Обследование 60 000 детей
школьного возраста в Стокгольме в 1953 году выявило
еще более высокий процент детей с бронхиальной астмой
(1,37%).
Т. Г. Железнова, Т. И. Тарасюк (1970) обследовали
33 525 учащихся школ в г. Ярославле и выявили у 0,35%
из них бронхиальную астму, при этом среди учеников
1—4-х классов бронхиальная астма была выявлена у
0,37%, 5—8-х классов —у 0,34%, 9 — 10-х классов — у
0,33%. Т. Н. Суковатых (1974), основываясь на собствен-
ных результатах изучения распространенности бронхиаль-
ной астмы в течение ряда лет, отмечает тенденцию к рос-
ту заболеваемости бронхиальной астмой среди детей
13—15 лет.
Приведенные данные свидетельствуют о возникновении
бронхиальной астмы у детей преимущественно в раннем и
дошкольном возрасте, хотя за последние годы имеется тен-
денция к учащению возникновения бронхиальной астмы и
у детей школьного возраста.
По нашим данным, в обследованной группе детей сре-
ди заболевших бронхиальной астмой преобладают мальчи-
12
ки (в 68% случаев), тогда как девочки составляют лишь
32%. По данным S. Frandsen (1958), распространенность
бронхиальной астмы среди мальчиков составляет 1,02, а
среди девочек — 0,58 на 1000 человек. L. М. Smith (1961)
указывает на то, что заболеваемость бронхиальной аст-
мой в школьном возрасте среди девочек в 2 раза меньше
(1,17%), чем среди мальчиков (2,3%).
К. Р. Седов, О. С. Лобкова (1974), изучая распрост-
раненность неинфекционно-аллергической бронхиальной
астмы в Иркутской области, установили, что это заболе-
вание встречается среди мальчиков и девочек соответ-
ственно с частотой 4,3 и 2,8 на 1000 детского населения,
при этом среди детей страдали астмой чаще мальчики как
в городе, так и в сельской местности.
Существенное различие в заболеваемости бронхиаль-
ной астмой мальчиков и девочек свидетельствует о зна-
чительном влиянии на формирование аллергических забо-
леваний эндокринного статуса ребенка.
Отмечено влияние метеотропных факторов на течение
бронхиальной астмы. Влияние климатических факторов на
организм человека в значительной мере реализуется че-
рез воздействие погоды на функциональную активность
различных органов и систем. При этом непосредственно
на организм влияют такие физические факторы, как сол-
нечная активность, магнитное поле Земли, атмосферное
давление и его перепады, температура воздуха и ее пере-
пады, влажность воздуха и ее изменения, содержание кис-
лорода, освещенность, ультрафиолетовое облучение [Чу-
бинский С. М., 1980].
Ритм физиологических функций и обменных процессов
человека в течение года определяется периодическим и
непериодическим изменением элементов физического со-
стояния приземного слоя атмосферы. При этом инфра-
красное излучение тела человека и артериальное давление
находятся в прямой зависимости от повторяемости не-
устойчивой погоды, а понижение основного обмена нахо-
дится в зависимости от крайних температурных условий
и определяется прямой зависимостью от магнитных бурь
[Чубинский С. М., 1980].
В. В. Гузеев и соавт. (1974) выявили отрицательное
влиянйе на астматический синдром повышенной влажно-
сти у 61,4% больных, колебаний атмосферного давления
и скорости движения воздуха — у 47,5%. По наблюдени-
ям Я. Ютенайте с соавт. (1976), наибольшая частота вы-
13
ездов скорой помощи к больным по поводу бронхиаль-
ной астмы отмечается при нарастании относительной
влажности воздуха, ускорении ветра, увеличении перепадов
температуры, падении атмосферного давления, в дни маг-
нитных бурь, особенно при их начале.
По данным К. И. Григорьевой (1977), метеочувстви-
тельность у больных с инфекционно-аллергической и ато-
пической формами бронхиальной астмы детей наблюда-
ется соответственно в 54,3 и 37,5% случаев.
Большой интерес представляют полученные О. Б. Ва-
сильевой (1981) данные о влиянии физических факторов,
определяющих метеорологическую ситуацию, на основании
цитохимического статуса клеток крови у детей, больных
бронхиальной астмой. Установлено, что при увеличении
солнечной активности и магнитного поля Земли изменя-
ется активность дегидрогеназ лимфоцитов, тромбоцитов,
эозинофилов. При этом увеличение солнечной активности
ведет к угнетению митохондриальной а-глицерофосфатде-
гидрогеназы эозинофилов, кислой фосфатазы лимфоцитов
и активации глутаматдегидрогеназы лимфоцитов, эозино-
филов и сукциндегидрогеназы тромбоцитов. Возрастание
напряженности магнитного поля Земли сопровождается
снижением активности кислой фосфатазы лимфоцитов при
увеличении активности исследованных дегидрогеназ тром-
боцитов, глутаматдегидрогеназы лимфоцитов и гиалоплаз-
мэтической а-глицерофосфатдегидрогеназы эозинофилов.
Было отмечено, что через 1—2 дня после вспышки на
Солнце у больных бронхиальной астмой наступала глубо-
кая депрессия дегидрогеназ лимфоцитов. Эти изменения
активности ферментов О. Б. Васильева рассматривает как
факторы, которые могут способствовать развитию обост-
рения бронхиальной астмы.
Влияние метеорологических факторов на течение брон-
хиальной астмы чаще прослеживается у детей С большой
продолжительностью болезни.
ГЛАВА II
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
Основу формирования бронхиальной астмы как аллер-
гического заболевания составляет развитие сенсибилиза
ции организма к веществам и соединениям экзогенного и
эндогенного происхождения, обладающим антигенными
свойствами. Воздействие того или иного аллергена на им-
мунокомпетентную систему организма ребенка с после-
дующим развертыванием аллергического процесса в брон-
хиальном аппарате является фактором, который и ведет
к возникновению бронхиальной астмы. По своему проис-
хождению известные в настоящее время аллергены разде-
ляются на две группы: экзогенные, проникающие в орга-
низм из окружающей среды, и эндогенные, образующиеся
в органах и тканях организма человека.
Согласно предложенной А. Д. Адо и А. А. Польпером
(1963) классификации экзоаллергенов среди них выделя-
ют следующие две большие группы; аллергены неинфек-
ционного происхождения и аллергены инфекционного про-
исхождения. Группу аллергенов неинфекционного проис-
хождения составляют бытовые (домашняя пыль и др.),
эпидермальные (шерсть, волосы и перхоть животных),
пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев), пищевые ал-
лергены животного (мясо, рыба, молоко, яйцо) и расти
тельного (овощи, фрукты, злаки) происхождения, лекар-
ственные (антибиотики, сульфаниламиды, препараты рту-
тй, йодиды, барбитураты, витаминные препараты и др.)
и простые химические вещества, которые приобретают ал
лергенные свойства после взаимодействия с сывороточны-
ми и тканевыми белками человеческого организма.
К экзоаллергенам инфекционного происхождений отно
сят бактериальные аллергены (различные виды непаго
генных и патогенных бактерий и продукты их распада г
жизнедеятельности), грибковые (различные виды непато
генных и патогенных грибов) и вирусные аллергены (раз-
личные виды вирусов и продукты их взаимодействия с тка-
нями) .
Образование эндоаллергенов в организме в большин-
стве случаев является следствием повреждающего воздей-
15
ствия на ткани тех или иных факторов окружающей сре-
ды и прежде всего бактериальной и вирусной инфекции.
Возникновение эндоаллергенов может происходить также
под Действием высоких и низких температур, травм, воз-
действия разного рода химических соединений и лекарст-
венных препаратов. Не исключается существование анти-
генного родства между экзо- и эндоаллергенами, что
может служить причиной развития перекрестных аллергиче-
ских реакций. Так, оно было выявлено между гликопротеи-
дами слизистой оболочки дыхательного тракта и пыль-
цевыми и эпидермальными аллергенами [Адо А. Д.,
1978].
Доказано, что«в формировании бронхиальной астмы
ведущую роль играет сенсибилизация к экзогенным ал-
лергенам, тогда как аутоиммунные механизмы чаще всего
присоединяются уже в ходе развившегося заболевания
[Федосеев Г. Б. и др., 1967].
На основании тщательного клинического изучения каж-
дого случая заболевания и аллергического обследования,
направленного на выявление вызывающих сенсибилизацию
аллергенов, А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили кли-
нико-патогенетическую классификацию бронхиальной аст-
мы, согласно которой выделяется две формы этого забо-
левания: инфекционно-аллергическая и неинфекционно-
аллергическая (атопическая) бронхиальная астма. Авторы
этой классификации не исключают существование сме-
шанных форм бронхиальной астмы, обусловленных как
инфекционными, так и неинфекционными аллергенамй, ре-
комендуя в таких случаях пользоваться обозначением:
атопическая + инфекционно-аллергическая бронхиальная
астма. В каждой из этих форм бронхиальной астмы
А. Д. Адо и П. К. Булатов выделяют следующие стадии
болезни: 1) предастму, проявляющуюся наличием аллерги-
ческих поражений носа и его придаточных пазух, повтор-
ными острыми затяжными и хроническими заболеваниями
бронхолегочного аппарата; 2) стадию приступов (легких,
средней тяжести и тяжелых); 3) стадию астматических
статусов, характеризуемых тяжелыми продолжительными
астматическими состояниями с развитием дыхательной, а
в ряде случаев и сердечной недостаточности.
Клинико-патогенетическая классификация форм и ста-
дий бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и
П. К. Булатовым и принятая в нашей стране, имеет боль-
шое практическое значение, поскольку позволяет диффе-
16
ренцированно подходить к терапии этого заболевания йа
различных стадиях ею развития.
С. Ю. Каганов предложил классификацию клинических
форм бронхиальной астмы у детей с учетом особенностей
формирования этого заболевания в детском возрасте. Со-
гласно его классификации, также выделяется две формы
заболевания: инфекционно-аллергическая и аллергическая.
При каждой из этих форм оценка состояния больного ре-
бенка проводится с учетом типа, тяжести и течения бо-
лезни. Различаются типичные формы болезни, характе-
ризуемые клинической картиной астматического бронхита
или выраженными приступами бронхиальной астмы, и ати-
пичные проявления заболевания в виде упорного спазма-
тического кашля, приступов острой эмфиземы легких,
кратковременных затруднений дыхания без выраженного
нарушения общего состояния. По тяжести выделяется лег-
кая, среднетяжелая и тяжелая бронхиальная астма; пока-
зателями тяжести являются частота, характер и продол-
жительность приступов, наличие и выраженность измене-
ний в межприступном периоде со сторойы центральной
нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой
системы, обменных процессов, физического развития.
В классификации С. Ю. Каганова выделяется течение
бронхиальной астмы у детей: 1) отдельными приступами,
с астматическим состоянием; 2) с воспалительными изме-
нениями в легких и носоглотке; 3) с сопутствующими
аллергическими заболеваниями; 4) с осложнениями со сто-
роны легких в виде хронической эмфиземы легких, легоч-
ного сердца, ателектаза легких, пневмоторакса, медиасти-
нальной эмфиземы. Классификация позволяет наиболее
полно учитывать особенности клинической картины брон-
хиальной астмы в каждом конкретном случае, что способ-
ствует претворению в жизнь принципа индивидуального
подхода к лечению данного заболевания.
Н. А. Тюрин (1974) предложил рабочую классифика-
цию бронхиальной астмы у детей, близкую к классифи-
кации А. Д. Адо, П. К. Булатова и С. Ю. Каганова. В ней
также выделяются инфекционно-аллергическая и аллерги-
ческая формы бронхиальной астмы, приводится характе-
рйстика тяжести болезни (легкая, среднетяжелая и тяже-
лая), указываются возможные осложнения ее. В класси-
фикации Н. А. Тюрина более детально и полно дана ха-
рактеристика периодов заболевания и вариантов течения
бронхиальной астмы. Выделяются два основных периода
2 Заказ № 4638 X л 17
в этом заболевании: обострение болезни и внеприступ-
ный период. Обострение заболевания может проявиться
приступом бронхиальной астмы, астматическим бронхитом,
астматическим состоянием. В течение приступа бронхи-
альной астмы по этой классификации выделяют предпри-
ступный период, приступ удушья и послеприступный пери-
од. Эта классификация, учитывая наиболее важные в
практическом отношении клинические данные, ориентиру-
ет врачей на необходимость соблюдения принципа этапно-
сти лечения бронхиальной астмы в детском возрасте.
На основе приведенных классификаций мы различали
инфекционно-аллергическую, неинфекционно-аллергиче-
скую (атопическую) и смешанную формы бронхиальной
астмы, отмечали тяжесть болезни (легкая, среднетяжелая,
тяжелая), период ее (предприступный, приступный, после-
приступный, межприступный) и осложнения, возникшие в
ходе заболевания.
По нашим данным, среди детей, больных бронхиаль-
ной астмой, неинфекционно-аллергическая (атопическая)
форма этого заболевания диагностируется в 72% случаев,
инфекционно-аллергическая — в 18%, смешанная форма —
в 10% случаев.
Следует отметить более высокий удельный вес атопи-
ческой бронхиальной астмы среди детей первых лет жиз-
ни, тогда как с увеличением возраста детей с большей
частотой диагностируется инфекционно-аллергическая фор-
ма. Так, если среди детей в возрасте моложе 5 лет неин-
фекционно-аллергическая, смешанная и ийфекционно-ал-
лергическая формы бронхиальной астмы были выявлены
соответственно в 85, 10 и 5% случаев, то среди детей
5—10 лет эти формы болезни были диагностированы соот-
ветственно в 65, 15 и 20% случаев. Эти наблюдения ука-
зывают на увеличение значимости инфекционной аллергии
как этиологического фактора в развитии бронхиальной
астмы у детей более старших возрастных групп.
Проведенный нами анализ этиологической структуры
бронхиальной астмы у 828 детей с различными формами
этого заболевания позволил выявить у них тенденцию к
развитию поливалентной сенсибилизации.
Ведущим звеном в формировании неинфекционно-ал-
лергической формы бронхиальной астмы является разви-
тие гиперчувствительности к неинфекционным экзогенным
аллергенам. В табл. 2 приведены данные об этиологиче-
ской структуре неинфекционно-аллергической бронхиаль-
18
Таблица 2
Этиологическая структура неинфекционно-аллергической бронхиальной
астмы у детей
Этиологически значимее аллергены Больные с алтергней к указанным антигенам
число %
Домашней пылн 212 49,1
Домашней пыли и пыльцевые 94 21,7
Пыльцевые 26 6,1
Домашней пыли, перо, пищевые 16 3,8
Эпидермальные 12 2,8
Пищевые 12 2,8
Лекарственные 12 2,8
Пищевые, пыльцевые, лекарственные 8 1,8
Домашней пыли, эпидермальные 8 1,8
Домашней пыли, Пыльцевые, пищевые, перо 8 1,8
Домашней пыли, пищевые 8 1,8
Домашней пыли, лекарственные, пищевые 6 1,4
Домашней пыли, пыльцевые, пищевые 6 1,4
Эпидермальные, лекарственные 4 0,9
ной астмы у 432 детей, находившихся под наблюдением
автора в Институте педиатрии АМН СССР.
Наиболее частой причиной формирования неинфекци-
онно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрас-
те является сенсибилизация к аллергенам домашней (бы-
товой) пыли (по нашим данным в 81,0%), при этом более
чем в половине случаев бытовая аллергия выступает в
качестве единственной причины болезни.
Антигенные свойства бытовой пыли обусловливаются
входящими в ее состав частицами растительного (остатки
листьев, цветов, других частиц растений, бумаги, частицы
тканей растительного происхождения, такие, как хлопок,
лен и др ) и животного (шелк, шерсть, перхоть, перья)
происхождения [Адо А Д., 1978]. Главным антигенным
компонентом домашней пыли являются бытовые клещи и
особенно клещи рода Dermaphagoides.
Приводим пример бытовой бронхиальной астмы.
Олег К, 4‘/г лет Бабушка ребенка по линии матери больна брон-
хиальной астмой Мальчик от 1 й нормально протекавшей беремен-
ности, роды нормальные Родился с массой тела 4500 г. На грудном
вскармливании находился до 1 года С 2 мес жизни возникли про-
2* 19
явления атопического дерматита на лице с последующим развитием
обострений его во втором полугодии на яйцо, курицу, шоколад, клуб-
нику. С 1 года отмечаются проявления нейродермита. С 1 ’/г лет час-
тые острые респираторные заболевания, ангины. В 2’/г года впервые
развился приступ бронхиальной астмы. В последующем приступы брон-
хиальной астмы возникали ежемесячно, чаще ночью без видимых при-
чин. При выезде летом иа дачу приступы прекращались. Проживает
в старом деревянном доме, отопление печное, в доме много ковров,
мягкой мебели. При аллергологическом обследовании методом скари-
фикационных кожных проб у ребенка был выявлен высокий ( + + + )
уровень сенсибилизации к трем сериям аллергенов домашней пыли.
Ребенку был проведен курс специфической гипосенсибилизации водно-
солевыми экстрактами аллергенов домашней пыли с хорошим резуль-
татом.
Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы
у детей роль пыльцевой аллергии. По нашим данным
(см. табл. 1), она выявляется в 32,8% случаев атопиче-
ской формы этого заболевания, но как единственная при-
чина болезни она была отмечена сравнительно редко —
у 6,1 °/о детей. В условиях средней полосы Европейской
части СССР пыльцевая астма чаще всего вызывается
пыльцой луговых трав из семейства злаковых (тимофеев-
ка, овсянница, ежа, райграс) и деревьев (дуб, береза, оль-
ха, орешник и др.). На Украине, в Ставропольском и
Краснодарском краях в развитии пыльцевой бронхиальной
астмы у детей существенную роль играет пыльца амбро-
зии. В юго-восточных районах Европейской части СССР
в весенне-летний период основной причиной поллинозов и
пыльцевой астмы у детей является пыльца злаков и ко-
нопли, а в летне-осенний период — пыльца полыни, лебе-
ды, циклахены. В условиях Казахстана в развитии полли-
нозов существенную роль играет сенсибилизация к пыльце
пблыни. При пыльцевой астме у детей чаще всего выявля-
ется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллерге-
нам, при этом возникновение приступов бронхиальной
астмы обычно наблюдается на высоте поллинации.
Максим К., 10 лет. Ребенок первый в семье; беременность и роды
у матери нормальные. Во время беременности мать пила много мор-
ковного сока. Мальчик родился с массой тела 3350 г, на грудном
вскармливании находился до 6 мес. На 1-м году жизни переболел
острым респираторным заболеванием. В 5-месячном возрасте после
введения прикорма у ребенка развились проявления атопического дер-
матита, которые сохранялись до 1’/2 лет с обострением воспалитель-
ного процесса на коже после приема апельсинов, клубники, яиц. Пе-
реболел корью, ветряной оспой, эпидемическим паротитом. В б'/г лет
перенес бронхит. С 5-летнего Возраста с середины апреля по июнь
у ребенка отмечались выраженный конъюнктивит, ринит, с 7-летнего
возраста с конца мая по июнь возникали частые приступы бронхи-
20
альной астмы. При постановке кожных проб была выявлена сенсиби-
лизация на + + + к аллергенам пыльцы орешника, ольхи, тимофеевки,
овсянницы, лисохвоста, костра. Специфическая гипосенсибилизация
пыльцевыми аллергенами в течение 2 лет привела к прекращению при-
ступов астмы и значительному уменьшению проявлений риноконъюнк-
тивального синдрома.
Этиологическая значимость пищевых аллергенов при
неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у де-
тей, по нашим данным (табл. 2), подтверждается в 14,8%
случаев. При этом лишь у 2,8% детей пищевые продукты
были единственной причиной приступов астмы. В боль-
шинстве случаев возникновение обострений бронхиальной
астмы, помимо пищевых аллергенов, было связано и с
другими источниками сенсибилизации.
Чаще всего возникновение приступов бронхиальной аст-
мы наблюдается на такие пищевые продукты, как рыба,
цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи, зеленый
горошек. Сравнительно редко причиной обострений брон-
хиальной астмы является коровье молоко. В этих случа-
ях первые признаки бронхиальной астмы обычно возни-
кают на 1-м году жизни после включения в пищу ребенка
молочных продуктов и обычно сочетаются с кожными про-
явлениями аллергии, а иногда и с желудочно-кишечными
нарушениями. Случаи заболевания бронхиальной астмой,
когда единственной причиной возникновения затрудненно-
го дыхания являются пищевые аллергены, в основном на-
блюдаются в первые 3 года жизни детей, тогда как в бо-
лее старшем возрасте наряду с пищевыми астма вызывает-
ся и другими аллергенами. Обращает на себя внимание,
что у большинства больных бронхиальной астмой, обу-
словленной пищевой аллергией, имеет место поливалент-
ная пищевая сенсибилизация.
По нашим наблюдениям, у 5% детей с неинфекционно-
аллергической бронхиальной астмой, помимо пищевых ал-
лергенов, обострения болезни вызывались и пыльцевыми
аллергенами, причем во всех этих случаях возникновение
пищевой аллергии предшествовало появлению клинических
признаков пыльцевой сенсибилизации.
Приведем наблюдение, подтверждающее участие пище-
вой аллергии в формировании бронхиальной астмы.
Саша К, 3*/а лет. Мать ребенка в детстве часто болела пневмо-
нией. У дяди со стороны матери пищевая аллергия (крапивница на
рыбу, клубнику, яйцо) Ребенок от первой беременности, во время ко-
торой мать работала в химической лаборатории. Во время беремен-
21
ности у нее была выявлена гипохромная анемия, во второй половине
беременности переболела гриппом. Ребенок родился в срок, роды нор-
мальные. На грудном вскармливании находился до 9 мес. В 2 мес
жизни после приема морковного сока у ребенка появились покрасне-
ние и сухость кожи щек. Эти изменения иа коже держались до 1 го-
да. В 9 мес Перенес острое респираторное заболевание, на 2-м году
жизни трижды переболел бронхитом. В 2 года после приема зеленого
горошка (2 чайные ложки) впервые развился тяжелый приступ брон-
хиальной астмы. В 3 года аналогичный приступ затрудненного ды-
хания возник на куриную котлету. В 3 года 1 мес приступ бронхи-
альной астмы возник после введения ампициллина, назначенного по
поводу острого респираторного заболевания. В последующем приступы
бронхиальной астмы участились и возникали на резкие запахи, при
физическом напряжении, при наслоении острого респираторного забо-
левания.
Сравнительно реже причиной возникновения приступов
бронхиальной астмы является лекарственная алЛергия.
По нашим наблюдениям, значение медикаментозных
средств в обострении этого заболевания прослеживается
у 6,9% детей (см. табл. 2). В половине случаев причиной
развития приступов бронхиальной астмы являлось введе-
ние пенициллина, в остальных случаях возникновение их
было связано с назначением антибиотиков тетрациклино-
вого ряда, сульфаниламидов, гамма-глобулина, плазмы
крови.
Приведем пример.
Владик М., 5'/2 лет. У матери лекарственная аллергия (крапивни-
ца на введение пенициллина). У брата 14 лет в 11-месячном возрасте
после введения пенициллина были крапивница и отек Квинке. Ребе-
нок от второй беременности; роды протекали нормально. На грудном
вскармливании находился до 11 мес. В 10-месячном возрасте заболел
гнойным отитом, по поводу которого был назначен пенициллин.
На 6-й день лечения этим препаратом у ребенка развился среднетя-
желый приступ бронхиальной астмы, после этого почти еженедельно
стали возникать приступы затрудненного дыхания. После проведен-
ного в 1'/2 года жизни лечения гистаглобулином приступы прекрати-
лись и их не было в течение 3 мес. В 1 год 10 мес в связи с раз-
вившимся конъюнктивитом ребенку были закапаны в глаза пеницил-
линовые капли, после чего через несколько минут у него развился
тяжелый приступ бронхиальной астмы. В последующие 2 года при-
ступы бронхиальной астмы возникали каждые 1—2 мес.
В наших наблюдениях в 54% случаев имела место
поливалентная лекарственная аллергия, у таких детей при-
ступы бронхиальной астмы возникали на 2—3 лекарст-
венных препарата, из них чаще всего на пенициллин, пре-
параты крови, антибиотики тетрациклинового ряда.
Существенная роль антибактериальных препаратов в
этиологической структуре лекарственной аллергии как
22
причинного фактора при бронхиальной астме у детей под-
черкивается и в исследованиях М. А. Белешадзе (1973),
A. Ribon, S. Parikh (1980).
У большинства детей с бронхиальной астмой, обостре-
ние которой было связано с лекарственной аллергией, име-
лись указания и на другие причинно-значимые аллергены
(пищевые, пыльцевые, аллергены домашней пыли). Лишь
у 5,5% детей с неинфекционно-аллергической формой брон-
хиальной астмы была установлена связь возникающих
приступов заболевания с эпидермальными аллергенами
животных (кошки, собаки, лошади, морской свинки). При-
ступы астмы у этих детей обычно возникали при контакте
с животными или при посещении цирка, зоопарка.
Основу инфекционно-аллергической формы бронхиаль-
ной астмы составляет развитие гиперчувствительности к
бактериальным аллергенам. Согласно нашим наблюдени-
ям (156 детей), наиболее частой причиной развития ин-
фекционно-аллергической бронхиальной астмы у детей яв-
ляется гемолитический стафилококк (в 81,3% случаев).
Участие стрептококка в развитии заболевания отмечается
у 71,2% детей. Этиологическая значимость кишечной па-
лочки была подтверждена в 29,5% случаев. Более чем у
половины детей с инфекционно-аллергической бронхиаль-
ной астмой (58,3%) заболевание было вызвано сенсиби-
лизацией к 2—3 бактериальным аллергенам, что указыва-
ет на формирование у них поливалентной сенсибилизации.
Согласно наблюдениям А. Д. Адо и Н. В. Адриановой
(1976), А. Д. Адо и В. Н. Федосеевой (1980) у значитель-
ной части больных инфекционно-аллергической формой
бронхиальной астмы развитие ее связано с сенсибилиза-
цией к различным видам непатогенных нейссерий (Neis-
seira fkva, N. stibflava, N. sicca, N. cinerea).
Приводим пример инфекционно-аллергической бронхи-
альной астмы.
Саша Ж., 6 лет. Второй ребенок в семье; беременность и роды
у матери протекали нормально. Родился с массой тела 4200 г.
На грудном вскармливании был до 7 мес. С 1 года жизни у ребенка
частые ОРЗ и бронхиты, ежегодно болеет ангиной. В 1 */2 и в 2 года
перенес пневмонию. В 3 года у него впервые развился типичный при-
ступ бронхиальной астмы после перенесенного бронхита. В последую-
щем приступы затрудненного дыхания возникали либо на фоне по-
вторных ОРЗ и бронхитов, либо в периоде разрешения их с учаще-
нием обострения астмы в осенне-зимнее и весеннее время года.
С 4-летнего возраста приступы бронхиальной астмы стали возникать
и на фоне обострения хронического тонзиллита. В 4’/г года у ребен-
ка был выявлен гайморит, обострения которого в осенне-зимний пе-
23
риод сопровождались йозникновением приступов бронхиальной астмы.
При аллергологическом обследовании в 4 года 7 мес была установлена
этиологическая значимость стафилококка и стрептококка в развитии
заболевания. Последующее проведение специфической гипосенсибилиза-
ции аутовакциной после санации очаговой инфекции привело к зна-
чительному урежению приступов бронхиальной астмы и их более лег-
кому течению.
Основу смешанной формы бронхиальной астмы у детей
составляет сочетанная сенсибилизация бактериальными
и неинфекционными аллергенами. Этиологическая струк-
тура этой формы бронхиальной астмы по результатам на-
ших наблюдений представлена в табл. 3.
Таблица 3
Этиологическая !труктура смешанной формы бронхиальной астмы
у детей (240 детей)
Аллергены Больные с гиперчувствительностью к указанным аллергенам
число %
Бактериальные-рбытовые 125 51,3
Бактериальные-рпыльцевые Бактериальные 4 бытовые -р пыльце- 41 17,3
вые 25 10,5
БактериальныеН- лекарственные Бактериальные 4- бытовые 4- пыльце- 22 9,3
вые4-пищевые Бактериальные-р пищевые 4- лекарст- 8 3,5
венные 7 3,0
Бакгериальныепбытовыер пищевые Бактериальные 4- бытовые 4- пыльце- 5 2,2
вые -р лекарственные Бактериальные -р бытовые + эпидер- 3 1,3
мальные Бактериальные-}- бытовые 4- лекарст- 2 0,8
венные Бактериальные-h бытовые-Б лекарст- 1 0,4
венные4-пнщевые 1 0,4
Развитие инфекционной аллергии у 25% детей было
обусловлено гемолитическим стафилококком, у 22,1% —
стрептококком, у 42,1%—гемолитическим стафилококком
и стрептококком и у 10,8% детей сенсибилизация была
вызвана гемолитическим стафилококком, стрептококком и
кишечной палочкой. Более чем у половины детей со сме-
шанной формой бронхиальной астмы имела место поли-
24
валентная бактериальная сенсибилизация. Среди неинфек-
ционных аллергенов в развитии этой формы заболевания
ведущую роль играли бытовые аллергены. Этиологическая
значимость их подтвердилась у 70,4% детей. Пыльцевая
аллергия как причина заболевания выявлена в 32,6% слу-
чаев. Лекарственная и пищевая аллергия послужила при-
чиной болезни соответственно у 13,4 и 9,1% детей У боль-
шинства больных выявлялась поливалентная Сенсибилиза-
ция в пределах каждой из групп неинфекционных аллер-
генов, а у 22,1% детей — и к аллергенам других групп.
В последние годы стали чаще встречаться случаи брон-
хиальной астмы, протекающей на фоне проявлений аллер-
юдерматозов (экзема, нейродермит). Проведенный нами
анализ этиологической структуры заболеваний у 175 де-
тей в возрасте от 6 мес до 14 лет с сочетанными проявле-
ниями бронхиальной астмы и аллергодерматозов свиде-
тельствует о наличии у них поливалентной сенсибилиза-
ции. В 85% случаев у детей имела место неинфекционно-
аллергическая форма бронхиальной астмы, у остальных
детей была смешанная форма болезни. У 152 детей кож-
ные проявления аллергии были представлены нейродерми-
том и у 23 — истинной экземой.
Наиболее часто у детей с сочетанными проявлениями
респираторной и кожной аллергии (дермореспираторный
синдром) выявляется сочетанная сенсибилизация пищевы-
ми и лекарственными, пищевыми и бытовыми, бактериаль-
ными и пищевыми, а также бытовыми, пищевыми и пыль-
цевыми аллергенами (табл. 4).
У подавляющего большинства больных с дермореспи-
раторным синдромом (97,7%) была выявлена сенсибили-
зация к пищевым аллергенам. У всех этих детей пище-
вые аллергены были причиной обострения воспалительных
изменений на коже, однако непосредственной причиной
возникновения приступа бронхиальной астмы пищевая ал-
лергия была только у 11% детей Сенсибилизация к ал-
лергенам домашней пыли обнаружена у 36,1 % детей и
являлась причиной обострения бронхиальной астмы. Ле-
карственная аллергия была диагностирована у 29,4% де-
тей с дермореспираторным синдромом. Причиной возник-
новения ее чаще всего были пенициллин, антибиотики
тетрациклинового ряда, реже сульфаниламиды, плазма, гам-
ма-глобулин. У всех детей указанной группы эти лекар-
ственные препара гы вызывали обострение воспалительно-
го процесса на коже, а у '/з из них были причиной обост-
25
Таблица 4
Этиологическая структура дермореспираторного синдрома у 175 детей
Аллергены Больные с гйперчувствительностью к указанным a J iepi енам
число %
Пищевые 43 24,3
Пищевые-)- лекарственные 40 23,5
Бактериальные-)-пищевые 19 11,0
Бытовые-(-пищевые 24 13,4
Бы I овые пищевАе -(-пыльцевые 19 11,0
Пыльцевые-(-пищевые 8 4,4
Бытовые - лекарственные + пищевые Бытовые -|- пыльцевые -(-пищевые -)- ле- 7 3,7
карственные 4 2,2
Бактериальные-)- бытовые-(-Пищевые 5 2,9
Бытовые-|-пыльцевые Бактериальные-) пыльцевые -)- пище- 3 1,5
вые 1 0,7
Бытовые ) пищевые-рэпидермальные Бактериальные -)- бытовь)е + эпидер- 1 0,7
мальные 1 0,7
рения бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия была
диагностирована у 35 детей (20%), из них у 10 в период
цветения растений она была причиной обострения бронхи-
альной астмы и лишь у 3 детей при экспозиции к пыльце-
вым аллергенам наблюдалось изолированное обострение
нейродермита. У остальных детей обнаруженную чувст-
вительность к пыльцевым аллергенам можно было рас-
сматривать как латентную. У 15,3% детей с дермореспи-
раторным синдромом была выявлена бактериальная ал-
лергия, причем у большинства из них определялась соче-
танная сенсибилизация к стафилококку и стрептококку.
У детей с бронхиальной астмой вакцинальная аллергия
сравнительно редко является непосредственной причиной
развития болезни или ее обострения (по нашим данным,
у 2,5% из 828 детей). Причиной возникновения приступа
бронхиальной астмы было введение вакцины АКДС, в еди-
ничных случаях этиологически значимыми были вакцины
против кори, гриппа и полиомиелита, столбнячный анаток-
син. Почти в 2 раза чаще вакцинальная аллергия как при-
чина болезни встречается при смешанной форме бронхи-
альной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической
26
и неинфекционно-аллергической формами этого заболева-
ния. У всех детей с бронхиальной астмой, обусловленной
вакцинальной аллергией, имелись указания и на другие
причинно-значимые аллергены.
Существенную роль в развитии бронхиальной астмы у
детей играет грибковая аллергия. Y. Nakajama, К- Shima-
nuke (1972) при обследовании 594 детей, страдающих
бронхиальной астмой, выявили сенсибилизацию к плесне-
вым грибам при постановке внутрикожных проб в 50%
случаев. При этом у 80 детей на основании данных анам-
неза и положительных провокационных ингаляционных
тестов была доказана этиологическая значимость плесне-
вых грибов в патогенезе заболевания. По данным W. Ker-
sten, G. Т. Hock (1980), у 10% больных бронхиальной аст-
мой развивается аллергия к плесневым грибам. Согласно
наблюдениям Т. Н. Суковатых (1980), у 45,8% детей с
грибковой бронхиальной астмой при постановке кожных
проб выявляется немедленный, а у 53,2%—замедленный
тип гиперчувствительности к таким плесневым грибам, как
пенициллиум и аспергиллюс. При этом у 51,5% детей
грибковая сенсибилизация сочеталась с аллергией к до-
машней пыли. Т. С. Соколова и соавт. (1982) при обсле-
довании 308 детей, больных бронхиальной астмой, поло-
жительные результаты кожных проб с аллергенами плес-
невых грибов выявили у 41,2% детей. Из общего числа
больных с положительными результатами проб на грибко-
вые аллергены (Alternaria tenius, Aspergillus flavus, As-
pergillus nieger, Penicillium species, Hormodendrum)
44% составили дети с атопической, 11% —с инфекционно-
аллергической и 36,2% —со смешанной формой бронхи-
альной астмы. Особенно часто наблюдается сенсибилиза-
ция к грибам рода Alternaria, Aspergillus.
Приведем пример бронхиальной астмы, развитие кото-
рой связано и с грибковой сенсибилизацией.
Коля К, 11 лет. У бабушки со стороны отца лекарственная ал-
лергия (на введение пенициллина отмечалась крапивница). У 2-лет-
него брата астматический бронхит У матери были нормальные бе-
ременность и роды. В 3-месячном возрасте после приема апельсино-
вого сока у ребенка возникли проявления атопического дерматита иа
лице, которые сохранялись на протяжении последующего года.
В 1 */2 года жизни у ребенка был диагностирован нейродермит, при-
знаки которого держались до 8 лет. С 11 мес жизни — частые ОРЗ
с обструктивным синдромом. В 2’/я года при назначении тетрацикли-
на по поводу острою респираторного заболевания отмечалось выра-
женное обострение нейродермита. С 3-летнего возраста стали возни-
27
кать приступы бронхиальной астмы, чаще в ночное время, 1—2 раза
в месяц на протяжении всего года с некоторым учащением их в
осенне-зимний период В 8-летнем возрасте после переезда на новую
квартиру, которая оказалась сырой, приступы астмы у ребенка уча-
стились до 2—3 раз в неделю, с трудом купировались бронхоспазмо-
литиками, при этом в легких после снятия приступа почти постоянно
держались сухие и среднепузырчатые хрипы При госпитализации
больного в стационар, выезде на дачу, проживании у родственников
приступы астмы прекращались Аллергологическое обследование дало
следующие результаты- при постановке кожных проб выявлена сен-
сибилизация к аллергенам домашней пыли 5 серий на + + + +, к гри-
бам рода Alternaria на + + +, Aspergillus — на + + +, Penicillium —
на +.
Течение бронхиальной астмы у детей может сопровож-
даться и развитием сенсибилизации к грибам рода канди-
да. Клинические Наблюдения указывают на нередкое соче-
тание грибковой аллергии с пищевой (непереносимость та-
ких продуктов, как кефир, дрожжевое тесто, сыры, грибы)
и лекарственной аллергией (случаи непереносимости ан-
тибактериальных препаратов и особенно антибиотиков пе-
нициллинового ряда).
ГЛАВА III
ПАТОГЕНЕЗ
С позиций современных достижений патофизиологии и
иммунологии аллергия рассматривается как состояние по-
вышенной чувствительности к веществам с антигенными
свойствами. Основу бронхиальной астмы как аллергиче-
ского заболевания составляет аллергический характер ре-
активности, развивающийся в результате сенсибилизации
организма к экзогенным и эндогенным аллергенам. Важ-
ным и во многом определяющим звеном в генезе аллерги-
ческих заболеваний служит наступающий после проник-
новения в организм антигена (аллергена) синтез гумо-
ральных (аллергических) или клеточных антител (сенси-
билизированных лимфоцитов). При повторном поступле-
нии в организм аллергена на территории шокового орга-
на, а применительно к бронхиальной астме — в бронхоле-
гочном аппарате происходит взаимодействие аллергена с
антителами или сенсибилизированными лимфоцитами с
последующим развертыванием клинически определяемых
признаков заболевания.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три
тесно связанные друг с другом стадии: иммунологическую,
патохимическую и патофизиологическую (А. Д. Адо).
В иммунологической стадии происходит взаимодействие
аллергенов с аллергическими антителами или сенсибили-
зированными лимфоцитами. Патохимическая стадия харак-
теризуется высвобождением медиаторов аллергического
воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, ба-
зофилов при гиперчувствительности немедленного типа),
либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте
аллергена с Т-лимфоцитами в условиях гиперчувствитель-
ности замедленного типа). Для патофизиологической ста-
дии аллергических реакций характерно возникновение в
организме функциональных и морфологических изменений
вследствие воздействия на ткани и органы комплекса ан-
тиген — антитело и освобождающихся биологически актив-
ных веществ, результатом чего является возникновение
клинических признаков болезни.
