СПРАВОЧНИК
ПРАКТИЧЕСКОГО
ВРАЧА
В ДВУХ ТОМАХ
ПОД ОБЩЕЙ РЕДАКЦИЕЙ1
действительного члена Академии медицинских наук СССР
заслуженного деятеля науки
проф. В. Ф. ЗЕЛЕНИНА,
заслуженного деятеля науки
проф. Н. А. К У Р Ш А К О В А
и
проф. В. М. ЧЕРНОВА
ШЕСТОЕ, ЗНАЧИТЕЛЬНО ИСПРАВЛЕННОЕ
И ДОПОЛНЕННОЕ ИЗДАНИЕ
ТОМ I
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО
МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
МЕДГИЗ Ш2 МОСКВА

СОСТАВИЛИ
Проф. В. А. Александров, проф. А. М. Ариевич, доц. И. Г. Барен-
блат, проф. Е. Ф. Беляева, д-р В. М. Боровская, проф. А. Н. Великорец-
кий, действительный член АМН СССР проф.
Н. В. Вершинин
проф.
О. М. Вильчур, проф. С. В. Висковский, член-корреспондент АМН СССР
проф. X. X. Владос, проф. Э. М. Гельштейн, доц. Л. Г. Гольдфайль,
проф. Я, И. Дайховский, проф. Л. И. Дунаевский, проф. П. И.
Егоров, проф. В. В. Ефремов, проф. И. Ф. Жорданиа, проф. М. А. За-
играев, действительный член АМН СССР проф. В. Ф. Зеленин, проф.
И. Г. Лукомский, доктор мед. наук Г. Л. Магазаник, проф. М. П.
Мультановский,действительныйчлен АМН СССР проф. А. И.Нестеров,
член-корреспондент АМН СССР проф.1
М. П. Николаев
, доц. С. Б. Ра-
фалькес, проф. М. А. Розентул, проф. Д. М. Российский,
член-корреспондент АМН СССР проф. А. Я. Самойлов, проф. М. Я. Серейский,
проф. Л. Г. Смирнова, доктор мед. наук Л. М. Старокадомский, доц.
Н. Л. Стоцик, действительный член АМН СССР проф. Е. М. Тареев,
действительный член АМН СССР проф. А. Ф. Тур, проф. И. И. Фейгель,
проф. А. И. Фельдман, проф. Д. С. Футер, проф. В. М. Чернов и
проф. М. И. Якобсон
Редактор В. М. ЧЕРНОВ
Техн. редактор Н. П. Карасик
Зав. корректорской Л. М. Голицына
Переплет художника С. М. Мелъцера
Т03370. Подписано к печати 19/1V 1952 г. МС-08. Ф. б. 84Х1081/з2=12,063 бум. л.—
39,56 п. л. 58,3 уч.-изд. л. Зн. в 1 п. л. 59 000. Тираж 100 000 экз. Цена 29 р. 15 к.
Переплет 1 руб. — по прейскуранту 1952 г. Заказ 3183.
Первая Образцовая типография имени А. А. Жданова Главполиграфиздата при
Совете Министров СССР. Москва, Валовая, 28

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
Глава I. Заболевания системы органов дыхания. Проф.
Э. М. Гельштейн и доц. Н. Л. С то ц и к 2|
Абсцесс, гангрена легкого *1
Актиномикоз легкого ™
Антракоз см. Пневмокониоз 25
Астма бронхиальная 25
-Бронхиолит (капиллярный бронхит) £7
Бронхит острый см. Трахеобронхит f$
Бронхит хронический ^°
Бронхоэктазы 32
Гемоторакс см. Кровоизлияния в полость плевры ... 34
Гидроторакс 34
Инфаркт легкого 35
Кровоизлияние в полость плевры. Гемоторакс 36
Кровохаркание 36
Отек легких 38
Плеврит 38
Плеврит гнилостный 39
Плеврит гнойный 39
Плевриты осумкованные 40
Плеврит сухой 40
Плеврит хилезный 41
Плеврит экссудативный 41
Пневмокониоз 43
Пневмония вирусная (атипичная пневмония) 44
Пневмония крупозная 44
Пневмония очаговая (бронхопневмония, «катарральная»
пневмония) 47
Пневмосклероз (пневмоцирроз) «г0
Пневмоторакс * 51
Рак легкого . 52
Сидероз см. Пневмокониоз 53
Силикоз см. Пневмокониоз . 53
Сифилис легкого 53
Сужение трахеи и бронхов 53
Трахеобронхит острый 54
Туберкулез легких. Проф. М. П. My л ьта нов с к и й . 56
Номенклатура клинических форм туберкулеза 61
Халикоз см. Пневмокониоз 70
Эмболия сосудов легкого см. Заболевания системы орга-
нов кровообращения, Инфаркт легкого ^0
Эмпиема см. Плеврит гнойный <0
Эмфизема легких 70
Эхинококк легкого 72

4
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава II. Заболевания системы органов кровообращения.
Проф. В. Ф. 3 е л е н и н 73
Ангина грудная см. Коронарная недостаточность,
Стенокардия 73
Аневризма аорты см. Сифилис сердечно-сосудистой
системы 73
Аневризма сердца см. Коронарная недостаточность . . 73
Аортит сифилитический см. Сифилис сердечно-сосудистой
системы 73
Аритмии „ . . 73
Артериосклероз 82
Блокада сердца см. Аритмии 86
Болезнь Толочинова см. Порок сердца,.Врожденные пороки 86
Гипертоническая болезнь ... 86
Гипотоническая болезнь 93
Грудная жаба см. Коронарная недостаточность,
Стенокардия ^ 94
Декомпенсация сердечной деятельности см.
Сердечно-сосудистая недостаточность хроническая .. . . . - - 94
Детренированное сердце см. Миокардиодистрофии . . . 94
Дистрофия миокарда см. Миокардиодистрофии . л . . 94
Инфаркт миокарда 94
Кардиалгия см. Невроз сердца Ю2
Кардиосклероз см. Коронарная недостаточность,
Миокардиофиброз t . * Ю2
Кардит см. Эндокардит ревматический 102
Коллапс см. Сосудистая недостаточность острая .... Ю2
Коронарная недостаточность Ю2
Аневризма сердца Ю2
Коронаросклероз 102
Коронаротромб см. Инфаркт миокарда ЮЗ
Миокардиофиброз (миокардиосклероз) вторичный
(коронаросклеротический) ЮЗ
Стенокардия. Грудная жаба Ю4
Коронаросклероз см. Коронарная недостаточность . . . ПО
Коронаротромбоз см. Инфаркт миокарда ПО
Легочное сердце см. Легочно-сердечный синдром . . . ПО
Легочно-сердёчный синдром . ПО
Малокровное сердце см. Миокардиодистрофии .... 114
Мерцательная аритмия см. Аритмии .......... 114
Миокардиодистрофии . : 114
Миокардиофиброз коронаросклеротический (вторичный)
см.* Коронарная недостаточность 119
Миокардиофиброз (перерождение сердечной мышцы)
первичный . . 119
Миокардит острый инфекционный . 120
Невроз сердца (кортико-вегетативные синдромы) ... 122
Незаращение боталлова протока см. Пороки сердца,
Врожденные пороки 124
Обморок см.. Сосудистая недостаточность острая .... 124
Ожирение сердца см. Миокардиодистрофии, Сердце
ожирелых . . . . . 124

ОГЛАВЛЕНИЕ ' л 5
Панкардит см. Эндокардит ревматический 124
Йароксизмальная тахикардия см. Аритмии 124
Перемежающийся пульс см. Миокардит острый ... 124
Перенапряжение сердца см. Миокардиодистрофия ... 124
Перикардит острый 124
Перикардит хронический 126
Порок сердца 127
Ревмокардит см. Миокардит острый инфекционный,
Эндокардит ревматический *35
Сердечная недостаточность острая 135
Сердечно-сосудистая недостаточность хроническая ... 136
Сердце ожирелых см. Миокардиодистрофии ..... 145
Синюшная болезнь см. Порок сердца, Врожденные пороки 145
Сосудистая недостаточность острая, Коллапс,
Обморок, Шок 145
Солнечный (тепловой) удар 148
Сифилис сосудисто-сердечной системы 149
Аневризма аорты 149
Аортит 150
Сифилис сердца 150
Стенокардия см. Коронарная недостаточность 152
Трепетание предсердий см. Аритмии 152
Тромбоэндокардит см. Инфаркт миокарда 152
Френокардия см. Невроз сердца 152
Шок см. Хирургия 152
Экстрасистолия см. Аритмия 152
Эмболия 152
Эндокардит ревматический. Эндс-миокардит, Кардит,
Панкардит 154
Эндокардит септический острый 156
Эндокардит септический (бактериальный) подострый
(затяжной) 157
Эндо-миокардит см. Эндокардит ревматический .... 158
Глава III. Заболевания системы органов пищеварения. Проф.
Я. И. Д айхо веки й 159
Аппендицит см. Хирургические заболевания 159
Атония желудка 159
Атония кишок 160
Атония пищевода 161
Ахилия желудка . . . . » . 161
Гастрит острый . 163
Гастрит хронический 164
Гастроптоз 166
Гельминтозы см. Паразиты кишечника 168
Геморрой см. Хирургия 168
Гиперацидитас • . 168
Гиперестезия пищевода 169
Глотания расстройство 169
Диспепсия бродильная 170
Диспепсия гнилостная 171
Диспепсия кишечная острая ........... 172

6
ОГЛАВЛЕНИЕ
Дисфагия см. Глотания расстройство 173
Запор 173
Зуд заднего прохода , 174
Катарр желудка . . ♦ 175
Колит острый ...» 175
Колит перепончатый * 176
Колит хронический 177
Кровотечение желудочное (острое) 179
Кровотечение кишечное 189
Метеоризм 181
Невроз желудка 182
Невроз кишечника 183
Паразиты кишечные, гельминтозы . . . 184
Понос 188
Рак желудка 188
Рак пищевода 190
Рак толстых кишок 191
Рак прямой кишки • . 192
Расширение желудка острое 193
Расширение пищевода диффузное или идиопатическое 194
Рвота 195
Рвота кровавая 195
Сифилис желудка 196
Спазм пищевода 197
Туберкулез брюшины 197
Туберкулез кишок 198
Энтероколит острый 199
Энтероколит хронический 201
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки 202
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 202
Язва пищевода пептическая 207
Глава IV. Заболевания печени и желчных путей. Проф.
Э. М. ГельштейниН. Л. СтоЦик 208
Абсцесс печени см. Хирургия 208
Ангиохолит см. Холангит 208
Боткина болезнь см. Инфекционные болезни, Гепатит
инфекционный 208
Васильева-Вейля болезнь см. Инфекционные болезни,
Желтуха инфекционная 208
Гепатит острый паренхиматозный см. Инфекционные
болезни, Боткина болезнь, Гепатит инфекционный 208
Гепатит острый сальварсанный 208
Гепатит сифилитический 208
Гепатит хронический. Цирроз печени . ♦ 210
Дистрофия острая печени 212
Желтуха инфекционная см. Инфекционные болезни,
Боткина болезнь, Болезнь Васильева-Вейля ... 213
Желтуха катарральная см. Боткина болезнь 213
Желтуха сальварсанная см. Гепатит острый
сальварсанный 213
Желчнокаменная болезнь 213

ОГЛАВЛЕНИЕ
7
Лямблиоз 216
Опущение печени • "16
Острая желтая атрофия печени см. Дистрофия острая
печени 216
Печеночная колика см. Желчнокаменная болезнь ... 216
Рак печени 216
Сифилис печени см. Гепатит сифилитический 217
Холангит. Ангиохолит 217
Холецистит 2i8
Цирроз печени см. Гепатит хронический 219
Эхинококк печени 219
Глава V. Заболевания почек. Проф. Е. М. Тареев . . . * 220
Анурия %»
Блуждающая, подвижная, опущенная почка ~~у
Гематурия 221
Гемоглобинурия ~~^
Гидронефроз ™
Кистозное перерождение почек 222
Нефрит острый 223
Нефрит очаговый, межуточный 225
Нефрит хронический 22(э
Нефрозы. Некронефроз ^27
Амилоидный и липоидный нефроз 228
Нефрозо-нефрит см. Нефрозы, Нефриты 230
Нефрозо-нефрит геморрагический см. Инфекционные
болезни ~ 2с0
Нефросклероз ' 2,0
Опущение почек 232
Пиэлит 232
Подвижная почка £м. Блуждающая почка 233
Почечная колика см. Почечнокаменная болезнь .... 233
Почечнокаменная болезнь — нефролитиаз 233
Уремия 234
Глава VI. Заболевания системы крови. Проф. X. X. В л а д о с 236
Агранулоцитоз 236
Алейкия алиментарно-токсическая 237
Алейкия геморрагическая Франка см. Анемия апласти-
ческая 238
Ангина моноцитарная 238
Ангина септическая см. Алейкия алиментарно-токсическая 238
Анемия агастрическая 239
Анемия апластическая 239
Анемия бирмеровская. Злокачественное малокровие . . 240
Анемия постгеморрагическая острая 242
Анемия постгеморрагическая хроническая 243
Банти симптомокомплекс. Спленомегалическая форма
цирроза печени 244
Верльгофова болезнь 245
Гемоглобинурия пароксизмальная 247
Гемоглобинурийная лихорадка , 247
Гемофилия 248

8
ОГЛАВЛЕНИЕ
Желтуха гемолитическая врожденная 249
Капилляротоксикоз геморрагический см. Пурпура анафи-
лактоидная 251 (
Лейкоз острый 251
Лимфаденоз хронический 252
Лимфогрануломатоз 254
Лимфосаркоматоз . . . 255
Малокровие злокачественное см. Анемия бирмеровская 256
Миэлоз хронический 256
Миэломы множественные. Болезнь Рустицкого .... 257
Пурпура анафилактоидная (капилляротоксикоз
геморрагический) i 258
Хлороз поздний 259
Хлороз ранний 260
Эритремия 261
Глава VII. Заболевания желез внутренней секреции. Проф.
Д. М. Российский и доц. И. Г. Баренблат. . 263
Аддисонова болезнь 263
Акромегалия 264
Базедова болезнь и гипертиреоз 266
Гигантизм ^0
Гиперадреналиэм и гирсутизм 270
Гипергенитализм 271
Гиперинсулинизм см. Гипогликемическая болезнь . . . 272
Гипертиреоз см. Базедова болезнь 272
Гипогенитализм женский 272
Гипогенитализм мужской. Евнухоидизм 273 *
Гипогликемическая болезнь 274
Гипоинсулинизм (сахарный диабет) см. Болезни обмена 275
Гипотиреоз см. Микседема 275
Гипофизарное истощение 275 '
Гипофизарный нанизм (карликовый рост) 276
Гипофизарно-половая дистрофия 276
Гипофизарно-супраренальная болезнь (болезнь Иценко-
Кушинга) '277
Гирсутизм см. Гиперадреналиэм 2/9
Диабет несахарный . 279
Зоб эндемический 280
Евнухоидизм см. Гипогенитализм мужской 281
Зоб узловатый токсический см. Базедова болезнь .... 281
Карликовый рост см. Гипофизарный нанизм 281
Климактерические расстройства 281
Кретинизм . 282
Микседема и гипотиреоз 282
Ожирение 284
Остеодистрофия гиперпаратиреоидная * 286
Тетания 287
Тиреотоксикоз см. Базедова болезнь 289
Глава VIII. Болезни обмена. Проф. Э. М. Гельштеин
и доц. Н. Л. Сто цик 290
Гипогликемия см. Диабет сахарный 2S0

ОГЛАВЛЕНИЕ 9
Диа-бет сахарный* Сахарное мочеизнурение ...... 2S0
Дистрофия алиментарная 293
Кома диабетическая ем. Диабет сахарный 294
Ожирение см. Заболевания желез внутренней секреции 294
Подагра 294
Глава IX. Гиповитаминозы и авитаминозы. Проф. В. В.
Ефремов г 296
Авитаминоз и гиповитаминоз А ^ . £96
Авитаминоз и гиповитаминоз Bi (бери-бери, алиментарный
полиневрит) 298
Авитаминоз и гиповитаминоз В2 (арибофлавиноз) , . . 300
Бери-бери см. Авитаминоз и гиповитаминоз В{ . * . .. 301
Пеллагра 301
Полиневрит алиментарный см. Авитаминоз и
гиповитаминоз В[ 306
Спру (тропические афты) 306
Цынга * . 309
Добавление: Диагностика важнейших гиповитаминозов 313
Глава X. Заболевания системы органо» движения. Проф.
А. И. Нестеров 314
Заболевания суставов . 314
Артрит (полиартрит) .анафилактический 314
Артрит (полиартрит) алиментарный 315
Артрит (полиартрит) бруцеллезный „ 315
Артрит (полиартрит) гонорройный 317
Артрит (остеоартрит) деформирующий 320
Артрит (остеоартрит) деформирующий возрастной . . . 322
Артрит (остеоартрит) деформирующий эндемический
Кашин-Бека > 323
Артрит (полиартрит) дизентерийный 324
Артрит (полиартрит) инфекционный, неспецифичеекий ин-
фектартрит .. 325
Артриты инфекционные в связи с острыми инфекциями 329
Артрит нейродистрофический (невропатический) . . . . 330
Ар-трит (полиартрит) подагрический г 330
Артрит (полиартрит) профессиональный ....... 332
Артрит (полиартрит) ревматический 333
Артрит (полиартрит) ревматический хронический . . . . 337
Артрит (полиартрит) септический 337
Артрит (сирингомиэлитическтш) 337
Артрит (полиартрит) сифилитический 338
Артрит скорбутический ... 340
Артрит табический 340
Артрит травматический „ 341
Артрит (остеоартрит) туберкулезный 342
Артриты эндокринопатические 343
Остеоартрит см. Артрит деформирующий 344
Ревматизм суставной см. Артрит ревматический острый
и хроничесшй 344
Туберкулез суставов см. Артрит туберкулезный .... 344
*

10
ОГЛАВЛЕНИЕ
Уровская болезнь см. Артрит деформирующий
эндемический Кашин-Бека 344
Заболевания мышц проф. О. М. В и л ь г у р s ♦ щ . ♦ 345
Миалгия, миозит, полимиозит . « 345
Глава XI. Высотная болезнь. Морская болезнь. Кессонная
болезнь 348
Высотная болезнь — проф П. И. Е г о р о в 348
Морская болезнь — доктор мед. наук Л. М. Ста рока-
домский 350
Кессонная болезнь — проф. М. И. Якобсон 352
Глава XII. Инфекционные заболевания. Проф. С. В. В и с к о в-
ский 357
Амебиаз (амебная дизентерия) 357
. Анаэробные инфекции см. Газовые инфекции 359
Ангины инфекционные 359
Банга болезнь см. Бруцеллез 362
Бешенство 362
Болезнь укуса крыс см. Содоку 364
Боткина болезнь см. Желтуха инфекционная 364
Ботулизм 364
Бруцеллез 366
Брюшной тиф 370
Вариолоид см. Оспа натуральная 382
Васильева-Вейля болезнь (Инфекционная желтуха,
Желтушный лептоспироз) 382
Водная лихорадка (безжелтушный лептоспироз, иловая
лихорадка) 384
Возвратный тиф 385
Волынская лихорадка см. Пятидневная лихорадка . . . 388
Газовые анаэробные инфекции (Бронзовая рожа, Газовый
отек, Газовая флегмона, Газовая гангрена,
Газогангренозный сепсис, Госпитальная гангрена) 388
Гемоглобинурийная лихорадка см. Заболевания системы
крови 320
Геморрагический нефрозо-нефрит 3S0
Геморрагические лихорадки -...,,. 393
Гепатит эпидемический см. Желтуха инфекционная . . . 3S6
Грипп 396
Денге 399
Дизентерия амебная см. Амебиаз 399
Дизентерия бактериальная 399
Дифтерия 411
Дифтерия зева 413
Дифтерия носа 415
Круп 415
Дифтерия кожи и ран 416
Дифтерийные параличи , 416
Септическая дифтерия 416
Желтуха инфекционная. Эпидемический гепатит. Болезнь
Боткина 420

ОГЛАВЛЕНИЕ
11
Ileotyphus см. Брюшной тиф *. . . 422
Иловая лихорадка см. Водная лихорадка 422
Кала-азар см. Лейишаниозы 422
Коклюш ♦ 422
Корь 424
Краснуха коревидная • , 428
Краснуха скарлатинозная (Болезнь Филатова-Дюкса,
Четвертая болезнь) 429
Круп см. Дифтерия i 430
Лейшманиозы 430
Листереллез 434
Лямблиоз *э.-ггг;*г...* 436
Малярия (болотная лихорадка, палюдизм) 438
Мальтийская лихорадка см. Бруцеллез 445
Менингит туберкулезный см. Менингит эпидемический 445
Менингит эпидемический цереброспинальный 445
Москитная лихорадка см. Паппатачи 447
Оспа ветряная 447
Оспа натуральная '. 449
Паппатачи 453
Паратифобациллез см. Паратифозные заболевания,
Возвратный тиф 4^4
Паратифозные заболевания 454
Паротит эпидемический (свинка) . i 458
Пендинская язва см. Лейшманиоз 459
Пищевые токсикоинфекции 459
Протеизм см. Пищевые токсикоинфекции 461
Пятая болезнь см. Эритема инфекционная 461
Пятидневная лихорадка, Волынская лихорадка .... 461
Риккетсиозы см. Сыпной тиф, Пятидневная
лихорадка 46
Рожа 4Ы
Сап - 464
Свинка см. Паротит эпидемический 465
Сепсисы 46£
Сибирская язва 470
Скарлатина 473
Содоку (болезнь укуса крыс) 484
Столбняк 485
Сывороточная болезнь 487
Сыпной тиф 490
Тифоид желчный см. Возвратный тиф 497
Тифоид холерный см. Холера азиатская 497
Туляремия 497
Холера азиатская 502
Холера домашняя см. Паратифозные заболевания . . . 505
Четвертая болезнь см. Краснуха скарлатинозная .... 505
Чума 505
Шестая болезнь . « 507
Энцефалиты сезонные (природно-очаговые) 507
Энцефалит весенне-летний (клещевой, таежный) . . 507
Энцефалит осенний (японский, комариный) .... 510

1*2 ОГЛАВЛЕНИЕ
Эризипелоид <Рожа свиней, Кирпичная остга, Свиная
краснуха) 511
Эритема инфекционная (пятая болезнь) 512
Exanthema subitum (шестая болезнь) 512
Ящур *. 513
Добавление
Сроки инкубационного периода 514
Возбудители важнейших эпидемических заболеваний и
их жизнеспособность во внешней среде 516
Способы собирания материала для лабораторного
исследования 521
Сроки изоляции заразных больных и соприкасающихся
с ними 527
Методы текущей и заключительной дезинфекции при
. кишечных инфекциях - 547
Глава XIII. Хирургические заболевания) травматология,
ортопедия, урология. Проф. А. Н. Великорецкии, проф.
Л. И. Дунаевский, д-р Нечаева. . . л . . . 553
Абсцесс, гнойник ....,* 553
Абсцесс аппендикулярный 554
Абсцесс Броди л 555
Абсцесс печени 556
Абсцесс поддиафрагмальный 556
Актиномикоз 557
Аневризма 559
Ангиома , . ♦ 560
Анкилоз л я . • - . 561
Аппендицит острый . . . 561
Аппендицит хронический - . . . 563
Асфиксия 564
Асфиксия травматическая 565
Асцит . . . 566
Атерома 567
Бурсит острый 567
Бурсит хронический см. Гигрома 568
Водянка желчного пузыря . . 568
Водянка оболочек яичка 569
Вывих травматический 570
Вывих бедра врожденный . . 574
Вывих привычный . . . , . . , . 575
Выпадение прямой кишки . . . * 575
Ганглий 576
Гангрена газовая см. Инфекционные болезни 577
Гангрена самопроизвольная спонтанная ....... 577
Гангрена симметричная сухая (болезнь Рейно) ..... 578
Гемангиома см. Ангиома .579
Гемартроз 579
Гематома 579
Гемангиома см. Ангиома 580
Геморрой ..... 580
Genu valgum 581

ОГЛАВЛЕНИЕ 13
Genu varum 582
Гигрома 582
Гипернефрома 583
Гипертрофия предстательной железы 584
Гипоспадия £85
Грыжа 586
Грыжи бедренные 586
Грыжи белой линии 586
Грыжа диафрагмальная 586
Грыжа паховая - 587
Грыжа послеоперационная. Травматическая грыжа . . . 587
Грыжа пупочная 588
Грыжи ущемленные 588
Дивертикул Меккеля 589
Дивертикул пищевода 590
Дисторзия см. Растяжение связок сустава 590
Заворот кишок . 590
Задержка мочи 592
Закупорка общего желчного протока v. . 592
Занозы см. Инородные тела мягких тканей 593
Инвагинация (внедрение) кишок 593
Инородные тела желудка, кишечника и брюшной полости 594
Инородные тела мягких тканей 595
Инородные тела пищевода 596
Инородные тела прямой кишки 597
Камни желчных путей и печени см. Заболевания печени 597
Камни мочевого пузыря 597
Камни уретры 597
Камни почек см. Заболевание почек 598
Карбункул 598
Контрактура ладонного апоневроза (Дюпюитрена) . . . 599
Контрактуры рубцовые и рубцовые стяжения 599
Контузия см. Ушибы 600
Косолапость 600
Кривошея 601
Крипторхизм 601
Кровотечение 601
Лимфаденит 604
Лимфангиома см. Ангиома 601
Лимфангоит , . . . . 604
Липома 605
Мастит хронический 605
Медиастинит 606
Невринома, Неврома 607
Недержание кала 607
Недержание мочи 608
Непроходимость кишечника 609
Ноготь вросший 611
Облитерирующий тромбангит см. Гангрена
самопроизвольная 611
Облитерирующий эндартериит см. Гангрена
самопроизвольная 61)

14 ОГЛАВЛЕНИЕ
Ожог кожи 611
Ожог желудка, пищевода 614
Орхит 615
Остеодистрофии 616
Асептический некроз головки плюсневой кости ... 616
Асептический некроз полулунной кости запястья . . 616
Дистрофия головки бедренной кости 617
Дистрофия диафизов плюсневых костей 6 7
Повреждение бугра большеберцовой кости 618
Остит фиброзный 618
Остеомиэлит 619
Остеомиэлит хронический 620
Остеомиэлит травматический 621
Острый живот 622
Отморожение 623
Отрывы и разрывы сухожилий 625
Панариций 626
Панкреатит 627
Паранефрит, воспаление жировой капсулы почки .... 628
Парапроктит 629
Парафимоз, ущемление крайней плоти 629
Паронихия см Панариций ,. 630
Паротит 630
Переломы костей ; 630
Отдельные виды переломов 632
Переломы патологические 639
Периостит 639
Перитонит острый . 641
Перитонит слипчивый 642
Пионефроз 643
Прободение кишечника 643
Прободение пищевода 644
Пролежень 644
Простатит. Воспаление предстательной железы .... 64 >
Псевдартроз (ложный сустав) 646
Разрывы менисков коленного сустава 647
Рак молочной железы 648
Рак предстательной железы э 649
Раневое истощение 651
Раны 652
Растяжение связок сустава (дисторзия) 654
Расширение вен (варикозное) 655
Расширение вен семенного канатика 656
Рубцовые стяжения см. Контрактуры рубцовые .... 656
Рожа см. Инфекционные болезни 656
Саркома 656
Свищи 657
Свищ гнойный 657
Свищ заднего прохода и прямой кишки 658
Свищ кишечный 658
Свищ мочевой 659
Свищи мочеточниковые . . . 660

ОГЛАВЛЕНИЕ 15
Свищи мочевого пузыря ; . 660
Свищи уретральные 660
Сепсис см. Инфекционные заболевания 660
Сибирская язва см. Инфекционные заболевания .... 660
Слоновость 660
Слюнные камни 661
Сколиоз 662
Спондилоартрит анкилозирующий 662
Спондилит инфекционный 663
Спондилит туберкулезный 663
Спондилолистез 664
Столбняк см. Инфекционные заболевания 665
Стопа конская • 665
Стопа косолапая см. Косолапость .- 665
Стопа плоская 665
Сужение пищевода 666
Сужение уретры 667
Сустав болтающийся 667
Суставная мышь 667
Тендовагинит гнойный 668
Тендовагинит крепитирующий 669
Трещина заднего прохода 670
Тромбофлебит 670
Туберкулез брюшины, кишок см. Заболевания системы
органов пищеварения ,. . 672
Туберкулез костей 672
Туберкулез лимфатических узлов 673
Туберкулез почки 673
Туберкулез суставов см. Туберкулез костей, Заболевания
опорно-двигательного аппарата 674
Ушибы брюшной стенки и органов брюшной полости . . 674
Ушибы грудной клетки и повреждение органов грудной
полости 676
Ушибы мягких тканей 677
Ушибы и сотрясения мозга см. Заболевания нервной
системы 678
Фимоз (сужение крайней плоти) . . . • 678
Флебит см. Тромбофлебит 678
Флегмона 678
Фиброаденома молочной железы 679
Цистит 679
Шок травматический г 681
Электротравма , 682
Эктопия пузыря. Отсутствие передней стенки пузыря . . 683
Эмпиема желчного пузыря 684
Эмпиема плевры см. Заболевание системы органов дыха-*
ния, плеврит гнойный 684
Эндартериит облитерирующий см. Гангрена
самопроизвольная 684
Эпидидимиты (воспаление придатка яичка) 685
Эписпадия. Отсутствие верхней стенки уретры «... 685

16
ОГЛАВЛЕНИЕ
Язвы варикозные 685
Глава XIV. Заболевания детского возраста. Проф. А. Ф. Тур 687
Абсцесс заглоточный см. Заболевания уха, горла и носа,
Ларингит флегмонозный 687
Аденоиды см. Заболевания уха, горла и носа 687
Ангина см. Инфекционные заболевания 687
Анемии 687
Анемия врожденная новорожденных с желтухой см.
Желтуха новорожденных тяжелая 689
Анемия гемолитическая новорожденных см. Анемия
новорожденных врожденная 689
Анемия мнимая 689
Анемия новорожденных врожденная 689
Астения 690
Астма бронхиальная см. Бронхит астматический .... 690
Асфиксия новорожденных 690
Атрезия заднего прохода и прямой кишки 691
Атрепсия, атрофия , . 691
Афты Беднара см. Заболевания зубов и полости рта,
Стоматит декубитальный 693
Бленоррея новорожденных см. Заболевания органа зрения 693
Бронхаденит туберкулезный 693
Бронхит астматический, астма бронхиальная 693
Бронхит капиллярный, бронхиолит 695
Бронхит острый 695
Бронхит хронический, рецидивирующий ? 696
Бронхопневмония, катарральная дольчатая пневмония . . 697
Бронхоэктазы 701
Вульвовагинит см: Заболевания женской половой сферы 701
Гастроэнтерит острый более старших детей 701
Гейне-Медина болезнь см. Нервные болезни 702
Гидроцефалия см. Хирургия 702
Гипотрепсия, Гипотрофия 702
Гиршпрунга болезнь 703
Голодание см. Дистрофия алиментарная ....... 704
Грыжа мозговая 704
Грыжа пупочная. 704
Губа заячья 704
Дерматит эксфолиативный 704
Диабет сахарный см. Болезни обмена 705
Диабет геморрагический см. Заболевания системы
крови, Гемофилия, Пурпура . 705
Диатез лимфатико-гипопластический 705
Диатез нервно-артритический 706
Диатез экссудативно-катарральный 707
Диспепсия простая 70.9
Диспепсия токсическая . 710
Дистрофия алиментарная 714
Желтуха инфекционная простая. Эпидемический гепатит.
Болезнь Боткина 715
Желтуха инфекционная лептоспирозная. Болезнь Ва-
сильева-Вейля 716

ОГЛАВЛЕНИЕ 17
Желтуха новорожденных физиологическая 717
Желтуха новорожденных тяжелая 717
Врожденная анемия новорожденных с тяжелой
желтухой 717
Запоры 717
Инвагинация (внедрение) кишок 718
Инфантилизм кишечный 718
Колит (слизисто-кровянистый понос) у детей раннего
возраста 719
Колит простой и геморрагический у детей старшего
возраста 721
Костей родовые повреждения (у новорожденных) .... 722
Кривошея 722
Кровоизлияния внутримышечные у новорожденных . . . 723
Кровоизлияния внутричерепные у новорожденных . . . 723
Кровотечения влагалищные у новорожденных девочек . 724
Круп ложный см. Заболевания уха, горла и носа .... 724
Ларинготрахеит см. Заболевания уха, горла и носа . . . 724
Лейкозы (лейкемии) см. Заболевания системы крови . . 724
Мастит новорожденных 724
Мелена 724
Менингиты см. Заболевания нервной системы 724
Миокардит 724
Молочница см. Заболевания зубов и полости рта .... 725
Нагрубание физиологическое молочных желез у
новорожденных см. Мастит новорожденных 725
Насморк острый см. Болезни уха, 'горла и носа .... 725
Невропатии 725
Недержание мочи ночное 726
Недоношенные дети 727
Нефропатии 729
Нефрит острый 729
Нефроз острый 729
Другие формы 729
Нома 731
Опрелости 731
Опухоль головы кровяная у новорожденных 733
Опухоль головы родовая у новорожденных 733
Остеогенез недостаточный 733
Отек идиопатический в области половых органов
новорожденных 734
Отечная болезнь см. Дистрофия алиментарная .... 734
Отит см. Заболевания уха, горла и носа 734
Падение веса физиологическое у новорожденных .... 734
Паразиты кишечные см. Заболевание системы органов
пищеварения 734
Лечение у детей 734
Параличи послеродовые 735
Паралич плечевого сплетения 735
Пасть волчья 736
Пемфигус (пузырчатка) новорожденных см. Заболевания
кожи 736
2 Справочник практического врача, т. I

18
ОГЛАВЛЕНИЕ
Перикардит k . . . . 736
Перикардит слипчивый '36
Перитонит туберкулезный 737
Печени цирроз см. Заболевания печени и желчных путей 737
Пилороспазм. Пилоростеноз 737
Пилоростеноз см. Пилороспазм 738
Пиэлит (пиурия) : : : 738
Плеврит 739
Пневмония дольчатая (катарральная) острая см. Бронхо- 740
пневмония
Пневмония дольчатая (катарральная) подострая и хрони- 740
ческая
Пневмония крупозная, лобарная 741
Полиартрит ревматический 742
Поносы хронические, особенно колиты у детей старшего 743
возраста
Порок сердца врожденный см. Заболевания системы ор- 744
ганов кровообращения
Пузырчатка новорожденных см. Заболевания кожи . . . 744
Пупок 744
Воспалительные процессы 744
Врожденные дефекты развития 745
Заболевания пупочных сосудов 745
Пупочные кровотечения 74ь
Рахит 746
Сепсис новорожденных 748
Сифилис врожденный см. Венерические болезни .... 749
Скорбут детский 749
Слаборожденные 750
Спазмофилия 750
Срыгивания и привычные рвоты у детей раннего возраста 75)
Стоматиты см. Заболевания зубов и полости рта .... 752
Токсико-септические заболевания новорожденных . . . 752
Транзиторная лихорадка новорожденных 753
Туберкулез кишечника 753
Туберкулез легких см. Заболевания системы органов
дыхания, Туберкулез легких 753
Особенности у детей 753
Туберкулез милиарный 754
Хорея см. Заболевания нервной системы 755
Цынга см. Скорбут детский 755
Эндокардит 755
Эндокардит подострый, септический, вяло текущий . . . 756
Эритробластозы новорожденных см. Анемия
новорожденных врожденная 756
Эритродермия Лейнера 756
Яичка водянка 757
Добавление
Уход за новорожденным и грудным ребенком первых
месяцев жизни ...... 757
Питание здоровых детей в течение первого года жизни 760

ПРЕДИСЛОВИЕ
Со времени выхода в свет последнего издания
«Терапевтического справочника» медицинская наука в Советском Союзе,
базирующаяся на материалистическом учении Маркса — Энгельса —
Ленина — Сталина, продолжала неуклонно развиваться как в
области теории, так и в области практики.
Советская биология, физиология, патология и.клиническая
медицина, руководствуясь историческими решениями августовской
сессии ВАСХНИЛ и итогами объединенной сессии Академии наук
СССР и Академии медицинских наук СССР по проблемам
физиологического учения академика Ивана Петровича Павлова, полностью
и навсегда освободились от реакционно-идеалистических пут
вейсманизма-морганизма и вирховианства и поднялись на небывалую
высоту.
Ряд имевших место за последние полтора года всесоюзных
научных сессий, носивших характер съездов и посвященных
реализации павловского физиологического учения в психиатрии,
невропатологии, дерматологии, терапии, акушерстве, педиатрии и т. д.,
показал быстрый рост этих дисциплин, вставших на новый путь
в своих представлениях о патогенезе и лечении заболеваний.
Эти обстоятельства требовали переработки содержания
«Терапевтического справочника», видоизменения описаний и включения
новых глав или разделов. Пересмотрены с позиций павловского
учения патогенез и лечение многих заболеваний и внесены
необходимые коррективы. Включены новые данные функциональной
диагностики, рентгенологии, электрокардиографии, биохимии,
бактериологии, серологии и т. п. Терапия изложена более систематично и
пополнена новыми методами лечения, приведена тканевая терапия
по Филатову и Румянцеву, переливание видовонеспецифической
сыворотки Беленького, восстановление жизненных функций организма
по Неговскому и др. Заново составлен Центральным институтом гема-
1 тологии и переливания крови Министерства здравоохранения СССР
отдел переливания крови, внесен раздел о методике психопрофилак-
2*

20
тики болей в родах. Дан новый раздел о нерациональных прописях
и рецептура новых лекарственных препаратов, разрешенных к
выпуску. Приведены инструкции Министерства здравоохранения СССР
по пенициллинотерапии, терапии длительным сном и т. д.
Профилактические мероприятия более конкретизированы.
Учитывая пожелания читателей, издательство решило изменить
название «Терапевтический справочник» на «Справочник
практического врача», что наиболее точно отвечает материалам справочника. .
Все полученные критические замечания и пожелания читателей
приняты во внимание в новом издании. Редакция просит все замечания
читателей направлять по адресу: Москва, Орликов пер., д. 3, Мед- >
гиз, Редакция «Справочника практического врача».

ГЛАВА 1
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГЙ (ABSCESSUS PirLMONK,
GANGRAENA PVLMONUM). Этиология и патогенез.
Возбудители чрезвычайно разнообразны: стрептококки, стафилококки,
пневмококк, бацилла Фридлендера и др. Абсцесс развивается лишь
при условии понижения общей и местной сопротивляемости тканей.
Предрасполагающими моментами являются хронические истощающие
болезни, диабет, хронические легочные заболевания. Абсцессы легких
можно разделить по патогенезу на шесть групп: 1) метапневмониче-
ские абсцессы, наиболее частые после гриппозных бронхопневмоний;
2) аспирационные абсцессы при аспирации в дыхательные пути
инородных веществ во время операций у тяжелых больных, при будь-
барных расстройствах, в состоянии опьянения; '3) бронхозктатические
абсцессы (см. Бронхоэктазы); 4) эмболические абсцессы — при
нагноениях в брюшной полости и малом тазу, тромбофлебитах, остео-
миэлитах, общем сепсисе; 5) абсцессы, распространяющиеся с
соседних органов (с абсцессов печени, с поддиафрагмалъного абсцесса, при
эмпиемах, при гнойном медиастините; 6) абсцессы после ранении
легких. Ни клинически, ни анатомически нельзя строго отграничить
абсцесс легкого от гангрены. Почти каждый абцесс таит в себе
черты гангренесценции: зловонность мокроты, тенденцию к
распространению.. Присоединение гангрены зависит от наличия
гнилостной флоры: аэробной и анаэробной. Особое значение придают
плаут-венсановскому симбиозу.
Симптомы. Мелкие эмболические абсцессы могут не давать
местных легочных проявлений и либо протекают -скрыто на фоне об
щего септического заболевания, либо сказываются появлением кашля,
рассеянных влажных хрипов.
В течении метапневмонических и аспирационных абсцессов можно
выделить два периода: первый—до вскрытия абсцесса в бронх и
второй — после прорыва. Первый период характеризуется
выраженными общими проявлениями: лихорадкой, ознобами, потами,
высоким лейкоцитозом. Местные явления выражены мало за
исключением тех случаев, когда абсцесс развивается на фоне яеразрешив-
шейся пневмонии. После прорыва в бронх общие симптомы затихают
(падает температура, уменьшается интоксикация"), больной выделяет
сразу большое количество (до 500 мл) мокроты томогенного сливко-
образного характера, без запаха, а чаще зловонной, образующей при
стоянии два слоя — густой, коричнево-зеленоватый, и жидкий, более
светлый. Мокрота содержит эластические волокна. Местные симптомы
остаются скудными: чаще всего наблюдается небольшое укорочение
перкуторного звука, ослабление дыхания и небольшое количество

22
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
мелкопузырчатых влажных хрипов. При локализации в верхней доле
хрипы отчетливее всего выслушиваются высоко в подмышечной
области. При поверхностном расположении абсцесса иногда
улавливается амфорическое дыхание, шум трения плевры.
Рентгенологически на месте абсцесса видно затемнение, на фоне которого
вырисовывается просветление с горизонтальным уровнем (воздух и жидкость
в полости абсцесса).
Течение. Абсцесс может после прорыва быстро закончиться
самоизлечением. В большинстве случаев он принимает длительное
течение — не менее 5—8 недель, причем часто переходит в
хроническую форму. Иногда течение болезни волнообразное — с ремиссиями
й новыми обострениями.
Осложнения. Кровотечения, прорыв в плевру с
образованием пиопневмоторакса, плеврит, абсцесс мозга, общий амилоидоз
и амилоидно-липоидный нефроз.
Распознавание. В первом периоде болезни, до прорыва
абсцесса в бронх и появления типичной мокроты, распознавание
затруднительно. Имеет значение высокий лейкоцитоз и размахи
температуры, свидетельствующие о нагноительном процессе. После
прорыва диагноз ставится на основании характера мокроты и данных
рентгеноскопии. Необходим этиологический диагноз абсцесса (мета-
пневмонический, раковый и т. п.). От эмпиемы, вскрывшейся в бронх,
абсцесс отличается характером- мокроты (гноя) и наличием
эластических волокон.
Предсказание всегда серьезно, особенно при эмболических
абсцессах. Чем больше абсцесс, чем хуже его естественный дренаж
через бронхи, чем сильнее выражены элементы гангрены, тем
тяжелее предсказание. В некоторых случаях острый абсцесс может
закончиться самоизлечением.
Лечение. Наилучший эффект достигается при остром абсцессе.
Особенно важно раннее начало лечения в периоде до прорыва
абсцесса в бронх или сразу после прорыва. Лечение начинают с введения
пенициллина по 50 000—100 000 единиц через каждые 3 часа
круглосуточно. При наличии гангренесценции следует назначить новарсенол
в восходящих дозах от 0,3 до 0,6 внутривенно. При наклонности к
кровохарканиям новарсенол растворяют в 10 мл 10% раствора
хлористого кальция. Инъекции проводят один раз в 5 дней. Общее
количество новарсенола на курс лечения 2—2,5 г. Новарсенол может
быть заменен миарсенолом. При хронических абсцессах иногда
применяют внутримышечно осарсол в постепенно повышающихся дозах
от 0,5 до 1,5 осарсола на инъекцию, до 10 инъекций на курс лечения.
Лечение осарсолом не провоцирует кровохаркания. При хронических
абсцессах рекомендуются также внутривенные вливания 20—25 мл
33% раствора спирта один раз в день и введение эфедрина по одной
ампуле в день. В качестве дезодорирующих средств применяют внутрь
терпингидрат, креозот. Наркотики противопоказаны, так как они
способствуют задержке мокроты.
Медикаментозное лечение абсцессов должно обязательно
сочетаться с переливаниями крови по 200—250 мл через каждые 5—6
дней. При кровотечениях доза крови должна быть уменьшена до
100 мл. Чрезвычайно важно обеспечить достаточный отток гноя из
полости абсцесса. С этой целью больных укладывают на 2 часа

АКТИНОМИКОЗ ЛЕГКОГО
23
ежедневно в такой позе, при которой больше всего выделяется
мокроты. Чаще всего это положение на здоровом боку с опущенной книзу
верхней частью туловища и приподнятым ножным концом ' кровати.
Наилучший эффект достигается отсасыванием гноя через бронхо-
скоп с последующим введением пенициллина в полость абсцесса.
Необходимо настойчивое общеукрепляющее лечение: усиленное
питание, богатое витаминами, пребывание в хороших гигиенических
условиях, в хорошо вентилируемом помещении. При безуспешном
консервативном лечении, проводимом в течение IV2—2 месяцев, а
также при прорыве абсцесса в плевру показано хирургическое
лечение: в зависимости от локализации абсцесса удаление одной доли
или всего легкого.
Rp. Penicillini 200 000 единиц
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 50 000 единиц внутримышечно через
каждые 3 часа
Rp. Spiritus Vini rectificati 33% 20,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного вливания
Rp. Sol. Natrii benzoici 15% 10,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного вливания (готовить
ex tempore, вливать медленно)
Rp. Terpini hydrati 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день.
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
DS. По 1 ампуле под кожу
Rp. Kreosoti 3,0
Extr. Liguiritiae q. s. ut f. pil. N. 20
DS. По одной пилюле 3 раза в день,
увеличивая дозу на 1 г.илюлю в день до 15 пилюль.
Rp. Osarsoli 3,1
Natrii bicarbonici 0,3
. Aq. destillatae 31,0
M. Sterilis!
DS. Для инъекций. Вводить через день
5,0—7,0—8,0—9,0, а дальше^по 10,0
внутримышечно
АКТИНОМИКОЗ ЛЕГКОГО (ACTINOMYCOSIS PULMONIS).
Этиология и патогенез. Возбудитель — лучистый грибок.