Возникновение той или иной формы бронхиальной аст-
29
мы во многом определяется характером иммунных реак-
ций, развивающихся при воздействии аллергена С учетом
особенностей иммунологических факторов, лежащих в ос-
нове аллергического процесса, Р G Gell и R R Coombs
в 1968 г предложили классификацию аллергических ре-
акций По характеру возникающих тканевых повреждений
они выделяют четыре типа аллергических реакций, кото
рые являются ведущим звеном и в патогенезе бронхиаль
ной астмы у детей
Первый тип реакций — реакции анафилактические, или
атопические При этом виде аллергических реакций обра
зующиеся под воздействием аллергена гуморальные анти
тела — реагины, представляющие собой IgE [Ishizaka К,
Ishizaka Т, 1975] , не исключается возможность их нахож-
дения и в IgA [Польнер А А, 1971], и в IgG4 [Lee Т Н
et al, 1982], фиксируются в легких, коже, тонком кишеч-
нике, на базофилах, тучных клетках Сенсибилизирующее
действие IgE осуществляется путем связывания его с ре
цепторами клеток мишеней при помощи фрагмента Fc,
который в последующем сам не вовлекается в реакцию с
антигеном Взаимодействие аллергена с двумя молекулами
IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, ак-
тивацию связанных с мембраной ферментов и приводит
к изменению ее структурно функциональных свойств и по-
следующему высвобождению медиаторов из клетки Реа-
гинзависимый тип аллергических реакций лежит в основе
неинфекционно аллергической (атопической) формы брон-
хиальной астмы Подтверждением участия реагинов в па-
тогенезе этой формы бронхиальной астмы служит обнару-
жение высоких титров общего IgE в сыворотке крови
[Соколова Т С и др , 1978, Каганов С Ю и др, 1980,
Юсуф-Заде Л И, 1980, Kishi Motoji, 1980, Geller-Bern
stein C et al, 1980] при одновременном увеличении кон-
центраций специфических иммуноглобулинов Е к неинфек
ционным аллергенам [Кац П Д и др, 1978, Ботвинье-
ва В В , 1982, Johansson S , Bennich Н И , Berd Т, 1972]
Полагают, что одной из причин генерирования у боль
ных атопической бронхиальной астмой высоких концент-
раций IgE является обнаруживаемое у них снижение су-
прессорной функции Т лимфоцитов [Порядин Г В и др
1980, Furukawa С Т et al, 1979, Geha R S, 1979, Her
per T В et al, 1980, A Saxon et al, 1981, Rola Plesczjn-
ski M et al, 1981] Высказывается предположение, что
выявляемая при атопических аллергических заболеваниях
30
функциональная недостаточность клеточного иммунитета
является генетически предопределенной [Strannegard J L ,
1979] О Strannegard (1979) считает, что дефицит Т кле-
ток у лиц с атопией является прямым следствием субнор-
мальной продукции гормонов тимуса
Второй тип аллергических реакций — цитотоксический,
или цитолитический, возникает в результате взаимодейст-
вия антител с антигеном клетки или аллергеном, находя-
щимся в тесной связи с мембраной клетки Аллергические
реакции данного типа протекают с участием комплемента,
аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами
классов G, М, А В развитии этих реакций возможно уча-
стие и лимфоцитов Возникновение альтерации клеточных
структур при цитотоксических реакциях связывается с дей
ствием комплемента и гидролитических ферментов лизо-
сом Участие подобного рода аллергических реакций мож-
но предполагать при клинических формах бронхиальной
астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных про-
цессов
В настоящее время представляется вероятным участие
в развитии некоторых форм бронхиальной астмы и аллер-
гических реакций III типа, вызываемых иммунными комп-
лексами Как известно, указанный тип иммунных реакций
характеризуется образованием в сосудистом русле иммун-
ных комплексов из антигена и преципитирующих антител,
иммуноглобулинов класса G, которые затем откладывают-
ся на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого
калибра Этот процесс приводит к образованию конгломе
ратов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возник-
новением местных тромбозов, приводящих к развитию тка-
невых повреждений Реакция протекает с участием комп-
лемента Во бремя связывания комплемента некоторые его
компоненты, особенно С3 и С5, вызывают высвобождение
биологически активных веществ, приводящих к хемотакси-
су нейтрофилов, увеличению проницаемости сосудистой
стенки, вовлечению в реакцию тромбоцитов
L Stendardi и соавт (1980) выявили циркулирующие
иммунные комплексы у 39(6% больных бронхиальной
астмой, при этом частота обнаружения иммунных комп-
пексов была выше у тех лиц, у которых имелись преципи-
тирующие антитела к Aspergillus и термофильным анти
номицетам Hafner G Е и соавт (1981) обнаружили
иммунные комплексы у 13,4% больных атопической брон-
хиа 1ыюй астмой, у 8% больных инфекционно-аллергиче-
ской и у 13% больных астмой, обусловленной гиперчувст-
вительносгью к ацетилсалициловой кислоте. На значитель-
ную роль иммунных комплексов в формировании хрониче-
ских бронхолегочных заболеваний указывают А. Г. Чучалин
и соавт. (1981), Е. Kankel (1977). Иммунокомплекс-
ный вариант аллергических реакций лежит в основе слу-
чаев тяжелого течения бронхиальной астмы, при которых
проводимая терапия оказывается нередко малоэффектив-
ной [Pepys J., 1973, Morr Н., Kankel Е., 1977]. Ф. М. Яб-
локова (1983) отмечает тяжелое течение у детей грибко-
вой бронхиальной астмы, протекающей с участием имму-
нологических «механизмов III типа.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной
астмы преимущественное значение в развитии болезни
имеет гиперчувствигельность замедленного типа (IV тип
аллергических реакций по Gel! и Coornbs). Ведущим зве-
ном ее является образование сенсибилизированных Т-лим-
фоцитов при контакте со специфическим антигеном. Сен-
сибилизированные лимфоциты относят к группе лимфоци-
тов-Т-эффекторов, имеющих на своей поверхности рецеп-
торы, представленные различными классами иммуногло-
булинов, через посредство которых лимфоциты взаимодей-
ствуют с этиологически значимыми аллергенами. Разви-
вающиеся при гиперчувствительности замедленного типа
Патологические изменения в тканях обусловлены как влия-
нием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами — лим-
фокинов, а через них и вовлечением в процесс макрофагов,
так и непосредственным цитотоксическим и цитолитиче-
ским действием сенсибилизированных лимфоцитов. Из лим-
фокинов в развитии эффекторной стадии повышенной чув-
ствительности замедленного типа существенная роль при-
надлежит таким растворимым медиаторам, как фактор
торможения миграции лейкоцитов, хемотаксический фак-
тор, лимфотоксин, митогенный фактор, факторы переноса
и проницаемости, дегрануляции тучных клеток и др. Одна-
ко в формировании инфекционно-аллергической бронхи-
альной астмы у детей возможно участие и аллергических
реакций немедленного типа, что подтверждается выявле-
нием у ряда больных кожных диагностических реакций
по немедленному типу и повышенных уровней IgE к бак-
териальным аллергенам.
Возможность одновременного формирования реагинза-
висимых реакций и гиперчувствшельности замедленного
типа подтверждает обнаруженное при инфекционно-аллер-
32
гической форме бронхиальной астмы у детей увеличение
содержания в биологических жидкостях медиаторов
аллергии немедленного типа — гистамина, серотина и
других.
Развитие смешанных форм бронхиальной астмы у де-
тей связано как с аллергическими реакциями немедленно-
го, так и замедленного типа.
У детей возможны клинические варианты бронхиаль-
ной астмы, в основе механизма которых лежит сочетание
реагинзависимых аллергических реакций и аллергических
реакций III типа, сочетанНость этих реакций может на-
блюдаться у больных с атопической формой бронхиальной
астмы с сенсибилизацией к бытовым и грибковым аллер-
генам и, по-видимому, в случае заболеваний, сопровож-
дающихся выраженными проявлениями аллергодерматозов
и поражением почек.
Формирование аллергических реакций, лежащих в ос-
нове бронхиальной астмы, в значительной мере может быть
связано с изменениями в системе синтеза иммуноглобули-
нов класса А. В условиях функционирования здорового
организма секреторные иммуноглобулины А слизистых
оболочек предотвращают поступление во внутренние среды
чуждых в антигенйом отношении соединений и, в частно-
сти, различного рода экзогенных аллергенов. Через акти-
вацию фагоцитоза сывороточные иммуноглобулины этого
класса участвуют в поддержании антигенного гомеостаза
различных тканей и органов человека. Развитие патологи-
ческих сдвигов в системе синтеза и экскреции IgA может
служить основой для нарушения процессов нейтрализа-
ции и выделения различных антигенов. При атопической
бронхиальной астме наблюдается снижение содержания в
крови, а у ряда больных и в секретах IgA [Ботвинье-
ва В. В., 1982; Уланова М. А., 1982; Ostergaard Р. А.,
1979]. В свете указанных данных обнаруживаемое при
бронхиальной астме снижение уровня иммуноглобулинов
класса А в биологических средах может рассматриваться
как один из факторов, способствующих ее развитию.
На формирование и течение бронхиальной астмы у де-
тей существенное влияние оказывают преморбидные фак-
торы. Развитию этого заболевания прежде всего способ-
ствует наследственное предрасположение к аллергическим
реакциям. По механизму реализации генетических факто-
ров аллергические заболевания относятся к полигенным
формам болезней с наследственным предрасположением.
3 Заказ № 4638
33
При этих заболеваниях передается по наследству не бо-
лезнь как таковая, а совокупность патогенетических зйень-
ев, способствующих развитию заболевания. Участие гене-
тических факторов в механизме развития бронхиальной
астмы подтверждается результатами клинико-генеалогиче-
ского метода обследования.
По нашим данным, наследственное отягощение аллер-
гическими заболеваниями и реакциями встречается среди
родственников пробандов в 67% случаев. Чаще оно обна-
руживается при смешанной (в 75%) и атопической (72%)
форме бронхиальной астмы, тогда как при инфекционно-
аллергически форме наследственное отягощение аллерги-
ческими заболеваниями встречается реже и отмечается в
48% случаев. Часто выявляли аллергические заболевания
у родственников больных бронхиальной астмой в ряде
поколений П. К. Булатов (1964), А. Д. Адо и Н. В. Адриа-
нова (1976), Т. С. Соколова (1976), О. Н. Мизерницкая,
Л. Л. Иошпе, К. Н. Прозоровская (1973), Н. В. Ванюков
(1978), М. А. Потемкина (1978), Cooke R. А. (1934), Kam-
merer Н. (1956), J. Charpin, A. Arnaud (1971) и др. Пути
реализации наследственного предрасположения при аллер-
[ических заболеваниях в настоящее время остаются пока
недостаточно ясными. С. Cohen (1974), придерживаясь
теории «многофакторного наследования» аллергии, счита-
ет, что генетический полиморфизм может касаться про-
дукции иммуноглобулина класса Е, клеточных рецепторов
для его фиксации, выраженности ответа клетки на воздей-
ствие комплекса антиген — антитело, синтеза медиаторов
клетками-мишенями, шокового органа и их выделения,
различных звеньев нервной регуляции, контролирующей
выраженность аллергических проявлений. Высказывается
предположение, что генетически обусловленная недоста-
точность аденилатциклазы, которая лежит в основе (3-адре-
норецепторов, ведет К снижению синтеза циклического аде-
нозинмонофосфата, участвующего в процессе дилатации
бронхов. Предполагается также существование наслед-
ственного предрасположения к немедленной аллергии на
различных этапах развития аллергических реакций [Гу-
щин И. С., 1976]—на этапе проникновения аллергена во
внутреннюю среду организма, при взаимодействии и кон-
такте антигена с иммунологической системой организма,
возможно предрасположение на уровне чувствительности
различных органов и тканей к высвобождающимся медиа-
торам аллергического воспаления.
34
Высокий уровень аллергических антител, в частности
IgE, является фактором, в значительной мере определяю-
щим развитие аллергических атопических заболеваний
[Stanworth D., 1973; Bazarat М. et al., 1974]. Получены
данные, подтверждающие значение наследственного пред-
расположения в синтезе реагинов. Проведённые В. В. Le-
vine (1974) исследования свидетельствуют о контроле син-
1еза IgE Ir-геном и возможности сцепления локуса, регу-
лирующего образование IgE-антител с системой HLA.
Несколько раньше D. G. Marsh (1972), обследуя больных
с гиперчувствительностью к пыльце амброзии, доказал, что
способность отвечать синтезом реагинов на амброзийный
аллерген связана с наличием HLA-A7 типа.
A. L. Week и соавт. (1977) на основании анализа раз-
вития аллергических реакций на очищенные аллергены ам-
брозии и другие пыльцевые аллергены высказывает пред-
положение о существовании по крайней мере двух генети-
ческих систем: одна связана с HLA и контролирует син-
тез специфических IgE в ответ на поступление аллергена,
другая, не связанная с HLA, контролирующая уровень
сывороточного IgE. Однако в случаях развития аллерги-
ческих реакций на более сложные в химическом плане
аллергены (лекарственные, эпидермальные и др.), по мне-
нию автора, связь между HLA и иммунным ответом на
аллерген прослеживается не постоянно. По данным
М. J. Morris и соавт. (1980), имеет место повышение час-
тоты обнаружения антигенов HLA-B8 у больных бронхи-
альной астмой, у которых заболевание сопровождается по-
вышением уровня в крови специфических IgE-антител к
неинфекционным аллергенам. Более частое обнаружение
сочетаний HLA-A1 и В8 обнаруживается у детей с брон-
хиальной астмой, имеющих повышенный уровень IgE при
низком содержании IgA и уменьшении числа Т-лимфоци-
тов [Ostergaard Р. A., Eriksen J., 1979].
Приведенные работы в известной мере доказывают уча-
стие HLA-системы в иммунологических механизмах аллер-
гических заболеваний и, в частности, бронхиальной астмы.
Значение генетических факторов в формировании свое-
образного иммунного ответа у лиц с предрасположением
к аллергии подтверждает выявление у членов атопических
семей высоких уровней IgE [Gwynn С. М. et al., 1979],
Наследственное предрасположение к аллергическим за-
болеваниям может реализоваться не только путем переда-
чи признаков, свойственных любой аллергической патоло-
з:
35
7.
100
90
Рис. 1. Частота выявления респираторных (1) и кожных (2) прояв-
лений аллергии у родственников детей с аллергическими заболева-
ниями
а — атопическая бронхиальная астма, б--инфекционно-аллергическая бронхи-
альная астма, в — смешанная бронхиальная астма, г —истинная экзема,
д — нейродермит, е — дермореспираторный синдром.
гии, но и через наследование признаков, характерных для
шокового органа. Так, нами установлено, что у детей с ре-
спираторными проявлениями аллергии среди родственни-
ков пробандов в 2 раза чаще выявляются аллергические
заболевания дыхательных путей, чем кожи, и, наоборот,
при аллергодерматозах в 2 раза чаще выявляются аллер-
гические реакции и заболевания со стороны кожи (рис. 1).
У родственников пробандов с сочетанными проявления-
ми бронхиальной астмы и аллергодерматозов приблизи-
тельно одинаково часто встречались как респираторные,
так и кожные проявления аллергии. Следовательно, хотя
при аллергических заболеваниях и наследуется предрас-
положение к аллергии, а не заболевание, можно все же
говорить о значении в механизмах развития бронхиальной
астмы передачи признаков, свойственных только аллер-
гическому процессу бронхолегочной локализации.
Таким образом, с позиций современной клинической ге-
нетики бронхиальную астму можно рассматривать как
мультифакториальное полигенное заболевание, передавае-
мое группой генов, причем наследственное предрасполо-
жение к этому заболеванию осуществляется через насле-
дование по аутосомно-рецессивному типу различных па-
тогенетических звеньев заболевания. В развитии этого
заболевания имеют значение наследственно закрепленная
36
недостаточность функции барьерных тканей дыхательного
тракта, повышенная способность к синтезу аллергических
антител, повышенная чувствительность бронхолегочного
аппарата к медиаторам аллергического воспаления, сни-
женная чувствительность р2-адренорецепторов к эндоген-
ным катехоламинам. Реализации факторов наследственно-
го предрасположения способствует воздействие неблаго-
приятных условий окружающей среды.
Большинство исследователей полагают, что аллергиче-
ские заболевания могут быть отнесены к доминантному
типу наследования с неполной пенетрантностью патологи-
ческого гена. В 1980 г. D. G. Marsch и соавт. выдвинули
концепцию о том, что развитие атопического статуса и
аллергических заболеваний, включая и бронхиальную аст-
му, связано с моногенным наследованием рецессивного
мутантного гена, определяющего гиперпродукцию IgE в
связи с недостаточностью Т-лимфоцитов-супрессоров. По
мнению авторов, регулирующее действие этого гена на со-
держание IgE в сыворотке обусловлено влиянием на чис-
ло клонов, синтезирующих IgE в ответ на воздействие
антигена. Однако и эта концепция не исключает возмож-
ности наследственного предрасположения к аллергии на
уровне других патогенетических звеньев.
Развитие бронхиальной астмы определяется не только
влиянием наследственного предрасположения к аллергии.
Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в
развитии бронхиальной астмы и наследственного предрас-
положения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердеч-
но-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны
желудочно-кишечного тракта. Об этом свидетельствует ча-
стое обнаружение указанных заболеваний у родственни-
ков пробандов (по нашим данным, в 45% случаев). Из-
вестно, что обмен веществ в организме человека находит-
ся под двойным контролем: нейроэндокринной регуляции,
обеспечивающей адаптацию обмена веществ к постоянно
меняющимся условиям внешней средь!, и генетического
аппарата клеток, посредством которого определяется син-
тез специфических для данного организма белков и фер-
ментов. Выявление у больных бронхиальной астмой изме-
нений в системе нейроэндокринной регуляции и активации
синтеза аллергических антител, медиаторов аллергическо-
го воспаления позволяет предполагать существование при
бронхиальной астме как аллергическом заболевании на-
следственно обусловленного своеобразия в течение метабо-
37
лических процессов. Это подтверждается выявлением зна-
чительных нарушений в системе обмена веществ у род-
ственников детей, заболевших бронхиальной астмой [Ва-
силевский И. В. и др., 1978]. Направленность обменных
реакций в свою очередь может создавать предпосылки Для
реализации компонентов аллергической реакции.
Удельный вес и значение наследственных факторов и
фактора сенсибилизации в патогенезе бронхиальной аст-
мы в каждом конкретном случае различны: в одних случа-
ях превалирует влияние генетических предпосылок, в дру-
гих — воздействие факторов внешней среды.
Сопоставление клинической картины бронхиальной аст-
мы с особенностями внутриутробного развития плода сви-
детельствует о значительном влиянии на формирование
этого заболевания перенесенной анте- и интранатальной
гипоксии. По нашим наблюдениям [Балаболкин И. И.,
Кованова Н. Н., 1978], наличие ее в анамнезе больных
бронхиальной астмой детей наблюдается в 40,5% случаев.
Наиболее частой причиной гипоксии плода служат позд-
ние токсикозы беременности, угроза выкидыша, сердёчно-
сосудистые, острые и хронические бронхолегочные заболе-
вания матери, патологическое течение родов.
Перенесенная в антенатальном и интранатальном пе-
риодах гипоксия способствует более раннему возникнове-
нию и более тяжелому течению бронхиальной астмы у де-
тей. Так, у детей, перенесших внутриутробную гипоксию,
начало заболевания бронхиальной астмой на 1-м году
жизни и тяжелое течение ее наблюдались соответственно
в 23,6 и 30,9% случаев, тогда как в контрольной группе
детей с бронхиальной астмой, не перенесших гипоксию в
антенатальном периоде, подобные начало заболевания и
его течение отмечались значительно реже — в 7,6 и 12,1%.
Влияние неблагоприятных факторов на плод приводило и
к более частому возникновению пищевой и лекарственной
аллергии при атопической форме бронхиальной астмы.
Как известно, перенесенная гипоксия плода приводит
к функциональной незрелости и повреждению ряда орга-
нов и систем, их дисгармоничному развитию, поврежде-
нию механизмов адаптации и к снижению сопротивляемо-
сти к воздействию патогенных факторов внешней среды,
чему в значительной мере способствует развитие наруше-
ний в системе метаболических процессов. В связи с этим
результаты проведенных нами исследований позволяют
рассматривать перенесенную антенатальную и интрана-
38
тальную гипоксию как фактор, предрасполагающий к раз-
витию аллергических заболеваний. Механизм отягощающе-
го влияния ее может быть обусловлен в первую очередь
снижением у этих детей барьерной функции различных ор-
ганов и систем по отношению к экзогенным аллергенам.
Оно может быть связано с нарушением нейроэндокринной
регуляции и обменных процессов в результате изменения
активности ферментов под влиянием перенесенной гипок-
сии. В свою очередь возникающие нарушения в обмене
веществ могут явиться основой для снижения иммуноло-
гической реактивности и факторов неспецифической защи-
ты, что способствует возникновению повторных острых
воспалительных заболеваний и очагов хронической инфек-
ции, служащих истбчником формирования инфекционной
аллергии. Все это создает предпосылки для развития по-
ливалентной сенсибилизации, приводит к более раннему
возникновению бронхиальной астмы в детском возрасте.
Формирование бронхиальной астмы как аллергического
заболевания происходит легче при наличии аллергическо-
го диатеза. Предрасполагающее влияние аллергического
диатеза к развитию аллергических реакций в значитель-
ной мере связывают с генетически предопределенной спо-
собностью организма продуцировать при контакте с экзо-
генными аллергенами большое количество аллергических
антител и вызывать аллергические реакции, в основе ко-
торых лежит гиперчувствительность немедленного типа
[Соколова Т. С., 1983].
В развитии бронхиальной астмы в детском возрасте
существенную роль играют острые респираторные заболе-
вания, сопровождающиеся воспалительными изменениями
в бронхолегочной системе. Как показывают клинические
наблюдения, у подавляющего большинства детей с бронхи-
альной астмой появлению болезни предшествовали воспа-
лительные заболевания органов дыхания (острая респира-
торно-вирусная инфекция, бронхиты, пневмонии).
При инфекционно-аллергической и смешанной формах
бронхиальной астмы по сравнению с неинфекционно-ал-
лергической (атопической) астмой особенно высок удель-
ный вес перенесенных пневмоний и бронхитов. Это указы-
вает на значение бронхолегочной инфекции как фактора,
способствуйщего формированию бронхиальной астмы че-
рез повреждение барьерной функции легких по отношению
к экзогенным аллергенам и, в частности, к микробным ан-
тигенам. Повторные воспалительные заболевания со сто-
39
роны дыхательного тракта у детей, предрасположенных к
аллергическим заболеваниям, в значительной мере обу-
словливают и локализацию аллергического процесса в
бронхолегочном аппарате. Наклонность к частым острым
респираторным заболеваниям у детей сохраняется и на
фоне уже развернувшейся клинической картины бронхи-
альной астмы. Этому способствует обнаруживаемое у них
снижение функциональной активности клеточного имму-
нитета.
У больных бронхиальной астмой детей вирусная инфек-
ция нередко является пусковым фактором обострения
бронхиальной астмы, что связывают со спосббностью виру-
сов снижать пЪрог возбудимости ирритантных рецепторов,
вызывать частичную блокаду p-2-адренорецепторов и уси-
ливать секрецию гистамина базофилами [Scheinmann Р.
et al., 1983].
Проведенный нами совместно с Л. Л. Нисевич,
Л. С. Лозовской (1973) иммунно-эпидемиологический ана-
лиз позволил выявить у заболевших бронхиальной астмой
детей более раннюю встречу с такими возбудителями, как
вирусы парагриппа разных серотипов, вирусы гриппа В
и С, аденовирусы, при этом частота вирусной инфекции
была наибольшей у детей раннего возраста. Несмотря на
массивную и многократную антигенную стимуляцию (час-
тая острая респираторно-вирусная инфекция), до заболе-
вания и на фоне течения бронхиальной астмы уровень ан-
тител к большинству вирусов соответствовал возрастной
норме, а по отношению к некоторым был существенно ни-
же нормы. Эти данные свидетельствуют об относительной
избирательной недостаточности противовирусного иммуни-
тета, которая у больных могла быть индуцирована как
инфекцией в раннем возрасте, так и наследственно обу-
словленным атопическим предрасположением, которое про-
текает с известным снижением защитных иммунных ме-
ханизмов. На фоне снижения противовирусного иммуни-
тета возможно и формирование персистирующей вирусной
инфекции [Нисевич Л. Л. и др., 1981]. Все это благопри-
ятствует и непосредственной сенсибилизации к вирусным
антигенам и может явиться причиной манифестации про-
явлений бронхиальной астмы и ее последующих обост-
рений.
Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у
детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие
в результате сенсибилизации организма антигенами тканей
40
легкого и, в частности, слизистой бронхиального дерева И
гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние
два десятилетия многочисленные исследования свидетель-
ствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяже-
лом течении болезни, особенно при инфекционно-аллерги-
ческой форме бронхиальной астмы. Формирование аутоал-
лергии к легочной ткани может быть связано с наличием
общих антигенных детерминант у микроорганизмов, насе-
ляющих бронхолегочный аппарат больного инфекционно-
аллергической формой бронхиальной астмы, с тканями
легких человека, в результате чего образующиеся в про-
цессе сенсибилизации антитела к микроорганизмам пере-
крестно воздействуют и на тканевые структуры бронхи-
ального дерева.
При проведенном нами совместно с Л. С. Лозовской и
Р. И. Файнштейн (1970) исследовании 167 проб сыворо-
ток 60 детей, больных бронхиальной астмой (32 ребенка
с инфекционно-аллергической, 20 детей с атопической
и 8 детей с инфекционно-аллергической формой заболева-
ния), и 5 детей, больных астматическим бронхитом, у
52,7% йз них были выявлены антитела к ткани легочной
паренхимы. Антитела к ткани гладкой мускулатуры брон-
хов были обнаружены в 39,1 % сывороточных проб, к
слизистой оболочке бронхов — в 39,8%. В межприступ-
ном периоде бронхиальной астмы антитела к легочной тка-
ни определялись в 51% проб, к ткани мышечной стенки
бронхов — в 38,5%, к слизистой оболочке бронхов — в
56,3%. Титр аутоантител колебался от 1:10 до 1:320.
Низкие титры антител (1 : 10—1 : 20) к антигенам глад-
кой мускулатуры бронхов, слизистой оболочки и легочной
паренхимы обнаружили соответственно в 20, 35 и 40% сы-
вороточных проб. В титрах 1 : 80 и выше антитела выявля-
лись редко — в 1—6% наблюдений.
На фоне острой респираторно-вирусной инфекции у Де-
тей при многократном исследовании можно было отме-
тить изменение уровня органотропных антител: у многих
из них в острой фазе они либо не обнаруживались, либо
титр их был заметно ниже, чем в периоде реконвалесцен-
цйи. Суммарный анализ частоты выявления у детей ан-
тител к различным тканевым антигенам в динамике вирус-
ной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой
оболочки дыхательных путей определялись на 4—7-й День
острого респираторного заболевания заметно реже
(27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и перио-
41
Рис. 2. Частота выявления антител к антигенам слизистой оболочки
дыхательных путей в динамике острого респираторного заболевания.
По оси ординат — процент сывороточных проб, содержащих антитела; 1 — ОРЗ,
сопровождавшиеся обострением бронхиальной астмы; 2 — ОРЗ без обострения
бронхиальной астмы.
де реконвалесценции после перенесения острого респира-
торного заболевания (55,2%). При этом наиболее демон-
стративные изменения уровня антител к ткани слизистой
оболочки и соответственно частоты их обнаружения кон-
статировали при ОРЗ, сопровождавшихся развитием при-
ступа бронхиальной астмы или астматического бронхита,
отмеченным нами у 43,8% детей (рис. 2).
Приведенные данные указывают на то, что в динамике
острого респираторного заболевания вирусной этиологии
имеет место преимущественная гетерогенизация антигенов
слизистой оболочки дыхательного тракта. Более резкое
снижение уровня антител в острой стадии заболевания у
детей с обострением бронхиальной астмы, возможно, явля-
ется следствием более выраженных деструктивных изме-
нений слизистой оболочки бронхиального дерева у этих
больных. Кроме промежуточных антигенов, формирующих-
ся при взаимодействии вируса с пораженной клеткой, у
этих детей, вероятно, существенную роль в процессе ауто-
сейсибилизации играют эндо-генные антигены слизистой
оболочки, поврежденной в связи с нарушением кровообра-
щения, что наблюдается в период приступа бронхиальной
42
астмы. Заметное снижение содержания антител к антиге-
нам слизистой оболочки в острой фазе вирусной инфекции,
сопровождающейся приступом бронхиальной астмы, позво-
ляет предполагать их патогенетическую роль в обострении
этого заболевания.
В развитии аутоиммунных механизмов существенное
значение имеет нарушение регуляторной функции Т-лим-
фоцитов иммунной системы организма [Петров Р. В.,
1978]. Полагают, что аутосенсибилизация может явиться
результатом гиперактивности Т-лимфоцитов-эффекторов и
Т-лимфоцитов-хелперов или недостаточности Т-лимфоци-
тов-супрессоров.
Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей
является следствием аллергической реакции, развиваю-
щейся в бронхолегочном аппарате при повторном контак-
те ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Ре-
зультатом аллергической реакции у больных в ее патофи-
зиологическую фазу является повышение возбудимости
дыхательных путей с формированием обструктивного синдро-
ма, развивающегося вследствие спазма гладкой мускула-
туры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации сли-
зистой оболочки бронхиального дерева. На схеме показан
Механизм регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов
в норме и сокращения ее в период приступа неинфекци-
онно-аллергической (атопической) астмы.
В условиях развернувшегося аллергического воспале-
ния в бронхолегочной системе характерное для здорового
организма равновесие между холинергическими и адре-
нергическими процессами смещается в сторону первых.
Это находит свое выражение, во-первых, в повышении
содержания простагландина F2a и чувствительности к не-
му бронхов [Чучалин А. Г., 1976; Зябкина А. Г., Степано-
ва И. И., Марков X. М., 1980; Резник И. Б., 1980; Чуча-
лин А. Г., Акульцина И. Д., 1983; Charpin J. et aL, 1976;
Nazankowska E. et aL, 1979], повышении синтеза цикличе-
ского гуанозинмонофосфата [Баканов М. И., 1980], во-вто-
рых, в снижении содержания PGE, что приводит к сниже-
нию активности аденилатциклазы и связанному с этим
снижению синтеза цАМФ. Возникающее в результате этих
механизмов изменение соотношения между цГМФ и
цАМФ ведет к избыточному накоплению ионов кальция в
гладкой мускулатуре легких с последующим развитием под
его воздействием бронхоспазма. Помимо простагландина
F2a, бронхоспазм могут вызывать и другие соединения
43
СХЕМА
Механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов
холин
цин лаза
PGF2e
Снижение
внутри- цМЛФ
клеточной
концентрации
Са2 +
< Аденилат^. Натехол-
цинлаза амины
т
PGE
содержания
PGF2a
циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кис-
лоты,— простагландин D2, тромбоксан В2 [Casale Т. В.,
Marom Z., 1983]. Бронхоконстрикторный эффект при не-
ннфекционно-аллергической бронхиальной астме обуслов-
лен также влиянием медиаторов гиперчувствительности
немедленного типа — гистамина, серотонина, брадикинина,
медленно реагирующего вещества анафилаксии (МРВ-А).
Являясь производным арахидоновой кислоты, МРВ-А ока-
зывает более медленное и продолжительное бронхоконст-
рикюрное действие [Parker Charles W., 1980]. При изу-
чении МРВ-А было установлено, что активность его
обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксиге-
назного пути превращения арахидоновой кислоты. Была до-
казана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать
бронхоспазм [Dahlen S.-E, et al., 1980; Casale T. В., Ма-
zom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заме-
стителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, по-
вышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффек-
ты лейкотриенов значительно выраженнее, чем у гистами-
на. Изомер 5-12-дигидрокси-эйкозатетраеновой кислоты
(лейкотриен В) и 5-НЕТЕ являются сильными хемотакси-
ческими факторами для нейтрофилов и эозинофилов [Go-
etzal Е., 1981].
Следует учитывать и то, что наблюдаемое при станов-
лении бронхиальной астмы усиление активности сх-адре-
норецепторов способствует снижению активности р2-адре-
норецепторов. Согласно концепции A. Scentivany (1966),
угнетение активности р2-адренорецепторов служит причи-
ной снижения эффекта адреналина и увеличения чувстви-
тельности тканевых структур к медиаторам аллергическо-
го воспаления. С развитием блокады р2-адренорецепторов
в значительной мере связана низкая бронхоспазмолитиче-
ская активность катехоламинов. Функциональная недоста-
точность системы р2-адренорецепторы — аденилатциклаза
клеток крови и бронхиального дерева нашла подтвержде-
ние в ряде исследований последних лет [Святкина О. Б.
и др., 1978, 1983; Баканов М. И., 1980]. При этом в раз-
витии ее существенное значение придается физико-хими-
ческому состоянию липидов мембран.
Возникновение в период обострения неинфекционно-
аллергической бронхиальной астмы отека слизистой обо-
лочки бронхов связано с повышением проницаемости ка-
пилляров за счет воздействия образующихся в патохими-
ческую стадию аллергических реакций гистамина, бради-
45
кинина, PGE, лейкотриенов С, D, Е [Casale Т. В., Marom Z.,
1983]. Развивающаяся одновременно воспалительная
инфильтрация слизистой бронхиального дерева эози-
нофилами и нейтрофилами обусловливается воздействием
выделяемых тучными клетками эозинофильного и нейтро-
фильного хемотаксических факторов и гистамина. Повы-
шенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном
периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с аст-
матическим статусом рассматривается как результат вы-
зываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхоли-
ном и гистамином активации функции слизистых желез
бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гипер-
продукция слйзи осуществляется через стимуляцию Н2-ре-
цепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner М.,
1980].
При инфекционно-аллергической бронхиальной астме
нарушение бронхиальной проходимости связано с влияни-
ем на бронхолегочный аппарат растворимых медиаторов
эффекторной стадии повышенной чувствительности замед-
ленного типа. Полагают, что действие эффекторных лим-
фокинов повышенной чувствительности замедленного типа
реализуется через изменение абсолютного уровня цАМФ
йли соотношения цАМФ/цГМФ [Медуницын Н. В., 1983].
Теория аллергического механизма развития бронхиаль-
ной астмы предполагает участие в качестве вторичного
фактора нейрогенного механизма в формировании бронхо-
спазма [Булатов П. К-, 1964]. С этих позиций бронхи-
альная астма рассматривается как первично аллергиче-
ское заболевание, последующее развитие которого связано
с формированием интероцептивных патологических безус-
ловных рефлексов, которые в свою очередь могут явиться
основой для формирования интероцептивных условных
рефлексов с образованием очага застойного возбуждения
в центральной нервной системе под влиянием постоянного
раздражения нервных окончаний вовлеченного в патологи-
ческий процесс бронхолегочного аппарата. Действитель-
но, у некоторых детей, больных бронхиальной астмой, мож-
но наблюдать обострение болезни после отрицательных
эмоций, в разлуке с родителями, при наличии конфликт-
ных ситуаций в семье, однако при этом у них выявляют-
ся и этиологически значимые аллергены.
Течение бронхиальной астмы сопровождается повы-
шенной реактивностью бронхов, связанной со снижением
порога возбудимости нервных рецепторов слизистой обо-
46
дочки бронхиального дерева. Этим в значительной мере
объясняется возникновение приступов бронхиальной астмы
при вдыхании холодного воздуха, дыма, пыли, выхлопных
газов и других. Полагают, что уменьшение проходимости
дыхательных путей в этих случаях возникает рефлектор-
но через парасимпатическую нервную систему в резуль-
тате взаимодействия указанных веществ с так называемы-
ми ирритантными рецепторами слизистой бронхов [Ет-
реу D. W., Laitinen L. A. J., 1979]. Значение снижения
порога чувствительности ирритантных рецепторов в воз-
никновении бронхоспастических явлений подтверждает и
обнаружение повышенной бронхиальной реактивности по-
сле перенесенных вирусных инфекций дыхательных путей.
Аналогичные механизмы повышения реактивности брон-
хов лежат в основе приступов бронхиальной астмы, возни-
кающих на физическую нагрузку, Непосредственной при-
чиной бронхоспазма при астме физического напряжения
является охлаждение слизистой дыхательных путей в ре-
зультате интенсивного испарения при гипервентиляции.
В развитии астмы физического напряжения существенное
значение имеет и прямое действие медиаторов на сли-
зистую.
Снижение порога возбудимости нервных рецепторов
слизистой оболочки бронхиального дерева может лежать
в основе приступов бронхиальной астмы, связанных с из-
менением метеорологических факторов. Наиболее часто
это наблюдается при смене погоды от ясной, сухой к сы-
рой и дождливой, особенно в осенний и весенний периоды
времени. Следует отметить, что на начальных этапах брон-
хиальной астмы у детей сравнительно редко прослежива-
ется влияние неспецифических факторов на частоту
обострений бронхиальной астмы, но с увеличением продол-
жительности болезни значение их как факторов, способ-
ствующих возникновению приступов бронхиальной астмы,
возрастает.
ГЛАВА IV
КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ
В клиническом плане бронхиальная астма у детей ха-
рактеризуется повторными приступами затрудненного ды-
хания, связанными с повышенной реактивностью бронхов,
имеющей в своей основе аллергический генез.
Предастма. Возникновению бронхиальной астмы в дет-
ском возрасте i? подавляющем большинстве случаев пред-
шествуют частые острые респираторные заболевания, не-
редко сопровождаемые бронхитами и пневмониями. В из-
вестной мере эти повторные острые заболевания у детей
с наследственным предрасположением к аллергии могут
быть отнесены к группе факторов риска бронхиальной аст-
мы. Однако наибольшее отношение к становлению брон-
хиальной астмы имеют заболевания дыхательных путей,
протекающие с нарушением бронхиальной проходимости
и развитием сенсибилизации У детей особенно часто вы-
является взаимосвязь возникшей бронхиальной астмы с
такими ранее перенесенными заболеваниями, как обструк-
тивный бронхит, аллергический риносинуит, рецидивирую-
щий бронхит, затяжные и хронические синуиты инфекци-
онно-аллергического происхождения
В классификации А Д. Адо и П. К. Булатова соче-
тание воспалительного процесса в органах дыхания или
вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхатель-
ного тракта с различными проявлениями аллергии и симп-
томами бронхоспазма, но без выраженных приступов аст-
матического удушья выделяется в стадию предастмы.
Г Б. Федосеев и соавт. (1981) рассматривают предастму
как угрозу возникновения бронхиальной астмы.
Трансформации указанных выше воспалительных забо-
леваний дыхательного тракта в бронхиальную астму спо-
собствуют сопутствующие аллергические реакции со сто-
роны других органов. Так, у 45% детей в различные сроки
до начала заболевания бронхиальной астмой обнару-
живались кожные проявления аллергии (экзема, нейродер-
мит, рецидивирующий отек Квинке, крапивница, поли-
морфная зудящая сыпь), обусловленные пищевой и ле-
карственной сенсибилизацией.
48
Помимо признаков, характерных для указанных забо-
леваний (обструктивного и рецидивирующего бронхита,
разных форм риносинуита), ведущим в клинической кар-
тине предастмы является сухой или со скудной мокротой
приступообразный кашель, особенно беспокоящий больных
по ночам. У таких детей при функциональном исследова-
нии внешнего дыхания находят нарушение бронхиальной
проходимости по обструктивному типу, которое удается
снять бронхоспазмолитиками.
Для неинфекционно-аллергической формы предастмы
характерны аллергические риносинуиты и бронхиты, про-
текающие на фоне клинических признаков атопии, дока-
зуемых обнаружением высоких уровней IgE и выявлением
сенсибилизации к неинфекционным аллергенам при аллер-
гологическом обследовании.
В случаях инфекционно-аллергической формы предаст-
мы признаки атопии выявляются редко, обнаруживаемые
риниты, синуиты и Воспалительный процесс в бронхиаль-
ном дереве имеют черты, свойственные инфекционно-ал-
лергическому воспалительному процессу.
Следует отметить, что при своевременном распознава-
нии предастмы и целенаправленной этиопатогенетической
терапии возможно избежать перехода предастмы в брон-
хиальную астму.
Клиническая картина и течение. В течении бронхиаль-
ной астмы у детей выделяют предприступный, приступ-
ный, послеприступный и межприступный периоды [Тю-
рин Н. А., 1958].
Предприступный период. Этот период бронхи-
альной астмы отражает начальные проявления аллергиче-
ской реакции, развивающейся в дыхательных путях. Он
характеризуется изменением как общего состояния ребен-
ка, так и развитием первых признаков нарушения деятель-
ности органов дыхания. Дети становятся беспокойными,
капризными, у них снижается аппетит, отмечается повы-
шенная утомляемость. Некоторые дети в этот период от-
личаются повышенной возбудимостью, большей двигатель-
ной активностью, эмоциональной неустойчивостью. У боль-
шинства детей в предприступном периоде бронхиальной
астмы возникают симптомы поражения верхних дыхатель-
ных путей. При неинфекционно-аллергической форме брон-
хиальной астмы чаще всего это проявляется в виде за-
ложенности носа, зуда в носу, чиханья; нередко наблюда-
ется обильное водянистое и слизистое отделяемое из носа;
4 Заказ Ns 4638
49
йногда возникают зуд и першение в горле; детей беспоко-
ит сухой приступообразный кашель, особенно ночью, В слу-
чаях приступов бронхиальной астмы, возникающих после
приема этиологически значимых пищевых продуктов, появ-
лению удушья нередко предшествовали полиморфные зу-
дящие сыпи, а у отдельных детей — нарушения со стороны
желудочно-кишечного тракта. В случаях пыльцевой аст-
мы развитию приступа предшествовали проявления аллер-
гического ринита и конъюнктивита. При обострении ин-
фекционно-аллергичесКой формы бронхиальной астмы у
детей, наступавшем обычно на фоне обратного развития
острого респираторного заболевания или вскоре после не-
го, предприступив й период характеризовался усилением
катаральных явлений со стороны верхних дыхательных пу-
тей: усиливался насморк, кашель, в ряде случаев отме-
чалось повышение температуры до субфебрильных цифр.
При осмотре детей в предприСтупном периоде бронхи-
альной астмы могут быть выявлены разрыхленность зева,
набухлость миндалин; у некоторых деДей отмечаются про-
явления фарингита. Хотя дыхание в этом периоде и не
затруднено, при физическом исследовании (ребенка в пред-
приступном периоде можно выявить небольшой коробоч-
ный оттенок перкуторного звука с единичными сухими
хрипами на фоне жесткого дыхания.
Продолжительность предприступного периода может
быть весьма различной и колеблется от нескольких минут
до 2—3 суДок. Однако у ряда детей приступы бронхи-
альной астмы развиваются столь быстро, что проследить
развитие предприступного периода у них не удается.
Приступный период. Этот период бронхиальной
астмы у детей характеризуется появлением признаков ост-
ро возникающей обструкции бронхов. Для него харак-
терно присоединение экспираторной одышки, сопровож-
дающейся шумным, свистящим дыханием, слышным иног-
да на расстоянии. На высоте приступа возникает кашель
с трудно отходящей вязкой и тягучей мокротой. Во вре-
мя приступа бронхиальной астмы в результате вздутия
легких грудная клетка расширяется с уменьшением ампли-
туды дыхания. При осмотре ребенка в этом периоде забо-
левания выявляется коробочный оттенок перкуторного звука
и опущение нижних границ легких, при этом подвиж-
ность их в акте дыхания ограничивается. При аускульта-
ции больных обнаруживается обильное количество свистя-
щих хрипов на фоне удлиненного выдоха. В разгар при-
50
ступа бронхиальной астмы обычно отмечается тахикардия;
из-за острого вздутия легких границы абсолютной сердеч-
ной тупости определить не удается, имеет место тенденция
к повышению артериального давления. При рентгенологи-
ческом исследовании органов грудной клетки у детей вы-
являются повышение прозрачности легочной ткани и уси-
ление легочного рисунка.
Длительность приступа бронхиальной астмы может
быть различной — от 10—15 мин до нескольких часов и
дней.
У детей старшего возраста нарушение бронхиальной
проходимости в период обострения бронхиальной астмы
обусловливается преимущественно спазмом гладкой мус-
кулатуры бронхов; при этом воспалительный отек слизи-
стой бронхиального дерева и выделение слизи в просвет
бронхов выражены умеренно. В силу этих особенностей
приступ бронхиальной астмы у детей старшего возраста
протекает типично. При исследовании их в период обост-
рения заболевания при аускультации обнаруживают боль-
шое количество свистящих хрипов, влажные хрипы либо
не выслушиваются, либо выявляется незначительное ко-
личество среднепузырчатых хрипов.
У детей раннего возраста вследствие анатомо-физиоло-
гических особенностей (узость просвета бронхов, наличие
обильной сети кровеносных и лимфатических сосудов) при-
ступ бронхиальной астмы сопровождается значительным
отеком слизистой оболочки бронхов с обильным выделени-
ем жидкого секрета в просвет бронхов. По этой причине
приступ бронхиальной астмы у детей младшего возраста
сопровождается преобладанием экссудативного компонен-
та. У этих детей выявляется обильное количество разно-
калиберных влажных хрипов в легких. У маленьких детей
преобладает одышка смешанного типа, при этом постоян-
но обнаруживается удлинение выдоха и его Затруднение
[Мизерницкая О. Н., 1973]. Следует отметить более вы-
раженный вазосекреторный компонент при обострении
бронхиальной астмы, протекающий на фоне тимико-лим-
фатической аномалии конституции, что может быть свя-
зано с присущей данной форме диатеза неустойчивостью
водного обмена, наклонностью к развитию отечности тка-
ней, меньшей адаптацией слизистых оболочек у таких де-
тей к вредным воздействиям окружающей среды.
Для приступа неинфекционно-аллергической формы
бронхиальной астмы характерно острое начало. В течение
4
51
нескольких минут может развиться приступ выраженной
экспираторной одышки, сопровождающейся возникновени-
ем обильного количества сухих хрипов в легких. Весьма
типичным для этой формы астмы является и быстрое вос-
становление бронхиальной проходимости после назначения
бронхоспазмолитических средств и антигистаминных пре-
паратов. Приступ бронхиальной астмы при инфекционно-
аллергической форме заболевания в отличие от неинфек-
ционно-аллергической формы развивается более медленно
и постепенно, чаще всего на фоне присоединившегося ост-
рого респираторного заболевания, наслоения бронхолегоч-
ной инфекции или обострения хронического очага инфек-
ции или после Стихания острых проявлений указанных
интеркуррентных заболеваний. Во время приступа инфек-
ционно-аллергической астмы в легких, помимо сухих, про-
слушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. После
назначения бронхоспазмолитических препаратов проявле-
ния бронхоспазма купируются медленнее, чем при неин-
фекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.
Различие в клинических проявлениях приступа бронхи-
альной астмы у детей при неинфекционно-аллергической
и инфекционно-аллергической ее формах может быть свя-
зано с тем, что при неинфекционно-аллергической бронхи-
альной астме большая часть нарушений вентиляции обу-
словлена обратимым компонентом — бронхоспазмом, в то
время как у детей с инфекционно-аллергической формой
болезни нарушение бронхиальной проходимости в значи-
тельной мере связано с воспалительной инфильтрацией
бронхов.
Выраженность нарушений бронхиальной проходимости
определяет тяжесть развившегося приступа бронхиальной
астмы. С учетом выраженности затруднения дыхания и
общего состояния больных различают легкий, среднетя-
желый, тяжелый приступ бронхиальной астмы и астма-
тическое состояние.
Легкий приступ бронхиальной астмы ха-
рактеризуется возникновением небольшого затруднения
дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. При
осмотре детей над областью легких обнаруживаются ко-
робочный оттенок перкуторного звука, умеренное количе-
ство сухих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлинен-
ным выдохом. При легком приступе бронхиальной астмы
вспомогательная мускулатура в акт дыхания обычно не
вовлекается, цианоз отсутствует.
52
Для среднетяжелого приступа бронхи-
альной астмы характерно возникновение выраженно-
го астматического удушья, сопровождаемого нарушением
общего состояния ребенка. Приступ астмы в данном слу-
чае заставляет ребенка принять вынужденное положение,
сидя или лежа в кровати, при этом в акте дыхания уча-
ствует вся вспомогательная мускулатура. Отмечается блед-
ность кожных покровов с цианозом носогубного треуголь-
ника. На фоне удлиненного и затрудненного выдоха в
легких прослушивается обильное количество сухих, а иног-
да и среднепузырчатых влажных хрипов, регистрируется
тахикардия, повышается артериальное давление.
Тяжелый приступ бронхиальной астмы
характеризуется присоединением признаков дыхательной
недостаточности на фоне выраженного астматического
удушья: возникает цианоз носогубного треугольника,
крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев; одновре-
менно отмечается беспокойство ребенка, сопровождаемое
появлением чувства страха, холодный пот на лице и во-
лосистой части головы. Нарастает тахикардия, повыша-
ется артериальное давление, выявляется гипоксемия и ги-
перкапния, накапливаются недоокисленные продукты об-
мена, возникают проявления респираторного, а иногда и
метаболического ацидоза.
Астматический статус. Среди клиницистов нет
единого подхода к оценке астматического статуса у детей,
противоречивы данные о диагностических критериях этого
состояния. McKenzie (1979) считает, что о наличии астма-
тического статуса следует думать в случаях обострения
бронхиальной астмы, не снимаемого симпатомиметически-
ми средствами. Другие авторы при распознавании астма-
тического статуса основываются на данных газового соста-
ва крови. Так, по мнению J. Gerbeauch (1978), Н. Jones
(1978), на развитие астматического состояния указывает
прежде всего выявление гипоксемии. Согласно другим —
наиболее информативным в диагностике этого состояния
является обнаружение гиперкапнии. Ряд клиницистов при-
дает большое значение временному фактору в диагности-
ке астматического статуса. J. Gerbeauch (1978) рассмат-
ривает не купирующийся более 6 ч приступ бронхиальной
астмы как астматическое состояние. J. Bodes (1970) от-
носит к нему проявления бронхоспазма, сохраняющиеся
до 24 ч, а Н. Jones (1978) —случаи не купирующегося в
течение 24—48 ч приступа бронхиальной астмы.
53
По нашему мнению, лишь комплексная оценка состоя-
ния больного ребенка дает возможность диагностировать
астматическое состояние на ранней стадии. Наиболее ха-
рактерны для астматического статуса следующие крите-
рии: 1) длительность не купирующегося приступа бронхи-
альной астмы не менее 6 ч; 2) нарушение дренажной
функции бронхов; 3) гипоксемия Рао2<60 мм рт. ст.
(8 кПа) и гиперкапния (Расо2>60 мм рт. ст,); 4) рези-
стентность к симпатомиметическим препаратам.
Причинами развития астматического статуса могут
быть присоединение или обострение бронхолегочной ин-
фекции, наслоение острых респираторно-вирусных заболе-
ваний, массивное аллергенное воздействие, глюкокортико-
идная недостаточность, несвоевременная и запоздалая те-
рапия бронхоспазма. Возникновению астматического со-
стояния способствует длительное и избыточное назначение
симпатомиметических средств в виде аэрозолей, приводя-
щих к угнетению и последующей блокаде рг-адренорецеп-
торов.
Обструкция бронхов у детей с астматическим статусом
по сравнению с острым приступом бронхиальной астмы в
большей мере связана с воспалительным отеком слизистой
оболочки бронхов и обтурацией их просвета слизью и в
меньшей мере со спазмом Гладкой мускулатуры бронхи-
ального дерева [Догель Н. В., 1974].
По данным В. X. Сосюры и соавт. (1967), у детей,
длительно страдающих тяжелыми приступами бронхиаль-
ной астмы и затяжными астматическими состояниями,
наиболее характерными эндоскопическими признаками яв-
ляются гипертрофия и утолщение шпор и складок слизи-
стой оболочки бронхов за счет воспалительного отека,
при этом у большинства детей процесс носит диффузный
характер. Почти у всех таких больных при бронхоскопии
обнаруживается студенистый беловатый экссудат, который
нередко густым слоем покрывает почти всю слизистую
бронхов. Кроме того, у многих больных обнаруживаются
тягучие сгустки, слизистые пробки в просвете дыхатель-
ных путей, желеобразные комочки, плотно фиксирован-
ные на слизистой оболочке, а также крошковидные массы.
В ряде случаев отделяемое имеет слизисто-гнойный ха-
рактер.
Клиническая картина астматического статуса у детей
характеризуется рядом особенностей, с учетом которых
можно выделить три стадии.
54
Первая стадия — стадия относительной компенса-
ции — клинически представляет затянувшийся приступ
бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными
нарушениями бронхиальной проходимости и резистентно-
стью к симпатомиметическим медикаментозным средствам.
Для этого периода характерны учащенное, затрудненное,
шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание
и значительное количество сухих, а иногда и влажных
хрипов. Одновременно имеет место задержка отхождения
мокроты. Отмечаются выраженная тахикардия, повышение
артериального давления. Возникают признаки дыхатель-
ной недостаточности в виде беспокойства ребенка, блед-
ности кожных покровов, акроцианоза. Развивается общая
дегидратация. При исследовании газов артериальной кро-
ви обнаруживаются гипоксемия (Рао2 55—60 Мм рт. ст.,
или 7,3—8 кПа), нередко гиперкапния (Расо2 60—
65 мм рт. ст., или 8—8,7 кПа) и респираторный алкалоз,
хотя уже на этой стадии астматического состояния в ряде
случаев может быть выявлен респираторный или метабо-
лический ацидоз.
Вторая стадия астматического стату-
са— стадия нарастающей дыхательной недостаточности —
развивается в результате тотальной обструкции просвета
бронхов густым Вязким секретом при одновременном на-
личии выраженного отёка слизистой бронхиального дере-
ва и спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этого пе-
риода характерны ослабление и последующее исчезнове-
ние дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах
легких, затем в долях его, в целом легком. Формируется
так называемый синдром молчания в легких. Одновремен-
но с ослаблением дыхания нарастает Диффузный цианоз,
сохраняется тахикардия; артериальное давление, будучи
повышенным в первой стадии астматического статуса, во
второй стадии его начинает падать. Выявляются гипоксе-
мия (Рао2 50—55 мм рт. ст., или 6,7—7,3 кПа) и гипер-
капния (Расо2 65—70 мм рт. ст., или 8,7—9,3 кПа). Про-
должающееся накопление недоокисленных продуктов об-
мена ведет к метаболическому ацидозу.
Третья стадия а стматичес к о г о стату с а —
гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточ-
ность с наличием синдрома «молчания» по всему полю
легких, адинамией с последующей потерей сознания и су-
дорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный циа-
ноз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в
55
легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение
сердечной деятельности. Астматический статус сопровож-
дается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности
Клинически можно выделить гипоксическую медленно
и быстро развивающуюся кому.
Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще
всего завершает тяжелый астматический статус и возни-
кает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей
густой вязкой мокротой.
Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает
по типу анафилактической реакции вследствие бурно раз-
вивающегося бронхоспазма. Для нее характерна ранняя
потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхатель-
ной недостаточностью. Этот вариант гипоксической комы
может развиться как проявление аллергической реакций
немедленного типа при ингаляции или парентеральном
введении различных антибиотиков, приеме наркотических
смесей, при контакте с другими аллергенами в случае
предшествующей высокой сенсибилизации к ним. У таких
больных детей в течение нескольких минут развивается
острый приступ удушья с возникновением синдрома «мол-
чания» в легких и последующей потерей сознания с паде-
нием сердечной деятельности.
Послеприступный период. В послеприступном
периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспиратор-
ной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются
рассеянные сухие и влажные средне-пузырчатые хрипы.
Кашель в этом периоде обычно влажный с отхождением
светлой и слизистой мокроты. Более продолжительные пс
времени хрипы в легких после купирования приступа чаще
указывают на присоединение вторичной бронхолегочной
инфекции, в этих случаях мокрота становится слизисто-
гнойной, а адекватная антибактериальная терапия приво-
дит к обратному развитию указанных изменений.
Межприступный период. В межприступном пе-
риоде бронхиальной астмы физикально определяемые при-
знаки бронхоспазма отсутствуют. Однако полной норма-
лизации бронхиальной проходимости нет. А. А. Муравьев
и Р. Г. Артамонов (1975) при использовании пробы с
эфедрином доказали наличие латентного бронхоспазма
при клинической ремиссии бронхиальной астмы у детей,
особенно выраженного при тяжелом течении болезни.
В межприступном периоде бронхиальной астмы в детском
возрасте имеют место функциональные нарушения различ-
ье
ных органов и систем. Остается сниженной толерант-
ность ребенка к физическим нагрузкам.
Астматический бронхит. Другой клинической формой
повышенной реактивности бронхов аллергического генеза
у детей является астматический бронхит, который может
рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы.
Развитие астматического бронхита определяется теми же
иммунологическими механизмами, что и бронхиальной аст-
мы. В значительной мере его возникновение определяется
атопическим наследственным предрасположением. Астма-
тический бронхит наблюдается преимущественно у детей
раннего возраста, но может возникать и у более старших
детей. Большая частота его среди детей первых лет жиз-
ни связана с морфологическими особенностями у них брон-
хиального дерева. В этом возрастном периоде хорошо раз-
виты слизистые железы, сосудистая и лимфатическая си-
стемы в подслизистой оболочке бронхов, в то время как
мышечная стенка бронхов сформирована еще недостаточ-
но. В связи с этим локализованная в бронхолегочных
структурах у детей раннего возраста аллергическая реак-
ция протекает с выраженными вазосекреторными расст-
ройствами при меньшей выраженности бронхоспазма. Осо-
бенно выражен вазосекреторный компонент при астмати-
ческом бронхите у детей с тимико-лимфатическим диате-
зом. При астматическом бронхите аллергическая реакция
развертывается в основном в бронхах среднего и крупного
калибра в противоположность бронхиальной астме, при
которой в патологический процесс вовлекаются мелкие
бронхи и бронхиолы [Каганов С. Ю., Чистяков Г. М.,
1974]. У детей раннего возраста астматический бронхит
может быть проявлением пищевой, вакцинальной, инфек-
ционной и лекарственной аллергии. В более старшем воз-
расте увеличивается значение бытовой и пыльцевой сенси-
билизации. Существенную роль в формировании астмати-
ческого бронхита , играют повторные воспалительные
заболевания органов дыхания бактериального и вирусного
происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологиче-
ской структуры можно выделить неинфекционно-аллерги-
ческую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы
этого заболевания.
В основе клинических проявлений астматического брон-
хита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нару-
шение проходимости бронхов, однако затруднение дыха-
ния при нем менее выражено или не наблюдается. Прояв-
57
лению заболевания астматическим бронхитом нередко
предшествует возникновение аллер!ического риносинуита,
спастического кашля, беспокоящего больных больше
ночью. Одновременно наблюдается повышение температу-
ры до субфебрильных цифр, у ряда больных вслед за
этим возникает небольшая одышка экспираторного типа,
но может быть одышка и смешанного типа. Объективно
в разгар болезни при аускультации в легких на фоне жест-
кого дыхания выслушиваются в значительном количестве
разнокалиберные влажные и умеренное количество сухих
хрипов, при перкуссии грудной клетки над областью лег-
ких выявляется, коробочный оттенок звука. При рентгено-
логическом исследовании органов грудной клетки у детей,
больных астматическим бронхитом, в силу своеобразия
нарушений бронхиальной проходимости обнаруживается
скрытая эмфизема, проявляющаяся разрежением рисунка
в латеральных отделах легких, сгущением его в медиаль-
ном отделе и Лишь в ряде случаев можно найти усиление
рисунка, захватывающее прикорневые, нижневнутренние и
верхневнутренние зоны [Рачинский С. В., и др., 1978].
Острый период астматического бронхита длится от полу-
тора до 3—4 нед Заболевание нередко имеет рецидиви-
рующее течение Обострение астматического бронхита чаще
наблюдается в осенне-зимний период; в случаях забо-
левания, когда этиологическим фактором являются пыль-
цевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний
и летний период времени. Следует отметить наклон-
ность к затяжному течению астматического бронхита, обу-
словленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией.
У части детей клиническая картина астматического брон-
хита сопровождается кожными проявлениями аллергии
(истинная экзема, нейродермит, рецидивирующая крапив-
ница, отек Квинке, строфулюс), нередки проявления дис-
кинезии желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих
путей. В значительной части случаев течение астматиче-
ского бронхита у детей сопровождается хроническими оча-
гами инфекции со стороны органов дыхания (хронический
тонзиллит, воспалительные заболевания придаточных пазух
носа инфекционного происхождения, фарингиты).
Полиморфизм проявлений обострения бронхиальной
астмы может быть связан с различным уровнем сенсиби-
лизации организма ребенка к причинно-значимым аллер-
генам, интенсивностью аллергенного воздействия, состоя-
нием бронхолегочного аппарата и его нейроэндокринной
58
системы в момент экспозиции с аллергеном. Совокупность
этих факторов не только определяет тяжесть возникшего
приступа бронхиальной астмы, но и ее последующее те-
чение.
Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается
вовлечением в патологический процесс органов дыхания.
Нормальное функционирование дыхательного аппарата
возможно лишь при сбалансированной работе всех его
структурных единиц. Наличие у большинства детей, боль-
ных бронхиальной астмой, в период, предшествующий по-
явлению первых признаков болезни, наследственного ато-
пического предрасположения, в значительной мере опре-
деляющего снижение барьерной функции слизистой
оболочки бронхиального дерева по отношению к повреждаю-
щим факторам внешней среды и отклонения в сфере ре-
гуляции иммунного ответа, может явиться фактором, спо-
собствующим формированию воспалительных процессов в
различных участках дыхательного тракта. Лежащие в
основе бронхиальной астмы аллергические механизмы, со-
провождающая ее тканевая гипоксия, функциональные на-
рушения со стороны других органов и систем в свою оче-
редь могут способствовать их развитию.
Состояние ЛОР-органов. По нашим данным, очаги ин-
фекции в ЛОР-органах (хронический тонзиллит, синуит,
аденоидит) выявляется у 76% детей с инфекционно аллер-
гической, у 75,2% — со смешанной формой и у 59,4%
больных — атопической бронхиальной асгмой. Наиболее
часто обнаруживается хронический тонзиллит (табл. 5)
Таблица 5
Частота патологии ЛОР-органов у детей с различными формами
бронхиальной астмы (в %)
Заболевание Формы бронхиальной астмы
инфекционно аллергическая неинфекционно аллергическая смешанная
Хронический тонзиллит 50,1 42,0 66,0
Синуиты 55,4 58,5 49,3
Аденоидит 21,9 24,4 25,6
Искривление носовой не-
регородки 5,3 4,1 4,9
Следует отметить, что у 5,9% детей с бронхиальной
астмой первой приступ развился на фоне или вскоре по-
59
еле перенесенной ангины или обострения хронического тон-
зиллита; у 40,5% этих детей в последующем развилась
инфекционно-аллергическая, у 25,7%—смешанная и у
33,8%—неинфекционно-аллергическая форма бронхиаль-
ной астмы. Эти данные дают основание рассматривать
хронический воспалительный процесс в миндалинах как
фактор, способствующий формированию инфекционной
аллергии.
Более чем у половины детей, больных бронхиальной
астмой, при клинико-рентгенологическом исследовании
диагностируются синуиты. У 70% детей с синуитом при не-
инфекционно-алле^гической форме бронхиальной астмы, у
57,4% с синуитом при смешанной форме болезни и у
50,8% с синуитом при инфекционно-аллергической форме
патологический процесс в придаточных пазухах носа имел
черты аллергического воспалительного процесса и сопро-
вождался аллергическим ринитом. У остальных детей си-
нуит был инфекционного происхождения. При аллергиче-
ском риносинуите процесс чаще носил двусторонний ха-
рактер, тогда как при синуитах инфекционного генеза в
половине случаев он был односторонним. Обострение ри-
носинуита в ряде случаев предшествовало возникновению
приступа бронхиальной астмы.
У значительной части детей, больных бронхиальной
астмой, при обследовании выявляются увеличенные аде-
ноидные вегетации. Чаще всего они обнаруживаются при
сопутствующем аллергическом риносинуите. В основе уве-
личения аденоидов наряду с гиперплазией лимфоидной
ткани лежит аллергический воспалительный процесс.
У отдельных детей при обследовании выявляется ис-
кривление носовой перегородки. Присоединение аллергиче-
ского ринита в таких случаях приводит к значительному
нарушению носового дыхания.
При длительном течении бронхиальной астмы у части
детей и особенно при наличии сопутствующего воспали-
тельного процесса в носовых ходах, пазухах носа и мин-
далинах наблюдается развитие хронического катарально-
го или гипертрофического фарингита, который нередко со-
четается с проявлениями трахеита. В значительной мере
развитие фаринготрахеита может быть связано с аллер-
гическими механизмами. Доминирующим в его клиниче-
ской картине является наличие навязчивого приступооб-
разного кашля, вслед за возникновением которого нередко
отмечается усиление бронхоспастического компонента.
60
Таким образом, возникновение и последующее течение
бронхиальной астмы у детей в значительной Мере связано
с вовлечением в патологический процесс верхних дыха-
тельных путей с развитием очагов инфекции. Возникнове-
ние воспалительного процесса в различных отделах дыха-
тельных путей может быть одной из причин, ведущих к
снижению барьерной функции слизистой оболочки дыха-
тельного тракта по элиминации экзогенных аллергенов.
Присоединение в этих случаях вторичной инфекции может
явиться основой для развития инфекционной аллергии.
Указанные факторы могут способствовать последующему
формированию поливалентной сенсибилизации и более тя-
желому течению бронхиальной астмы. На большое значе-
ние хронических очагов инфекции в патогенезе бронхиаль-
ной астмы указывают Ю. Ф. Домбровская (1962),
Н. А. Тюрин (1974), Т. С. Соколова (1976), Т. В. Клыкова,
А. М. Потемкина (1978).
Изменения бронхолегочного аппарата. Формирование
бронхиальной астмы и ее течение сопровождаются вовле-
чением в патологический процесс всего бронхолегочного
аппарата. Нарушение проходимости бронхов при бронхи-
альной астМе имеет в своей основе аллергический воспа-
лительный процесс, локализованный в мелких бронхах и
бронхиолах. По данным бронхоскопического исследования
в остром периоде этого заболевания наблюдается резко
выраженный диффузный отек слизистой оболочки бронхи-
ального дерева [Домбровская Ю. Ф., Климанская Е. В.,
Тюрин Н. А., Сосюра В. X., 1968], в межприступном пе-
риоде бронхиальной астмы аллергический отек хотя и
уменьшается и не всегда имеет диффузный характер, но
выявляется почти у всех больных [Домбровская Ю. Ф.,
Климанская Е. В., Тюрин Н. А., Сосюра В. X., 1968; Му-
равьев А. А., 1972]. При бронхографическом исследовании
у детей, больных бронхиальной астмой, обнаруживаются
либо признаки, указывающие на повышенный тонус брон-
хов, либо нерезко выраженная деформация отдельных
участков бронхов [Макаров И. В., 1963; Муравьев А. А.,
1972]. У большинства больных инфекционно-аллергиче-
ской бронхиальной астмой детей по данным бронхоскопии
после стихания астматических проявлений выявляются
симптомы долевого или сегментарного эндобронхита.
При микроскопическом исследовании мокроты больных
бронхиальной астмой выявляются характерные для аллер-
гического воспаления бронхов элементы: эозинофилы, лей-
61
коциты, эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги,
кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана. Более
частое обнаружение спиралей Куршмана и кристаллов
Шарко — Лейдена имеет место у детей старшего возраста.
При бактериологическом исследовании у детей чаще всего
обнаруживаются различные штаммы стафилококка и
стрептококка, у ряда больных высеваются дрожжеподоб-
ные грибы.
Нарушение бронхиальной проходимости при бронхи-
альной астме ведет к вовлечению в патологический про-
цесс легочной паренхимы. Обострение этого заболевания
сопровождается эмфиземой легких По стихании астмати-
ческих проявлений уменьшается и вздутие легких и в слу-
чаях благоприятного течения болезни при наличии про-
должительной ремиссии признаки эмфиземы могут отсут-
ствовать. Однако у детей с тяжелым течением бронхиаль-
ной астмы, особенно в старшем возрасте, эмфизема прак-
тически сохраняется постоянно, приводя к выраженным
нарушениям функции легких и сердечно-сосудистой си-
стемы.
Приступ бронхиальной астмы у детей нередко развер-
тывается на фоне острого респираторного заболевания и
бронхолегочной инфекции. Взаимосвязь первого приступа
бронхиальной астмы с острыми респираторными заболева-
ниями и пневмонией удается проследить соответственно в
27,8 и 18,3% случаев. Значение интеркуррентных заболе-
ваний как пускового фактора прослеживается и при по-
следующем течении бронхиальной астмы. Особенно суще-
ственную роль играет наслоение острых воспалительных
заболеваний органов дыхания в возникновении астматиче-
ского сбстояния у детей. По нашим данным, присоединение
бронхолегочной инфекции является причиной развития аст-
матического статуса в 55% случаев; у 30% детей возник-
новение его было связано с присоединением острых респи-
раторных заболеваний На наличие активного бронхоле-
гочного воспалительного процесса указывает выявление
при аускультации влажных хрипов в легких, лейкоцитоза,
увеличенной скорости оседания эритроцитов, повышения
температуры. Подозрение на активную бронхолегочную ин-
фекцию особенно велико в случаях, когда указанная аус-
культативная картина обнаруживается в одном легком, в
долях его или сегментах. Проведение рентгенографическо-
го исследования в таких случаях помогает уточнить харак-
тер возникших бронхолегочных изменений.
62
Развивающаяся вследствие нарушения бронхиальной
проходимости при обострении бронхиальной астмы дыха-
тельная недостаточность в первую очередЬ связана с изме-
нением вентиляционной функции легких. Повышенное со-
противление дыхательных путей в период приступа брон-
хиальной астмы ведет к уменьшению объемной скорости
спокойного и форсированного выдоха (ФЖЕЛ), сниже-
нию индекса Тиффно, представляющего собой отношение
форсированной жизненной емкости ко всей ее величйне;
одновременно наблюдается значительное снижение макси-
мальной вентиляции легких (МВЛ), свидетельствующее
о снижении резервов, вентиляционной функции легких.
Помимо обструкции бронхов, в развитии нарушений вен-
тиляции легких у детей существенную роль играет обна-
руживаемое в приступном периоде бронхиальной астмы
снижение динамической растяжимости бронхолегочного
аппарата [Розинова Н. Н. и др., 1973]. Эти изменения
в основе своей могут иметь инфильтрацию и отек бронхи-
альною дерева, уменьшение количества вентилируемых
альвеол и изменение метаболизма коллагеновых белков
соединительной ткани легких.
Нарушение функции внешнего дыхания в период при-
ступа бронхиальной астмы у детей характеризуется уве-
личением остаточного объема (00), функциональной оста-
точной емкости и доли этих объемов в общей емкости лег-
ких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).
При обострении бронхиальной астмы выявляются при-
знаки альвеолярно-респираторной недостаточности. На это
указывает обнаруживаемая гипоксемия и в тяжелых слу-
чаях приступов и гиперкапния [Савельев-а Н. А. и др.,
1978; Hanescu С., Teculescu В., 1975; Udwadia Farokh Е.,
1979]. Возникающее в этом периоде заболевания наруше-
ние газообмена является следствием неравномерности аль-
веолярной вентиляции, обусловленной нарушением в ре-
зультате обструкции бронхов соотношением вентиляции и
кровотока.
Сопровождающая острый период бронхиальной астмы
тканевая гипоксия и связанное с ней нарушение окисли-
тельно-восстановительных процессов являются причиной
развития различных сдвигов кислотно-основного состоя-
ния, чаще всего в виде респираторного и метаболического
ацидоза.
В межприступном периоде бронхиальной астмы пока-
затели вентиляционной функции легких по сравнению с
63
приступным периодом улучшаются, однако полной норма-
лизации их не происходит, что особенно отчетливо просле-
живается при тяжелом течении бронхиальной астмы.
В этом периоде болезни у ряда детей обнаруживаются
выраженные нарушения альвеолярной вентиляции [Аби-
лова А. А., 1984].
Таким образом, течение бронхиальной астмы у детей
сопровождается значительными нарушениями функции
внешнего дыхания, которые могут явиться основой для
развития дыхательной недостаточности и функциональных
расстройств со стороны других органов.
Изменения сердечно-сосудистой системы. В силу тес-
ной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кро-
вообращения обострение бронхиальной астмы у детей со-
провождается изменениями со стороны сердечно-сосуди-
стой системы. В период приступа бронхиальной астмы в
большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жа-
лоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего воз-
раста указывают на сердцебиение, боли и чувство давле-
ния в области сердца. При физическом исследовании в
этом периоде обнаруживаются тахикардия, приглушение
тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии, суже-
ние границ сердца за счет вздутия легких и связанным с
этим небольшим поворотом сердца вокруг своей оси с
медиальным смещением верхушки его.
При электрокардиографическом исследовании во вре-
мя приступа бронхиальной астмы, помимо тахикардии, вы-
являются изменения функционального состояния миокар-
да. У большинства детей отмечается отклонение электри-
ческой оси сердца вправо. На ЭКГ может быть обнару-
жено расширение зубца Р, у многих детей имеют место
зазубренность и расширение комплекса в ряде слу-
чаев выявляется смещение интервала S—Т книзу. В слу-
чаях тяжелых приступов бронхиальной астмы и при аст-
матическом статусе, сопровождающихся гипокалиемией,
снижается зубец Т.
По данным поликардиографического исследования у
детей с тяжелой и у большинства со среднетяжелой брон-
хиальной астмой наблюдается удлинение электрической
систоты за счет увеличения фазы напряжения и изгнания,
при этом увеличение фазы напряжения обусловлено глав-
ным образом удлинением периода изометрического сокра-
щения желудочков [Тюрин Н. А., 1974]. В приступном
периоде уменьшается сердечный выброс [Степанова И. И.,
64
Вульфсон И. Н., 1974], Эти данные указывают на ухуд-
шение сократительной способности миокарда у детей с
бронхиальной астмой,. Более всего страдает мышечная
стенка правого желудочка, что связано с гипертензией в
малом круге кровообращения при этом заболевании.
Б. Л. Тальпис, А. А. Калинина (1973) отмечают, что у
детей в период приступа бронхиальной астмы по данным
реопульмонографии выявляются уменьшение ударного объ-
ема и ослабление механической активности правого же-
лудочка, одновременно обнаруживается повышение давле-
ния в малом круге кровообращения.
При астматическом состоянии у детей минутный объем
сердца, сердечный индекс и общая работа сердца увели-
чены. На ФКГ отмечаются уменьшение I тона и выражен-
ное расщепление его, при этом у некоторых детей наблю-
дается увеличение IV тона [Н. Г. Зернов, Н. М. Сарки-
сян, М. Г. Головина, 1974].
После перенесенного приступа бронхиальной астмы у
ряда детей, особенно с тяжелым течением болезни, про-
должительное время сохраняется приглушение тонов серд-
ца, у некоторых из них обнаруживается систолический шум
функционального характера. Возникновение его связыва-
ют с возможным снижением тонуса миокарда, вызванным
тканевой гипоксией и нарушениями нейроэндокринной ре-
гуляции. В межприступном периоде бронхиальной астмы
отклонение электрической оси сердца вправо уменьшается
и у большинства детей отмечается нормальный тип ЭКГ
при отсутствии каких-либо существенных нарушений ее
структурных компонентов. Однако у детей с тяжелым те-
чением бронхиальной астмы изменения на ЭКГ, выявлен-
ные в остром периоде заболевания, могут сохраняться
продолжительное время.
Приступный период бронхиальной астмы сопровожда-
ется значительными изменениями в сосудистой системе.
Наблюдается повышение артериального давления. В меж-
приступном периоде у большинства детей отмечаются нор-
мальные показатели артериального давления, у некоторых
детей с тяжелым течением болезни диастолическое давле-
ние остается повышенным.
Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается
Нарушениями гемодинамики в периферических сосудах.
При реовазографии обнаруживается удлинение времени
максимального кровонаполнения сосудов, отмечается уве-
личение реографических коэффициентов, и появление ве-
5 Заказ Ns 4638
65
нозной волны [Келлер И. В., 1969]. Увеличивается так-
же скорость пульсовой волны и повышается перифериче-
ское сопротивление.
У большинства детей отмечаются начальные признаки
нарушения капиллярного кровообращения — спастИко-ато-
ническое состояние капилляров [Тюрин Н. А., 1956; Кел-
лер И. В., 1969]. У части детей бывают признаки веноз-
ного застоя, расширение венозного и артериального отде-
лов капиллярной петли, анастомозы между капиллярны-
ми петлями.
Функциональные изменения в сердечно-сосудистой си-
стеме при бронхиальной астме возникают в результате не-
гативного воздействия гипоксемии и связанной с ней тка-
невой гипоксии на метаболизм миокарда и ее вазоконст-
рикторного влияния, что может быть основой для форми-
рования начальных проявлений хронического легочного
сердца в случаях тяжелого течения заболевания у детей
старшего возраста.
Изменения нервной системы. Состояние нервной систе-
мы при бронхиальной астме у детей в значительной мере
определяется преморбидным статусом и аллергической
реакцией бронхолегочного аппарата. В анамнезе 40,5%
больных бронхиальной астмой детей нами отмечена пере-
несенная анте- и интранатальная гипоксия, а у 7,7% за-
болевших имелись указания на признаки нарушенного
мозгового кровообращения после рождения. Анамнез по-
следующего развития этих детей показывает, что у боль-
шинства из них как до развития астмы, так и на ее фоне
отмечались повышенная возбудимость, эмоциональная ла-
бильность. С начала обучения в школе у части детей вы-
являлась абтенизация — повышенная утомляемость, голов-
ная боль, нарушение сна. У некоторых детей, перенесших
родовую травму и заболевших бронхиальной астмой, впо-
следствии присоединялся эпилептиформный синдром, отме-
чалось повышенное внутричерепное давление.
Симптомы вовлечения нервной системы в патологиче-
ский процесс обнаруживаются и у детей с тяжелым тече-
нием бронхиальной астмы. Они особенно выражены в пе-
риод обострения болезни. В тяжелых случаях приступов
бронхиальной астмы и астматического статуса в III ста-
дии возникают головная боль, адинамия, судороги, что
связано с воздействием гипоксемии на центральную нерв-
ную систему и возможным отеком головного мозга. В от-
дельных случаях своеобразие клинической картины пред-
66
приступного периода позволяет заподозрить развертыва-
ние аллергической реакции в корковых образованиях го-
ловного мозга. Мы наблюдали ребенка 7 лет, у которого
приступы бронхиальной астмы возникали после приема
рыбы и шоколада. В предприступном периоде, продол-
жавшемся несколько часов, у мальчика, помимо аллерги-
ческого ринита, отмечались агрессивность и неадекватность
поведения, зрительные галлюцинации. После купирования
приступа астмы все эти нарушения центральной нервной
системы исчезали. В последующем при исключении ука-
занных продуктов из питания приступы бронхиальной аст-
мы у ребенка прекратились.
Следует отметить, что у ряда детей, больных бронхи-
альной астмой, в результате нервозной обстановки в семье
развиваются боязнь приступа, мнительность, что может
быть причиной учащения приступов бронхиальной астмы.
Течение бронхиальной астмы сопровождается измене-
нием функционального состояния вегетативной нервной си-
стемы, ее парасимпатического и симпатического звена.
Сопоставление результатов клинического исследования
(солярный и глазосердечный рефлексы, дермографизм) с
результатами изучения обмена катехоламинов и ацетил-
холина свидетельствует о повышении активности как сим-
патико-адреналовой, так и парасимпатической систем при
этом заболевании. Активность различных звеньев вегета-
тивной нервной системы зависит от фазы аллергического
процесса. В период обострения бронхиальной астмы на-
блюдается более выраженное повышение активности сим-
патического звена вегетативной нервной системы, тогда
как при стихании клинических проявлений обострения за-
болевания преобладает влияние парасимпатического от-
дела и лишь в период ремиссии болезни между ними уста-
навливается равновесие [Тюрин Н. А., Колесов Д. В.,
1966].
Активация симпатико-адреналовой системы при брон-
хиальной астме — повышение синтеза и экскреции норад-
реналина и адреналина — может рассматриваться как ком-
пенсаторная реакция, направленная на выведение организ-
ма из стрессовой ситуации, каковой для него является
приступ бронхиальной астмы. Реализация ее повышенной
активности может быть осуществлена посредством влия-
ния через простагландины и циклические нуклеотиды на
обмен веществ с мобилизацией энергетических ресурсов,
активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе-
5*
67
мы, изменения уровня выделяемых медиаторов аллергиче-
ской реакции. Воздействие катехоламинов на обмен ве-
ществ в клеточных структурах осуществляется через ак-
тивацию ферментов, вызывающих гликогенолиз и липолиз.
Н. А. Тюрин и Д. В. Колесов (1966) в период приступа
бронхиальной астмы у детей в ответ на нагрузку глюкозой
выявили выраженную гипергликемию при исследовании
сахарной кривой, что авторы объясняют как результат
усиления гликогенолиза в связи с преобладанием стиму-
лирующего влияния симпатической нервной системы.
Ж.. Ж. Рапопорт и 3. Н. Гончарук (1974) наблюдали при
обострении бронхиальной астмы снижение содержания
гликогена в лейкЬцитах крови. Значительное изменение
количественного и качественного состава жирных кислот в
крови при бронхиальной астме у детей [Ананенко А. А.
и др., 1974] может быть следствием активации симпатико-
адреналовой системы.
Изменения органов пищеварения. Течение бронхиаль-
ной астмы у детей сопровождается изменением в функцио-
нировании различных отделов желудочно-кишечного
тракта.
При обострении заболевания, особенно в случаях тя-
желых приступов и астматического состояния, нередко от-
мечается увеличение печени, исчезающее после купирова-
ния приступа. Оно обусловливается влиянием гипоксемии
на метаболизм гепатоцитов, воздействием медиаторов ал-
лергического воспаления на микроциркуляцию в этом ор-
гане, а также возможными застойными явлениями, свя-
занными с перегрузкой правого желудочка сердца. Однако
в ряде случаев нельзя исключить и непосредственного во-
влечения печени в аллергический процесс. Мы наблюдали
случай пыльцевой астмы у ребенка 8 лет, связанной с сен-
сибилизацией к пыльце луговых злаковых трав, у которо-
го в течение 3 лет с началом сезона их цветения возника-
ли выраженные проявления риноконъюнктивального синд-
рома, одновременно отмечались увеличение печени, уплот-
нение ее и чувствительность при пальпации. Через неделю
от начала заболевания у ребенка присоединялись приступы
бронхиальной астмы. На фоне лечения тавегилоМ печень
несколько уменьшалась, но полная нормализация ее от-
мечалась лишь после окончания сезона цветения трав. При
исследовании аминотрансфераз сыворотки крови было об-
наружено небольшое увеличение их активности при нор-
мальном уровне билирубина в крови. В указанном случае
68
можно предполагать развитие аллергической реакции в
гкани печени.