2Ф
ЗАБОЛЕВАНИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ- ДЫХАНИЯ
& человеческий организм попадает главным образом через растения,-
злаки (вдыхание пыля, жевание #в силу дурной привычки травы,
колосьев). В полости рта актиномицеты часто встречаются в зубах,
особенно кариозных, откуда могут аспирироваться в дыхательные пути.
Другой путь проникновения в органы дыхан-ия— per continuitatem
с пораженных челюстей или из первичного очага в области шеи.
Третий путв — метастатический — из. актиномикотического очага любой
локализации: Процесс начинается: в стенке бронха, откуда
распространяется на легочную ткань, образуя бронхопневмонические очаги,
вокруг которых разрастается соединительная ткань.
Симптомы и. течение; Различают три стадии: бронхопуль-
мональную, плевроторакальную и фисгулезную. Бронхопульмональ-
ная стадия характеризуется кашлем с выделением слизисто-гнойной
мокроты, иногда с примесью крови, притуплением перкуторного
звука над нижними долями, ослаблением дыхания, влажными
хрипами. Рентгенологическая картина атипична. Общие симптомы —
лихорадка, пот, похудание. Нередко заканчивается образованием
хронического абсцесса. В мокроте обнаруживают мицелий и друзы
грибка. Плевроторакальная стадия характеризуется переходом
процесса на плевру, развитием экссудативного плеврита, а затем
прорастанием актиномикоза в грудную стенку. Прощупываемый
инфильтрат плотный, как дерево. Общее состояние очень тяжелое. В
дальнейшем развиваются незаживающие свищи (фистулезная стадия), из
которых обильно выделяется гной. В гною обнаруживают друзы.
Больные истощаются, анемизируются, нередко отмечается амилои-
доз. Иногда актиномикоз. распространяется на сердце, создавая
картину сердечной недостаточности. Болезнь длится 1—2—5 лет и
заканчивается смертью.
Распознавание в бронхопульмональной стадии очень
трудно, так как клиническая и рентгеновская картина неспецифична.
Диагноз ставится на основании нахождения друз в мокроте или в
плевральном экссудате и нахождения в мокроте лизирующихся
анаэробных микробов. Наряду с этим,— кожная, аллергическая реакция
и реакция отклонения комплемента. При наличии подкожных
инфильтратов и свищей распознавание не представляет трудности.
Предсказание очень серьезно; во второй и третьей стадии
весьма неблагоприятно.
Лечение; Специфическим лечением является применение акти-
нофильтрата внутримышечно в последовательности доз: 0,3, через
день — 0,5, затем по 1,0 через 2 дня на третий или по 3,0 через
четыре дня, оставаясь на этих дозах несколько месяцев, повторяя курс
после перерыва в три-четыре месяца (Сутеев и Аснин). В ранних
стадиях хорошие результаты дают большие дозы йодистого калия (8,0—
10,0 в день), особенно в сочетании с рентгенотерапией. Введение в
бронхи иодолипола оказывает хорошее терапевтическое действие.
Применяют также пенициллин с хорошим эффектом по 200 000 единиц
3—5 раз в день При *^личии абсцессов применяется хирургическое
лечение (вскрытие абсцесса и выжигание, лобэктомия).
Общеукрепляющее лечение. В поздних стадиях лечение неэффективно.
Щ. Sol. КаШ jodati 10% 200;0
DS. По 1 столовой ложке 5: раз в день

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
25
АНТРАКОЗ см. Пневмокониоз.
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ (ASTHMA BRONCHIALE).
Этиология и патогенез. Возникает в результате бронхоспазма,
сопровождающегося ангионевротическими изменениями сосудов
слизистой бронхов и секреторными нарушениями.
Для развития приступа имеет значение низкий порог
возбудимости вегетативной нервной системы, вызванный ослаблением
тормозящего влияния коры головного мозга. Бронхиальная астма может
возникнуть центрогенно в результате первичных нарушений в центральной
нервной системе (посткоммоционная астма). Имеет значение
сенсибилизация организма больного астмой различными аллергенами,
действующими через нервную систему. Выделено свыше 100 аллергенов,
вызывающих бронхиальную астму [волосы и шерсть животных, пыль
растительного происхождения, пищевые и лекарственные вещества,
химические продукты (урсол)]. И при аллергической, и при чисто
нейрогенной форме в поздних периодах болезни включается условно-
рефлекторный механизм приступа, когда для возникновения его
достаточно воспоминания о болезни или какой-либо ассоциации с
вызывающим фактором.
Симптомы. Приступы удушья развиваются внезапно, чаше
ночью. Иногда им предшествует стеснение в груди, давление подло-
жечкой, сжимание в горле, слюнотечение, зевота. Во время приступа
больной сидит в вынужденном положении, опираясь на локти; в
дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Дыхание свистящее,
слышно на расстоянии; особенно затруднен выдох. Лицо бледноциа-
нотичное, испуганное. Кожа влажная. Пульс малый, учащенный.
Приступы мучительного кашля. Лишь в конце приступа отделяется
тягучая скудная мокрота, содержащая иногда видные на глаз спирали
Куршмана. Микроскопически в мокроте обнаруживают эозинофилы,
кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. В крови обычно
эозинофилия. Коробочный перкуторный звук над легкими, границы
легких опущены; печень и сердце прикрыты эмфизематозными
легкими, экскурсия ограничена (volumen pulmonum auctum). Дыхание
ослаблено, выслушивается масса сухих свистящих хрипов. Вне
приступов все симптомы обычно отсутствуют.
Течение различное. Приступы могут быстро купироваться и
возобновляться через различные промежутки времени. В тяжелых
случаях наступает длительно не прекращающееся удушье с
эмфиземой и бронхитом (status asthmaticus). Вторично развивается
недостаточность кровообращения. Часто наблюдается сочетание
бронхиальной астмы с мигренями, экземой, спастическими запорами,
психической депрессией. У женщин приступы нередко совпадают с
предменструальным периодом. Болезнь длится годами. Выздоровление
часто наступает неожиданно, без всякой видимой причины, или при
перемене условий жизни, климата, профессии.
Распознавание. Диагноз во время приступа нетруден; он
базируется на характере дыхания, наличии вздутия легких, типичной
мокроты. Однако у пожилых людей необходимо помнить о сердечной
астме (см.), приступы которой иногда напоминают бронхиальную
астму. Вопрос решает анамнез и обследование сердечно-сосудистой
системы. Сдавление блуждающего нерва и верхних дыхательных
путей опухолью или туберкулезными железами вызывает удушье, сход-

26 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ное с бронхиальной астмой. Труднее диагноз при наличии status
asthmaticus, который подчас ошибочно рассматривается как
хронический бронхит. Имеет значение анамнез, исследование мокроты.
Провести грань между status asthmaticus и аллергическим хроническим
бронхитом (см.) подчас невозможно.
Предсказание. Смертельный исход во время приступа бывает
исключительно редко. Ввиду своеобразия течения болезни, часто
внезапно наступающего выздоровления или, наоборот, ухудшения
состояния, прогноз очень затруднителен. В тех случаях, при которых
установлен аллерген, вызывающий приступ, прогноз более благоприятен.
Наличие стойкой эмфиземы и бронхита отягощает прогноз.
Профилактика — выявление аллергена и его устранение, а .
также мероприятия, укрепляющие нервную систему.
Лечение заключается в купировании приступов и
предупреждении появления новых приступов. Купируют приступы подкожным
введением адреналина, эфедрина; менее действителен атропин.
Наступление новых приступов предупреждают путем устранения
аллергена, десенсибилизацией больного при помощи вакцинации, инъекций
пептона. Вакцина готовится из мокроты больного и вводится в дозе
от 0,1 до 1,0 с 5—7-дневными интервалами 10—15 раз. 5°/о раствор
пептона в дозах от 0,3 до 2,0 вводят внутримышечно в те же сроки.
Для понижения возбудимости вегетативной нервной системы
длительно (10—15 дней) применяют эфедрин 2—3 раза в день по 0,05;
при хорошей переносимости — атропин. Показаны внутривенные
вливания клористого кальция, особенно в сочетании с паратиреокрином.
При наличии хронического бронхита хороший эффект дает иногда
йодистый калий. Хорошие результаты дает курортное лечение в
Анапе, или на Южном берегу Крыма.
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По х/а—* ампуле под кожу
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
DS. По 1/2^-1 ампуле под кожу
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 2/2—1 ампуле под кожу
Rp. Parathyreocrini 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле .под кожу ежедневно
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
Rp. Sol. Kalii jodati 2% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день

БРОНХИОЛИТ (КАПИЛЛЯРНЫЙ БРОНХИТ)
27
Rp. Sol. Peptoni sterilisatae 5% 10,0
DS. По 2 мл внутримышечно ежедневно (не во время
приступов)
БРОНХИОЛИТ (КАПИЛЛЯРНЫЙ БРОНХИТ)
(BRONCHIOLITIS ACUTA). Этиология и патогенез. Острое
поражение мельчайших бронхов встречается как диффузное поражение
преимущественно у детей младшего возраста и у стариков; также
наблюдается во время гриппозных эпидемий у ослабленных субъектов
в молодом и среднем возрасте. Наряду с этим, имеют место
ограниченные бронхиолиты в одном легком или в части легкого.
Возбудители те же, что при остром трахеобронхите (см.). При очень тяжелых
поражениях бронхиол в них происходит гибель эпителия и разрастание
соединительной ткани, их облитерация, образование ателектазов и
бронхопневмонических очагов в легких (bronchiolitis obliterans,
broncho-alveolitis).
Симптомы. Бурное начало, повышение температуры до
38—39°, появление резкого цианоза и тяжелого удушья с
мучительным, большей частью сухим кашлем. Боли в груди и боках. Над
легкими ясный или коробочный звук; дыхание ослаблено; выслушивается
множество разлитых мельчайших (субкрепитирующих) незвучных
хрипов. Пульс очень учащен, мал. Часто наступает недостаточность
кровообращения. Со стороны нервной системы — возбуждение,
бессонница или, наоборот, угнетение, апатия, сонливость.
Течение. Диффузный бронхиолит часто протекает тяжело.
Иногда течение длительное, с рецидивами, заканчивающиееся
выздоровлением. Спустя 2—3 недели после перенесенного острого брон-
хиолита может развиться облитерирующий бронхиолит,
характеризующийся особенно тяжелым течением, нарушением
кровообращения. На рентгенограмме обнаруживаются множественные
мелкоочаговые тени, напоминающие милиарный туберкулез. Ограниченный,
необтурирующий бронхиолит протекает легко, подчас с нормальной
или субфебрильной температурой, но может давать затяжное
течение с периодическими обострениями.
Распознавание у взрослых трудно. Необходимо
исключить очаговую пневмонию и милиарный туберкулез. Характерно
обилие хрипов при отсутствии перкуторных изменений, острое течение
болезни, отрицательная диазореакция в моче.
Предсказание при диффузном процессе серьезно, особенно
у детей в возрасте до 3 лет.
Лечение. Наилучшим средством является пенициллин в дозе
600 000—800 000 в день в течение 2—4 дней. Сульфазол, сульфа-
тиазол в той же дозировке, что при очаговой пневмонии. Аспирин
с кофеином, эфедрин оказывают симптоматическое действие.
Отхаркивающие средства, ингаляция с содой, солью. Отвлекающие
процедуры: горчичные обертывания и ванны, теплые ванны с
последующим растиранием кожи, согревающие компрессы, банки. Частая
перемена положения тела. Обильное теплое питье, горячее молоко
с боржомом, содой. При сердечной недостаточности — препараты
наперстянки, при коллапсе — кофеин, стрихнин, камфора, коразол, эфир,
адреналин. При значительном венозном застое — кровопускание
(300—400 мл крови). Вдыхание кислорода для борьбы с аноксемией,

28 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Желательно вдыхание кислорода в смеси с углекислотой для
одновременного возбуждения дыхательного центра.
Противопоказаны наркотические средства, угнетающие
дыхательный центр.
Rp. Penicillini 200 000 единиц
D. t. d. N. 3 in amp.
S. По 200 000 единиц З раза в день внутримышечно
Rp. Sulfazoli 1,0
D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 8—6 раз в день
Rp. Sulfathiazoli 1,0
D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 6—8 раз в день
Rp. Inf. herbae Thermopsidis 1,0 : 200,0
Liq. Ammonii anisati
Natrii bicarbonici aa 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
Rp. Aspirini 0,5
Coffeini natrio-benzoici 0,1
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле 2—3 раза в день под кожу
Rp. Corazoli 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле 2—3 раза в день под кожу
Rp. Digalen 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле 1—2 раза
в день
БРОНХИТ ОСТРЫЙ см. Трахеобронхит.
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (BRONCHITIS CHRONICA).
Этиология и патогенез. Хронический бронхит развивается
как исход острого или рецидивирующего острого трахеобронхита, а
также в связи с заболеваниями легочной ткани (пневмонии, тубер-

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
29
кулез), вдыханием яыли и ядовитых веществ, застоем при
нарушениях кровообращения и сенсибилизацией слизистой верхних
дыхательных путей. Особенно важная роль принадлежит перибронхитам
и пневмоциррозам любого происхождения. Перибронхитическое
разрастание соединительной ткани вызывает нарушение крова- и
лимфообращения в стенках бронхов, что служит причиной развития
бронхита. Хронический бронхит обычно встречается в сочетании с
перибронхитом, пневмоциррозом, пневмокониозом и эмфиземой.
Хронический бронхит должен рассматриваться одновременно как пери-
бронхит и бронхоальвеолит. В некоторых более редких условиях
хронический бронхит начинается непосредственно с воспаления
слизистой оболочки бронхов (вдыхание некоторых видов пыли —
табачной, шерстяной, древесной). При аллергических бронхитах первично
поражается слизистая бронхов (секреторные нарушения).
Симптомы и течение. По этиологии и патогенезу
хронические бронхиты можно разделить на метапневмонические (метаин-
фекционные), метакониотические, застойные и аллергические.
Особняком стоит гнилостный бронхит.
1. Метапневмонические бронхиты наиболее распространены.
Характеризуются периодически возобновляющимся кашлем,
обостряющимся главным образом в холодную погоду (зимний кашель).
Кашель часто бывает приступообразным, мучительным и
сопровождается отделением скудной стекловидной мокроты. Общее состояние
больных не страдает. В легких выслушиваются сухие хрипы только
в периоды обострения. Этот начальный период хронического
бронхита протекает с преимущественным поражением крупных бронхов.
Когда присоединяется воспаление в мелких бронхах, кашель
становится мягче, мокрота принимает слизисто-гнойный характер, в
легких появляются мелкопузырчатые хрипы (главным образом в задне-
нижних и боковых отделах). Иногда определяются участки
притупления, связанные с развитием ателектазов и бронхоальвеолитов.
Общее состояние ухудшается, понижается трудоспособность,
временами наблюдается повышение температуры в связи с всасыванием
секрета из бронхов. Обострения все чаще сменяют светлые
промежутки, которые, в конце концов, совсем исчезают. В дальнейшем
может развиться так называемая бронхобленоррея. • Мокрота
становится обильной (200—300 мл в сутки), гнойной, жидкой, гомогенной.
Аппетит исчезает; развивается истощение, артралгии, барабанные
пальцы, амилоидно-липоидный нефроз. Иногда мокрота начинает
выделяться полным ртом и имеет неприятный запах (развитие бронхо-
эктазов). Поздние стадии хронического бронхита всегда
сопровождаются эмфиземой, респираторной недостаточностью и, в конце
концов, приводят к недостаточности сердца (сог pulmonale, легочное
сердце — см. Заболевания органов кровообращения) с резким
цианозом, одышкой, тахикардией, увеличением печени, отеками.
Хронический бронхит с перибронхитом, пневмоциррозом, эмфиземой дает
картину, названную Давыдовским хронической неспецифической
легочной чахоткой, напоминающую кашлем, истощением, ночными
йотами, потерей аппетита туберкулез легких.
2. Метакониотические бронхиты встречаются при выраженных
пнсвмокониозах (см.). Клинические симптомы аналогичны
вышеописанным. В мокроте содержатся клетки альвеолярного эпителия, на-

30
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
полненные пылевыми частицами. В зависимости от характера
вдыхаемой пыли мокрота имеет черный, серый или желтый, цвет.
3. Застойный бронхит — одно из проявлений легочного застоя.
Ранним признаком является кашель, жесткое дыхание; затем
присоединяются сухие и незвучные влажные хрипы в нижних отделах.
При распространении отека на межуточную ткань и альвеолы
появляется притупление и ослабление дыхательных шумов. Мокрота
содержит клетки сердечных пороков, иногда примесь крови, много
белка.
4. Аллергические бронхиты (эозинофильный катарр) часто
сочетаются с приступами удушья. Мокрота содержит эозинофилы,
кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Иногда количество
мокроты очень обильно (bronchitis pituitosa). Кашель упорный,
мучительный. В легких масса сухих свистящих хрипов. Своеобразной
формой аллергического бронхита является псевдомембранозный бронхит,
при котором с кашлем выделяются сгустки в виде слепков
бронхиального дерева. Они состоят из муцина в отличие от истинных
фибринозных слепков, наблюдающихся при дифтерии или пневмонии.
В слизи вкраплены эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
5. Гнилостный бронхит (bronchitis putrida) представляет собой
особую форму хронического бронхита со своеобразным клиническим
течением вследствие присоединения гнилостной флоры (плаут-венса-
новский симбиоз, анаэробы, кишечная палочка). В большинстве
случаев он является осложнением бронхоэктазов, абсцесса и гангрены
легких, актиномикоза, перфорации пищевода, бронхов и трахеи при
раковом или сифилитическом их изъязвлении. В свою очередь
гнилостный бронхит приводит к гангрене легких или ихорозному плевриту.
Основным симптомом является выделение большого количества
зловонной зеленой или грязнобурой мокроты, образующей при отстое
четыре слоя (пенистый, слизисто-гнойный, жидкий бурый и густой
крошковатый). В отстое мокроты содержатся дитриховские пробки,
состоящие из детрита, жирных кислот, жировых капель, пигмента и
кровяных элементов. Общее состояние больных резко нарушается,
быстро исчезает аппетит, развивается истощение и бледность,
лихорадка, артралгии, барабанные пальцы. Физикальные симптомы —
обычные для бронхита. Смерть часто наступает через несколько
недель. Если гнилостный процесс имеет ограниченную локализацию,
отмечается более доброкачественное течение, наблюдаются
ремиссии. Болезнь может длиться несколько лет, но обычно заканчивается
диффузным распространением процесса.
Распознавание основывается на анамнезе, клинической
картине (характер мокроты, жесткое дыхание, хрипы при отсутствии
перкуторных изменений). Рентгеноскопия облегчает диагноз, выявляя
перибронхитические, цирротические и пневмокониотические
изменения в легких. Рентгенологические данные служат одним из опорных
моментов для диференциального диагноза с туберкулезом.
Предсказание зависит от индивидуальных особенностей.
Имеет значение распространённость и локализация процесса, стадия
заболевания, степень выраженности сопутствующих поражений.
Обычно болезнь длится десятки лет, имеет прогрессирующее течение.
Наиболее тяжел прогноз у стариков, у которых бронхит может пере-;
ходить в бронхиолит и осложняться пневмониями.

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
3)
Профилактика. Тщательное лечение острых легочных
заболеваний до полной ликвидации остаточных изменений.
Общеукрепляющее лечение. Пребывание на свежем воздухе. Гигиеническое
жилье. Борьба с пневмокониозами (см.). Осторожное закаливание.
Лечение болезней органов кровообращения.
Лечение сводите* главным образом к борьбе с кашлем. При
сухом кашле начальных форм бронхита (сухом катарре) показано
применение наркотиков — дикодида, кодеина, дионина. Кашель
успокаивается от приема щелочей (боржом, ессентуки, сода) с горячим
молоком, ингаляции раствором соды (2%) или поваренной соли (3%),
ментола, камфоры. Физиотерапевтические процедуры (теплые ванны,
световые ванны, ультрафиолетовые лучи). При наличии в бронхах
вязкого, трудно отделяющегося секрета назначаются отхаркивающие,
способствующие усилению секреции (термопсис, апоморфин) и
разжижению слизи (углекислые соли, хлористый аммоний, йодистый
калий). Чаще всего к отхаркивающим приходится прибегать при
лечении стариков. При обильной мокроте важно обеспечить ее
достаточный отток (утром после сна положение на здоровом боку с поднятым
ножным концом кровати). Для угнетения секреции бронхиальных
желез назначают 01. Terebinthini, терпингидрат, гваякол, тиокол,
креозот per os или в ингаляциях, скипидар, эвкалиптовое масло. При
гнилостном процессе — внутривенное введение Sol. Natrii benzoic!,
новарсенола. При аллергических бронхитах — эфедрин, инъекции
адреналина. Большое значение имеет общеукрепляющее лечение,
пребывание на свежем воздухе, климатическое лечение в горах и на
морском, побережье, лечение сопутствующих заболеваний.
Rp. Dicodidi 0,005
Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Pulv. Doveri 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Codeini puri 0,015
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в ден
Rp. Terpini hydrati 0,5
Codeini puri 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Inf. herbae Thermopsidis ex 1,0 : 200,0
Liq. Ammonii anisati
Natrii bicarbonici aa 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день

a2
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Rp. Dionini 0,1
Aq. Laurocerasi 10,0
MDS. По 8 капель 2—3 раза в день
Rp. Thiocoli 0,5
Codefm pun 0,015 *
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По I порошку 2—3 раза в день
Rp. Dionini 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
Rp. Apomorphini hydrochlorici 0,05
Acidi hydrochlorici diluti 0,5
Aq. destill. 200,0
MD. In vitro nigro
S. Через 2—3 часа по I столовой ложке
Rp. Sol. Natrii benzoici 15% 10,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного вливания (готовить
ex tempore, вливать медленно)
БРОНХОЭКТАЗЫ (BRONCHIECTASU). Этиология и
патогенез. Различают врожденные (на почве аномалии развития
бронхов или ателектаза легкого) и приобретенные бронхоэктазии,
причиной которых являются хронические бронхиты, с перибронхитами
в сочетании с пневмоциррозом. Воспалительная инфильтрация стенки
бронха и нарушение ее питания вследствие перибронхитического
поражения сосудов вызывают развитие соединительной ткани в
бронхиальной стенке и потерю ею эластичности. Потерявшие эластичность
бронхи подвергаются растяжению при наличии сморщивающих
Рубцовых процессов в близлежащих пневмоцирротических участках
легкого, в результате чего возникают бронхоэктазьь Все легочные
процессы, приводящие к развитию бронхитов, перибронхитов и пневмо-
цирроза, могут служить причиной бронхоэктатической болезни. Сюда
относятся: тяжелые бронхопневмонии, в особенности коревые,
коклюшные и гриппозные, фиброзный туберкулез, экссудативные
плевриты с образованием шварт и интерстициальной пневмонии, стенозы
бронхов на почве рака, сифилиса, хронические абсцессы легких, ак-
тиномикоз.
Симптомы. Ранним симптомом являются барабанные пальцы.
Общее состояние и вид больных долгое время остаются
удовлетворительными, но в поздних периодах развивается бледность или цианоз,
одутловатость лица, истощение. Основным симптомом является ка-

БРОНХОЭКТАЗЫ
33
шель, интенсивность которого изменяется при перемене положения
тела. Кашель сопровождается выделением большого количества
гнойной, трехслойной, часто с гнилостным запахом и примесью крови
мокроты, не содержащей эластических волокон. Кровохаркание
может быть незначительным или, наоборот, очень обильным. Иногда
кровохаркание является единственным проявлением бронхоэктазов*.
Кровь выделяется без примеси мокроты («сухая форма» бронхоэкта-
зов). Наиболее характерно наличие в паравертебральных участках,
часто в подмышечных областях, обильного количества очень стойких
звучных средне- и крупнопузырчатых хрипов. Перкуторные данные
менее постоянны: перкуторный звук может иметь коробочный
характер или быть притуплённым в зависимости от выраженности пневмо-
цирроза. Рентгенологическая картина полиморфна. При
цилиндрических бронхоэктазах видны линейные тени и светлые, с двойными
контурами полосы. При .мешетчатых бронхоэктазах наблюдается
сетчатый сотовидный рисунок с кольцевидными тенями.
Для подтверждения диагноза применяют наполнение бронхов
иодолиполом. Со стороны сердца развивается гипертрофия правого
желудочка, в поздних стадиях недостаточность правого сердца (cor
pulmonale, легочное сердце, см. Заболевания системы органов
кровообращения) с застойной печенью и периферическими отеками.
Течение. Заболевание хроническое, тянется годами. В первом
периоде налицо лишь незначительные явления бронхита. Второй
период характеризуется частыми вспышками очаговой (бронхоэктати-
ческой) пневмонии и периодическим отделением значительного
количества гнойной мокроты. Третий период характеризуется
хроническим легочным нагноением с общей интоксикацией и постоянным
повышением температуры.
Осложнения. Хронический абсцесс или гангрена легкого,
различные формы плеврита, хроническая интерстициальная
пневмония, амилоидно-липоидный нефроз, метастатический абсцесс мозга,
кардио-пульмональный синдром с недостаточностью сердца,
преимущественно правого желудочка.
Распознавание. Наиболее труден диференциальный диагноз
абсцесса легкого и бронхоэктазов. В отличие от абсцесса при
бронхоэктазах прослушивается обычно много хрипов, в мокроте не
обнаруживают эластических волокон. Часто диагноз решает рентгенологическое
исследование. Туберкулез и метатуберкулезные процессы также близко
напоминают бронхоэктазы, тем более что метатуберкулезные пери-
бронхиты и бронхиты часто являются причиной бронхоэктазов.
Предсказание зависит от формы и стадии болезни. При
сухих бронхоэктазах наибольшую опасность представляют профузные
кровотечения; при хроническом нагноении — интоксикация,
истощение. При развитии амилоидно-липоидного нефроза прогноз крайне
неблагоприятен.
Лечение. Радикальное лечение — удаление легочной доли или
целого легкого — возможно лишь при одностороннем ограниченном
процессе. Операция представляет крайне тяжелое вмешательство.
Симптоматическое лечение заключается в улучшении оттока мокроты:
положение на здоровом боку с поднятым ножным концом кровати,
назначение отхаркивающих, дезинфицирующих (ипекакуана,
термопсис, терпингидрат), в общеукрепляющем лечении (усиленное,
3 С правочник практического врача, т. I

34
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
богатое витаминами питание, пребывание на воздухе и пр.), в
назначении сердечно-сосудистых средств при недостаточности
кровообращения (дигиталис, кофеин). При гнилостных процессах
временное улучшение дает внутривенное введение новарсенола или бен- .
зойного натрия; последний надо вводить в постепенно возрастающих •
дозах, начиная с 15% раствора: 3—5—7—10 мл, а затем 20% раствор
б—8—10 мл. Раствор готовится ex tempore; вводить в вену следует
возможно медленнее (2—3 минуты) 1 раз в день, всего 15—20 раз.
Новарсенол вводят, начиная с 0,15—0,3 и постепенно повышая до
0,6, раз в 5—6 дней. Общее количество на курс не должно превышать
2,0. Новарсенол растворяют в дестиллированной воде; при
наклонности к кровохарканию — в 10% растворе хлористого кальция.
Rp. Terpini hydrati 0,5
Codeini puri 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. 01. Terebinthinae 5,0
01. Eucalypti 15,0
MDS. 3—5 капель 2—3 раза в день
Rp. Thiocoli 0,5
Codeini puri 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Kreosoti 3,0
Extr. Liquiritiae q. s. ut f. pil. N. 30
DS. По 1 пилюле 2—3 раза в день, увеличивая
ежедневно на 1 пилюлю до 15—18 пилюль
Rp. Inf. herbae Thermopsidis 1,0 : 200,0
Natrii bicarbonici _
Liq. Ammonii anisati aa 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,2
Ephedrini hydrochlorici 0,025
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
ГЕМОТОРАКС см. Кровоизлияние в полость плевры.
ГИДРОТОРАКС (HYDROTHORAX). Этиология и
патогенез. Скопление в полости плевры жидкости невоспалительного
характера. Наблюдается при расстройствах кровообращения, при
водянке на почве поражения почек, кахексии, анемии, голодании.
Иногда гидроторакс обусловлен местным нарушением лимфообращения
(опухоли средостения).
Симптомы. Гидроторакс может быть двусторонним или
односторонним, чаще справа. Физикальные симптомы: притупление в ниж-

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО
35
нем отделе легких, ослабление голосового дрожания, ослабление
дыхания. При плевральной пункции добывают жидкость, бедную белком
(меньше 3%); проба Ривальта отрицательная. Рентгеноскопия
обнаруживает гомогенное затемнение с косой, смещаемой при дыхании
границей.
Течение зависит от течения основного заболевания.
Распознавание на основании изложенного нетрудно.
Лечение основного заболевания. При сердечной декомпенсации
с большими выпотами показана плевропункция с очень медленным
выпусканием не более 1 000 мл транссудата. Хороший эффект дает
меркузал (1,0 внутримышечно). Перед назначением меркузала
необходима активная сердечная терапия: дигиталис per os или per rectum,
внутривенное введение строфантина 0,15—0,25 мг или 1—2 капли
настойки строфанта в 10 мл 40°/о раствора глюкозы, подкожное
введение дигалена (по 72—1 ампуле 2 раза в день). Меркузал оказывает
особенно сильное действие после предварительного назначения
хлористого аммония или хлористого кальция.
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле внутримышечно
Rp. Sol. Ammonii chlorati 10,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 5 раз в день (в течение
3 дней)
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 5 раз в день
ИНФАРКТ ЛЕГКОГО (INFARCTUS PULMONIS).
Этиология и патогенез. Развивается вследствие эмболии в мелких
или средних ветвях легочной артерии. Благоприятствующим
моментом является застой в малом кругу кровообращения; в этих случаях
местный тромбоз может также привести к инфаркту. Чаще всего
инфаркты образуются при митральных пороках (отрыв тромбов из
правого предсердия), тромбофлебитах, особенно нижних конечностей и
тазовых органов, тяжелых инфекциях (септические эмболии), после
операций в брюшной полости, при переломах костей, в послеродовом
периоде. Влияния со стороны центральной нервной системы,
обусловливая нарушения в кровообращении, также могут дать толчок к
образованию инфаркта легких, иногда — одновременно с инфарктами
в других органах.
Симптомы. Внезапная колющая боль в боку, иногда
сопровождаемая коллаптоидным состоянием, затруднением дыхания,
последующее повышение температуры, подчас с ознобом, кашель с
кровянистой или ржавой мокротой, иногда обильное кровохаркание,
желтушность склер. Нередко инфаркт протекает без боли в боку и
без кровохаркания. В легком появляется участок ограниченного
притупления, в котором выслушивается ослабленное, а затем
бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые звонкие хрипы, иногда шум трения
плевры. При рентгеноскопии иногда определяется клиновидная тень
с четкими контурами. Кровообращение при инфаркте легкого
нарушается. При декомпенсации сердца инфаркт вызывает нарастание
явлений декомпенсации, усиление одышки, учащение пульса, уве-
3*

36
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
личение размеров сердца, увеличение и болезненность печени. На
почве инфаркта может развиться пневмония или абсцесс легкого
(при септических эмболиях), а также геморрагический плеврит.
Распознавание облегчается главным образом диагнозом
основного заболевания.
Предсказ ание зависит от величины пораженного сосуда и
основного заболевания.
Лечение. В момент развития инфаркта морфин или омнопон
(пантопон), абсолютный покой. В дальнейшем назначается
наперстянка, камфора, кофеин при наличии соответствующих показаний.
Лечение основного заболевания.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПОЛОСТЬ ПЛЕВРЫ, ГЕМОТОРАКС
(HAEMOTHORAX). Этиология и патогенез. Развивается
при ранениях грудной клетки с повреждением межреберных артерий,
a. mammaria interna или легких, в редких случаях — на почве
разрыва аневризмы или прорыва в полость цлевры абсцесса или
туберкулезной каверны с одновременным кровотечением.
Симптомы. Боль в боку, резкая одышка, нарастающая
тупость над легким с ослаблением дыхания, признаки внутреннего
кровотечения — бледность, холодный пот, частый малый пульс. Плевро-
пункция обнаруживает кровь.
Распознавание на основании вышеизложенного нетрудно.
Предсказание серьезно. При большом кровотечении может
наступить смерть.
Лечение. Абсолютный покой. Переливание крови в случае
ранения (250—300 мл). Внутривенное введение гипертонических
растворов хлористого кальция, натрия, глюкозы. Лед на пораженную
сторону. Морфин при болях и одышке. При коллапсе сосудистые
средства. Повторные плевропункции с отсасыванием всей излившейся
крови. Хирургическое лечение с перевязкой сосудов грудной клетки.
КРОВОХАРКАНИЕ (НАЕМОРТОЕ). Этиология и пат о-
генез. Симптом различных заболеваний. Различают истинное
кровохаркание (из легких) и ложное (из верхних дыхательных путей и
изо рта). Кровохаркание наблюдается при туберкулезе легких,
хронических нетуберкулезных заболеваниях и метатуберкулезных
поражениях, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (при
митральном стенозе, гипертонии, геморрагическом диатезе). Ложные
кровохаркания возникают при заболеваниях носоглотки, миндалин,
десен. Кровохаркание происходит per diapedesin или при разрыве
сосудов, в частности, при разрыве варикозных расширений сосудов.
Симптомы и течение. Кровохаркание чаще начинается
ночью, причем при легочных кровохарканиях больные всегда
просыпаются. Выделение крови во время сна без пробуждения больного
характерно для ложных кровохарканий так же, как и утреннее
выделение 1—2 плевков слизи с кровью. Количество крови колеблется
от нескольких прожилок или плевков до нескольких стаканов. Вслед
за, выделением алой крови отходит темная кровь. Туберкулезные
кровохаркания обычно сопровождаются повышением температуры,
нередко бронхогенной диссеминацией. Часто кровохаркание вызывает
аспирационную пневмонию.
Распознавание. Важно распознать, из какого легкого
происходит кровохаркание. Это не всегда возможно в первые дни бо-

КРОВОХАРКАНИЕ 37
лезни. Для диагноза необходимо тщательное обследование органов
дыхания, кровообращения, состава крови, полости рта и зева.
Предсказание зависит от основного заболевания.
Лечение. При больших кровотечениях — абсолютный покой,
при небольших кровохарканиях (единичные плевки слизи с кровью,
прожилки крови) больные могут двигаться в пределах комнаты.
Лечение кровохаркания зависит от характера основного заболевания.
При профузных кровотечениях первой задачей является
симптоматическая остановка кровотечения. С этой целью вводят внутривенно
гипертонические растворы хлористого кальция (10%), хлористого
натрия (20%), глюкозы (40%); внутримышечно 5—10 мл лошадиной
сыворотки, per os хлористый кальций (10% — столовыми ложками)
или хлористый натрий (2 столовые ложки поваренной соли на
полстакана воды). Глотание льда противопоказано, так как вызывает
сужение сосудов брюшной полости и повышение кровяного давления
в малом кругу кровообращения. Наркотики следует применять крайне
осторожно и в очень небольших дозах, так как подавление кашлевого
раздражения ведет к плохому отхаркиванию излившейся крови и к
аспиранионной пневмонии. Хороший эффект дает введение кислорода
(200—300 мл) под кожу (при помощи аппарата для наложения
пневмоторакса). При нетуберкулезных кровохарканиях показано
переливание крови (100 мл). При туберкулезных кровохарканиях, если не
помогают вышеуказанные мероприятия, прибегают к наложению
пневмоторакса (см. Туберкулез). Сердечным больным необходимо
назначать сердечные препараты.
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 10,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
Rp. Sol. Glucosi 40% 20,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
Rp. Sol. Natrii chlorati 20% 10,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
Rp. Codeini phosphorici 0,015
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Dionini 0,1
Aq. Laurocerasi 10,0
AIDS. По 8 капель З раза в день
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке через 2 часа
Rp. Dicodidi 0,005
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день

38 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ОТЕК ЛЕГКИХ (OEDEMA PULMONUM). Этиология и
патогенез. Возникает в результате недостаточности
кровообращения, главным образом при слабости левого желудочка
(гипертоническая болезнь, кардиосклероз, инфаркт миокарда), острого нефрита,
на почве токсического или токсикоинфекционного поражения сосудов
легких (уремия, крупозная пневмония, тяжелые общие инфекции),
поражения головного и спинного мозга. При всех этих процессах
отек легких возникает в результате рефлекторных нервнососудистых
реакций. Выпотевание белковой жидкости происходит главным
образом в альвеолы, в меньшей степени — в межуточную ткань.
Симптомы. Удушье, хрипы (слышны на расстоянии),
клокочущее дыхание, пенистая розовая мокрота, резкая бледность, цианоз.
Пульс част, мал. Над нижними отделами легких укороченный звук,
усиленное дыхание, обильные разнокалиберные влажные хрипы. Отек
может быть проявлением атонального состояния. В некоторых случаях
он развивается остро и либо приводит к смерти, либо при срочно
оказанной помощи исчезает.
Распознавание основывается на внезапном появлении или
усилении одышки, аускультаторных данных и симптомах основного
заболевания.
Лечение. Наилучший эффект дает массивное кровопускание
(быстрое выпускание 400—500 мл крови) и инъекция пантопона
(1°/о—1,0) или морфина (1%—0,5—1,0). В дальнейшем введение
внутримышечно или внутривенно меркузала (1,0—2,0) (за исключением
случаев острого нефрита). Одновременно необходимо впрыскивание
строфантина (0,15—0,25 мг) или настойки строфанта внутривенно (1—
2 капли в 20 мл 40% раствора глюкозы). Очень хорошее действие
оказывает внутривенное применение коразола (I—2 мл 10% раствора)
или кордиамина (4—5 мл 25% раствора). Известный эффект может
быть получен при внутривенном введении гипертонического раствора
хлористого кальция или глюкозы. Чрезвычайно важно возможно более
раннее применение указанных мероприятий при начинающемся отеке
Легких, а не в стадии уже далеко зашедшего отека.
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
DS. По 1 ампуле внутримышечно
Rp. Sol. Glucosi 40% 20,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 15,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
ПЛЕВРИТ (PLEURITIS). Этиология и патогенез.
Воспаление плевры чрезвычайно часто встречается как
симптоматическое проявление при различных заболеваниях легких (при
туберкулезе, пневмонии, раке, легочных нагноениях, бронхоэктазах,
эхинококке, сифилисе и инфаркте легких), заболеваниях средостения и
перикарда, брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс,
паранефрит), болезнях,-связанных с общей интоксикацией организма
(уремия), к при авитаминозе С. Симптоматические плевриты, большей ча-

ПЛЕВРИТ
39
стью сухие, характеризуются фибринозным воспалением и
пластическими процессами в плевре. Наряду с симптоматическими, часто
встречаются плевриты, имеющие самостоятельное клиническое значение и
ошибочно называемые первичными. Это большей частью серозно-фи-
бринозные или геморрагические экссудативные плевриты. В этиологии
этих форм главную роль играет туберкулез бронхиальных и медиастн-
нальных желез или легких, причем воспаление плевры зависит часто не
столько от обсеменения ее туберкулезными бугорками, сколько от ги-
перергической реакции на туберкулезную инфекцию или
туберкулиновую интоксикацию (инфекционно-аллергический плеврит).
Туберкулезные плевриты составляют 80—90% всех случаев плеврита. На втором
месте стоят мета- или парапневмонические плевриты, на третьем —
раковые плевриты, которые развиваются на почве нарушения крово- и
лимфообращения в плевре при раковых лимфангоитах, вследствие
перехода раковой опухоли на плевру или в результате вторичной
инфекции при распаде рака легкого. Ревматические плевриты редки;
встречаются у больных ревматизмом в сочетании с суставными
поражениями.
Плеврит гнилостный (pleuritis putrida) развивается на почве
гангрены, бронхоэктазов с гнилостным бронхитом, при ранениях
грудной клетки.
Симптомы. Характеризуется особенно злокачественным
течением: тяжестью общего состояния, кахексией, упадком сил, высокой
температурой. Гной содержит гнилостную флору, детрит,
подвергшиеся жировому перерождению лейкоциты; имеет бурую окраску.
Лечение оперативное, с малой надеждой на успех.
Плеврит гнойный (pleuritis purulenta) может быть осумкованным
и неосумкованным. Чаще всего гнойный плеврит является
осложнением пневмонии, абсцесса легкого, бронхоэктазов, актиномикоза,
рака легкого, эхинококка, кавернозной формы туберкулеза,
осложненной вторичной инфекцией. Иногда гнойный плеврит
присоединяется к поддиафрагмальному абсцессу, паранефриту, гнойным
процессам в женской половой сфере, распадающемуся раку желудка.
Симптом ы. Физикальные симптомы при гнойном плеврите те
же, что при других экссудативных (см.). Общие симптомы
несравненно более тяжелы: ознобы, гектическая температура, бледность,
похудание, анорексия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Стенка
грудной клетки пораженной стороны отечна. Иногда наблюдается
пульсация верхних межреберных промежутков вследствие передачи
пульсации сердца (empyema pulsans).
Течение. Эмпиема плевры имеет наклонность к осумкованию
и к прорывам в бронх, трахею, пищевод, средостение, перикард.
В первом случае часто наступает излечение после выделения
большого количества гомогенного жидкого гноя, в остальных —
смертельный исход. При прорыве в подкожную клетчатку образуется абсцесс
(empyema necessitatis) с последующим свищом. Длительное течение
гнойного плеврита приводит к кахексии, амилоидно-липоидному
нефрозу и смерти.
Распознавание устанавливается пробной пункцией.
Предсказание серьезное; возможно полное излечение.

40 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Лечение заключается в эвакуации гноя повторными
пункциями с одновременным промыванием плевры физиологическим
раствором, приготовленным ex tempore, или раствором риванола
(1 : 10 000) или бактерицида; хорошие результаты получены от
повторного введения в полость плевры после аспирации гноя пенициллина
в количестве 50 000—100000 единиц. В ряде случаев хорошие
результаты дает сифонный дренаж. В случае неэффективности указанных
мероприятий прибегают к резекции ребра. При туберкулезных
эмпиемах после предварительного удаления гноя вводят в плевральную
полость парафиновое масло (олеоторакс) или прибегают к лечению
по Вишневскому (резекция ребра и тампонада бальзамическими
мазями — мазь Вишневского).
Плевриты осумкованные возникают вследствие развития спаек
в ходе воспалительного процесса или существования их до начала
воспалительной экссудации. Различают пристеночные, междолевые,
медиастинальные и диафрагмальные плевриты.
Этиология та же, что и при обычном плеврите.
Симптомы обусловлены локализацией. При междолевых
плевритах притупление располагается в виде полосы соответственно
границе доли. При больших скоплениях жидкости наблюдаются
симптомы ателектаза легочной ткани (бронхиальное дыхание, хрипы).
Плевропункцию следует производить длинной иглой в подмышечной
области (между IV и VI ребром). При медиастинальных плевритах
тупость располагается справа или слева от грудины. Наблюдается
смещение сердца вправо или симптомы сдавления верхней полой
вены с цианозом и отеком шеи. Во всех случаях имеется типичная
рентгеноскопическая картина, без которой диагноз подчас очень
труден.
Лечение то же, что и при неосумкованном плеврите.
Плеврит сухой (pleuritis sicca) имеет иногда самостоятельное
клиническое значение у больных с доброкачественным
туберкулезом легких или бронхиальных желез.
Симптомы. Проявляется болью в боку, болезненным кашлем,
субфебрильной температурой до 38°. Дыхательная экскурсия
пораженной половины грудной клетки ограничена. Перкуторный звук не
изменен; иногда имеется укорочение перкуторного звука вследствие
рефлекторного напряжения грудных мышц. Дыхание ослаблено,
прослушивается вначале нежное, а затем более грубое трение плевры.
Рентгенологическое исследование обнаруживает ограничение
подвижности диафрагмы, впоследствии — плевральные сращения.
Течение. Заболевание длится от нескольких дней до 2—3
недель. Иногда оно принимает хроническое рецидивирующее течение
или заканчивается переходом в экссудативный плеврит. Диафрагмаль-
ный сухой плеврит характеризуется болями в подреберье и в области
нижних ребер, усиливающимися при дыхании и кашле, болезненными
икотой и глотанием. Надавливание на диафрагмальные точки Мюсси
болезненно. Экскурсия легкого ограничена, дыхание ослаблено.
Распознавание с уверенностью ставится на основании шума
трения плевры и рентгеноскопии. При межреберных невралгиях и
миозитах отсутствует повышение температуры; для них характерна
боль при надавливании на межреберья вблизи грудины и в
подмышечной области.

ПЛЕВРИТ
41
Предсказание зависит от основного заболевания. Чаще всего
сухой плеврит заканчивается излечением, но оставляет после себя
сращения, которые могут быть обнаружены при рентгенологическом
исследовании.
Лечение. Постельный режим при повышении температуры и
болях. Полноценное питание, рыбий жир, кальций, глицерофосфаты,
салицилаты. Симптоматическое лечение: согревающий компресс,
банки, горчичники. Небольшие дозы наркотических средств (дико-
дид, кодеин, дионин) при кашле и болях.
Плеврит хилезный наблюдается при повреждении грудного
лимфатического протока. Экссудат молочнобелого цвета. Псевдохи-
лезный экссудат содержит подвергшиеся жировому перерождению
лейкоциты и развивается на почве застарелых, чаще гнойных зкссу*
датов.
Лечение — повторное выпускание выпота, общеукрепляющее
лечение.
Плеврит экссу дативный (pleuritis exsudativa). Симптомы
Острое заболевание, начинающееся с боли в боку различной
интенсивности, болезненного сухого кашля, постепенно нарастающего
повышения температуры до 39—40°, одышки, потери аппетита.
Положение больного вынужденное, на больном боку или на спине;
пораженная половина грудной клетки выбухает, голосовое дрожание
ослаблено, дыхательная экскурсия ограничена. Перкуторно
определяется притупление, переходящее книзу в абсолютную тупость.
Верхняя граница притупления образует своеобразную линию,
наивысшая точка которой расположена по задней аксиллярной линии. При
больших экссудатах спереди под ключицей определяется повышение
тимпанического звука при открывании рта и звук треснувшего горшка.
Близ позвоночника на больной стороне определяется притупленно-
тимпанический звук, на здоровой внизу — тупой звук. Дыхание в
области тупости ослаблено, в области притупления нередко
бронхиальное. При рассасывании экссудата шум трения плевры.
Рентгенологическое исследование обнаруживает гомогенное затемнение с косой,
подвижной при дыхании верхней границей. Плевропункция (у
верхнего края VIII—IX ребра между лопаточной и задней подмышечной
линией) позволяет судить о характере экссудата: серозном,
геморрагическом, гнойном и т. д. В серозном экссудате обычно
содержится 4—6% белка, лейкоциты и эритроциты. Для туберкулезных
процессов характерно преобладание в разгаре болезни лимфоцитов, для
пневмонических и других выпотов — нейтрофилов.
Течение. В первом периоде болезни происходит накопление
экссудата, резко выражены симптомы интоксикации. Во втором
периоде температура снижается, общее состояние улучшается,
начинается рассасывание выпота. Нередко, несмотря на улучшение общих
симптомов, рассасывание экссудата происходит очень медленно или
совсем не наступает до тех пор, пока не будет произведено
выкачивание жидкости. Длительность болезни 3—3 недель. После
рассасывания экссудата могут образоваться плотные шварты с последующим
сморщиванием и западением больной половины грудной клетки со
вторичным развитием сколиоза, смещением органов, пневмоциррозом
и бронхоэктазиями. Чаще болезнь заканчивается выздоровлением,
причем остаются небольшие шварты.