В период приступа бронхиальной астмы наблюдается
изменение функционального состояния печени. Оно может
проявляться диспротеинемией со снижением уровня альбу-
миновой фракции белков при повышении содержания а-.
0- и у-глобулинов, отклонением в показателях осадочных
проб, повышением содержания холестерина в крови, У ря-
да больных в период обострения астмы обнаруживается
нарушение процессов переаминирования, на что указывает
повышение у них активности аминотрансфераз.
В межприступном периоде бронхиальной астмы у детей
функциональное состояние печени улучшается, однако у
многих из них оно остается нарушенным. По нашим дан-
ным, у 20% детей бронхиальной астме сопутствует диски-
незия желчевыводящих путей. У них наблюдается сниже-
ние аппетита, периодически возникают тошнота и рвота,
отмечается наклонность к запорам. Более чем у половины
детей выявляются непостоянные без определенной локали-
зации боли в животе, чаще всего при беге и быстрой
ходьбе. При осмотре таких детей обнаруживают обложен-
ность языка, чувствительность при пальпации в правом
подреберье и увеличение печени у ’/4 больных. Резуль-
таты дуоденального зондирования (повышенная мутность
дуоденального содержимого, наличие в нем хлопьев, сли-
зи, кристаллов холестерина, цилиндрического эпителия) и
исследования крови (повышение содержания связанного
билирубина, холестерина, активности лейцинаминопепти-
дазы) свидетельствуют о развитии холестаза, протекающе-
го у части детей с воспалительными изменениями желче-
выводящих путей [Захарова Н. В., Куваева И. Б., Соло-
менцева В. Н., 1978]. В единичных случаях бронхиальной
астме у детей сопутствует холецистохолангит с периоди-
ческими обострениями болезни. Проведение целенаправ-
ленной терапии по поводу выявленных нарушений печени
способствует улучшению течения бронхиальной астмы,
Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается
функциональными изменениями и других органов пищева-
рения. Совместно с Ю. А. Юрковым и Г. Ф. Гордеевой
(1981) мы изучили состояние экзокринной функции подже-
лудочной и функции слюнных желез на основании опре-
деления активности амилазы и ее изоферментов — панк-
реатической и слюнной фракции — в сыворотке крови и
моче 35 детей с неинфекционно-аллергической и смешан-
69
ной формой бронхиальной астмы, у которых наряду с дру-
гими экзогенными аллергенами имели значение и пище-
вые аллергены. У 80% обследованных детей было выявле-
но снижение общей активности амилазы, сопровождавЩе-
еся уменьшением активности панкреатической и слюнной
изоамилаз. Наиболее выраженным снижение активности
амилазы и ее изоферментов в сыворотке крови и моче
было в период обострения бронхиальной астмы, а также
у детей с поливалентной сенсибилизацией. У 3 детей с
бронхиальной астмой, протекавшей на фоне дискинезии
желчевыводящих путей, была повышена общая активность
амилазы за счет преимущественного увеличения панкреа-
тической изоамилазы. Анализ клинической картины забо-
левания у этих детей позволил заподозрить у них реактив-
ный панкреатит.
Обнаруженное у большинства детей с бронхиальной
астмой снижение экзокринной функции поджелудочной и
слюнных желез в значительной мере может рассматри-
ваться как следствие тканевой гипоксии и дезинтеграции
нейроэндокринной регуляции, сопровождающих это забо-
тевание. Вместе с тем стойкость отклонений в функцио-
нировании этих желез позволяет предположить возмож-
ность развития их в период, предшествующий формиро-
ванию бронхиальной астмы. При этом нельзя исключить
наследственно обусловленный характер этих изменений.
Обнаружение более выраженных нарушений в экзокрин-
ной функции поджелудочной и слюнных желез у детей с
поливалентной сенсибилизацией по сравнению с монова-
лентной сенсибилизацией свидетельствует о существенном
влиянии аллергических реакций на функциональное со-
стояние органов пищеварения.
У части детей с длительным течением бронхиальной
астмы, в анамнезе которых имелись указания на неодно-
кратное применение антибактериальной терапии в связи с
частыми интеркуррентными воспалительными заболева-
ниями, обнаружен дисбактериоз кишечника, что может
быть одной из причин развивающегося гиповитаминоза
и ферментной недостаточности желудочно-кишечного
гракта.
Иммунная система. Состояние иммунной системы при
бронхиальной астме в значительной мере отражает общие
закономерности, лежащие в основе формирования имму-
нологической реактивности у детей с наследственным пред-
расположением к аллергическим реакциям и их клиниче-
70
скими проявлениями. Ведущим фактором, определяющим
развитие атопии, является дефицит Т-системы иммунитета
[Strannegard J. L. et al., 1976; Malolepszy J. et al., 1980],
в частности Т-лимфоцитов-супрессоров [Херхеулидзе П. Н.,
1981; Hughe D. А., 1982]. Функциональная недостаточ-
ность Клеточного иммунитета способствует снижению мест-
ного иммунитета и преимущественному синтезу антител с
низким аффинитетом к экзогенным антигенам. Все это мо-
жет быть причиной уменьшенной элиминации чуждых в
антигенном отношении соединений и повышенного синтеза
IgE.
Течение неинфекционно-аллергической (атопической)
бронхиальной астмы в детском возрасте сопровождается
признаками дефицита Т-системы иммунитета. Для боль-
ных этой формой заболевания характерны снижение про-
центного и абсолютного количества Т-лимфоцитов при сни-
жении уровня IgA и повышении содержания IgE в сыво-
ротке крови [Ботвиньева В. В., 1982] и уменьшение кон-
центрации секреторных иммуноглобулинов [Уланова М. А.,
1982]. Обнаруживаемые у детей с атопической бронхи-
альной астмой увеличение содержания IgE и уменьшение
популяции Т-лимфоцитов сопровождаются отчетливым сни-
жением числа В-лимфоцитов [Нестеренко В. Н. и др.,
1978].
У детей с инфекционно-аллергической бронхиальной
астмой, так же как и при атопической форме, наблюда-
ется дефицит Т-лимфоцитов, сопровождаемый снижением
функциональной активности их, выявляемым при поста-
новке реакции бластной трансформации с фитогемагглю-
тинином [Нестеренко В. Н. и др., 1978; Чурадзе Т. А.,
Белешадзе М. А., 1981; Кузнецова Н. И., 1982]. При инфек-
ционно-аллергической астме, сопровождающейся интеркур-
рентными воспалительными заболеваниями и очагами ин-
фекции в носоглотке, обнаруживается увеличение IgG и
IgA в сыворотке крови по сравнению с показателями их
у детей с неинфекционно-аллергической формой болезни.
У большинства больных с инфекционно-аллергической
бронхиальной астмой уровень IgE остается в пределах
нормальных колебаний. Однако в ряде случаев в связи с
развитием при экспозиции с инфекционными аллергенами
гиперчувствительности немедленною типа при инфекцион-
но-аллергической форме бронхиальной астмы может на-
блюдаться повышение уровня IgE [Беклемишев Н. Д.,
1981].
71
Следует отметить, что более выраженный дефицит
Т-системы иммунитета обнаруживается в период обостре-
ния бронхиальной астмы и особенно при тяжелом течении
заболевания [Shibuya А., 1978], что может быть связано
с ингибирующим влиянием гипоксии на функционирование
иммунной системы организма.
При обследовании детей с бронхиальной астмой выяв-
ляется снижение факторов неспецифической защиты орга-
низма— завершенного фагоцитоза, пропердина, титра
комплемента и лизоцима, при этом наиболее выраженное
уменьшение показателей их обнаруживается в период при-
ступа бронхиальнойшастмы [Чистяков Г. М., 1965; Мдина-
радзе М. Д., 1969]. У ряда больных с бронхиальной аст-
мой обнаруживаются снижение хемотаксической активно-
сти моноцитов [borukawa Т. et al., 1978] и дисфункция
альвеолярных макрофагов [Чучалин А. Г. и соавт., 1981].
Эндокринная система. Состояние эндокринной системы
у детей с бронхиальной астмой определяется как генетиче-
скими предпосылками, так и аллергическими механизма-
ми, лежащими в основе заболевания.
Многочисленными экспериментальными исследованиями
подтверждена возможность участия гормонов в формиро-
вании аллергических реакций. За последние два десяти-
летия накопился обширный фактический материал, свиде-
тельствующий о существенной значимости эндокринных
факторов в развитии бронхиальной асгмы у детей. В кли-
ническом плане влияние эндокринных факторов на тече-
ние бронхиальной астмы у детей подтверждается утяже-
лением бронхиальной астмы у детей, протекающей с про-
явлениями глюкокортикоидной недостаточности, сущест-
венным изменением в ряде случаев клинической картины
заболевания в препубертатном и пубертатном периодах.
В табл. 6 представлены суммированные литературные дан-
ные о функциональном состоянии эндокринных желез при
бронхиальной астме у дегей.
В период приступа бронхиальной астмы с легким и
среднетяжелым течением наблюдается повышение функ-
циональной активности коры надпочечников, сменяющееся
нормализацией ее в межприступном периоде; однако при
тяжелом течении бронхиальной астмы наблюдается сни-
жение функциональной активности коры надпочечников
вплоть до хронической надпочечниковой недостаточности
(при гормонозависимой форме заболевания). Развиваю-
щаяся гипофункция коры надпочечников связана со сни-
72
Таблица 6
Функциональное состояние эндокринных желез
при бронхиальной астме у детей (
Эндокринные железы
Приступ бронхиаль-
ной астмы
Межпрнступный
период
Кора надпочечников'
среднетяжелое течение
тяжелое течение
Гипофиз:
АКТГ
СТГ
Поджелудочная железа (инсу-
лин)
Щитовидная железа:
среднетяжелое течение
тяжелое течение
Примечание 4- повышение функциональной активности, — ее пониже
ние, н —- норма
жением синтеза глюкокортикоидов, повышенной способ-
ностью белков плазмы крови связывать глюкокортикоиды
и снижением метаболизма глюкокортикоидов в тканях,
особенно печени, что по механизму обратной связи ведет
к угнетению глюкокортикоидной функции коры надпочеч-
ников. Снижение функциональных резервов коры надпо-
чечников при инфекционно-аллергической форме бронхи-
альной астмы сопровождается снижением чувствительно-
сти некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов,
что ведет к увеличению кортизолрезистентной Популяции
лимфоцитов, для которых характерны повышенный син-
тез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная спо-
собность к синтезу аллергических антител и образованию
сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]
Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов брон-
хиальной астмы развивается вторичный гиперальдостеро-
низм с его провоспалительным эффектом, что может ока-
зать усугубляющее влияние на течение болезни [Ланды-
шев Ю. С., Никитина В. В., Самсонова С. К., 1981].
При бронхиальной астме у детей с функциональной не-
достаточностью коры надпочечников наблюдается увели-
чение секреции гипофизом кортина (АКТГ) [Мещеря-
ков С. А., Колесов Д. В., 1971; Баканов М. И., 1981;
73
Гавалов С. М. и др., 1981], что можно расценивать как про-
явление компенсаторных механизмов организма, стимули-
рующее синтез глюкокортикоидов. Одновременно приступ-
ный период бронхиальной астмы сопровождается повыше-
нием синтеза соматотропного гормона, направленного на
снижение процессов катаболизма белка, вызванного сопут-
ствующей гипоксией. В межприступном периоде синтез
соматотропного гормона уменьшается ниже нормы.
В период приступа бронхиальной астмы снижается кон-
центрация инсулина в крови [Юрков Ю. А., Бака-
нов М. И., Захидов Ю. В., 1979], что может быть обуслов-
тено необходимостью для организма больших количеств
исходных субстратов для синтеза макроэргических соеди-
нений в условиях сопутствующей гипоксемии. В межпри-
ступном периоде заболевания экскреция инсулина увеличи-
вается.
При обострении бронхиальной астмы наблюдается по-
вышение функциональной активности щитовидной железы,
о чем свидетельствует повышенная секреция тироксина в
период приступа бронхиальной астмы при среднетяжелом
течении болезни; однако тяжелое течение бронхиальной
астмы сопровождается угнетением функции щитовидной
железы [Лайдсман Ф. И., 1975; Черник-Болят А. Ф., 1975;
ГаваЛов С. М. и др., 1981].
Обнаруживаемое во время приступа бронхиальной аст-
мы изменение эндокринной регуляции связано с воздейст-
вием тканевой гипоксии и носит компенсаторный характер,
однако стойкость указанных изменений в межприступном
периоде предполагает генетически обусловленные измене-
ния в системе эндокринной регуляции у этих больных.
Изменение функциональной активности эндокринных
желез при бронхиальной астме сопровождается сущест-
венными сдвигами в обмене простагландинов и цикличе-
ских нуклеотидов — соединений, опосредующих действие
многих гормонов и других биологически активных веществ
на ферментные системы клеточных структур. Простаглан-
дин Е] служит посредником в действии гормонов гипофи-
за, адреналина, простагландины класса F] — инсулина и
ацетилхолина, при этом простагландины Е осуществляют
свое действие преимущественно через активацию аденил-
атциклазы, а простагландины класса F — через гуанилат-
циклазу с увеличением синтеза соответственно цАМФ и
цГМФ. Благодаря этому механизму простагландины и
циклические нуклеотиды активно участвуют в процессе
74
внутриклеточного метаболизма, в частности в контроле
трансмембранного переноса Са2+ и Na+, влияя на состоя-
ние мембранной проницаемости.
Течение бронхиальной астмы сопровождается болыйей
активацией синтеза простагландинов класса F2a по сравне-
нию с простагландином Е [Зябкина А. Г. и др., 1980;
Резник И. Б., 1980; Белешадзе М. А. и др., 1981; Брегвад-
зе Л. А., 1981; Кац П. Д. и др., 1983; Smith А. Р., 1973;
Namoto Foshikava, 1976], изменениями в системе цикличе-
ских нуклеотидов, проявляемыми уменьшением активно-
сти аденилатциклазы и содержания цАМФ при повыше-
нии активности цАМФ-фосфодиэсТеразы, уровня внутри-
клеточного медиатора холинергической системы — цГМФ
и снижения соотношения цАМФ/цГМФ [Юрков Ю. А.
и др., 1979; Баканов М. И., 1981; Белецкая Б. Я., Шер-
стюк Г. Б., 1981; Белешадзе М. А. и др., 1981; Par-
ker Ch. W., 1973]. Указанные сдвиги в обмене простаглан-
динов и циклических нуклеотидов способствуют формиро-
ванию бронхиальной обструкции у детей, больных брон-
хиальной астмой.
Обмен веществ. Течение бронхиальной астмы в дет-
ском возрасте сопровождается значительными нарушения-
ми в обмене веществ. По данным, полученным нами со-
вместно с Ю. А. Юрковым и Ю. В. Герасимовой (1971)
при изучении энергетического обмена у детей с этим забо-
леванием, на высоте приступа бронхиальной астмы разви-
вается дефицит энергии. На это указывает обнаруженное
при обострении бронхиальной астмы снижение концент-
рации АТФ в эритроцитах при одновременном увеличе-
нии содержания АМФ, АДФ и активности АТФазы.
Энергетическая недостаточность развивается уже в
предприступном периоде бронхиальной астмы, что указы-
вает на роль нарушений в обмене макроэргических соеди-
нений в развитии патофизиологической стадии указанного
заболевания. О значительных изменениях биоэнергетиче-
ских процессов при этом заболеванйи сообщают и
Л. Л. Иошпа, Е. И. Цветкова (1968).
Проведенные нами совместно с Ю. А. Юрковым и
Е. Д. Гусевой (1975) исследования показали, что обостре-
ния бронхиальной астмы у детей сопровождается сущест-
венными нарушениями в системе белкового обмена. Это
подтверждает характер выявленных сдвигов в обмене ами-
нокислот в виде развития гипераминоацидемии, дисамино-
ацидемии.
75
Обнаруживаемая при бронхиальной астме гиперамино-
ацидемия сопровождалась увеличением общего содержа-
ния аминокислот в моче в основном в случаях тяжелого
течения болезни, тогда как в остальных случаях оно было
на границе нормы или сниженным, что может быть по-
ставлено в связь с усилением окисления аминокислот в
организме для поддержания энергетического баланса в
условиях тканевой гипоксии. Возникающие нарушения в
обмене аминокислот у детей, больных бронхиальной аст-
мой, создают предпосылки для развития у них эндоген-
ной белковой недостаточности.
Как показали приведенные нами совместно с А. А. Ти-
таевым (1971) исследования, приступный период бронхи-
альной астмы у детей сопровождается значительным из-
менением обмена пуриновых и пиримидиновых оснований,
на что указывало обнаруженное увеличение уровня экс-
креции их с мочой. При обострении бронхиальной астмы
наблюдалось увеличение на 37,75% экскреции гуанина и
более чем в 2 раза увеличение выделения урацила. Одно-
временно у 7з обследованных детей было обнаружено вы-
деление цитозина и аденина и более чем у половины об-
следованных детей (58%) тимина, тогда как в моче здо-
ровых детей цитозин, аденин и тимин не были выяв-
лены.
Выявленные на высоте приступа бронхиальной астмы
изменения в содержании пуриновых и пиримидиновых
оснований в моче указывают на возможное нарушение об-
мена нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как ре-
зультат аллергической альтерации клеточных структур
бронхолегочного аппарата, которая приводит к задержке
синтеза нуклеиновых кислот, обусловленной развитием
тканевой гипоксии и связанным с ней дефицитом макро-
эргических соединений.
Острому периоду бронхиальной астмы сопутствуют зна-
чительные нарушения обмена веществ в соединительной
ткани как в ее основном веществе, так и в фибриллярных
белках [Юрков Ю. А., Балаболкин И. И., Королева Т. С.,
1981]. В Цериод приступа бронхиальной астмы увеличива-
ется экскреция с мочой гликозаминогликанов — гиалуро-
новой кислоты и хондроитинсульфатов, а также оксипроли-
на. На преобладание процессов деполимеризации основного
вещества соединительной ткани указывает и повы-
шение активности гиалуронидазы у больных бронхиаль-
ной астмой детей [Каганов С. Ю., 1965].
76
В межприступном периоде бронхиальной астмы у де-
тей в результате снижения тканевой гипоксии и улучшения
биоэнергетических процессов обнаруживается тенденция к
некоторому уменьшению нарушений в обмене веществ, од-
нако полной нормализации его не Происходит. Более зна-
чительные нарушения выявляются при инфекционно-аллер-
гической и смешанной формах бронхиальной астмы, что
может быть связано со своеобразием их патогенетических
механизмов и более тяжелым течением по сравнению с
неинфекционно-аллергической (атопической) формой забо-
левания.
На состояние и выраженность изменений в обмене ве-
ществ у детей, больных бронхиальной астмой, существен-
ное влияние оказывают и такие клинические факторы, как
тяжесть и продолжительность заболевания. Тяжелое с не-
редким развитием астматического состояния и длитель-
ное течение бронхиальной астмы сопровождается и более
выраженными изменениями в энергетическом обмене, об-
мене аминокислот, пуриновых и пиримидиновых основа-
ний, обмене Веществ в соединительной ткани. Эти данные
позволяют рассматривать состояние обменных реакций
как один из факторов, определяющих ее течение.
Приведены данные о развитии и ряда других метабо-
лических нарушений при бронхиальной астме. Ю. Е. Вель-
тиЩев и соавт. (1978), О. Б. Святкина и соавт. (1983)
обнаружили при исследовании спектра фосфолипидов,
жирных кислот и уровня перекисного окисления липидов
в лейкоцитах мембран больных атопической бронхиальной
астмой детей накопление легко окисляемых фракций фос-
фолипидов (фосфатидилинозита, фосфатидилсерина, фос-
фатидилэтаноламина), снижение перекисного окисления, а
также увеличение в межприступном периоде и снижение
в период приступа содержания в мембранах лейкоцитов
арахидоновой кислоты и соотношения моноеновых и полие-
новых кислот. На основании проведенных исследований
авторы указывают на существенную роль структурно-
функциональных изменений в клеточных мембранах в ме-
ханизмах развития бронхиальной астмы.
У больных бронхиальной астмой детей отмечаются
угнетение активности ферментов цикла Кребса и связан-
ного с ним процесса генерирования энергии [Рошаль Н. И.,
1967; Сафронова О. Н., Беликова В. В., 1975], активация
гликолиза [Соколова Т. С., Юрков Ю. А., 1968], повыше-
ние активности лизосомальных ферментов [Hoffman J.,
77
1973], нарушения в системе окисления жирных кислот и
фосфолипидов при бронхиальной астме [Ананенко А. А.
и др., 1974; Крылов В. И. и др., 1977; Бойко А. Н. и др.,
1976]. Указанные нарушения в обмене веществ могут быть
основой патологических отклонений в функционировании
различных клеточных структур, что в свою очередь мо-
жет усугубить возникшие нарушения в течении метабо-
лических процессов.
Приведенные данные позволяют рассматривать состоя-
ние метаболических процессов как один из факторов, опре-
деляющих течение бронхиальной астмы.
Особенности течения бронхиальной астмы у детей. Тя-
жесть течения бронхиальной астмы у детей определяется
характером и уровнем сенсибилизации к причиннозначи-
мым аллергенам, выраженностью возникающих наруше-
ний в функционировании различных органов и систем.
В последние годы отмечается тенденция к утяжелению
течения бронхиальной астмы. По нашим данным, легкое
течение бронхиальной астмы — редкие (3—4 раза в год),
непродолжительные приступы затрудненного дыхания, лег-
ко купируемые ингаляцией или приемом внутрь бронхо-
спазмолитических средств,— наблюдается у 9,1% больных.
У 62,5% детей отмечается течение болезни средней тяже-
сти с почти ежемесячным, а иногда и чаще, обострением
болезни с развитием типичных приступов удушья, продол-
жающихся иногда до нескольких часов и купирующихся
парентеральным введением бронхоспазмолитиков. Течение
бронхиальной астмы средней тяжести в большинстве слу-
чаев сопровождается функциональными изменениями дру-
гих органов, которые обнаруживаются не только в пери-
од приступа, но и продолжительное время после выхода
из него. Тяжелое течение бронхиальной астмы отмечает-
ся у 28,4 % детей. Для него характерны частые обостре-
ния болезни: приступы возникают еженедельно, а иногда
и ежедневно, нередко переходя в астматическое состояние.
Почти постоянно у таких детей обнаруживаются функцио-
нальные изменения органов дыхания, сердечно-сосудистой
и центральной нервной систем, которые лишь несколько
уменьшаются в период непродолжительного отсутствия
выраженных нарушений бронхиальной проходимости. Обо-
стрение бронхиальной астмы тяжелого течения удается
снять лишь комплексной терапией (парентеральное введе-
ние бронхоспазмолитиков, применение отхаркивающих
средств, коррекция нарушений различных органов и си-
78
стем). Тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдает-
ся при выраженной глюкокортикоидной недостаточности.
Тяжелое и длительное течение бронхиальной астмы иногда
может сопровождаться формированием легочного сердца.
Для неинфекционно-аллергической (атопической) брон-
хиальной астмы у детей характерны острые эпизоды за-
трудненного дыхания, быстро снимаемые симпатомимети-
ческими средствами, при этом постприступный период
весьма не продолжителен, а функциональные изменения
органов дыхания и сердечно-сосудистой системы бывают
преходящими. У большинства детей атопическая форма
бронхиальной астмы сопровождается гиперпродукцией им-
муноглобулинов класса Е.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной
астмы возникающие круглогодично обострения более про-
должительны, протекают с менее очерченными началом и
окончанием приступа, нередко сопровождаются активной
бронхолегочной инфекцией, при этом обратное развитие
приступа астмы с наибольшим эффектом достигается пре-
паратами метилксантинового ряда, тогда как симпатоми-
метические средства при этой форме дают менее выра-
женный терапевтический эффект. Случаи тяжелого тече-
ния бронхиальной астмы чаще наблюдаются при инфекци-
онно-аллергической бронхиальной астме по сравнению с
неинфекционно-аллергической атопической формой забо-
левания.
На течение бронхиальной астмы в детском возра-
сте значительное влияние оказывают этиологические фак-
торы.
Неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма,
обусловленная сенсибилизацией к аллергенам домашней и
книжной пыли, пера (так называемая бытовая астма), ха-
рактеризуется более частыми приступами в домашней об-
становке, тогда как при выезде из дома, смене местожи-
тельства приступы урежаются. К уменьшению частоты
приступов удушья у таких больных нередко ведет соблю-
дение надлежащего в аллергологическом отношении сани-
тарно-гигиенического режима (устранение старой мягкой
мебели, ковров, замена перовой подушки на ватную или
поролоновую). При возвращении в бытовые условия, сход-
ные с первоначальными, возможно возобновление присту-
пов астмы с прежней частотой. Следует отметить, что
первоначально обострения заболевания при бытовой астме
не имеют тяжелый характер, однако с нарастанием сенси-
79
билизации возможно и тяжелое течение болезни. В боль-
шинстве случаев бронхиальной астме, вызванной бытовой
сенсибилизацией, сопутствует аллергический риносинуит.
Течение грибковой бронхиальной астмы связано с осо-
бенностями распространения грибов и концентрацией их
спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при
бронхиальной астме, обусловленной сенсибилизацией к
грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затруд-
ненного дыхания обычно учащаются в период образования
спор грибов — с марта и до первых заморозков. При сен-
сибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mu-
сог, весьма распространенным в сырых помещениях и даю-
щим обильное образование спор круглогодично, присту-
пы бронхиальной астмы у детей могут возникать на про-
тяжении всего года. Обострение грибковой бронхиальной
астмы чаще всего наступает при проживании в сырых по-
мещениях или посещении их, а также при употреблении
в питании продуктов, содержащих грибы (грибы, сыр, кис-
лые молочные продукты, сдобное тесто) и назначении ле-
карственных средств, производимых из грибов (препара-
ты пенициллинового ряда). Для больных грибковой аст-
мой характерны приступы затрудненного дыхания, нередко
переходящие в астматическое состояние. У многих из них,
помимо гиперчувствительности к грибам, выявляется сен-
сибилизация к аллергенам домашней пыли, пищевая и ле-
карственная аллергия [Яблокова Ф. М., 1983].
Пыльцевая бронхиальная астма обычно развивается в
разгар цветения растений, сенсибилизация к пыльце кото-
рых является причиной болезни Учащение приступов аст-
мы чаще наблюдается в сухие ветреные дни — период,
когда в воздухе отмечается максимальная концентрация
пыльцы растений и, наоборот, сырая и дождливая погода,
вызывая снижение содержания пыльны в окружающей сре-
де, приводит к урежению приступов бронхиальной астмы.
Однако у больных пыльцевой астмой детей обострения за-
болевания могут возникать и на протяжении последующих
месяцев после употребления пищевых продуктов, содер-
жащих пыльцу (мед и кондитерские изделия, содержащие
его), а также продуктов, имеющих общие антигенные де-
терминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березо-
вый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из
пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло,
халва). Течение данной формы бронхиальной астмы обыч-
но сопровождается другими проявлениями пбллиноза.
go
Пыльцевая астма характеризуется чаще всего легкими
приступами затрудненного дыхания и приступами средней
тяжести. Сравнительно редко наблюдаются астматические
состояния, связанные с воздействием массивных концент-
раций пыльцы или интеркуррентного респираторного забо-
левания [Адо А. Д., Адрианова Н. В., 1976].
Некоторое влияние на течение бронхиальной астмы ока-
зывают сопутствующие кожные проявления аллергии. Ча-
ще всего бронхиальная астма сочетается с нейродерми-
том, реже — с экземой. Сочетанные проявления бронхиаль-
ной астмы и аллергических дерматозов бывают преимуще-
ственно у детей старше 3 лет, при этом бронхиальная
астма неинфекционно-аллергическая (атопическая) или
смешанная. В большинстве случаев дермореспираторного
синдрома основу заболевания составляет поливалентная
сенсибилизация с гиперчувствительностью к бытовым,
грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным и бак-
терйальным аллергенам. При контакте с этими аллергена-
ми возникает обострение то бронхиальной астмы, то ал-
лергического дерматоза, однако одновременное обострение
бронхиальной астмы и нейродермита или экземы наблюда-
ется сравнительно редко. У многих детей с дермореспи-
раторным синдромом диагностируются дискинезия желу-
дочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, аллер-
гический риносинуит, хронический тонзиллит, выявляется
бронхолегочная инфекция. Обострения этих заболеваний,
снижая барьерную функцию слизистой оболочки дыхатель-
ных путей и желудочно-кишечного тракта по отношению
к экзогенным аллергенам, в свою очередь могут вести к
обострению бронхиальной астмы и воспалительного про-
цесса ria коже. Течение сочетанных проявлений бронхи-
альной астмы и аллергических дерматозов у детей сопро-
вождается высокими концентрациями общего иммуногло-
булина и специфических иммуноглобулинов класса Е в
крови [Соломенцева В. Н., 1977; Chabasse D. et al., 1980],
что указывает на значительный уровень сенсибилизации у
них к этиологически значимым аллергенам. Одновремен-
но у больных дермореспираторным синдромом обнаружи-
ваются существенные нарушения в системе нейроэндокрин-
ного статуса и обмена веществ [Степанова И. И., Бала-
болкин И. И., 1978; БакановМ. И., 1980]. Эта клиническая
форма аллергии сопровождается снижением фермент-
ной активности желудочно-кишечного тракта и дизбак-
териоза кишечника. Все эти факторы могут способствовать
6 Заказ № 4638
81
дальнейшему нарастанию гиперчувствительности к экзо-
генным аллергенам, особенно в случаях продолжающегося
контакта с ними.
Осложнения. В течении бронхиальной астмы, особенно
в тяжелых случаях, могут возникать различные бронхоле-
гочные осложнения. Наиболее частым из них является
ателектаз легочной ткани. Частота его, по дан-
ным различных авторов, далеко не одинакова. В пятиде-
сятых и в начале шестидесятых годов нашего столетия в
литературе приводились описания единичных случаев ука-
занного осложнения. В последующие годы целенаправлен-
ное клинико-рентгенологическое исследование легких у де-
тей с бронхиальной астмой показало, что ателектаз легоч-
ной ткани — не столь уж редкое осложнение. По данным
А. А. Муравьева (1972), ателектазы в легких обнаружи-
ваются у 7,1% больных бронхиальной астмой детей.
В 1962 г. Н. А. Тюрин привел описание 29 случаев разви-
тия ателектазов при бронхиальной астме в детском воз-
расте. С. К). Каганов и соавт. (1979) наблюдали ателек-
таз легочной ткани в 4,6% случаев. Однако в действитель-
ности это осложнение, по-видимому, развивается значи-
тельно чаще, но не распознается в связи с невозможно-
стью проводить рентгенологическое исследование при каж-
дом приступе бронхиальной астмы. Согласно нашим на-
блюдениям, ателектазы обнаруживаются у 6,2% детей с
бронхиальной астмой.
Возникновение ателектазов легочной ткани связано с
закрытием просвета спазмированных бройхов слизистой
пробкой. Развитию их способствуют отек слизистой обо-
лочки бронхов, дискриния бронхов, неравномерность вен-
тиляции, сопутствующий эндобронхит, а также присущая
детскому возрасту узость просвета бронхов.
Чаще ателектазы бывают при бронхиальной астме у
детей первых лет жизни, тогда как у детей более старшего
возраста они обнаруживаются значительно реже, что мо-
жет быть связано с увеличением просвета бронхов в этой
возрастной группе. Возникают ателектазы преимуществен-
но в средней доле правоТо и в верхней доле левого легко-
го, в переднем и язычковом сегментах. В ряде случаев ате-
лектазы развиваются в обоих легких.
Клинически ателектаз легочной паренхимы может быть
заподозрен в случаях обострения бронхиальной астмы, на
фоне которого в легких обнаруживаются участки ослаб-
ленного дыхания с укорочением перкуторного звука над
82
ними. Возникновение ателектаза в ряде случаев сопровож-
дается усилением одышки. Диагноз подтверждается рент-
генографическим исследованием: на месте спадения ле-
гочной ткани находят гомогенное с четкими краями затем-
нение ткани легких, которое в случаях сегментарного по-
ражения имеет характерную треугольную форму. При не
осложненном инфекцией течении после купирования при-
ступа бронхиальной астмы ателектазы расправляются в
течение нескольких дней. В случае инфицирования ате-
лектазов, на которое указывает повышение температуры
до субфебрильных цифр, лейкоцитоз, сдвиг в формуле бе-
лой крови влево, повышение СОЭ, стойкость рентгеногра-
фических изменений, обратное развитие возникшего на
месте ателектаза воспалительного процесса может затя-
нуться до 1—2 нед, а иногда и на более Продолжитель-
ный срок. В большинстве случаев ателектазы легких при
бронхиальной астме у детей имеют благоприятный исход.
Отсутствие надлежащего лечения при несвоевременном
распознавании инфицированных ателектазов может быть
причиной формирования пневмосклероза и бронхоэктазов.
К редким осложнениям бронхиальной астмы в детском
возрасте относится пневмоторакс. В литературе име-
ются лишь единичные описания этого осложнения при Дан-
ном заболевании. Оно обусловливается разрывом эмфизе-
матозной легочной ткани на высоте приступа бронхиаль-
ной астмы. Развитие пневмоторакса иногда связано с
сопутствующими обострению бронхиальной астмы пневмо-
нией и плевритом.
На это осложнение указывают появление резкой боли
в грудной клетке, усиление одышки, цианоза, падение ар-
териального давления. Заподозрить это осложнение позво-
ляют и обнаруживаемое при физическом исследовании от-
ставание пораженной половины грудной клетки в акте ды-
хания, ее выбухание, расширение и сглаженность межре-
берных промежутков, ослабление или полное исчезновение
дыхательных шумов, тимпанический звук на стороне пора-
жения; одновременно выявляется смещение органов сре-
достения в противоположную сторону. Возникновение
пневмоторакса подтверждается рентгенологическим иссле-
дованием. Благоприятный исход данного осложнения во
многом зависит от своевременного распознавания и прове-
дения целенаправленной терапии.
Редким осложнением бронхиальной астмы в детском
возрасте является также подкожная, интерстици-
6* 83
а льна я и медиастинальная эмфизема. Мы
наблюдали 2 случая интерстициальной и подкожной эмфи-
земы, развившейся на фоне тяжелого приступа бронхиаль-
ной астмы. Это осложнение связано с разрывом альвеол
с последующим проникновением воздуха в результате по-
вышенного внутриальвеолярного давления в интерстици-
альную ткань легких, средостение, подкожную клетчатку
шеи, грудной клетки, иногда лица и живота. На подкож-
ную эмфизему указывает появление крепитации воздуха в
подкожной клетчатке. Диагноз подтверждает обнаружение
при рентгенологическом исследовании воздушных полостей
в интерстициальной ткани легкого, в средостении и под-
кожной клетчатке*
Течение бронхиальной астмы у детей сравнительно ред-
ко сопровождается неспецифическим хрониче-
ским бронхолегочным воспалительным про-
цессом. По данным С. Ю. Каганова и соавт. (1979),
бронхоэктазы обнаруживаются у 2,2% детей с бронхиаль-
ной астмой, преимущественно старшего возраста.
При тяжелом и длительном течении бронхиальной аст-
мы у некоторых больных развивается хроническое
Легочное сердце (cor pulmonale) и хроническая
легочно-сердечная недостаточность.
Прогноз. При бронхиальной астме в детском возрасте
прогноз в значительной мере определяется тяжестью тече-
ния и формой болезни. При тяжелом течении инфекцион-
но-аллергической и смешанной формы бронхиальной аст-
мы в отличие от неинфекционно-аллергической дети чаще
продолжают страдать заболеванием, став взрослыми. Чис-
ло случаев выздоровления или значительйого улучшения в
состоянии больше регистрируется среди детей с бронхи-
альной астмой, получавших специфическую гипосенсибили-
зацию причинно-значимыми аллергенами. Сопутствующие
хронические очаги инфекции, стойкие функциональные на-
рушения внутренних органов, присоединяющаяся глюко-
кортикоидная недостаточность являются факторами, отя-
гощающими прогноз при данном заболевании. Большинство
летальных исходов связано с гипоксической комой, воз-
никающей во время некупирующегося приступа бронхиаль-
ной астмы У ряда детей с высоким уровнем гиперчув-
ствительности к причиннозначимым аллергенам развитие
асфиксии является результатом сильнейшего бронхоспаз-
ма, возникшего при Массивном контакте с этими аллер-
генами.
84
ГЛАВА V
ДИАГНОСТИКА
С позиций клинической аллергологии диагностика брон^
хиальной астмы включает диагностику ее как нозологиче-
ской единицы и специфическую диагностику, задачей кото-
рой является определение этиологически значимых для
заболевания аллергенов.
Клинический диагноз. Диагностика бронхиальной аст-
мы как заболевания в типичных случаях не вызывает за-
труднения. Возникновение приступа затрудненного дыха-
ния с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре
больного ребенка сухих свистящих хрипов в легких и ко-
робочного оттенка перкуторного звука нйд ними уже при
первом эпизоде нарушения дыхания позволяет заподозрить
бронхиальную астму. Последующее повторное возникнове-
ние подобных приступов, зависимость обострения болезни
от различного рода экзогенных влияний (воздействие ал-
лергенов, эмоционального и физического напряжения, кли-
матических факторов), эффективность бронхоспазмолити-
ческих средств при приступе затрудненного дыхания про-
ясняют природу возникшего заболевания. При наличии
указанных признаков выявление у больного наследствен-
ного предрасположения к аллергии и сопутствующих ал-
лергических реакций указывает на возможный аллергиче-
ский генез поражения бронхов.
Диагноз бронхиальной астмы подтверждает обнаружи-
ваемое при рентгенологическом исследовании диффузное
повышение прозрачности легочной ткани, изменение венти-
ляционной функции легких в виде уменьшения объемной
скорости форсированного выдоха, снижение индекса Тиф-
фно и максимальной вентиляции легких. Важными диа-
гностическими критериями бронхиальной астмы являются
и такие клинические признаки, как отхождение вязкой
слизистой мокроты и обнаружение в ней значительного ко-
личества эозинофилов, а также спиралей Куршмана, кри-
сталлов Шарко — Лейдена, высокого уровня IgE в сыво-
ротке крови.
В случаях заболевания, когда совокупность клиниче-
ских признаков по своей значимости не дает достаточной
85
информации для постановки диагноза бронхиальной аст-
мы, а по анамнестическим данным приступ весьма напо-
минает астматический, для уточнения диагноза у Детей
можно использовать ацетилхолиновый тест, позволяющий
судить о чувствительности тканей бронхов к этому медиа-
тору. У больных бронхиальной астмой детей в силу по-
вышенной чувствительности к ацетилхолину ингаляции
минимальных количеств его (от 50 до 6000 мкг) достаточ-
но для того, чтобы вызвать нарушение бронхиальной про-
ходимости, тогда как у детей без астматического компо-
нента для этого требуются гораздо большие концентрации
ацетилхолина [Ванюков Н. В., Муравьев А. А., 1969].
По данным Т. М. Голиковой, Л. Н. Любченко, Г. М. Чи-
стякова (1980), более чувствительным тестом для выявле-
ния гиперреактивности бронхов у детей, больных брон-
хиальной астмой и астматическим бронхитом, является
ингаляционная проба с гистамином. В диагностике сомни-
тельных случаев бронхиальной астмы ценная информация
может быть получена при использовании функциональной
пробы с бронхоспазмолитиками — эфедрином, новодрином,
беротеком. Увеличение индекса Тиффно на 20% после па-
рентерального введения препарата (эфедрина) или инга-
ляции бронхоспазмолитика (беротек, новодрин) указыва-
ют на повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов у
обследуемых детей.
Дифференциальный диагноз. При распознавании брон-
хиальной астмы в детском возрасте возникает необходи-
мость дифференциальной диагностики с острыми и хрони-
ческими заболеваниями органов дыхания.
У детей раннего возраста бронхиальную астму прихо-
дится прежде всего дифференцировать от обструктив-
ного бронхита, склонного давать повторные эпизо-
ды болезни. Для обструктивного бронхита так же, как и
для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные сред-
непузырчатые хрипы. Однако как типичное острое респи-
раторное заболевание вирусного происхождения (чаще
всего респираторно-синцитиальная и парагриппозная ин-
фекция) оно имеет все черты, свойственные инфекционно-
му воспалительному процессу — повышение температуры
тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг Нлево, иногда не-
большое повышение СОЭ. Сравнительно редко у этих
больных отмечается и повышение общего уровня IgE,
столь характерное для неинфекционно-аллергической (ато-
пической) и смешанной формы бронхиальной астмы. Ал-
86
лергологическое обследование у детей с обструктивным
бронхитом дает обычно отрицательные результаты.