42
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Осложнения. Смещение органов (сердца, печени, селезенки),
сдавление верхней полой вены, оттеснение диафрагмы со сдавлением
нижней полой вены.
Распознавание. От крупозной пневмонии плеврит
отличается началом развития болезни, отсутствием ржавой мокроты,
характером притупления и ослабленным дыханием. В сомнительных
случаях вопрос решается рентгенологическим исследованием или
пробной плевропункцией.
Предсказание определяется этиологией заболевания. Ту-
беркулезно-аллергические и пневмонические плевриты заканчиваются
обычно выздоровлением. В редких случаях при очень больших
выпотах наступает смерть от паралича межреберных мышц или эмболии
легочной артерии.
Лечение. Абсолютный покой, постельный режим вплоть до
полного выздоровления. Усиленное, богатое витаминами питание.
В первом периоде салициловый натрий 6,0—8,0 в день; после падения
температуры — хлористый кальций (10% раствор по 1 столовой ложке
3 раза в день). При падении сердечной деятельности — кофеин,
камфора, кардиазол. Болеутоляющие средства: согревающий компресс,
горчичники, сухое тепло. Внутрь дикодид, кодеин, дионин в малых
дозах. В остром периоде болезни абсолютным показанием для плев-
ропункции и откачивания экссудата является большое скопление
жидкости (тупость спереди до II ребра). Количество выпускаемой
жидкости не должно превышать 1 л. Выпускание экссудата следует
производить очень медленно (опасность быстрого смещения органов,
резкого усиления кровенаполнения легкого с возникновением отека
легкого). Вторым показанием для откачивания жидкости является
недостаточное всасывание экссудата в позднем периоде болезни после
падения температуры. Некоторые рекомендуют раннее откачивание
экссудата. Откачивание комбинируют с последующим применением
диатермии или парафинотерапии. При наличии в легком
туберкулезного очага такой метод лечения противопоказан. Откачивание
экссудата производят с помощью специальных аппаратов или шприцем.
На иглу, которая вводится в плевру, надета резиновая трубка,
соединенная со шприцем. Перед снятием шприца резиновая трубка
зажимается пеаном. Откачивание производится шприцем.
Rp. Natrii salicylic! 1,0
D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку б—8 раз в день
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. 01. Jecoris Aselli 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Coffeini natrio-benzoici
Sacchari albi aa 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день

ПНЕВМОКОНИОЗ 43
Rp. Sol. Corazoli 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле 2 раза в день под кожу
Rp. Codeini puri 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Dicodidi 0,005
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Dionini 0,1
Aq. Laurocerasi 10,0
MDS. По 8 капель 2—3 раза в день
Rp. Sol. Rivanoli 1 : 10 000 500,0
Sterilis!
DS. Для промывания плевральной полости
ПНЕВМОКОНИОЗ (PNEUMOCONIOSIS) —поражение легких
на почве вдыхания пыли (угольной — антракоз, металлической —
сидероз, каменной — халикоз, известковой—силикоз).
Этиология и патогенез. Наиболее тяжелые
воспалительные изменения вызывает вдыхание известковой и кварцевой пылн.
Пыль, попадая из легочных альвеол в лимфатические сосуды и же:
лезы, вызывает реактивное воспаление лимфатических сосудов, а
затем межуточной ткани легкого. Развивается пневмоцирроз с пери-
бронхитами, к которым впоследствии присоединяются бронхиты,
бронхоэктазы, эмфизема.
Симптомы. Вначале обычно протекает бессимптомно. В
дальнейшем развивается одышка, появляются симптомы бронхита и
эмфиземы. В далеко зашедших случаях развивается недостаточность
сердца, легочное сердце — см. Заболевания системы органов кровооб"
ращения. Характерна рентгеновская картина, на основании которой
можно говорить о тех стадиях болезни: первая стадия — сгущение ги-
лусов, сетчатый рисунок легких; вторая стадия — перибронхитические
изменения и множественные мелкоочаговые затемнения, симметрично
расположенные преимущественно в средних отделах; третья стадия —
крупноочаговые сливные тени, обширные фиброзные тяжи.
Течение хроническое, прогрессирующее. Нарастание одышки,
кашля с мокротой, присоединение симптомов бронхоэктазов.
Усиливающееся истощение, ночные поты, недостаточность кровообращения.
Осложнения. Прорыв размягченной антракотической
лимфатической железы в соседние органы (бронх, аорту, пищевод,
перикард) с развитием воспалительных процессов или смертельного
кровотечения.

44
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Распознавание основывается на данных профессионального
анамнеза, симптомах бронхита и эмфиземы и на данных
рентгеноскопии. Иногда труден диференциальный диагноз с туберкулезом.
Облегчает диагноз рентгеновская картина (локализация поражения в
среднем отделе легких, симметричность) и исследование мокроты на
туберкулезные бациллы.
Предсказание в поздних стадиях с нарушениями
кровообращения неблагоприятно. При пневмокониозах, не осложненных
бронхоэктазами, резко выраженной эмфиземой и недостаточностью
сердца, больные могут десятилетиями сохранять трудоспособность.
Профилактика. Улучшение вентиляции (вытяжные
приспособления), введение методов работы, уменьшающих выделение пыли.
Диспансеризация рабочих пылевых профессий. Перевод на другую
работу при появлении начальных рентгеновских симптомов пневмо-
кониоза.
Лечение — то же, что при хронических бронхитах (см.), брон-
хоэктазах (см.) и эмфиземе (см.).
ПНЕВМОНИЯ ВИРУСНАЯ (АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ).
Этиология — вирус. Инкубационный период 1—3 недели.
Симптомы. Начало постепенное, прогрессирующее
недомогание, непродолжительная лихорадка с литическим падением, боль за
грудиной, в ребрах, кашель. Притупление перкуторного звука над
легкими отсутствует, определяется скудная крепитация или мелкие
влажные хрипы. Пульс не учащен. На рентгенограмме усиление гилю-
сов и затемнения различной протяженности, преимущественно в
нижних долях. Отмечается несоответствие между стетакустическими
явлениями и рентгенологическими изменениями. В крови— лейкопения
с палочкоядерным сдвигом и моноцитозом.
Течение большей частью легкое, без выраженной
интоксикации; смертельный исход является исключением.
Распознавание. Скудость физикальныхсимптомов при
значительной выраженности рентгенологических данных заставляет
думать о туберкулезе. Решает вопрос локализация преимущественно в
нижних долях, анализ мокроты и динамика процесса.
Лечение симптоматическое: сульфаниламидные препараты
неэффективны.
ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ (PNEUMONIA CROUPOSA).
Этиология. Возбудитель — в 95% случаев пневмококк Френкель-
Вексельбаума, в 2%— диплобацилла Фридлендера, в остальных —
стрепто-стафилококк. Пневмококк встречается в 32 разновидностях.
Различают I, II, III тип и сборную, объединяющую 29 разновидностей
Х-группу, в которой наибольшее значение имеют V, VII VIII тип.
Специфическое влияние и вирулентность пневмококков обусловлены
сложным полисахаридом, находящимся в микробе.
Предрасполагающим фактором является всякое ослабление организма, вызванное
поражением органов дыхания, кровообращения, болезнями обмена и
острыми инфекциями.
Патогенез. Инфекция проникает аэрогенно через бронхи,
распространяется перибронхиально и периваскулярно по
лимфатическим путям, поражая местный нервный аппарат, межуточную ткань,
а затем уже альвеолы. Поражение охватывает целую долю или зна-

ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ
43
чительную часть ее. Микробные токсины повреждают главным
образом сосудистую и центральную нервную систему, в меньшей
степени — паренхиматозные органы. В тяжелых случаях наблюдается
бактериемия.
•Симптомы. Продромы редки. Начинается обычно внезапно
потрясающим ознобом, повышением температуры до 39—40°, колотьем
в боку, болезненным сухим, а затем со ржавой мокротой кашлем. На
губах, крыльях носа появляется herpes simplex. Дыхание учащено,
имеется цианоз, субиктеричность. Над пораженным легким сначала
определяется притупленно тимпанический звук, затем более
интенсивная, но не абсолютная тупость. Дыхание бронхиальное;
выслушивается крепитация, позднее мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония и
голосовое дрожание усилены. Рентгеноскопически — гомогенное
затемнение соответственно доле легкого. Мокрота вязкая, скудная,
часто ржавая, содержит пневмококков. Пульс учащен, кровяное
давление понижено. Второй тон на легочной артерии усилен. Печень
увеличена. В моче увеличено содержание уробилина, уменьшено
количество хлоридов. В крови лейкоцитоз, резко ускоренная РОЭ, часто
гипергликемия. Со стороны нервной системы — бред, возбуждение,
бессонница, у алкоголиков — delirium tremens, острые психозы.
Течение. Температура типа continua (39—40°) держится в не-
леченных случаях 4—15 дней; чаще всего она падает критически на
5—9-й день болезни. В атипических случаях наблюдается ремитти-
рующая лихорадка. Кризису предшествует ухудшение общего
состояния. Во время кризиса температура падает в течение 12—24 часов до
нормы; наблюдается сильнейшее потоотделение, падение кровяного
давления. Следует опасаться коллапса — нарушения периферического
кровообращения вследствие падения сосудистого тонуса. Может
наступить отек легких. Иногда наблюдается миграция легочного
поражения с последовательным вовлечением нескольких легочных долей,
В этих случаях течение затяжное, нередко заканчивается лизисом.
Течение совершенно изменилось со времени введения сульфонамидной
терапии. Лихорадка держится не более 27—36 часов после начала
лечения. Интоксикация быстро ликвидируется, коллапс не
развивается. Изменения в легком купируются, если лечение назначено в
первые сутки болезни.
При более позднем начале лечения изменения дыхания и хрипы
могут держаться неделю или дольше.
Осложнения. Отек легких, нагноение с распадом, экссуда-
тивный или гнойный плеврит, индурация легкого, пневмококковое по»
ражение других органов (перикардит, эндокардит, отит, менингит,
артрит), острый нефрит.
Распознавание. Трудности для диагноза предстазляет
центральная пневмония, при которой отсутствуют физик ал ьыые
симптомы, массивная пневмония, характеризующаяся очень
интенсивной тупостью и ослаблением дыхания и голосового дрожания,
что напоминает экссудативный плеврит, и астеническая
пневмония с затяжным течением, симулирующим туберкулез легких.
Опорные моменты для диагноза: ржавая мокрота, характер температурной
кривой, лейкоцитоз, реакция сосудистой системы (гипотония),
динамика выделения хлоридов с мочой (ничтожное количество на высоте

46 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
заболевания и значительное их выделение через несколько дней после
кризиса), рентгеноскопия, отсутствие симптомов, характеризующих
другие процессы. Диагностическое значение имеет определение типа
пневмококка.
Предсказание в нелеченных случаях зависит от типа
пневмококка и реакции макроорганизма (сосудистой и нервной системы).
Наиболее тяжело протекают формы, вызванные третьим типом
пневмококка. Легче других — из X группы. Восстановление
трудоспособности наступает спустя 3—4 недели после падения
температуры.
Профилактика. Закаливание организма, физкультура, гид-
ропрсцедуры.
Лечение. Очень хороший эффект дает лечение сульфазином
или сульфазолом. Сульфазол назначают в первый день 10,0, на второй
день 8,0, на третий день 6,0, затем в течение 2 дней 4 раза в день
по 1 г. Общее количество сульфазола на курс лечения не должно
прзвышать 32—34 г. В легких случаях, а также если лечение
начинается не в первые дни заболевания, общая доза может быть
уменьшена до 16—18 г. Падение температуры и исчезновение токсических
симптомов наступают спустя 24—36 часов от начала лечения.
Параллелизма между исчезновением общих и местных легочных симптомов
кет. Сульфидин дает побочное действие, тошноту, рвоту, угнетение
лейкопоэза. При появлении последнего рекомендуется подкожное
введение больших доз камфоры и гепалона. В очень редких случаях
наблюдается сульфидиновая почечная колика. Чтобы избежать
колики, необходимо запивать сульфидин большим количеством воды,
лучше щелочной (боржом, содовая вода и т. п.). Сульфазол менее
токсичен. Наименее токсичны сульфазин и сульфатиазол,
являющиеся наилучшими из существующих препаратов. В первый день
11 — 12 г (первый прием — 3 г, через 2 часа — 3 г, затем по 1 г через
4 часа), в последующие дни— 6 г. В сульфамидоустойчивых случаях
следует через 36 часов от начала лечения переходить к
пенициллинотерапии, назначая пенициллин по 100 000—200 000 единиц 3 раза
в день. Обычно достаточно двух-четырехдневного применения
пенициллина.
Кроме того, лечение должно быть направлено на борьбу с ано-
ксемией (вдыхание кислорода) и ацидозом (введение инсулина с
глюкозой). Повышение тонуса сосудистой системы достигается
применением стрихнина, кофеина, адреналина, симпатола. Для улучшения
функции миокарда при пороках сердца назначают наперстянку.
В поздние дни болезни, если наперстянка не была своевременно
назначена, строфантин или настойка строфанта в вену. При коллапсе,
наряду с кофеином и стрихнином, назначается камфора, коразол,
кордиамин. Последние два препарата оказывают прекрасное действие при
начинающемся отеке легких, при котором, кроме того, показано
кровопускание (500—600 мл), внутривенное введение гипертонических
растворов кальция, глюкозы. Для борьбы с кашлем — кодин, дикодид,
дионин; при бессоннице — по 0,5 адалина или мединала. При белой
горячке у алкоголиков— 2,0 хлоралгидрата на 50,0 воды per rectum.
Полезно назначать алкоголикам небольшое количество вина или
водки, лед на голову. Местно на грудную клетку применяют банки,
диатермию, особенно в случаях с плохим разрешением.

ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ) 47
Rp. Sulfazoli 1,0
D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку 8—6—4 раза
Rp. Sulfazini 1,0
D. t. d. N. 20
S. По 2 по.рошка первые два приема, затем по одному
порошку через 3 часа
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По y2—1 ампуле под кожу 1—2 раза
в день
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,1
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. T-rae Strophanthi 5,0
D. in vitro sterilis!
S. По 1—2 капли для внутривенного введения
Rp. Chlorali hydrati 2,0
Dec. Amyli 50,0
MDS. Для клизмы
Rp. Dicodidi 0,005
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Dionini 0,1
Aq. Laurocerasi 10,0
MDS. По 8 капель З раза в день
Rp. Dicodidi 0,005
Luminali 0,1
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку на ночь
Rp. Codeini phosphorici 0,015
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ, «КА-
ТАРРАЛЬНАЯ» ПНЕВМОНИЯ) (PNEUMONIA LOBULARIS).
Этиология. Возбудители многочисленны; чаще всего пневмококк
Х-группы, реже катарральный микрококк, стрепто-стафилококк,
бациллы Фридлендера, Пфейфера, брюшно- и паратифозные палочки

4В
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
и др. В большинстве случаев происходит аутоинфекция микробами,
населяющими верхние дыхательные пути, в результате общего
ослабления организма, в котором большое значение имеет изменение
функции центральной нервной системы, и понижения сопротивляемости ле-
гочно-бронхиальной ткани. В развитии очаговой пневмонии может
играть роль повреждение центральной и периферической нервной
системы.
Патогенез. Распространение инфекции происходит эндо- или
перибронхиально. В последнем случае развиваются интерстициальные
процессы. Развитию пневмонических очагов благоприятствует
ателектаз вследствие гиповентиляции, высокого стояния диафрагмы,
закупорки бронхов. При некоторых инфекциях очаговая пневмония
развивается гематогенным путем (сепсис, брюшной тиф и паратиф, чума,
сибирская язва).
Симптомы. Очаговая пневмония чаще всего осложняет другие
заболевания: хронические бронхиты, болезни сердца и почек, общие
инфекции, в особенности грипп, общеистощающие заболевания,
заболевания хирургические и нервные, при которых имеет место
аспирация различных веществ в дыхательные пути, поэтому клиническая
картина очаговой пневмонии отличается полиморфизмом. Общие
симптомы могут быть более или менее выражены. Лихорадка имеет
неправильное течение, длится от нескольких дней до нескольких
недель, отсутствует у стариков и истощенных больных. Лейкоцитоз
умеренно повышен (10 000). РОЭ ускорена. Сердечно-сосудистые
реакции весьма различны. Местные симптомы заключаются в кашле
со слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокротой, боли в груди,
притуплении различной степени и распространенности (при сливных
пневмониях — обширное и интенсивное притупление, при единичных
очагах — полное отсутствие притупления), жестком, реже
бронхиальном, иногда ослабленном дыхании и обильных сухих и влажных
хрипах. Наиболее частая локализация — нижние отделы легких. Очень
характерна пестрота физикальных симптомов: чередование участков
притупления и тимпанита, жесткого и ослабленного дыхания.
Рентгеноскопически лишь иногда удается обнаружить в прикорневых и
нижних отделах легких очаговые изменения. Часто легочныех поля
кажутся прозрачными.
Течение зависит главным образом от основного заболевания,
от общего состояния организма, от тяжести эпидемии (например, при
гриппе). Оно может быть очень кратковременным или, наоборот,
затяжным с плохим разрешением и последовательным поражением все
новых участков легких.
Осложнения. Абсцесс и гангрена легких (чаще при
гриппозной и аспирационной пневмонии), плевриты, нередко межлобарные,
иногда гнойные. Отдаленные последствия: хронический бронхит, пери-
бронхит, интерстициальная пневмония, пневмоцирроз.
Распознавание. Сливные псевдолобарные пневмонии
напоминают иногда крупозную пневмонию, но отличаются характером
течения лихорадки, менее выраженным лейкоцитозом, отсутствием
уробилина в моче и задержки хлоридов, затяжным течением. Диферен-
циальный диагноз между туберкулезом легких и очаговой
пневмонией ставится главным образом на основании анамнеза,
рентгенологического исследования, исследования мокроты, туберкулиновых

ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ) 49
проб. Ателектаз и гипостазы в легких у стариков и ослабленных
больных трудно отличить от очаговой пневмонии, тем более что у
подобных больных пневмония может протекать без повышения
температуры. В подобных случаях распознавание ведется главным образом
на основании изменения общего самочувствия больных. Часто трудно
отличить пневмонию от инфаркта легкого; диагнозу помогает
констатация расстройств кровообращения, желтушности, уробилинурии,
характерных для инфаркта.
Предсказание зависит главным образом от основного
заболевания; оно наиболее тяжело в старческом возрасте.
Профилактика. Своевременное лечение гриппа. При
тяжелых заболеваниях предупреждение ателектаза и гипостазов (перемена
положения тела, возбуждение дыхательного центра,
сердечно-сосудистая терапия).
Лечение: сульфазол, сульфазин по 1,0 шесть раз в сутки
до падения температуры и по 3,0—4,0 в сутки после падения
температуры в течение 2 суток; банки, отхаркивающие (ипекакуана,
термопсис, сенега); при раздражающем кашле и на ночь наркотические
(кодеин, дикодид), сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора,
коразол, кордиамин). При затяжном течении и плохом разрешении
показана рентгенотерапия или диатермия. При септическом течении —
пенициллин по 100 000 три раза в день, стрептоцид в больших доза&
Rp. Decocti rad. Senegae 6,0—200,0
Natrii bicarbonici _
Liq. Ammonii anisati aa 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Rp. Inf. herbae Thermopsidis
ex 1,0 : 200,0
Liq. Ammonii anisati
Natrii bicarbonici aa 4,0.
MDS. По 1 столовой ложке 3—5 раз в день
Rp. Codeini puri 0,015
Natrii bicarbonici 0,2
M. L pulv- D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Dicodidi 0,005
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Coffemi natrio-salicylici
Sacchari albi aa 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Pulv. ioliorum Digitalis 0,05—0,1
Sacchari albi 0.2
M. f. pulv. D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
4 Справочник практического врача, т. I

50 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Rp. T-rae Strychni 5,0
T-rae Valerianae simplicis 15,0-
MDS. По 15 капель 3 раза в день
Rp. T-rae Lobeliae 5,0
DS. По 15 капель 2 раза в день
Rp. Sol. Lobelini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле подкожно 1 раз в день
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (ПНЕВМОЦИРРОЗ) — разрастание
соединительной ткани в легких в результате хронического воспаления
в межуточной ткани.
Этиология и патогенез. Этиология специфическая
(туберкулез, сифилис) и неспецифическая (пневмонии, преимущественно
гриппозные, коревые и коклюшные, пневмокониоз и венозный застой
в легких). Наибольшее распространение и самостоятельное значение
имеет пневмосклероз на почве пневмоний, возникающий как исход
перибронхитов и периальвеолитов. Наряду с развитием
соединительной ткани, продолжается и хронический воспалительный процесс,
являющийся источником повторных обострений, пневмонических
вспышек. Сопутствующее поражение лимфатических и кровеносных
сосудов нарушает питание бронхов и альвеол, в результате чего вторично
развивается бронхит и эмфизема. Первичный бронхит с перибронхи-
том также может служить источником развития пневмосклероза.
Симптомы в ранних стадиях те же, что при хроническом
бронхите (см.)\ в поздних присоединяются признаки дыхательной
и сердечной недостаточности. Постоянный кашель сухой или с
мокротой усиливается периодически, особенно осенью и зимой. Количество
мокроты зависит от выраженности бронхита и наличия или
отсутствия бронхоэктазий. Позже, присоединяется прогрессирующая
одышка. Определяются коробочный звук, иногда укороченный,
над нижними отделами легких, жесткое или ослабленное дыхание,
сухие и влажные хрипы в различном количестве преимущественно
в задне-нижних отделах легких. Расширение сердца и систолические
шумы свойственны поздним стадиям. Эритроцитоз (до 6 500 000)
характеризует дыхательную недостаточность. Рентгеноскопия выявляет
повышенную прозрачность легких, усиление легочного рисунка, тяжи-
стость.
Течение хроническое с обострениями, напоминающими
очаговую пневмонию, повышенной температурой до 37,5—39°,
лейкоцитозом, появлением пневмонических теней при рентгеноскопии. В
течении наблюдаются три стадии: 1) компенсированная,
характеризующаяся хорошим самочувствием вне обострений; 2) субкомпенсирован-
ная с симптомами хронической интоксикации, начальными явлениями
дыхательной и сердечной недостаточности и 3) декомпенсированная
с признаками тяжелой интоксикации, частыми обострениями
дыхательной и под конец сердечной недостаточности.
Распознавание. Наибольшие трудности представляет дифе-
ренциальный диагноз с туберкулезом. Имеет значение анамнез
^(повторные пневмонии), анализ мокроты и рентгенологическое исследо-

ПНЕВМОТОРАКС
51
вание. При установлении диагноза пневмосклероза необходимо
уточнять, имеются ли бронхоэктазы или нет (снимки с иодоли!ПЭлэм),<
Прогноз зависит от стадии болезни.
Лечение. То же, что при бронхитах хронических (см.).
Во время обострений сульфазол по 4—б г. в сутки в течение 4—6
дней, стрептоцид по 0,6 четыре раза в день, пенициллин по 100 000
единиц 3 раза в день в течение 4—6 дней. При сердечной недостаточности
дигиталис, страфант, строфантин и кофеин (см. Эмфизема).
ПНЕВМОТОРАКС (PNEUMOTHORAX). Этиология и
патогенез. Спонтанный пневмоторакс развивается большей частью
в результате глубокой деструкции легочной ткани или смежных
органов (прорыв туберкулезной каверны—"в 90% случаев, абсцесс и
гангрена легкого, прорыв в бронх эмпиемы, прорыв в плевру раково
измененного пищевода или желудка). Несравненно реже наблюдаются
разрывы эмфизематозного легкого при большом физическом
напряжении. Искусственный пневмоторакс см. Туберкулез легких.
Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Открытый
и клапанный пневмоторакс могут переходить в закрытый
пневмоторакс. Чаще всего пневмоторакс осложняется выпотом (серо- и пио-
пневмоторакс).
Симптомы и течение. Начало грозное Острейшая боль
в боку, тяжелейшая одышка, цианоз, коллапс. Положение
вынужденное, полусидячее. Грудная клетка в инспираторном положении;
на выдохе заметно выбухание пораженной стороны. Межреберья
сглажены. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуторный звук
низкий, тимпанический. При открытом пневмотораксе—симптом Вин-
триха. Дыхание ослабленное при закрытом пневмотораксе;
амфорическое, с металлическим оттенком — при открытом. Звук падающей
капли. Симптом монеты. Обычно резкое смещение сердца: отсутствие
сердечной тупости и сердечных тонов в обычных для сердца местах.
Смещение печени или селезенки. При присоединении выпота
определяется тупость внизу с горизонтальной верхней границей, шум
плеска, изменение перкуторного звука при перемене положения тела.
Рентгенологически определяется бесструктурное просветление, над
которым видно поджатое легкое. При осумкованных пневмотораксах
происходит прорыв легкого в плевральные сращения..Картина менее
бурная. Физикальные симптомы определяются на ограниченном участке.
Смерть может наступить в первые часы или дни болезни. В более
легких случаях наступает всасывание воздуха, и больной
выздоравливает.
Распознавание на основании изложенного нетрудно.
Предсказание наиболее благоприятно при прорывах
эмфиземы легкого, наиболее тяжело — при прорывах абсцесса или
гангренозного легкого (развитие пиопневмоторакса).
Лечение. В первые дни морфин, абсолютный покой, камфора,
коразол, кофеин. При большом внутриплевральном давлении,
смещении сердца — отсасывание воздуха специальным аппаратом.
Наложение специального дренажа. При пиопнёвмотораксе — повторное
опорожнение плевральной полости, а при соответствующих показаниях
(см. Плеврит) — оперативное лечение.
4*

52 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
РАК ЛЕГКОГО (CARCINOMA PULMONIS). Этиология
я патогенез. Оказывает влияние вдыхание химических
раздражителей, а возможно, и вдыхание паров бензина. Патогенетическую роль
приписывают хроническим процессам в легких: интерстициальным
пневмониям, туберкулезу, сифилису. Метаплазия цилиндрического
эпителия бронхов в плоский, наблюдающаяся при хронических
бронхитах, создает предрасположение к заболеванию раком. Рак подчас
развивается в бронхоэктазах и старых туберкулезных кавернах. Чаще
всего поражаются крупные бронхи вблизи гилюса (гилюсная форма);
при поражении мелких бронхов или альвеолярного эпителия
развивается распространяющаяся на всю долю опухоль (инфильтративная
форма); наконец, рак может иметь вид одного центрально
расположенного узла (солитарная форма).
Симптомы. Развивается чаще у пожилых мужчин. Длительно
сохраняется хороший аппетит, упитанность и нормальная окраска
кожи. Клинические симптомы определяются локализацией опухоли.
Ранними симптомами являются одышка, кашель, выделение мокроты
с примесью крови, субфебрильная температура. При солитарной
форме физикальные симптомы могут продолжительное время
отсутствовать. При раке крупного бронха дыхание в дальнейшем
приобретает стенотический характер, развивается ателектаз легкого,
обусловливающий массивную тупость и ослабление дыхания. Часто
присоединяются явления бронхита, перибронхита, бронхоэктазии,
бронхопневмонии. При инфильтративной форме симптомы стеноза отсутствуют,
налицо обширная тупость, усиление дыхания, иногда бронхиальное
дыхание. Часто наблюдается распад опухоли с развитием абсцесса
или гангрены. Метастазы (во второе легкое, в плевру, в
медиастинальные, бронхиальные и. надключичные железы, в мозг, печень,
позвоночник, ребра, надпочечники, костный мозг) изменяют течение
болезни. Метастазы в медиастинальные железы вызывают картину
сдавления верхней полой вены с отеком шеи и лица, сдавления диа-
фрагмального нерва, п. laryngeus superior (медиастинальная форма
легочного рака). Присоединение экссудативного плеврита также
резко изменяет клиническую картину.
Течение. Длительность течения рака легких 1—2 года от
первого появления симптомов. Характерно неуклонное прогрессирование
болезни.
Предсказание неблагоприятное.
Распознавание. Диагноз солитарного и начального гилюс-
аого рака ставится с достоверностью лишь на основании
рентгеновской картины (округлая тень в центре доли, интенсивное затемнение
у гилюса). В этих случаях необходимо исключить пневмонический
очаг. Затруднения представляют случаи, сопровождающиеся экссуда-
тивным плевритом. Опорными данными являются геморрагический
характер выпота, наклонность его быстро накапливаться после
выпускания, причем средостение в здоровую сторону не смещается. При
наличии абсцесса легкого у пожилых мужчин нужно думать о
бронхиальном раке. Метастазы иногда принимают за самостоятельное
заболевание, особенно если легочные симптомы мало выражены,
В этих случаях ошибочно диагносцируют опухоль средостения,
спондилит, опухоль мозга и т. п. Метастазы в костный мозг вызывают
тромбопению с геморрагическим диатезом.

СУЖЕНИЕ ТРАХЕИ И БРОНХОВ
53
Лечение. Симптоматическое (болеутоляющее, остановка
кровотечения, выпускание экссудата и т. п.). В ранней стадии
заболевания применимо оперативное лечение — резекция легочной доли. В
последнее время рекомендуют лечение рентгеновыми лучами.
СИДЕРОЗ см. Пневмокониоз.
СИЛИКОЗ см. Пневмокониоз.
СИФИЛИС ЛЕГКОГО (LUES PULMONIS). Этиология:
бледная спирохета.
Симптомы и течение. Болезнь третичного периода,
встречается в двух формах: гуммозной и склеротической. При локализации
в самой легочной ткани гуммозный процесс может протекать
бессимптомно, но при локализации в бронхе или трахее дает яркую
клиническую картину. В начальном периоде сифилиса трахеи и бронха
доминируют явления раздражения — приступообразный лающий
мучительный кашель с отделением скудной слизистой мокроты. В
дальнейшем либо развивается картина распада гуммы с перфорацией
в смежные органы (аорту, верхнюю полую вену, пищевод, легкое,
средостение), со смертельным кровотечением или нагноением, либо
образуется прогрессирующий стеноз со своеобразным стридорозным
дыханием и кашлем, картиной ателектаза легкого или одной из его
долей и сопутствующими бронхитами, пневмонией, абсцедированием,
гангреной легкого. Рентгенологически можно обнаружить при вдохе
смещение средостения в больную сторону. Склеротическая форма
сифилиса легкого мало отличается от неспецифических хронических
интерстициальных процессов с хроническим бронхитом, бронхоэкта-
зами. Общее состояние больных может оставаться хорошим или,
наоборот, наступают резко выраженные явления интоксикации с
повышением температуры, потами, исхуданием. Процесс чаще всего
локализуется в одном легком в средне-нижнем отделе его.
Рентгенологически видна тень, расположенная у гилюса, от которой
распространяются тяжи, иногда образующие петлистый рисунок.
Распознавание на основании характера кашля, стеноти-
ческого дыхания, трахеоскопии, симптомов ателектаза легкого,
односторонней локализации поражения, преимущественно в средних
и нижних отделах, рентгенологических симптомов. Распознавание
облегчает анамнез, положительная реакция Вассермана и
специфическое поражение других органов: мезаортит, энцартериит,
периостит. При стенозе бронха и трахеи необходимо исключить рак
бронха, опухоль средостения, аневризму аорты. При склеротической
форме чрезвычайно трудно установить диференциальный диагноз
от неспецифического и метатуберкулезного пневмоцирроза и бронхо-
&ктазов.
Лечение специфическое (см. Сифилис).
СУЖЕНИЕ ТРАХЕИ И БРОНХОВ (STENOSIS TRACHEAEET
BRONCHIORUM). Этиология и патогенез. Закрытие или
сужение просвета трахеи или бронхов при попадании инородных
тел, поражении стенки (дифтерия, инфекционные грануломы), сдав-
лении извне (злокачественные новообразования, зоб, thymus persi-
stens, опухоли средостения, опухоли лимфатических желез,
аневризма аорты). Сужение может возникнуть остро или развиваться
хронически.

54 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Симптомы и течение. При острых стенозах — удушье,
цианоз, пароксизмальный кашель. Если инородное тело не
удаляется с кашлем или врачебным вмешательством, то наступает
смерть от удушения. При частичных стенозах развивается
медленное глубокое дыхание с характерным свистящим вдохом и
выдохом (стридорозное дыхание). Стенка живота, надчревная область,
межреберья, надключичные пространства втягиваются при вдохе.
В легких развивается более или менее распространенный ателектаз.
Появляется ослабленное дыхание и голосовое дрожание.
Средостение и сердце смещаются в пораженную сторону. Наступают
нарушения кровообращения. В дальнейшем развиваются бронхоэктазии;
часто присоединяется гнилостный бронхит и гангрена легкого.
Распознавание. Сужение трахеи отличается от сужения
гортани тем, что при последнем гортань при дыхании движется
вверх и вниз; при стенозе трахеи гортань неподвижна. Основные
трудности встречаются часто при решении вопроса о причине сдав-
ления трахеи и бронхов. Большую роль играет бронхоскопия
и рентгенография.
Предсказание в большинстве хронических случаев
неблагоприятное.
Лечение. Удаление инородных тел, оперативное лечение.
Специфическое лечение при гуммозных процессах. Рентгено-радио-
терапия при опухолях. В остальном симптоматическое лечение.
ТРАХЕОБРОНХИТ ОСТРЫЙ (TRACHEOBRONCHITIS
ACUTA). Этиология и патогенез. Чаще всего вызывается
инфекцией, вегетирующей в верхних дыхательных путях здорового
человека (пневмококк, стафило-стрептококк) и приобретающей па-
тогенность при понижении сопротивляемости слизистой оболочки,
в частности, после охлаждения. При общих инфекциях (грипп,
малярия, тифы, сибирская язва) трахеобронхит вызывается
специфическими возбудителями. Этиологическим моментом является также
химическое раздражение верхних дыхательных путей
промышленным газом (пары сернистой, соляной, уксусной, азотистой кислоты)
или лекарственными веществами (йодистый калий, бромистый
калий) и сенсибилизация слизистой верхних дыхательных путей (эози-
нофильный катарр). Заболевание начинается обычно с носоглотки.
Усиленное выделение слизи способствует развитию инфекции.
Гиперемия слизистой понижает ее резистентность к инфекции, В
результате воспаление последовательно распространяется на гортань,
трахею и бронхи.
Симптомы. Первое проявление: жжение, саднение и боль
за грудиной, раздражающий кашель сухой или с отделением скудной
стекловидной мокроты. Общее состояние ухудшается, появляется
разбитость, слабость, упадок аппетита, незначительное повышение
температуры. Лишь при бронхиолите температура может достигать
более значительных цифр. Сильный кашель, вызывая
перенапряжение межреберных мышц, а иногда мелкие кровоизлияния в них,
обусловливает боли в груди и боках. Перкуторный звук над
легкими остается ясным или при развитии ателектазов дает пеструю ч
картину очагов притупленно-тимпанического звука на фоне ясного
легочного звука. Аускультация обнаруживает жесткое дыхание
и обильные сухие и влажные хрипы различного калибра в зависимо-

ТРАХЕОБРОНХИТ ОСТРЫЙ 55
сти от вовлечения в процесс бронхов большего или меньшего
диаметра. При обширном поражении мелких бронхов развивается
одышка и цианоз.
Течение. Обычно заболевание заканчивается в несколько
дней. Однако длительно (2—3 недели) может оставаться небольшой
кашель, преимущественно по утрам, с отделением гнойной мокроты.
У предрасположенных лиц болезнь может принять рецидивирующее
течение. У ослабленных детей и стариков иногда развивается
очаговая пневмония.
Распознавание не представляет трудностей. Необходимо
лишь помнить о том, что острый трахеобронхит нередко
представляет собой первое проявление общей инфекции или легочного
заболевания (пневмонии, туберкулеза). О туберкулезе нужно думать
в особенности при локализованном бронхите.
Предсказание серьезно лишь у детей до 5 лет и. у
стариков, у которых бронхит легко осложняется пневмонией. В других
случаях благоприятно.
Профилактика. Чрезвычайно важно закаливание
организма (физкультура, водные процедуры), устранение из рабочих
помещений пыли и других вредностей, влажная уборка помещений.
Лечение более тяжелых случаев, сопровождающихся
повышением температуры, требует постельного содержания в течение
нескольких дней, назначения салициловых препаратов (аспирина,
салицилового натрия), при мучительном сухом кашле —
наркотических средств (кодеин, дикодид, дионин), при плохо отделяющейся
мокроте — отхаркивающих (щелочи, ипекакуана, термопсис, апомор-
фин). Иногда хороший эффект дают ингаляции водных 1%
растворов хлористого натрия, 2% соды, прием внутрь щелочей (боржоми
или сода с теплым молоком), обильное теплое питье (чай, отвар
сушеной малины, настойка липового цвета и пр.), полоскание горла
шалфеем, ромашкой, содой, а при сопутствующей инфекции
миндалин — раствором риванола. При загрудинных болях и жжении
облегчение приносит диатермия или горчичники на область
грудины. У стариков необходимо обращать внимание на
сердечно-сосудистую систему и назначать при малейших проявлениях
недостаточности кровообращения камфору, коразол, кордиамин, кофеин.
Rp. Aspirini 0,5
Coffeini natrio-benzoici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Natrii salicylic! 1,0
Natrii bicarbonici 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Inf. herbae Thermopsidis 1,0:200,0
Liq. Ammonii anisati
Natrii bicarbonici aa 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день

56
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Rp. Apomorphini hydrochlorici 0,05
Acidi hydrochlorici diluti 0,5
Aq. destill. 200,0
MD. In vitro nigro
S. Через 2 часа по 1 столовой ложке
Rp. Specium pectoralium 30,0
DS. Заваривать, как чай
Rp. Dicodidi 0,005
Sacchari albi 0,2
M. f.pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Dionini 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Dec. rad. Senegae 5,0—200,0
Liq. Ammonii anisati 5,0
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (TUBERCULOSIS PULMONUM).
Этиология. Заболевание вызывается туберкулезной палочкой
человеческого или бычьего (реже) типа, которая проникает в организм
человека главным образом через дыхательные пути, в более редких
случаях — через пищеварительный тракт.
Патогенез. Туберкулезные палочки попадают в бронхи
и легочные альвеолы или через вдыхаемый воздух (аэрогенное
происхождение легочного туберкулеза), или через ток крови из
туберкулезных очагов в других органах (гематогенное происхождение
легочного туберкулеза). Развитие туберкулезного процесса тесно
связано с реактивностью организма, его общим состоянием, его
сопротивляемостью. Развитию туберкулеза способствуют снижающие
сопротивляемость организма неблагоприятные условия окружающей
среды и тяжелые болезни. После первичной инфекции, часто много
лет спустя, из старого, чаще железистого, казеозного очажка даже
омелотворенного, или в результате добавочной инфекции
(суперинфекции) извне в легком образуются новые изменения, которые,
в зависимости от колеблющейся сопротивляемости организма и
специальных анатомических условий (прорыв инфекции в кровеносный
сосуд), либо носят продуктивный характер, либо дают картину
рассеяния, либо же сразу, а иногда как наслоение на предыдущие
формы, выявляются в виде различных типов неустойчивых инфиль-
тративных поражений и очагов бронхопневмонии. На любом этапе
развития процесса иод действием природной сопротивляемости или
в результате вмешательства могут начаться репаративные процессы
и наступить клиническое выздоровление или даже излечение. В
каждом отдельной случае шансы на выздоровление различны, в зависи-

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
5?
мости от характера и тяжести изменений. Туберкулезный воспали-
тельный инфильтрат в легком может рассосаться или
трансформироваться, оставив индуративное поле, или перейти в казеозный распад,
который при ограниченном процессе может в случае благоприятного
течения подвергнуться петрификации. В неблагоприятных случаях
из инфильтрата в результате его частичного или полного некроза
образуется каверна. Образовавшаяся каверна (круглая, «ранняя
каверна») может самостоятельно зажить (редко). Если же она остается,
то становится источником рассеивания инфекции по бронхам и
образования дочерних туберкулезных очагов, воротами классической
кавернозной чахотки с ее терминальными клиническими картинами
в том случае, если рациональное лечение запоздает или если
сопротивляемость организма с самого начала низка.
Симптомы и течение. Клиническая картина легочного
туберкулеза очень разнообразна. Туберкулез может протекать в виде
острого процесса; чаще же он протекает хронически, толчкообразно,
в продолжение многих лет, давая периодически ухудшения (вспышки),
а иногда длительные промежутки затишья. Начальные явления
при туберкулезе легких иногда походят на симптомы других
заболеваний. Острое начало, нередко встречающееся у людей крепких,
казавшихся до того ^здоровыми, часто напоминает грипп: повышение
температуры, кашель, мокрота, головная боль (псевдогриппозный
симптомокомплекс). Заболевание тянется дольше обычного гриппа,
может сопровождаться затяжной повышенной температурой, иногда
кровохарканием. В таких случаях рентгенологическое исследование
и анализ мокроты часто помогают определить туберкулезную природу
заболевания.
При медленном развитии туберкулез легких по своему течению
может напоминать неврастению, анемию, заболевания желудка,
малярию, хлороз и т. п. Разнообразные общие симптомы (слабость,
утомляемость, потеря аппетита, диспептические явления, исхудание,
быстрая потеря веса, сердцебиение, небольшие подъемы температуры
по вечерам до 37,2—37,5°, боли в груди, в спине между лопатками,
покашливание, сухой кашель, мокрота иногда с примесью крови,
поты по ночам), постепенно усиливаясь, начинают беспокоить
больного. Нередко больной не замечает даже значительных
туберкулезных поражений легких, и они обнаруживаются при случайном
осмотре. Необходимы сведения о семье больного, о состоянии
здоровья родителей, контакте больного с бациллярными туберкулезными
больными, прежнем состоянии здоровья больного и перенесенных
им в различных возрастах заболеваниях. Обязательно надо знать
производственные и бытовые условия больного (питание, жилище,
условия труда) в различные периоды его жизни, учитывать
особенности профессии, периоды понижения и утраты трудоспособности.
Из перенесенных больным заболеваний надо обратить особое
внимание на болезни, имеющие непосредственную связь с туберкулезной
инфекцией: плевриты сухие и выпотные, опухание шейных
лимфатических желез, фликтены, гноетечение из ушей, частые простудные
заболевания верхних дыхательных путей, повторные частые
гриппозные катарры, воспаление легких, узловатую эритему.
В начале легочного туберкулеза часто отмечаются субфебриль-
ные повышения температуры. Необходимо, однако, выяснить

58 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
предварительно ее характер: известны предменструальные
повышения температуры, различная темп-ература в подмышечных впадинах
разных сторон, повышение температуры в жаркие дни у тучных лиц
после работы и движения. Повышение температуры может зависеть
от тонзиллитов, поражений придаточных полостей носа, изменений
со стороны желчного пузыря, мочеполовых путей, хронических
септических состояний, поражения эндокарда малярией, эндокринными
заболеваниями. Для туберкулеза легких характерна упорная субфеб-
рильная температура с амплитудой колебания около 1° и более,
особенно если температура (главным образом после физического
напряжения) не спадает в часы вечернего покоя перед сном (температура
раздражения туберкулезного очага). Для развитого туберкулезного
процесса характерны следующие типы температуры: 1) при тяжелом
прогрессирующем туберкулезе наблюдается более или менее высокая
лихорадка, часто интермиттирующего типа; под конец жизни иногда
отмечается снижение температуры; 2) при тяжелом хроническом
туберкулезе легких в периоды затихания и без выраженного про-
грессирования необходимо систематически следить за температурой
больного (особенно по вечерам), так как режим больного
(постельное содержание, покой, движение) в основном регулируется в
зависимости от этих данных; 3) при подостро прогрессирующем
легочном туберкулезе типичны вечерние повышения температуры, которые
после физического напряжения, волнения, движения обнаруживают
склонность еще больше возрастать. При свежих процессах периоды
повышения температуры обычно кратковременны, причем иногда
температура снижается, несмотря на ухудшение в течении местного
процесса (например, инфильтраты с размягчением); 4) при
стационарном состоянии легочного туберкулеза нормальная температура
вечером обнаруживает склонность повышаться лишь при более
сильных раздражениях, что и является контролем поведения больного
(режим, дзижение, покой, трудовая нагрузка); 5) при выздоровлении
колебаний температуры не бывает даже после физического
напряжения, и лишь иногда при этом наблюдаются кратковременные и
незначительные повышения температуры. Строгого соответствия между
степенью повышения температуры и тяжестью процесса может и не
быть.
Легкая потливость у туберкулезного больного (при ходьбе,
теплом укрывании в постели) напоминает потливость при
тиреотоксикозах. Появление регулярных ночных потов свидетельствует об
известной тяжести процесса. Проливные ночные и холодные
(предутренние) поты характерны для тяжелых случаев легочного туберкулеза.
Нарушение аппетита — один из самых ранних признаков
туберкулезного процесса. Неустойчивость веса и исхудание обычно
сопровождают активный туберкулез. При ухудшении процесса часто
отмечается выраженное падение веса. Тяжелые случаи туберкулеза
сопровождаются кахексией. Увеличение веса у туберкулезного
больного при наличии других благоприятных общих и очаговых данных
(снижение температуры, исчезновение потов, улучшение аппетита,
уменьшение выделения мокроты, уменьшение рентгенологически
установленных изменений) является благоприятным моментом. Боли
локализуются в различных местах (в плечах, груди, боку, спине,
суставах ног). Иногда встречающаяся одышка в выраженной

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
59
форме зависит от разных причин: от уменьшения дыхательной
поверхности легких, нарушений сердечной деятельности, застойных явлений
в малом кругу кровообращения, состояния нервной системы, легко
возбудимой под влиянием туберкулезной интоксикации. Кашель
является частым симптомом легочного туберкулеза и бывает различно
выражен (от редкого покашливания при начальных формах легочного
туберкулеза до жестоких приступов кашлевого раздражения,
сопровождающихся нередко рвотой при кавернозном туберкулезе легких).
Кровохаркание нередко бывает первым симптомом легочного
туберкулеза. Необходимо уметь различать выделение крови из
верхних дыхательных путей, из носоглотки, десен, выделение крови при
явлениях застоя в малом кругу. При выраженном туберкулезе легких
кровохаркания могут быть различны по частоте, характеру,
количеству выделяемой крови (жилки крови в мокроте, плевки крови,
профузные легочные кровотечения), а также по длительности.
Различают начальные неоольшие кровохаркания иногда лишь в виде
примеси крови к мокроте при фиброзных формах легочного
туберкулеза и большие профузные (с большой кровопотерей) кровотечения
ори кавернозных формах. После кровохаркания необходимо следить
за температурой: повышение температуры на 2—3 дня вызывается
всасыванием излившейся крови; более длительное повышение
температуры говорит обычно о развитии аспирационной, часто творожистой
пневмонии. Повышенная возбудимость нервной системы
характерна для больных с легочным туберкулезом. Часто у них
наблюдается более или менее выраженный неврастенический симптомо-
комплекс (неустойчивость, чередование депрессивных состояний и
эйфории, нарушение сна, быстрая утомляемость и т. п.). Нередко
отмечают нарушения функции вегетативной нервной системы, дисто-
нии (тахикардия, ощущение жара, познабливание, потливость,
холодные руки, румянец на щеках). При хронических цирротических
формах легочного туберкулеза со склеротическими изменениями
в средостении наблюдаются боли за грудиной, лабиринтопатия.
Нередко при выраженном туберкулезе легких понижено кровяное
давление. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гипохилия,
колиты спастического характера. Активный туберкулез у женщин
вызывает нарушение менструального цикла (выпадения, дисменоррея).
Для истощенного чахоточного больного часто характерен habitus
phtisicus: длинная узкая грудная клетка, широкие межреберные
промежутки, острый надчревный угол, отстающие лопатки. При более
поздних формах туберкулеза во время осмотра иногда отмечаются
сморщивания и западения различных участков грудной клетки.
Начало заболевания туберкулезом часто обнаруживается у
больных с цветущим видом и ненарушенным сложением. Перкуссия
(особенно сравнительная на симметричных участках грудной клетки) дает
возможность судить о топографии легочных и плевральных изменений
(пневмонические формы, цирроз легких, плеврит и т. д.). Применяют
параклавикулярную сравнительную перкуссию при вдохе и выдохе,
определяют перкуторную проекцию верхушек легких на поверхности
грудной клетки. Кроме выслушивания тембра, ритма дыхания и
хрипов при глубоком дыхании, для обнаружения влажных хрипов важно
выслушивание легких после кашля (покашливание в паузе после
выдоха). Из признаков полости важны крупнопузырчатые влажные