Затруднение дыхания, возникающее при ложном
крупе, иногда ошибочно принимают за приступ бронхи-
альной астмы. Однако в отличие от бронхиальной астмы
при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает
одышка смешанного типа. Следует учитывать и такой ха-
рактерный для ложного крупа симптом, как наличие у
больного лающего кашля. В сомнительных случаях диа-
гноз ложного крупа подтверждает прямая ларингоскопия,
при которой обнаруживают выступающие непосредствей-
но под голосовыми связками красные валики, образован-
ные отечной гиперемированной слизистой оболочкой.
У детей первых лет жизни обострение бронхиальной
астмы нередко протекает с выраженным экссудативным
компонентом — у них обнаруживают значительное коли-
чество разнокалиберных влажных хрипов в легких в пе-
риод приступа. В этих случаях возникает необходимость
дифференцировать бронхиальную астму с бронхиоли-
том. Однако у детей с бронхиолитом в большинстве слу-
чаев нет признаков, указывающих аллергический механизм
заболевания (отсутствие наследственного предрасположе-
ния к аллергии, редкое выявление сопутствующих аллер-
гических заболеваний, низкий уровень общего иммуногло-
булина Е в сыворотке крови). Симпатомиметические сред-
ства и препараты метилксантинового ряда у этих детей не
дают терапевтического эффекта. К тому же клиническая
картина бронхиолита обычно развертывается у детей с
острыми респираторными заболеваниями (в частности, с
аденовирусной инфекцией), имеющими характерные при-
знаки.
В ряде случаев приходится дифференцировать приступ
бронхиальной астмы от остро развивающегося
аллергического отека гортани, который в слу-
чаях стенозирования гортани может протекать с затруд-
ненным шумным дыханием, втяжением межреберий. Гру-
бый лающий кашель, преимущественное затруднение ды-
хания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают на
локализацию патологического процесса в гортани. В со-
мнительных случаях диагноз может быть подтвержден ла-
рингоскопией. Однако следует учитывать возможность од-
новременного развития аллергической реакции в гортани и
бронхах, когда наблюдаются клинические проявления оте-
ка гортани и бронхиальной астмы.
87
Муковисцидоз у детей может сопровождаться об-
струкцией бронхиол и мелких бронхов, клинически прояв-
ляющейся в ряде случаев сухими хрипами. Определить
истинную природу заболевания в этих случаях помогает
учет данных анамнеза, рентгенологической картины — рас-
пространенных инфильтративных и склеротических измене-
ний в легких с нередкими ателектазами. Диагноз муковис-
цидоза подтверждает обнаружение высоких концентраций
натрия и хлора в поте, тогда как содержание их у детей
с бронхиальной астмой остается в пределах нормы.
Инородные тела трахеи и бронхов могут
вызывать клиническую картину, сходную с бронхиальной
астмой. Аспирация инородного тела в дыхательные пути
обусловливает приступообразный кашель и цианоз, про-
должающиеся от нескольких минут до получаса, с после-
дующей экспираторной одышкой в случае стенозирования
дистального отдела бронхов, симптомами ателектаза при
закупорке бронха. Исключить бронхиальную астму в этих
случаях помогает уточнение анамнеза, рентгенографиче-
ское и бронхоскопическое исследований. После удаления
инородного тела исчезают и клинические признаки, симу-
лировавшие бронхиальную астму.
Приступы затрудненного дыхания с развитием удушья
могут сопровождать ряд хронических заболеваний, имею-
щих аутоиммунную или инфекционно-аллергическую
основу.
У ряда больных узелковым периартериитом
развивается бронхоспастический синдром, внешне напоми-
нающий бронхиальную астму или астматический бронхит.
Однако необычность клинической картины (высокая Тем-
пература тела, сохраняющаяся продолжительное время,
гиперлейкоцитоз, гйпергаммаглобулинемия) и вспомога-
тельные лабораторные методы исследования позволяют
установить истинную природу заболевания. Н. И. Мага-
лиф, 3. М. Черфас (1971) считают, что в основе астма-
тического синдрома у больных с узелковым периартери-
итом лежит рефлекторная связь между легочными сосуда-
ми и бронхами. Нарушения бронхиальной проходимости у
ряда детей с системными заболеваниями соединительной
ткани по данным функциональных исследований бывают
обычно стабильными [Анохин М. И. и др., 1984].
Определенные трудности возникают в дифференциаль-
ной диагностике и с такими заболеваниями аутоиммунного
происхождения, как диффузный прогрессиру го-
88
щи й интерстициальный фиброз легких (синд-
ром Хаммена — Рича) и фиброзирующий альвео-
лит. При этих заболеваниях могут быть приступы одыш-
ки, Возникающие сначала при физическом напряжении, а
затем и в покое, сопровождающиеся приступообразным
кашлем и различного рода хрипами в легких. Но присту-
пы затрудненного дыхания у таких детей связаны с утол-
щением альвеолярно-капиллярной мембраны и обусловлен-
ным им нарушением соотношения вентиляции и кровото-
ка. Рентгенографическое исследование в этих случаях по-
могает уточнить диагноз заболевания.
Обострение бронхиальной астмы, протекающее с выра-
женной клинической картиной удушья, необходимо отли-
чать от левожелудочковой сердечной недо-
статочности, возникающей у детей с ревматическими
пороками, хроническим пиелонефритом. Однако приступы
одышки, сопровождающие сердечную недостаточность, ча-
ще иМеют инспираторный характер, при них выслушивают-
ся преимущественно влажные хрипы, локализованные в
нижних отделах легких. В отличие от бронхиальной астмы
при левожелудочковой недостаточности перкуторные гра-
ницы сердца расширены, пульс аритмичный. Если при
бронхиальной астме мокрота отходит с трудом, густая, вяз-
кая, то при сердечной астме она отделяется легко, пред-
ставляя собой розовую пенящуюся жидкость. В диффе-
ренциальной диагностике в данном случае существенную
помощь оказывает учет анамнестических данных.
Приступы астматического удушья могут быть одним из
проявлений карциноидных опухолей бронхи-
ального дерева или Желудочно-кишечного
тракта. В результате гиперсекреции серотонина у этих
больных возникают слабость, головокружение, астматиче-
ские приступы, приливы к коже шеи, лица, рукам, урча-
ние в животе. Тяжесть клинической картины болезни за-
висит от количества серотонина, вырабатываемого опу-
холью, и от наличия метастазов ее, особенно в печеночную
Ткань. Выявление истинной природы заболевания основы-
вается на учете характерной клинической картины болезни
и повышенного уровня серотонина в крови. Хирургическое
удаление карциноидной опухоли ведет к полному прекра-
щению приступов бронхиальной астмы.
Возникновение у детей экспираторной одышки с при-
ступообразным кашлем и периодическими приступами
удушья весьма характерно для трахеобронхиаль-
89
них дискинезий, обусловленных провисанием зад-
ней мембранной стенки трахеи и крупных бронхов при вы-
дохе и кашле [Климановская Е. В., Сосюра В. X., 1972].
Данное заболевание может сопровождаться дисфагией.
Распознаванию трахеобронхиальных дискинезий помогают
рентгенографическое и бронхологическое исследования.
Нарушение бронхиальной проходимости может быть
вызвано праворасположенной аортой с дополнительным
стволом, увеличенными лимфатическими узлами, опу-
холью. Рентгенологическое исследование в этих случаях
в значительной мере проясняет причину нарушения брон-
хиальной проходимости у детей.
Специфическ’ая диагностика направлена на определе-
ние аллергена или спектра аллергенов, ответственных за
возникновение бронхиальной астмы и ее последующих
обострений. Аллергологическая диагностика бронхиальной
астмы, как и других аллергических заболеваний, строится
с учетом данных тщательно собранного аллергологическо-
го анамнеза, результатов кожных проб и ингаляционных
провокационных тестов.
Аллергологический анамнез. Весьма сущест-
венна роль аллергологического анамнеза в распознавании
этиологически значимых аллергенов и в выявлении факто-
ров, влияющих на формирование и течение бронхиальной
астмы.
Более частое возникновение приступов бронхиальной
астмы в домашней обстановке, урежение обострений бо-
лезни при выезде из дома или в случае госпитализации
позволяет заподозрить роль бытовых аллергенов в проис-
хождении болезни. Наличие в таких случаях в доме паци-
ента ковров, старой мягкой мебели, перовых перин и пу-
ховых подушек позволяет предположить ведущую роль
бытовой сенсибилизации в формировании бронхиальной
астмы.
Уже на основании данных анамнеза можно заподозрить
этиологическую значимость пищевых аллергенов в пато-
генезе бронхиальной астмы. В анамнезе некоторых детей
можно выявить четкие указания на возникновение присту-
пов бронхиальной астмы после приема таких пищевых
продуктов, как рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, мед, зе-
леный горошек и др.
Возникновение обострений бронхиальной астмы в сезон
цветения растений указывает на возможное значение пыль-
цевых аллергенов как причинных факторов, при этом в
90
случаях чисто пыльцевой астмы приступы бронхиальной
астмы отмечаются только в период пыления растений.
Бронхиальная астма, вызванная грибковой сенсибили-
зацией, у детей обычно развивается в результате длитель-
ного проживания в сырых жилых помещениях или клима-
тических зонах с повышенной влажностью. Приступы
бронхиальной астмы у таких детей могут возникать при
посещении нежилого помещения, подвала, склада, при про-
гулке в сыром хвойном лесу, вблизи водоемов. В анамне-
зе этих детей нередко имеются указания на пищевую (не-
переносимость продуктов, содержащих грибы или произ-
веденных с помощью грибов: сыр, кефир, дрожжевое
тесто) и лекарственную аллергию (непереносимость анти-
биотиков пенициллинового ряда).
В случаях бронхиальной астмы, обусловленной сенси-
билизацией к эпидермальным аллергенам, в анамнезе
можно найти указания на приступы бронхиальной астмы
при контакте с животными, чаще с кошкой, собакой, а
также при посещении цирка, зоопарка. После удаления
животного из домашних условий обычно отмечается уре-
жение, а при моновалентной сенсибилизации и прекраще-
ние приступов бронхиальной астмы.
Данные аллергологического анамнеза у некоторых де-
тей указывают на значение лекарственной аллергии в воз-
никновении бронхиальной астмы. Наиболее часто этиоло-
гически значимыми бывают антибиотики пенициллинового
и тетрациклинового ряда, препараты крови. У ряда этих
детей развитие сенсибилизации к антибактериальным пре-
паратам возможно во внутриутробном периоде; оно связа-
но с назначением матерям во время беременности анти-
бактериальных препаратов по поводу присоединившихся
острых или обострения хронических воспалительных про-
цессов.
Выяснение при сборе аллергологического анамнеза бы-
товых условий, в которых живет больной ребенок, позво-
ляет выявить и относительно редкую форму бронхиаль-
ной астмы, связанную с сенсибилизацией к дафниям, вхо-
дящим в сухой корм для рыб, содержащихся в аквариуме.
Весьма ценная информация может быть получена из
данных анамнеза относительно участия инфекционной ал-
лергии в формировании бронхиальной астмы. На инфекци-
онно-аллергическую природу бронхиальной астмы у детей
указывает возникновение приступов бронхиальной астмы
на высоте интеркуррентного острого заболевания дыха-
91
тельных путей, обострения очагов хронической инфекции
верхних дыхательных путей или в периоде стихания их
клинических проявлений.
Помимо ориентировочного определения спектра аллер-
генов, вызывающих приступы бронхиальной астмы, аллер-
гологический анамнез дает возможность проследить пути
формирования болезни и участие других факторов на раз-
личных этапах развития бронхиальной астмы.
У большинства детей, больных бронхиальной астмой,
выявляется наследственное отягощение аллергическими
реакциями и заболеваниями. У родственников пробандов
обнаруживаются, такие аллергические заболевания, как
бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница и отек
Квинке, аллергический ринит, поллиноз, экзема, нейродер-
мит; нередки пищевая и лекарственная аллергия. У род-
ственников некоторых детей выявляются инфекционно-ал-
лергические заболевания (ревматизм,туберкулез). Нередки
у родственников пробандов хронические очаги Инфекции
верхних дыхательных путей (хронический ринит, гай-
морит и синуиты другой локализации, хронический тонзил-
лит, фарингит), а у некоторых из них — повторные бронхи-
ты, пневмонии, что может служить фактором, предраспо-
лагающим к снижению барьерной функции слизистой
оболочки дыхательного тракта по отношению к экзогенным
аллергенам. Фактором, способствующим формированию
аллергической реактивности, являются и обнаруживаемые
у детей аномалии конституции.
Данные анамнеза йозволяют выявить и такие важные
для формирования аллергического процесса факторы, как
влияние профессиональных вредностей и вредных привы-
чек матери на плод во время беременности, внутриутроб-
ная сенсибилизация, анте- и интранатальная гипоксия
плода, дефекты вскармливания ребенка, перенесенные ост-
рые воспалительные заболевания органов дыхания. Анам-
нез дает четкое представление о влиянии неспецифических
факторов (физическое и эмоциональное напряжение, воз-
действие метеофакторов) на течение бронхиальной аст-
мы, о сопутствующей патологии как аллергического, так и
неаллергического происхождения.
В целом уже по данным аллергологического анамйеза
можно составить ясное представление об особенностях
формирования, клинической картины и течении бронхи-
альной астмы у каждого ребенка. В то же время анамнез
позволяет дать предварительное заключение о форме бо-
92
лезни и наиболее целесообразно отобрать аллергены для
постановки кожных проб.
Кожные пробы являются объективным и доступ-
ным методом исследования, позволяющим обнаружить сен-
сибилизацию организма к различного рода аллергенам.
Постановка этих проб основана на присутствии в биологи-
ческих средах его, в том числе и коже, аллергических ан-
тител (реагинов) или сенсибилизированных лимфоидных
клеток, имеющих сродство к тканям пораженного, «шоко-
вого», органа (при бронхиальной астме это прежде всего
слизистая оболочка бронхиального дерева). Помещенный
на кожу аллерген взаимодействует с фиксированными в
ней реагинами или сенсибилизированными лимфоцитами с
последующим развертыванием кожной аллергической ре-
акции на месте нанесения аллергена. Поскольку в процес-
се сенсибилизации организма на каждый вид аллергена
вырабатываются специфические IgE, как это наблюдает-
ся при аллергических реакциях немедленного типа, или
специфические клеточные антитела, представленные раз-
личными классами иммуноглобулинов, фиксированных на
мембранах сенсибилизированных лимфоцитов (в случаях
гиперчувствительности замедленного типа), то и метод
постановки кожных проб является довольно специфичным
в Диагностическом отношении.
Кожное тестирование у детей, больных брон-
хиальной астмой, проводится в межприступном периоде
болезни после санации хронических очагов инфекции. Не
следует ставить кожные пробы в остром периоде болезни,
так как дополнительная экспозиция причиннозначимого
аллергена при тестировании может усилить бронхоспазм.
Неоправданна и малоинформативна постановка кожных
проб вскоре после прекращения приступа бронхиальной
астмы или наслоившегося острого респираторного заболе-
вания в связи со снижением кожной чувствительности в
этом периоде. Кожная реакция на испытуемые аллергены
менее выражена в случаях выполнения проб на фоне ле-
чения антигистаминными, симпатомиметическими, метил-
ксантиновыми препаратами и глюкокортикоидами, в связи
с чем рекомендуется отменить эти лекарственные средства
за 24—48 ч до проведения кожных проб. За 2—3 дня до
постановки кожных проб с грибковыми аллергенами и в
день их проведения необходимо исключить из питания
продукты, в состав которых входят грибы (сыр, творог,
кефир, дрожжевое тесто и др.).
93
В аллергологической практике для выявления этиоло-
гически значимых аллергенов используются капельные
скарификационные, перкутанные (prick test) и внутрикож-
ные пробы. Выбор метода тестирования определяется груп-
повой принадлежностью аллергенов и предполагаемому по
данным анамнеза уровню сенсибилизации. С инфекци-
онными аллергенами тестирование проводится внутрикож-
ным методом. Для выявления неинфекционной аллергии
могут быть использованы все перечисленные выше мето-
ды, но Применение их должно быть дифференцированным.
В случаях с предположительно высокой степенью гипер-
чувствительности, на что обычно указывают тяжелые при-
ступы бронхиальной астмы, анафилактоидные и шоковые
реакции в анамнезе, периодическое возникновение аллер-
гического отека и крапивницы, тестирование целесообраз-
но начинать с капельных проб и лишь в случае отрица-
тельного результата ставить скарификационные или пер-
кутанные пробы. При наличии в анамнезе указаний на
значение тех или иных ингаляционных небактериальных
аллергенов в развитии приступов бронхиальной астмы при
отрицательных и сомнительных результатах скарификаци-
онных тестов детям следует проводить внутрикожные про-
бы с неинфекционными аллергенами. Это помогает выяс-
нить причинные факторы еще у ряда больных.
В аллергологических кабинетах и отделениях кожное
тестирование с неинфекционными аллергенами у основной
массы больных начинают со скарификационных проб, даю-
щих возможность в большинстве случаев выявить гипер-
чувствительность к тем или иным аллергенам. Для поста-
новки кожных тестов с неинфекционными антигенами при-
меняют экстракты аллергенов, в 1 мл которых содержится
10 000 PNU (1 единица белкового азота — PNU составляет
0,00001 мг белкового азота). Пробы выполняются на ди-
стальной поверхности предплечья, при этом одновременно
с целью оценки кожной реакции на аллерген проводят
тест с гистамином в разведении 1:10 000, позволяющий
судить о реактивности кожи, и ставят пробу с экстраги-
рующей жидкостью, которая служит показателем специ-
фичности кожных тестов с аллергенами и позволяет ис-
ключить ложноположительные реакции. Возникающую по-
сле тестирования аллергическую реакцию оценивают через
10—20 мин с момента выполнения проб и рассматривают
при наличии положительной реакции на гистамин и отри-
цательной реакции с экстрагирующей жидкостью как диа-
94
гностически значимую в случае появления гиперемии и
волдыря на коже в месте постановки пробы. Скарифика-
ционные и внутрикожные пробы с неинфекционными ал-
лергенами оценивают с учетом выраженности местной вос-
палительной реакции (табл. 7).
Таблица 7
Оценка скарификационных и внутрикожных проб
с неинфекционными аллергенами
Реакция Выра- женность реакции Размеры местной реакции
скарификационные пробы внутрикожные пробы
Отрицательная — Размеры такие же, как в контроле Размеры такие же, как в контроле
Сомнительная + Гиперемия без вол- дыря в месте скари- фикации Волдырь рассасыва- ется медленнее, чем в контроле
Слабоположи- тельная + Волдырь диаметром 2—3 мм, заметен только при натягива- нии кожи Волдырь диаметром 4—8 мм, окруженный гиперемией
Положительная средней степе- ни ++ Волдырь диаметром не более 5 мм, окру- женный гиперемией Волдырь диаметром 8—15 мм, окружен- ный гиперемией
Резкоположи- тельная +++ Волдырь с гипереми- ей и псевдоподиями, диаметром не более 10 мм Волдырь диаметром 15—20 мм с псевдо- подиями, окруженный гиперемией
Очень резко положительная +++f Волдырь с гипереми- ей и псевдоподия- ми, диаметром более 10 мм Волдырь диаметром более 20 мм с псев- доподиями, лимфан- гитом, дополнитель- ными волдырями по периферии и яркой гиперемией
У детей раннего возраста информативным критерием
гиперчувствительности к неинфекционным аллергенам яв-
ляется возникновение яркой шперемии в месте постановки
скарификационных проб, диагностическая значимость их
подтверждается и положительными результатами внутри-
кожного тестирования [Ванюков Н. В., Титова С. М.,
1971].
При инфекционной аллергии у детей, больных бронхи-
альной астмой, для постановки внутрикожных проб при-
95
меняют бактериальные аллергены, одна кожная доза ко-
торых содержится в 0,1 мл раствора. Для исключения не-
специфических реакций внутрикожно вводят 0,1 мл бо-
ратного буфера. Для суждения о кожной реактивности
ставят скарификационную пробу с 0,01% раствора гиста-
мина. Реакцию читают через 10—20 мин (для оценки не-
редко возникающей реакции немедленного типа) и через
24—48—72 ч (для оценки реакции замедленного типа).
В табл. 8 приводится схема оценки кожных проб с ин-
фекционными аллергенами.
Таблица 8
Оценка внутрикожных проб с инфекционными аллергенами
Реакция Выра- жен- ность реак- ции Размеры местной реакции
немедленного типа замедленного типа
Отрицательная — Размеры как в конт- роле Размеры как в конт- роле
Сомнительная ± Волдырь рассасыва- ется медленнее, чем в контроле Слабая гиперемия без инфильтрата
Слабоположи- тельная + Волдырь диаметром 4—8 мм с гиперемией вокруг Слабая гиперемия и инфильтрат диамет- ром до 5 мм
Положительная средней степе- ни ++ Волдырь диаметром 8—15 мм с гипереми- ей вокруг Гиперемия и ин- фильтрат диаметром 5—10 мм
Резкоположи- тельная +++ Волдырь диаметром 15—20 мм с псевдо- подиями и гипереми- ей по периферии Эритема и инфиль- трат диаметром 10— 20 мм
Очень резко положительная + + + + Волдырь диаметром более 20 мм с псев- доподиями, дополни- тельными волдырями по периферии и яр- кой гиперемией Эритема и инфиль- трат диаметром более 20 мм с возможной везикуляцией, изъяз- влением, центральным некрозом
При проводимом для выявления грибковой аллергии
внутрикожном тестировании с водно-солевыми экстракта-
ми аллергенов из спор и мицелия грибов также учитыва-
ются аллергические реакции немедленного и замедленного
типа (табл. 9) и возникающие у некоторых детей на месте
96
постановки кожных проб отсроченные (через 6—8 ч) ре-
акции.
Таблица 9
Оценка внутрикожных проб с грибковыми аллергенами
Реакция У слов* ные обоз- начения выражен ности реакции Размеры и проявление кожной реакции
немедленного типа замедленного типа
Отрицательная — Изменения отсутст- вуют Эритемы нет или ме- нее 5 мм
Сомнительная ± Волдырь диаметром 4 мм, эритема Слабая эритема диа- метром 5 мм
Слабоположи- тельная + Волдырь диаметром 4—8 мм, эритема Папула и эритема диаметром 6—10 мм
Положительная ++ Волдырь диаметром 9—15 мм, эритема Папула и эритема ди- аметром 11—15 мм
Резкоположи- тельная +++ Волдырь диаметром 16—21 мм, эритема, псевдоподии Папула и эритема диаметром 16—20 Мм
Очень резко положительная ++++ Волдырь диаметром более 21 мм, эрите- ма, псевдоподии Папула и эритема ди- аметром более 20 мм
В ряде случаев при постановке кожных проб одно-
временно с возникновением диагностически значимой кож-
ной реакции может наблюдаться синдромная реакция —
клинически проявляющийся бронхоспазм, что подтвержда-
ет этиологическую значимость испытуемого аллергена.
Следует учитывать возможность возникновения неспе-
цифических реакций при выполнении кожных проб, кото-
рые могут быть связаны с повышенной реактивностью ко-
жи на механическое раздражение (случаи сильно выра-
женного дермографизма), а также с возможным наличием
общих антигенных детерминант у ряда аллергенов.
У некоторых детей, больных бронхиальной астмой, ни
данные аллергологического анамнеза, ни дополнительные
методы исследования не подтверждают этиологической
значимости аллергенов, выявленных по данным положи-
тельного кожного тестирования. В таких случаях речь идет
о латентной сенсибилизации. Последующее наблюдение
за такими детьми показывает, что у многих из них эти ал-
лергены становятся этиологически значимыми в отноше-
7 Заказ № 4638
97
нии основного заболевания. Чаще всего подобное наблю-
дается при субклинической бытовой и пыльцевой сенсиби-
лизации.
Наиболее информативен метод кожных проб при сен-
сибилизации к бытовым, пыльцевым, грибковым и бакте-
риальным аллергенам. Менее чувствителен он при пище-
вой и лекарственной аллергии. Меньшая диагностическая
значимость кожного тестирования у детей с пищевой ал-
лергией может быть связана с тем, что для постановки
кожных проб в основном используются экстракты аллер-
генов из пищевых продуктов либо нативные продукты, тог-
да как в соприкосновении с иммунной системой организма
с последующий развитием сенсибилизации приходят анти-
гены, образующиеся в процессе деградации компонентов
пищи в желудочно-кишечном тракте. Гиперчувствитель-
ность к лекарственным препаратам в значительной мере
развивается после соединения их или продуктов распада
лекарственных соединений с белковыми структурами орга-
низма. В связи с этим кожное тестирование непосредствен-
но с лекарственными веществами не всегда дает возмож-
ность выявить лекарственную аллергию.
У ряда детей бывают отрицательными кожные пробы
со стандартными аллергенами домашней пыли, тогда как
В анамнезе имеются четкие указания на значение бытовых
факторов в провоцировании приступов бронхиальной аст-
мы. В таких случаях бытовую сенсибилизацию нередко
может подтвердить выявление гиперчувствительности к
экстрактам аллергенов из домашней пыли, собранной в
квартире больного бронхиальной астмой ребенка.
Этиологическая значимость аллергенов считается дока-
занной при совпадении результатов кожного тестирования
(положительные пробы) и данных аллергологического
анамнеза, указывающих на участие этих аллергенов как
причинных факторов в формировании приступов бронхи-
альной астмы.
Провокационный ингаляционный тест
В случаях, когда при постановке кожных проб выявля-
ется гиперчувствительность к определенным аллергенам,
а в анамнезе не обнаруживаются веские указания на их
значение в развитии приступов бронхиальной астмы, а
также при отрицательных результатах кожного тестиро-
вания при положительных данных анамнеза возникает не-
обходимость в проведении провокационного ингаляционно-
го теста с этими аллергенами.
98
Провокационный ингаляционный тест может рассмат-
риваться как наиболее достоверный метод аллергологиче-
ской диагностики бронхиальной астмы. При данной пробе
аллергическая реакция на испытуемый аллерген развер-
тывается непосредственно в бронхолегочном аппарате и
сопровождается бронхоспазмом разной степени выражен-
ности. В педиатрической практике ингаляционный прово-
кационный тест Используют с диагностической целью при
бронхиальной астме, в осноёном связанной с бытовой,
пыльцевой и эпидермальной сенсибилизацией. В литерату-
ре также имеются указания на возможность применения
данного метода для определения степени гиперчувстви-
тельности бронхов, оценки эффективности специфической
гипосенсибилизации и действия противоастматических ле-
карственных средств [Адо А. Д., Адрианова Н. В., 1976;
Spector S., Farr R., 1979].
Принцип ингаляционного провокационного теста осно-
ван на том, что при ингаляции больному раствора подо-
зреваемого аллергена в постепенно возрастающих концент-
рациях в случае положительного результата пробы в свя-
зи с развивающимся бронхоспазмом нарушается бронхи-
альная проходимость — уменьшается общая жизненная
емкость легких (ЖЭЛ), объем выдохнутого в первую се-
кунду воздуха (ФЖЕЛ1), процентное отношение ФЖЭЛ1
к ЖЭЛ (коэффициент Тиффно — КТ) и увеличивается ко-
эффициент бронхоспазма (КБ), определяемый по фор-
муле:
КТ до ингаляции—КТ после ингаляции
КБ =---------—--------------------- X 100.
КГ до ингаляции
Провокационный ингаляционный тест расценивается
как положительный при уменьшении жизненной емкости
после ингаляции аллергена не менее чем на 10%, сниже-
нии секундного форсированного выдоха не менее чем
на 20% и увеличении коэффициента бронхоспазма более
20%.
В случаях высокой чувствительности к испытуемому
аллергену возможно развитие приступа бронхиальной аст-
мы, который купируется бронхоспазмолитическими сред-
ствами.
Провокационный ингаляционный тест обычно проводят
при бронхиальной астме у детей старше 4 лет. Использо-
вание этого метода не сопряжено с какими-либо сущест-
7*
99
венными осложнениями [Ванюков Н. В., 1971; Aas Kjel,
1974].
Использование кожных проб и ингаляционных провока-
ционных тестов с учетом данных аллергологического анам-
неза позволяет установить причинную значимость тех или
иных аллергенов у большинства обследуемых с бронхи-
альной астмой детей. Однако у Части из них применение
этих методов аллергодиагностики невозможно в связи с
частыми и тяжелыми обострениями болезни, которые тре-
буют продолжительного лечения бронхоспазмолитиками и
другими лекарственными средствами. Ограничена возмож-
ность кожного тестирования в случаях бронхиальной аст-
мы у детей, протекающей на фоне распространенных ал-
лергических дерматозов (экзема, нейродермит), а также
ингаляционных провокационных проб у детей раннего воз-
раста. В связи с этим у таких детей особую значимость
приобретают методы аллергодиагностики in vitro.
Аллергодиагностика in vitro. Наиболее ин-
формативным из них является предложенный L. Wide,
Н. Bennich, S. Johansson в 1967 г. радиоаллергосорбент-
ный тест (RAST), позволяющий выявлять в сыворотке
крови специфические иммуноглобулины и, следовательно,
сенсибилизацию к аллергенам домашней пыли, пыльцы
растений, пищевым, эпидермальным, грибковым, некото-
рым лекарственным аллергенам и аллергенам яда пере-
пончатокрылых насекомых. Определение специфических
IgE этим методом основано на учете степени радиоактив-
ности образующегося в ходе постановки теста комплекса,
состоящего из фиксированного полимером аллергена с
присутствующими в сыворотке крови больного специфиче-
скими IgE, с одной стороны, и меченных радионуклидом
антител против IgE, содержащихся в специально приго-
товленных моноспецифических сыворотках,— с другой.
Уровень радиоактивности соответствует содержанию спе-
цифических IgE-антител в исследуемых пробах крови.
Изучение диагностической значимости RAST выявило
высокую степень корреляции результатов его и кожных
проб — 54—78% [Соколова Т. С., 1976; Адо А. Д., 1978;
Каганов С. IO. и др., 1980; Johansson S. et al., 1971; Ishi-
zaka T., 1978; Rapoport J. et al., 1979; Leopold W. et al.,
1980; Dockhorn R. J., 1982], при этом выраженность реак-
ций RAST пропорциональна концентрации общего IgE.
Наиболее часто результаты RAST положительны в случаях
бронхиальной астмы, обусловленной бытовой, пыльцевой и
100
эпидермальной сенсибилизацией. По данным М. Kara
(1979), отмечается высокая пепень совпадения (90%) ре-
зультатов RAST и ингаляционных провокационных тестов.
Т. Foucard, S. Johansson (1976) на основании своих на-
блюдений считают, что с помощью RAST можно сократить
число кожных и провокационных ингаляционных проб в
аллергологической практике. В настоящее время RAST
рассматривается как основной метод аллергологической
диагностики у детей с частыми приступами бронхиальной
астмы, не позволяющими проводить кожное тестирование
и провокационные пробы, а также при бронхиальной аст-
ме, протекающей на фоне распространенных аллергиче-
ских дерматозов, и в случаях развития ее у детей младше-
го возраста.
Важная в диагностическом отношении информация мо-
жет быть получена при постановке реакции пассив-
ной гемагглютинации (РПГА), по Бойдену с
эритроцитарным диагностик умом. Эта реак-
ция позволяет выявить аллергические антитела к ряду
пищевых антигенов: основным фракциям коровьего Моло-
ка, казеину, сывороточным белком а-лактальбумину,
р-лактоглобулину, сывороточному альбумину, белку яйца
и др. [Куваева И. Б., 1980].
Определенную диагностическую ценность для выявле-
ния причиннозначимых аллергенов при бронхиальной аст-
ме у детей имеют и клеточные тесты in vitro.
В 1963 г. W. Shelley разработал непрямой базофиль-
ный тест для выявления специфической аллергии у
больных. Проведенное А. А. Польнером (1971) всесторон-
нее изучение аллергических реакций к пыльцевым анти-
генам у больных поллинозами с использованием этого те-
ста позволило установить прямую коррелятивную связь
между степенью дегрануляции базофилов и уровнем реа-
гинов. В последующем была доказана возможность исполь-
зования непрямого базофильного теста при аллергических
заболеваниях у детей и, в частности, при бронхиальной
астме для подтверждения сенсибилизации к пыльцевым
лекарственным, бытовым аллергенам.
В клинической практике показано также применение
для выявления сенсибилизации к бытовым, пыльцевым и
лекарственным аллергенам теста дегрануляции
тучных клеток соединительной ткани.
В специфической диагностике бронхиальной астмы,
связанной с лекарственной аллергией, известную диагно-
101
стическую ценность представляет постановка реакции
агломерации лейкоцитов.
При проведении аллергологической диагностики в слу-
чаях бронхиальной астмы, обусловленной пищевой аллер-
гией, в качестве вспомогательного теста применяется опре-
деление тромбоцитопенического индекса. Для
выявления бактериальной аллергии, при инфекционно-ал-
лергической форме бронхиальной астмы могут быть ис-
пользованы реакции бластной трансформации и определе-
ние показателя повреждения нейтрофилов (ППН).
Наличие специфических IgE к экзогенным аллергенам
у детей с неинфекционно-аллергической (атопической)
бронхиальной atTMoft может быть доказано реакцией
Прауснитца — Кюстнера.
При отрицательных результатах аллергологического об-
следования в случае наличия четких анамнестических дан-
ных в отношении этиологической значимости определенной
группы аллергенов могут быть проведены элиминаци-
онные пробы при условии, если можно уменьшить или
полностью устранить контакт с подозреваемым источником
сенсибилизации. Элиминационные тесты могут быть про-
ведены при клинических вариантах бронхиальной астмы,
обусловленных сенсибилизацией к эпидермальным, пище-
вым аллергенам, аллергену дафний и частично к бытовым
и грибковым аллергенам,
В случаях возможной сенсибилизации к эпидермаль-
ным аллергенам и аллергенам дафний устраняют живот-
ных и аквариум. У детей с предположительно бытовой
бронхиальной астмой значение сенсибилизации к аллерге-
нам домашней пыли как ведущего этиологического факто-
ра в формировании болезни подтверждает улучшение в
состоянии больных детей после госпитализации или смене
места жительства. Нередко элиминационный тест оказы-
вается положительным и у детей с грибковой астмой; сме-
на жилищных условий и проживание в сухой квартире
иногда ведет к урежению и прекращению приступов брон-
хиальной астмы. При подозрении на значимость пищевых
продуктов как причинных факторов бронхиальной астмы
подозреваемый продукт на 8—10 дней полностью исключа-
ют из питания больного ребенка. Если на фоне элимина-
ционной диеты приступы бронхиальной астмы прекраща-
ются, а при повторном употреблении продукта вновь воз-
никает бронсхоспазм, этиологическую значимость данного
пищевого продукта можно считать доказанной.
102
Таблица 10. Дифференциально-диагностические критерии различных форм бронхиальной астмы у детей
Анамнестические и кли- нические данные Формы бронхиальной астмы
ней нфекц ионно-аллергическая инфекционно аллергическая смешанная
Отягощение наследст- венности аллергически- ми заболеваниями и ре- акциями Проявления атопии до начала заболевания У большинства Часто больных Приблизительно у поло- вины больных Сравнительно редко У большинства больных Часто
Другие сопутствующие аллергические заболева- ния и реакции Связь приступов астмы с экспозицией аллергена У большинства Часто больных Сравнительно редко Не обнаруживается У большинства больных Часто
Характер приступа Острое начало рое разрешение и быст- Постепенное начало и медленное разрешение Обострение болезни может иметь черты, свойственные неинфекционно - аллергиче- ской и инфекционно-аллер- гической астме
Кожные пробы Содержание в крови: Положительные с неин- фекционными аллергена- ми Положительные с инфек- ционными аллер1енами Положительные с инфекци- онными и неинфекционными аллергенами
общего IgE специфических IgE Эозинофилия в крови и мокроте Эффективность симпато- “ миметиков w Повышено как Повышено Часто Высокая правило Повышено редко Не повышено Редко Умеренная или малая Повышено часто Повышено Часто Эффективны
Специфическая диагностика у детей с бронхиальной
астмой с учетом клинических данных позволяет определить
ту или иную форму болезни. В табл. 10 приведены диффе-
ренциально-диагностические критерии различных клиниче-
ских форм бронхиальной астмы у дегей.
Раннее распознавание бронхиальной астмы как нозо-
логической единицы, выявление этиологически значимых
аллергенов — факторы, во многом определяющие своевре-
менность и направленность терапии этого заболевания в
детском возрасте.
ГЛАВА VI
ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время подходы к лечению бронхиальной
астмы связаны с использованием средств терапевтиче-
ского воздействия на различные патогенетические звенья
аллергических реакций При этом ведущими являются ме-
тоды, направленные на коррекцию иммунного статуса ор-
ганизма, стабилизацию цитоплазматических мембран кле-
ток-мишеней, блокирование действия медиаторов аллерги
ческого воспаления, а также использование лекарственных
соединений для устранения последствий патофизиологиче-
ской стадии аллергической реакции, выражением которой
и является приступ бронхиальной астмы
Современная терапия бронхиальной астмы у детей
строится с учетом фазы заболевания и индивидуальных
особенностей его течения Эти факторы являются ведущи-
ми при выборе тех или иных средств терапевтического
воздействия В лечении бронхиальной астмы условно мож-
но выделить три этапа 1) лечение бронхиальной астмы в
остром периоде (неотложная терапия), 2) проведение те-
рапии, направленной на достижение ремиссии болезни,
3) проведение специфической гипосенсибилизации
Неотложная терапия бронхиальной астмы. Неотлож-
ная терапия в приступном периоде бронхиальной астмы
строится с учетом патогенетических особенностей заболе
вания и направлена в первую очередь на выключение ве-
дущего звена нарушения бронхиальной проходимости —
спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этого прежде
всего используют бронхоспазмолитические препараты
По механизму бронхорасширяющего действия бронхо-
спазмолитики можно разделить в основном на три груп-
пы: 1) стимуляторы адренергических рецепторов (симпа-
томиметики), 2) лекарственные соединения метилксанти-
новбю ряда, 3) блокаторы ацетилхолина (холинолитики).
Терапевтическое воздействие симпатомиметиков
связано с активацией аденилатциклазы с последующим
увеличением синтеза З’б'-цАМФ, который и вызывает брон-
ходилатацию По особенностям фармакологического дейст-
вия выделяют 4 группы симпатомиметиков. 1) адреналин;
105
2) препараты изопреналинового ряда; 3) орципреналин и
его аналоги, 4) селективные бронхоспазмолитики
Адреналин вызывает быстро наступающий (через
10—15 мин) выраженный бронхоспазмолитический и со-
судосуживающий эффект, приводящий к бронходилатации
и уменьшению отека слизистой оболочки бронхиального
дерева. Однако в связи с быстрым расщеплением адрена-
лина в тканях моноаминоксидазой и катехолортотрансфе-
разой в крови действие его непродолжительно. Введение
препарата, особенно больших доз, оказывает негативное
влияние на сердечно-сосудистую систему, связанное с ак-
тивацией а-адррнорецепторов: повышается артериальное
давление, возникают тахикардия, экстрасистолия, головная
боль и боль в области сердца При частом введении адре-
налина может наступить привыкание к нему
Препараты изопреналинового ряда (изадрин, изопроте-
ренол, эусппран, новодрин) в основном стимулируют и
Рг-аДренорецепторы, по сравнению с адреналином возбуж-
дающее действие их на а-адренорецепторы менее выра-
жено Помимо бронхоспазмолитического действия, препа-
раты изопреналинового ряда увеличивают секреторную
деятельность железистых клеток мельчайших бронхов с
одновременным усилением деятельности мерцательного
эпителия, ускоряющего выведение секрета Одновременно
препараты этого ряда Могут снижать давление в системе
легочной артерии Поскольку препараты изопреналинового
ряда стимулируют не только р2-, но и ргадренорецепторы,
заложенные в миокарде, они могут приводить к развитию
побочных явлений со стороны сердечно-сосудисюй систе-
мы тахикардии, экстрасистолии, болей в области сердца
При частом назначении их продукты распада препаратов
изопреналинового ряда способны вызывать блокаду р2-ад-
ренорецепторов с развитием резистентности к симпатоми-
мет икам.
Препараты орципреналинового ряда (орципреналин,
астмопент, алупент) устойчивы к моноаминоксидазе и ка-
техолортометилтрансферазе В связи с этим при назначе-
нии их отмечается более продолжительный бронхорасши-
ряющий эффект (до 3—4 ч) По сравнению с препарата-
ми изопреналинового ряда они более мягко действуют на
сердечно-сосудистую систему Лишь при длительном при-
менении возможны тахикардия, снижение артериального
давления, головокружение, слабость, покраснение лица,
иногда тошнота, рвота и боль в животе.