60
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
хрипы, звучные хрипы. Изредка встречаются немые каверны. Для
больших каверн характерно амфорическое дыхание, тимпанический
перкуторный звук, изменение перкуторного звука при закрытом и
открытом рте, консонирующие крупнопузырчатые хрипы.
Рентгенологическое исследование легких (просвечивание н снимки) при легочном
туберкулезе обнаруживает очаговые тяжевидные и диффузные
затенения различной интенсивности. Очаговые тени (размером от
просяного зерна и горошины до больших конгломератов) могут быть
разрозненными или рассеянными на больших пространствах легочных
полей, иногда занимая их сплошь. По интенсивности тени колеблются
от хорошо контурированных резких теней (обызвествленные очаги)
до нежных с расплывчатыми очертаниями облачковидных образований
(при инфильтративных поражениях). Продуктивные очаги (на
рентгенограмме) по интенсивности тени уступают петрификатам, но
массивнее инфильтративных теней и имеют более четкие очертания.
Фиброзные тени, атипично располагающиеся, часто идут от корня
в межключично-корневую, прикорневую и подкорневую зону, занимая
либо ограниченные участки, либо большие части легкого. Все тени
в рентгенограмме иногда стушевываются, так как легочное поле
может быть затенено плевральными наложениями. При кавернах на
рентгенограмме видно более или менее ограниченное просветление
либо в здоровой легочной ткани, либо в зоне пневмонически
измененного легочного поля, либо среди более или менее интенсивного
фиброза. По мере развития процесса (организации) каверна отделяется
от окружающей легочной ткани кольцевидным валом (капсулой).
Иногда на дне каверны виден горизонтальный уровень жидкого
содержимого. За массивными плевральными наложениями каверна
может быть совсем не видна. Топографическое исследование облегчает
решение вопроса о наличии или отсутствии каверны, невидимой при
рентгеноскопии и на обычной рентгенограмме.
Количество мокроты бывает различным: при небольших
изменениях ее обычно мало, при кавернах же становится много. Мокрота
слизисто-гнойная и гнойная. В мокроте находят туберкулезные
палочки и сопутствующую флору — стафилококки, стрептококки, при
распаде легочной ткани — эластические волокна, часто сохраняющие
альвеолярное строение. В крови при тяжелых формах туберкулеза,
особенно при осложнении туберкулезом кишечника и почек,
отмечается понижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов.
Число лейкоцитов часто нормально. Отмечают относительный лимфо-
цитоз в начале туберкулеза и нейтрофильный лейкоцитоз (со сдвигом
влево) при казеозных процессах и осложнениях. В начальных стадиях
легочного туберкулеза наблюдается падение числа эозинофилов
в периферической крови после введения минимальных доз
туберкулина (реакция Михайлова). Скорость оседания эритроцитов при
активном туберкулезе легких повышена. Большое и увеличивающееся
ускорение оседания эритроцитов является для прогноза
неблагоприятным признаком.
Кожная туберкулиновая реакция Пиркета у взрослых имеет
относительно малое диагностическое значение. Различная интенсивность
ее у туберкулезного больного представляет некоторые данные для
суждения о характере туберкулезного процесса (резко выраженная
реакция при инфильтративных вспышках, отрицательная реакция

НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА 6)
при кахексии у тяжелых чахоточных больных). Реакция Пиркета мо-
жет быть отрицательной временно после кори, гриппа и других
инфекционных заболеваний. Подкожная туберкулиновая реакция по Коху
(0,1—0,5—1 мг старого коховского туберкулина) применяется в
безлихорадочных случаях главным образом для исключения диагноза
туберкулеза. При отрицательной реакции на введение последней дозы
можно с большой вероятностью исключить туберкулез.
Положительная реакция сопровождает общие очаговые и местные явления. При-
менение этой реакции требует большой осторожности и тщательного
наблюдения за больным.
С 1938 г. по предложению Всесоюзного совещания туберкулезных
институтов принята номенклатура клинических форм туберкулеза,
В 1948 г. она утверждена V Всесоюзным съездом
врачей-фтизиатров. Эта номенклатура страдает существенными недостатками и
в настоящее время перерабатывается. Но впредь до разработки более
совершенной номенклатуры она остается общепринятой. В первой
своей части номенклатура построена на анатомическом принципе. Во
второй части в номенклатуре учитывается фаза развития
процесса, и общая реакция организма обозначается степенью
компенсации.
НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА.
A. Легочный туберкулез. Формы. 1. Первичный комплекс.
2. Туберкулез бронхиальных желез. 3. Острый милиарный туберкулез.
4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких
(гематогенный). 5. Очаговый туберкулез легких. 6. Инфильтративный
туберкулез легких: а) инфильтраты, б) инфильтрирования. 7.
Творожистая пневмония. 8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез
легких. 9. Цирроз легких. 10. Плевриты.
Характеристика течения, 1. Фаза развития: а) ин-
фильтративная, б) распад, обсеменение, в) рассасывание, г)
уплотнение, обызвествление. 2. Распространение и локализация по полям
легкого в каждом легком отдельно. Верхнее поле отграничивается
от среднего линией, идущей от нижнего угла грудинного конца I ребра
и направляющейся кнаружи к нижнему краю II ребра на боковой
части груди при фронтальном положении. Среднее поле отделяется
от нижнего горизонтальной линией, проходящей через нижний край
IV ребра по сосковой линии. Поля обозначаются цифрами 1, 2, 3
(верхнее, среднее, нижнее) в каждом легком отдельно в виде дроби:
числитель — правое легкое, знаменатель — левое. Отмечаются только,
пораженные поля. 3. Степень компенсации: компенсированный —
А, субкомпенсированный — В, некомпенсированный-* С. 4. Бацилло-
выделение: БК +, БК—, БК ±.
Б. Внелегочный туберкулез. 1. Туберкулез костей и суставов.
2. Туберкулез периферических желез. 3. Туберкулез кожи. 4.
Туберкулез серозных оболочек (перикардит, перитонит, полисерозит).
5. Туберкулезный менингит. 6. Туберкулез гортани. 7. Туберкулез
кишечника. Туберкулез мочеполовых органов. 9. Туберкулез других
органов.
B. Хроническая туберкулезная интоксикация (Т,, Т9) у детей.
Осложнения. Часто туберкулез легких осложняется
туберкулезным поражением гортани, кишечника, плевры, мозговых оболо-

62
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
чек. Тяжелые случаи осложняются заболеваниями почек, амилоидозом
внутренних органов, самопроизвольным естественным пневмотораксом.
Распознавание. При начале заболевания распознавание
не всегда легко. При диференциальной диагностике необходимо
исключить грипп, малярию, неврастению, анемию, хлороз,
бронхопневмонию другой этиологии, заболевания желудка, тонзиллиты,
поражения придаточных полостей носа, заболевания желчного пузыря,
мочеполовых путей, хрониосепсис, эндокардит. В случаях более
значительных легочных изменений туберкулез не всегда легко отличить
от многих хронических заболеваний легких. Основными
диагностическими методами являются рентгенологическое исследование и анализ
мокроты на туберкулезные палочки.
Предсказание. Исход легочного туберкулеза зависит от
формы и характера туберкулезного поражения, течения болезни,
возможности и эффективности применения правильного и
систематического режима и лечения. При раннем начале лечения, его
систематическом проведении и благоприятном действии нередко
наблюдается длительное затихание, остановка и заживление процесса
в легких.
Профилактика. Имеют исключительное значение
проводимые в СССР широкие оздоровительные мероприятия: улучшение
условий труда и быта'широких масс, поднятие их материального
благосостояния, улучшение жилищных условий, жилищное и
коммунальное строительство, охрана здоровья детей, поднятие
общекультурного и санитарно-культурного уровня, развитие и повышение качества
работы учреждений здравоохранения, ведущих борьбу с туберкулезом
(диспансеры, санатории, больницы, ночные санатории и т. п.).
Большое значение имеет раннее выявление и лечение туберкулеза.
Во многих случаях легочный туберкулез выявляется при групповых
обследованиях взрослых и дедей с применением общего клинического
и рентгенологического (рентгеноскопия, флюорография)
исследования. При таких обследованиях руководствуются следующими
обстоятельствами: люди, живущие в тесном общении с бациллярными
туберкулезными больными (так называемые контакты), больные с внеле-
гочным туберкулезом (костей и суставов, лимфатических желез, кожи,
глаз, гортани, мочеполовых органов и пр.), гриппом, особенно
повторным, хроническими заболеваниями дыхательных органов (особенно
эмфизема, бронхиты, плевриты и т. д.), с субфебрильной
температурой н похуданием, потами и проявлениями еще не объясненной
интоксикации; больные стационаров; неясные терапевтические больные
" (особенно брюшной тиф, малярия, диабет), неясные хирургические
больные (особенно проктиты), больные, подлежащие оперативному
лечению, больные детских стационаров, больные психиатрических
стационаров, беременные, кормящие матери, больные с
воспалительными гинекологическими заболеваниями, с частыми ангинами,
тонзиллитами, хроническими отитами, фликтенами, узловатой эритемой.
Осмотры проводятся и по эпидемиологическим показаниям.
В соответствии с постановлением Совета Министров СССР
проводятся обязательные ежегодные обследования на туберкулез
следующих групп населения: работники и дети в детских
лечебно-профилактических учреждениях, в детских садах и домах; работники лечебно-
профилактических учреждений, родильных домов и отделений; работ-

НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА 63
ники и учащиеся ремесленных училищ, школ фабрично-заводского
обучения и ФЗУ, специальных сельскохозяйственных училищ,
специальных средних учебных заведений (техникумов и пр.); работники
начальных и средних школ; подростки до 18 лет, работающие на
промышленных предприятиях и в системе промысловой кооперации;
призывники; рабочие и служащие, занятые на работе с вредными
условиями труда (выделение вредных паров и газов и значительного
количества пыли, содержащей кремнезем), в цехах с высокой
температурой воздуха; кондуктора городского транспорта (трамваев,
троллейбусов и т. д.); работники пищевых предприятий, продуктовых
складов, магазинов и предприятий общественного питания;
парикмахеры; учащиеся железнодорожных училищ, машинисты, помощники
машинистов и кочегары паровозов, работники машинно-путевых
станций и проводники пассажирских поездов.
Из санитарно-профилактических мероприятий по борьбе с
распространением туберкулеза важны: оздоровление жилища бациллярного
туберкулезного больного, предоставление больному отдельной
кровати, посуды, полотенца, тщательное собирание, обезвреживание и
уничтожение мокроты, текущая и заключительная дезинфекция и т. д.
Санитарные меры должны проводиться и по месту работы
туберкулезных больных с активным туберкулезом, если они могут служить
источником заражения для других, особенно для детей (акушерки,
работники яслей, детских садов, школ, пищевики, парикмахеры и т. п.).
В СССР введен обязательный для всех лечебно-профилактических
учреждений учет случаев активного туберкулеза органов дыхания.
К активному туберкулезу должны быть отнесены: а) все больные
легочным туберкулезом с выделением туберкулезных палочек;
б) больные, у которых не обнаружены туберкулезные палочки при
наличии свежих или прогрессирующих форм легочного туберкулеза,
подтвержденных клиническими или рентгенологическими данными
(стойкие влажные хрипы, длительная повышенная температура,
другие явления туберкулезной интоксикации, мягкие очаги или инфиль-
тративные явления при рентгенологическом исследовании); в) больные
с экссудативным плевритом туберкулезной этиологии; г) больные
бронхаденитом в активной форме. К больным активным туберкулезом т
органов дыхания не следует относить больных с явлениями
интоксикации неясной этиологии и с сомнительными данными перкуссии и
аускультации (приглушение, жесткое или ослабленное дыхание на
верхушке и т. д.) при отсутствии явных клинико-рентгенологических
данных, говорящих за активный туберкулез, а также практически
здоровых людей с затихшими формами легочного туберкулеза после
перенесенного плеврита. В целях специфической профилактики
применяется вакцинация по Кальметту (вакциной BCG — БЦЖ —
бациллой Кальметт-Герен, потерявшей свою вирулентность в
результате повторных пересевов на специальные среды).
Вакцина БЦЖ безвредна, ее применение значительно снижает
заболеваемость и смертность от туберкулеза у вакцинированных.
В СССР введена обязательная противотуберкулезная вакцинация:
а) новорожденных во всех родильных домах и отделениях городов и
поселков городского типа, а также в родильных домах и родильных
отделениях сельских районных больниц по ежегодно утверждаемым
перечням; б) детей и учащихся, не инфицированных туберкулезом, в

64 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
яслях, детских садах, начальных- и средних школах,
железнодорожных и ремесленных училищах, школах ФЗУ и ФЗО — во всех городах
республиканского, краевого и областного подчинения, а также детей
в домах ребенка и воспитанников детских домов, вне зависимости от
места нахождения.
Вакцинация новорожденных производится в родильных домах и
родильных отделениях больниц. Вакцинация проводится путем
введения вакцины через рот по 2 мл на прием на 3-й, 5-е и 7-е или 4-е, 6-е,
8-е сутки или 5-е, 7-е, 9-е полные сутки жизни ребенка. Вакцинации
подлежат все новорожденные при отсутствии у них противопоказаний
к вакцинации. Особое внимание должно быть обращено на полный
охват новорожденных, матери которых находятся в туберкулезном
окружении (семейный, квартирный, комнатный контакт).
Противопоказаниями для вакцинации БЦЖ являются следующие состояния и
заболевания новорожденных: а) повышение температуры тела выше
37,5°, б) упорное срыгивание, в) выраженные диспептические
расстройства, г) заболевания, влияющие на общее состояние ребенка (резко
выраженная пиодермия, пузырчатка обыкновенная, кожные абсцессы,
флегмоны, отит, грипп, воспаление легких и др.), д) явные
клинические симптомы родовой травмы. Недоношенность как таковая не
является противопоказанием для вакцинации. Вопрос о времени
вакцинации недоношенного новорожденного решается врачом
индивидуально с учетом общего состояния новорожденного. После
исчезновения явлений, служивших противопоказанием для вакцинации,
новорожденные должны быть вакцинированы или в родильном доме,
или на дому через детскую больницу или необъединенную
поликлинику и детскую консультацию.
Вакцинации и ревакцинации подлежат здоровые, не
инфицированные туберкулезом дети и подростки. Вакцинация детей, не
вакцинированных в родильном доме (родильном отделении) в первые 2 месяца
их жизни, а также повторная вакцинация проводится, если дети не
инфицированы туберкулезом. Вакцинация проводится накожным
методом. Дети до вакцинации должны быть тщательно клинически
обследованы с обращением особого внимания на анамнез, подвергнуты
** туберкулинодиагностике и рентгеновскому обследованию.
Туберкулиновые реакции проводятся по методике, утвержденной министром
здравоохранения СССР. Реакции Пиркета и Манту делаются в
детских лечебно-профилактических учреждениях, а также на дому при
соблюдении правил асептики. Промежуток между окончанием
испытания на туберкулин и вакцинацией должен быть не более 2 недель
и не менее 4 дней. В местностях, где не может быть обеспечена
рентгеноскопия грудной клетки, можно проводить вакцинацию и
ревакцинацию подростков и детей школьного возраста (7 лет и старше),
отрицательно реагирующих на туберкулин, без предварительного
рентгенологического исследования.
Ревакцинация детей, вакцинированных при рождении, проводится
по одному разу в следующие сроки: первая ревакцинация — в
возрасте от 1 года до 3 лет, вторая — от 3 до 7 лет, третья — от
7 до 12 лет, четвертая — после 12 лет. Интервал между двумя
вакцинациями должен быть не менее 12 месяцев. Вакцинации
(ревакцинации) не подлежат дети и подростки: а) с положительной кожной или
внутрикожной реакцией на туберкулин, б) с клинико-рентгенологиче-

НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА £5
скими изменениями, подозрительными на туберкулез, в) при острых
заболеваниях — острые инфекции, пневмонии, грипп, желудочно-
кишечные и др., г) после острых инфекций не ранее месяца после
выздоровления, д) при обострении хронических заболеваний, е) при
явлениях спазмофилии. Дети, получившие профилактические прививки
против оспы, дифтерии и пр., могут быть вакцинированы (ревакцини-
рованы) не ранее двух недель после проведения последней прививки.
Дети, получившие вакцину БЦЖ, могут получить другие профилакти-
! ческие прививки не ранее 1 месяца после вакцинации БЦЖ, если нет
I срочных показаний для прививок. В период карантина в детских
учреждениях вакцинация (ревакцинация) БЦЖ не проводится. При
проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ медицинский персонал
должен точно руководствоваться специальной инструкцией, утвержден-
. ной Министерством здравоохранения СССР 25 августа 1951 г.
Вакцинация новорожденных производится в детской комнате
, родильного дома; вакцина дается через рог три раза через день,
начиная с 3—5 суток жизни ребенка. Вакцинации подлежат все ново-
, рожденные, не имеющие противопоказаний. Особое внимание должно
быть обращено на полный охват вакцинацией: а) новорожденных из
туберкулезного окружения (семейный, квартирный, комнатный
контакт); б) новорожденных, в окружении которых находятся
туберкулезные больные, не являющиеся бацилловыделителями; в)
новорожденных из общежитий и семей, в которых были зарегистрированы
случаи смерти от туберкулеза. Противопоказаниями к даче вакцины
являются следующие состояния и заболевания новорожденных:
а) повышение температуры более 37,5°, б) упорное срыгивание,
в) выраженные диспептические расстройства, г) заболевания,
влияющие на общее состояние ребенка (резко выраженная пиодерхмия,
пузырчатка обыкновенная, кожные абсцессы, флегмоны, отит, грипп,
воспаление легких и др.), д) вес менее 2 000 г. Дети из
туберкулезного окружения могут быть вакцинированы и при меньшем весе.
Вакцинации и ревакцинации подлежат дети ясельного,
дошкольного и школьного возраста и подростки, не инфицированные
туберкулезом. Вакцинация и ревакцинация производятся в детских и
подростковых учреждениях. Дети, не вакцинированные в родильных
домах, должны быть вакцинированы в детской консультации в
течение первых двух месяцев жизни. Повторная вакцинация
(ревакцинация) детей, вакцинированных в первые дни после рождения,
проводится в следующие сроки: первая ревакцинация в возрасте 1—3 лет,
вторая—4—7 лет, третья—8—12 лет, четвертая — после 13 лет.
Вакцинации и ревакцинации подлежат только дети и подростки
клинически здоровые, не инфицированные туберкулезом, отрицательно
реагирующие на туберкулин. Дети до вакцинации должны быть
подробно клинически изучены, подвергнуты рентгенологическому
обследованию и туберкулинодиагностике, причем особое внимание
должно быть обращено на анамнез. Предварительное обследование
детей и подростков, намечаемых для вакцинации и ревакцинации, и
техника проведения вакцинации точно регламентируются
специальными инструкциями.
Лечение. Легочный туберкулез требует комбинации ряда
терапевтических методов. Гигиено-диэтетическое лечение,
воздействие на психику больного, правильное питание, регламентирован-
5 Справочник практического врача, т. I

66 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ный режим покоя и движения и ряд закаливающих процедур (аэро-,
физио- и климатотерапия). Питание должно быть смешанным,
умеренно усиленным — 3 500—4 000 кал в день. Количество белков
должно быть не ниже 1,5—2 г на 1 кг веса. Большое значение имеют
жиры (до 70— i00 г в день) и витамины. Питание должно быть
согласовано с режимом больного. Особую форму сочетания диэтного
лечения с климатотерапией представляет собой кумысолечение
туберкулезных больных. Легкая переносимость кумыса и
усвояемость его компонентов допускает без труда вводить его в больших
количествах, что в связи с другими факторами режима приводит
к улучшению питания больных. Кумысолечение показано для
компенсированных больных. Для высоколихорадящих декомпенси-
рованных больных при острых формах туберкулеза и обострениях
хронического процесса необходим постельный режим. Для субкомпенси-
рованных туберкулезных, выздоравливающих после обострения
процесса, нужен режим покоя с лежанием на воздухе. Нелихорадящим,
близким к компенсации после затихания острых явлений разрешаются
прогулки, лечебная физкультура и дозированный труд. Для
восстановивших трудоспособность компенсированных больных нет надобности
существенно регламентировать режим дня и движения, так как
такие больные находятся под наблюдением диспансера. Аэротерапия —
лежание на воздухе на верандах летом и зимой, летом воздушные
ванны — является основным закаливающим мероприятием,
успокаивающим и тонизирующим психику и вегетативную нервную систему
больного и улучшающим легочную вентиляцию. В системе закаливающих
мероприятий при легочном туберкулезе большое значение имеют
водные процедуры: обтирание холодной водой по утрам и души.
Солнцелечение в большинстве случаев легочного туберкулеза противопоказано.
Лучшей формой стационара, позволяющей сочетать все элементы
гигиено-диэтетического лечения туберкулезного больного, является
тубсанаторий. В СССР имеются подобные санатории в различных
частях страны и на климатических курортах. О показаниях и
противопоказаниях к направлению туберкулезных больных на курорты см.
главу XXVII. Показания для каждого санатория устанавливаются
в зависимости от местных условий, типа зданий, степени
благоустройства, оборудования и оснащенности диагностическими и
лечебными установками и наличия соответствующих специалистов.
Во всех противотуберкулезных учреждениях СССР широко
применяется искусственный пневмоторакс. Наиболее эффективно лечение
искусственным пневмотораксом при односторонних свежих инфиль-
тративных формах легочного туберкулеза, где еще не наблюдается
развития гр>бой рубцовой ткани, а каверны, если они уже
образовались, не имеют плотной фиброзной стенки и потому легко заживают.
Пневмоторакс показан при свежих ограниченных очаговых процессах,
по своей природе стоящих близко к инфильтратам. Хуже действует
искусственный пневмоторакс при хронических фиброзно-кавернозных
формах легочного туберкулеза. При обширных гематогенных диссеми.
нированных формах пневмоторакс обычно не показан. Он применяется
в тех случаях, если диссеминированный туберкулез в легких
ограничен, преимущественно поражено одно легкое, и образуется распад,
который становится источником бронхогенного обсеменения. Начинать
лечение искусственным пневмотораксом необходимо в стационарной

НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА 67
обстановке. При гладком течении и эффективности дальнейшее
лечение искусственным пневмотораксом обычно производится длительно —
в среднем 2—3 года. Применяется наложение и двустороннего
пневмоторакса.
Лечебный пневмоторакс вызывает в легком стойкие рубцовые
изменения, приводит к затиханию процесса и способствует
восстановлению трудоспособности больного. При хорошем спадении легкого
через 1—2 месяца после начала лечения уменьшается количество
мокроты и туберкулезные палочки перестают выделяться. Лечебный
пневмоторакс имеет большое профилактическое значение, уменьшая
возможность инфекции для окружающих больного членов семьи и
в особенности детей. При ведении пневмоторакса следует считаться с
возможностью осложнений, в первую очередь с возникновением пнев-
моплеврита, обычно серозного. Лечение пневмоплеврита сводится к
строгому постельному режиму, диэте с ограничением углеводов,
жидкости и поваренной соли, но с достаточным количеством белков,
жиров и витаминов, особенно витамина С. Одновременно показано
применение внутрь 10% хлористого кальция. Обычно через 2—3
недели, когда острые явления проходят, и температура приближается
к нормальной, показано откачивание экссудата с заменой его
воздухом при помощи пневмотораксного аппарата (не вынимая иглы),
благодаря чему нередко удается сохранить у больного
искусственный пневмоторакс. Иногда при наличии резкого смещения органов
средостения и нарушения деятельности со стороны
сердечно-сосудистой системы приходится откачивать экссудат и в остром периоде.
Значительно более редким осложнением при лечении больного
искусственным пневмотораксом являются самопроизвольный и
травматический пневмоторакс, газовая эмболия и подкожная эмфизема.
При недостаточной эффективности искусственного пневмоторакса
применяются дополнительные вмешательства: пережигание
плевральных сращений (торакокаустика), операции на шейном отделе диа-
фрагмального нерва с целью создания одностороннего паралича
купола диафрагмы (френикоалкоголизация — введение спирта в ствол
диафрагмального нерва, френикотрипсия — раздавливание нерва и
френикотомия — пересечение нерва). Применяется торакопластика.
Туберкулинотерапия применяется у больных без резкого
истощения, повышенной температуры, наклонности к быстрому прогрессиро-
ванию процесса при фиброзно-продуктивных и фиброзных формах
легочного туберкулеза, при затяжных экссудативных плевритах.
Лечение туберкулином весьма длительно.
Химиотерапевтические средства (соединения золота, соли
кальция, препараты сульфонового ряда, сульфонамиды) мало эффективны
С успехом применяется (внутримышечно, интралюмбально и местно)
стрептомицин, главным образом при свежих и острых формах
туберкулезного процесса (экссудативно-язвенные и милиарные формы
туберкулеза гортани, глотки и полости рта, туберкулезный менингит,
свежие очаги генерализации в легких, туберкулез кишечника). Мало
эффективно применение стрептомицина при хроническом фиброзно-
кавернозном туберкулезе легких, при гнойном плеврите, при позднем
начале лечения туберкулезного менингита.
Лечение стрептомицином не может заменить искусственного
пневмоторакса в тех случаях, где он показан. При лечении свежих и острых
5*

C8 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
форм туберкулеза легких стрептомицин применяется обычно в
количестве 50,0—60,0, а в некоторых случаях до 70,0—80,0 при
ежесуточной дозе в 0,5—0,75. При этом инъекции производятся
внутримышечно по 0,25 2—3 раза в сутки. Иногда при лечении стрептомицином
наблюдаются побочные явления: высыпания на коже, зуд,
головокружения, реже нарушения слуха. В таких случаях лечение
стрептомицином прекращается. При свежих формах туберкулеза легких в фазе
вспышки процесса применяется парааминосалициловая кислота
(ПАСК) в количествах 8—10—12 г порошка в сутки, распределяя их
на 5—6 приемов внутрь. На курс лечения требуется до 1 кг ПАСК.
Часто более эффективные и стойкие результаты получаются при
одновременном применении стрептомицина в комбинации с ПАСК.
Симптоматическое лечение. Лихорадка при
туберкулезе в основном лечится гигиено-терапевтическим режимом и редко
требует медикаментозного лечения. Больным, изнуренным
ежедневными подъемами температуры, приходится давать жаропонижающее
(пирамидон, фенацетин, аспирин) дробными малыми дозами, начиная
приемы за 2—3 часа до обычного подъема температуры. При упорном
кашле дают кодеин, дионин, героин. Нередко упорный кашель
уступает внутривенным вливаниям хлористого кальция. Иногда при
туберкулезе приходится прибегать к отхаркивающим (апоморфин, сенега,
термопсис, боржом). Часто глоток воды и глубокий вдох позволяют
больному подавить кашлевое раздражение и прервать приступ.
Успокаивает кашель питье теплого молока на ночь. При кашле,
сопровождающемся болями в боках, лихорадящим для успокоения кашля
и снижения температуры ставят крестообразные компрессы без
вощаной или клеенчатой бумаги. Аппетит у туберкулезного больного
часто улучшается при систематической аэротерапии и закаливающих
водных процедурах. Для улучшения функции органов
кровообращения, особенно при явлениях со стороны вегетативной нервной системы,
повышенной возбудимости и гипотоническом симптомокомплексе,
хорошее влияние оказывает бром. При цирротических процессах с
нарушением функции дыхания, учащением его, одышкой и застоем в
малом кругу назначают препараты наперстянки. Наперстянку можно
давать одновременно с хлористым кальцием. При тяжелой сердечной
недостаточности применяются инъекции камфоры, кофеина,
адреналина. При остром кислородном голодании (спонтанный пневмоторакс,
чрезмерное развитие газового пузыря при лечебном пневмотораксе,
после хирургического вмешательства), кроме причинного лечения
(откачивания газа из полости пузыря, удлинения сроков между
вдуваниями), помогает применение ингаляций кислорода. При лечебном
пневмотораксе можно вводить кислород в плевральную полость.
Ночные поты у больного с начальными формами легочного туберкулеза
обычно уменьшаются при гигиено-диэтетическом режиме и исчезают
с улучшением общего состояния. Чтобы уменьшить поты, больной не
должен очень тепло укрываться. Комнату следует хорошо
вентилировать. Помогает обтирание смесью одеколона с уксусом (1 : 3),
ароматическим уксусом и т. п., приемы внутрь камфорной кислоты, питье
теплого отвара шалфея. При сильных ночных-потах приходится
назначать на ночь подкожные инъекции камфоры, а также атропин. Сон
часто улучшается в результате хорошей вентиляции комнаты, где спит
больной (открытая форточка, открытое окно в теплое время года). При

НОМЕНКЛАТУРА КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА 69
' упорной бессоннице приходится назначать бромистый натрий, иногда
с кодеином или другие снотворные, пл имеющие побочного действия.
Лечение кровохаркания зависит от его характера. При
небольшой примеси крови к мокроте, встречающейся нередко при
хронических фиброзных поражениях, абсолютного покоя не требуется,
и больной может ходить. Из лекарств в таких случаях хорошо
действуют наперстянка и камфора. В постель больных приходится
укладывать при более значительных кровохарканиях и легочных
кровотечениях. Для уменьшения кашля больному дают кодеин. Дозы
наркотиков не должны быть велики; ими пе нужно совсем подавлять каш-
левой рефлекс, чтобы не усиливать аспирацию излившейся крови
в нижние отделы легких. Для повышения свертываемости крови
применяется внутривенное вливание 5—10% раствора хлористого
кальция. Часто кровохаркание уменьшается- при питье крепкого раствора
поваренной соли (3—5 чайных ложек соли на полстакана воды; пить
чайными или столовыми ложками). В последнее время применяют
также викасол (витамин Кз) по 0,5 2—3 раза в день. При упорных
кровохарканиях приходится применять наложение эластического
резинового жгута на конечности для разгрузки кровообращения. Можно
назначать желатину внутрь в виде желе. Иногда кровохаркание уменьшается
после подкожного или внутри мышечного введения лошадиной
сыворотки (20,0—30,0), переливания крови (до 100—150 мл, повторно),
введения кислорода в подкожную клетчатку живота или бедра. Пра
профузном долго длящемся кровохаркании с преобладанием процесса
на одной стороне, если удается определить легкое, из которого
выделяется кровь, приходится прибегать к наложению искусственного
пневмоторакса на эту сторону. Иногда в таких случаях для прекращения
кровохаркания бывает достаточно сравнительно небольшого газового
пузыря.
. Rp. Pyramidoni ОД
Phenacetini 0,2
М. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Codeini puri 0,02
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Dionini 0 01
Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Keroini hydrochlorici 0,003
Sacchari alb. 0,3
M. f. pulv. D t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Apomorphini hydrochlorici 0,05
Acidi hydrochlorici diluti 0,5
Aq. destill. 200,0
MD. In vitro nigro
S. По 1 столовой ложке 3 раза в день

70
ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Rp. Dec. rad. Senegae 5,0—200,0
Liq. Ammonii anisati 5,0
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Rp. Inf. fol. Digitalis 0,5—200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Natrii bromati 6,0—200,0
DS. По 1 столовой или чайной ложке 3 раза в день
(в зависимости от типа нервной системы больного)
Rp. Chinini bromati 0,2
Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 8,0—200,0
Natrii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,15
MDS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
ХАЛИКОЗ см. Пневмокониоз.
ЭМБОЛИЯ СОСУДОВ ЛЕГКОГО см. Заболевания системы
органов кровообращения, Инфаркт легкого,
ЭМПИЕМА см. Плеврит гнойный.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (EMPHYSEMA PULMONUM).
Встречается как самостоятельное заболевание и как симптом, не связанный
с органическими изменениями в альвеолах (викарная эмфизема).
Этиология и патогенез. Эмфизема — необратимое
состояние, при котором происходит атрофия легочных альвеол, понижается
эластичность и увеличивается воздушность легочной ткани. Она может
развиться как бы первично (эссенциальная эмфизема) или в
результате хронического бронхита, при котором затрудняется выдох
вследствие набухания слизистой мелких бронхов. Сопутствующий
хроническому бронхиту перибронхит интерстициальная пневмония, пневмо-
склероз создают условия для нарушения питания альвеол и этим
способствуют развитию эмфиземы. Окостенение реберных хрящей,
спондилоартроз, ригидность грудной клетки благоприятствуют
возникновению эмфиземы. Часто, однако, костные изменения являются"вто-
ричными. Описано возникновение эмфиземы после воздушной травмы,
сопровождающейся сотрясением мозга. В этих случаях развитие
эмфиземы связывают с изменениями в центральной нервной системе.
Нужно выделить старческую эмфизему, при которой наблюдаются
атрофические процессы в легочной ткани, но отсутствует увеличение
ее воздушности.
Симптомы и течение. Болезнь развивается чаще всего
у мужчин 40—60 лет и протекает хронически. Основные жалобы —
кашель сухой или с мокротой, в зависимости от характера
сопутствующего бронхита, одышка преимущественно экспираторная. Вид
больных характерен: одутловатое, цианотичное лицо, укороченная шея
с напряженными и гипертрофированными грудино-ключично-соско-
выми мышцами, набухшие шейные вены, бочкообразная короткая
грудная клетка с горизонтально расположенными ребрами, всегда в инспи-

ЭМФИЗЕМА' ЛЕГКИХ
71
раторном положении. Над нижними отделами легких коробочный звук;
границы легких опущены, экскурсия уменьшена, дыхание ослаблено,
выдох удлинен. Часто определяются сухие и влажные хрипы, При
рентгенологическом исследовании можно обнаружить увеличение
прозрачности легочных полей. Сравнительно рано выявляются признаки
дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), в поздних стадиях
развиваются нарушения кровообращения, гипертрофия правого
желудочка с последующим умеренным расширением* его, пульсация эпи-
гастрия, венозный застой с повышением венозного давления,
набуханием шейных вен и печени, в конечном итоге — периферические
отеки. Раз наступившая декомпенсация плохо поддается лечению.
Длительность болезни — 10—15 лет.
Распознавание представляет известные трудности только
в случаях, далеко зашедшей декомпенсации у пожилых больных,
когда возникает необходимость диференциального диагноза с кар-
диосклерозом. Анамнез, типичные изменения грудной клетки,
обследование легких, эпигастральная пульсация позволяют избегнуть
ошибки в диагнозе.
Предсказание при выраженной эмфиземе, особенно у
молодых лиц, неблагоприятно. Имеет значение степень выраженности
сопутствующих легочных изменений (пневмоцирроза, бронхита и др.)
и нарушения кровообращения.
Профилактика см. Бронхит хронический.
Лечение в основном то же, что при бронхите хроническом
(см.). Кроме того, применяется дыхательная гимнастика
(сдавливание грудной клетки на выдохе для улучшения его, массаж,
«дыхательный стул»), «пневматическое» лечение — вдыхание разреженного
воздуха, оксигенотерапия (вдыхание или подкожное введение
посредством аппарата для наложения пневмоторакса кислорода по
200—500 мл через 2—3 дня, всего 10—15 раз). Климатическое
лечение. При недостаточности сердечной деятельности — постельный
режим, кровопускания, кофеин, наперстянка, внутривенные инъекции
T-rae. Strophanthi 1— 2 капли или конваллена 0,2—0,3 мл с 10,0—20,0
40% глюкозы (вводить медленно). Строфантин внутривенно 0,15—
0,25 мг. При выраженном бронхите, особенно при астмоидных
явлениях, адреналин по 0,25—0,5 0,1% раствора 1—2—3 раза в день,
эфедрин (0,025—0,05) 2—3 раза в день, per os или в виде 5% раствора
подкожно по 0,5—1 мл.
Rp. T-rae Strophanthi 5,0
D. In vitro sterilis.
S. По 1—2 кгшли нт ипъе.кцию
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
Rp Digaleni 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле под кожу 1—2 раза в день

72 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorki 5% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 ампуле под кожу 1—2 раза в день
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,05
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,15
01. Cacao 1,5
M. f. suppos. D. t. d. N. 6
S. По 1 свечке 2 раза в день
ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО (ECHINOCOCCUS PULMONIS).
Этиология — Taenia echrnococcus. Заражение через собак и
загрязненную ими пищу.
Патогенез. Из пищеварительного тракта зародыши попадают
в ток крови или в лимфатические пути. В легкое проникают с кровью
аз правого сердца. Различают первичный эхинококк легкого и
вторичный — при прорастании эхинококкового пузыря из печени. Вокруг
эхинококковой кисты развивается реактивное воспаление легочной
ткани с последующим развитием соединительной ткани. Наиболее
частая локализация — нижняя доля правого легкого.
Симптомы и течение. Различают три стадии болезни:
I) начальную, 2) стадию выраженной эхинококковой «опухоли»,
3) стадию перфорации, или нагноения. Первая стадия протекает
бессимптомно или с незначительным кашлем и небольшим
кровохарканием (на почве реактивного воспаления в легком). Во второй стадии
кашель усиливается, появляется ограниченное притупление и
ослабление дыхания, немного мелкопузырчатых хрипов. При больших
размерах кисты может произойти смещение сердца. Третья стадия
характеризуется прорывом пузыря в бронх с выделением желтоватой
жидкости, содержащей сколексы. Прорыв может сопровождаться
анафилактической реакцией — коллапсом, судорогами, уртикарным
высыпанием. При нагноении эхинококка с последующим прорывом —
картина абсцесса легкого. При прорыве в плевру и смежные органы
развивается вторичное нагноение или обсеменение этих органов
эхинококком.
Распознавание. Типична рентгеновская картина:
шаровидные с четкими очертаниями тени, резко отграниченные от
окружающей ткани; при гибели эхинококка и омелотворении капсулы видна
интенсивная полоса вокруг кисты; при нагноении с прорывом в
бронх — картина, характерная для абсцесса. В крови эозииофилия.
Реакция Вейнберга положительна в 50% случаев. Положительная
реакция Каццони (введение в кожу 0,2 отцентрифугироваиноп
эхинококковой жидкости вызывает реакцию или раннюю, через полчаса,
или позднюю, спустя 3—4 часа). В мокроте при прорыве в бронх —
сколексы (обработка мокроты 3% уксусной кислотой или аитифор-
мином). Пробная пункция противопоказана.
Предсказание всегда серьезно. При прорыве в бронх
может наступить самоизлечение; иногда же наступает смерть от шока
или удушения при выхаркивании целого пузыря. Особенно опасен
прорыв в смежные органы, а также нагноения.
Лечение хирургическое.

ГЛАВА II
ЗАБОЛЕВАЙИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
АНГИНА ГРУДНАЯ см. Коронарнал недостаточность.
Стенокардия.
АНЕВРИЗМА АОРТЫ см. Сифилис сердечно-сосудистой
системы.
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА см. Коронарная недостаточность.
АОРТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ см. Сифилис
сердечно-сосудистой системы.
АРИТМИИ. Нарушения сердечного ритма возникают на почве
функциональных и органических поражений миокарда, а также
поражений интра- и экстракардиальных нервных аппаратов,
находящихся под контролем коры больших полушарий головного мозга (при
участии подкорковых образований). Состояние реактивности
организма, в особенности при ревматизме, играет существенную роль в
возникновении аритмии. В основе аритмии часто лежат рефлекторные
влияния экстеро- и интерорецепторов. Расстройство почти всех
функций сердца (выработка импульса в синусовом узле, проведение
импульса от предсердия к желудочкам, возбудимость и сократимость)
находят свое выражение в той ияи другой форме аритмии. Симпто-
мокомплекс расстроенного ритма сердца всегда возникает в связи с
той или другой болезнью сердца и ассоциированных с ним органоз
и систем (при миокардите, инфаркте миокарда, «неврозах сердца*
и др.), а потому излагается при описании той или другой болезни
сердца. Однако аритмии представляют сами по себе достаточно ярко
очерченную клиническую симптоматологию и нуждаются порой в
специальных лечебных мероприятиях. Поэтому вполне оправдано
выделение учения об аритмиях в самостоятельную главу.
1. Блокады сердца. Этиология и патогенез.
Преходящие блокады иногда зозникают вместе с синусовой брадикардией,
так как блуждающий нерв и парасимпатомиметические вещества,
влияющие на проводниковую систему (пучок Гиса и его ножки),
имеют не только дромотропное (понижающее проводимость), но и
хронотропное (урежающее число сердечных сокращений) действие.
Как уже упоминалось выше, состояние вегетативной нервной
системы находится под контролем коры больших полушарий головного
мозга. Влияние нервной системы особенно наглядно обнаруживается
при пароксизмах преходящей блокады.
Некоторые инфекции (дифтерия, сифилис), главным образом
ревматизм, вызывают нередко расстройство функции проводимости;
среди интоксикаций чаще всего дигиталисовая интоксикация
приводит к блокаде различных степеней.

71 ЗЛ-ЗОЛЕВЛНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Симптомы и распознавание. Блокады по
локализации делятся па следующие формы: а) саноаурикулярная
[это обычно неврогенная (вагусняя) блокада, характеризуется
выпадением полного цикла сердечного сокращения]; б) атриовентри*
к у л я р н а я I степени (удлинение интервала PQ электрокардпо-
граммы); в) а тр и о в е нтр и к у л я р н а я П степени: зп-
труднение проводимости по пучку Гиса, постепенно нарастал,
приводит к выпадениям сокращения желудочков (выпадению
артериального пульса) при сохранившейся систоле предсердий (нередко
возникает при передозировании наперстянки); диференцируется от
синоаурнкулярной только электрокардиографически или флебогра-
фически; г) полная атриовентрикулярная блокада: абсолютная неза
висимость ригма предсердий, сокращающихся в нормальном
(синусовом) ритме (60—80 ударов в минуту), и желудочков, сокращающихся
в собственном (идиовентрикулярном) ритме (30—40 ударов в
минуту). При выслушивании определяется резкое усиление первого тона
(«пупечный тон»). Она может возникать временно или быть
постоянной. При временной диссоциации в деятельности предсердий и
желудочков могут иногда возникать припадки Эдеме-Стокс-Стражеско:
резкое урежение сокращения желудочков (до 20—10 ударов в минуту) или
полная остановка желудочков при сохраненной деятельности
предсердий; больной бледен, наступает обморок, сопровождающийся эпилепти-
формными припадками; д) блокаду ножек пучка Гиса;
е) блокада концевых разветвлений
проводниковой системы определяется н диференцируется только
электрокардиографически и сочетается с глубоким поражением миокарда;
«функциональные» (преходящие) ножечковые блокады очень редки.
При блокаде той или другой ножки, а также при атриовентрикуляр-
ной блокаде I степени часто выслушивается ритм галопа.
Электрокардиографически блокада той или другой ножки пучка Гиса
характеризуется уширением интервала QRS и извращением зубцов R и Т (дис-
кордантно — в различном направлении); при правожелудочковом типе
блокады QRS в I отведении направлен вверх, а в III отведении вниз,
леЕожелудочковый тип блокады имеет обратные отношения.
Предсказание. Перерыв в проведении импульса тем
серьезнее, чем дальше он расположен от синусового узла. Описанные
формы блокад расположены в порядке восходящей тяжести
заболевания.
При прочих равных услозиях сопутствующие сосудистые
изменения; (коронаросклероз и распространенный миокардиофиброз)
ухудшают предсказание. Период формирования атриовентрикулярной
блокады опасен ввиду возможности возникновения припадка Эдемс-
Стокс-Стражеско.
Лечение. При неврогенной (вагусной) форме
атриовентрикулярной блокады длительно (2—3 недели) применяемый атропин
восстанавливает ритм. Атропин может служить (не всегда) для диферен-
цпрования неврогенной блокады от органического повреждения
проводниковой системы (гуммой, миокардитическим рубцом и пр.),
т. е. от так называемой кардиогенной блокады. При припадках
Эдем-Стокс-Стражеско атропин и кофеин могут восстановить
проводимость и прекратить припадок; адреналин назначать нельзя, так
как при его впрыскивании может наступить трепетание желудочков

АРИТМИИ 75
(состояние обычно смертельное). Инъекция 01. Camphorae по 2,0—
один-два раза — Еполне уместна, большие дозы камфоры
противопоказаны из-за ее судорожных свойств. При дигиталисовой блокаде
(брадикардия с выпадением пульса) необходимо прекратить дачу
наперстянки и назначить кофеин или стрихнин. В дальнейшем
наперстянка не должна назначаться в дозе, ведущей к атриовентрикулярной
блокаде; можно пользоваться сочетанием наперстянки с белладонной
(Extr. Belladonnae 0,01 три раза в день). При других формах
преходящей атриовентрикулярной блокады (главным образом
ревматической) наперстянка противопоказана. В этих случаях показаны кофеин
и стрихнин.
При полной, постоянной, органической (кардиогенной)
атриовентрикулярной блокаде можег быть назначена наперстянка, если
имеются явления нарушения циркуляции (отеки и т. д.), хотя и здесь
следует соблюдать осторожность в дозировке, так как левый
блуждающий нерв может подавить автоматизм атриовентрикулярного узла
Ашоф-Тавара (идиовентрикулярный ритм) даже при наличии полной
атриовентрикулярной блокады.
При сифилитической (гуммозной) блокаде специфическое лечение
(см. Сифилис сердечно-сосудистой системы) может прорвать блокаду
и восстановить ритм, если гумма лишь сдавливает, но не прорастает
пучок Гиса. При блокаде ножек имеются обычно значительные
поражения миокарда, которые лечат согласно приведенным в
соответствующем месте правилам (см. Сердечно-сосудистая
недостаточность). Следует остерегаться больших доз наперстянки и особенно
морского лука, от которого при блокаде ножек наблюдалась
внезапная смерть. В частности, не нужно во что бы то ни стало добиваться
более редкого пульса. Лечение блокады концевых разветвлений
совпадает с терапевтической тактикой по отношению к больным,
находящимся в крайне тяжелом состоянии (кардиоваскулярная
недостаточность III степени).
При преходящей блокаде на почве ревматизма лечение
салициловым натрием (6,0—8,0—10,0 в сутки) восстанавливает нормальный
ритм.
И при «неврогенной» и «кардиогенной» форме блокады
необходимо следить за психо-нервной возбудимостью больного и, помимо
предписания соответствующего режима, назначать седативные
(успокаивающие) средства (бромиды, валерианаты).
II. Мерцательная аритмия (fibrillatio atriorum). Трепетание
предсердий (tachysystolia atriorum). Этиология и патогенез.
Мерцательная аритмия возникает вследствие органического или
функционального поражения предсердий (миокардиофиброз,
перенапряжение при сужении левого атриовентрикулярного отверстия,
тиреотоксикоз и др.). При повышенной возбудимости сердечной
мышцы, возникающей на почве указанных страданий, психо-нерв-
ные влияния (аффект) могут вызвать мерцание предсердий. Мерцание
(подергивание отдельных участков) предсердий всегда достигает
большой частоты; однако не все рождающиеся таким образом импульсы
доходят до желудочков; в зависимости от состояния проводниковой
системы (пучок Гиса), желудочки пульсируют то часто (тахикардиче-
ская форма), то сравнительно медленно (брадикардическая форма),
но всегда неправильно, аритмично (pulsus irregularis). При тахикар-

76 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
дической форме нередко желудочки имеют малое количество крови
или. даже систолируют впустую. При таких условиях количество
пульсовых ударов может значительно отставать от числа тонов (дефицит
пульса). Это обычно встречается при значительном нарушении
кровообращения. Под трепетанием предсердий понимают очень частое их
сокращение (180—240 и более в минуту), на которое желудочки
отвечают (в зависимости от проводящей способности пучка Гиса)
тахикардией большей или меньшей степени.
Симптомы. Медленная (брадикардическая) форма
постоянной аритмии почти не дает субъективных ощущений. Тахикардическая
форма, особенно мерцание и трепетание предсердий, проявляется в
виде припадков.
Распознавание. Брадикардическая форма иногда остается
нераспознанной и смешивается с дыхательной аритмией. Более
внимательное наблюдение за фазами дыхания (независимость брадикар-
дии от этих фаз), выявление тонов неодинаковой громкости и
особенно электрокардиографический анализ (отсутствие планомерного
возникновения зубца Р) позволяют распознать брадикардическую
форму мерцательной аритмии. Тахикардическая форма распознается
без труда (особенно при выслушивании). Гораздо труднее отличить
от приступов экстрасистолической аритмии приступы и мерцания и
особенно трепетания предсердий; только электрокардиографический
анализ с полной отчетливостью указывает на то, что-речь идет не о
приступе экстр а систолической - (пароксизмальной) тахикардии, а о
трепетании предсердий.
Предсказание. При «митральной болезни» (см. Порок
сердца) (главным образом при стенозе отверстия) присоединение
мерцания предсердий указывает на истощение их функций, а
следовательно, на ухудшение болезненного состояния; возникнув, эта
форма аритмии способствует дальнейшему истощению функций
желудочков (вследствие тахикардии и бесплодных сокращений). То же
можно сказать про мышечные поражения сердца (миокардиофиброз)
и тиреотоксикоз: возникновение мерцательной аритмии указывает на
более глубокий токсикоз миокарда и более тяжелое нарушение
обмена (биохимической структуры) в сердечной мышце. Преходящие
вспышки мерцания и трепетания предсердий сближают их в
прогностическом отношении с пароксизмальной тахикардией
(благоприятный прогноз), хотя при приступах мерцания всегда нужно опасаться
перехода на постоянный (resp. длительный) неправильный ритм
(arythmia perpetua).
Лечение имеет в виду, с одной стороны, возможность
устранения мерцания предсердий и перевод сердца на нормальный ритм,
а с другой — уменьшение вредного влияния беспорядочных
сокращений предсердий на желудочки. В первом случае назначают хинидия,
который подавляет функцию возбудимости, т. е. удлиняет
рефрактерную фазу (фазу невозбудимости). Это может повести к тому, что
сердцу возвращается нормальный ритм; во втором — назначают
наперстянку, которая, блокируя пучок Гиса, превращает
неблагоприятную тахикардичеекую форму в благоприятную, брадикардическую.
Кроме того, инотропное влияние (на способность к сокращению)
наперстянки способствует более полноценной систоле желудочков.
Наперстянка может повысить функцию возбудимости, т. е. в извест-

аритмии 77
ных случаях способствовать возникновению мерцательной аритмии.
Поэтому следует сочетать препараты наперстянки с хинином (хиня-
дином). При лечении хинидином (значительно более активным, чем
хинин) нужно всегда по:шнгь об его действии (как протоплазматиче-
ского яда) на сократимость миокарда. Не следует применять его при
значительной сердечно-сосудистой недостаточности (Пб): нужно
сначала препаратами наперстянки (не в очень больших дозах) и
камфорой наладить циркуляцию. Стрихнина и кофеина следует при этом
избегать, так как эти вещества усиливают и возбудимость, и
проводимость.
При средней недостаточности кровообращения (На) первые
2—3 дня хинидин дается лишь по 0,2. При хорошем самочувствии
больного на 3—4-й день назначается 0,6 pro die; доза может быть
доведена до 0,8. Иногда после 1,5—2,0 хинидин а ритм сердца уже
восстанавливается. Иногда же после 15,0 и даже 20,0 хинидина, обычно
заметно ухудшающего состояние больных, мерцание не
прекращается. Не следует быть чересчур настойчивым. Важно во время
хинидинового лечения обеспечить возможный психический покой
больного (окружающая обстановка, иногда бромиды, валериана
и пр.).
III. Перемежающийся пульс (pulsus alternans) см. Миокардит
острый.
IV. Синусовая тахикардия и синусовая брадикардия. Синусовая
тахикардия, так же как и брадикардия, язляется выражением
различных процессов, разыгрывающихся в организме и
приводящих к тому или другому патологическому состоянию нервной
системы, основного обмена, кроветворения и пр. Для характеристики
болезненного процесса в самом сердечно-сосудистом аппарате
наибольшее значение имеет тахикардия как признак слабости
миокарда и брадикардия в шоковой стадии инфаркта миокарда.
Нарушение активности синусового узла (хрокотропное влияние)
происходит вследствие различных причин или в сторону понижения
активности синусового узла (синусовая брадикардия), или в
обратном направлении (синусовая тахикардия). Интоксикационная
брадикардия (при желтухе, относительная брадикардия при брюшном
тифе) не является моментом, нарушающим кровообращение, и не
требует обычно специальных лекарственных мероприятий. Бради-
кардии, обусловленные преимущественным раздражением
блуждающего нерва (при указанных выше интоксикациях блуждающий нерв
также частично перевозбужден), представляют уже собой
терапевтический интерес главным образом потому, что они сочетаются с
нарушением функции проводимости (см. ниже). Значительные
рефлекторные (resp. вагусные) брадикардии при приступах стенокардии
нуждаются в применении атропина, который всегда назначается при
инъекциях морфина, так как морфин является ваготропным ядом.
Атропин в малых дозах (или белладонну) можно испробовать и в
тех случаях лечения наперстянкой, когда очень быстро наступает
резкое замедление ритма. В иных случаях при перевозбуждении
блуждающего нерва поводом к применению атропина может явиться
ке столько брадикардия, сколько спазм бронхов (при астме) или пи-
лороспазм. При атропинизации, особенно длительной, нужно всегда
иметь в виду индивидуальную непереносимость этого средства (су-

78 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
хость слизистых оболочек, со стороны зрения парез аккомодации и
другие явления).
Из лекарств положительным тропизмом к блуждающему нерру
обладает наперстянка (и ее группа), дающая наилучшие результаты
при мерцательной аритмии (см.). При тиреотоксикозе также
назначаются препараты дигитэлисоеой группы (строфант). Однако на
тиреотоксическую тахикардию, помимо общего режима и пр.,
наибольшее воздействие оказывает микроиод, бромистый хинин или хи-
нидин в малых (0,06 в день) и средних (0,2—0,4 в день) дозах. При
нервной тахикардии сердечные средства (адонилен) если и помогают,
то лучше в сочетании со средствами, воздействующими на нервную
систему (валерпанаты, бромиды, кодеин, бромистый хинин).
Назначение препаратов группы наперстянки при так называемой
респираторной (дыхательной) аритмии, при которой форсированное
дыхание может дать фазу значительного учащения пульса (с
последующим замедлением), противопоказано, так как дыхательная аритмия
обычно указывает на перевозбуждение блуждающего нерва.
Наоборот, белладонна, ослабляя тонус блуждающего нерва, может повести
к исчезновению этого феномена. Чаще респираторная (юношеская)
аритмия возсе не служит поводом к терапевтическому
вмешательству. Иначе обстоит дело при инфекционных заболеваниях:
значительная тахикардия расценивается обычно как показание для
назначения наперстянки, особенно если учащение пульса выходит за
пределы нормальных соотношений температуры и пульса (8 ударов
сердца на 1° температуры сверх 37°). При тахикардии, вызванной
перегреванием организма,.прохладные ванны, лед на голову и сердце
дают хорошие результаты. При остром миокардите тахикардия
(превышающая температурную) является выражением того, что
кровообращение не может быть осуществлено полноценными
сокращениями сердца. При данном состоянии миокарда наперстянка не
дает заметного урежения пульса и может лишь добавить еще одну
интоксикацию. Если тахикардия зависит от падения артериального
кровяного давления, нужно применить сосудистые средства: камфора,
адреналин, стрихнин и др.
V. Экстрасистолия. Этиология, патогенез,
.симптомы, распознавание. Экстр асистолия является наиболее частой
формой расстройства сердечного ритма, а потому имеет большое
практическое значение. Экстрасистола (перебой сердца) нередко
ощущается больным в виде слитного толчка сердца с последующей более
длительной его остановкой. При ощупывании пульса определяется
преждевременно появившаяся волна малой величины и удлиненная
(компенсаторная) пауза. Иногда пульсовая волна совершенно
выпадает и регистрируется лишь длинная пауза. Это бывает в том случае,
если мало наполненный кровью левый желудочек не в состоянии
открыть полулунные клапаны. Особенно легко определяется
экстрасистола при аускультации: соответственно малой волне артериального
пульса отчетливо выслушиваются два преждевременно возникшие
тона, иногда более громкие, чем тоны нормально сокращающегося
сердца; за ними следует длинная (компенсаторная) пауза. Если
желудочки не в состоянии открыть полулунные клапаны, выслушивается
лишь один (первый) тон; при этом, как уже указывалось, пульсовая
волна выпадает, хотя сердце сокращалось. Аускультация, таким обра-

аритмии 79
зом, позволяет исключить в данном случае выпадение пульса на почве
синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады.
Электрокардиограмма, регистрируя место возникновения эхстравозбуждения
(в различных участках сердца), позволяет поставить топическую
диагностику. При предсердной экстрасистоле электрокардиограмма
имеет нормальный вид с той только разницей, что зубец Р
экстрасистолы придвигается к зубцу Т предыдущей (нормальной) систолы.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются извращением
комплекса QRST. Подобно тому, что встречается при мозжечковой
блокаде, и здесь различают правожелудочковую и левожелудочковую
экстрасистолу. «Узловая» экстрасисрола дает нормальный комплекс
желудочковой части электрокардиограммы, отрицательно
направленный зубец Р и менее удлиненную (не достигающую времени двух
циклов) компенсаторную паузу. Экстрасистолы, возникающие под
влиянием физического напряжения, часто указывают на органическое
повреждение миокарда; перебои, появляющиеся, как правило, в
горизонтальном положении больного,— часто неврогенного
происхождения (повышенная активность блуждающего нерва). Нужно признать,
что большинство экстрасистолий преимущественно неврогенной
природы. Лишь экстрасистолия (особенно бигеминия), возникшая
вслед за болевым припадком (стенокардия), почти всегда указывает
на инфаркт миокарда (симптом Борисовой). Экстрасистолия при
остром миокардите также в основном миогенной (органической)
природы. Из указанного деления экстрасистолий вытекает и их
прогностическое значение: наиболее благоприятен прогноз при
экстрасистолах покоя. Наиболее грозный характер носит бигеминия при
стенокардии, так как, возникая чаще в лезом желудочке, может перейти
в мерцалие желудочков (со смертельным исходом). Это особенно
часто встречается при так называемой политопной экстрасистолий,
т. е. при возникновении экстравозбуждения в различных отделах
сердца, что легко определяется электрокардиографически.
Экстрасистолы, складывающиеся в аллоритмии (pulsus bigcminus), указывают
на большую степень повышения функции возбудимости н
наблюдаются у лиц, склонных к приступам пароксизмальной тахикардии
(см.). Бигеминия нередко встречается при передозировке
наперстянки.
Указанная выше диференцировка имеет лишь относительное
значение, так как любая экстрасистола реализуется нервной системой:
вне рефлекса не может возникнуть экстрасистола. Органическое
изменение в каком-либо участке сердечной мышцы лишь определяет
место возникновения экстрараздражения и исходный пункт рефлекса.
Пароксизмальная (экстрасистолическая)
тахикардия представляет своеобразную картину кортико-вегетативного
(двигательного) кардионевроза с острым течением: внезапное
начало иногда с ощущением резкого толчка в грудь (первая
экстрасистола), большая степень тахикардии (180—240 ударов в минуту) и
внезапное окончание с чувством замирания сердца (последняя
экстрасистола с компенсаторной паузой). Другие кортиковегетатив-.
ные симптомы обнаруживаются или в виде urina spastica (спазм
почечных сосудов), или же, наоборот, в частых позывах на мочу
(поллакиурия), или же в явлениях, указывающих на
перевозбуждение блуждающего нерва (отрыжка, понос и др.). Предрасполагаю-

£0 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
щим фпном для возникновения пароксизмальной тахикардии
являются различные аллергические состояния, а также гипертиреоз в
слабой форме и психическое перевозбуждение. Нервно-психический
шок (испуг и др.), а также острое физическое перенапряжение, даже
простые механические толчки (при подвижных внутренних органах)
также могут вызвать, а иногда и прекратить припадок.
Предсказание в отношении жизни всегда благоприятно;
лишь при значительном поражении сердечной мышцы с наклонностью
к нарушениям циркуляции (недостаточность кровообращения II и
III степени, особенно при коронаросклерозе) длительные припадки
пароксизмальной тахикардии представляют опасность,
Профилактика. Психогигиена, устранение острого
перенапряжения нервно"! системы и источникоз рефлекторного влияния
на сердце (например, блуждающей почки), утомляющей физической
работы при органическом поражении сердца и пр.
Лечение. При выраженном психоневрозе и аллергических
состояниях лечение направлено главным образом в эту сторону:
психогигиена и устранение аллергенов может прекратить экстрасистолию
При экстрасистолиях, связанных с физическим перенапряжением,
нередко обнаруживается сердечно-сосудистая недостаточность I
степени. При вагусной экстрасистолии полезны препараты атропина.
Валерианаты, бромиды, кодеин, особенно бромистый хинин, дают при
общем нервном возбуждении. Адонилен назначают при
экстрасистолии движения (симпатикогенной); при вагусной экстрасистолии он
не назначается. Само собой понятно, что при дигиталисовой (адони-
леновой и пр.) экстрасистолии (бигеминии) вещества группы
наперстянки должны быть немедленно отменены. Если же прекращение ,
дигитализации нежелательно, можно соединить вещества группы
наперстянки с атропином (белладонной) или хинином (resp. хиниди-
ном). Хинин (особенно его бромистая соль) и хинидин полезны
(в малых дозах) при всех формах экстрасистолии. Хинидин,
особенно в больших дозах, понижает функцию возбудимости и сокра-
тительности. При признаках недостаточности сердца хинин, особенно
хинидин, назначают с большой осторожностью именно из боязни
подорвать сократительную функцию миокарда.
Для прекращения приступа пароксизмальной
тахикардии применяют- ряд приемов, рассчитанных на
рефлекторное или прямое раздражение блуждающего нерва (resp. его
ядра), а также прибегают к подавлению функции возбудимости при
помощи хинина. Больные и сами иногда пробуют вызвать рвоту или
принимают слабительные средства (возбуждение блуждающего
нерва со стороны пищеварительного тракта), садятся на корточки
(рефлекс с аорты), ложатся на кровать со свешенной вниз головой
и т. п. Применяются следующие способы раздражения блуждающего
нерва: давление на оба глаза или на sinus caroticus (место
разветвления на шее a. carotis communis). Давить нужно достаточно сильно
и продолжительно. Приступ может прекратиться через 1—2 минуты.
Очень большая настойчивость опасна у больных с низким кровяным
давлением (так как указанный прием действует и депрессорно) и при
«митральном» пороке с дегенерацией миокарда (в частности, при
предсерднсй форме пароксизмальной тахикардии), так как известны
случаи перехода под влиянием давления на глаза пароксизмальной

АРИТМИИ
81
тахикардии в постоянную мерцательную аритмию. Вещества группы
дигиталиса (гитален, строфантин), действующие ваготропно и ико-
тропно (на функцию сократительности), могут иногда оборвать
приступ. Медведев наблюдал прекращение приступов при наложении
жгутов на конечности (с образованием депо венозной крови). Более
верного эффекта можно ожидать от внутривенных вливаний (строфантин,
хинин), которые нужно всегда проводить очень медленно (3 минуты).
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,05
Sacchari lactis 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Inf. foliorum Digitalis 0,5 180,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Atropini sulfurici 0,01
Aq. dcstill. 20,0
MDS. По 10 капель 2 раза в день
Rp. Atropini sulfurici 0,01
Aq. destill. 10,0
M. Sterilis!
DS. По 0,3 мл на инъекцию
Rp. Chinini bromati 0,15
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Chinidini sulfurici 0,02 (0,1)
Sacchari lactis 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,2
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
Sterilis!
S. По *Д—1 ампуле на инъекцию
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,05
Chinini hydrochlorici 0,1
Extr. Belladonnae 0,015
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. Па 1 порошку 2 раза в день
6 Справочник практического врача, т. I

82 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. Natrii bromati
Kalii bromati ae 3,0
T-rae Valerianae 2,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. T-rae Valerianae simplicis
T-rae Convallariae majalis aa 10,0
MDS. По 10 капель З раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 10,0 : 200,0
Natrii bromati 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 8,0 : 200,0
Natrii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,15
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Strophanthini 1 : 1 000 0,25
Sol. Glucosi 4,25% 10,0
Sterilis!
DS. Для внутривенной инъекции
Rp. Jodi puri 0,1
Kalii iodati 0,2
Aq. destill. 10,0
MDS. 2 раза в день по 4 капли 10 дней, по 3 капли
5 дней, по 1 капле один месяц
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (ARTERIOSCLEROSIS). Этиология и
патогенез. Лица, страдающие ожирением, с расстройством
холестеринового обмена (холестеринемией), повидимому, скорее
поражаются артериосклерозом. Эндокринопатии (гипотиреоз) и нарушение
функций вегетативной нервной системы, особенно в сочетании с
артериальной гипертензией, создают благоприятную почву для
склеротического процесса в сосудах. Возраст (вернее, фактор времени, но
Аничкову) имеет значение главным образом в связи с условиями
труда, быта, длительностью интоксикации и прочими моментами.
Преобладание среди больных лиц мужского пола связывают с
большим распространением интоксикаций (табак, алкоголь, свинец» и др.)
у мужчин и более тяжелой физической работой. Злоупотребление
мясом и особенно жиром (твердый, богатый холестерином жир) и
вообще избыточная калорийность пищи способствуют дегенеративно-
инфильтрационным процессам в артериях. Малоподвижный образ
жизни при избыточном питании, создавая условия для нарушения
обмена, аутоинтоксикаций и для недостаточной тренировки
сосудистого аппарата, способствует более быстрому темпу развития
артериосклероза. Здесь нужно учесть и дисциплинирующее влияние на
психику физических упражнений, resp. спорта. Психические травмы,
ведущие к вазомоторным расстройствам,— важнейший фактор в
образовании атеросклеротических изменений, главным образом
сосудов сердца и головного мозга. Нужно помнить, что вегетативно-эндо-

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ 83
кринная система, а также, повидимому, и холестериновый обмен
находятся под регулирующим влиянием коры больших полушарий
головного мозга.
Симптомы обусловлены расстройствами функций органов,
питаемых соответствующими артериями.
Атеросклероз аорты. Поражается внутренняя оболочка.
Субъективные ощущения без осложнений со стороны коронарных сосудов
сердца отсутствуют. Наиболее ранний объективный симптом — более
густая (чем в норме) тень при рентгеноскопии. Затем
обнаруживается выпячивание влево дуги аорты («клюв»). В это время за
грудиной обычно можно ощупать пульсацию аорты; при осмотре видна
пульсация подключичной артерии. Аорта удлинена (развернута),
подвижность сердца вследствие этого увеличена, что нередко
сопровождается неприятным ощущением в области сердца и наклонностью
к перебоям. Усиление второго тона над аортой (без гипертензии)
появляется позже, когда аорта уже заметно расширена. При
увеличении восходящей части аорты з процесс могут вовлекаться
венечные сосуды, вызывая болевой синдром (см. Стенокардия). Шумы над
аортой в виде систолического шума при поднимании рук (симптом
Куковерова-Сиротинина) иногда появляются очень рано и могут
исчезать, не имея большого значения. Сравнительно нежный
систолический шум над аортой с проведением к верхушке сердца и в сонные
артерии указывает на повреждение внутренней оболочки аорты.
Стойкий, довольно грубый систолический шум на аорте указывает
на вовлечение клапанов аппарата с исходом в стеноз устья аорты;
этот порок (см.) крайне редок и имеет благоприятное течение.
Склероз двустворчатого клапана (систолический шум у верхушки сердца
обычно без ясного акцента на втором тоне легочной артерии)
развивается в более поздних стадиях. Диференциальный диагноз с
сифилитическим аортитом затруднителен; положительные серологические
реакции на сифилис (или прямые и косвенные на него указания) и
молодой возраст говорят в пользу специфической природы страда-
кия. Для сифилитического мезаортита характерен находимый иногда
акцент на втором тоне с металлическим оттенком.
При склерозе подключичной, безымянной или
плечевой артерии может наблюдаться разница пульса на обеих руках
по времени и по наполнению (pulsus drfferens). Эти явления чаще
сопровождают аневризму аорты сифилитического происхождения.
При склерозе i б р юш ной аорты, легко прощупываемой в
виде уплотненного7 ствола, может иметь место симптомокомплекс
брюшной жабы с распространением болей в подложечную область,
в пах. Это явление возникает при вовлечении в склероз более
мелких ветвей чревной артерии. Помимо болей, могут наступать острые
расстройства функции кишечника: метеоризм, понос с вонючими
газами.
Склероз почечных артерий (артериолосклероз)
протекает с гипертензией и имеет свою симптоматику (см.
Гипертоническая болезнь).
Склероз мозговых сосудов (см. Заболевания нервной си-
стемы, Психические болезни).
Атеросклероз коронарных сосудов сердца
(см. Коронарная недостаточность, Коронаросклероз).
6*

84 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Периферические сосуды легко исследуются осмотром
или ощупыванием. Практический интерес представляет склероз
сосудов ног. Перемежающаяся хромота описана в отделе ангиоспастиче-
ских неврозов. Нужно иметь в виду, что повышение артериального
давления не свойственно артериосклерозу, не осложненному
гипертонической болезнью. Иногда повышено систолическое
давление.
Артериосклероз общий. При распространенном артериосклерозе
помимо частных описанных выше явлений, находящихся в
зависимости от поражения жизненно важных артериальных стволов,
больные имеют характерный вид, указывающий на снижение общего
биотонуса: атрофичная, пергаментная кожа, дряблые мышцы, обычно
значительное общее исхудание, известная степень понижения общей
потенции (адинамия).
Профилактика вытекает из всей многогранности
этиологии и патогенеза и сводится, с одной стороны, к широким
мероприятиям, всесторонне регулирующим обстановку труда и быта, а с
другой — к требованиям, предъявляемым к отдельным индивидуумам в
отношении организации некоторых сторон их быта. Личная
профилактика в отношении сифилиса в значительной степени находится
в руках самого больного. В еще большей степени это относится
к интоксикациям (табак, алкоголь); борьба со свинцовым
отравлением обычно входит в область компетенции органов охраны
здоровья на соответствующих производствах. В отношении пищевого
режима рекомендуется умеренность в питании (простой стол и
общее ограничение калорийности, а также устранение из пищи
продуктов, богатых холестерином: животные жиры, яйца и др.), так как при
этом имеется и возможность инфильтративного процесса в стенках
артерий, и появление нарушений углеводного обмена (жирный
диабет), ускоряющих темп развития атеросклероза. Физическая
культура, воздействующая на обмен веществ и тонус психики,
оказывает большую пользу. Можно считать установленной возможность
обратного развития атеросклероза сосудов под влиянием указанного
выше режима.
Л е ч е и и е. Одним из старых средств, от которого больные
часто чувствуют значительное облегчение, является иод.
Профилактического значения иод не имеет. При его назначении нужно считаться
с индивидуальной невосприимчивостью к нему,— с иодизмом:
насморк, кашель, понос, acne jodica, иногда отеки типа Квинке,
желудочно-кишечные расстройства. Препараты с меньшим содержанием
иода (в белкозых сочетаниях), естественно, переносятся лучше, но,
понятно, менее насыщают организм иодом (сайодин и др.). Йодистые
препараты назначаются всегда после еды, лучше с молоком или
щелочной минеральной водой (боржом). Во избежание катарраль-
ного состояния верхних дыхательных путей йодистое лечение
назначают обычно в летние месяцы; в случае необходимости применяют
и зимой при сухой погоде. Наличие острых трахео-бронхитов
является противопоказанием к назначению иода. Несколько иначе
обстоит дело с хроническими бронхитами, сопровождающими
бронхиальную астму и эмфизему легких. При обоих этих страданиях
йодистые препараты, наоборот, нередко оказывают благотворное
влияние на бронхитический процесс, облегчая отхаркивание очень

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ
85
вязкой мокроты. Нужно иметь в виду, что артериосклероз довольно
часто комбинируется с легочной эмфиземой. Легче всего вызывают
явления иодизма солевые препараты (JK, JNa). При
непереносимости йодистых солей переходят в сайодину или иоду в каплях
(капельная дозировка позволяет очень осторожно повышать дозу). Соли
кальция, имея известное антагонистическое влияние на явления
транссудации в тканях, могут смягчить отрицательное влияние
йодистой терапии. Иногда полезен одновременный прием стрихнинных
препаратов. Средний курс обычно ограничивается 1—2 летними
месяцами. Некоторые больные в течение многих лет принимают иод
10 дней в месяц. Длительные приемы представляют опасность ввиду
возможности, с одной стороны, развития упадка питания, а с другой
(особенно в климактерическом периоде у женщин) — возникновения
явлений базедовизма. При вовлечении в страдание мозговых
артерий создается впечатление о благоприятном влиянии в отдельных
случаях сыворотки Трунечека или гиперсола Майкова. Майковым
предложен и иодгиперсол. Неплохим средством, улучшающим
функцию желудочно-кишечного тракта, является чесночная вытяжка.
Некоторое повышение бодрости, которое иногда встречается при
применении чеснока у артериосклеротиков, связано, повидимому, с его
свойством возбуждать половое чувство. Пребызание в Кисловодске
и курс ванн нарзана допустимы при мало развитом артериосклерозе.
Нельзя назначать прохладных ванн, чтобы не вызвать ангиоспазма,
к которому склонны больные склерозом. Пребывание больных с
ангинозными (стенокардическими) болями (особенно во время движения)
в Кисловодске с его гористым рельефом совершенно недопустимо.
То же нужно сказать и о больных, страдающих перемежающейся
хромотой, с трудом передвигающихся даже по розному месту.
Наибольший эффект может быть получен при лечении этих больных
мацестянскими ваннами, улучшающими циркуляцию по
периферическим сосудам. Теплый климат с ровной, безветренной погодой
оказывает благотворное действиегна многих больных, страдающих
артериосклерозом.
Rp. Sajodini 0,5
D. t. d. N. 10 in tabulet
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp. T-rae Jodi pro usu interno 15,0
DS. 1 — 10 капель на молоке 2—3 раза в день
Rp. Sol. Kalii jodati 4% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. T-rae АНН sativi 15,0
DS. По 15 капель 3 раза в день
Rp. Jodhypersoli 100,0
DS. По х/з чайной ложки на */4 стакана воды
(молока) 2 раза в день

86 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ :
БЛОКАДА СЕРДЦА см. Аритмии.
БОЛЕЗНЬ ТОЛОЧИНОВА см. Порок сердца. Врожденные
пороки.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (MORBUS HYPERTONICS).
В отличие от симптоматических гипертоний (гипертензий),
являющихся частым симптомом других болезней (нефритов, различных
эндокринопстий. урологических страданий, болезней головного
мозга и др.), гипертонической болезнью (артериальной гипертонией)
называется такое заболевание, при котором повышенное
артериальное давление (усиление сосудистого тонуса) является основным,
ведущим проявлением патологического процесса.
Этиология. Длительное функциональное напряжение
(перевозбуждение) коры головного мозга и подкорковых аппаратов
(аффекты, эмоции), иногда и органические поражения головного
мозга, нарушение обмена и интоксикации, недостаточная мышечная
деятельность в известных сочетаниях нередко могут быть признаны
причиной возникновения гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь военного времени (в частности, ленинградская
блокадная гипертония) имела свои особенности: наряду с длительной
психонервной травматизацией, имелась тяжелая белковая недостаточность
(голодание), физическое перенапряжение, частое ознобление.
Установлено, что массовая вспышка гипертонической болезни произошла
на фоне бывшей гипотонии в тот момент, когда блокада была
частично прорвана и питание населения повысилось, т. е. когда
реактивность аппаратов, регулирующих кровяное давление, значительно
усилилась.
Патогенез. Церебральный механизм. Аноксия
головного мозга от сдавления его целлофановой капсулой или
раздражение различных отделов межуточного мозга, где заложены
высшие центры вегетативной нерзной системы, может в условиях
эксперимента вызвать длительное повышение артериального кровяного
давления. У человека при нарушениях эмоциональной деятельности
при столкновении процессов раздражения и торможений может
возникнуть невроз сосудодвигательного центра с преобладанием
сосудосуживающего влияния, что и ведет к гипертензий (Ланг). В
эксперименте с применением условнорефлекторного метода «сшибка»
возбуждения и торможения в коре головного мозга ведет к
длительной гипертензий.
Расстройство депрессионных аппаратов. При
перерезке депрессоров, а также при вылущивании с обеих сторон си-
нокаротидных узлов (заложенных в месте деления общего ствола
сонной артерии на внутренюю и наружную ветви), так же как при
сотрясении головного мозга (Мясников), можно в эксперименте
вызвать длительную артериальную гипертензию.
Гипертоническая болезнь нередко развивается у женщин в
климактерическом периоде. Об участии надпочечников в регуляции
кровяного давления у людей говорит пароксизмальная гипертония,
возникающая вследствие пароксизмального поступления в ток крови
большого количества адреналина (при феохромоцитоме, т. е.
опухоли надпочечника, чаще правого).
Почечный механизм. При экспериментальной ишемии
почек (накладывание зажима на почечную артерию) вырабатывается

"ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 8?
r большом количестве особое вещество — рения (фермечт),
который, соединяясь с а-глобулином крови, образ;ет полипелгид (гипер-
тензин, гипертонии), вызывающий спазм артериол и повышение
артериального кровяного давления. Предполагается, что у человека
ишемию почек может вызвать артериолоспазм вследствие
нарушения псих.о-нерзных механизмов.
Если принять во внимание интимную связь нервно-вегетативных
механизмов с гормональной системой, можно допустить
содружественную роль всех перечисленных выше факторов под верховным
руководством коры головного мозга в создании длительного арте-
риологпазмл, конечного этапа в патогенезе гипертонической болезни.
Симптомы и течение. Головная боль — основной, иногда
единственный и часто очень ранний симптом. Нередко
обнаруживается повышенное (порой довольно значительное) артериальное
кровяное давление при полном благополучии и работоспособности
больного. Таким образом, гипертензия может ничем не проявляться
п отношении самочувствия больного. Нередки и такие случаи, когда
случайно обнаруженное повышение кровяного давления наносит
психическую травму больному и порождает ряд тягостных
субъективных ощущений (сердцебиение, расстройство сна, неприятные
ощущения в области сердца и др.). Головная боль или
сравнительно мало беспокоит больного, или же, наоборот, является
источником больших мучений и значительно ограничивает
трудоспособность. Иногда одним из ранних симптомов болезни бывает
нарушение зрения. Объективно при этом находят (в ранних стадиях
болезни) сужение артериол глазного дна,, что легко устанавливается
офталмескопически. В дальнейшем картина глазного дна становится
более грозной (отек соска, кровоизлияние в сетчатку и другие
явления, носящие общее название гипертонической ретинопатии, с
последующим кровоизлиянием в сетчатку). В начальных стадиях
болезни имеется значительная неустойчивость всех субъективных
ощущений и объективных данных как со стороны глазного дна, так и
со стороны высоты артериального кровяного давления; последнее
может падеть даже до нормальных пределов (не превышающих
140/90 мм ртутного столба). Эти колебания позволяют говорить о
преходящей (транзиторной) гипертонии. Это первая
стадия болезни. В дальнейшем, когда, в частности, кровяное
давление достигает значительных, но все еще колеблющихся, хотя и не
падающих до нормы, цифр (например, 160/100—'180/110 мм ртутного
столба), можно говорить о лабильной фазе без склеротических
изменений в артериях. В это время обнаруживается увеличение сердца
влево за счет гипертрофии левого желудочка, появление
значительного акцента второго точа аорты и левый тип электрокардиограммы.
Почечная функция обычно не нарушена. Болевые ощущения в
сердце стснокардического характера, как правило, отсутствуют.
Головокружение и шум в ушах з этом периоде редко беспокоят
больных. Из других явлений отмечаются боли в скелзтных мышцах,
парестезии (онемение, ползание мурашек) в пальцах рук или ног,
так называемый феномен «мертвого пальца» (преходящее побледне-
ние и онемение, особенно после влажного охлаждения); эта группа
симптомов иногда встречается и в стадии преходящей гипертоний.
Почечная функция сохранена. Описанная картина характерна для

88 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
второй (лабильной) стадии гипертонической болезни. К третьей
(стабильной) стадии относят симптомы, указывающие на раззитие
артериосклероза (в частности, артериосклероз почек) со
стабильным (удерживающимся на более высоких цифрах, не падающим до
нормы) артериальным кровяным давлением. Субъективные
ощущения (головная боль, шум в ушах) приобретают более стойкий и
тяжелый характер. В этой стадии обычно ясно очерчивается тип
гипертонической болезни: а) мозговой, б) сердечный, в) почечный.
Чаще встречается смешанный тип. Хотя далеко зашедшая эволюция
гипертонической болезни с недостаточностью почечных функций и
с уремией характерна для "конечной (четвертой) стадии, все же
почки уже и в третьей стадии оказываются в какой-то мере
пораженными (в моче появляется белок, гиалиновые цилиндры и микро-
гематурия; концентрационная способность почек нарушается, пробы
Реберга и особенно инулиновая или диодрастовая дают
патологические уклонения). В этой стадии почечно-гуморальный фактор
патогенеза проявляет себя с наибольшей закономерностью. Сердечный
тип проявляется в растущей гипертрофии левого желудочка сердца
и появлении коронарной недостаточности (приступы стенокардии и
изменение электрокардиограммы в виде снижения S—Т интервала
во всех отведениях и двуфазного зубца Т при левом типе
электрокардиограммы). Могут иногда встречаться (при физическом или
психическом перенапряжении) приступы острой недостаточности
левого желудочка (см. Сердечная недостаточность острая).
Мозговой тип проявляется в усилении головных болей, в
головокружениях, шуме в голове и особенно в так называемых мозговых кризах
гипертоников. При этом артериальное (иногда и венозное)
кровяное давление внезапно достигает высоких цифр (240/140 мм
ртутного столба и выше), а в связи со спазмом также и мозговых
сосудов наступают явления, напоминающие инсульт; иногда развивается
истинный инсульт; после приступа сильных головных болей или
головокружения может наступить потеря сознания, гемипарез,
расстройство речи и тому подобные симптомы нарушения мозгового
кровообращения, которые, однако, быстро идут на убыль и исчезают,
если речь идет только о спазме сосудов. Проявление более ясно
выраженной сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, сердечная
астма, а позже и недостаточность обоих желудочков сердца),
тяжелая недостаточность мозгового кровообращения (повторные
инсульты) и почечная недостаточность (азотемия, уремия) относятся
к четвертой стадии гипертонической болезни, стадии
исходов. Разделение на стадии условно: часть грозных симптомов
четвертой стадии может в смягченном виде проявляться и в третьей.
Основной объективный симптом гипертонической болезни — гипер-
тензия — может в четвертой стадии отсутствовать, особенно после
мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
Примечание. Еще не создано общепринятой
клинической классификации. На последней всесоюзной
конференции терапевтов было принято лишь разделение клинической
картины гипертонической болезни на три стадии. В
соответствии с этим решением мы считаем возможным объединить
первую и вторую стадии нашей классификации. Это не
внесет больших изменений в наше представление о клинике

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ' g9
гипертонической болезни, так как первая стадия (по нашей
классификации), т. е. транзиторная гипертония,
обнаруживается сравнительно редко и является крайним вариантом
лабильности (неустойчивости всех клинических симптомов),
которая в известной степени сохраняется на протяжении всей
болезни, но непрерывно (а иногда и приступообразно) уступает
место стабильности (устойчивости) всей клинической
симптоматики.
Злокачественный вариант гипертонической болезни
имеет место тогда, когда она появляется в относительно раннем
(ранее 40 лет), а иногда и в юношеском возрасте, и сразу же
приобретает галопирующее (быстро ухудшающееся) течение с
некоторыми своеобразными чертами клинической картины: внезапность
начала (часго с мозгового гипертонического криза); дальнейшее
толчкообразное течение; раннее проявление глазных симптомов;
предельно высокие цифры артериального (особенно диастолического)
давления (выше 140 мм ртутного столба) и в связи с этим
чрезвычайно выраженная гипертрофия левого желудочка;
преимущественная, но не исключительная, эзолюция в сторону нефросклероза (ар-
териолонекроза) с явлениями азотемии (уремии).
Диагноз предположительно ставится ка основании ряда
субъективных ощущений (головная боль, головокружение,
парестезии, нарушение зрения). Объективное исследование,
обнаруживающее повышение артериального максимального и минимального
давления при повторном измерении, акцент на втором тоне аорты,
гипертрофия левого желудочка, сужение артерий глаза и др., уточняет
и укрепляет диагноз. На основании приведенных клинических
характеристик можно с известной степенью приближения^
устанавливать и период эволюции гипертонической болезни. При диферен-
циальном распознавании нужно иметь в виду так называемые с и-
столические гипертензии, при которых повышено только
максимальное (систолическое) давление (атеросклероз аорты, базедова
болезнь, недостаточность клапанов аорты), и диастолические
гипертонии (после мозгового инсульта и инфаркта миокарда у
гипертоников), а также симптоматические гипертонии или гипертензии
(при болезнях мочеполового аппарата, эидокринопатиях и др.).'
Предсказание зависит от периода болезни, темпа ее
развития, своевременности начала лечения и рациональной организации
условий труда и быта. Что касается, в частности, темпа развития, то
галопирующее течение свойственно злокачественной форме
гипертонической болезни, при которой больные погибают иногда в течение
6 месяцев или 1—2 лет от начала болезни, нередко в молодом
возрасте. При обычной форме гипертонической болезни
продолжительность жизни обычно измеряется десятилетиями. Трудоспособность
определяется отчасти субъективными ощущениями в сравнительно
ранних (в третьей и даже во второй) стадиях болезни (сильнейшая
головная боль, головокружение, расстройство зрения), главным же
образом теми тяжелыми расстройствами важнейших органов и систем
(головной мозг, сердце, почки), которые свойственны четвертой
стадии, стадии исходов. В этой стадии больные нетрудоспособны
(II группа инвалидности), иногда не способны к самообслужнва-

90 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
нию (I группа инвалидности), В первой и второй стадии больные,
как правило, трудоспособны. Ограниченно трудоспособны (III группа
инвалидности или ограничение рабочего дня без присуждения
группы инвалидности) * больные в третьей стадии болезни. Оценка
трудоспособности должна обязательно основываться на г.сей
совокупности субъективных и объективных симптомов, характеризующих
состояние 'всего организма с обязательным учетом условий труда
и быта.
Профилактика и лечение. Пребывание больного
в стационаре в условиях физ тческого и психического покоя
обеспечивает значительное улучшение состояния, не только субъективное
(уменьшение головной боли и др.), но и объективное (падение
артериального давления на 30—40 мм ртутного столба и более). Из
лечебных мероприятий на первое место ставится психотерапия (во
всех ее видах) в сопровождение успокаивающих лекарств: бромидь,
ьал'ерианаты, препараты барбитуровой кислоты как понижающие
возбудимость подкорковых нервных аппаратов (люминал, амитал-
натрий), так и снотворных (веронал, мединал и др.). Лечение
длительным сном /по методу Андреева и другим модификациям)
направлено нп закрепление эффекта успокаивающей, субнаркотической
терапии, основанной на лечебном эффекте сна как целебно-охрапа-
тельного торможения (Павлов). При выборе средств для терапии
сном следует считаться с типом нервной деятельности больных.
Ь первой и второй стадии, когда психо-керзные влияния являются
ведущими, а иногда и определяющими патогенетическими
моментами (транзн горная гипертония, лабильная стадия), указанные выше
мероприятии обеспечивают вполне удовлетворительные результаты.
Кодеин и дионин, входящие в состав микстуры Бехтерева,
действуя на кору головного мозга, снижают рефлекторную
возбудимое! а fj'peccopHux аппаратов. Папаверин, повидимому,
действует непосредственно на артериолы, снимая их спазм. Саль-
солнн (сальсолидин) нередко оказывает благоприятное
влияние. При нарушении почечных функций он противопоказан.
Хорошие результаты получены от применения белладонны (в
обычных дозах) и атропина (или платифиллина) в малых дозах
(0,5—0,25 мг в день). Диуретин назначается только тогда, когда
больные жалуются на, стенокардические боли. Хорошим сочетанием
нужно признать теобромин с люминалом (теоминпл). Эффект от
применения ангиотрофииа (15—20 инъекций на курс) не всегда ясен.
Магнезиальные соли (при внутримышечном и внутривенном
введении) оказывают благоприятное действие при гипертонических
кризах, \ю мало помогают в межприступном периоде.
Гормональная терапия (фолликулин, синестрол) пока пашла свое
применение при так называемой климактерической гипертонии:
снижая тягостные явления климакса (бросание в жар, в нет,
повышенную пенхо-нервную возбудимость)., что безусловно может снизить и
кровяное давление. При явлениях гипертиреоза иногда оказываются
полезными микроиод' и тиоурацил. Никотиновая кислота,
благодаря сосудорасширяющему действию, при назначении в
постепенно восходящих дозах (д.тя внутривенного и подкожного
применения) в ряде случаев дает облегчение главным образом
субъективных ощущений больных. Витамины Bi и D противопоказаны. При

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ' 91
головной боли имеется расширение сосудов твердой оболочки
головного мозга (Гринштейн). Кофеин и эфедрин суживают эти
сосуды, почему и назначаются с пользой. Симптоматически
действующие пирамидон, фенацетин, аспирин и другие analgetica лучше
действуют в сочетании с кофеином и малыми дозами люминала.
Физиотерапевтические мероприятия (в основном гидропроцедуры)
имеют целью снижение возбудимости психики и вегетативной
нервной системы и влияние на вазо-прессорные аппараты (синокаротид-
ную, гипоталамическую область головного мозга, почки и др.) при
помощи гальванизации, диатермии, токов д'Арсонваля, лучен
Рентгена и др. Применяются хвойные или пресные ванны температуры
35—36° по 10—15 минут с последующим обливанием и легким
массажем. Хорошо переносятся также влажные укутывания
продолжительностью в 40—45 минут (температура воды для смачивания
простыни 20—25°) с последующей температурой ванны 35—36°. Полезны
также циркулярные и веерные души невысокого давления
температуры 35—32° (по 2—3 минуты). Углекислые, сероводородные ванны
не всегда дают благоприятные результаты (их назначают лишь при
сердечно-сосудистой недостаточности I степени). Токи высокой
частоты, токи д'Арсонваля и общая диатермия нередко снижают
артериальное давление и улучшают самочувствие больных. Прекрасно
действуют (особенно при головней боли и головокружениях)
горячие ножные ванны по Гауффе, а также гальванический воротник но
Щербаку с постепенным увеличением силы тока, магний-ионофорез,
а также диатермия шейных узлов, каротидного синуса и области
аорты. Применяются также рентгенизация малыми дозами
каротидного синуса, гипоталамической области (межуточного мозга),
диатермия и рентгенизация почечной области. Лечебная
физкультура безусловно показана в виде очень осторожных процедур:
сочетание так называемых развивающих гимнастических упражнений
с дыхательной гимнастикой при постепенно нарастающей нагрузке.
Лечебная физкультура особенно полезна людям, ведущим сидячий
образ жизни и склонным к полноте. Санаторно-курортное
лечение может дать хороший результат только в том случае, если
будет создан режим максимального душевного покоя с легкими
тренирующими процедурами. Нужно стараться избегать
большого количества всевозможных, в конечном итоге утомляющих
больного лечебных мероприятий (полипрагмазии). Нужно считаться
с типом нервной деятельности больных, с индивидуальными
реакциями и привычками больных: одни лучше чувствуют себя на
берегу южного моря, другие — на Рижском взморье или на берегу
озера летом (июль, август); многие неплохо переносят
Кисловодск и Цхалтубо. Следует избегать высокогорных курортов, так
как больные в периоде акклиматизации проходят через фазу гипок-
семии, сопровождающуюся обычно повышением артериального
кровяного давления. Больному гипертонией лучше всего лечиться в
благоустроенном санатории общего типа с налаженной
психотерапией и не покидать привычного климата. Резкое ограничение
калорийности (голодание, особенно белковое), ведущее обычно к
гипотонии (а в дальнейшем и к алиментарной дистрофии), снижает
артериальное кровяное давление и улучшает самочувствие у
гипертоников, но оно, по понятным причинам, не может быть длительным.