106
Бронхоспазмолитический эффект селективных бронхо-
дилататоров (салбутамол, вентолин, беротек) в основном
связан с избирательным стимулирующим действием на
р?-адренорецепторы, поэтому в обычных терапевтических
дозах они практически не вызывают побочных явлений со
стороны сердечно-сосудистой системы. Резистентность се-
лективных бронходилататоров к воздействию моноамино-
ксидазы и катехоЛоргометилтрансферазы определяет их
длительность действия—-до 3—4 ч. Следует отметить, что
препарат этого ряда беротек наряду с бронхоспазмолити-
ческим действием обладает способностью стимулировать
дыхание, увеличивая частоту и объем дыхания. Он акти-
вирует функцию мерцательного эпителия и мукоцилиар-
ную транспортировку экссудата. Усиленное воздействие на
Рг-адренорецепторы у беротека сочетается с угнетением
а-адренорецепторов системы кровообращения.
По механизму действия к симпатомимегикам примыка-
ет эфедрин. Препарат, угнегая активность моноаминокси-
дазы, приводит к накоплению эндогенных катехоламинов,
которые в свою очередь через активацию аденилатциклазы
и синтез цАМФ вызывает бронходилатацию Наряду с
этим эфедрин, спазмируя мелкие сосуды, уменьшает отеч-
ность слизистой оболочки бронхиального дерева. Действие
эфедрина по сравнению с адреналином менее сильно, но
более продолжительно. При повторных приемах 3—4 раза
в сутки он может предупреждать приступы бронхиальной
астмы Эфедрин может дать побочные явления в виде
повышения артериального давления, экстрасистолии. Воз-
буждая нервную систему, он может вызывать бессонницу,
дрожь, потливость
Большое значение в терапии острого периода бронхи-
альной асгмы имеют препараты ксантинового
ряда (теобромин, теофиллин, эуфиллин), угнетающие ак-
тивность фосфодиэстеразы в тканях и способствующие тем
самым накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. В пе-
диатрической практике наибольшее распространение по-
лучил эуфиллин, оказывающий выраженное бронхорасши-
ряющее действие. Препарат содержит 80% теофиллина и
20% этилендиамина, оказывающего слабое антигистамин-
ное действие Расслабляя мускулатуру бронхов, эуфиллин
одновременно снимает возникающую во время приступа
бронхиальной астмы гипертензию в системе легочной арте-
рии, стимулирует сократительную способность миокарда
за счет расширения коронарных сосудов, оказывает моче-
107
гонное действие, увеличивая почечный кровоток и снижая
канальцевую реабсорбцию. Побочные явления при лече-
нии эуфиллином — головокружение, головная боль, серд-
цебиение, тошнота, рвота, судороги, понижение артери-
ального давления — возникают редко и наблюдаются в
основном при использовании больших доз препарата. По
данным К. Swemmyr (1982), у больных бронхиальной аст-
мой лечение теофиллином наиболее эффективно в комби-
нации с бета-2-адреностимуляторами.
В связи с раздражающим действием на желудочно-ки-
шечный тракт препарат следует принимать после еды.
Медленное внутривенное капельное введение эуфиллина
при тяжелых Приступах бронхиальной астмы и астмати-
ческом состоянии позволяет избежать побочных явлений
со стороны сердечно-сосудистой системы.
До недавнего времени для купирования приступа брон-
хиальной астмы широко применялись холинолитики
(атропин, белладонна, платифиллин). Являясь блокатора-
ми ш-холинорецепторов, они ослабляют или прекращают
влияние парасимпатической нервной системы на внутрен-
ние органы, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов и
уменьшая секрецию слизистых желез. Однако бронходила-
тирующее действие этих препаратов при бронхиальной аст-
ме сопровождается угнетением секреции слизистых желез,
что ведет к нарушению дренажной функции бронхов. По
этой причине препараты атропиноподобного действия мо-
гут быть использованы в основном при нарушениях брон-
хиальной проходимости неаллергической природы — при
бронхоспазме воспалительного или рефлекторного проис-
хождения, когда парасимпатическая нервная система игра-
ет ведущую роль в развитии бронхоспазма.
Для купирования приступа бронхиальной астмы ис-
пользуются и комбинированные препараты
(теофедрин, антастман, солутан). В состав этих готовых
лекарственных форм, помимо бронхоспазмолитиков, входят
средства седативной направленности, противовоспалитель-
ные препараты, дыхательные аналептики, отхаркивающие
средства Комбинированные препараты обладают выра-
женным бропхоспазмолитическим свойством. При назначе-
нии их следует считывать переносимость каждою лекарст-
венного соединения, входящего в их состав
Нель о,иная терапия бронхиальной астмы у детей
до.окна быть ин чтвидс алыюй в каждом конкретном слу-
чае с счеюм особенностей течения заболевания у ребенка
108
и его состояния на данный момент. Назначение той или
иной медикаментозной терапии во многом определяется
тяжестью приступа бронхиальной астмы. Однако во всех
случаях остро развившегося приступа бронхиальной астмы
по возможности должен быть устранен контакт с этиоло-
гически значимыми аллергенами; вокруг ребенка должна
быть создана спокойная обстановка. Характер неотложных
терапевтических мероприятий при приступе бронхиальной
астмы у детей в первую очередь определяется тяжестью
приступа.
Купирование приступа бронхиальной астмы. Легкий
приступ бронхиальной астмы купируют бронхоспазмо-
лйтиками, назначая их внутрь или в виде ингаляций, не
прибегая к их парентеральному введению. С этой целью
могут быть использованы препараты симпатомиметическо-
го ряда — изадрин, эуспиран, новодрин, назначение кото-
рых дает быстрый терапевтический эффект.
Отечественный препарат изадрин назначается в таб-
летках или в виде 0,05 и 1% растворов. Детям 3—4 лет
его назначают в разовой дозе по V4 таблетки, детям
5—7 лет — по 7з таблетки, 7—14 лет — по !/г таблетки под
язык до полного рассасывания. В вйде раствора препарат
используется для ингаляций при помощи ручного инга-
лятора в дозе 0,5 мл на одну ингаляцию.
Новодрин и эуспиран аналогичны изадрину, их назна-
чают в виде 1 % раствора. Для купирования легкого при-
ступа бронхиальной астмы используют ингаляцию 0,5 мл
новодрина или эуспирана через ручной или стационарный
ингалятор. Препараты изопреналинового ряда позволяют
купировать бронхоспазм через 10—15 мин. Во избежание
побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы
их следует назначать в случае необходимости не более
3—4 раз в день. Частое и бесконтрольное использование
лекарственных соединений изопреналинового ряда может
быть причиной блокады р2-адренорецепторов с последую-
щим усилением бронхоспазма.
Выраженный бронхоспазмолитический эффект при лег-
ком приступе бронхиальной астмы дают и препараты ор-
ципреналинового ряда (орципреналин, астмопент, алу-
пент).
Орципреналина сульфат назначают в виде таблеток,
растворов для ингаляции и парентерально. Для купирова-
ния приступа бронхиальной астмы используют специаль-
ный аэрозольный ингалятор, при Нажатии на клапан ко-
109
торого распыляется постоянная доза препарата — 0,75 мг.
У детей для купирования приступа астмы обычно доста-
точно одной ингаляции или 'Д—'/2 таблетки препарата
(1 таблетка содержит 0,02 г орципреналина сульфата).
Алупент также применяется в виде готовых аэрозоль-
ных упаковок 2% раствора или таблеток по 0,02 г. Для
снятия легкого приступа бронхиальной астмы у детей бы-
вает достаточно 1—2 ингаляций препарата. Эффективной
является и таблетированная форма препарата. Для купи-
рования бронхоспазма его назначают у детей до 6 лет
по */4 таблетки на прием, у детей старше 6 лет разовая
доза препарата равна половине таблетки.
Аналогично • действие и астмопента. Применяют его
1,5% раствор для ингаляций в виде аэрозоля. Для снятия
приступа обычно бывает достаточно 1—2 ингаляций пре-
парата.
Как и препараты изопреналинового ряда, орципрена-
лин, алупент и астмопент дают быстрый терапевтический
эффект, снимая бронхоспазм через 10—15 мин.
Селективные стимуляторы р2-адренорецепторов (салбу-
тамол, вентолин, беротек) оказывают выраженное брон-
хоспазмолитическое действие, существенно не влияя при
этом на сердечно-сосудистую систему.
Салбутамол выпускается в ингаляционных упаковках
с дозированной подачей 0,1 мг препарата. Детям в воз-
расте от 4 до 7 лет его назначают при приступе бронхи-
альной астмы по одной ингаляции, у детей школьного воз-
раста разовая доза препарата составляет 1—2 ингаляции.
Вентолин выпускается в виде готовых аэрозольных упа-
ковок и в таблетках по 0,002 г. Назначают аэрозоль пре-
парата в тех же дозах, что и салбутамол. Внутрь венто-
лин детям 3—4 лет назначают по '/6 таблетки, детям
5—7 лет — по '/з таблетки, 7—14 лет — по '/2 таблетки.
Беротек также выпускается в аэрозольных упаковках.
Разовая доза у детей школьного возраста равна одной
аэрозольной дозе препарата.
Селективные бронходилататоры при легком приступе
бронхиальной астмы дают быстрый бронхоспазмолитиче-
ский эффект, снимая бронхоспазм в ближайшие 5—10 мин.
В случае необходимости повторно назначать указанные
препараты можно через 4—6 ч.
Эффективными для купирования легкого приступа
бронхиальной астмы могут быть эфедрин и эуфиллин.
Эфедрин назначают детям от 6 мес до 1 года по 0,002—
ПО
0,003 г, детям в возрасте от 2 до 5 лет — 0,003—0,01 г,
от 6 до 12 лет — в разовой дозе 0,01—0,02 г. Разовая доза
эуфиллина для детей моложе 1 года составляет 0,01 г,
для детей 2 лет — 0,02 г, от 3 до 4 лет — 0,03 г, от 5 до
6 лет — 0,05 г, от 7 до 9 лет — 0,075 г, от 10 до 14 лет —
0,1 г. Для купирования приступа бронхиальной астмы
можно использовать как один из этих препаратов, так и
их комбинацию. Возможно применение эфедрина и эуфил-
лина в указанных дозах и в виде ингаляций, для этого в
качестве растворителя используют изотонический раствор
натрия хлорида или 0,25% раствор новокаина в количест-
ве 5 мл.
Отчетливый бронхоспазмолитический эффект отмечает-
ся при назйачении для купирования легкого приступа
бронхиальной астмы комбинированных препаратов (тео-
федрин, антастман, солутан). Теофедрин и антастман на-
значают детям от 2 до 5 лет по ’Д—7з таблетки на при-
ем, в возрасте от 6 до 12 лет—по ‘/2—3Л таблетки. Солу-
тан дозируется детям из расчета 1 капля на 1 год жизни
(разовая доза). Помимо бронхоспазмолитического дейст-
вия, солутан дает и выраженный муколитический эффект.
Приступ средней тяжести. Купирование тако-
го приступа, характеризующегося выраженным астматиче-
ским удушьем, целесообразно начинать с назначения быст-
ро действующих препаратов симпатомиметического ряда.
Ребенку производят ингаляцию одного из лекарственных
соединений: эуспирана, новодрина, алупента, астмопента,
салбутамола, беротека, вентолина. В случае отсутствия
улучшения в состоянии больного приступ можно купиро-
вать подкожным введением адреналина в комбинации с
эфедрином.
Адреналин вводят в виде 0,1% раствора из расчета
0,01 мг/кг, 5% раствор эфедрина — из расчета 0,5—
0,75 мг/кг. По своему фармакологическому действию эти
препараты дополняют друг друга: адреналин действует
быстро, через 10—15 мин, но действие его непродолжи-
тельно— 45 мин—1 ч; эфедрин начинает действовать че-
рез 45—60 мин после введения, но зато бронхоспазмоли-
тический эффект его сохраняется до 3—4 ч. Восстановле-
нию бронхиальной проходимости способствует и вызывае-
мое этими препаратами уменьшение отечности слизистой
оболочки бронхиального дерева. Эффективно при купиро-
вании приступа бронхиальной астмы средней тяжести и
парентеральное (внутримышечное или подкожное) введе-
111
ние алупента После снятия острых проявлений такого
приступа для С1абилизации состояния ребенка следует
провести 5—7-дневный курс лечения эуфиллином с эфед-
рином внутрь, назначая разовую дозу препаратов 3—4 ра-
за в день.
При легких и средней тяжести приступах атопической
бронхиальной астмы у детей для неотложной терапии мо-
гут быть использованы антигистаминные препараты. Целе-
сообразно назначать их в комбинации с бронхоспазмоли
тиками. В ряде случаев удается купировать нетяжелые
приступы бронхиальной астмы одними антигистаминными
препаратами. Из них чаще используют димедрол, пиполь-
фен, супрасти^, тавегил, диазолин. Их терапевтический эф-
фект при бронхиальной астме связан с блокадой по отно-
шению к гистамину Нгрецепторов клеток бронхолегочного
аппарата. При легких приступах бронхиальной астмы до-
статочно назначения антигистаминных препаратов внутрь,
при приступах средней тяжести их можно назначать па-
рентерально.
Тяжелый приступ. При тяжелых приступах брон-
хиальной астмы, сопровождающихся выраженной обструк-
цией бронхов и дыхательной недостаточностью, лечение
следует начинать с парентерального введения симпатоми-
метических средств — адреналина или алупента. Как мера
первой помощи может быть использована и ингаляция
одного из адреномиметиков •—новодрина, эуспирана, аст-
мопента, алупента, салбутамола, вентолина или беротека.
Для снижения дыхательной недостаточности при тяжелом
приступе бронхиальной астмы ингалируют увлажненный
кислород.
В случае отсутствия эффекта от проведенной терапии
необходимо без промедления приступить к внутривенному
введению эуфиллина из расчета 1 мл 2,4% раствора на
1 год жизни ребенка, но не более 10 мл, или из расчета
4—6 мг/кг. Препарат можно вводить внутривенно струйно
в 10—15 мл 15—20% раствора глюкозы, но медленно —
в течение 5—7 мин. Предпочтительней вводить указанную
дозу эуфиллина внутривенно капельно в 150—200 мл изо-
тонического раствора натрия хлорида. В случае нараста-
ния дыхательной недостаточности (усиление цианоза,
одышки, появление беспокойства ребенка и выраженной
тахикардии) внутривенно струйно вводят глюкокортикои-
ды' преднизолон из расчета 1 мг/кг или гидрокортизон в
дозе 5 мг/кг. Введение глюкокортикоидов преследует цёль
112
уменьшить аллергическое воспаление, подавить синтез ал-
лергических антител и гистамина, усилить синтез цАМФ и
восстановить чувствительность р2-адренорецепторов к
бронхоспазмолитикам. Вместе с эуфиллином при тяжелом
приступе бронхиальной астмы целесообразно вводить вну-
тривенно коргликон. Увеличивая силу сердечных сокра-
щений, удлиняя диастолу и несколько уменьшая скорость
распространения возбуждения по проводящей системе
сердца, коргликон нивелирует гипотензивное действие
эуфиллина и уменьшает перегрузку сердца в условиях воз-
никающей гипертензии в системе легочной артерии, тем
самым предотвращая развитие сердечно-сосудистой недо-
статочности. Коргликон вводят в виде 0,06% раствора в
дозе 0,2—0,5 мл детям от 2 до 5 лет и 0,5—0,75 мл де-
тям от 6 до 12 лет.
Тяжелый приступ бронхиальной астмы сопровождается
выраженным нарушением окислительно-восстановительных
процессов, приводящих в свою очередь к нарушению рав-
новесия кислот и оснований и развитию в ряде случаев ме-
таболического ацидоза. В связи с этим детям с тяжелым
приступом бронхиальной астмы следует определять пока-
затели кислотно-основного состояния (КОС); при метабо-
лическом ацидозе, развивающемся вследствие тканевой ги-
поксии, вводят щелочные растворы (4% раствор гидро-
карбоната натрия или 0,3 М раствор трисамина).
При средне-тяжелом и тяжелом приступе бронхиальной
астмы обструкция бронхов в значительной мере вызвана
выделением в их просвет густой вязкой мокроты. В связи
с этим детям необходима активная муколитическая тера-
пия. Для получения муколитического эффекта чаще всего
используют калия йодид, благоприятное действие которо-
го связано с рефлекторно вызываемым увеличением секре-
ции слизи железами дыхательных путей за счет повыше-
ния транссудации плазмы. Помимо этого, калия йодид
стимулирует протеолиз мокроты; Вызываемое этим препа-
ратом усиление моторной функции бронхов в свою очередь
улучшает отхождение мокроты. Калия йодид назначают
внутрь в виде 3% раствора из расчета 50 мг/кг в сутки.
Чтобы предотвратить кумуляцию, следует прекращать ле-
чение препаратом на 2 дня каждые 5—7 дней.
В качестве отхаркивающих средств могут быть исполь-
зованы также ипекакуана, термопсис, сенега. Терапевти-
ческое воздействие отваров этих трав связано с усилением
секреции бронхиальных желез, разжижением мокроты и
8 Заказ № 4638 ИЗ
повышением активности ресничек мерцательного эпителия
бронхов. Хороший терапевтический эффект наблюдается и
при использовании такого мукорегулятора, как бромгек-
син (бисольвон) Его разжижающее и отхаркивающее дей-
ствие основано на способности деполимеризировать глико-
заминогликановые фибриллы, ускорять мукоциллиарный
клиренс.
После снятия острых проявлений приступа бронхиаль-
ной астмы однократным внутривенным введением глюко-
кортикоидов пероральное курсовое лечение ими обычно не
проводится, за исключением случаев гормонозависимой
формы бронхиальной астмы. В таких случаях назначают
7—10-дневный i!ypc лечения преднизолоном внутрь из рас-
чета 1 мг/кг с последующим снижением дозы в среднем
на 2,5 мг каждые 3 дня и переводом на поддерживающую
Индивидуально подобранную дозу преднизолона. В пост-
приступном периоде детям, перенесшим тяжелый приступ
бронхиальной астмы, продолжают активную терапию брон-
хоспазмолитиками. Первые 2—3 дня после купирования
приступа внутримышечно вводят эуфиллин (обычно утром
и на ночь), одновременно назначают 2 раза в день внутрь
бронхоспазмолитики (эфедрин и эуфиллин). В последую-
щем больных переводят на пероральное лечение бронхо-
спазмолитиками в течение 7—10 дней, а иногда и более.
Отменяют бронходилатирующие средства после полного
исчезновения клинических проявлений бронхоспазма. В эти
же сроки прекращают лечение муколитическими препара-
тами.
Тяжелый приступ бронхиальной астмы сопровождает-
ся выраженными нарушениями обмена веществ вследствие
развивающейся тканевой гипоксии, проявляющимися в
первую очередь снижением синтеза макроэргических со-
единений, усилением катаболизма белков, липолиза, нако-
плением недоокисленных продуктов обмена. Для коррек-
ции нарушений метаболических процессов может быть ис-
пользован витамин В6.
Значение витамина В6 в жизнедеятельности организма
человека определяется в первую очередь его участием в
белковом обмене и прежде всего в обмене аминокислот.
Являясь составной частью многих аминотрансфераз, осу-
ществляющих перенос аминогрупп различных аминокис-
лот на кетокислоты, пиридоксаль-5-фосфат обеспечивает
возможность значительного изменения пула аминокислот
в клеточных структурах по сравнению с аминокислотным
114
составом белков пищи. Витамин В6 играет центральную
роль в активном транспорте аминокислот через цитоплаз-
матические мембраны, участвует в процессах декарбокси-
лирования аминокислот. Входя в состав фосфорилазы, ак-
тивирующей распад гликогена, пиридоксаль-5-фосфат в
значительной мере контролирует обмен углеводов. Весьма
существенно влияние витамина В6 и на жировой обмен:
он участвует в синтезе и окислении ненасыщенных жир-
ных кислот, синтезе холестерина, в процессе распада р-ли-
попротеидов.
Помимо указанного влияния на обмен веществ, вита-
мин В6 обладает* рядом свойств, которые в значительной
мере обусловливают его терапевтический эффект при раз-
личных заболеваниях, включая аллергическую патологию.
В эксперименте на животных установлено, что пиридоксин
угнетает активность гистидиндекарбоксилазы и повышает
активность гистаминазы, подавляет высвобождение гиста-
мина. Дефицит пиридоксина ведет к глюкокортикоидной
недостаточности, снижению функциональной активности
клеточного и гуморального иммунитета, а также неспеци-
фических факторов защиты. Пиридоксин тормозит про-
ницаемость капилляров, предупреждает развитие гиста-
минового отека, снижает активность фермента гиалуро-
нидазы.
При бронхиальной астме у детей существуют извест-
ные предпосылки для развития эндогенной недостаточно-
сти витамина В6. Возникающий нередко при этом забо-
левании дизбактериоз кишечника нарушает естественно
протекающие процессы синтеза витаминов группы В мик-
рофлорой кишечного тракта. В физиологических условиях
всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта яв-
ляется активным процессом, требующим затрат АТФ и
участия белков-переносчиков как при переходе через сли-
зистую оболочку тонкого кишечника, так и при транспорте
пиридоксина в клетку. Как показали наши исследования
[Юрков Ю. А., Балаболкин И. И., Герасимова Ю. В.,
1971], течение бронхиальной астмы у детей сопровожда-
ется дефицитом макроэргических соединений, что может
препятствовать процессу всасывания витамина В6 из ки-
шечного тракта и способствовать в свою очередь его эндо-
генной недостаточности. С другой стороны, сопровождаю-
щие течение бронхиальной астмы дефицит АТФ и наруше-
ние в системе синтеза белка могут быть причиной задерж-
ки образования активной формы витамина В6 — пиридок-
8*
115
сальфосфата, что в свою очередь может вести к функцио-
нальной недостаточности витамина В6. Косвенным под-
тверждением развивающегося дефицита витамина В6 у
детей с бронхиальной астмой является обнаружение уве-
личения экскреции с мочой метаболита триптофана —
ксантуреровой кислоты [Таболин В. А., Бакулин М. П.
и др., 1974; Korzon М., Langer Н., 1977]. Как известно,
пиридоксаль-5-фосфат, являясь кофактором фермента ки-
нурениназы, участвует в превращении триптофана в нико-
тиновую кислоту. В связи с этим при дефиците пиридок-
сина указанный процесс тормозится на этапе превраще-
ния 3-оксикинуренина, причем последний преимуществен-
но переходит в»ксантуреновую кислоту. По этой причине
обнаружение у больных бронхиальной астмой увеличения
ксантуреновой кислоты может рассматриваться как четкое
доказательство недостаточности витамина Вб.
Отмеченные свойства витамина Be, особенности мета-
болических нарушений при бронхиальной астме и нали-
чие недостаточности пиридоксина указывают на целесооб-
разность включения витамина В6 в комплекс лечебных
мероприятий. Назначение пиридоксина По 50—100 мг в
сутки в течение 3—4 нед при обострении бронхиальной
астмы, сопровождающемся выраженной гипераминоациде-
мией и повышением выделения аминокислот с мочой, при-
водит, как показали наШи исследования, к Повышению
утилизации аминокислот, к более быстрому исчезновению
астматического синдрома, в значительной мере стабилизи-
руя состояние ребенка.
В период обострения бронхиальной астмы, особенно
при тяжелом ее приступе, целесообразно назначать и пан-
тотенат кальция (витамин В5), стимулирующий синтез
глюкокортикоидов в организме и тем самым способствую-
щий более быстрой ликвидации бронхоспазма. Пантотенат
кальция назначают 0,05—0,1 г 2 раза в день в течение
3—4 нед. При обострении бронхиальной астмы для улуч-
шения окислительно-восстановительных процессов назна-
чают также аскорбиновую кислоту в дозе 0,1—0,15 г
2—3 раза в день.
При возникновении Приступа бронхиальной астмы на
фоне обострения хронических очагов инфекции, присоеди-
нении бронхолегочной инфекции проводится антибактери-
альная терапия. Антибактериальные препараты назначают
с учетом переносимости и чувствительности микрофлоры
к ним, а также тяжести присоединившейся инфекции. При
116
наличии клинической картины бронхита или пневмонии
предпочтительнее назначать полусинтетические пеницилли-
ны (метициллин, оксациллин, ампициллин, пентрексил),
если нет указаний на повышенную чувствительность к пе-
нициллину, или антибиотики широкого спектра действия
(цепорин, гентамицин, олететрин, кефзол и др.).
Если приступ бронхиальной астмы сопровождается вы-
раженным экссудативным компонентом с обильным коли-
чеством разнокалиберных влажных хрипов, то целесооб-
разно вводить однократно мочегонные средства. Наиболее
быстрый эффект отмечается при внутримышечном или вну-
тривенном введении лазикса. Препарат позволяет устра-
нить избыток экссудата из легких и тем самым уменьшить
дыхательную недостаточность.
Лечение астматического статуса. Клинические особен-
ности астматического статуса на различных его этапах
обусловливают необходимость дифференцированного под-
хода к лечению детей с этим состоянием.
В I Стадии астматического статуса терапия направлена
прежде всего на снятие блокады р2-адренорецепторов и
восстановление бронхиальной проходимости. При выведе-
нии больных из астматического состояния наиболее эффек-
тивны бронхоспазмолитики метилксантинового ряда, преж-
де всего эуфиллин. Расслабляя мускулатуру бронхов,
эуфиллин одновременно снимает возникающую в период
приступа бронхиальной астмы гипертензию в системе ле-
гочной артерии, стимулирует сократительную способность
миокарда за счет расширения коронарных сосудов. Эуфил-
лин вводят внутривенно капельно в виде 2,4% раствора из
расчета 4—6 мг/кг в 250—500 мл изотонического раствора
натрия хлорида. Суточная доза эуфиллина не должна пре-
вышать 24 мг/кг. Улучшение дренажной функции бронхов
и мокротолитическое действие достигается ингаляцией
2% раствора соды, назначением калия йодида. Для умень-
шения дегидратации, разжижения мокроты одновременно
с эуфиллином целесообразно внутривенно капельно вво-
дить изотонический раствор натрия хлорида по 40—
60 мл/кг. Уменьшению гийоксемии способствует оксигено-
терапия увлажненным кислородом. Улучшение окислитель-
но-восстановительных процессов достигается витаминоте-
рапией (С, В5, В6). При метаболическом ацидозе прово-
дится его коррекция щелочными растворами. Крайне
осторожно слеДует использовать седативные и транквили-
зирующие средства у детей с астматическим статусом,
117
поскольку они могут усугубить состояние больного за счет
угнетения дыхательного центра.
Указанный комплекс терапевтических мер позволяет у
большинства детей добиться снятия блокады р2-адреноре-
цепторов и восстановить бронхиальную проходимость.
Когда такое лечение бывает неэффективным, показано
назначение глюкокортикоидов. Они восстанавливают чув-
ствительность клеток к р-адренергической стимуляции,
повышая при этом концентрацию цАМФ в мышечных во-
локнах бронхов [Swedmyr N., 1977]. Первоначальная доза
преднизолона обычно составляет 1—1,5 мг/кг в сутки
внутрь. После выведения из астматического состояния до-
за преднизолона снижается до 1 мг/кг в сутки, в такой
дозе препарат дают 5—7 дней с последующим снижением
дозы и отменой преднизолона в течение 7—10 дней. Глю-
кокортикоидная терапия сопровождается лечением бронхо-
спазмолитиками (эуфиллин), продолжается терапия му-
колитиками и метаболически активными препаратами (пи-
ридоксин, пантотенат кальция, аскорбиновая кислота).
Поскольку астматическое состояние часто вызывается
и сопровождается бронхолегочногг инфекцией, а глюкокор-
тикоидная терапия к тому же способствует ее обострению,
в этом периоде астматического состояния необходима ан-
тибиотикотерапия с учетом переносимости антибиотиков и
чувствительности к ним микрофлоры дыхательного трак-
та. Антибактериальная терапия проводится до полного ис-
чезновения воспалительного процесса со стороны бронхо-
легочного аппарата.
Во II стадии астматического статуса интенсивная тера-
пия направляется в первую очередь также на восстановле-
ние бронхиальной проходимости. В этом периоде в связи
с тяжестью состояния необходимо увеличивать дозу пред-
низолона до 3—5 мг/кг в сутки; 1,5—2 мг/кг дают внутрь,
а остальную часть суточной дозы препарата вводят вну-
тривенно струйно или капельно. Как и в I стадии астма-
тического статуса, проводят активную инфузионную тера-
пию: внутривенное капельное введение эуфиллина, изото-
нического раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия
для коррекции метаболического ацидоза; дают увлаж-
ненный кислород. Продолжается муколитическая терапия
(калия йодид, ингаляция 2% раствора гидрокарбоната
натрия), витаминотерапия (Вь В6, С). Выраженный муко-
литический эффект дает бисольвон — препарат, получен-
ный из активного ингредиента индийского лекарственного
118
растения Athatoda vesica. Препарат выпускается в таб-
летках по 8 мг и в растворе, 4 мл которого соответствуют
8 мг таблетированной формы. Детям грудного возраста
бисольвон назначают по 10 капель 3 раза в день, детям
от 1 года до 5 лет — по ’/г таблетки 2 раза в день или по
20 капель 3 раза в день, детям 5—10 лет — по 1/2 таблетки
4 раза в день или по 2 мл 3 раза в день, детям старше
10 лег — по 1 таблетке 3 раза в день, или 4 мл раствора
3 раза в день. В связи с гипоксией миокарда, сопровож-
дающейся в ряде случаев сердечной недостаточностью,
назначают сердечные гликозиды с одновременным внутри-
венным введением 50—100 мг кокарбоксилазы. Возникаю-
щую на фоне лечения большими дозами глюкокортикои-
дов гипокалиемию корригируют препаратами калия (па-
нангин, калия ацетат). Указанная терапия в большинстве
случаев дает возможность уменьшить бронхоспазм, улуч-
шить дренажную функцию бронхов, постепенно восстано-
вить бронхиальную проходимость и вывести больного из
астматического состояния.
В случае отсутствия эффекта от назначенной терапии
и нарастания дыхательной недостаточности показана ле-
чебная бронхоскопия, во время которой бронхи промывают
2% раствором гидрокарбоната натрия и изотоническим
раствором натрия хлорида с последующим удалением слй-
зи. Более эффективно механическое дренирование и про-
мывание дыхательных путей методом инжекционной брон-
хоскопии с использованием специального бронхоскопа с
вмонтированной в его тубус тонкой иглой, через которую
инсуффлируется кислород большим потоком. Вдуваемая
струя создает давление в трахеобронхиальном дереве. При
прерывании потока кислорода происходит пассивный вы-
дох. При применении этого метода в отличие от обычной
бронхоскопии происходит полноценная искусственная вен-
тиляция легких, что имеет большое значение для больных
с выраженной гипоксией. Во время инжекционной бронхо-
скопии бронхи промывают теплым изотоническим раство-
ром натрия хлорида с последующим его отсасыванием.
Инжекционная бронхоскопия позволяет более тщательно
провести лаваж легких и деблокировать мелкие и средние
бронхи путем отсасывания слизи и в значительной мере
восстановить бронхиальную проходимость и дыхание в
участках легкого, где оно ранее не прослушивалось.
После снятия острых проявлений астматического стату-
са во II его стадии больной переводится на лечение глю-
119
кокортикоидами из расчета 1,5—2 мг/кг с последующим
снижением дозы преднизолона и отменой его через
2—3 нед. На фоне глюкокортикоидной терапии продол-
жают лечение бронхоспазмолитиками, муколитиками, ан-
тибиотиками, а также препаратами калия до полного ис-
чезновения бронхоспазма и воспалительных изменений в
легких.
В III стадии астматического статуса реанимационные
мероприятия направляются прежде всего на поддержание
адекватной вентиляции легких и ликвидацию опасного
уровня гипоксемии и гиперкапнии Это может быть до-
стигнуто иску<утвенной вентиляцией легких. Одновремен-
но проводится массивная терапия глюкокортикоидами
(6—10 мг/кг преднизолона), при этом 2 мг/кг преднизоло-
на дают внутрь, а остальную часть общей дозы препара-
та вводят внутривенно капельно вместе с раствором эуфил-
лина, 5% раствором глюкозы, изотоническим раствором
натрия хлорида. При сердечной недостаточности назнача-
ют сердечные гликозиды. По снижении уровня гипоксии и
гиперкапнии улучшение бронхиальной проходимости мо-
жет быть достигнуто проведением лечебной бронхоскопии.
После выведения из угрожаемого состояния детям про-
водится интенсивная терапия глюкокортикоидами с посте-
пенным снижением дозы преднизолона и его отменой, если
позволяет состояние больного, через 3—4 нед.
По данным М. И. Абрамзона и соавт. (1982), гемосорб-
ция в комплексной терапии детей с астматическим стату-
сом II—Ш стадии позволяет повысить эффективность ле-
чения.
В случае быстро развивающейся гипоксической комы,
возникающей на высоте внезапного приступа бронхиаль-
ной астмы и напоминающей по стремительности развития
анафилактический шок, неотложная терапия включает вну-
тривенное введение адреналина или алупента, глюкокор-
тикоидов (преднизолона или гидрокортизона), последую-
щее внутривенное введение эуфиллина; при отсутствии
эффекта больного переводят на искусственную вентиля-
цию легких. На фоне искусственной вентиляции легких
продолжают лечение преднизолоном в тех же дозах, что
и при гипоксической коме замедленного развития. Искус-
ственную вентиляцию легких прекращают после снятия
бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности.
После выведения больного ребенка из гипоксической комы
проводят лечение преднизолоном внутрь из расчета
120
1,5—2 мг/кг в течение 7—10 дней с последующим сниже-
нием дозы преднизолона и полной отменой его к концу
3-й недели от начала лечения. Параллельно проводят ле-
чение бронхоспазмолитиками, препаратами калия.
Для снятия тяжелого приступа бронхиальной астмы и
выведения ребенка из астматического состояния могут
быть использованы и другие препараты, обладающие глю-
кокортикоидной активностью. В табл. И приведены экви-
валентные дозы и сравнительная характеристика фарма-
кологического действия глюкокортикоидных препаратов по
И. G. Morris (1980) и А. Е. Falleroni (1972).
Таблица 11
Сравнительная характеристика фармакологических эффектов
глюкокортикоидных препаратов
Препараты Противовоспали- тельная актив- ность (условные единицы) Эквивалентность доз, мг . О « S со н т я = л х v О Л ” О И “ X Я § ©И ° S £ 03 g U ч о- Полупериод бно логической ак- тивности, ч Угнетение функ- ции коры надпо- чечников
Короткого действия: гидрокортизон 1 0,8 20 ++ 8—12 ++
кортизон 35 ++ — ++
Средней продолжитель- ности действия: преднизон 3,5 5 + ++
преднизолон 4 5 Ч" 12-36 + +
урбазон 5 4 0 12-36 +4
триамцинолон 5 4 0 24-48 +++
Длительного действия: бетаметазон 30 0,6 0 36-54 ++
дексаметазон 30 0,75 0 36-54 ++++
Более эффективны при снятии тяжелых приступов аст-
мы и астматических состояний синтетические аналоги глю-
кокортикоидов, что объясняется их способностью Поддер-
живать высокие концентрации в крови в свободном, не
связанном с транскортином (белком) состоянии [Mor-
ris Н. G., 1980].
Следует отметить, что дети с бронхиальной астмой,
подвергающиеся гормональной терапии, при снижении до-
зы глюкокортикоидов склонны к повторному развитию
астматического состояния, в связи с чем в некоторых слу-
чаях возникает необходимость во временном повышении
121
дозы глюкокортикоидов. Для предотвращения синдрома
отмены при снижении дозы глюкокортикоидов целесооб-
разно назначать активную превентивную терапию бронхо-
спазмолитиками. Поскольку снижение дозы глюкокорти-
коидов сопровождается повышением содержания гистами-
на в крови и тканях, на этом этапе лечения показаны
антигистаминные препараты. Одновременно следует про-
водить терапию, направленную на активацию синтеза глю-
кокортикоидов. С этой целью могут быть использованы ви-
тамины В5, В6, АТФ, этимизол. Усиление синтеза глюко-
кортикоидов наблюдается и при включении в комплекс те-
рапевтических мероприятий йндуктотермии на область
надпочечников [Годович А. М., 1969]. Умеренное стиму-
лирующее влияние на кору надпочечников оказывает и
глицирам. Клинические наблюдения свидетельствуют о
возможности использования интала для предотвращения
синдрома отмены.
Интал по своему строению отнбсится к производным
келлина. Характерной чертой его терапевтического дейст-
вия является способность блокировать выделение медиато-
ров аллергии немедленного типа клетками-мишенями.
Интал затрудняет проникновение Са2+ в эти клетки и тем
самым тормозит процесс высвобождения гистамина. Пола-
гают, что регулирующее влияние интала на мембранную
проницаемость клеток-мишеней осуществляется через угне-
тение активности фосфодйэстеразы, в результате чего
происходящее накопление цАМФ приводит к подавлению
транспорта кальция через клеточную мембрану и предот-
вращает выход медиаторов [Altonyan R. Е., 1975]. При
этом не исключается, что интал может тормозить процесс
перехода Са2+ в миофибриллы гладкой мускулатуры
бронхов.
Для предотвращения синдрома отмены при лечении
глюкокортикоидами интал назначают после выведения ре-
бенка из астматического состояния и дают на протяжении
всего периода снижения дозы преднизолона и в последую-
щие 3—4 нед после отмены препарата. В зависимости от
тяжести состояния интал назначают по 0,02 г 3—4 раза
в день через специальный ингалятор — спйнхалер. Соглас-
но нашим наблюдениям, интал позволяет избежать синд-
рома отмены преимущественно у детей с неинфекционно-
аллергической и смешанной формой бронхиальной астмы,
тогда как при инфекционно-аллергической бронхиальной
астме этого достичь не всегда удается.
122
Применение интала при гормонозависимой бронхиаль-
ной астме позволяет в ряде случаев отменить полностью
глюкокортикоиды или снизить их дозу. В наших наблю-
дениях у 7 из 18 детей с этой формой болезни лечение
инталом дало возможность полностью отменить предни-
золон и у 5 детей уменьшить его дозу. Отменить глюкокор-
тикоиды удалось в тех случаях, когда поддерживающая
доза преднизолона Не превышала 5 мг и продолжитель-
ность ее приема была не более 1 года. У детей с большей
поддерживающей дозой и более продолжительным ее прие-
мом интал способствовал лишь снижению дозы глюкокор-
тикоидов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы у некото-
рых детей позволяет избежать синдрома отмены комплекс-
ная терапия: использование ингала и стимулирующих
функцию коры надпочечников лекарственных средств (пан-
тотенат кальция, глицерам, этимизол).
Если интал и другие медикаментозные средства не
предотвращают синдрома отмены, то показаны ингаляции
беклометазона дипропионата (бекотид, бекломет).
Беклометазона дипропинат — синтетический аналог
глюкокортикоидов, действует местно, устраняя аллерги-
ческие проявления со стороны бронхолегочного аппарата,
при этом не всасываясь практически в кровь. В связи с
этим бекотид не угнетает функцию коры надпочечников у
детей с бронхиальной астмой, не задерживает их роста и
развития и не вызывает побочных явлений, присущих глю-
кокортикоидам системного действия [Godfrey S., Konig Р.,
1974; Gwynn С. М. et al., 1974]. Применение бекотида
по 1—2 ингаляции (50—100 мкг) 2—4 раза в день в тече-
ние 3—4 нед позволяет уменьшить дозу глюкокортикои-
дов, принимаемых внутрь, и у многих детей отказаться
от них. При гормонозависимой бронхиальной астме при-
менение бекотида дает возможность полностью отменить
глюкокортикоиды системного действия или снизить их до-
зу и перейти на альтернирующую терапию, а также умень-
шить частоту побочных явлений, связанных с длительным
приемом глюкокортикоидов системного действия. По на-
шим данным, более эффективно лечение бекотидом в соче-
тании с инталом и стимуляторами глюкокортикоидогене-
за (глицирам, витамины В5 и В6). На эффективность бе-
котида при тяжелой бронхиальной астме указывают
С. Ю. Каганов и соавт. (1983).
Целесообразно назначать бекотид при малой эффектив-
на
ности альтернирующей терапии глюкокортикоидами, а так-
же при возникновении их побочного действия (синдром
Иценко — Кушинга, замедление роста ребенка, остеопороз,
артериальная гипертензия и др.). В этих случаях замена
части дозы глюкокортикоидов системного действия на бе-
клометазона дипропионат позволяет снизить их негативное
влияние на функцию коры надпочечников и метаболиче-
ские процессы в организме и тем самым улучшить состоя-
ние больных.
Следует отметить, что риск побочных явлений возрас-
тает с увеличением длительности терапии глюкокортикои-
дами системного действия и особенно их синтетическими
аналогами. Почтой причине в случаях, когда не удается
полностью отменить глюкокортикоиды, для щажения над-
почечников поддерживающую дозу препаратов назначают
по схеме альтернирующей терапии с учетом физиологиче-
ского суточного ритма секреции глюкокортикоидов. Исходя
из этого, при гормонозависимой бронхиальной астме под-
держивающую дозу глюкокортикоидов целесообразнее да-
вать в утренние часы.