92 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Наоборот, длительное ахлоридное (рисовое, фруктовое, молочно-
растительное) питание иногда даже в тяжелых случаях болезни дает
хорошие результаты. Весьма существенно соблюдать темп питания;
не голодать и не переедать, так как в том и в другом случае
нарушается нормальный тонус вегетативной нервной системы. В третьей
стадии, когда постепенно развивается атероматоз сердечных и
мозговых сосудов и артериосклероз почек, дизта приобретает большее
значение (выключение продуктов, богатых холестерином: яйца,
жиры, печень, мозги и др.; бессолевое питание).
Относительно малая эффективность ряда приведенных
терапевтических мероприятий в амбулаторных условиях заставляет чаще
госпитализировать больных. Лечение роданатами вследствие
теоретической необоснованности этою способа и токсичности препаратов,
требующей особых условий их применения, в СССР не могло быть
принято.
Оснозиым терапевтическим методом, наиболее удовлетворяющим
принципам учения И. П. Павлова, является лечение гипертонической
болезни мероприятиями, улучшающими функции коры больших
полушарий головного мозга. Здесь мы вновь должны назвать
психотерапию в широком значении этого слова и применение
длительного (продолженного) прерывистого сна, с максимальным
приближением его ко сну нормальному, физиологическому. Для
уменьшения дозы снотворных средств (обладающих известной
степенью токсичности, к тому же индивидуально колеблющейся)
следует пользоваться условнорефлекторно вызванным сном,
подкрепляемым снотворными средствами (бзрбамил, нембутал по 0,2—0,3
по 3—4 приема и др.). Показателен опыт Макаровской больницы.
Rp Angiotrophini 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле подкожно ежедневно в течение
10—15 дней
Rp. Sol. Magnesii sulfurici 25% 30,0
Sterilis!
DS. По 1 мл ежедневно подкожно в течение
10—15 дней
Rp. Sajodini
Diuretini
Calcii lactici aa 0,15
Papaverini hydrochlorici 0,03
Luminali 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 30 in obi.
S. По 1 облатке 2—3 раза в день
Rp. Barbamyli 0,1—0,5
D. t. d. N. 12 in tabulettis
S. По 1 таблетке на ночь при бессоннице
Rp. Dkiretini 0,5
Luminali 0,05

' ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Atropini sulfurici 0,00025
М. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. 1 порошок на ночь через день
Rp. Theobromini puri 0,15
Luminali 0,025
Extr. Belladonnae 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку после еды 2 раза в день
Rp. Folliculini in ampullis no 10 000 единиц
D. t. d. N. 20
S. По 1 ампуле через день подкожно
Rp. Sinestroli in tab. a 0,001 (0,002)
D. t. d. N. 20
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12.
S. По 1—2 порошка 1—2 раза в день
при головной боли
Rp. Acidi nicotinici 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Methylthiouracili 0,2
М. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку З раза в день в течение
10—20 дней (при явлениях базедовизма)
под контролем исследования крови
ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (MORBUS HYPOTONICUS).
Это еще мало очерченный клинический симптомокомплекс.
Этиология и патогенез. Гипотоническая болезнь
чаще всего развивается вторично под влиянием острых и
хронических инфекций и интоксикаций, различных других тяжелых
заболеваний, нарушений питания, гиповнтаминозов и других факторов,
действующих депрессорно через нервные аппараты, регулирующие
артериальный тонус.
Симптомы. Жалобы на легкую утомляемость и слабость,
одышку, головокружения. Сердце малое, висячее, иногда лежачее:-
Подвижность его увеличена, вследствие чего наблюдаются
различные неприятные ощущения в области сердца. Возбудимость сердца

94 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
повышена. Артериальное и венозное давление понижены. Иногда
отмечаются периоды значительной адинамии в результате острого
физического или психического перенапряжения или перенесенной
инфекции.
Распознавание ставится на основании повторного
исследования кровяного давления.
Предсказание благоприятное.
Профилактика. Общее укрепление организма
(физкультура).
Лечение. При пароксизмах адинамии средней силы —
кофеин (3—4 раза в день по 0,1—0,15). При состояниях, близких к
коллапсу, симпатол, эфедрин, адреналин, кортин; хороши
длительные (1—17г месяца) приемы препаратов стрихнина в восходящих и
нисходящих дозах, а также препаратов жень-шеня и китайского
лимонника. Лечебная физкультура применяется осторожно.
Rp. Coffeini natrio-salicylici 0,15
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По одному порошку при слабости
Rp. T-rae Nucis vomicae 10,0
DS. По 5—10 капель 2 раза в день перед едой
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. По 0,2—0,5 мл под кожу 1—2 раза при сильной
слабости
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 2% 10,0
Sterilis!
S. По 1 мл для подкожного впрыскивания
Rp. Cortini 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 2—3 мл для подкожного впрыскивания
Rp. T-rae Schizandrae chinensis 30,0
DS. По 30—40 капель З раза в день
ГРУДНАЯ ЖАБА см. Коронарная недостаточность.
Стенокардия.
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ см. Сер-
дечно-сосудистая недостаточность хроническая.
ДЕТРЕНИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ см. Миокардиодистрофии.
ДИСТРОФИИ МИОКАРДА см. Миокардиодистрофии.
ИНФАРКТ МИОКАРДА (INFARCTUS MYOCARDH).
Этиология и патогенез. Инфаркт миокарда обычно возникает на
почве атеросклероза венечных сосудов вследствие их тромбоза; чаще

ИНФАРКТ МИОКАРДА
95
всегЪ тромбозируется нисходящая ветвь левой венечной артерии.
Тромбоз реализуется всегда в результате длительного коронаро-
спазма, т. е. при участии вазомоторного фактора. Таким образом,
кортико-висцеральный механизм (кора головного мозга,
подкорковые образования, вегетативные нервы, коронарный сосуд) играет
основную роль. Он выступает еще ярче, если принять во внимание,
что, по некоторым данным, холестериновый обмен регулируется
нервной системой. Немаловажное значение имеет состояние
вязкости и особенно свертываемости крови, а также общей реактивности
организма. Таким образом, инфаркт миокарда является весьма
серьезным этапом длинной цепи болезненных процессов,
совершающихся ж> всем организме (см. Атеросклероз, Грудная жаба). В
редких случаях коронароспазм может привести к полному закрытию
сосудов без атеросклероза. Коронарииты (изменения з венечных
сосудах воспалительного характера) при различных инфекциях и при
ревматизме встречаются редко. Несколько чаще они наблюдаются
при сифилисе. Закупорка венечного сосуда эмболом различного
происхождения является лишь казуистической находкой. При
прекращении кровотока в сердечной артерии развивается в течение 24—48
часов ишемия определенного участка миокарда с переходом в некроз
(ишемическкй инфаркт). В дальнейшем (на протяжении ближайших
7—8 дней) некротический участок подвергается аутолизу и
рассасыванию. Замещение погибшей мышечной ткани соединительной
тканью происходит через 3—4—5 недель, в зависимости от
обширности некротического очага. Сравнительно редко (но об этом всегда
нужно помнить) наблюдается острая или хроническая аневризма
сердца (см. Коронарная недостаточность).
Симптомы. Клиническая картина, впервые в мировой
литературе разработанная отечественными учеными (Кернигом,
Образцовым, Стражеско и др.), вполне соответствует патологоанатомической
эволюции инфаркта миокарда и слагается из следующих пяти
симптомов. 1. Status anginosus, или Status stenocardicus. Это длительная
(от полчаса до многих часов) боль, носящая все признаки боли при
грудной жабе (стенокардии). Она не уступает нитроглицерину (как
это имеет место при стенокардии на почве функционального
преходящего закрытия или сужения сосуда, т. е. при коронароспазме).
Стенокардия (грудная жаба) в данном случае является не
самостоятельным клиническим синдромом, а лишь одним (первым по
времени) симптомом инфаркта миокарда. 2. Патологические
изменения со стороны сердечно-сосудистого аппарата: а)
Сосудистые явления. Шок. Вслед за развитием болевого
симптома больной может испытать некоторое возбуждение. Артериальное
кровяное давление при этом может повыситься, сердце бьется
замедленно. С развитием некротизирующегося очага в миокарде
кровяное давление (артериальное, особенно систолическое, и венозное)
падает, пульс учащается, становится малым, "развивается
коллапс (см. Сосудистая недостаточность острая). Артериальное
давление всегда понижается даже у лиц, страдающих гипертонической
болезнью, и долго держится потом на низких цифрах, б)
Сердечные явления. Сердце расширяется в соответствии с
поражением того или другого желудочка, тоны становятся глуше, иногда
(особенно при нарушении проводимости по той или другой ножке

96 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
пучка Гиса; см. Аритмии) выслушивается трехчленный ритм
^галоп). Появившаяся тахикардия держится потом длительно и
является довольно точным показателем ослабления мышечной силы
сердца [показателем степени репарации (восстановления) миокарда.1.
При массивных инфарктах то раньше, то позже может появиться
симптоматология острой недостаточности правого или левого
желудочка (см. Сердечная недостаточность острая). Если инфаркт
миокарда располагается вблизи передней поверхности сердца (левого
желудочка) и вовлекается в процесс перикард, то развивается" сухой
перикардит (pericarditis epistenocardrca), шум трения перикарда
обычно держится недолго. Лишь в редких случаях в сердечной
сорочке поязляется выпот. Наличие некротического очага в миокарде
может послужить источником возникновения экстрасистол (перебоев
сердца). Единичные экстрасистолы не имеют серьезного значения;
множественные же, особенно исходящие из различных отделов
сердца (о чем можно судить по электрокардиограмме), указывают на
большой некротический очаг и сильное повышение возбудимости
миокарда. Это состояние может привести к приступам
экстрасистолической тахикардии или трепетанию предсердий (что сильно
переобременяет сердце) и даже к трепетанию желудочков (состоянию,
как правило, смертельному). Грозным признаком истощения
сократительной способности миокарда является наблюдаемый при его
инфарктах перемежающийся пульс (pulsus alternans, см^
Миокардит). 3. Кровь. В связи с образованием некроза миокарда и
с аутолэтическими процессами в нем появляется лейкоцитоз и
ускоренная РОЭ. Лейкоцитоз появляется быстро (уже через
несколько часов) и может быстро же (через 1—7 дней) исчезнуть.
Ускоренная РОЭ возникает позже и держится дольше (иногда
20—30 дней и более). 4. Повышение температуры тела
сбусловлено также некробиотическими процессами в миокарде. Оно
обнаруживается обычно вместе с лейкоцитозом и нередко в
дальнейшем идет параллельно ему. При перикардите, особенно экссудатив-
пом, и при тромбоэндокардите на почве инфаркта миокарда
(endocarditis epistenocardica см. ниже—Атипичное течение) температура
достигает относительно высоких цифр и держится дольше (3—4
недели) .5. Электрокардиографические находки играют
существеннейшую роль не только потому, что они уточняют общий
диагноз инфаркта миокарда, но и потому, что иногда являются
единственным определяющим болезнь (патогномоничным) симптомом.
Изменения в желудочковом комплексе зубцов электрокардиограммы
QRST позволяют определить, какая ветвь и в какой артерии (правой
или левой) подверглась тромбозу с последующим инфарктом
соответствующего участка миокарда. Ввиду того что и левый, и правый
желудочек питаются из различных источников, принято
(применительно к инфаркту миокарда) говорить о передней стенке сердца
(передней стенке левого желудочка, питаемой нисходящей ветвью
левой венечной артерии) и о задней стенке (задней стенке левого
желудочка, части правого желудочка и межжелудочковой
перегородки). Для так называемого переднего инфаркта характерны
патологические изменения в I и IV отведениях; для заднего
.инфаркта— в III отведении. Электрокардиографические изменения
имеют свою динамику. При пер еднем инфаркте в первые дни и

ИНФАРКТ МИОКАРДА
97
даже часы зубец Т (интервал 5—Т) поднимается в I отведении выше
изоэлектрической линии (иногда зубец Т отходит от середины
нисходящего колена зубца /?). В IV отведении имеется примерно та же
картина. В III отведении, наоборот, S—T интервал спускается ниже
изоэлектрической линии. В дальнейшем интервал S—Т в I
отведении спускается еще ниже (в III поднимается выше), зубец Т
принимает отрицательное направление с остроконечной вершиной, а
отрезок S—Т (перед зубцом Т) представляет выпуклую кверху дугу;
это и есть так называемый коронарный зубец Т. При заднем
инфаркте движение S—Т интервала идет в обратном направлении.
В дальнейшем электрокардиограмма идет или к еще большему
отступлению от нормальной (при нарастании патологических
изменений в миокарде), или к постепенному возвращению к нормальной
(з восстановительном периоде). Чаще имеются остаточные язления
в виде уменьшенного, отсутствующего или отрицательного зубца 7
в том или другом отведении (I или III). Нередко уменьшается
вольтаж всех зубцоз электрокардиограммы, что говорит за весьма
распространенный фиброз миокарда (миокардиофиброз) с блокадой
коицезых разветвлений проводниковой системы (см. Аритмии).
Различные степени нарушения проводимости указывают на повреждение
межжелудочковэй перегородки, чаще встречающееся при заднем
инфаркте. К остаточным электрокардиографическим признакам
бывшего инфаркта миокарда относят и выраженный зубец Q: Q\ при
переднем инфаркте, Q3 — при заднем. При передне-заднем инфаркте
имеется сочетанная картина; при боковом — отрицательный зубец Т
в I, II и IV отведении. Важны и другие отведения.
Течение. Обрисованная выше клиническая картина иногда
принимает атипичные формы, приводящие порой к неправильному
диагнозу. Приступ болей (status anginosus) может замениться
приступом удушья, сердечной астмы (status asthmaticus), или же
боли локализуются в подложечной области, симулируя
прободную язву желудка (status gastralgicus). При помощи
электрокардиограммы удается подметить такие инфаркты миокарда, которые
протекают и без боли, и без сердечной астмы (немые инфаркты). Чаще
это сравнительно легкие случаи, хотя известны и такие, при которых
наступает внезапная смерть, что имеет место обычно при повторных
инфарктах. Тромбоэндокардит (endocarditis epistenocar-
drca) является редким осложнением инфаркта миокарда.
Тромбоэндокардит имеет клиническую картину инфаркта миокарда,
осложненную эмболия ми: при эмболиях в большом кругу кровообращения,
повидимому, чаще имеется передний инфаркт, при эмболии в малом- п
кругу (кровохаркание) — задний инфаркт.
Все течение инфаркта миокарда можно в интересах диференци-
рованной терапии и профилактики разделить на три стадии:
1) острую (первые 48 часов), когда приходится бороться
с острой сосудистой и острой сердечной недостаточностью; 2) пол-
острую (3—4 недели), когда можно ожидать развития (к 7—10-му
дню от начала заболевания) острой аневризмы сердца или,
наоборот, при достаточной репарации миокарда — образования прочного
рубца на месте некроза (к концу 4-й недели); 3) хроническую,
длящуюся у разных лиц по-разному (1—10 лет и более).
7 Справочник практического Ерача, т. I

£8 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Распознавание в типичных случаях ставится без труда на
основании приступов стенокардии в анамнезе и описанных выше
пяти симптомов, которые не позволят смешать инфаркт миокарда
с другими болезнями, в частности, с приступом стенокардии (коро-
нароспазмом). В атипичных случаях нужно иметь в виду следующие
болезни: пневмонию (при status asthmatlcus), холецистит и
прободную язву желудка (при status gastralgicus), экссудативный
перикардит. Тщательное исследование и применение
электрокардиографии может предотвратить неправильный диагноз. Нужно при этом
помнить, что электрокардиограмма при экссудативном перикардите
очень похожа на электрокардиограмму при инфаркте миокарда.
Отличие заключается в' том, что при экссудативном перикардите
интервал S—T смещается в I и III отведении в одном и том же
направлении, а при инфаркте миокарда, как указывалось выше,— в разных
направлениях. Следует также помнить, что наперстянка з больших
дозах изменяет зубец Т и интервал S—Т.
•Предсказание. В связи с тем, что в настоящее время
удается ставить диагноз в раннем (остром) периоде и в легких
случаях инфаркта миокарда, прогноз, оставаясь очень серьезным, стал
все же более благоприятным. Повторность инфаркта и остаточные
явления (стойкость тахикардии) омрачают прогноз. Легкие случаи,
циагносцируемые, например, лишь на оснозании патологической
электрокардиограммы только в грудных отведениях, протекают
вполне благоприятно и могут не отразиться на трудоспособности. Однако
при всех случаях следует произвести ту или другую перестройку
в условиях труда и быта, которые уменьшают физическую и
психическую нагрузку.
Лечение. В остром периоде лечение направлено на борьбу
с шоком (коллапсом) и с острой сердечной недостаточностью.
Наиболее существенно обеспечить возможно полный покой больного
как физический, так и психический. Если тяжелый болевой приступ
с общей слабостью разыгрался вне дома, целесообразно больного
транспортом неотложной помощи доставить в больницу. Из
домашней обстановки также лучше спешно перевозить в стационар (в
течение первых 48 часов). Более поздняя перевозка (5—8-й день)
представляет известную опасность из-за миомаляции (расплавление
некротического очага вследствие аутолиза) миокарда и
недостаточного развития рубцовой ткани. Лучшим противошоковым средством
является морфин или ом но пои (пантопон), которые следует
давать в больших (субнаркотических) дозах: первая инъекция
0,02 омнопона (1 мл 2% раствора) делается вместе с 0,00025—
0,0005 атропина (0,25—0,5 мл раствора I : 1 000). Сон как
охранительное торможение при том значении кортико-висцерального
механизма в патогенезе инфаркта миокарда, которое отмечалось выше,
играет большую терапевтическую роль. Поэтому необходимо
обеспечить сон барбитуратами, если один омиопон не вызывает
достаточного успокоения больного. Атропин добавляется для устранения
положительного ваготропиого действия омнопона (особенно
морфина), что может позести к рвоте и сужению коронарных сосудов
(блуждающий нерз является сосудосуживающим для венечных артерий
сердца); при появлении чейн-стоксова дыхания назначается лобелии.
Если нитроглицерин еще не применялся, его нужно дать (2 капли

ИНФАРКТ МИОКАРДА
99
1% алкогольного раствора): он не снимает боли, но обеспечивает
улучшение коллатерального кровообращения вокруг некротического
участка миокарда, что может иметь благоприятное влияние на
дальнейшую эволюцию болезненного процесса. Аналогичное действие
может иметь и папаверин, который следует давать в больших
дозах (0,06 два-три раза в день). Очень полезно применение пиявок
на область сердца. При острой слабости сердца, главным образом
левого желудочка, который чаще всего поражается (приступ карди
альной астмы, иногда с переходом в отек легкого), нужно сделать
кровопускание (300—400 мл) и внутривенное вливание строфантина
(0,00025—0,0005 в растворе глюкозы) или 1—2 капли настойки
строфанта (по Мелких) вместе с подкожными инъекциями камфорного
масла (20% по 2 мл через ]/2— 1 час до выхода больного из
коллапса), кофеина, си?лпатола (препарата адреналовой группы)
(см. Сердечная недостаточность острая). Наперстянка во всех видах
противопоказана (из-за ваготропного ее действия). Больной
должен лежать по возможности* недвижимо. Питание исключительно
жидкое и дробное: каждые 3 часа питье понемногу (по 7з стакана).
Слабительное не разрешается. Даже клизмы не следует делать ь
первые 48 часов. Отвлекающие процедуры (банки, горчичники) здесь
неуместны, так как они утомительны, а следовательно, опасны для
больного и мало эффективны.
В подостром периоде (начиная с 3—4-го дня) можно диэту
расширить (протертые блюда овощные и мясные в соответствии
с привычкой больных); избегать продуктов, которые вызывают
обильное развитие газов (капуста, молоко, свежий черный хлеб).
При запорах можно ставить клизмы, но лучше пользоваться
вазелиновым маслом (2 столовых ложки в день перед едой — перед
супом). Диэта в дальнейшем постепенно расширяется. У лиц,
склонных к ожирению, необходимо избегать жирных, сладких, сдобных
блюд и ограничивать их общий калораж. Количество жидкости в
первую неделю не превышает 600—700 мл в сутки; позднее не более
1 л. Из медикаментов рекомендуются препараты теоброминового
ряда: чистый теобромин (Theobrofnrnum purum) no 0,25 два раза
в день, диуретин (Theobrominum natrio-salicylicum) do 0,5 два pa3J
после еды, эйфиллин (по 0,2—0,3), хорошо в сочетании с люминалом
(при повышенной эмотивкости больного) по 0,025 два раза в день и
с вероналом, мгдияалом и другими снотворными из группы
барбитуровой кислоты при нарушении сна по 0,3—0,5 через 1—2—3 дня
на ночь. Амиталнатрий (барбамил) (по 0,2 на ночь) и нембутал
переносятся часто лучше других препаратов этой группы. Если иногда у
больных возникают приступы стенокардии, необходимо пользоваться
нитроглицерином, который в этих случаях снимает боль, так как она
не связана с инфарктом миокарда, а вызывается спазмом других.-не-
затромбирозанных артерий. При проведении постельного режима
нужно придерживаться следующих правил: первые три недели каждый
больной, независимо от тяжести болезни, сохраняет полный покой;
к концу этого периода некоторая активность (самостоятельно
изменять положение в кровати) допускается при благоприятной
эволюции процесса (субъективные и объективные показатели). При
отсутствии осложнений на четвертой неделе можно приподняться
высоко на подушках или даже спустить ноги (если при этом не
7*

100 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
появляется головокружения и особенно тахикардии). По
прошествии месяца (при благоприятном течении) можно встать и
постепенно начинать ходить и больше сидеть, чем лежать. Прежде чем
разрешить больному передвигаться по комнате (палате или
коридору), в течение 3—5 дней необходимо провести крайне осторожную
лечебную физкультуру (постепенные легкие пассивные и активные
движения в кровати и пр.). По окончании больничного режима
крайне желательно провести один месяц в санатории.
Профилактические мероприятия вытекают из этиологии
и патогенеза данного страдания в отношении построения режима
труда и быта. Особое внимание в этом отношении должно быть
уделено лицам, страдающим стенокардией. У больных с избыточным
весом нужно добиться (путем ограничения жиров и углеводов)
снижения его. При повышенной вязкости крови не следует значительно
ограничивать количество выпиваемой жидкости. При повышенной
свертываемости крови необходимо избегать коагулянтов (солей
кальция, сливок и пр.). Накопилось достаточно наблюдений о
пользе антикоагулянтов (дикумарина), которые под контролем «про-
тромбинового времени», достигающего высоких цифр (60—80%),
вводятся в дозах 0,05—0,1 до 0,3 в сутки ежедневно или через день
периодически с перерывом на время падения свертываемости: ее не
следует снижать ниже 50—40%. Лечение дикумарином успешно
проводилось неоднократно и во время течения инфаркта миокарда.
Очень важно у больных, страдающих грудной жабой, следить за
возможностью возникновения «прединфарктного состояния»: часто
возникающие приступы загрудинных болей, особенно же стенокардия
покоя. Таких больных следует немедленно уложить в постель и
держать на сосудорасширяющих и седативных средствах при
ограниченном калораже пищи. Однако после обеда в течение 2—3
часов следует проводить в кресле, так как горизонтальное положение
в связи с замедлением кровотока и повышением тонуса
блуждающего нерва,особенно, конечно, ночью, облегчает возникновение
тромбоза в кровеносном сосуде.
В хроническом периоде, который характеризуется остаточной
трудоспособностью, основное значение придается
трудоустройству. Несмотря на видимое, порой и реальное, восстановление
трудоспособности, никогда не следует возвращаться к работе в полном
объеме (сохранение на длительное время III группы инвалидности
или ограниченного рабочего времени с устранением тяжелой
физической и напряженной умственной работы). Вторая группа
инвалидности (нетрудоспособность) и тем более первая (неспособность к
самообслуживанию) назначаются в осложненных случаях первого
инфаркта миокарда и при повторных (трудно распознаваемых)
инфарктах, когда имеются явления сердечно-сосудистой
недостаточности II или III степени.
Rp. Sol. Nitroglycerin! alcohol 1% 5,0
DS. По 1—2 капли при болях
Rp. Amylii nitrosi gtt. Ill
D. t. d. N. 3 in amp.
S. Сломать ампулу в платке и вдыхать

ИНФАРКТ МИОКАРДА 101
Rp. Natrii nitrosi 1,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 1—2 раза в день
Rp. Morphini hydrochloric! 0,1
Atropini sulfurici 0,005
Aq. destill. 10,0
M. Sterilis!
DS. По 2 мл на инъекцию
Rp. Camphorae monobromatae 0,15
Diuretini 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в деяь
Rp. Diuretini
~Calcii lactici aa 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Camphorae monobromatae 0,15
Papaverini hydrochlorici 0,03
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Luminali,0,03
Diuretini 0,5
M. f. pulv. D. L d. N. 6
S. По 1 порбшку 2 раза в день '
Rp. Validoli 2,0
DS. 1—2 капли на кусок сахара, медленно
сосать
Rp. Theobromini puri 0,15
Luminali 0,025
Extr. Belladonnae 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку после еды 2 раза в день
Rp. Adonileni 3,0
Natrii bromati 6,0
Dionini (Codeini phosphorici) 0,15
Aq, destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке после еды
2 раза в день
Rp. Euphyllini in tabul. a 0,2
D. t. d. N. 20
S. По 1 таблетке после еды 2 раза в деяь

102 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. T-rae Convalariae majalis __
T-rae Valerianae simplicis aa 10,0
T-rae Belladonnae 5,0
Mentholi 0,1
MDS. По 25 капель при сердцебиении и неприятных
ощущениях в области сердца
Rp. Sol. Corazoli 10% in amp. a 2,0
D. t. d. N. 20
S. По 1 ампуле подкожно 2—3 раза в день
КАРДИАЛГИЯ см. Невроз сердца.
КАРДИОСКЛЕРОЗ см. Коронарная недостаточность. Миокар-
диофиброз.
КАРДИТ см. Эндокардит ревматический.
КОЛЛАПС см. Сосудистая недостаточность острая.
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Под этим термином
объединяется группа болезненных форм, связанных с поражением
венечных сосудов.
Аневризма сердца (aneurysma cordis). Этиология и
патогенез. Вследствие инфаркта миокарда (см.), развившегося чаще
всего после коронаротромбоза, может быстро возникнуть аневриз-
матическое выпячивание того отдела сердца (обычно левого
желудочка), где произошло размягчение некротизированных участков
миокарда. Таким образом, возникает острая аневризма сердца. При
медленном развитии подобного выпячивания стенки желудочка
(после инфарктов меньшей величины) говорят о хронической
аневризме сердца.
Течение. Острая аневризма сердца обычно быстро ведет
к смерти и является заключительным этапом тяжелой картины
инфаркта (коллапс). При хронической аневризме медленно
развивается картина недостаточности главным образом левого желудочка
(см. Сердечно-сосудистая недостаточность).
Распознавание острой аневризмы крайне трудно: она
предположительно диагносцируется на основании быстро
закончившегося смертью коронаротромбоза (см.). Распознавание
хронической аневризмы сердца вполне возможно на основании инфаркта
миокарда в анамнезе, картины сердечно-сосудистой недостаточности,
малого пульса и порой довольно сильного толчка сердца, иногда —
двойной пульсации сердца. Рентгенологическое исследование иногда
обнаруживает ограниченное выпячивание сердечного контура и
изменение зубцов на рентгенокимограмме. На электрокардиограмме —
малый вольтаж зубцов. Нередко наблюдается чейн-стоксово дыхание.
Предсказание при острой аневризме безнадежно, при
хронической — крайне серьезно,
Профилактика имеет в виду заботу о выключении
физического и психического перенапряжения. Необходимо добиваться
легкого стула (растительные слабительные, клизмы).
Лечение см. Сердечно-сосудистая недостаточность
хроническая.
Коронаросклероз (атероматоз крупных и средних артерий
сердца) (coronarosclerosis) может протекать совершенно бесскмп-

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЮЗ
томно). Иногда ок может быть выявлен на электрокардиограмме,
снятой пссле физической и другой нагрузки (изменения S—Т
комплекса зубцов). При далеко зашедшем атеросклерозе венечных
сосудов среднего калибра или при сужении устья венечного сосуда
обьпно возникает симптомокомплекс стенокардии, нередко при
полное отсутствии расстройств вегетативной нервной системы (см.
Стенокардия). Однако стенокардия весьма часто возникает именно при
атеросклерозе крупных венечных сосудов, преимущественно левой
венечной артерии сердца. Таким образом, приступы стенокардии
заставляют думать о наличии коронаросклероза. На почве коронаро-
склероза чаще всего возникает и коронаротромбоз с исходом в
инфаркт миокарда (см.). Склероз мелких артерий сердца также, пови-
дьмому, может повести к микроинфарктам, обычно не
диагностируемым, и заканчивается миокардаофиброзом (см. Коронарная
недостаточность).
Короиаротромб см. Инфаркт миокарда.
ЛАиокардиофиброз (миокардиосклероз) вторичный (коронароскле-
ротический) (myocardiofibrosis secundaria coronarosclerotica). Этно-
л о г и я см. Артериосклероз.
Патогенез сводится к медленно развивающейся сердечной
слабости на ночве убыли мышечных волокон (от нарушения их
питания вследствие склеротического поражения сосудов сердца).
Симптомы и течение. Сердце увеличено влево, а в
дальнейшем и вг^аво; тоны вначале громкие, затем глухие; одышка
появляется сначала лишь np:s физическом напряжении, потом в виде
редких приступов кардиальной астмы, после чего постепенно п«рн-
пимает постоянный характер; иногда (особенно по ночам)
наблюдается чейн-стоксов тип дыхания. Систолическое артериальное
кровяное давление часто повышено, венозное растет по мере
ослабления правого желудочка. В связи со склерозом артериол, питающих
интракардиальные регуляторные аппараты, наблюдаются все виды
расстройств сердечного ритма, принимающих стойкий характер;
изредка определяется £псистолия (двойной толчок).
Электрокардиограмма значительно деформирована (отрицательный зубец Т,
картина блокады концевых разветвлений проводниковой системы
и пр.) — показатель глубоких анатомических изменений в миокарде
(микроинфаркты). Расстройство циркуляции идет по типу
ослабления левого желудочка; по/; конец присоединяются симптомы
недостаточности и правого желудочка.
Предсказание. Большое значение имеет повторное
(диспансерное) наблюдение над темпом нарастания сердечной
недостаточности. Прогноз крайне неблагоприятен при
электрокардиографической картине, указывающей на распространенный субэндокар-
дипльный фиброз (блокада концевых разветвлений проводниковой
системы), при перемежающемся пульсе, бисистолии, а также при
чалто повторяющихся приступах сердечной астмы. Предсказание
всегда сомнительно после перенесенного инфаркта миокарда, хотя
в данном случае больные могут сохранять трудоспособность годами.
Хроническая аневризма сердца и значительная степень эмфиземы
легких ограничивают работоспособность и ухудшают прогноз.
Профилактика. Следует учитывать все заболевания,
которые могут протекать и параллельно, и в патогенетической зависи-

104 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
кости одно от другого (эмфизема, ожирение, артериосклероз,
гипертоническая болезнь и др.). Своевременное устранение
интоксикаций, лечение ожирения и других нарушений обмена, физическая
культура являются лучшими профилактическими мероприятиями в
данном случае.
Лечение. Ввиду того что нелегко установить момент
перехода обратимых изменений в миокарде (типа «дистрофии») в
стойкие грубо органические с ослаблением его функций, всегда нужно
проводить настойчивые попытки укрепить мускулатуру сердца
осторожной лечебной физкультурой. Из фармакологических препаратов
на первом месте стоит стрихнин и кофеин. Длительное применение
подкожных инъекций стрихнина иногда вызывает судороги в
икроножных мышцах и в других местах; его не назначают при
артериальной гипертонии и при стенокардических приступах, а также
при склонности к головокружениям. В этих случаях приходится
пользоваться диуретином. Массаж для улучшения периферической
циркуляции и дыхательная гимнастика при не очень тяжелой
эмфиземе нередко приносят пользу. Лечение кардиоваскулярной
недостаточности (расстройства циркуляции) см. Сердечно-сосудистая
недостаточность хроническая.
Rp. Strychnini nitrici 0,03
Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. N. 30
DS. По 1 пилюле 2 раза в день
Rp. Diuretini 0,5
М. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,2
D. t. d. N. 6 in tabul. "
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Стенокардия (stenocardia). Грудная жаба (angina pectoris).
Этиология и патогенез. Сихмптомокомплекс стенокардии (грудной
жабы) можно рассматривать как кортико-вегетативный криз с
преимущественным вовлечением блуждающего нерва, который
действует на артерии сердца суживающим образом. Получающаяся при
этом ишемия (аиоксия или гипоксия) миокарда является источником
боли. Иррадиация (распространение) боли идет по механизму вис-
церосензорного рефлекса. Атеросклеротически измененные артерии
легче реагируют на нервиорефлекторное влияние и другие
раздражители, чем здоровые сосуды, причем нередко имеют место
извращенные реакции (диспрагия). Так, например, на физическую работу
и высокую температуру окружающей среды (жару) венечные сосуды
^огут ответить сужением вместо нормального расширения. Курение
табака способствует (через перевозбуждение вегетативной нервной
системы) возникновению коронароспазмов. Психическое
возбуждение обычно отрицательного характера (страх, горе, гнев и т. п.),
охлаждение, особенно холодный ветер в зимнее время (рефлек-
торно с кожи), переполнение желудка (также рефлекторно),
физическое напряжение (особенно у нетренированных) яв-

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
105
ляются моментами, обусловливающими приступы стенокардии.
Возникновение этих припадков в горизонтальном положении больного,
особенно во время сна, указывает на особо неблагоприятное
состояние коронарного . кровообращения (коронарную недостаточность).
Если припадок произошел при определенной обстановке (в театре,
во время движения, купанья и т. п.), то при той же обстановке может
вновь возникнуть припадок в силу условнорефлекторной связи.
Припадки рефлекторной стенокардии могут развиваться при
поражениях других органов (желчный пузырь, язва желудка и др.),
служащих ирритативными очагами. Стенокардия чаще всего
развивается у лиц, ведущих напряженную умственную работу и сидячий
образ жизни и склонных вследствие этого к нарушению жирового
обмена.
Симптомы. Боль является основным, а иногда и
единственным симптомом. Характерной является боль за грудиной. Реже
боль возникает несколько ниже левой ключицы, иногда левее или
правее грудины и даже в подложечной области (псевдогастралгия).
Боль, возникающая в области самого сердца, встречается нечасто,
обычно при кардиалгии (см. Невроз сердца). Боль книзу и
влево от соска возникает в связи с тоническим спазмом
грудобрюшной преграды при так называемой френокардии (см.). Иногда
боль появляется в животе в связи со спазмом мезентериальных
сосудов. Боль характеризуется внезапностью (приступообразностью) и
связью с определенными моментами: физическое, психическое
напряжение, отравление табачным дымом, переполнение желудка,
охлаждение и др. Продолжительность болевого ощущения — от
нескольких секунд до нескольких минут (10—30—50). Боли, длящиеся
более часа, подозрительны в отношении инфракта миокарда
(начальный этап) (см.). Боли вариируют в больших пределах — от легко
переносимых до вызывающих невероятные страдания, приводящие
к шоку; иногда они меняются и качественно: сжимание, давление,
рвущая, режущая, сверлящая, обжигающая боль. Боли иррадилруют
в левую руку до локтя или ниже со стороны локтевого нерва (в
мизинец), лопатку, шею, даже в челюсти (зубы), как правило, с левой
стороны. Кортико-вегетативный криз часто не исчерпывается только
коронароспазмом (и симптомом боли), но может дать и другие
проявления перевозбуждения блуждающего нерва (урежение
пульса, тошнота, рвота, боли в области желудка, повторный стул,
пот), а также симпатического (повышение кровяного давления,
задержка мочеотделения с последующим большим отхождением
бледной мочи: urina spastica и др.). Больной скован, избегает излишнего
движения; при возникновении болевого приступа в постели
осторожно меняет положение, иногда вынужден встать, так как при этом
боли порой ослабевают и даже проходят (ортостатическое
ослабление тонуса блуждающего нерва и уменьшение количества
циркулирующей крови). Приступ при значительной продолжительности
может иметь характер следующих одна за другой волн. Если припадок
возникает лишь при строго определенных условиях (например, при
движении), то он заканчивается при изменении этих условий
(остановка и пр.). После прекращения^ приладка стенокардии больной
тотчас же испытывает ощущение полного здоровья. После длитель-

105 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ного приступа (15—30 минут) обычно некоторое время сохраняется
чувство большой усталости.
Различают следующие клинические варианты стенокардии.
А, Большой приступ. Длительные заг-рудинные боли с
характерными иррадиациями сопровождаются и другими признаками кор-
тико-вегетативной бури (рвота, urina spastica и др.). В таких
случаях повторно записанная электрокардиограмма дает картины,
напоминающие находки при инфаркте миокарда (см.). Быстрое (в Tej
чение нескольких часов и даже минут) исчезновение патологической
электрокардиограммы говорит за коронароспазм и против коронаро-
тромбэза, который имеет и ряд других признаков. Чайте наблюдается
только смещение интервала ST вниз. Б. Стертая форма
(начальная стадия). Она трудна для диагноза, вследствие
мимолетности болей, отсутствия нарушения общего состояния больного.
Характерность локализации боли (за грудиной) и типичность ее
иррадиации (в левую руку) заставляют думать о стенокардии. Знание
этой клинической формы важно в том отношении, что она иногда
является лишь начальной стадией более грозного процесса в
вегетативной нервной системе и сосудах сердца.
По тем поводам (отчасти и причинам), которые вызывают
приступ стенокардии, различают следующие варианты.
1. Стенокардия усилия. Приступ большей или меньшей
силы возникает во время движения или любой физической работы.
Как правило, наиболее трудны первые шаги (100—200); потом
больной может «разойтись», и боли затихают («острая трениррвка»
аппаратов, ведающих кровообращением, а также выработка в процессе
работы мышц сосудорасширяющих веществ). В тяжелых случаях
больной лишен способности передвигаться, особенно по лестнице в
в гору, против ветра (в холодную погоду) и после еды (даже
необильной). В покойном состоянии, т. е. дома, больной чувствует себя
совершенно здоровым. При этом всегда имеется коронаросклероз.
При постепенном нарастании коронаросхлероза и стенозировани;!
сосуда тяжесть клинической картины также нарастает. 2.
Стенокардия покоя. Приступы обычно возникают ночью и
приобретают часто грозный характер. Вертикальное положение гложет
прекратить или облегчить припадок. В некоторых случаях стенокардия
покоя возникает без предварительной стадии стенокардии усилия.
Наоборот, иногда умеренное движение может быть еще
осуществимым. Стенокардия покоя как будто чаще заканчивается инфарктом
миокарда. Появившаяся после одного из приступов стенокардии
экстраспстолия обычно указывает на микроинфаркт. Обнаруженное
(при очень тщательном и повторном исследовании) незначительное
повышение температуры тела, мимолетный лейкоцитоз и ускоренная
РОЭ говорят за инфаркт миокарда (см.). 3. Психогенная
стенокардия. Лабильность психики (реактивность) и вегетативной
нервной системы является основным этиологическим моментом этой
формы стенокардии. Душевные потрясения, иногда совершенно
невинное волнение служат непосредственным поводом к
возникновению припадка. При этом варианте особенно ярко очерчен кортико-
висцеральный патогенез стенокардии и чаще всего наблюдается
условнорефлекторный характер стенокардии. 4. Табачная
стенокардия. Приступы часто параллельно нарастают и спадают

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ \QJ
(даже исчезают) в связи с количеством выкуренных папирос
(трубок, сигар). Попа не развились стойкие изменения в коронарных
сосудах и в вегетативной нервной системе, прекращение курения может
повести к полному выздоровлению. Табачная стенокардия,
естественно, особенно легко возникает при наличии предыдущего варианта.
Распознавание ставится на основании загрудинной боли,
возникающей приступообразно и имеющей распространение чаще
всего в левую руку или левую лопатку. Более пожилой возраст и
наличие атеросклероза аорты и сосудов сердца подкрепляют
диагноз. Положительное действие нитроглицерина еще более повышает
достоверность диагноза. Диференцировать стенокардию приходится
от невроза сердца (см.), френокардии (см.), межреберной невралгии
и сухого перикардита (см). Кардиалгии и френокардии свойственна
иная локализация болей; межреберная невралгия не носит обычно
приступообразного характера, боль длится дольше, усиливается при
глубоком вдохе и особенно при ощупывании межреберных
пространств. Перикардит устанавливается при наличии шума трения
перикарда. Длительный приступ стенокардических болей на почве
коронаротромбоза может сопровождаться перикардитом (pericardrtis
epistenocardica). При этом, следовательно, имеет место и
стенокардия, и перикардит.
Предсказание в отношении выздоровления и даже жизни
серьезно, особенно у пожилых людей с атеросклерозом аорты и
других сосудистых областей. При стенокардии усилия, перешедшей в
дальнейшем в стенокардию покоя, при все нарастающей частоте
припадков прогноз омрачается, так как стенокардия в таких случаях
закапчивается инфарктом миокарда (см.). Смерть от коронароспазма
(без коронаротромбоза) встречается чрезвычайно редко. У
относительно молодых людей, особенно страдающих психогенной
стенокардией, а также при стертой форме стенокардии предсказание в
отношении жизни и даже выздоровления нередко вполне благоприятно.
Степень коронарной недостаточности, т. е. частота, длительность и
сила приступов, конечно, в известной степени пропорциональны
нарушению трудоспособности. Стенокардия усилия резко снижает
трудоспособность у лиц преимущественно физического труда;
психогенная (эмоциональная) стенокардия наиболее нарушает
трудоспособность у лиц преимущественно умственного труда. Облегченный
физический труд (с третьей группой инвалидности или без нее),
определенная перестройка умственного труда (выключение особо
волнующих моментов) являются основными предпосылками для
трудоустройства.
Л 6 ч е и и е. При стенокардии физического усилия больные сами
быстро овладевают той величиной и теми темпами физического
напряжения, которое соответствует степени их коронарной
недостаточности (медленная ходьба без нагрузки тяжестями и пр.). Все же
необходимо указать каждому больному на обычные моменты,
вызывающие приступ: переполнение желудка, холодный встречный ветер,
курение табака и пр. Во время тяжелого приступа (большого
припадка) всегда нужно начинать с успокоения больного и окружающих
(покоя ищут и сами больные; реже они мечутся и ходят).
Назначаются быстродействующие сосудорасширяющие средства —
нитроглицерин, реже а м и л н и т р и т (последний иногда может вы-

108 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
звать коллапс вследствие значительного понижения кровяного
давления). Нитроглицерин назначается в таблетках и в каплях (под
язык, лизать пробочку, смоченную нитроглицерином при
опрокидывании закрытого пузырька; к маленькой пробочке пристает количество
жидкости несколько меньше, чем одна капля из глазной пипетки).
Таблетки нужно разжевывать (они увлажняются слюной; всасывание
частично также происходит в полости рта). Амилнитрит, легко
испаряющийся (его капают на вату или носовой платок и вдыхают),
действует очень быстро. Инъекции нитрит-натрия (1% 0,5—1 мл)
действуют хуже. Нитроглицерин на многих больных действует
необычайно хорошо: неизменно и быстро, в течение 1—5 минут, приступ
стенокардии прекращается. У других больных приходится повторять
приемы по нескольку раз во время припадка (до 3—б капель).
Многие больные, несмотря на хороший эффект нитроглицерина, избегают '
его принимать, так как после него испытывают чувство распирания
головы, иногда пульсирующую боль в ней; лицо при этом сильно
краснеет (расширение мозговых и кожных кровеносных сосудов).
Если стенокардическая боль не проходит от нитроглицерина (или
амилнитрит а), необходимо сделать инъекцию морфина или
пантопона вместе с атропином (0,0005 г). Очень полезны
отвлекающие процедуры (действующие на основе рефлекса с кожи): горячие
ванны для рук и ног (можно прибавить горчичного порошка),
горчичники на область сердца или грудины, на межлопаточное
пространство; иногда (при стертых припадках) боль проходит от пузыря с
теплой вэдой. Когда приступ выражается в чувстве жара, больные
предпочитают класть прохладные компрессы на соответствующую
область, особенно при кардиалгии с вазодилятаторным сосудистым
кризом (красное лицо, тяжесть в голове). При стертой форме
припадки обычно проходят раньше, чем больной успевает принять то
или иное средство. При стенокардии усилия введение
нитроглицерина перлингвально (лизать пробочку) особенно удобно.
Целесообразно применять нитроглицерин перед ходьбой и сделать инъекцию
миоля. При приступе,стенокардии в покое больной сам встает и
испытывает облегчение, или же боль совершенно прекращается.
Прием нитритов обеспечивает больному возможность лечь и уснуть,
если припадок развивается ночью. При психогенной форме особо
важное значение имеет успокоение больного авторитетным словом,
нередко снимающим уеловнорефлекторные наслоения, боязнь
привычного повода к припадку, и применение седативных средств
(бромиды, валерианаты, люминал, омнопон).
Д патетические указания сводятся не столько к качеству,
сколько к количеству однократно вводимой пищи, в особенности
жидкости (не обременять желудок, вставать из-за стола слегка
впроголодь, не пить за обедом чая, кофе, компота, минеральной воды или
других напитков). Жирная пища и яйца устраняются (профилактика
атеросклероза). Лицам, страдающим стенокардией усилия, нужно ио-
советозать выходить из дому на пустой желудок и завтракать уже
на работе (если это возможно).
Из лекарственных веществ на первом месте стоят
препараты группы теобромина (они длительно расширяют коронарные
сосуды сердца): диуретин (Theobrominum nalrio-salicylicum), чистый
теобромин (Theobrominum purum), эйфиллин. Назначается и папа-

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ J Q9
верин, расслабляющий гладкую мускулатуру (сосудов мышечного
типа, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и т. д.).
Атропин и белладонна (отрицательные ваготропные вещества) также
находят свое применение, особенно при наклонности к брадикардии.
Люминал, действующий, как и другие барбитураты (мединал,
веронал и др.), на эмоциональную сферу (подкорковые аппараты),
особенно показан при психогенной форме стенокардии. Поэтому
излюбленной комбинацией является сочетание диуретина, папаверина,
люминала и белладонны (атропина). Назначается часто микстура типа бехте-
ревской, которая содержит также адонилен (или Adonis vernalis) и
кодеин или дионин. Вещества группы морфина (кодеин и дионин), а
также препараты дигцталисовой группы, настой горицвета
(Infusum Adonis vernalis) обладают некоторым положительно ваго-
тропным действием, а потому не должны даваться длительно и в
больших дозах. Лучше их давать в сочетании с белладонной. Нитрит
натрия (в дозе 0,01) назначается (иногда с пользой) в виде
курсового лечения (1!/2—2—3 недели) в микстуре, порошках, инъекциях.
Некоторые больные отмечают благотворное влияние подкожных
инъекций м и о л я (15—30 на курс). Психотерапия в любом
виде, в частности, маскированная лекарственными препаратами и
различными процедурами, особенно показана при психогенной форме
стенокардии. Полезна физиотерапия в виде тепловатых
гидропроцедур (хвойные ванны, циркулярный душ, укутывания).
Холодные процедуры, как правило, переносятся дурно. Купанье в реке
допустимо при температуре воды не ниже 22—21° в тихую погоду
(также в спокойном море). Полезен общий массаж с легкими,
успокаивающими приемами (поглаживание). Гальванизация шейных
симпатических узлов (диферентный анод) нередко дает положительный
эффект. Лечебная физическая культура допустима в
тех случаях, когда приступы очень слабы и редки (стертая форма)
и когда желательно повысить обмен веществ (у ожирелых) или
создать известную степень тренированности к мышечным напряжениям
(у лиц, страдающих стенокардией усилия). При проведении процедур
представляется возможность устранения условнорефлекторных
связей (боязнь движений и др.). Курортное лечение, как правило,
противопоказано при достаточно выраженных и сравнительно часто
повторяющихся приступах стенокардии. В таких случаях методом
выбора является санаторное лечение с применением всех
указанных выше лечебных мероприятий. При легкой форме
стенокардии, особенно при повышенной психонервной возбудимости,
пребывание в летние месяцы на берегу озера, реки в средней полосе
СССР или на Рижском взморье с его ровным рельефом местности
может оказать пользу.
При тяжелой форме грудной жабы, богатой вазомоторными
явлениями, иногда с пользой прибегают к хирургическому
вмешательству— перерыв дуги висцеросензорного рефлекса. С этой целью
производится или инъекция новокаина в области паравертебральных
симпатических узлов (временная анестезия), или впрыскивание туда
же спирте (разрушение узлов), или перерезка rami communicantes
(рамикотомия). Наиболее прочный эффект достигается при симпатэк-
томии. Рекомендовалась и перерезка п. depressoris. Нужно иметь в
виду, что все эти операции могут вызвать ряд неприятных послед-

ПО ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ствий, связанных с нарушением функций указанных вегетативных
аппаратов. Не вытекая из представления о целостности организма и
опираясь лишь на промежуточные ззенья патогенеза стенокардии,
хирургическое вмешательство не выдержало проверки клиническим
опытом.
Терапевтическая тактика при стенокардии у лиц, перенесших
инфаркт миокарда, ведется с.учетом особенностей данного
болезненного процесса (см.).
КОРОНАРОСКЛЕРОЗ см. Коронарная недостаточность.
КОРОНАРОТРОМБОЗ см. Инфаркт миокарда.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (COR PULMONALE) см. Легочно-сердеч-
кый синдром.
ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ (COR PULMONALE) —
хроническое болезненное состояние, которое с точки зрения
патологической анатомии представляет собой значительную гипертрофию и
расширение правого желудочка (с различными степенями фиброза
его миокарда) у больных с теми или другими поражениями
дыхательного аппарата.
Этиология. Этиологические факторы могут быть сведены
в следующие три группы: 1) изменения легких и плевры,
среди которых первенствующее значение имеют диффузный пневмо-
склероз, эмфизема легких и хронический бронхит; несколько меньше—
туберкулез легких, пневмокониоз, рецидивирующие бронхопневмонии
и токсико-химические повреждения легких; 2) изменения костной
структуры грудной клетки — кифосколиоз, деформация
после ранения и оперативного вмешательства и др.; 3) изменения
сосудистого ложа легких — облитернрующип эндарте-
риит и атеросклероз легочных артерий, сдавление легочной артерии
или закупорка ее эмболом; в последнем случае (при закупорке)
развивается крайне редкая картина острого легочного сердца.
Патогенез. Повышенное сопротивление в сосудах легочного
круга (редуиирование сосудистого ложа), нарушения дыхания, тесно
связанные с нарушениями кровообращения, ведут к перегрузке
правого желудочка с его гипертрофией. В возникновении повышенного
тонуса легочных артерий может играть роль гиперкапния (повышение
содержания угольной кислоты в крови). Артериальная гипоксемия,
развивающаяся вследствие дыхательной недостаточности, понижает
возможность насыщения кислородом тканей и ведет к повышению
минутного объема сердца и к его гипертрофии. Гипертрофированный
правый желудочек из-за длительного переутомления "(вследствие
работы при повышенном давлении в системе легочной артерии)
постепенно дегенерируется и слабеет. Добавочным неблагоприятным
моментом, ослабляющим миокард и ведущим к нарушению
кровообращения, является аноксия миокарда, особенно нарастающая при
распространенных бронхитах (эндобронхитах) инфекционного или
токсического происхождения. Таким образом, можно говорить о трех
группах патогенетических факторов: 1) о затруднении
кровообращения в малом кругу, 2) о нарушении легочного газообмена. и
3) о токсикоинфекционных явлениях. Об условиях среды, ведущих
к возникновению первичного (легочного) заболевания, см. Пневмо-
склероз. Эмфизема легких.

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ \\\
Симптомы и распознавание. Клиническая картина
складывается из симптоматологии основного легочного страдания и
патологических признаков со стороны сердечно-сосудистой системы.
Следует различать как бы две стадии в клинической картине легочно-
сердечного синдрома: 1) в первой стадии имеется дыхательная
недостаточность на почве того или другого легочного страдания и
патологические изменения в сердечно-сосудистом аппарате при
сохранении достаточности кровообращения (компенсации); во второй
стадии выступают и нарастают симптомы, указывающие на
недостаточность кровообращения (по правому желудочковому типу).
Клиническая картина начальной стадии (стадии дыхательной
недостаточности) складывается из симптомов основного легочного
страдания, из симптомов, характеризующих дыхательную
недостаточность, и из симптомов, свидетельствующих о вовлечении в
болезненный процесс сердца. К симптомам дыхательной недостаточности
относятся одышка, цианоз, нарушение легочной вентиляции, иногда
эритроцитоз. Цианоз нередко более выражен, чем одышка; он может
быть полностью обусловлен легочным страданием, усиливается при
присоединении сердечной недостаточности. Легочный цианоз вызван
не венозной гипоксемией, обусловленной замедлением кровотока, а
артериальной гипоксемией из-за недостаточной артериализации крови
в легких, вследствие нарушения легочной вентиляции. Нарушение
легочной вентиляции ведет к артериальной гиоэксемии. Уже в этой
стадии выраженной дыхательной недостаточности имеет место гипер-
капния и характерное повышение резервной щелочности. Клинически
эта диференциация основывается на том, что теплые наощупь циано-
тические пальцы обычно бывают при легочном цианозе в отличие от
холодных пальцев при сердечном цианозе. Эритроцитоз, считающийся
характерным для дыхательной недостаточности, встречается не столь
часто (около 8%) и выражен нерезко, что объясняется инфекционно-
токсическим подавлением эритропоэза. Симптомы со стороны сердца
в этой стадии обусловлены развитием гипертрофии правого желудочка
в ответ на повышение сопротивления в малом кругу кровообращения.
Сюда относятся акцент на втором тоне легочной артерии (также
нечасто выраженный), надчревная пульсация и характерные
рентгенологические, электрокардиографические и гемодинамические признаки.
В части случаев имеется резкое усиление первого тона на
трехстворчатом клапане. Перкуссия, ввиду обычного наличия эмфиземы, не
может помочь выявлению гипертрофии правого желудочка. Ранним
признаком служит расширение конуса легочной артерии и самой легочной
артерии. В дальнейшем присоединяется расширение правого
желудочка, не обнаруживаемое при перкуссии, но устанавливаемое при
рентгеноскопии. Для случаев, когда обычное исследование неясно
показывает расширение правого желудочка, предложено точное
измерение камер сердца и крупных сосудов при помощи внутривенного
введения диодраста с быстро следующими одним за другим
рентгеновскими снимками, что позволяет проследить прохождение
контрастной массы через различные отделы сердца. Электрокардиографическое
исследование показывает или срединное расположение сердца, или
наклонность к правограмме (опущение зубца S в первом отведении),
или же наличие выраженной правограммы. Могут, однако, встречаться
нормограммы и даже левограммы. Весьма характерно повышение и

П2 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
уширение зубца Р во втором и третьем отведении. Гемодинамические
показатели (венозное давление и скорость так называемого легочного
кровотока) нормальны при неосложненных заболеваниях легких и при
компенсированном легочном сердце. Однако в этой стадии могут
наблюдаться очень низкие цифры венозного давления.
Вторая стадия легочно-сердечной недостаточности
характеризуется симптомами правожелудочковой недостаточности той или
другой степени. Большое значение имеют следующие клинические
симптомы: набухание шейных вен, увеличение чувствительности к
давлению в области печени, появление одышки и ортопноэ в покое, боль при
физическом напряжении в верхне-правом квадранте живота. В
дальнейшем при возникновении сердечной недостаточности второй и
третьей степени развиваются выраженные признаки нарушенной
циркуляции: отеки, асцит, гидроторакс. Цианоз резко усиливается и
нередко принимает темнофиолетовую, даже черную окраску. Ритм
галопа наблюдается редко и служит плохим прогностическим
признаком. Что касается одышки, то имеет место следующее парадоксальное
явление: нередко при тяжелой степени легочно-сердечной
недостаточности наблюдается отсутствие ортопноэ, имевшегося в начале
декомпенсации. Это объясняется утомлением дыхательного центра, а также
разгрузкой легочного круга ввиду ослабления правого желудочка.
При этом ослабляется рефлекторная одышка, обусловливаемая
ригидностью легких. Рентгенологически определяется значительное
увеличение сердца; форма сердца может не представлять никаких
характерных для данного синдрома особенностей. Нередко рентгенологи
определяют ее как «митральную», или треугольную, или округлую
конфигурацию. Ввиду изменения расположения различных отделоз
сердца в отношении грудной клетки (из-за преобладания правого
желудочка) определение величины отделов сердца встречает большие
затруднения. В 25% отмечено несовпадение между рентгенологически
установленной величиной отдела сердца и данными аутопсии. Во всех
случаях ошибка заключалась в рентгенологической констатации
выраженного увеличения левого желудочка, в то время как на вскрытии
последний оказывался либо вовсе неувеличенным, либо лишь
незначительно увеличенным. В период значительной сердечной
недостаточности уширение зубца Р может исчезнуть, вновь появляясь при
возобновлении декомпенсации. Правограмма становится более резко
выраженной, вольтаж зубцов обычно падает, интервал S—Т сдвигается
от изоэлектрической линии, и зубец Т либо сглаживается, либо
становится двуфазным и даже отрицательным. Наибольшее изменение
зубец Т претерпевает в четвертом отведении. При выраженной право-
желудочковой недостаточности отмечается высокое исходное венозное
давление со значительным повышением его при надавливании на
верхний правый квадрант живота. Гемодинамические показатели (венозное
давление и скорость кровотока) в большинстве случаев дают обычную
для сердечной недостаточности динамику (венозное давление
повышается, скорость кровотока замедляется). Однако при этом отмечаются
известные особенности: замедление кровотока может наблюдаться
только в малом кругу или вовсе отсутствовать даже в самых тяжелых
случаях. Венозное давление также может оказаться нормальным при
тяжелом нарушении кровообращения. Основными моментами,
провоцирующими нарушение циркуляции, служат: 1) обострение хрониче-

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНЫЙ СИНДРОМ
113
ского легочного страдания (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии) под
влиянием охлаждения, гриппа и других инфекций; 2) физическое
перенапряжение; 3) неблагоприятные условия труда и быта,,
понижающие сопротивляемость организма.
Течение. Приблизительно в половине случаев декомпенсация
наступает остро или подостро в связи с вспышкой бронхолегочной
инфекции на фоне хронического легочного страдания, не дававшего
до того признаков сердечной недостаточности.
Профилактика и лечение. Раннее распознавание легоч-
но-сердечного синдрома имеет профилактическое значение, так как
позволяет своевременно стремиться к устранению моментов,
способствующих нарушению циркуляции. В основе такой профилактики
лежат: 1) лечение основного легочного страдания; 2) исключение
тяжелого физического напряжения; 3) рациональное трудоустройства
При наступлении расстройства циркуляции приходится прибегать
ко всему арсеналу сердечных и мочегонных средств (см.
Сердечнососудистая недостаточность хроническая). Наперстянка, дающая
несомненный эффект в начальных стадиях недостаточности правого
сердца, оказывается мало эффективной в случаях с тяжелыми цирку-
ляторными нарушениями. В таких случаях получается положительный
эффект лишь при частом применении меркузала. Приносит некоторую
пользу и внутривенное вливание 40% глюкозы. При обострениях
бронхолегочной инфекции получается положительный эффект при
сульфаниламидной терапии. Важное значение имеет борьба с
артериальной гипоксемией при помощи сульфаниламидной терапии,
влияющей на воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Применение
.эфедрина и малых доз адреналина также способствует улучшению
бронхиальной проходимости, устраняя бронхоспазм, почти постоянно
имеющий место при данном страдании. Большую роль играет
рациональная ингаляционная оксигенотерапия, повышающая насыщение
артериальной крови кислородом до нормальных цифр. Подкожное
введение кислорода не дает эффекта. Необходимо отметить
опасность применения у таких больных морфина, пантопона и даже
дионина, устраняющих одышку, имеющую компенсаторный характер. Это
может повести к летальному исходу вследствие угнетения
дыхательного центра.
Rp. Sulfathiazoli 1,0
М. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 4—б раз в сутки
Rp. Sulfadiasini 1,0
М. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 4—6 раз в сутки. Запивать
водой (полстакана)
Rp. Pulvis folioruni Digitalis 0,1
Diuretini 0,4
M. I. pulv. D. t. d. N. 30
S. По 1 порошку З раза в день
8 Справочник практического врача, т. I

114 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. Mercusali 2,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Половину или целую ампулу (внутримышечно)
после двухдневного приема хлористого аммония
Rp. Ammonii chlorati 12,0
Aq. destill. 200,0
MDS. Принять в течение 2 дней
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici (1 : 1 000) 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. 0,1—0,2 мл подкожно 2—3 раза в день
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1—2 порошка 2—3 раза в день
МАЛОКРОВНОЕ СЕРДЦЕ см. Миокардиодистрофии.
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ см. Аритмии.
МИОКАРДИОДИСТРОФИИ (DYSTROPHIA MVOCARDH).
Этим термином, по предложению Ланга, принято называть
преимущественно патофизиологический, обратимый процесс в сердечной
мышце, возникающий на почве болезненных состояний организма
самого разнообразного характера. Сюда относится недостаточность
тренированности миокарда, острое и хроническое его переутомление^
действительное нарушение питания (дистрофия) миокарда (при ма*
локровии, авитаминозах), расстройства обмена веществ, эндокрин-
но-вегетативные влияния и некоторые токсикозы. Ключом к выбору
терапевтических мероприятий может служить лишь то
основное страдание (или те неправильности в построении режима труда
и быта), в связи с которым развились патологофизиологические
изменения в миокарде.
I. Детренированное сердце. Этиология и патогенез.
Заболевание развивается в результате отсутствия систематического
укрепления организма активными движениями.
Симптомы. После длительного пребывания в постели (по
поводу, например, какой-нибудь травмы) больные, особенно склонные
к полноте, в первые дни, иногда недели, испытывают при ходьбе
одышку, сердцебиение, головокружение и быструю утомляемость;
тоны несколько глухи, пульс легко возбудим, сердце в нормальных
границах.
Лечение. Основное мероприятие — систематическая лечебная
физкультура. Позже особенно полезно пребывание в Кисловодске.
Иногда приходится прибегать к спорадическому приему кофеина
в малых дозах и к систематическому приему стрихнина,
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,1
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
^S. По 1 порошку 2 раза в день

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
115
Rp. T-rae Strychni 5,0
T-rae Valerianae simplicis 20,0
MDS. По 25 капель 2 ргза в день
II. Малокровное сердце. Этиология и патогенез.
Анемии различной этиологии и патогенеза (злокачественное малокровие,
анемия после кровотечении и др.) при значительном их развитии
всегда отражаются на функциях сердечно-сосудистого аппарата.
Симптомы. Вследствие понижения тонуса миокарда сердце
расширено. Над легочной артерией выслушивается систолический
шум, объясняемый ускорением тока крови. При расширении сердца и
относительной (мышечной) недостаточности двустворчатого клапана
слышен шум и на верхушке. Физическое напряжение легко вызывает
одышку. При острой потере крови все явления развиваются быстро,
а при благоприятных условиях так же быстро исчезают. Хроническое
расстройство кроветворения ведет к медленному развитию явлений,
становящихся весьма стойкими; нередки нарушения циркуляции
(развивающиеся отеки связаны также с гидремией). При анемии Аддисон-
Бирмера обнаруживаются изменения электрокардиограммы, носящие,
повидимому, функциональный характер и указывающие на поражение
миокарда.
Распознавание строится на основании связи сердечных
явлений с состоянием кроветворения.
Предсказание благоприятное.
Лечение направлено на основное заболевание. Железо в
больших дозах (4,0—10,0 в сутки) при железодефицитной анемии,
препараты печени, гастрокрин при злокачественном малокровии ведут
вместе с улучшением кроветворения к исчезновению болезненных
явлений со стороны сердца.
III. Перенапряжение сердца острое. Этиология и
патогенез. При остром физическом перенапряжении (усталое сердце),
наряду со скоплением в организме кислых продуктов (главным
образом молочной кислоты), развизается ацидоз и в миокарде, вследствие
чего падает его тонус (изредка наблюдается и надрыв мышечных
еолокои).
Симптомы. Сердце расширено, крайне возбудимо, при
движении появляется одышка, стеснение в груди, цианоз; толчок и тоны
несколько ослаблены.
Лечение. Длительное пребывание в постели после острого
перенапряжения сердца нецелесообразно. Лучшие результаты
получаются от сравнительно рано начатой лечебной физкультуры, которую
необходимо проводить очень осторожно и постепенно: сначала
пассивная, затем легкая активная гимнастика, позже вольные движения.
Возбудимость сердца (значительная тахикардия, перебои) и даже
болевые ощущения скоро исчезают при известной активности больного
и отвлечении его внимания от явлений со стороны
сердечно-сосудистого аппарата. Лекарственная терапия облегчает состояние больного.
Назначается адонис, валерианаты, бромиды, а также препараты
ландыша. С препаратами стрихнина и кофеина не следует торопиться,
так как они могут только усилить общее возбуждение. К ним
прибегают несколько позже (через П/г—2 недели от момента острого
перенапряжения) при слабости, сохраняющемся расширении сердца и
8*

116 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
некоторой глухости тонов. После 3—4-дневного пребывания в кровати
одновременно с началом гимнастических упражнений можно давать
препараты кофеина в течение нескольких дней.
Rp. Inf. Adonidis vernalis 6,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Natrii bromati ___
Kalii bromati aa 3,0
T-rae Valerianae simpl. 2,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 6,0 : 200,0
Natrii bromati 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Inf. Convallariae majalis 6,0 : 200,0
Kalii bromati 5,0
Codeini phosphorici 0,1
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
IV. Перенапряжение сердца хроническое. При хроническом
перенапряжении сердца, вызываемом повышением кровяного
давления в связи с нервными влияниями, увеличением потребления пищи и
жидкости, с тяжелым физическим трудом и др., развивается
гипертрофия (идиопатическая гипертрофия), к которой может присоединиться
расширение сердца и расстройство циркуляции, наступающее или
внезапно после острого перенапряжения, или же постепенно в связи
с медленно развивающимися дегенеративными изменениями в
миокарде. Так называемое «пивное» сердце (гипертрофия, расширение,
нарушение циркуляции) обязано своим происхождением усиленному
введению высококалорийной жидкости и дает клиническую картину
перенапряженного сердца у ожирелого.
Необходимость в лечебных мероприятиях возникает при
появлении острой или хронической сердечно-сосудистой
недостаточности (см.),
V. Сердце ожирелых (cor adiposorutn). Этиология и
патогенез. При общем ожирении (вне зависимости от его причин)
миокард вовлекается в поражение вследствие его перенапряжения
в связи с малым использованием жировой тканью кислорода: сердце
частично работает на холостом ходу. При этом масса сердца не
соответствует всей массе тела больного, требующей кровоснабжения,
Ухудшающим моментом для состояния миокарда является отсутствие
тонизирующего влияния физической работы на сердечную мышцу.
Симптомы. Сердце умеренно расширено, лежит на поднятой
диафрагме, тоны несколько глухи (вследствие толщины подкожной
клетчатки), умеренная тахикардия. Недостаточность миокарда
проявляется, кроме тахикардии, в одышке и отечности ног к вечеру,
олйгурии; констатированию небольшого припухания печени мешают
толстые кожные покровы живота.

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
117
Лечение. При экзогенном ожирении (переедание при сидячем
образе жизни) — ограничение пищи и физическая культура. И те, и
другое нужно применять настойчиво, но осторожно, так как при
быстром ограничении пищевого рациона и непривычной физической
нагрузке может наступить дальнейшее ослабление функций миокарда
и ухудшение циркуляции. Целесообразно проводить периодически
(1—2 раза в декаду) молочные (3—4 стакана молока) или яблочные
(0,75—1 кг яблок) дни при постепенном снижении калоража сначала
за счет жирных блюд, сладостей, сдобных блюд, а затем и других
мучных продуктов. Ограничение мяса нецелесообразно, так как оно
как полноценный белок совершенно необходимо (лицам, не привыкшим
к вегетарианскому столу) для поддержания тонуса всего
сердечнососудистого аппарата. Жирные соуса выключаются. Количество вводи-
мой жидкости не должно превышать 1 л в сутки. Потребление соли
доводится до минимальных количеств. Нужно внимательно
проанализировать всю обстановку труда и быта, чтобы суметь наладить
рациональный режим больного; следует также учесть уже имевшие место
ранее попытки лрозодить обезжиривающие мероприятия. В некоторых
случаях больной легче переносит именно физическую нагрузку, чем
ограничение пищи, в других случаях — наоборот. При невозможности
исключить наличие дегенеративных изменений в миокарде лучше
начать лечение с умеренного ограничения в питании и применения
аппарата Бергонье. Затем переходят к пассивной и активной
гимнастике, проводят различные физкультурные упражнения восходящей
трудности; больной привыкает к длительным прогулкам сначала по
ровному месту, а затем и к горным прогулкам. Многие горные
курорты (Кисловодск и др.) имеют определенные маршруты, которыми
больные постепенно овладевают.
Лекарственная терапия имеет в виду главным образом
увеличение диуреза, удаление из организма большого количества жидкости,
адсорбированной жировой тканью. Значительное понижение веса
'после горных прогулок в летнее время также связано по
преимуществу с потерей жидкости потом. Назначают диуретин, меркузал и
другие мочегонные. Меркузал действует лучше после предварительного
(в течение 2 дней) применения хлористого аммония (по 6 г в день).
К средствам, обезвоживающим ткани, относится и тиреоидин, которым
следует, однако, пользоваться с большой осторожностью при
повышении основного обмена у ожирелого больного. При сравнительно
редких случаях пониженного основного обмена (тиреогенное
ожирение) лечение тиреоидином можно вести энергичнее, доводя дозу до
0,3—0,5 тиреоидина в сутки в течение 10—15 дней; при первых
признаках усиливающейся тахикардии, общего нервного возбуждения и
других проявлений тиреотоксикоза данное средство необходимо
отменить. При гипогенитальном (гипоовариальном) ожирении назначение
гормональных препаратов изредка дает заметное снижение веса.
В климактерическом периоде у женщин нужно быть особенно
осторожным с тиреоидином. Следует избегать длительных приемов
эндоксикрина. Иногда (при значительной общей вялости и чувстве
усталости) полезно к физкультурно-диэтетическим мероприятиям
присоединить назначение тонизирующих средств: стрихнин и кофеин
в малых дозах. Минеральные воды, главным образом щелочно-глау-
беровые, рассчитаны преимущественно на усиление действия кишеч-

118 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ника (жидкий стул), ведущее к уменьшению всасывания питательных
продуктов и выведению воды. В качестве курорта, где ожирелые
получают и соответствующий стол, и минеральные воды, и дозированные
прогулки, особенно рекомендуются Ессентуки. После проведения
курса лечения в Ессентуках полезно пребывание в Кисловодске
(горные прогулки и углекислые ванны).
Rp. Ammonii chlorati 6,0
Aq. destill. 100,0
MDS. Выпить в течение суток
Rp. Coffelni natrio-benzoici 0,15
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
VI. Эндокринно-вегетативные влияния на мышцу сердца.
Этиология и патогенез. В основном речь идет о влиянии' на
сердечную мышцу измененного тонуса вегетативной нервной системы при
гипо- и гипертиреозе. Следует помнить, что эндокринно-вегетативный
аппарат находится .в более тесной связи с корой головного мозга, чем
всякая другая система организма.
Симптомы. 1. 7\1икседематозное (вагусное) сердце. Большое,
вяло и редко сокращающееся сердце (брадикардия, глухие тоны,
малая амплитуда при рентгеноскопии, низкий зубец Т
электрокардиограммы), слизистый отек подкожной клетчатки, психическая
подавленность, пониженный основной обмен и пр. 2. Тиреотоксическое
(базедово) сердце. В ранних стадиях базедовой болезни, наряду
с повышением обмена и прочими ее признаками, появляется
тахикардия, громкие тоны, высокий зубец Т электрокардиограммы, иногда
нарушения ритма (мерцательная аритмия) как показатели
перевозбуждения вегетативной нервной системы; сердце не расширено. При
успешном проведении лечения значительных изменений в миокарде
не наступает. В более поздних стадиях сердце расширено, всегда
слышен систолический шум в пятой точке, возникающий отчасти
в связи с мышечной недостаточностью митрального клапана, отчасти
с ускорением тока крови. Может обнаружиться прииухание печени,
появляются отеки на ногах и другие проявления нарушений
циркуляции в связи с недостаточностью миокарда.
Лечение. При гипотиреозе тиреоидин, изменяющий общую
клиническую картину микседематозного больного (состояние психики,
обмена и т. д.), благотворно влияет на сердце, приобретающее
нормальную конфигурацию, нормальный ритм, громкие тоны; диурез
тоже, как правило, увеличивается, отеки исчезают; основной обмен
достигает нормы. Тиреоидин и при отсутствии микседемы (в
достаточно развитой форме) может вызвать значительный
диуретический эффект. При значительных органических поражениях
сердечной мышцы в отсутствие микседемы следует воздерживаться от
тиреоидина, перевозбуждающего вегетативную нервную систему,
вызывающего тахикардию, а вместе с ней укорочение
восстановительного периода в сердечном цикле. СвоеврехМенное лечение тиреотокси-
ческого сердца (иод в малых дозах, тиоурацил, рентгенотерапия,

МИОКАРДИОФИБРОЗ. МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ Ц9
струмэктомия) может предупредить развитие дегенеративных
изменений в миокарде. Практический интерес при радикальном
(хирургическом) лечении базедовой болезни представляет i чубин;:
дегенеративных изменений в миокарде, а также роль
послеоперационного тиреотоксикоза и психического шока, которые, сочетаясь, могут
обусловить неблагоприятный исход операции струмэктомии.
Психотерапия и применение микроиода перед операцией р^зко
снизили смертность. При значительных нарушениях циркуляции
(далеко зашедшие дегенеративные изменения в миокарде) лучше
прибегнуть к рентгенотерапии также после предварительного применения
иода и психотерапии. Бромистый хинин, снижающий возбудимость
сердечной мышцы, может быть с пользой применен в различмых
стадиях базедовой болезни.
Rp. Jodi pari 0,1
Kalii }odati 0,2
Aq. destill. S0,0
MDS. 1—10 капель 2—3 раза в дель после еды
Rp, Chuiini b г от at i 0,2
Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 горошку З раза в день
Rp. Thyreoidini (Thvreocrini) 0,1
D. t. d. N. 12 in tabl.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в дечь
МИОКАРДИОФИБРОЗ КОРОНАГССКЛЕРОТИЧЕСКИЯ
(ВТОРИЧНЫЙ) см. Коронарная недостаточность.
МИОКАРДИОФИБРОЗ. МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ
(ПЕРЕРОЖДЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ) ПЕРВИЧНЬШ
(MYOCARDIOFIBROSIS PRIMARIA)1. Этиология и патогенез. Все те
процессы, которые влекут за собой длительную недостаточность
сердечной мышцы (миодистрофии), в конце концов, приводят к ее
перерождению'/.ми^дегенерации с исходом в миокардиофиброз). К миокар-
дисфиброзу ведут и те вредные моменты, которые вызывают гибель
мышечных волокон (инфекционный миокардит, интоксикации и по.).
Симпто м ы. Сердце увеличено в обе стороны (больше
вправо). Тоны обычно глухие, артериальное кровяное давление
понижено, венозное же довольно рано повышается (ослабление правого
желудочма); скорость тоха крови замедлена; пульс частый, малый
(тахикардия обеспечивает поддержание на средней высоте минутного
объема, если уменьшен ударный объем крови); нередко наблюдается
аритмия. Постепенно развивается картина хронической
недостаточности кровообращения, чаще по типу ослабления правого желудочка
(особештс при наличии эмфиземы легких). При осложнении со
стороны почек (кардиоренальный синдром), при артериальной
гипертонии, при аортальных пороках, при общем ожирении ласстрсйстс::
циркуляции идет по типу ослабления левого желудочка..
Л е ч е н :: е см. Се^^счно-сосудистая недостаточность хроническая,
1 Мискардитический миокардиосклероз, г;с терминологии Ланга.

120 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ^РОВООБРАЩЕНИЯ
МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ (MYOCARDITIS
ACUTA INFECTIOSA). Этиология и патогенез. Любая
инфекция может вызвать поражение сердечной мышцы, однако для
некоторых инфекций (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, сыпной
тиф, септические процессы), а также при ревматизме характерно
своеобразное протекание болезненного процесса. Термин «миокардит»
сохраняется, несмотря на то, что в основном при большинстве форм
преобладают паренхиматозные изменения (острое перерождение
сердечной мышцы); воспалительные же реакции (круглоклеточная
инфильтрация, экссудат, сосудистые явления в межуточной ткани,
изменения в крови) отходят на второй план; впрочем, при некоторых
фермах они предшествуют дегенерации мышечного волокна. При
дифтерии острый миокардит развивается более чем в 7з всех
случаев и вызывает значительные изменения в мышечных волокнах,
которые в дальнейшем замещаются фиброзной тканью. Характерно
вовлечение в процесс проводниковой системы. Начало заболевания
обычно падает на конец первой недели дифтерии, к концу второй
недели достигает максимума и лишь медленно (в течение 4—5
недель) затихает. При скарлатине и брюшном тифе имеются
сходные патологоанатомические находки, только значительно менее
выраженные и сравнительно быстро прекращающиеся. При
истинном ревматизме, чрезвычайно часто осложняющемся
миокардитом (7%), описаны расположенные в интерстициальной ткани
(в связи с адвентицией сосудов) своеобразные скопления клеток
(узелки), которые являются обязательным спутником ревматической
инфекции и имеют определенный цикл развития, длящийся
4—6 месяцев и заканчивающийся склерозом околососудистой
ткани (Талалаев). Мышечные волокна частью поражаются первично,
частью гибнут от развивающегося склероза. Проводниковая система
также может втягиваться в заболевание. Ревматический миокардит
чаще всего сочетается с поражением эндокарда, а иногда и
перикарда. При сыпном тифе поражаются главным образом сосуды кожи,
мозга и отчасти сердца со вторичными изменениями в миокарде.
Токсико-бактериальное воздействие на миокард при
стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой, гонококковой и гриппозной
инфекции дает мало характерные картины. При септикопиемии в
сердечной мышце могут образоваться большей или меньшей величины
абсцессы, которые, прорываясь в полость желудочков или сорочки,
ведут к язвам сердца и гнойному перикардиту.
Симптомы и распознавание. Внезапно наступает
тяжелое общее состояние; больной жалуется на стеснение в груди,
иногда на сильную боль; кожные покровы бледны, с синюшным
оттенком (акроцианоз); сердце расширено, тоны глухи, отмечается
эмбриокардия (удлинение систолы и укорочение диастолы), ритм
галопа; пульс постепенно учащается и становится неравномерным
(pulsus inaequalis), а затем иногда и перемежающимся (pulsus
alternans). В связи с нарушением проводимости могут появиться
выпадения и тогда выслушивается предсердная форма ритма галопа;
иногда определяются перебои (экстрасистолы). Электрокардиограмма
дает возможность судить о месте наибольшего поражения сердечной
мышцы. При блокаде ножек выслушивается желудочковый ритм
галопа. Изменение зубца Р указывает на поражение предсердий (чаще

МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ 121
встречается при дифтерии и брюшном тифе). Зубец Т претерпевает
своеобразные деформации при тифах и ревматизме, указывающие
на поражение мышц желудочков. Артериальное давление обычно
снижено. Симптоматология осложняется наличием определенной фазы
инфекционного заболевания, в течение которого развивается острый
миокардит (тахикардия в связи с температурой, общая слабость,
изменения в крови и пр.).
Предсказание определяется характером инфекции и
тяжестью общего состояния. Из объективных признаков серьезное
значение имеет появление перемежающегося пульса. Из других форм
аритмий экстрасистолы указывают на продолжающийся процесс в
миокарде; при этом предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы
прогностически важнее, так как указывают на значительные
анатомические повреждения; из желудочковых серьезнее левые, чем правые.
Стойкая блокада и мерцание предсердий чаще сопутствуют
хроническим поражениям сердечной мышцы (см. Аритмии).
Профилактика миокардита — это прежде всего
профилактика инфекций, затем своевременное энергичное лечение и уход
за больным.
Лечение. При обнаружении симптомов миокардита
обязателен полный физический и психический- покой (постельное содержание)
в зависимости от тяжести случая на 3—б недель. При миокардите
после дифтерии покидать кровать и переходить к некоторой
активности нужно с особой осторожностью, так как могут развиться тяжелые
и иногда грозные явления (mors subita) даже по прошествии 1—2
месяцев от начала заболевания. При значительной тахикардии полезен
пузырь со льдом на область сердца, при коллапсе — сосудистые
средства (камфора, адреналин, стрихнин). В начальных стадиях
миокардита наперстянка и вещества ее группы бесполезны. Кофеин
и стрихнин (2—3 недели) в средних дозах оказывают хорошее влия- j
нке на общее самочувствие, поднимают кровяное давление и, повиди-
мому, укрепляют сердечную мышцу. В дальнейшем при легкой
возбудимости сердца (тахикардия, экстрасистолия) показан бромистый
хинин один или в сочетании с наперстянкой. Если в течение инфек!
ции значительно пострадало кроветворение, то его нужно повысить,
улучшив питание. Достаточный подвоз питательного материала
является основным условием регенерации сердечной мышцы: больных
следует кормить, сообразуясь с основной инфекцией (брюшной тиф),
а также с состояние^! органов пищеварения и ночек. Своевременно
назначенное железо оказывает в таких случаях более благотворное
действие на миокард, чем стрихнин и дигиталис. Мышьяк назначается
при значительном истощении в более позднем периоде заболевания
(спустя 3—4 недели после падения температуры). Применяется также
соединение мышьяка и железа. После стационара, в котором больной
проводит, в зависимости от тяжести случая, от 1 до 2—3 месяцев,
желательно в течение 1 месяца санаторное лечение, причем следует
крайне осторожно проводить систематическое упражнение
сердечнососудистого аппарата методом лечебной физической культуры.
Направлять на курорт (Кисловодск) можно лишь по окончании острых
явлений спустя 4—6 месяцев и, конечно, при отсутствии признаков
заметного нарушения циркуляции.

122 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. Pulvf foliorum Digitalis 0,05
Chinini bromati 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
Rp, Coffeini natrio-benzoici 0,1
Sacehari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N.. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
НЕВРОЗ СЕРДЦА (NEUROSIS CORDIS) (КОРТИКО-ВЕГЕТА-
ТИВНЫЕ СИНДРОМЫ). Так называемые неврозы органов являются
частными выражениями психоневроза и складываются в самые
различные клинические синдромы с наибольшим вовлечением той или другой
системы органов. Психические процессы (психоневрозы), нередко
связанные с психическим перенапряжением, с психической травмой
(лушевное потрясение, иатрогсния), органические и токсические
поражения в области межуточного мозга — все эти факторы могут
вызвать эндокринныз расстройства и изменить тонус вегетативной
нервной системы. На работе сердца эти патологические влияния
сказываются или в виде неясных тягостных ощущений, проицирую-
щихся в области сердца (невроз чувствительный, см.), или в'йиде
вполне очерченного припадка болей с определенной локализацией и
распространением (типа стенокардии, см.), или в виде тех или
других нарушений ритма (невроз двигательный, см.). Различные
неприятные ощущения указанного характера существуют длительно
или развиваются остро в виде приступов (вегетативные кризы,
вегетативные бури), которые, как правило, сопровождаются
функциональными расстройствами в разнообразных комбинациях
(желудочно-кишечные явления, потоотделение, urina spastica и др.) и
всевозможными сосудистыми феноменами.
I. -Невроз сердца двигательный — см. Аритмии (экстрасистолкя).
II. Невроз сердца 'чувствительный. Кардиалгия. Этиология
и патогенез. Психоневрозы, длительное психическое
перенапряжение, психическая травма (в частности, иатрогения), органические
и функциональные поражения вегетативной нервной системы, невриты
сердечного сплетения, а также различные интоксикации могут
служить причиной развития тягостных ощущений. В связи с богатством
нервных аппаратов, заложенных з сердце и ассоциированных с
сердцем, указанные выше моменты особенно легко влияют на функции
сердечно-сосудистого аппарата.
Симптомы в высшей степени разнообразны: больной или
ощущает сзое сердце как посторонний предмет, или испытывает
молниеносные, пронзающие уколы. Иногда бывлют жалобы на сжимание
сердца, невозможность глубоко вдохнуть и пр. Обычны смена
настроения, чувство неопределенного страха (фобии), ипохондрические
состояния (тревога за сердце).
Лечение. Авторитетное разъяснение невинности страдания
может -"разу же избавить больного от тягостных ощущений.
Психические травмы (тяжелые переживания) нерезко противостоят всем
лечебным мероприятиям, которые без устранения или смягчения
основной причины мало эффективны. Следует испробовать психотера-

НЕВРОЗ СЕРДЦА 123
пию. Полезна перемена обстановки (путешествие по реке, отдых
на берегу моря, лучше северного, или озера и т. п.), индиферентные
водяные процедуры (влажные укутывания, ванны с сосновым
экстрактом, купанье в реке), воздушные ванны. Солнечные ванны
переносятся хуже. Углекислые ванны не противопоказаны, но всегда
есть опасность новой иатрогении, так как больные связывают
применение нарзана с органическим поражением сердца. При наличии ясно
выраженного эгоцентризма необходимо перестроить психику больного
на социальные интересы, что нередко отвлекает его от постоянного
анализа мелких ощущений. Желательно применение спорта
(спортивные упражнения не должны носить характера лечебной физкультуры
во избежание фиксации внимания больного на его ощущениях).
Наряду с физио- и психотерапией, приходится назначать бром, кодеин,
палерианаты, люминал, белладонну, ландыш.
Rp. Kalii bromati
Natrii bromati "aa 4,0
Ammonii bromati 2,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Natrii bromati 8,0
Codeini phosphorici 0,15
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 8,0:200,0
Natrii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,15
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Rp. Luminali 0,025
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 4
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
Rp. T-rae Convallariae majalis
T-rae Valerianae simpiicis aa 10,0
T-rae Belladonnae 5,0
Mentholi 0,1
MDS. По 25 капель 2—3 раза в день
III. Френокардия. Этиология. Данный невроз ставится в
связь с половой неудовлетворенностью. Встречается почти
исключительно у молодых женщин.
Патогенез. Вследствие повышенной возбудимости п. phrenici
развивается пароксизм тонической судороги диафрагмы.
Симптомы. Диафрагмальная судорога сопровождается болью
обычно слева, кнаружи и вниз от соска; боль держится от нескольких
секунд до нескольких минут с невозможностью или
затруднительностью дыхания.

124 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Лечение в основном этиологическое, если этиология ясна
(урегулирование vitae sexualis), или проводится по принципам,
указанным в разделе «Невроз сердца чувствительный» (см.).
НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА см. Пороки сердца,
Врожденные пороки.
ОБМОРОК см. Сосудистая недостаточность острая.
ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА см. Миокардиодистрофия. Сердце
ожирелых.
ПАНКАРДИТ см. Эндокардит ревматический.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ см. Аритмии (экстраси-
столия).
ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ ПУЛЬС см. Миокардит острый.
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ СЕРДЦА см. Миокардиодистрофии..
ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ (PERICARDITIS ACUTA).
Этиология и патогенез. Воспалительные изменения сердечной сорочки
развиваются на почве общего заболевания (инфекции, интоксикации
и т. п.) или являются результатом перехода болезненного процесса
с соседних органов (плевры, средостения, диафрагмы и др.). Патоло-
гоанатомические изменения сводятся к различной степени
деструкции эндотелия, к отложениям фибрина; в дальнейшем может
присоединиться жидкий экссудат, имеющий различный характер (серозный,
серозно-фибринозный, гнойный, ихорозный, геморрагический). При
большом количестве фибрина сердце иногда оказывается как бы
поросшим волосками; в других случаях образуются сращения между
отдельными участками эпикарда и перикарда, которые могут
проникать до соседних органов, фиксируя к ним сердце, или повести к за-
ращению полости сердечной сорочки. Скопление экссудата затрудняет
дигстолическую фазу сердечной деятельности (тампонада сердца),
сращения же действуют неблагоприятно как на систолу, так и на
диастолу. В связи с этими ненормальными условиями для работы сердца,
а также в зависимости от сопутствующих заболеваний (пороки
сердца, миокардит и др.) сердце находят или гипертрофированным,
или наоборот, атрофированным, или перерожденным и расширенным.
Симптомы и течение. Нередко воспаление сердечной
сумки остается нераспознанным. Иногда совершенно неожиданно при
удовлетворительном состоянии больного выслушивается шум трения
перикарда (при сухом перикардите), который может исчезнуть
на протяжении нескольких часов. Часто сухой перикардит
присоединяется к ревматическому эндомиокардиту. Клиническая картина
становится более тяжелой при скоплении в сердечной сумке экссудата.
Вместе с появлением сильных болей, напоминающих стенокардиче-
ские, общее состояние значительно ухудшается: затрудненное
дыхание переходит вскоре в тяжелое диспноэ; коло и слизистые
оболочки приобретают синеватобледную окраску; пульс учащается,
становится малым, иногда аритмичным. Артериальное кровяное давление
(особенно систолическое) падает; пульсовое давление (разница между
систолическим и диастолическим) снижается до непомерно малых
величин (25—15 мм ртутного столба). Шейные вены набухают; венозное
давление повышается (до 250 мм водяного столба и выше). Шум
трения перикарда может после фазы усиления начать стихать, вместе
с чем уменьшаются и боли1. Тоны становятся все глуше. Вся сердечная
область или только межреберные промежутки выпячиваются. Перку-

ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ
123
торные границы отодвинуты во все стороны; относительная тупость
почти сливается с абсолютной. Сердечный толчок или не определяется
вовсе, или прощупывается кнутри от левой границы тупости.
Рентгенологическое исследование обнаруживает растянутый перикардиаль-
ный мешок в виде гомогенной тени или же (очень редко) позволяет
уловить более интенсивное затемнение соответственно положению
сердца. Если большой экссудат скопляется главным образом в
задних отделах сумки, под левой лопаткой появляется тупой звук
при перкуссии; выслушивание дает или бронхиальное дыхание (сдав-
ление легкого), или же ослабленное везикулярное, что может повести
к диагностическим ошибкам. Электрокардиограмма, наряду с очень
малым вольтажем, может иметь форму желудочкового комплекса
(QRST), напоминающую патологические изменения, свойственные
инфаркту миокарда (см.). Разница, однако, заключается в том, что при
инфаркте миокарда отрезок ST смещается от изоэлектрической линии
в противоположных направлениях в первом и третьем отведениях
(дискордантно), а при экссудативном перикардите направлен в одну
сторону — кверху. Малый вольтаж также более свойствен экссуда-
тивному перикардиту. Вовлечение в процесс блуждающего и
грудобрюшного нервов вызывает симптомы со стороны пищеварительного
тракта и диафрагмы: расстройство глотания, икоту, отрыжку, рвоту,
потерю голоса. Общее состояние больного (температура, данные
со стороны мочи, крови и пр.), конечно, в значительной степени
зависит от того, в какой мере основное заболевание (туберкулез,
сепсис и пр.) идет на убыль или нарастает.
Распознавание. В диференциально-диагностическом
отношении важно умение отличать эндо- и перикардиальные шумы, которые
могут существовать одновременно. Клапанные шумы идут из
глубины, имеют довольно большое распространение и носят дующий или
музыкальный характер; шум трения^ перикарда ощущается под самым
ухом, усиливается от давления стетоскопом, имеет царапающий или
шуршащий оттенок, обычно двуфазен, иногда трехфазен. При плевро-
перикардите (pericarditis externa) шум трения перикарда слышится
лучше на высоте вдоха.
Предсказание всегда внушает тревогу в смысле внезапного
ухудшения процесса или образования сращений.
Лечение. При ревматической этиологии — большие дозы
салицилового натрия; при сепсисе — пенициллин (внутримышечно и внутри-
перикардиально при выпускании экссудата), сульфаниламиды
(сульфатиазол и др.>, 40% раствор уротропина в вену. При угрозе
сердечной тампонады, при скоплении гноя и образовании спаек при-
бегают к хирургическому вмешательству. Прокол сердечной сумки
(ггарацентез) делается обычно в пятое или шестое межреберье у
левого или правого края грудины или отступя от левого края на
5—6 см, а также сзади мечевидного отростка (через диафрагму). При
фиксации перикарда к грудной стенке производится операция кардио-
лиза (или тораколиза). Для ускорения всасывания экссудата
предписывается сухоядение и назначаются мочегонные. При болях кладут
на область сердца лед (если нет ревматизма), ставят пиявки (5—6),
назначают наркотические (дионин, морфин, омнопон); при бессоннице
и возбуждении—снотворные (люминал и бромиды); при
сердечнососудистой слабости — камфору, кофеин. Наперстянка противопока-

г
126 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
зана, так как, благодаря тампонаде сердца, удлинение диастолы
нецелесообразно и невозможно. Основные мероприятия — абсолютный
покой, легкая диэта, регулирование стула. При отсутствии показаний
к парацентезу назначаются горчичники, втирание зеленого мыла,
мушки на область сердца.
Rp. Sol. Natrii salicylici 10,0 : 150,0
DS. По 1 столовой ложке 3—5 раз в день
Rp. Sulfathiazoli 1,0
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 4—5 раз в день
Rp. Dionini 0,01
^ Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Kalii bromati
Natrii bromati aa 4,0
Ammonii bromati 2,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
Rp. Emplastri vesicatorii
.longitudine chartae lusorii N. 1
S. Поставить на 12 часов, пузырь асептически
вскрыть
Rp. Coffeini puri 0,06
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (PERICARDITIS CHRONICA).
Этиология и патогенез см. Перикардит острый.
Симптомы. Хронический перикардит или является следствием
затянувшегося острого процесса и тогда имеет симптоматологию острого
перикардита (см.), но только в менее развитой форме, или же воспаление
сердечной сорочки сразу принимает хроническое течение
[хронические интоксикации (азотемия) и инфекции (туберкулез)].
Симптоматология крайне бедна; иногда совсем не удается определить хрони:
ческое поражение перикарда, пока не появятся достаточно ясно
признаки сращения его листков или облитерации полости сердечной
сумки (слипчивый перикардит — pericarditis adhaesiva; заращение
сердечной сумки — concretio pericardii). При образовании сращений
наблюдаются: отсутствие подвижности сердца, систолическое
втягивание области верхушечного толчка или нескольких межреберных
промежутков, фиксация нижней части грудины. Исчезновение
пульсовой волны на высоте вдоха (парадоксальный пульс), набухание
вен шеи и синюха лица, постоянные или возникающие только при
вдохе или в фазе диастолы, указывают на сдавливание спайками

ПОРОК СЕРДЦА 127
артериальных и венозных стволов. При рентгеноскопии — спайки,
остаток экссудата в правом сердечно-диафрагмальном углу и
ограничение подвижности диафрагмы. При заращении сердечной сумки
в ней может отложиться известь или в виде отдельных инкрустаций,
или же в виде панцыря, плотно сковывающего сердце (панцырное
сердце). Развивающееся нарушение кровообращения
(преимущественно по правожелудочковому типу) с выраженным цианозом
обычно мало поддается системе терапевтических мероприятий.
Лечение сводится к общему укреплению организма. При болях
применяют отвлекающие (мушка на область сердца) и назначают са-
лкцилаты. При фиксации перикарда к грудной стенке или заращении
его полости производится операция кардиолиза (или тораколиза),
которая дает свободу как для систолической, так и для диасто-
лической фазы сердечной деятельности: синюха уменьшается или
исчезает, кровообращение восстанавливается (Джанелидзе,
Бакулев).
ПОРОК СЕРДЦА (VITIUM CORDIS). Общая этиология.
Пороки сердца являются последствием поражения клапанного
аппарата сердца (вальвулита) на почве перенесенного эндокардита,
сифилиса и изредка на почве развивающегося артериосклероза. Травма
и опухоли играют ничтожную роль. Воспалительные разрастания
на клапанах могут повести к их обезображиванию, сморщиванию;
иногда повреждаются преимущественно кольца, к которым
прикреплены клапаны, и тогда отверстия, при помощи которых предсердия
сообщаются с желудочками, а желудочки с сосудами, становятся уже
нормальных. Таким образом, возникают два вида порока:
недостаточность клапана, неспособного, вследствие своего обезображивания,
полностью закрыть соответствующее отверстие, или же сужение
(стеноз) отверстия. Чаще, однако, оба эти процесса развиваются
параллельно, вследствие чего так называемые чистые, некомбинированные
пороки относительно редки. Изменения в клапанах и отверстиях
обусловливают изменения конфигурации сердца и звуковых явлений при
его выслушивании. Течение же порока и его общая клиническая
картина в неменьшей степени зависят от того, с какой мере
патологическим процессом поврежден миокард. Функциональное состояние всего
сердечно-сосудистого аппарата определяется совокупной
деятельностью многих органов и систем (кроветворение, кортиковегетативные
нервные влияния и др.). В клинике пороков сердца (у больного
с пороком сердца) имеет существеннейшее значение не только
поражение того или другого клапана, не только вовлечение в
страдание миокарда, но и состояние психо-нервной "сферы, этиология
порока (особенно ревматическая), откладывающая свой отпечаток на
реактивное состояние всего организма. Огромную, иногда
решающую роль играют условия среды (обстановка труда и быта,
климатические данные и пр.). Таким образом, только принимая все это
со внимание, можно поставить диагноз общего состояния больного
с пороком сердца (антроподиагностику) и назначить комплексную
терапию (антропотерапию) с наибольшей уверенностью в успехе.
I. Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана [in-
sufficientia valvulae bicuspidalis (tnitralis)]. Патогенез,
симптомы и течение. Вследствие неспособности клапана закрыть
полностью левое предсердно-желудочковое отверстие, кровь во время

128 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
систолы желудочков с шумом забрасывается обратно в левее
предсердие [систолический шум на верхушке или на пятой точке (место
прикрепления третьего левого реберного хряща к грудине)]; предсердие
расширяется, затем гипертрофируется (смещение перкуторной
границы вверх); малый круг кровообращения переполняется; вследствие
повышения давления в легочной артерии ее клапаны захлопываются
с большой силой (акцент на втором тоне легочной артерии). Правый
желудочек, борясь с более высоким давлением, гипертрофируется
(умеренная пульсация в подложечной области), смещение
перкуторной границы вправо в общем незначительно. Левый желудочек,
воспринимающий избыточное количество крови из переполненного левого
предсердия, несколько расширяется и гипертрофируется (смещение
границы влево). Вследствие гипертрофии обоих желудочков
электрокардиограмма не обнаруживает признаков преобладания того или
другого желудочка. В стадии полной компенсации пульс по ритму
и наполнению совершенно нормален. Печень не увеличена.
Периферических отеков нет. Болезненные субъективные ощущения могут
совершенно отсутствовать, и больной часто не подозревает -о дефектах
своего сердца. Жалобы обычно появляются, когда больному в
неделикатной форме сообщается об его пороке: нанесенная таким образом
(иатрогенно) психическая травма служит основой страданий больного,
что и должно быть учштено при выборе терапии (см. Невроз сердца).
Клиническое" течение обусловлено не столько дефектом
в клапане, сколько состоянием миокарда и всего организма (его
питанием, тренированностью), а также обстановкой труда и быта. В
течение ряда лет, иногда на протяжении всей жизни, так и не
наступает расстройства компенсации (нарушения циркуляции); инфекции
и повторные беременности переносятся без особых осложнений со сто-
роны сердечно-сосудистого аппарата.
В других случаях рецидив ревматизма и эндокардита
(endocarditis recurrens), вызывая дополнительные разрушения в клапанах и
изменения в миокарде, приближает период расстройства компенсации.
Иногда миокард и другие регуляторные аппараты слабеют из-за на-
рушения кроветворения; в таких случаях настойчивое лечение
вторичного (гипохромного) малокровия большими дозами железа
может предотвратить возникновение признаков сердечно-сосудистой
слабости. Избыточное питание (общее ожирение) при
малоподвижном образе жизни также является неблагоприятным фактором
кровообращения; здесь приходится проводить соответствующую диэту
и лечебную физкультуру. Неблагоприятные условия труда (очень
тяжелая физическая и беспокойная умственная работа с бессонными
ночами и т. п.) и быта (неправильное питание, интоксикации и т. п.)
играют существенную роль в темпе и направлении развития
болезненного процесса. В еще большей степени отягощают течение
повторные вспышки ревматического эндомиокардита (см.), постепенно
приводящие к сужению предсердно-желудочкового отверстия.
Распознавание строится с учетом следующих болезненных
состояний, вызывающих основной аускультативный признак
недостаточности двустворки — систолический шум на верхушке сердца или
в пятой точке. Систолический шум — следствие относительной
недостаточности двустворчатого клапана — появляется при мышечной слабо-