При проведении гормональной терапии необходимо учи-
тывать и то обстоятельство, что ряд лекарственных соеди-
нений (фенобарбитал, эфедрин) ускоряют метаболизм
глюкокортикоидных препаратов, уменьшая их биологиче-
скую активность [Jubiz W., Meikle A. W., 1979], в связи
с чем не желательно долго применять указанные препа-
раты у детей, больных бронхиальной астмой, при лечении
глюкокортикоидами.
Терапия, направленная на достижение ремиссии у де-
тей с бронхиальной астмой. Правильная организация и
своевременное проведение неотложной терапии является
первым этапом в лечении бронхиальной астмы. Последую-
щий этап — осуществление терапевтическйх мер, направ-
ленных на стабилизацию состояния детей и достижение
устойчивой ремиссии, позволяющей приступить к специ-
фической гипосенсибилизации.
Санация очагов инфекции. На данном этапе
лечения существенную роль приобретает санация хрони-
ческих очагов инфекции, чаще всего в ЛОР-органах (ри-
носинуиты, аденоидит, хронический тонзиллит) и пище-
варительном тракте (кариес зубов, инфекция желчевыво-
дящих путей).
У детей, больных бронхиальной астмой, сопутствующие
очаги инфекции способствуют формированию инфекцион-
124
ной аллергии или повышают уровень сенсибилизации к
бактериальным аллергенам. Хронические воспалительные
заболевания ЛОР-органов в значительной мере снижают
барьерную функцию слизистой оболочки дыхательного
тракта по отношению к экзогенным неинфекционным ал-
лергенам, что может быть причиной поливалентной сенси-
билизации. Обострение хронической инфекции верхних
дыхательных путей и других органов нередко является при-
чиной частых обострений бронхиальной астмы. Сопут-
ствующее риносинуитам, аденоидитам затруднение носо-
вого дыхания может усугублять обструкцию бронхов у
таких детей и способствовать функциональным нарушени-
ям других органов. В связи с отрицательным влиянием
хронических очагов инфекции на течение бронхиальной
астмы весьма Важно как можно раньше санировать их.
Своеобразие поражений ЛОР-органов у детей, больных
бронхиальной астмой, определяется во многих случаях
участием аллергических реакций, которые влияют и на
клинические проявления риносинуитов, аденоидитов и хро-
нического тонзиллита, а также на терапевтические подхо-
ды при них.
При аллергических риносинуитах у детей с бронхиаль-
ной астмой показаны симпатомиметические средства мест-
но, антигистаминные препараты внутрь, а также эндона-
зальный электрофорез интала, димедрола или сульфата
магния [Карачевцева Т. В. и др., 1982; Мещеряков Л. П.
и др., 1982].
При инфекционно-аллергических риносинуитах эффек-
тивны антибактериальная терапия и методы физиотерапев-
тического воздействия (СВЧ, УВЧ).
Нередкие у детей с бронхиальной астмой аденоидные
разрастания, связанные с гипертрофией лимфаденоидной
ткани носоглоточной миндалины, зачастую являются след-
ствием аллергического поражения слизистой оболочки но-
соглотки. Аденотомия у таких детей не всегдй ведет к
стойкому восстановлению носового дыхания в связи с на-
клонностью к повторному разрастанию лимфаденоидной
ткани, поэтому оперативное лечение по поводу увеличения
аденоидов оправдано при выраженном затруднении носо-
вого дыхания, вызываемого ими, и при отсутствии эффек-
та от консервативной терапии, включающей Противоаллер-
гические средства.
При хроническом тонзиллйте санирующий эффект мо-
жет быть получен при полоскании горла теплым 2% рас-
125
твором гидрокарбоната натрия в течение 2—3 нед, а в
случаях обострения его — раствором фурацилина 1:5000.
Эффективным может быть и промывание лакун миндалин,
применение УВЧ- и СВЧ-терапии, ультразвука. Тонзилл-
эктомия у детей с бронхиальной астмой показана при час-
том обострении воспалительного процесса в миндалинах,
экстратонзиллярных патологических изменениях других
органов и систем, а также в тех случаях, когда консерва-
тивная терапия хронического тонзиллита оказывается не-
эффективной.
При инфекции желчевыводящих путей (холециститы,
гепатохолециститы) назначают диетотерапию, желчегон-
ные средства (^олосас, аллохол), антибактериальные пре-
параты, ферментная терапия (панзинорм, фестал), благо-
приятное влияние на состояние желчевыводящих путей
оказывают и минеральные воды (смирновская, слаВянов-
ская, ессентуки № 17). Использование указанной комп-
лексной терапии позволяет достичь ремиссии воспалитель-
ного процесса в желчевыводящих путях.
Требуют соответствующего лечения и обнаруживаемые
у детей с бронхиальной астмой кариес зубов, снижение
ферментативной активности и дискинезия желудочно-ки-
шечного тракта, дизбактериоз кишечника, глистная ин-
вазия.
Своевременная санация очагов инфекции у детей с
бронхиальной астмой может способствовать уреженик)
обострений болезни и последующей стабилизации со-
стояния.
Лекарственная терапия. Устойчивая ремис-
сия у детей с бронхиальной астмой может быть достиг-
нута при лечении инталом. Как указывалось выше, тера-
певтическая эффективность этого препарата связана со
способностью стабилизировать цитоплазматические мем-
браны клеток-мишеней и тем самым предотвращать вы-
ход медиаторов гиперчувствительности немедленного типа.
Наши наблюдения над 250 детьми, получавшими интал,
свидетельствуют о его достаточно высокой Терапевтиче-
ской эффективности: положительный результат лечения
был отмечен в 90% случаев. Применение интала в дозе
0,02 г в виде ингаляций 2—4 раза в день в течение
2—3 мес позволило у 35 % детей добиться продолжитель-
ной ремиссии болезни; у 43% детей под влиянием лечения
инталом обострения болезни стали редкими и протекали
лишь в виде легких затруднений дыхания; у 12 % больных
126
указанное лечение способствовало уменьшению тяжести
приступов бронхиальной астмы; у 10% детей не отмечено
положительного влияния интала.
Более результативно лечение инталом при неинфекци-
онно-аллергической и смешанной форме бронхиальной аст-
мы по сравнению с инфекционно-аллергической формой за-
болевания.
Интал показан прежде всего детям с бронхиальной аст-
мой с неустойчивым состоянием, когда следуют один за
другим приступы бронхиальной астмы, а терапия бронхо-
спазмолитиками не оказывает должного эффекта. Интал
в этих случаях при атопической и смешанной форме брон-
хиальной астмы уже на 2—3-й день от начала лечения
ведет к улучшению состояния больных: проявления брон-
хоспазма становятся менее выраженными и непостоянны-
ми, а начиная с 7—10-го дня лечения инталом у 40% де-
тей наступает полная ремиссия заболевания, что позволя-
ет отказаться от бронхоспазмолитиков; у 42% больных
с указанными формами болезни приступы становятся ред-
кими и протекают в легкой форме. При инфекционно-ал-
лергической форме бронхиальной астмы влияние интала
сказывается, начиная с 4—7-го дня лечения, и в случаях
с положительным результатом достигает своего максиму-
ма к концу 2-й недели, однако достижение ремиссии бо-
лезни или значительное урежение приступов наблюдается
лишь в половине случаев.
Четкий терапевтический эффект при лечении инталом
наблюдается у детей с бронхиальной астмой, обусловлен-
ной сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли. Весь-
ма характерными для этих форм болезни были урежение
и исчезновение ночных приступов бронхиальной астмы и
уменьшение проявлений сопутствующего аллергического
риносинуита.
У детей с атопической бронхиальной астмой на фоне
лечения инталом исчезают приступы бронхиальной астмы
после физической нагрузки (бег, подвижные игры). У ча-
сти детей терапия инталом наряду с урежением приступов
бронхиальной астмы сопровождалась и исчезновением при-
ступов удушья, возникавших при вдыхании холодного воз-
духа в зимний период времени.
Возможно использование интала и в лечении бронхи-
альной астмы, в развитии которой играет роль пыльцевая
сенсибилизация. Интал у детей с этим клиническим вари-
антом бронхиальной астмы ведет либо к исчезновению
127
приступов бронхиальной астмы в сезон цветения расте-
ний, либо к их значительному урежению и более легкому
течению; менее выраженными при этом становятся и про-
явления аллергического ринита и конъюнктивита, сопро-
вождающих поллиноз.
Интал, стабилизируя состояние детей с бронхиальной
астмой, позволяет проводить специфическую гипосенсиби-
лизацию, которая ранее была невозможной из-за частого
обострения болезни.
Об опыте успешного применения питала при бронхи-
альной астме у детей сообщают С. W. Bierman и соавт.
(1975), A. fascia и соавт. (1976), М. В. Marks (1977),
Т. С. Соколова и соавт. (1977), Т. Н. Суковатых и соавт.
(1978), В. М. Сидельников, О. И. Ласица, М, М. Сребный
(1979), О. Н. Сафронова (1981).
Улучшение в состоянии детей с бронхиальной астмой
под влиянием интала сопровождается значительным улуч-
шением функции внешнего дыхания, особенно у больных с
выраженной вентиляционной недостаточностью [Лемеш-
кина В. С., 1979].
Проведенное нами изучение обмена гликозаминоглика-
нов у детей с бронхиальной астмой, получавших интал, по-
зволило выявить влияние этого препарата на метаболиче-
ские процессы в соединительной ткани. Так отмечено
корригирующее влияние интала на обмен хондроитинсуЛь-
фатов и нормализацию их экскреции с мочой. В то же
время препарат существенно не влиял на обмен гиалуро-
новой кислоты. Нормализующее влияние интала на обмен
хондроитинсульфатов вероятнее всего связано с уменьше-
нием процесса их деполимеризации. Возникающее при
этом улучшение межклеточного транспорта электролитов
и питательных веществ способствует стабилизации цито-
плазматических мембран клеток-мишеней и, следователь-
но, блокированию высвобождения медиаторов гиперчувст-
вительности немедленного типа. Эти изменения могут быть
одним из факторов, лежащих в основе терапевтиче-
ской эффективности интала при бронхиальной астме у
детей.
Большинство детей хорошо переносят интал. Лишь
у 2 детей после лечения этим препаратом в течение 1 мес
мы Наблюдали типичные проявления бронсхоспазма на
последующие ингаляции интала, что расценено нами как
его непереносимость, в связи с чем интал у этих больных
был отменен. У отдельных детей на фоне терапии инта-
128
лом возникает фарингит в результате раздражающего дей-
ствия препарата на заднюю стенку глотки.
При лечении детей раннего возраста, которые не могут
пользоваться спинхалером, хороший эффект дают электро-
аэрозоли интала [Карачевцева Т. В., Беспалько Н. Н.,
1981].
В клиническом отношении одним из недостатков ин-
тала является плохая всасываемость препарата из желу-
дочно-кишечного тракта и необходимость введения его
ингаляционным методом. В связи с этим при бронхиаль-
ной астме заслуживает внимания применение перораль-
ных медикаментозных средств с профилактическим анти-
астматическим действием. Этими свойствами обладает ке-
тотифен (НС20-511, задитен), являющийся бензоциклогеп-
татиофеном. Его терапевтическое воздействие связано с
ингибированием вызываемого антигеном высвобождения
гистамина и медленно реагирующего вещества анафилак-
сии (МРВ-А). Кетотифен тормозит экскрецию гистамина
клетками-мишенями как на первой, опосредованной
цАМФ антигензависимой стадии, так и на второй, за-
висящей от кальция стадии, связанной с изменением ме-
таболизма внутри клетки. В отличие от интала, который
подавляет высвобождение гистамина и МРВ-А только из
тучных клеток и базофилов, кетотифен ингибирует выделе-
ние их и из лейкоцитов.
Наши собственные наблюдения над 100 детьми, полу-
чавшими кетотифен, и данные литературы [Соколова Т. С.
и др, 1983; Craps L. et al., 1978; Taylor В. et al., 1979;
Hlouskova A. et al., 1980; Urbanek R., Klein G., 1980; Via-
latte J., 1980] свидетельствуют о весьма благоприятном
влиянии указанного препарата на течение бронхиальной
астмы у детей. Лечебная разовая доза кетотифена состав-
ляет 0,025 мг/кг или 0,125 мл препарата в виде сиропа
на 1 кг массы тела 2 раза в день, утром и вечером, про-
должительность курса лечения 2—6 мес.
В наших наблюдениях положительный результат тера-
пии кетотифеном был у 84% детей. В 31% случаев была
получена полная ремиссия болезни, у 39% детей с брон-
хиальной астмой наблюдалось урежение приступов затруд-
ненного дыхания и более легкое их течение, в 14% слу-
чаев приступы астмы стали протекать легче, хотя частота
их и оставалась прежней; у 16% детей лечение было не-
эффективным.
Профилактическое действие кетотифена было выше у
9 Заказ Xs 4638
129
больных с неинфекционно-аллергической (атопической)
бронхиальной астмой в отличие от инфекционно-аллерги-
ческой формы.
Терапевтический эффект при применении Кетотифена
обычно проявляется через 1’/2—2 нед от начала лечения,
достигая максимума на 4—10-й неделе лечения, при этом
превентивное действие кетотифена быстрее наступает при
атопической форме бронхиальной астмы.
В случаях гормонозависимой бронхиальной астмы ке-
тотифен позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов, а в
ряде случаев добиться их отмены.
У детей с пыльцевой бронхиальной астмой кетотифен
значительно уменьшает выраженность бронхоспазма и ри-
ноконъюнктивального синдрома в период цветения расте-
ний, давая возможность сократить дозы бронхоспазмоли-
тических и других симптоматических средств, используе-
мых в лечении поллинозов.
Важным моментом в терапевтическом воздействии ке-
тотифена является его способность вызывать у многих
детей обратное развитие нередко сопутствующих бронхи-
альной астме кожных проявлений аллергии. При этом он
наиболее эффективен в случаях аллергических дерматозов
с выраженным экссудативйым компонентом (экзема, ре-
цидивирующий отек Квинке и крапивница).
Под влиянием кетотифена улучшаются показатели
функции внешнего дыхания, обнаруживается тенденция к
нормализации содержания в плазме крови простагланди-
нов классов F2a и Е, а также концентрации цАМФ [Бака-
нов М. И., 1982; Матус Н. И., 1982], что подтверждает
участие их в реализации терапевтического действия кето-
тифена.
Кетотифен хорошо переносится. Лишь у некоторых де-
тей наблюдается легкий седативный эффект, который
обычно заметен в начале лечения и исчезает через
5—7 дней при дальнейшем применении препарата. У от-
дельных детей на фоне терапии кетотифеном отмечается
тенденция к увеличению массы тела и иногда может быть
небольшое снижение артериального давления
Другим направлением в лечении бронхиальной астмы
является использование терапевтических средств, направ-
ленных на возможное выключение медиаторов аллергиче-
ского воспаления из патологического процесса. В этом на-
правлении наиболее широко используются лекарственные
соединения антигистаминовой направленности.
130
В 1958 г. J. Parrot, исходя из обнаруженной им у у-гло-
булинов способности связывать гистамин, предложил для
лечения аллергических заболеваний гистаглобулйн, пред-
ставляющий собой комбинацию гистамина и у-глобулина
человеческой крови. Последующее использование препа-
рата подтвердило его эффективность в лечении больных с
аллергической патологией. Механизм терапевтического
действия гистаглобулина остается недостаточно изучен-
ным. J. Parrot полагал, что взаимодействие гистамина с
у-глобулином в молекуле гистаглобулина создает предпо-
сылки для образования антигена, при введении которого
в организме человека образуются антитела, нейтрализую-
щие действие гистамина. Т. С. Соколова (1968), Г. М. Чи-
стяков (1977) обнаружили у детей, получавших гистагло-
булин, повышение содержания ингибиторов гистамина и
снижение его концентрации. Высказывается также пред-
положение, что введение малых доз гистамина в составе
гистаглобулина стимулирует выработку гистаминазы, инак-
тивирующей гистамин, а также способствует мобилизации
и увеличению синтеза альбуминов сыворотки крови, участ-
вующих в связывании биологически активных веществ, об-
разующихся в организме после воздействия комплекса ан-
тиген— антитело. Не исключается возможность реализа-
ции терапевтического воздействия гистаглобулина через
I ипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатико-
адреналовую системы.
Наши наблюдения над 168 детьми, получавшими гиста-
глобулин, и данные литературы [Искаков Т. К., 1966; Бой-
ко А. Н. и др., 1968; Соколова Т. С., 1968; Мизерниц-
кая О. Н., 1973; Тюрин Н. А., 1974; Безруков Л. А. и др.,
1977; Чистяков Г. М., 1977; Gelfand et al., 1963; Getlik A..
1965, и др.] свидетельствуют об эффективности этого пре-
парата в лечении бронхиальной астмы у детей.
Лечение гистаглобулином мы начинали в межприсгуп-
ном периоде бронхиальной астмы. Важным условием для
назначения препарата было отсутствие сопутствующих
острых воспалительных заболеваний и обострения очаго-
вой инфекции, а также отсутствие в анамнезе указаний
на непереносимость белковых медикаментозных средств
(кровь, плазма, у-глобулин). Курс лечения гистаглобули-
ном состоял из 5 инъекций с интервалом 3—4 дня. Пер-
вую инъекцию препарата у детей с высоким уровнем сен-
сибилизации, поливалентной сенсибилизацией с указанием
в анамнезе на лекарственную и вакцинальную аллергию
9*
131
производили в дозе 0,1 мл, что фактически было пробой
на переносимость гистаглобулина. В остальных случаях
лечение начинали с 0,5—1 мл препарата, в последующем
вводили 1 мл. При получении положительного результата
проводили повторные курсы лечения гистаглобулином с
интервалом 2—3 мес.
Гистаглобулин оказал благоприятное влияние на тече-
ние бронхиальной астмы у 55,4% детей. Выраженность
достигнутого улучшения в состоянии больных была раз-
личной. У 56,98% детей, спустя 3—4 нед после лечения,
отмечено урежение и облегчение приступов астмы. Если
до лечения гистаглобулином они возникали 2—3 раза в
месяц, а в р*яде случаев и чаще, то после лечения они
возникали уже реже— 1 раз в 1—2 мес, при этом для ку-
пирования приступов отпадала надобность в парентераль-
ном введении бронхоспазмолитиков, обычно приступы ку-
пировались приемом бронхоспазмолитических средств
внутрь или в виде ингаляций. В 31,18% случаев удалось
юстичь ремиссии в заболевании продолжительностью до
6 мес. В 11,84% случаев ремйссия продолжалась от 6 мес
до 4 лет.
Следует отметить, что терапевтическая эффективность
гистаглобулина была неодинаковой при различных клини-
ческих вариантах бронхиальной астмы. Наиболее часто
положительный результат лечения наблюдался при неин-
фекционно-аллергической форме заболевания — в 64,5%
случаев; несколько реже при смешанной (55,3%) и инфек-
ционно-аллергической бронхиальной астме (51,7%), при
этом эффективность лечения была выше при болезни сред-
ней тяжести.
У детей с дермореспираторным синдромом, помимо
благоприятного влияния на течение бронхиальной астмы,
было отмечено и улучшение в течении нейродермита —
уменьшались зуд и воспалительная инфильтрация кожи с
последующим обратным развитием у некоторых детей ал-
лергического процесса в коже. Выраженный терапевтиче-
ский эффект гистаглобулина был при сопутствующих брон-
хиальной астме рецидивирующих отеках и крапивнице.
После лечения гистаглобулином отмечалось улучшение в
течении аллергического риносинуита.
У некоторых детей с пыльцевой бронхиальной астмой
проведенное до начала цветения растений лечение гиста-
глобулино.м способствовало уменьшению проявлений брон-
хоспазма и риноконъюнктивального синдрома.
132
Как показали наши исследования, под влиянием гиста-
глобулина у детей с положительными результатами лече-
ния отмечается благоприятная динамика в энергетическом
обмене, на что указывает увеличение концентрации АТФ
в эритроцитах при снижении содержания АМФ, АДФ и
активности АТФазы. Улучшение биоэнергетических процес-
сов может быть одним из факторов, определяющих тера-
певтическую эффективность гистаглобулина. Накопление
в клеточных структурах под влиянием этого препарата
АТФ создает условия, благоприятствующие синтезу цАМФ,
который в свою очередь препятствует выходу из клеток-
мишеней (тучных клеток и базофилов) медиаторов аллер-
гии немедленного типа. Вполне возможно, что этот про-
цесс осуществляется через активацию аденилатциклазы,
а через нее и синтеза цАМФ во всех клеточных элементах,
в том числе и в тучных клетках.
Эффект от лечения гистаглобулином отсутствует пре-
имущественно у детей с тяжелым течением бронхиальной
астмы, а также в случаях с выраженной поливалентной
сенсибилизацией и очагами хронической инфекции.
Клинические наблюдения свидетельствуют о сравни-
тельно хорошей переносимости гистаглобулина у детей,
больных бронхиальной астмой. Лишь в отдельных случа-
ях отмечается возникновение астматического синдрома или
обострение сопутствующего нейродермита. В единичных
случаях мы наблюдали крапивницу после введения гиста-
глобулина. Побочные явления в основном отмечались у
детей с поливалентной сенсибилизацией при повторных
курсах лечения. Анализ анамнестических данных детей
с бронхиальной астмой, поступавщих в аллергологическую
клинику, свидетельствует о большей частоте побочных
явлений при продолжительных (до 10 инъекций) курсах
лечения препаратом.
В своей практике мы используем на курс лечения не
более 5 инъекций гистаглобулина.
Выраженным гистаминпротекторным свойством обла-
дает аллерглобулин—-10% раствор у-глобулина из чело-
веческой плацентарной крови, предназначенный в основ-
ном для лечения аллергических заболеваний. Детям на-
значается 5 мл препарата через каждые 15 дней в течение
2 мес. Препарат по своей терапевтической эффектив-
ности близок к гистаглобулину. Наши наблюдения сви-
детельствуют о возможности использования аллерглобули-
на при частых приступах бронхиальной астмы. Эффекти-
133
вен препарат и при бронхиальной астме, обусловленной
пыльцевой сенсибилизацией. У таких детей лечение, на-
чатое за 1 — 1 */2 месяца до начала цветения растений,
значительно ослабляет проявления пыльцевой аллергии.
В ряде случаев на фоне лечения аллерглобулином значи-
тельно уменьшаются сопутствующие бронхиальной астме
кожные проявления аллергии.
У детей с непереносимостью белковых препаратов в
межприступном периоде бронхиальной астмы с положи-
тельным терапевтическим результатом может быть прове-
ден электрофорез гистамина [Беспалько Н. Н., Степано-
ва И. И., 19$1]. Для электрофореза используют гистамин
в разведении 1:10 000 000 на область плеча, продолжи-
тельность процедуры составляет 5—15 мин. Электрофорез
гистамина проводят через 2—3 дня, до 5—7 процедур на
курс лечения. Электрофорез гищамина, способствуя акти-
вации антимедиаторных систем и снижению чувствительно-
сти к гистамину, благоприятно влияет на течение бронхи-
альной астмы.
А. Д. Зисельсон, Т. В. Волокитина (1983) сообщают о
возможности использования дозированных ингаляций гис-
тамина для снижения чувствительности Hi-рецепторов
бронхиального дерева у детей с неинфекционно-аллерги-
ческой бронхиальной астмой и отмечают при этом уреже-
ние и облегчение приступов удушья у наблюдавшихся
больных.
У некоторых детей с легким течением атопической
бронхиальной астмы и астмой средней тяжести урежение
приступов болезни, а иногда и исчезновение их может
быть достигнуто антигистаминными препаратами.
За последние годы внимание клиницистов привлечено
к возможности использования в лечении аллергических за-
болеваний, в том числе бронхиальной астмы, иммуномо-
дулирующих методов лечения. Целесообразность терапии,
направленной на коррекцию иммунного статуса организма,
определяется ведущей ролью иммунологических наруше-
ний и прежде всего снижением функциональной активно-
сти клеточного иммунитета в патогенезе бронхиальной аст-
мы. У больных с атопической формой этого заболевания
применение этих методов ставйт задачей путем индуциро-
вания супрессорных факторов клеточного иммунитета или
формирования специфической иммунологической толе-
рантности к антигенным детерминантам аллергенов до
биться улучшения в течении болезни.
134
Из иммуномодулирующих средств в лечении аллерги-
ческих, а также рецидивирующих и хронических воспали-
тельных заболеваний распространение получил левамизол.
Иммуностимулирующее действие малых доз левамизола
связано с повышением функциональной активности Т-лим-
фоцитов и макрофагов. Полагают, что этот эффект лева-
мизола реализуется через вызываемое им изменение соот-
ношения между циклическими нуклеотидами в сторону
повышения содержания цГМФ, которое ведет к стимулиро-
ванию митозов и синтеза ДНК В лимфоцитах и макро-
фагах.
Существующие в литературе сведения о терапевтиче-
ской эффективности левамизола при бронхиальной астме
не однозначны. В. М. Сидельников, Л. Р. Помыткина
(1978) отмечают благоприятное влияние левамизола на
течение бронхиальной астмы у детей с небольшой продол-
жительностью болезни, при этом авторы указывают на
возрастание в результате лечения числа Т-лимфоцитов, по-
вышение фагоцитарного индекса и количества фагоцити-
рующих нейтрофилов.
По данным В. В. Ботвиньевой и соавт. (1982), у детей,
больных бронхиальной астмой, лечение левам изолом ведет
к сокращению интеркурреитных острых респираторных за-
болеваний с нарастанием при этом количества Т-лимфоцй-
тов у больных с исходно низким их содержанием; одно-
временно в процессе лечения наблюдалось увеличение со-
держания IgM и числа моноцитов в крови. Авторы не
отметили существенного влияния этого препарата на те-
чение болезни
Проведенное нами изучение использования витамина
В6 в комплексной терапии детей с частыми обострениями
показало целесообразность его применения для стабилиза-
ции состояния больных. Применение пиридоксина у этих
детей по 50—100 мг в сутки в течение 1—2 мес, способ-
ствуя нормализации обмена аминокислот, благоприятно
влияет на течение заболевания Это проявляется в сокра-
щении Числа приступов бронхиальной астмы и в более
быстром достижении ремиссии бронхиальной астмы, а в
случаях дермореспираторного синдрома ускорялось обрат-
ное развитие атопического дерматита.
Эффективность витамина Вб в лечении бронхиальной
астмы у детей подчеркивается и другими исследователя-
ми. В. А. Таболин и соавт. (1974), Б. В. Круглов, В. А. Та-
болин, М. Ф. Логачев (1978) сообщают о благоприятном
135
влиянии пиридоксина на клиническое течение бронхиаль-
ной астмы у детей и нормализующем влиянии препарата
на метаболизм триптофана.
Стабилизация состояния у детей с бронхиальной аст-
мой может быть также достигнута и медикаментозными
средствами метилксантинового ряда (теофиллин, эуфил-
лин). Эти препараты не только оказывают бронхоспазмо-
литическое действие, но и способны тормозить аллергиче-
скую реакцию за счет ингибирования высвобождения
медиаторов. Установлено, что теофиллин подавляет актив-
ность фосфодиэстеразы и тем самым способствует поддер-
жанию высоких концентраций цАМФ внутри клетки, уси-
ливает образование и экскрецию катехоламинов надпочеч-
никами, через блокаду рецепторов аденозина воздейству-
ет на «пуринергическую» систему. Полагают также, что
метилксантиновые препараты, действуя как антагонисты
простагландинов, влияют на поглощение и внутриклеточное
распределение кальция. Эти свойства теофиллина и его
аналогов позволяют использовать их как профилактиче-
ское средство при частых обострениях бронхиальной аст-
мы. Применение указанных препаратов в дозах, соответ-
ствующих возрасту ребенка, 3—4 раза в день в течение
2—3 нед обычно ведет к улучшению состояния больного.
Индивидуальные дозы препаратов метилксантинового ряда
могут быть подобраны с учетом определения клиренса их.
Наибольший терапевтический эффект при лечении частых
и тяжелых приступов бронхиальной астмы достигается при
поддержании концентрации теофиллина в сыворотке кро-
ви 10—20 мг/мл [Weinberger М. et al., 1981; de Blick J.
et al., 1983].
Они же сообщают о длительном (от нескольких меся-
цев до 2'/2 лет) беспрерывном применении теофиллина с
положительными результатами при бронхиальной астме,
однако такое продолжительное лечение препаратом во из-
бежание побочного действия токсического характера надо
проводить под контролем содержания теофиллина в сыво-
ротке крови.
У детей с частыми обострениями бронхиальной астмы
улучшение в состоянии может быть достигнуто рефлек-
сотерапией— иглоукалыванием, электроакупунктурой
[Фадеева М. А. и др., 1980; Подгало Д. А. и др., 1980;
Незабудкин Н. И., Качан А. Т., 1981; Кубергер М. Б.
и др., 1982]. Некоторое урежение и более легкое течение
приступов затрудненного дыхания при этом наблюдается
136
в основном в случаях легкого и средней тяжести течёния
бронхиальной астмы с небольшой продолжительностью бо-
лезни и преимущественно при неинфекционно-аллергиче-
ской (атопической) форме.
Э. К. Цыбулькин и соавт. (1984) сообщают о хоро-
шем эффекте гемосорбции у детей с непрерывно-рециди-
вирующим течением бронхиальной астмы. Имеются также
указания на возможность использования для стабилиза-
ции состояния больных бронхиальной астмой детей лече-
ния в барокамере с пониженным баромет-
рическим давлением [Булатов П. К-, Успен-
ская Е. П., 1973; Белозерцева В. Н., 1981], при этом боль-
ший терапевтический эффект от указанной терапии отме-
чается в основном при нетяжелом течении бронхиальной
астмы.
При неэффективности указанных выше методов лечения
в случаях неустойчивого состояния, связанного с частыми
и тяжелыми приступами бронхиальной астмы, ремиссия
заболевания может быть достигнута длительным лечени-
ем беклометазона дипропионатом (бекотидом). R. S. Fran-
cis (1976) сообщает о 15 больных бронхиальной астмой
в возрасте от 6 до 17 лет, у которых лечение бекотидом
продолжалось 2'/2—3 года со стойким положительным эф-
фектом при отсутствии каких-либо побочных явлений со
стороны надпочечников. Продолжительное лечение беко-
тидом может давать побочные явления в виде грибкового
поражения полости рта.
Специфическая гипосенсибилизация. Это наиболее эф-
фективный метод лечения бронхиальной астмы, позво-
ляющий добиться длительной ремиссии и выздоровления.
Принцип его заключается во введении больному посте-
пенно возрастающих доз этиологически значимых аллерге-
нов для достижения толерантности организма к ним. Спе-
цифическая гипосенсибилизация показана прежде всего
при клинических формах бронхиальной астмы, обуслов-
ленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые
из окружающей обстановки заболевщего бронхиальной
астмой ребенка не представляется возможным. К ним мо-
гут быть отнесены бытовые, пыльцевые и бактериальные
аллергены. Иммунотерапия проводится также пищевыми,
грибковыми, эпидермальными аллергенами и аллергенны-
ми экстрактами из ядов и тел насекомых.
Терапевтический эффект при специфической гипосен-
сибилизации неинфекционными аллергенами обусловлива-
137
ется в первую очередь происходящими в организме пози-
тивными изменениями в иммунном статусе. Терапевтиче-
ское воздействие этого метода лечения зависит от активации
синтеза блокирующих антител, которые, связывая ал-
лерген, препятствуют его взаимодействию с реагинами и
тем самым предотвращают аллергическую реакцию. Под-
тверждением этого положения служит нарастание в крови
концентрации IgG на фоне специфической гипосенсибили-
зации [Каганов С. Ю. и др., 1976; Соколова Т. С. и др.,
1978; Ванюков Н. В. и др., 1978; Кац П. Д., 1979; Aas
Kjel, 1973; Assem Е. S. К, 1976; Tvarog F. J. et al., 1977;
Urbanek R., 1980, и др.]. С увеличением продолжительно-
сти специфической гипосенсибилизации увеличивается в
крови содержание иммунных комплексов из аллергена и
иммуноглобулина G [Cano Р. О. et al., 1977; Gilmore N.Y.
et al., 1978].
Признавая роль блокирующих антител в механизмах
специфической гипосенсибилизации, многие исследователи
в то же время не исключают и угнетение синтеза реагинов
под ее влиянием. Так, S. G. О. Johansson (1972), Т. Ishi-
zaka (1975), S. Ahlsctdt и соавт. (1977), К Ogata (1980)
указывают на снижение содержания общего IgE в про-
цессе специфической гипосенсибилизации. Одновременно
под влиянием иммунотерапии наблюдается снижение ча-
стоты выявления антигенспецифических IgE [Юсуф-За-
де Л. И., 1980; Ботвиньева В. В., 1982; Foucard Т., 1974;
Charpin J. et al., 1978].
Снижение синтеза реагинов при специфической гипо-
сенсибилизации может в свою очередь быть следствием
изменений в различных звеньях клеточного иммунитета.
Полагают, что снижение уровня IgE в процессе иммуноте-
рапии происходит из-за уменьшения функциональной ак-
тивности Т-лимфоцитов-хелперов и увеличения активности
Т-лимфоцитов-супрессоров, приводящих к снижению ак-
тивности В-лимфоцитов, продуцирующих IgE [Schopf L.E.,
1978; Rivlin J. et al., 1981]. Терапевтический эффект при
атопической бронхиальной астме у детей в процессе спе-
цифической гипосенсибилизации аллергенами домашней
пыли сопровождается стимуляцией антигенспецифических
супрессоров [Шиленок И. Г., Богданова Т. А., 1982].
Участие клеточного иммунитета в механизмах специфи-
ческой гипосенсибилизации у детей с бронхиальной астмой
подтверждается и нарастанием относительного и абсолют-
ного количества Т-лимфоцитов, бластной трансформации
138
лимфоцитов на фитогемагглютинин в процессе лечения
[Ботвиньева В. В., 1982], снижением числа лимфоцитов,
превращающихся в бластные формы при контакте с этио-
логически значимыми аллергенами [Каганов С. Ю. и др.,
1976; Assem S. К., 1976]. О повышении функциональной
активности клеточного иммунитета в процессе иммуноте-
рапии свидетельствует и увеличение активности сукцинде-
гидрогеназы и а-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоци-
тах крови больных бронхиальной астмой [Лебедева В. А.,
Нарцисов Р. П„ Елунина С. Е., 1976].
Специфическая гипосенсибилизация оказывает стиму-
лирующее влияние на местный иммунитет, что подтверж-
дается обнаружением повышенных уровней секреторных
иммуноглобулинов у детей [Соколова Т. С. и др., 1983].
Обнаруженный феномен может способствовать повыше-
нию барьерной функции слизистой оболочки дыхательного
тракта по отношению к экзогенным аллергенам.
За последние годы накоплен обширный фактический
материал, свидетельствующий о том, что эффективность
специфической гипосенсибилизацИи связана не только с
изменениями в иммунной системе. Проведение ее затра-
гивает состояние и других функциональных систем орга-
низма. Специфическая гипосенсибилизация у детей с брон-
хиальной астмой ведет к повышению активности неспеци-
фической системы защиты организма — содержания про-
пердина, титра комплемента, фагоцитарной активности
лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Ми-
хайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также
чувствительность рецепторов периферических тканей к ме-
диаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), по-
сле окончания гипосенсибилизации этиологически значи-
мыми аллергенами у больных неинфекционно-аллергиче-
ской бронхиальной астмой снижается чувствительность к
гистамину и ацетилхолину. Н. В. Ванюков и А. А. Му-
равьев (1972) отмечают у детей с бронхиальной аст-
мой, получавших специфическую гипосенсибилизацию,
повышение толерантности бронхолегочного аппарата не
только к ацетилхолину, но и к этиологически значимо-
му аллергену. Выявляется определенное стимулирующее
влияние иммунотерапии на глюкокортикоидогенез [Ваню-
ков Н. В. и др., 1974; Каганов С. Ю. и др., 1976; Сморо-
динова Н. Ф. и др., 1976; Баканов М. И. и др., 1980].
В процессе специфической гипосенсибилизации нормали-
зуется содержание циклических нуклеотидов в плазме кро-
139
ви [Баканов М. И., 1980; Никитина В. В., Малович-
ко Н. А., 1981; Farrerons F. У. et al., 1980].
Изменения в иммунологическом аппарате и других си-
стемах организма при специфической гипосенсибилизации
сопряжены с изменениями в его метаболическом статусе.
Как показали выполненные нами исследования, под влия-
нием иммунотерапии неинфекционными аллергенами на-
блюдается положительная динамика метаболических про-
цессов в системе энергетического обмена (нормализация
активности ацетилирования, содержания АТФ и активно-
сти АТФазы в эритроцитах), белкового обмена (уменьше-
ние гипераминэацидемии, дисаминоацидемии с нормали-
зацией содержания отдельных аминокислот в сыворотке
крови и моче) и в основном веществе соединительной тка-
ни, на что указывает нормализация выведения с мочой
гликозаминогликанов. Положительные сдвиги в обмене ве-
ществ под влиянием специфической гипосенсибилизации
могут рассматриваться как один из факторов, обеспечи-
вающих толерантность организма к воздействию аллер-
гена.
Ведущим механизмом специфической гипосенсибилиза-
ции бактериальными аллергенами при инфекционно-аллер-
гической форме бронхиальной астмы является повышение
функциональной активности клеточного и гуморального
иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балабол-
кин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A. et al., 1981], а
также факторов неспецифической защиты [Мдинарад-
зе М. Д., 1972]. Специфическая гипосенсибилизация при
бронхиальной астме показана в тех случаях, когда четко
доказана этиологическая значимость аллергенов, которыми
намечается проводить это лечение. Иммунотерапию надо
проводить в межприступном периоде бронхиальной астмы
при отсутствии осложнений болезни. Обязательным усло-
вием, Позволяющим приступить к гипосенсибилизации, яв-
ляется предварительная санация очагов инфекции.
Противопоказано проведение специфической гипосенси-
билизации при: 1) туберкулезе, бруцеллезе и других хро-
нических инфекциях в активной фазе воспалительного
процесса; 2) активной фазе ревматизма, декомпенсиро-
ванных ревматических пороках, различных формах диф-
фузных болезней соединительной ткани (коллагенозы);
3) острых и хронических заболеваниях внутренних орга-
нов с их функциональной недостаточностью; 4) психиче-
ских заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной си-
140
стемы (органические Поражения центральной нервной си-
стемы, диабет, тиреотоксикоз и др.); 5) заболеваниях
крови.
Для специфической гипосенсибилизации неинфекцион-
ными аллергенами применяются различные методы введе-
ния аллергенов: внутрикожный, подкожный, ингаляцион-
ный, пероральный.
В детской аллергологической практике чаще использу-
ется метод парентерального введения постепенно возрас-
тающих доз водно-солевых экстрактов этиологически зна-
чимых аллергенов. Для проведения специфической гипо-
сенсибилизации при помощи этого классического метода
готовят лечебные разведения аллергенов из их стандарт-
ного раствора, содержащего 10 000 PNU в 1 мл. Дозу, с
которой следует начинать специфическую гипосенсибили-
зацию, определяют аллергометрическим титрованием. Оно
заключается во внутрикожном введении 0,02 мл экстрак-
тов аллергена в разведениях 1 : 1 000 000, 1 : 100 000,
1 : 10 000, 1 : 1000 и последующей оценке кожных реакций.
Приступая к лечению, вводят внутрикожно 0,1 мл такого
разведения аллергенов, на который развилась минималь-
ная положительная реакция. У детей в большинстве слу-
чаев первоначальная доза составляет 0,1 мл аллергена в
разведении 1 : 1 000 000. Однако у ряда детей с высоким
уровнем сенсибилизации к этиологически значимым аллер-
генам специфическую гипосенсибилизацию начинают с
дозы 0,1 мл разведения 1:10 000 000, а иногда и
1 : 100 000 000. В последующем с учетом общего состояния
больного и выраженности местной кожной реакции дозу
вводимых аллергенов постепенно увеличивают.
В табл. 12 приводится предложенная научно-исследо-
вательской аллергологической лабораторией АМН СССР
и модифицированная аллергологической клиникой Инсти-
тута педиатрии АМН СССР примерная схема специфи-
ческой гипосенсибилизации неинфекционными аллерге-
нами.
По достижении максимальной пороговой дозы аллерге-
на, о чем свидетельствует возникновение выраженной
местной реакции (волдырь на месте введения лечебной
дозы аллергена размером 20X30 мм) при повторном вве-
дении одной и той же дозы аллергена, больных переводят
на лечение поддерживающими дозами его. Дети, у кото-
рых на фоне специфической гипосенсибилизации не возни-
кает сильно выраженная местная реакция, получают в ка-
141
Таблица 12
Специфическая гипосенсибилизация неинфекционными аллергенами
Разведение Доза аллергена, мл Способ введения
1: 1 000 000 0,1 Внутрикожно
0,2 »
0,3 »
0,4 »
0,5 »
0,6 Подкожно
0,7 »
• 0,8 »
0,9 »
1: 100 000 0,1 »
0,2 »
и т. д до 0,9
1: 10 000 0,1 »
0,2 »
и т д до 0,9
1:1000 0,1 »
0,2 »
и т д до 0,9
1:100 0,1 »
0,2 »
и т. д до 0,9
1:10 0,1 »
0,2 »
и т. д. до 0,9
честве максимальной дозы 0,5 мл аллергена в разведении
1 : 10. Как поддерживающая доза у детей чаще всего
используется 0,5 мл аллергена в разведении 1 : 100.
Первое введение поддерживающей дозы производят че-
рез 1 Нед после завершения основного курса специфиче-
ской гипосенсибилизации; интервал между первым и вто-
рым введением поддерживающей дозы составляет 2 нед,
между вторым и третьим введением — 3 нед. В последую-
щем поддерживающая доза аллергенов вводится 1 раз в
3 нед.
У детей с атопической бронхиальной астмой, обуслов-
ленной сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли,
специфическая гипосенсибилизация проводится круглого-
дично. Возможно и курсовое лечение этими аллергенами
с перерывом на летний период. В случаях бронхиальной
астмы, при которых причинным фактором служит сенси-
142
билизация к пыльце растений, специфическая гипосенсй-
билизация проводится в осенне-зимний период и в начале
весны с окончанием лечения за 2—3 нед до начала цвете-
ния. При благоприятном влиянии на течение бронхиальной
астмы продолжительность специфической гипосенсибили-
зации составляет не менее 3 лет. Этот метод лечения про-
водится врачом-аллергологом в условиях аллергологиче-
ского кабинета или аллергологического отделения ста-
ционара.
Терапевтическую эффективность специфической гипо-
сенсибилизации оценивают не ранее 1 года после ее на-
чала, исходя из критериев, разработанных научно-иссле-
довательской аллергологической лабораторией [Адо А Д.,
Адрианова Н. В., 1976]. Результат проведенного лечения
считают отличным, если в течение года у ребенка нет при-
ступов бронхиальной астмы; хорошим, когда у ребенка
лишь изредка, в основном после наслоения интеркуррент-
ных острых респираторных заболеваний, физической на-
грузки, возникают легкие проявления бронхоспазма, ку-
пируемые назначением бронхоспазмолитиков внутрь или в
виде ингаляций. При удовлетворительных результатах ле-
чения приступы астмы возникают реже и протекают зна-
чительно легче, чем до специфической гипосенсибили-
зации.
В гех случаях, когда влияние проведенной терапии на
течение заболевания не выявляется, результат лечения
расценивают как неудовлетворительный.
Проведенный нами анализ эффективности специфиче-
ской гипосенсибилизации у детей с неинфекционно-аллер-
гической (атопической) формой бронхиальной астмы,
получавших специфическую гипосенсибилизацию аллерге-
нами домашней пыли (100 детей), сочетанием бытовых и
пыльцевЫх аллергенов (80 детей) и пыльцевыми аллерге-
нами (20 детей), свидетельствует о высокой эффективно-
сти этого метода лечения. После 1 года лечения положи-
тельные результаты терапии отмечены у 84% больных,
причем у большинства из них были отличные и хорошие
результаты лечения. Эффективность специфической гипо-
сенсибилизации возрастает с увеличением продолжитель-
ности ее проведения. Несколько ниже эффективность спе-
цифической гипосенсибилизации при бронхиальной астме у
детей, обусловленной поливалентной сенсибилизацией (в
75%), по сравнению с таковой при моновалентной сенси-
билизации (в 91,66%).
143
Сравнительно невысокой (в 67,7% случаев) была эф-
фективность специфической гийосенсибилизации при брон-
хиальной астме, протекающей на фоне сопутствующих
проявлений нейродермита. На начальных этапах лечения
у большинства детей с дермореспираторным синдромом
наблюдалось обострение воспалительного процесса на ко-
же, для снятия которого обычно проводили терапию анти-
гистаминными препаратами, витаминами В5 и В6 и мест-
ное лечение. В случаях выраженного обострения нейродер-
мита специфическая гипосенсибилизация временно приос-
танавливалась, по снятии воспалительных изменений на
коже она вцовь возобновлялась. У детей с подострыми
проявлениями нейродермита иммунотерапия продолжалась
при медленном наращивании дозы причинно-значимых ал-
лергенов, одновременно проводилась терапия, направлен-
ная на снятие воспалительных изменений на коже. В по-
следующем специфическая гипосенсибилизация проводи-
лась у этих детей на фоне повторных курсов лечения анти-
гистаминными препаратами, при этом выраженного обо-
стрения воспалительных изменений на коже не возникало,
однако при достижении максимальных доз вводимых ал-
лергенов у большинства детей имело место повторное обо-
стрение нейродермита. У отдельных детей с дермореспира-
юрным синдромом после окончания специфической гипо-
сенсибилизации аллергенами домашней пыли была отмече-
на ремиссия нейродермита.
При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией
к аллергенам домашней пыли, эффективность специфиче-
ской гипосенсибилизации была выше у детей, получавших
лечение круглогодично, чем при курсовом лечении.
Положительные результаты терапии примерно одина-
ково часто наблюдаются как у детей, у которых этиоло-
гическим фактором болезни является бытовая аллергия,
так и у детей с бронхиальной астмой, обусловленной раз-
витием сочетанной сенсибилизации к бытовым и пыльце-
вым аллергенам или одним пыльцевым аллергенам.
У ряда детей после окончания специфической гипосен-
сибилизации по данным Кожных проб наблюдается сниже-
ние гиперчувствительности к причинно-значимым аллерге-
нам, хотя при этом нё всегда выявляется параллелизм ме-
жду выраженностью этого снижения кожных реакций и
обратного развития болезни. Благоприятное влияние спе-
цифической гипосенсибилизации на течение атопической
бронхиальной астмы сопровождается тенденцией к норма-
144
лизации функции внешнего дыхания [Горячкина Л. А.,
1971; Ванюков Н. В., Ширяева И. С., Артемкина Е. В.,
1978].
На высокую терапевтическую эффективность специфи-
ческой гипосенсибилизации при неинфекционно-аллергиче-
ской бронхиальной астме у детей указывают отечественные
и зарубежные педиатры и аллергологи [Акунц В. Б., 1966;
Бакулин М. П., 1969; Соколова Т. С., Ванюков Н. В.,
1970; Каганов С. Ю. и др., 1976; Долгушина Л. П., 1976;
Орнатская М. М. и др., 1977; Рапопорт Ж. Ж. и др., 1977;
Кац П. Д., 1979; Бойко А. Н. и др, 1980; Matsuda К.,
1964; Amato G. et al., 1975; Бакалов И. и др., 1981].
Эффективность специфической гипосенсибилизации при
неинфекционно-аллергической бронхиальной астме во мно-
гом зависит от того, насколько полно выявлен спектр при-
чинно-значимых аллергенов. Наличие не распознанных и
по этой причине не включенных в лечебную смесь аллер-
генов может быть причиной снижения ее эффективности.
Наиболее результативной иммунотерапия оказывается на
ранних стадиях проявлений болезни, когда неспецифиче-
ские факторы еще не играют существенной роли в меха-
низмах развития бронхиальной астмы. Весьма важное
значение имеет и соблюдение соответствующего домашне-
го режима. Продолжающееся проживание в квартире до-
машнего животного при наличии у ребенка гиперчувстви-
тельности к эпидермальным аллергенам, сохраняющиеся в
доме ковры, обилие мягкой мебели в случаях выявления у
детей сенсибилизации к бытовым аллергенам могут явить-
ся причиной неустойчивого состояния больных бронхиаль-
ной астмой при проведении специфической гипосенсибили-
зации. Повышению эффективности специфической гипо-
сенсибилизации способствует и своевременное лечение
сопутствующих бронхиальной астме других аллергических
заболеваний и обострений очагов хронической инфек-
ции
Наши наблюдения показывают, что проведение специ-
фической гипосенсибилизации при атопической бронхи-
альной астме с подключением максимальных доз витамина
В6 ведет к уменьшению числа обострений болезни и сни-
жению частоты интеркуррентных острых респираторных
заболеваний и обострений очагов хронической инфек-
ции
При проведении специфической гипосенсибилизации с
постепенным наращиванием доз этиологически значимых
10 Заказ № 4638 1^®
аллергенов мы не наблюдали возникновения каких-либо
тяжелых осложнений Лишь у 3 детей (0,75%) в процессе
специфической гипосенсибилйзации на введение аллергена
было отмечено возникновение системной реакции в виде
умеренно выраженного бронхоспйзма, ринита (2 детей) и
крапивницы (1 ребенок). У отдельных детей после введе-
ния аллергена отмечалось возникновение сильной местной
реакции в виде диффузной эритемы, инфильтрации кожи.
При возникновении системной реакции должна проводить-
ся неотложная терапия, включающая назначение антигис-
тамийных препаратов, подкожное введение адреналина.
Экстренность проведения лечебных мероприятий диктует-
ся необходимостью предотвратить развитие анафилактиче-
ской реакции. В случае возникновения чрезмерной местной
реакции детям обычно проводится лечение антигистамин-
ными препаратами
Анафилактический шок относится к крайне редким
осложнениям специфической гипосенСибилизации. По дан-
ным J. Charpin, D. Vervloet (1981), из 19 739 больных
аллергическими заболеваниями побочные реакции при про-
ведении специфической гипосенсибилизации были отмече-
ны у 155, только у 2 больных развился анафилактический
шок. Анализ причин развившихся побочных реакций по-
зволил авторам прийти к заключению, что в 27% случаев
эти реакции явились следствием перехода от старого к
свежему аллергену, в 10% осложнения возникли в ре-
зультате ошибки в подборе дозы и нарушения техники вве-
дения аллергена, в 4% случаев развитие побочных реак-
ций было связано со слишком длинными или короткими
интервалами между введениями аллергенов В 59% слу
чаев осложнений авторам не удалось объяснить причину
их возникновения.
Более удобным для применения, особенно в условиях
аллергологических кабинетов, является метод специфиче-
ской гипосенсибилизации аллергенами пролонгированного
действия. Проведение специфической гипосенсибилизации
у детей с применением гидрата окиси алюминия для депо-
нирования ex tempore водно-солевых экстрактов аллерге-
нов из домашней пыли и пыльцы растений обеспечивает
медленное поступление их в организм, давая возможность
увеличить интервалы между инъекциями до 1 нед и умень-
шить количество инъекций до 10—12 на курс лечения; при
этом терапевтическая эффективность данного метода им-
мунотерапии бытовыми и пыльцевыми аллергенами оста-
146
ется столь же высокой, что и при классическом способе
ее проведения [Баранова Н. Ф., 1979]. В табл. 13 приво-
дится схема специфической гипосенсибилизации указан-
ным методом. Преимущество проведения специфической
гипосенсибилизации полудепонированными экстрактами
аллергенов в более редком возникновении и легком тече-
нии побочных реакций [Баранова Н. Ф., 1979; Debelic М.,
1978].
Таблица 13
Схема проведения специфической гипосенсибилизации
с применением 0,1 % геля гидрата окиси алюминия
для депонирования ex tempore водно-солевых экстрактов аллергенов
из домашней пыли и пыльцы
Разведение аллер гена Доза алтергена мг PNU в 1 мл Доза геля, мл
10~6 0,1 0,01 0,1
10~6 0,5 0,01 0,1
10-5 0,1 0,1 0,1
10~5 0,5 0,1 0,1
Ю-4 0,1 1,0 0.1
10-4 0,5 1 0 0,1
10-3 0,1 10 0,1
10~3 0,5 10 0,1
10~2 0,1 100 0,1
ю-2 0,5 100 0,1
10-1 0,1 1000 0,1
10-1 0,5 1000 0,1
Примечание При разведении аллергена 1 100 могут быть местные
реакции в виде зудящего инфильтрата проходящего через 24—48 ч
В литературе имеются указания на эффективность пе-
роральной специфической гипосенсибилизации у детей
[Кожемяка А. И., Солодун А. К., 1979; Потемкина А. М.,
Тимербаева Г. М., 1982; Stemman Е. A. et al., 1979]. По
данным В. С. Мошкевич, Н. Д. Беклемишева, Т. К. Крав-
цовой (1976), специфическая гипосенсибилизация при пол-
линозах с успехом может быть проведена аэрозолями
пыльцевых алчергенов.
10*
147
Для проведения специфической гипосенсибилизации у
детей с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой
используются бактериальные аллергены. Как указывалось
выше, одной из особенностей течения данной формы брон-
хиальной астмы является связь возникающих приступов
затрудненного дыхания с обострениями очагов хрониче-
ской инфекции и интеркуррентными острыми воспалитель-
ными заболеваниями. В связи с этим большое значение у
этих больных приобретает предварительное лечение, на-
правленное на тщательную санацию очагов инфекции и до-
стижение устойчивой ремиссии.
Для проведения специфической гипосенсибилизации
приготавливают разведение 1 кожной дозы бактериаль-
ных аллергенов, содержащихся в 0,1 мл (1:1 000 000,
1 : 100 000, 1 : 10 000, 1 : 1000, 1 : 100, 1 : 10). Для опреде-
ления разведения аллергенов, с которого предстоит начать
лечение, проводят аллергометрическое титрование. С этой
целью ставят внутрикожные пробы с бактериальными ал-
лергенами в разведении 1 : 1 000 000, 1 : 100 000, 1 : 10 000
Таблица 14
Специфическая гипосенсибилизация бактериальными аллергенами
у детей
Разведение аллер- гена Доза аллергена, мл Способ введения
1:1 000000 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 Внутрикожно » » » » Подкожно » » »
1:100 000 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 Внутрикожно » » » » Подкожно » » »
1 : 10 000 0,1 0,2 и т. д. Внутрикожно »
148
в дозе 0,1 мл. При возникновении положительных реакций
лечение начинают с введения 0,1 мл наибольшего разве-
дения аллергена, давшего сомнительную или отрицатель-
ную кожную реакцию. В последующем постепенно нара-
щивают лечебную дозу аллергена с интервалами между
инъекциями в 3 дня. Дозу вводимого аллергена увеличи-
вают с учетом местной реакции и общего состояния. По
завершении основного курса лечения, продолжающегося
обычно в течение 4—5 мес, детям проводится лечение под-
держивающей дозой аллергенов в течение 2—3 лет.
В табл. 14 приведена примерная схема специфической ги-
посенсибилизации инфекционными аллергенами в детском
возрасте [Соколова Т. С., 1976].
Специфическая гипосейсибилизация при инфекционно-
аллергической бронхиальной астме дает терапевтический
эффект у 50—90% детей, получивших это лечение [Си-
дельников В. М., Безруков Л. А., 1972; Бойко А. И. и со-
авт., 1976; Соколова Т. С., 1976; Кац П. Д., 1979; Кузне-
цова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкий И. И., Па-
зюк Е. А., 1982]. Ряд авторов указывают на эффектив-
ность специфической гипосенсибилизации аутовакцинами у
детей, больных инфекционно-аллергической бронхиальной
астмой [Соколова Т. С., 1976; Parkash D. et aL, 1970].
Отмечено благоприятное влияние на течение бронхиаль-
ной астмы у детей специфической гипосенсибилизации по-
ливалентными бактериальными вакцинами [Agato D.
et aL, 1970].
На фоне специфической гипосенсибилизации бактери-
альными аллергенами у отдельных детей могут возникать
синдромные реакции, в основном в виде обострения брон-
хиальной астмы. В ряде случаев наблюдается обострение
очагов хронической инфекции.
При проведении специфической гипосенсибилизации у
детей, больных бронхиальной астмой, следует учитывать
особенности ее течения, состояние иммунного статуса ре-
бенка, общее состояние его в момент лечения. Осущест-
вляемый на основе этого индивидуальный подход к назна-
чению дозы и темпа лечения во многом предопределяет
успех специфической гипосенсибилизации.
ГЛАВА VII
РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ
С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Проведение рёабилитационных мероприятий при брон-
хиальной астме ставит задачей поддержание ремиссии бо-
лезни, восстановление функциональной активности и адап-
тационных возможностей дыхательного аппарата и других
органов и систем, обеспечивающих последующее нормаль-
ное развитие ребенка. С этой целью используется комп-
лекс лечебно-восстановительных мер, включающий органи-
зацию лечебно-охранительного и диетического режима,
применение лечебной физкультуры, массажа, физиотера-
пии и педагогического воздействия. Назначение указанных
методов определяется состоянием больного и особенностя-
ми течения заболевания.
При бронхиальной астме как аллергическом заболева-
нии на эффективность реабилитационных и лечебных ме-
роприятий существенное влияние может оказывать окру-
жающая больного обстановка. Весьма важно предотвра-
тить последующую сенсибилизацию больного ребенка.
В этом отношении необходимо по возможности устранить
из окружения ребенка аллергены, которые ранее вызыва-
ли обострение бронхиальной астмы, а также избегать кон-
такта с веществами и соединениями, обладающими заве-
домо выраженными аллергенными свойствами и способ-
ными стать причиной развития аллергических реакций
к ним.
Существенное значение имеет организация рациональ-
ного питания детей, больных бронхиальной астмой. Устра-
нение из пищи облигатных аллергенов в значительной
мере является фактором, от которого может зависеть те-
чение болезни. В то же время для нормального функцио-
нирования организма важно проведение достаточного по
калорийности сбалансированного питания с соответствую-
щим возрасту содержанием белков, жиров и углеводов.
Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается зна-
чительными нарушениями метаболических процессов, ко-
торые могут сохраняться и в межприступном периоде за-
болевания. Патологические сдвиги в обмене веществ могут
явиться причиной возникновения нарушения метаболизма
150
витаминов в организме и развития витаминной не-
достаточности. Если учесть, что при этом заболевании не-
редок дисбактериоз кишечника, способствующий возник-
новению дефицита витаминов группы В, то становится оче-
видной важность назначения детям с бронхиальной астмой
витаминов как с целью восполнения дефицита их, так и
для коррекции нарушенного метаболизма. Патогенетиче-
ски оправданным является прежде всего использование
витаминов С, В5 и В6. При наличии показаний могут
быть применены и другие витаминные препараты. Весьма
важно устранение из пищи избытка белков и углеводов,
поскольку при определенных условиях это может быть
фактором, способствующим формированию аллергической
реактивности.
В реабилитации детей с бронхиальной астмой физиче-
ским факторам воздействия принадлежит ведущая роль.
Как известно, у этих детей наблюдается снижение физйче-
ской работоспособности, обусловленное снижением функ-
циональных возможностей сердечно-сосудистой системы и
бронхолегочного аппарата вследствие развивающейся в
результате обструкции бронхов тканевой гипоксии. Физи-
ческое напряжение у детей с этим заболеванием нередко
ведет к усилению бронхоспазма с развитием у некоторых
из них типичного приступа бронхиальной астмы. Пониже-
ние толерантности к физическим нагрузкам у детей, боль-
ных бронхиальной астмой, проявляется в более выражен-
ном увеличении частоты сокращений сердца, учащении
дыхания, увеличении систолического и диастолического
давления, потребления кислорода, снижении минутного
объема крови, систолического выброса, нарушении сердеч-
ного ритма во время или после физической нагрузки по
сравнению со здоровыми, возникновении посленагрузочно-
го бронхоспазма [Савельев Б. П. и др., 1977]. Эти изме-
нения указывают на снижение адаптационно-компенсатор-
ных возможностей и меньшую эффективность работы ды-
хательного аппарата и сердечно-сосудистой системы у де-
тей с этим заболеванием.
Физическая культура является мощным фактором
оздоровительного воздействия на организм больного брон-
хиальной астмой ребенка [Домбровская Ю. Ф., 1957; Хру-
щев С. В., 1957; Звягинцева С. Г., 1958; Иванов С. М.,
1965; Тюрин Н. А., 1974]. Занятия лечебной физкультурой
способствуют адаптации организма ребенка, его сердечно-
сосудистой системы и органов дыхания к физическим на-
151
Грузкам, повышают его иммунобиологическую реактив-
йость в отношении вирусной и бактериальной инфекции.
Активные занятия лечебной физкультурой ведут к опти-
мизации соотношения процессов возбуждения и торможе-
ния в центральной нервной системе, способствуя устране-
нию функциональных нарушений с ее стороны. Все это
вместе с постановкой правильного дыхания улучшает по-
движность грудной клетки и укрепляет дыхательную му-
скулатуру, способствует устранению нарушений в сфере
нейроэндокринной регуляции, снижению повышенной ла-
бильности бронхов, восстановлению нормального механиз-
ма дыхания, нормализации деятельности других внутрен-
них органов.
Лечебная физкультура при бронхиальной астме у де-
тей включает использование общеукрепляющих физиче-
ских методов воздействия (гимнастика, ходьба, бег, игры,
плавание, лыжи), специально подобранных упражнений,
направленных на восстановление нарушенных в ходе за-
болевания функций дыхательного аппарата и других орга-
нов. Важное значение имеют дыхательные упражнения, на-
правленные на устранение патологических изменений со
стороны бронхолегочного аппарата. Регулярные занятия
дыхательными упражнениями способствуют развитию ды-
хательных мышц, улучшают подвижность грудной клетки,
расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, улучшают ра-
боту мукоцилиарного транспорта.
К факторам физического воздействия, используемым
для реабилитации больных бронхиальной астмой, относит-
ся массаж. Раздражение механорецепторов кожи, стиму-
лируя адаптационно-трофическую функцию симпатической
нервной системы, повышая интенсивность обменных про-
цессов в тканях, способствует мобилизации защитно-при-
способительных процессов со стороны органов дыхания и
сердечно-сосудистой системы. Проведение массажа ведет
к повышению тонуса дыхательной мускулатуры, оказыва-
ет нормализующее влияние на тонус гладкомышечных во-
токон бронхов, улучшает отхождение мокроты из них. По-
ложительно влияя на кровоснабжение тканей, массаж уско-
ряет обратное развитие сопутствующих воспалительных
изменений со стороны бронхолегочного аппарата. Дейст-
вие массажа проявляется также углублением дыхания и
улучшением вентиляционной функции легких.
Важное место в системе реабилитации детей, больных
бронхиальной астмой, принадлежит закаливанию. Для
152
этих детей весьма нередкой является повышенная чувстви-
тельность к воздействию неспецифических физических фак-
торов окружающей с]эеды (низким температурам воздуха,
воды, повышенной влажности и др.). В силу несовер-
шенства адаптационно-приспособительных механизмов, сни-
жения функциональной активности клеточного иммуните-
та воздействие указанных факторов может способствовать
возникновению приступов бронхиальной астмы через на-
слоение частых острых респираторных заболеваний и свя-
занное с этим снижение барьерной функции слизистой
бронхиального дерева в отношении экзогенных аллерге-
нов. Закаливание позволяет повысить устойчивость орга-
низма ребенка к отрицательному воздействию ряда физи-
ческих факторов окружающей среды. Через совершенство-
вание механизмов терморегуляции и связанное с ним
улучшение функционирования внутренних органов и в том
числе дыхательного аппарата закаливание вызывает повы-
шение неспецифических факторов защиты, улучшает функ-
ционирование иммунокомпетентных органов.
В связи с выраженной чувствительностью к воздейст-
вию неспецифических факторов детей, больных бронхи-
альной астмой, к закаливанию их нужно подходить осто-
рожно, придерживаясь принципа постепенного увеличения
силы раздражителя, систематичности проведения закали-
вания, индивидуального подхода к нему в каждом конк-
ретном случае с учетом особенностей течения болезни. Для
закаливания могут быть использованы солнечные и воз-
душные ванны, водные процедуры. Наибольший положи-
тельный эффект закаливания наблюдается при сочетанном
проведении элементов закаливания и занятиями физиче-
скими упражнениями, которые сами по себе обладают за-
каливающим действием.
Согласно наблюдениям С. М. Иванова (1965), могут
быть применены следующие виды закаливания детей, боль-
ных бронхиальной астмой: 1) тщательное проветривание
помещения, в котором находится ребенок; 2) прогулки на
свежем воздухе в облегченной одежде (в зависимости от
погоды); 3) предупреждение перегревания (борьба с из-
лишним укутыванием); 4) сон на открытом воздухе (ле-
том) и при открытой форточке (зимой); 5) обтирание тела
водой температуры 35—37 °C с понижением ее до
20—18 °C; 6) купание в открытых водоемах, начинать
при температуре не ниже 22°C с постепенным понижением
до 18 °C; 7) систематическое обмывание ног перед сном
153
прохладной водой (30—28°C) d постепенным ее пониже-
нием; 8) катание на лыжах и коньках в облегченной спор-
тивной одежде; 9) воздушные ванны, начиная их с темпе-
ратуры не ниже 20—22 °C в течение 10 мин и доводя до
1—2 ч.
В реабилитации детей с бронхиальной астмой широкое
применение находят физиотерапевтические методы. Поло-
жительное воздействие физических факторов на течение
бронхиальной астмы заключается как в непосредственном
воздействии на бронхолегочный аппарат (бронхоспазмоли-
тическое действие, улучшение дренажной функции брон-
хов, противовоспалительное, рассасывающее действие), так
и в благоприятном влиянии на ход обменных реакций в
организме посредством активного воздействия на систему
нейроэндокринной регуляции и находящиеся в тесной свя-
зи с ней различные ферментные системы
Для снятия обструктивных нарушений со стороны брон-
хов у больных бронхиальной астмой детей с успехом при-
меняются аэрозоли или электроаэрозоли бронхоспазмоли-
тических препаратов (эфедрина, эуфиллина), адреналин-
или эуфиллин-электрофорез. Благоприятное влияние на
дренажную функцию бронхов с улучшением отхождения
мокроты отмечается при проведений йод-электрофореза
с использованием 2% калия йодида Уменьшению воспа-
лительного и аллергического процесса в миндалинах и
слизистой зева, повышению местной реактивности слизи-
стой Верхних дыхательных путей, улучшению функцио-
нального состояния аппарата внешнего дыхания способ-
ствует применение электроаэрозолей 2% раствора гидро-
карбоната натрия, 3% раствора натрия хлорида [Султано-
ва Р. А., 1973]. В ряде случаев хороший терапевтический
эффект может быть получен при электрофорезе 5% рас-
твора хлорида кальция. Улучшение в состоянии больных
бронхиальной астмой детей с проявлениями функциональ-
ной недостаточности коры надпочечников может быть до-
стигнуто проведением индуктотермии на область надпочеч-
ников, стимулирующей глюкокортикоидогенез. Активация
биосинтеза глюкокортикоидных гормонов и связанное с
этим улучшение бронхиальной проходимости отмечаются
и при воздействии на надпочечники электромагнитного по-
ля сверхвысокой частоты (СВЧ) сантиметрового диапазо-
на [Громова В. Н., 1979]. В специализированных сана-
ториях для лечения бронхиальной астмы используется
бальнеотерапия (грязевые аппликации, нарзанные ванны).
154
Одним из факторов терапевтического воздействия при
лечении детей с бронхиальной астмой на курортах являет-
ся климатотерапия. Весь комплекс погодно-климатических
факторов, дозированное применение климато-лечебных
процедур, способствуя совершенствованию адаптационных
механизмов и повышению неспецифической резистентности
организма ребенка, могут оказать благоприятное влияние
на состояние больных бронхиальной астмой. Однако целе-
сообразность Климатотерапии и место ее проведения опре-
деляются с учетом этиологических факторов болезни, со-
стояния ребенка и особенностей течения бронхиальной
астмы.
На стационарном этапе лечения реабилитационные ме-
роприятия направляются на более быстрое достижение
устойчивой ремиссии бронхиальной астмы у детей. Сущест-
венное значение в этом направлении имеет организация
надлежащего лечебно-охранительного режима с установ-
лением для ребенка режима дня, двигательного режима и
режима занятий, проводимых с детьми в отделении. В свя-
зи с функциональной недостаточностью противовирусного
иммунитета дети с бронхиальной астмой склонны к час-
тым острым респираторным заболеваниям. По этой причи-
не в условиях отделения постоянно должно уделяться вни-
мание вопросу профилактики острых респираторных забо-
леваний. Детей, заболевших респираторно-вирусной ин-
фекцией, следует обязательно изолировать. Несоблюдение
этого в условиях отделения может привести к возникнове-
нию острого респираторного заболевания у других детей.
Важное значение имеют меры, направленные на предот-
вращение контакта больных с экзогенными аллергенами.
В связи с этим на территории отделения не должно про-
водиться ингаляций аэрозолей антибиотиков, поскольку это
может не только способствовать развитию лекарственной
аллергии, но и быть причиной развития обострения брон-
хиальной астмы у высокочувствительных к ним детей. Все
диагностические пробы с аллергенами, особенно провока-
ционные ингаляционные тесты, следует проводить только
в специально выделенных для этого помещениях.
Благоприятное влияние на состояние больных атопиче-
ской бронхиальной астмой и поллинозами оказывает пре-
бывание в камере-палате с искусственным микроклиматом
при условиях комфорта (температура воздуха 22 °C, влаж-
ность воздуха 33%, скорость движения воздуха 0,07 м/с;
воздух, пропущенный через кондиционер, не содержит
155
пыльцу деревьев, трав, что и ведет к элиминационному эф-
фекту). При этом положительная динамика состояния
больных бронхиальной астмой сопровождается улучшени-
ем функции внешнего дыхания [Лемешкина В. С., 1979]
Большое значение для больных бронхиальной астмой
детей имеет и соблюдение надлежащего диетического ре-
жима. Из пищи больного исключаются облигатные пище-
вые аллергены. Указанный подход к диетотерапии должен
соблюдаться в отношении не только пищевых продуктов
и приготавливаемых из них блюд, но и продуктов, пере-
даваемых родственниками больного. Важно учитывать и
тот момент, чт^ у некоторых больных с высоким уровнем
сенсибилизации к отдельным пищевым продуктам (напри-
мер, рыбе, цитрусовым) приступ бронхиальной астмы мо-
жет иногда развиться уже на их запах.
В условиях стационара с целью реабилитации больных
бронхиальной астмой детей широко используются физио-
терапевтические методы: аэрозоли и электроаэрозоли брон-
хоспазмолитиков, электрофорез бронходилатирующих
средств, йод- и кальций-электрофорез и др. В комплекс-
ной терапии больных бронхиальной астмой дифференциро-
ванное использование физиотерапевтических методов спо-
собствует более быстрому обратному развитию нарушений
бронхиальной проходимости.
После снятия приступа бронхиальной астмы в комп-
лекс лечебных мероприятий включают лечебную гимна-
стику, которая состоит из общеукрепляющих и дыхатель-
ных упражнений. При обструкции бронхов, связанной пре-
имущественно с нарушением дренажной функции бронхов,
массаж грудной клетки позволяет быстрее восстановить
бронхиальную проходимость.
Важным звеном в системе последующей реабилитации
детей, больных бронхиальной астмой, является санаторное
лечение. Оно проводится как в специализированных пуль-
монологических санаториях, расположенных на юге нашей
страны (Анапа, южное побережье Крыма, санатории в
горно-климатических зонах), так и в местных санаториях
При направлении детей в санаторий следует учитывать,
что основной задачей этого этапа лечения является за-
крепление достигнутой в стационаре ремиссии болезни и
восстановление функциональной активности бронхолегоч-
ного аппарата В связи с этим на санаторное лечение на-
правляются дети в межприступном периоде бронхиальной
астмы после предварительной санации очагов хронической
156
инфекции. При рекомендации места проведения санатор-
ного лечения следует учитывать и сниженные адаптацион-
ные возможности детей. При смене одной климатической
зоны на другую у отдельных детей в процессе акклимати-
зации, особенно у тех из них, кто склонен к метеопатиче-
ским бронхоспастическим реакциям, возможно обострение
заболевания. При подобных ситуациях оправданным явля-
ется превентивное назначение таким детям бронхоспазмо-
литических средств (эфедрин, эуфиллин). На выбор места
санаторного лечения влияет характер выявляемой сенси-
билизации у больных. Дети с пыльцевой бронхиальной
астмой, обусловленной сенсибилизацией к пыльце деревь-
ев и злаковых трав, в ряде случаев чувствуют себя значи-
тельно лучше при выезде в сезон цветения растений
(мае — июле) в места с горным климатом или в примор-
ские районы южного побережья Крыма, где концентрация
пыльцы указанных растений значительно меньше в этот
период времени.
Основными лечебными факторами, используемыми для
восстановления здоровья у детей во время пребывания в
санатории, являются воздушные и солнечные ванны, лечеб-
ная гимнастика, массаж, проведение закаливания с при-
менением водных процедур.
Многие педиатры отмечают благоприятное влияние гор-
ного климата и лечения в горно-климатических санатори-
ях на состояние больных бронхиальной астмой детей [Ко-
маров Г. А., 1978; Харина Е. И. и соавт., 1979; Якушен-
ко М. Н., 1981; Топадзе Э. Г. и др., 1981, и др.]. Этому
способствуют свойственная данной климатической зоне ма-
лая концентрация пыльцевых аллергенов в воздухе, су-
хость и чистота его, отсутствие больших колебаний сред-
немесячных температур. К тому же характерные для гор-
но-климатических условий снижение атмосферного давле-
ния с абсолютным уменьшением кислорода в единице объ-
ема, повышенная космическая и ультрафиолетовая радиа-
ция и связанная с этим высокая степень ионизации воз-
духа являются факторами стимуляции защитно-приспосо-
бительных механизмов в организме
Благоприятное влияние на состояние детей, больных
бронхиальной астмой, оказываем лечение в приморских
санаториях южного побережья Крыма, Анапе, чему благо-
приятствуют сравнительно небольшие колебания темпера-
туры воздуха в течение года и суток, невысокая влаж-
ность. Наиболее эффективно санаторное лечение при лег-
157
кой и среднетяжелой бронхиальной астме; при тяжелом
течении бронхиальной астмы оно малоэффективно [Хари-
на Е. И. и др., 1979]. Ряд аллергологов [Хакберды-
ев М. М., Салимов Э. И., Ширунова Л. Е., 1980; Астафье-
ва Н. Г., 1980] указывают на большую эффективность
специфической гипосенсибилизации при сочетании ее с са-
наторным лечением.
Реабилитация детей, больных бронхиальной астмой, в
условиях диспансерного поликлинического наблюдения
ставит задачу закрепления положительных результатов,
достигнутых на этапе стационарного и санаторного лече-
ния и проведения комплекса реабилитационных мер, на-
правленных на Достижение устойчивой ремиссии. Комп-
лексное использование специфической гипосенсибилизации,
рационального режима, диетотерапии, физиотерапевтиче-
ских методов, лечебной физкультуры может способство-
вать длительной и устойчивой ремиссии бронхиальной аст-
мы с нормализацией функций бронхолегочного аппарата и
восстановлением физической работоспособности.
ГЛАВА VIII
ПРОФИЛАКТИКА
Исходя из особенностей формирования бронхиальной
астмы у детей как аллергического заболевания, профилак-
тику ее следует проводить по двум направлениям: 1) пре-
дупреждение контакта с веществами и соединениями окру-
жающей среды, обладающими аллергенными свойствами;
2) повышение толерантности организма к аллергенному
воздействию Следует подчеркнуть особую важность и не-
обходимость проведения профилактических мер у детей с
наследственным предрасположением к аллергическим ре-
акциям и заболеваниям) являющимся ведущим фактором
риска разбития этой патологии.
Профилактика аллергических реакций, составляющих
патогенетическую основу бронхиальной астмы, должна на-
чинаться в антенатальном периоде развития ребенка. Уже
в этом периоде может происходить формирование аллерги-
ческой реактивности Оно происходит в результате сенси-
билизации к экзогенным аллергенам как матери, так и
плода. Избыточное употребление матерями во время бере-
менности таких пищевых продуктов, как мед, орехи, цит-
русовые, икра, шоколад, рыба, молоко, может способство-
вать раннему возникновению пищевой аллергии, проявле-
нием которой у ряда детей является бронхиальная астма.
Сенсибилизация плода внутриутробно может наступить
также в результате воздействия лекарственных препаратов
и особенно антибиотиков, переливаний крови и ее компо-
нентов. Известны случаи возникновения аллергических ре-
акций на пенициллин при первичном назначении его в
первые месяцы жизни детям, матери которых во время
беремённости лечились этим препаратом.
Существует определенная связь между развитием ал-
лергических заболеваний у детей и воздействием сенсиби-
лизирующих производственных факторов. Так, А. Я. Бра-
гина (1982) показала, что среди детей, рожденных Жен-
щинами в период работы на текстильных предприятиях,
наблюдается высокая распространенность аллергических
заболеваний с наиболее частым формированием кожных и
респираторных проявлений аллергии. Как показывают на-
159
ши наблюдения, определенное влияние на возникновение
и течение бронхиальной астмы у детей в первые годы жиз-
ни оказывает перенесенная гипоксия плода. У таких детей
бронхиальная астма возникает в наиболее ранние сроки
с момента рождения, нередко приобретая тяжелое течение.
Существенное профилактическое значение в антена-
тальном периоде имеют рациональный диетический режим,
режим труда и отдыха, перевод беременных женщин на
работу, не связанную с производственными сенсибилизи-
рующими факторами, разумное ограничение назначения
лекарственных средств, своевременная терапия заболева-
ний и осложнений у беременных, а также раннее устране-
ние проявлений внутриутробной гипоксии.
Сниженный синтез секреторного иммуноглобулина А,
повышенная проницаемость слизистой кишечника у детей
1-го года жизни, легкая ранимость желудочно-кишечного
тракта являются факторами, облегчающими развитие пи-
щевой аллергии в детском возрасте. В связи с этим орга-
низация рационального, соответствующего анатомо-физио-
логическим особенностям питания ребенка служит одним
из путей профилактики пищевой аллергии у детей. Этим
требованиям полнее всего отвечает грудное вскармли-
вание.
В предотвращении пищевой аллергии большое значе-
ние имеет также своевременное лечение возникших нару-
шений со стороны желудочно-кишечного тракта в виде
различного рода воспалительных процессов и дискинети-
ческих расстройств, дизбактериоза, глистной инвазии, ко-
торые, снижая барьерную функцию слизистой желудочно-
кишечного тракта по отношению к пищевым аллергенам,
могут способствовать увеличению потока пищевых анти-
генов во внутренние среды организма с формированием
гиперчувствительности к ним.
Важным фактором профилактики лекарственной аллер-
гии как одного из причинных факторов бронхиальной аст-
мы является учет анамнестических данных в отношении
наличия побочных явлений на применявшиеся в прошлом
препараты при назначении той или иной терапии. Недо-
оценка так называемых легких проявлений непереносимо-
сти медикаментов (различного рода сыпи, отдельные эле-
менты крапивницы) и повторное назначение их в подоб-
ной ситуации могут вести к возникновению тяжелых ал-
лергических реакций, нередким проявлением которых
служит приступ бронхиальной астмы.
160
Существенное значение в предупреждении аллергиче-
ских реакций имеет правильный отбор детей для проведе-
ния профилактических прививок. Отход от требований к
здоровью детей, подлежащих прививкам, чреват рискбм
возникновения побочных явлений аллергического харак-
тера со стороны различных органов.
В семьях с наследственным предрасположением к ал-
лергическим заболеваниям необходимо проводить актив-
ную профилактику аллергических реакций у детей путем
рациональной организации бытовых условий, позволяющих
в значительной мере уменьшить или устранить сенсибили-
зирующее воздействие экзогенных аллергенов, в частности
бытовых. Для этого из жилых помещений следует устра-
нить ковры, мягкую мебель, ковровые дорожки. Книги
должны находиться в застекленных шкафах или полках.
Целесообразно ограничить использование дома синтетиче-
ских моющих средств, бытовых химических аэрозолей. Не
следует содержать в доме животных, птиц, аквариум.
Важным звеном профилактики бронхиальной астмы у
детей с высоким риском возникновения аллергической па-
тологии является проведение комплекса оздоровительных
мер, направленных на повышение толерантности организма
ребенка к воздействию чуждых в антигенном отношении
чужеродных веществ. Как известно, снижению барьерной
функции слизистой оболочки дыхательного тракта по от-
ношению к экзогенным аллергенам у детей с атопическим
предрасположением способствуют повторные острые рес-
пираторные заболевания. Регулярные занятия физкуль-
турой, спортом, проведение закаливания могут способство-
вать уменьшению частоты респираторных заболеваний и
предотвращению аллергического поражения различных от-
делов дыхательного тракта.
В оздоровлении детей с повышенным риском в отно-
шении развития аллергических заболеваний большое зна-
чение имеет их диспансерное наблюдение. Своевременная
и тщательная санацйя хронических очагов инфекции и ост-
рых воспалительных заболеваний органов дыхания, целе-
направленная терапия нередко предшествующих бронхи-
альной астме аллергических проявлений со стороны кожи
и верхних дыхательных путей, индивидуальный подход к
проведению профилактических прививок, активные заня-
тия физкультурой и проведение закаливания являются
важными направлениями работы педиатров и аллерголо-
гов по профилактике бронхиальной астмы.
U Заказ Ns 4638
161