ПОРОК СЕРДЦА
123
сти левого атриовентрикулярного кольца, при упадке питания,
а также при переполнении и ослаблении левого желудочка на почве
долго длящейся недостаточности клапанов аорты (см.). В первом
случае мероприятия должны быть направлены на поднятие
кроветворения и питания, во втором случае имеет место нарушение циркуляции
при аортальном пороке, которое следует лечить по принципам,
излагаемым ниже. При слабости миокарда (в частности, недостаточном
тонусе папиллярных мышц) двустворчатый клапан, не
поддерживаемый сухожильными нитями со стороны желудочка, во время систолы
последнего может вывернуться (частично) в лредсердие, образовать
щель и обусловить систолический шум. При гипертонии папиллярных
мышц (у невротиков) клапан может вывернуться в сторону
желудочка и дать те же последствия. В данном случае нужно снизить
возбуждение вегетативной нервной системы. Систолический шум при
малокровии, болезни Базедова, беременности, при нервном
возбуждении сердца, при лихорадочных состояниях иногда служит поводом
к неправильной постановке диагноза органического порока. Решает
диагноз наличие характерной (митральной) конфигурации сердца
и акцента на II тоне легочной артерии. «Органический» шум обычно
усиливается при мышечном напряжении (несколько приседаний)
и при улучшении болезненного процесса (при переходе из
декомпенсации в компенсацию). «Функциональный» (мышечный) систолический
шум слышится сильнее в лежачем положении, при переходе в
вертикальное положение может исчезнуть (отсутствие всякого звукового
феномена в фазе систолы), после небольшой физической нагрузки
замениться тоном, после же утомления вновь перейти в шум.
Предсказание. Как правило, «чистый» порок не угрожает
жизни. Нужно избегать профессий тяжелого физического труда.
Сказанное относится главным образом к ревматической этиологии порока;
склеротический процесс в клапане, развиваясь очень медленно и в
достаточно позднем возрасте, еще менее нарушает трудоспособность.
Профилактика определяется этиологией и патогенезом.
Предупреждение расстройства компенсации сводится к правильному
лечению ревматического эндомиокардита. Речные путешествия
и поездки на курорт: в этот период сердечного заболевания при ком*
пеней ров анном пороке должны рассматриваться как
профилактические мероприятия против декомпенсации (отдых, перемена
обстановки, легкая тренировка аппарата кровообращения).
Лечение при отсутствии циркуляторных расстройств и стойкой
тахикардии (как признака миокардиальной слабости) не требуется-
Организация режима труда и быта (см. выше), общеукрепляющая
и успокаивающая терапия остаются существеннейшим элементом
лечебных мероприятий. При тахикардии, вследствие слабости главным
образом левого желудочка, обычно прекрасно действуют препараты
наперстянки. Лечение начинают с адониса (см. Сердечно-сосудистая
недостаточность хроническая).
II. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия
(stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri). Этиология. Единственной
причиной этого порока является ревматизм. Стеноз отверстия
возникает позже, чем недостаточность клапана.
Патогенез, симптомы и течение. Гемодинамические
последствия связаны с сужением левого предсердно-желудочкового
9 Справочник практического врача, т. I

130 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
отверстия. Кровь, с трудом проходя через суженное отверстие при
диастоле желудочка, обусловливает при выслушивании диастоличе-
ский шум, который заполняет или всю диастолу, или только ее конец,
когда ток крови ускоряется под влиянием сокращения предсердия
перед систолой желудочка (предсистолический шум), или слышен
только в начале диастолы, когда в левом предсердии давление
находится на наибольшей высоте (мезо- или протодиастолический шум).
Вследствие препятствия, возникшего на пути кровотока из малого
круга в большой, наступают те же последствия, что и при
недостаточности двустворчатого клапана, только в гораздо большей степени:
увеличение сердца вверх за счет растянутого и гипертрофированного
левого предсердия (значительное выбухание предсерднои дуги
при рентгеноскопии, особенно при косом просвечивании), резкий
акцент на втором тоне легочной артерии, который может
раздваиваться (ритм перепела); правый желудочек уже рано
гипертрофируется (пульсация в подложечной области). Левый желудочек менее
наполнен кровью, чем в норме, иногда атрофирован. Систола
вследствие этого происходит быстрее: первый тон на верхушке резко
акцентуирован. Боткин описал при этом пороке два симптома:
протодиастолический и предсистолический шумы он сравнил со
звуками кузнечных мехов, а усиленный первый и раздвоенный второй
тоны — со звуками молотков, а всю мелодию назвал «кузнечным
шумом»; Боткин находил крепитирующие хрипы от сдавления
легкого в области прилегания левого предсердия (в третьем межреберье
спереди). Электрокардиограмма вполне типична: предсердный
зубец Р увеличен и часто раздвоен; желудочковый комплекс
указывает на преобладание массы правого желудочка (правограмма).
Полная компенсация наступает сравнительно редко: недостаточное
насыщение крови кислородом, вследствие переполнения легочных
капилляров, вызывает синюшную окраску щек и конечностей (акроцианоз),
одышку; печень, как правило, увеличена. Наличие «кошачьего
мурлыканья» указывает на значительное сужение атриовентрикулярного
отверстия. Этот порок протекает в общем тяжелее, чем
недостаточность митрального клапана. И если имеется немало случаев
относительной доброкачественности в его течении, то все же ряд явлений,
наступающих у одних раньше, у других позже, накладывает
своеобразный отпечаток на клиническую картину. Вследствие
перенапряжения левого предсердия оно становится источником перебоев
(экстрасистол), которые, складываясь в группы, могут давать приступы па-
роксизмальной тахикардии, обычно заканчивающейся мерцательной
аритмией. Постоянный патологический ритм (arhythmia perpetua)
обычно указывает на резкое ухудшение в динамике кровообращения
и заставляет внимательно отнестись к организации режима, вызывая
большую тревогу за прогноз. В том же смысле следует оценить
и возникающие кровохаркания (инфаркты легких) как показатель
значительного переполнения малого круга кровообращения
(скопления тромботических масс в ушках).
Распознавание. Диагноз ставится на основании
ревматизма в анамнезе, общей клинической картины, митральной
конфигурации сердца и аускультативных данных [первый хлопающий тон,
диастолический шум, акцент второго тона на легочной артерии, иногда

ПОРОК СЕРДЦА
131
его раздвоение (ритм перепела)]. Выраженный ритм перепела бывает
только при этом пороке.
Предсказание при значительном сужении (синюха,
кошачье мурлыканье, кровохаркание) неблагоприятное. Оно считается
серьезным при появлении мерцательной аритмии.
Лечение. Лекарственные мероприятия (наперстянка)
оказываются мало эффективными. Это зависит от того, что вещества
группы наперстянки действуют главным образом на левый
желудочек, который при данном пороке не принимает участия в
компенсации. Это правило относится к случаям чистого стеноза с нормальным
ритмом. Совершенно иначе складывается дело при наличии
мерцательной аритмии, особенно в комбинации с недостаточностью
митрального клапана (affectio mitralis, fibrillatio atriorum). Назначение
наперстянки здесь вполне показано. Более того, в стадии декомпенсации
(нарушение циркуляции) вещества группы наперстянки
обеспечивают максимальный успех терапии (см. Аритмии, Мерцательная
аритмия). Вообще следует указать, что митральные пороки в
среднем скорее декомпенсируются, чем аортальные, но зато возникшие
,/ циркуляторные расстройства при митральных поражениях
сравнительно легко уступают действию наперстянки и при соответствующем
режиме могут исчезнуть на долгий срок. В основном же требуется
особая настойчивость в организации режима в соответствии с
имеющейся амплитудой аккомодации. Часто полезны nervina и
общеукрепляющие средства.
При организации режима и лечебных мероприятий нужно
различать ограничение амплитуды аккомодации (ширины приспособления)
сердечно-сосудистой системы от наступающей декомпенсации. При
отсутствии циркуляторных расстройств (отеки на ногах, значительное
увеличение печени, асцит и т. п.) необходимо построить трудовые
и бытовые условия больного в соответствии с аккомодацией сердца:
легкая работа без ночных смен, выключение интоксикаций и т. д.
Расстройство кровообращения (декомпенсация) требует
соответствующего лечения (см. Сердечно-сосудистая недостаточность хроническая),
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,C5
Sacchari lactis 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 ргза в день
Rp. Ferri lactici 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
III. Митральная болезнь (affectio mitralis). Нередко авторы
объединяют недостаточность митрального клапана и сужение пред-
сердно-желудочкового отверстия под термином «митральная болезнь».
Она встречается чаще изолированных пороков. В клинической
картине более ранних поражений преобладает симптоматология
недостаточности клапана, а в более поздних — стеноза отверстия.
Лечение и трудоустройство зависят от преобладания
того или иного порока и от степени сердечно-сосудистой
недостаточности (декомпенсации) (см. Комбинированные пороки).
9*

132 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
IV. Недостаточность клапанов аорты (Insufficientia valvularum
aortae). Этиология. Важную роль играл сифилис [комбинация
клапанных поражений с поражением аорты и коронарных сосудов
(стенокардия)]. В настоящее время в СССР чаще имеет место
ревматическая этиология. Затяжной септический эндокардит (endocarditis
sepiica lenta) также "обычно поражает клапаны аорты.
Патогенез, симптомы. Вследствие недостаточности
клапанов кровь во время диастолы с шумом возвращается из аорты в
левый желудочек (диастолический шум над аортой); переполненный
левый желудочек расширяется и гипертрофируется (большой
подымающий верхушечный толчок смещается влево и вниз; аортальная
конфигурация сердца при рентгеноскопии). Электрокардиограмма
обнаруживает левограмму (преобладание левого желудочка). Мощный левый
желудочек посылает в артериальную систему большую волну (pulsus
magnus, altus), которая быстро поднимается и спадает (скачущий
пульс—pulsus celer, saliens); пульсация периферических артерий
заметна на глаз (homo pulsans — танец артерий); нередко наблюдается
ритмическое побледнение и покраснение кожи и слизистой оболочки
(капиллярный пульс). Быстро напрягающиеся артерии звучат:
1 или 2 тона без прижатия артерии. При прижатии отмечается
двойной шум (один шум в норме, второй же от обратного движения
кровяной волны). Систолическое артериальное давление повышено,
диастолическое падает (иногда до нуля). Тахикардия —
целесообразное явление (за короткую диастолу в желудочек возвращается
меньше крови), а потому она не должна служить предметом
терапевтического вмешательства. Сердцебиение, перебои иногда
сопровождаются головокружением (ишемия мозга вследствие возвратного
движения крови во время компенсаторной паузы), что и составляет
жалобы больных. Одышка беспокоит сравнительно мало. Появление
болей всегда вызывает подозрение на сифилитическую этиологию
страдания. Больные обычно бледны (аортальная бледность).
Течение. Компенсация этого порока наиболее устойчива, так
как она базируется на самой сильной части сердца — левом
желудочке. Это в особенности относится к медленно развивающейся арте-
риосклеротической недостаточности. При ревматическом поражении
возможны возвраты эндокардита, который иногда принимает
затяжное, злокачественное течение. Нарушения периферического
кровообращения может не наступить в течение десятков лет, однако, раз
появившись (в связи с миодегенерацией левого желудочка), оно
сравнительно быстро приводит к летальному исходу, так как
перерожденный левый желудочек плохо реагирует на лекарственную и иную
терапию.
Распознавание развитого порока нетрудно. Необходимо
произвести реакцию Вассермана.
Лечение при сохраненной компенсации излишне, при
декомпенсации обычно или безрезультатно, или весьма непрочно. Если
наступает «митрализация» порока (относительная недостаточность
митрального клапана со всеми гемодинамическими последствиями),
наперстянка приносит пользу. Явления корон а роскле роза и сифилиса
требуют соответствующего лечения.
V. Сужение устья аорты (stenosis ostii aortae). Этиология.
Атеросклероз аорты может (крайне редко) повести к сужению ее

ПОРОК СЕРДЦА
J 33
устья. Порок чаще бывает врожденным. Сифилис и ревматизм ведут
одновременно и к недостаточности клапанов.
Патогенез сводится к затруднению выхода крови из левого
желудочка в аорту; систолический шум в аорте указывает на это
сужение. В отличие от систолического шума при атероматозе аорты
ври данном пороке он очень груб, проводится в сосуды шеи,
вызывает кошачье муолыканье, нередко выслушивается в межлопаточном
пространстве. гГульс малый, медленно нарастающий (pulsus parvus,
tardus), кровяное давление понижено; в связи с этим второй тон
на аорте ослаблен. Левый желудочек, вследствие большой
гипертрофии, образует мощный куполообразный толчок, определяемый
кнаружи от среднеключичной линии.
Течение доброкачественное.
Предсказание, профилактика в лечение те же,
что и при недостаточности клапанов аорты.
VI. Комбинированные пороки. Этиология и патогенез.
При ревматических поражениях сердца чаще имеет место и
недостаточность клапана, и сужение отверстия. Это особенно относится к
левому предсердно-желудочковому отверстию (митральная
болезнь).
Распознавание данной комбинации не представляет
трудности, если, наряду с диастолическим шумом, имеется и
систолический. Предсистолический шум выпадает при появлении мерцательной
аритмии, и если до мерцания существовал только предсистолический
(а не протодиастолический) шум, то после наступления мерцания
предсердий о наличии стеноза говорит «ритм перепела», правограмма,
значительное увеличение левого предсердия и правого желудочка,
главным же образом вся клиническая картина (диспноэ,
кровохаркание и т. д.).
Течение е предсказание зависят от наиболее
выраженного порока. К этому комбинированному пороку в далеко
зашедшей стадии (миодегенерация правого желудочка) присоединяется
относительная недостаточность правого атриовентрикулярного
отверстия, дающая следующую симптоматологию: систолический шум внизу
грудины, пульсация печени, положительный венный пульс,
значительное расширение сердца, преимущественно вправо (cor bovinum);
акцент второго тона на легочной артерии уменьшается или исчезает
(разгрузка малого круга в большой), отеки нарастают.
Недостаточность трехстворчатого клапана
нередко встречается в виде органического поражения, в виде
самостоятельного порока, как правило, в комбинации с другими
пороками. Отличить органическую недостаточность трехстворчатого
клапана от функциональной возможно на основании следующих
признаков. 1. Появлению этого порока предшествует обычно
вспышка (рецидив) ревматизма. 2. Симптоматология, свойственная
этому пороку, постепенно нарастая, становится стабильной и не
поддается обычным мероприятиям, применяемым для
восстановления компенсации, но может улучшиться от противоревматической
терапии (салицилаты, пирамидон). 3. Присоединение органической
недостаточности трехстворчатого клапана всегда значительно
ухудшает состояние больного и ослабляет эффект от
применявшегося ранее с успехом лечения. Основная клиническая картина

134 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
решает и диагноз, и терапевтическую тактику у постели больного.
Само собой понятно, что процесс, поражающий многие клапаны и
отверстия, больше затрагивает и миокард, почему комбинированные
пороки при прочих равных условиях оцениваются более
неблагоприятно, чем чистые.
VII. Врожденные пороки. Этиология, патогенез и
течение. В основе лежат или аномалии развития сердца (незараще-
ние овального отверстия, межжелудочковой перегородки и др.), или
внутриутробный эндокардит. Эти пороки представляют еще большее
количество комбинаций, чем приобретенные, редко встречаются
изолированно, а потому еще труднее диагносцируются. Наибольшее
практическое значение имеют три из них.
1. Сужение легочной артерии, или синюшная
болезнь (morbus со er u 1 ей s). Это название данный порок
получил по основному своему симптому — распространенному
цианозу, который особенно усиливается при мышечном напряжении. Он
зависит от малого поступления крови в легкое и, следовательно,
от недостаточности насыщения ее кислородом. При выслушивании
определяется грубый систолический шум в левом втором межреберье;
правый желудочек гипертрофирован и пульсирует в эпигастрии;
второй тон на легочной артерии ослаблен. При осмотре конечностей
нередко обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек.
Предсказание. Больные недолговечны: они редко
переживают первое десятилетие, погибая или от сердечной слабости, или
от присоединяющегося туберкулеза легких.
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности (см. в
соответствующем разделе). Описаны случаи успешных операций.
2. Болезнь Толочинова (дефект в межжелудочковой
перегородке). Основной симптом — длинный, покрывающий всю
систолу шум на грудине вследствие перехода крови из левого
желудочка в правый. При большом дефекте шум отсутствует, и о пороке
можно судить по феномену Денеке: увеличенный правый желудочек
занимает место правого предсердия, вследствие чего при
рентгеноскопии исчезает нормальная последовательность в сокращении сердца
[сначала наблюдается движение правой тени (предсердие), а затем
левой (желудочек)], а наблюдается, наоборот, синхронная пульсация
правого и левого контуров сердца. Можно ожидать более
убедительных данных от рентгенокимографии. Остальные признаки
нехарактерны. Цианоза не наблюдается.
Предсказание благоприятное.
Лечение необходимо только при возникновении
сердечнососудистой недостаточности. Для предупреждения сердечной
слабости назначают общеукрепляющие средства (железо, мышьяк,
фосфор) и ограничивают физические и психические нагрузки.
3. Незаращение боталлова протока распознается
по следующим данным: притупление влево от грудины, увеличение
дуги легочной артерии при рентгеноскопии; слева от грудины
длинный шум, покрывающий всю систолу и частично диастолу,
передающийся в каротиды и ослабевающий при натуживании на высоте
вдоха; кошачье мурлыканье, акцент второго тона на легочной
артерии (вследствие перехода крови из аорты в легочную артерию по

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
135
боталлову протоку давление в малом кругу повышено), расширение
сердца главным образом вправо, отсутствие цианоза.
Предсказание в отношении жизни неплохое.
Лечение необходимо только при возникновении
сердечнососудистой недостаточности. Описаны удачные операции.
РЕВМОКАРДИТ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОМИОКАРДИТ)
см. Миокардит острый инфекционный. Эндокардит ревматический.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (INSUFFICIEN-
TIA CARDIALIS ACUTA). Этиология и патогенез.
Физическое и психическое перенапряжение при пороке сердца или мио-
кардиоциррозе, коронароспазм, коронаротромбоз, острый
инфекционный миокардит, тампонада сердца при перикардите, нагрузка на
правый желудочек при лобарной пневмонии и при других
заболеваниях, нагрузка на левый желудочек при гипертонической болезни
могут вызвать острую недостаточность сердца. Патогенез острой
слабости сердца изложен при описании указанных болезненных
состояний.
Симптомы и течение. Больные жалуются на внезапно
наступившую слабость и головокружение, одышку, иногда боли в
области сердца, которые при коронаротромбозе приобретают
своеобразный характер (см. Коронарная недостаточность). Объективные
данные различны, в зависимости от того, какой желудочек
преимущественно слабеет. При остром ослаблении левого желудочка сердце
расширяется влево, появляется тахикардия, артериальное кровяное
давление падает (pulsus parvus et frequens), Нормально работающий
правый желудочек перекачивает кровь в малый круг, где она
застаивается: возникает приступ кардиальной астмы, который -может
перейти в отек легкого (клокочущее дыхание, при выслушивании
обилие разнокалиберных влажных хрипов по всей грудной клетке,
пенистая мокрота, иногда с розовым оттенком). Иногда наблюдается
дыхание Чейн-Стокса (вследствие истощения дыхательного центра).
Наступающая острая недостаточность правого желудочка (при
крупозной пневмонии, сужении левого предсердно-желудочкового
отверстия, эмфиземе легкого, кифосколпозе) сказывается увеличением
сердца вправо, цианозом, одышкой и болезненностью печени, унду-
ляцией вен на шее (вследствие повышения венозного давления).
Количество циркулирующей крэЕИ увеличено. Скорость тока
замедлена.
Предсказание нужно всегда делать с осторожностью
(см. также Сосудистая недостаточность острая).
Лечение. Появление острой слабости левого желудочка при
наличии эссенциальной и особенно почечной гипертонии и задержке
азота в крови требует кровопускания (300—400 мл), внутривенного
введения строфантина или настойки строфанта в глюкозе; подкожно
вводят гитален, камфору, кофеин. При низком артериальном
давлении и отсутствии поражения почек кровопускания не делают,
особенно при отсутствии синюхи. Основное мероприятие при острой
слабости правого желудочка — кровопускание (в интересах
разгрузки большого круга и уменьшения прилива венозной крови к
правому сердцу). Опускание ног, причем некоторое количество крови
выключается из циркуляции, облегчает больного, который обычно и
сам не может сохранять горизонтальное положение. В том же на-

136 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
правлении действует перетягивание коаечностей (сдавление вен,
но не артерий, на 1/2—3Д часа) с последующим постепенным
ослаблением.
Rp. Т-гае Strophanthi 0,05
Sol. Glucosi 20% 10,0
М. Sterilis!
DS. Внутривенно (ввести в течение 2—3 минут)
Rp. Gitaleni a 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле на подкожную инъекцию
Rp. Sol. Strophanthini 1 : 1 000 0,25
Sol. Glucosi 4,25% 10,0
M. Sterilis!
DS. Внутривенно (вливать медленно)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКАЯ (INSUFFICIENTIA CARDIO-VASCULARIS CHRONICA).
Этиология. Поражение различных отделов сердца (пороки, мио-
карднофиброз, аневризма сердца, заболевания перикарда) и
нарушение сосудистого тонуса.
Патогенез определяется характером основного заболевания.
Симптомы, течение, распознавание. Различают
три степени недостаточности кровообращения (I). При lj к обычным
физическим признакам порока и его гемодинамическим особенностям
присоединяется ряд главным образом субъективных ощущений:
общее недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, плохой
сон, сердцебиение, различные неприятные ощущения в области
сердца; при мускульном напряжении усиливается одышка, появляясь
иногда и при разговоре (приходится обрывать фразу, чтобы
передохнуть). При 1ц к описанным ощущениям, интенсивность которых
увеличивается, присоединяются и объективные симптомы: к вечеру
появляются отеки на ногах, печень увеличивается и слегка
болезненна (тяжесть в правом подреберье), количество мочи уменьшено,
она концентрирована, содержит следы белка и дает при стоянии
осадок (ураты), дневной диурез перемещается на ночные часы (ник-
турия). 1|п характеризуется дальнейшим расстройством циркуляции:
распространенные отеки, скопление жидкости в полостях
(гидроторакс, гидролерикард, асцит), застой в легких (влажные хрипы,
кашель, иногда с примесью кровянистой мокроты); резкое падение
диуреза вызывает иногда субуремическое состояние (uraemia car-
diaca); печень сильно болезненна, может спускаться ниже пупка,
кожа приобретает субиктеричную окраску; живот вздут из-за
метеоризма, который очень тягостен для больных (усиление одышки из-за
высокого стояния диафрагмы); запоры сменяются поносами, которые
в общем облегчают больных. Физическое исследование сердца
обнаруживает расширение его полостей, вызывающее иногда
относительную недостаточность клапанов двустворчатого при аортальных
пороках и трехстворчатого — при митральных; шумы и акценты
ослабевают; нередко появляются расстройства ритма (экстрасистолия

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ 137
при аортальных пороках, мерцательная аритмия при митральных
с преобладанием стеноза отверстия); частые инфаркты в
легких (боли, кровохаркание с повышением температуры,
приглушением перкуторного звука над легкими и преходящим шумом трения
плевры) обычно являются спутником Iui при сужении левого пред-
сердно-желудочкового отверстия. Больные, как правило, прикованы
к кровати, ко не могут быть названы лежачими, так как часто
вынуждены из-за затруднения дыхания подолгу сидеть со спущенными
ногами (orthopnoe). Агональный период длителен; больные почти до
самого конца сохраняют сознание, многие отдают себе отчет в
близости роковой развязки.
Лечение проводится в соответствии со степенями
сердечнососудистой недостаточности; в этом отношении клиника очень
обязана работам Стражеско и Ланга с их школой.
При недостаточности кровообращения первой
степени, когда преобладают субъективные ощущения, иногда для
восстановления здоровья и работоспособности достаточно одного
изменения в режиме труда и быта или даже только отдыха. В этом
периоде лечение на курорте приносит наибольшую пользу. Лиц,
недостаточно привыкших к физическому труду, ведущих сидячий образ
жизни и склонных к ожирению, направляют в Кисловодск, где они
теряют в весе, укрепляют и скелетную мускулатуру (что очень
важно) и миокард систематическими восхождениями, принимают
курс углекислых ванн (10—14), которые несколько тренируют
сердечно-сосудистый аппарат и хорошо действуют на нервную систему,
Мацеста и Цхалтубо показаны при хронических ревматических
явлениях в суставах. При невозможности провести курортное лечение или
в ожидании его иногда приходится прибегать к легким сердечным
средствам. Назначаются препараты адониса в сочетании с
бромидами и кодеином. Последние особенно показаны при нервном
возбуждении больного. Иногда после 1—2 флаконов микстуры больные
отмечают полное исчезновение беспокоивших их явлений.
Повторное наблюдение устанавливает некоторое повышение диуреза,
понижение возбудимости сердца (исчезновение тахикардии и ощущения
сердцебиений, замирания и т. п.). Истощенным приносят пользу
общеукрепляющие средства (железо, фосфор, мышьяк).
Массаж, особенно у ожирелых, избавляя от тканевых отеков,
улучшая кровообращение в мышцах и повышая обмен, оказывает, как
правило, благотворное действие. Следует, однако, предупредить
против чересчур энергичното массажа живота и области сердца:
приходилось наблюдать коллаптоидные состояния после поколачивания в
этих местах; сильное разминание мышц живота тоже может вызвать
головокружение и повысить нервное возбуждение. Кресло Бергонье
(сначала без особой нагрузки тяжестью) может служить переходом
к лечебной физкультуре и применению систематических
восхождений. Лечебная физкультура в этом периоде заболевания обязательна:
при дальнейшем усовершенствовании методики физкультура станет
методом выбора в этом периоде расстройства кровообращения.
Rp. Ferri hydrogenio reducti 1,0
D. t. d. N. 40 in obi.
S. По 1 облатке З—4 раза в день после еды

138 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. Katrii arsenicici 0,3
Sol. Ac. carbolici 0,25% 30,0
M. Steriiis!
DS. Для подкожных инъекций в ежедневно
восходящих дозах (0,2—0,4—0,6—0,8—1 мл).
Сделать 30 инъекций (рецепт Голубова)
Rp. T-rae Valerianae aethereae
T-rae Convallariae majalis aa 10,0
MDS. По 20—30 капель на рюмку воды при
нервности
Rp. Validoli 5,0
DS. 3—4 капли на кусочке сахара при
неприятных ощущениях в области сердца
Rp. Inf. rad. Valerianae 8,0 : 200,0
Natrii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,1
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Inf. Adonidis vernalis 5,0 : 200,0
Kalii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,1
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
после еды
Rp. Adonileni 4,0
Kalii bromati 6,0
Codeini phosphorici 0,15
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
после еды
Rp. Diuretini _
Camphorae monobromatae aa 0,15
Luminali 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 30 in obi.
S. По 1 облатке 2 раза в день после еды
Примечание. Водные настои (infusum) в летнее время
назначать не следует, так как они легко портятся, если их не
сохранять в холодном месте.
При недостаточности кровообращения второй
степени больного, как правило, укладывают в постель, причем в
некоторых случаях постельного содержания бывает достаточно для
восстановления циркуляции. В таких случаях не следует держать
больного в кровати дольше 7—10 дней, так как при этом фаза покоя
(разгрузка кровообращения) может перейти в свою
противоположность: детренированность, ослабление аппаратов, определяющих
гемодинамику. Сказанное в особенности относится к лицам, склонным

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ 139
к ожирению. Чаще, однако, уже с самого начала применяют
препараты наперстянки или адониса. К ним приходится прибегать в том
случае, если от одного покоя отеки не исчезают, олигурия держится
и субъективные ощущения (одышка, плохой сон и др.) продолжают
беспокоить больного. При недостаточном диурезе через 2—3 дня
прибавляют к наперстянке или адонису мочегонные средства:
диуретин, калийные соли. Можно использовать диуретические свойства
некоторых пищевых продуктов, содержащих большое количество
калийных солей: сюда относятся овощи (особенно картофель) и фрукты
(яблоки). Можно в течение 2—4 дней держать больного или на
картофеле, или-на яблоках (1 кг), не давая питья (при яблоках) и
какой-либо другой пищи. Хорошие результаты получаются и от
питания творогом (в том же количестве) со сметаной и сахаром или
творогом с яблоками (Яроцкий, Степанов). При запорах показаны
легкие слабительные: лакричный порошок, вазелиновое масло. Для
точного учета применяемых средств необходимо измерять
количество введенной жидкости и выделяемой мочи, а еще лучше
систематически взвешивать больного.
Методика лечения наперстянкой сводится к следующему.
Наперстянку лучше давать в порошке в средних дозах (0,1) 3 раза в день.
Длительность применения наперстянки определяется главным
образом восстановлением циркуляции (достаточности кровообращения):
диурез становится нормальным, моча приобретает бледный цвет,
отеки исчезают, Еес больного соответственно уменьшается,
тахикардия сменяется нормокардией, одышка перестает беспокоить
больного, сон восстанавливается и т. д. Дальнейшая тактика при лечении
наперстянкой направлена к тому, чтобы удержать полученный от ее
применения эффект. Это достигается переходом на малые дозы,
которые подбираются с таким расчетом, чтобы восполнять суточное
количество выделяемой наперстянки и сохранять в организме, так
сказать, терапевтическое дело наперстянки. В среднем в течение
суток выделяется количество наперстянки, равное 0,13—0,15 г
порошка. Таким образом, поддержание достаточности
кровообращения достигается длительным применением (месяцами)
наперстянки в указанной дозе (2—3 раза в день по 0,05). При таком
способе токсические свойства наперстянки обычно не проявляются. Они
могут возникнуть или при передозировке (вследствие недостаточно
внимательного наблюдения за сердечно-сосудистым аппаратом),
или при индивидуальной чувствительности больного. У одних боль^ j
ных наступившая брадикардия, особенно же единичные выпадения
пульса (и тонов), указывает на подавление функции выработки
импульса в синусе и проводимости (блокада первой степени). У
других больных возникают перебои (экстрасистолы), складывающиеся
в парные группы (дигиталисовая бигеминия), что указывает на
патологическое повышение функции возбудимости. При этих
изменениях ритма надо немедленно прекратить дачу наперстянки; в
противном случае может наступить или полная атриовентрикулярная
блокада, или мерцательная аритмия. Особенно грозное значение
имеет множественная экстрасистолия после инфаркта миокарда, так
как экстрасистолия может перейти в мерцание желудочков
(внезапная смерть). В данном случае даже при нарушении циркуляции
показан хинидин (или хинин). Иногда при передозировке напер-

НО ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
стянки появляется рвота (от раздражения рвотного центра) или
олигурия (от извращенного действия наперстянки на функцию
почек). Поддержание компенсации (достаточности кровообращения)
часто легко достигается применением средних доз адониса (2—3
столовых ложки нижеприводимой прописи). При полном
восстановлении циркуляции и исчезновении болезненных ощущений
целесообразно перейти к указанным выше (при первой стадии)
физиотерапевтическим и физкультурным мероприятиям.
Rp. Inf. Adonidis vernalis 8,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 5—6 раз в день
после еды
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,03 (0,05)
Calcii lactici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 30 in obi.
S. По 1 облатке З раза в день после еды
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,1
Diuretmi 0,4
M. f. pulv. D. t d. N. 20
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Liq. Kalii acetici 20,0 (30,0)
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
после еды
Rp. Theophyllini 0,3
01. Cacao q. s. ut fiat suppos.
D. t. d. N. 6
S. По 1 свечке I—2 раза в день после
очистительной клизмы
Rp. Theophyllini 0,2
D. t. <L N. 6
S. Принять 3 порошка в течение 1—2 часов
(утром)
Rp. Strychmni nitrici 0,03
Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut fiat pil. N. 30
S. По 1 пилюле 2 раза в день перед едой
При недостаточности кровообращения третьей
степени требуется применение всего доступного арсенала
лечебных мероприятий. При грозной форме одышки с синюхой,
указывающей на переполнение большого круга кровообращения и
переобременение правого сердца, приходится иногда сразу же начинать
с кровопускания (30Q—400 мл). Иногда организм «приходит себе на
помощь»: кровотечение из лопнувшего геморроидального уэла или

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ 14!
обильная метроррагия может значительно способствовать
восстановлению компенсации. Целесообразно вслед за этим применить
морской лук—сердечное средство, невидимому, действующее
преимущественно на правый желудочек, или назначить средние дозы
наперстянки. Можно в таких случаях давать в течение первого дня
очень большую (полную) дозу наперстянки: 1,0—1,5 и больше. В
некоторых случаях такая полная доза, поддержанная в дальнейшем
малыми дозами (2 раза в день по 0,05), создает быстрый перелом к
лучшему. Однако во избежание передозировки в течение первого
дня не следует давать больше 0,8—1,0 листьев наперстянки.
Препараты камфоры и кофеина применяются широко. При остром упадке
сердечной деятельности с преимущественной слабостью левого
желудочка прибегают к внутривенному вливанию строфантина или
настойки строфанта, если перед тем в течение последних 10 дней не
применялась наперстянка. После минования острой недостаточности
кровообращения можно еще некоторое время через 1—2 дня в
течение 10—15 дней применять внутривенные вливания строфанта или же
перейти на средние дозы наперстянки. Одновременно назначается
диуретин и другие мочегонные. Наилучшие результаты получаются
от лечения наперстянкой в том случае, когда, наряду с
распространенными отеками, имеется частая (тахикардическая) форма
мерцательной аритмии: значительное замедление пульса (блокирование
пучка Гиса) дает покой желудочкам, что весьма благотворно
сказывается на их контрактильной (сократительной) способности
(уменьшение бесплодных систол); разница между числами сердечных
сокращений и пульсовых волн (дефицит пульса) уменьшается или
совершенно исчезает. Иногда приходится видеть, как больные,
казалось бы, совсем близкие к роковому исходу, быстро выходят из
тяжелого состояния и даже могут возвратиться к легкому труду.
Предел назначения наперстянки очень индивидуален и определяется
замедлением пульса, бигеминией, желудочно-кишечными явлениями
и олигурией, т. е. признаками интоксикации вследствие
передозировки.
Нередко назначенные вместе с наперстянкой обычные
мочегонные действуют недостаточно, и тогда, прежде чем прибегнуть к более
сильнодействующим диуретическим средствам, следует попытаться
удалить часть жидкости через кишечник слабительными (горькие
соли, препараты александрийского листа и др.). Нужно всегда
помнить, что и при помощи наперстянки, и при помощи мочегонных
освобождение организма от жидкости происходит путем поступления
воды в кровь и перекачивания ее сердцем в почки. Таким образом,
на долю и без того ослабленного сердца выпадает большая работа,
равносильная той, которая ему предъявляется нри неумеренном
употреблении жидкости (8—10 стаканов в день). Поэтому
целесообразнее вместе с кровопусканием (а иногда вместо кровопускания)
ироиззести механическое удаление жидкостей из полостей (асцит)-
или из подкожной клетчатки на ноггх при помощи троакара.
Асептика (особенно при насечках на ногах) должна проводиться самым
тщательным образом, так как ослабленная в питании кожа легко
подвергается заражению рожей (заболеванию, крайне опасному для
сердечного больного при столь далеко зашедшем истощении
функции сердечно-сосудистого аппарата). В тех случаях, когда комби-

142 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
нированная терапия наперстянкой и диуретином не дает заметного
и стойкого улучшения, прогноз сильно омрачается; указанные ниже
весьма эффективные средства приносят обычно лишь
кратковременное облегчение. Это зависит от тога, что ткани и целые органы
находятся в состоянии глубоких нарушений обмена и патологоана-
томической деструкции. Лучше всего действуют ртутные
мочегонные — меркузал; они особенно показаны при приступах
сердечной астмы. Иногда меркузал вызывает повышение температуры
на 1—1,5°. Применяется меркузал внутримышечно (в ягодицу)
или внутривенно (по 2 мл через 2—3—5 дней, в зависимости от
эффекта). Нередко мочегонный эффект бывает настолько велик, что
больные в течение суток почти непрерывно мочатся, выводя до 8—10 л
мочи. Перед назначением меркузала в течение 1—2 дней дается
хлористый аммоний. Важно знать, что сердечные средства группы
наперстянки, бывшие малоэффективными при распространенных
отеках (даже при подкожном введении лекарства), после
механического удаления жидкости или значительного уменьшения отеков
вследствие применения мочегонных оказываются вполне пригодными
для восстановления компенсации и закрепления терапевтического
эффекта. Эта недействительность кардиальной терапии в стадии
больших отеков обусловлена отечностью тканей (кишечника,
подкожной клетчатки) и затруднением кровообращения в воротной
вене, что препятствует всасыванию наперстянки. Поэтому в
таком состоянии целесообразнее вводить лекарство или внутривенно
(строфантин), или ректально; в последнем случае лекарство из
прямой кишки по нижней и средней геморроидальным венам
попадает в общий кровоток через полую вену, минуя воротную.
В ряде случаев даже находящийся в чрезвычайно тяжелом,
казалось бы, безнадежном положении больной может поправиться и
даже передвигаться и заниматься кое-какими домашними работами.
Компенсация поддерживается малыми дозами препаратов
наперстянки (см. выше), диуретином с камфорой, кофеином и
общеукрепляющими средствами (железо, мышьяк при малокровии и упадке
питания, высококалорийная пища). Известной осторожности
требует применение стрихнина, так как, с одной стороны, на пожилых
лиц (главным образом на мужчин) с наклонностью к полноте он
оказывает порой прекрасное действие (может вызвать появление
обильного диуреза), а с другой (у невропатических женщин)—он
нередко ведет к ухудшению субъективных ощущений (вызывает
бессонницу, боли в сердце, судороги в ногах), увеличивает
тахикардию (при мерцательной аритмии за счет облегчения проводимости
по пучку Гиса), а иногда и экстрасистолию. Больным с глубоким
артериосклерозом и гипертонией стрихнина лучше не назначать.
После исчезновения отеков можно применить легкий массаж (главным
образом конечностей); также допустима осторожная пассивная
гимнастика.
В предагональном периоде, помимо тщательного ухода
(покойное кресло, помощь при питании и выполнении естественных
надобностей), на первый план выступает морфин и его дериваты,
действующие притупляющим образом как на общую чувствительность,
так и на перевозбуждение дыхательного центра. Иногда, вследствие
угнетения дыхательного центра, наступившего от применения мор-

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ /43
фина и его дериватов, может появиться дыхание типа Чейн-Стокса;
тогда дача морфина прекращается и назначается настойка лобелии
или лобелии, камфора, стрихнин, а также вдыхание смеси кислорода
и углекислоты. Эти препараты (главным образом углекислота)
возбуждают дыхательный центр. Нужно иметь в виду, что приступ
одышки до известной степени представляет собой проявление борьбы
организма с ацидозом (или анокскей) продолгозатого мозга, и
иногда после длительного подавления одышки морфином больной
пробуждается в синюхе и с тягчайшим припадком сердечной астмы.
Поэтому пользоваться морфинпыма препаратами нужно с
осторожностью. При наличии дыхания, приближающегося к типу Чейн-
Стокса или Биэта, морфин противопоказан. Начинать бороться
с бессонницей нужно применением сердечно-сосудистых средств
(наперстянка, адонис, диуретин), к которым можно прибавить
бромиды, кодеин или сочетать их с бромуралом. При гипертонии вместе
с cardiaca назначается папаверин (по 0,03 два раза в день), люминал
в небольших дозах (0,015 2—3 раза в день). Применение сухих
банок на спину, горчичников, горячих ванн для рук и ног (с
горчицей) облегчает приступы астмы и ангинозные боли. При последних
можно применять нитроглицерин, а также внутривенное вливание
эйфиллина и глюкозы. Вдыхание чистого кислорода облегчает
одышку и улучшает субъективное ощущение больного.
Rp. T-rae Strophanthi 0,05
Sol. Glucosi 20% 10,0
М. Sterilis!
DS. Для внутривенного вливания. Вливать
медленно 2—3 минуты (по часам!)
Rp. Gitaleni 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле подкожно 2—3 раза в день
Rp. Inf. foliorum Digitalis 1,0 ; 150,0
DS. По 2 столовых ложки 2 раза в день
(per rectum) после очистительной
клизмы
Rp. T-rae Strophanthi 10,0
Gitaleni 20,0
MDS. По 30 капель 2 раза в день в
микроклизме (с 20 мл физиологического
раствора)
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,1
Diuretini 0,4
M. f. pulv. D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 3—4 раза в день

{44 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Rp. inf. Sciliae maritimae 3,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
после еды
Rp. Liq. Kalri acetici 30,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
Rp. Ammonii chlorati 12,0
Aq. destill. 200,0
MDS. Принять в течение 2 дней
Rp. Mercusati 2,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Половину или целую ампулу
внутримышечно или внутривенно после
двухдневного приема хлористого аммония
Rp, Sol. Lobelini hydrochloriti 1% 1,0
D. t. d. N. 3 in amp.
S. 1 ампулу подкожно (при дыхании Чейн-
Стокса)
Rp. T-rae Lobeliae 10,0
DS. По 10 капель на рюмку воды 3 раза
в день
При подборе диэты (у больных с любой степенью недостаточности
кровообращения) следует считаться с многолетней привычкой
больного к определенному столу и с состоянием кишечника. Даже у
ожирелых лиц ограничение пищи нужно проводить очень осторожно.
У мало тренированных в отношении движения больных не следует
ограничивать пищу в первые 2 недели после начала
систематических физкультурных упражнений. Строгую молочную диэту, по Ка-
релю, больные редко хорошо переносят дольше 1—2 дней. В
благоприятных случаях может наступить обильный диурез, который
нередко превышает количество мочи, выделявшееся даже под влиянием
сердечных средств. При олигурии, головной боли и других явлениях,
указывающих на задержку в крови азотистых шлаков, мясо
безусловно выключается, О творожной и яблочной диэте говорилось
выше. Нужно также иметь в виду нарушения желудочного и
поджелудочного пищеварения, которые в связи с застоем в системе
воротной вены протекают у каждого больного по-разному, что
сказывается и на аппетите, и" на появлении диспептичегких явлений.
В отношении количества вводимой в один прием пищи следует
придерживаться правила: не вызывать чувства обременения
(переполнения) желудка. В общем же при недостаточности второй и третьей
степени компактные, питательные н вкусные блюда, обязательно

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ, КОЛЛАПС, ОБМОРОК, ШОК 145
включающие сладкое и фрукты, а также витамины во всех видах —
вот^ основной стол сердечного больного в эти периоды. Что касается
вводимой жидкости, то при сохранении компенсации, т. е.
отсутствии недостаточности кровообращения, количество ■ жидкости не
ограничивается и равняется 1 000—1 200 мл, выпиваемых в 4—5
приемов в течение дня. Употребление чая, кофе, минеральных вод
рекомендуется соответственно привычке больного. Лишь при
наличии сердцебиения и других проявлений чувствительного или
двигательного невроза сердца или сосудов приходится ограничить чай
и кофе. Ожирелым не следует пить пива. При отсутствии указанных
явлений выключение кофе и чая нецелесообразно, так как наличие
в них веществ теоброминового и кофеинового ряда поддерживает
чувство бодрости и повышает кровяное давление. Гипотоники
нередко испытывают улучшение общего состояния после стакана кофе
или крепкого чая, что может часто вполне заменить приемы кофеина.
Иначе обстоит дело при первых появлениях расстройства
циркуляции: при скрытых (тканевых) отеках (данные пробы на гидрофиль-
кость тканей, нарастание веса, уменьшение диуреза), особенно же
при отеках, видимых на глаз, ограничение жидхости 3—4 стаканами
обязательно. Нужно иметь в виду, что многие больные (особенно
артериосклеротики) нередко испытывают при этом мучительное
чувство жажды, вынуждающее увеличивать количество разрешаемой
жидкости, которую следует вводить небольшими порциями. При
недостаточности второй и третьей степени приходится особенно строго
придерживаться этого правила. Ощущение сухости во рту устраняют
полосканием водой с примесью нескольких капель мятной настойки.
СЕРДЦЕ ОЖИРЕЛЫХ см. Миокардиодистрофии.
СИНЮШНАЯ БОЛЕЗНЬ см. Порок сердца, Врожденные пороки.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (INSUFFI-
CIENTIA VASCULARIS ACUTA), КОЛЛАПС (COLLAPSUS),
ОБМОРОК (SYNCOPE), ШОК.
Существуют две формы острой сосудистой недостаточности:
коллапс и шок. У этих форм имеется немало сходных черт, но есть и
ряд существенных различий в этиологии, патогенезе и клинической
картине. Ввиду того что основным представителем шока является
шок травматический, он излагаете^ в разделе «Хирургия».
Наоборот, коллапс чаще встречается в клинике внутренних болезней и
излагается в данном разделе.
Этиология коллапса. Коллапс возникает на почве
тяжело протекающих инфекционных заболеваний (в частности, при
токсикоинфекции в связи с пищевым отравлением), а также при
обильном кровотечении (например, у больных язвой желудка и др.).
Патогенез сложен: повышение рефлекгорной возбудимости
синусового узла (коллаптоидное состояние при переходе из
горизонтального положения в вертикальное), влияние токсинов на
вазомоторные центры, а также на нервные аппараты (разветвления)
в периферических сосудах, уменьшение в крови углекислоты (гипо-
капния). Понижение активности вазомоторных центров приводит
к расширению сосудов (главным образом сосудов брюшной полости,
иннервируемых чревным нервом) и к падению артериального и
венозного давления; количество быстро циркулирующей крови
уменьшается (медленно циркулирующая кровь скопляется в так называе-
10 Справочник практического врача, т. I

145 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
мых депо), уменьшается приток крови к сердцу, что ведет к
уменьшению его размеров. Вовлекаются и капилляры: развивается .так
называемая капилляропатия с нарушением проницаемости
мембран и плазморреей, ведущей к сгущению крови; возникает гипоксия
тканей (в частности, центральной нервной системы).
Симптоматология. Больной жалуется на слабость,
головокружение, шум в ушах, сухость в горле, тошноту. Сознание
чаще сохранено. Больной бледен, кожа нередко покрыта холодным,
липким потом. Вены — в спавшемся состоянии, мало заметны на
глаз. Дыхание вначале часто замедлено, потом учащается.
Несмотря на тахипноэ, больной лежит низко, не чувствует потребности
сесть (как это бывает при острой сердечной недостаточности).
Руки и ноги холодные; температура тела понижена (иногда до 35°
и даже 34°). Артериальное давление понижено, пульсовое давление
(разница между систолическим и диастолическим) уменьшено;
венозное давление также всегда понижено, если имеет место чисто
сосудистая недостаточность. Пульс частый, слабого наполнения
(иногда нитевидный) и напряжения. Сердце уменьшено в размерах.
Тоны вначале громки, в дальнейшем становятся глуше в связи со
слабостью миокарда на почве аноксии и нарушения питания
(уменьшения притока крови к сердцу). Если присоединяется
сердечная недостаточность (например, в связи с инфекционным
миокардитом), то сердце увеличивается в размерах, может появиться
аритмия, повыситься венозное давление; общее состояние больного
становится еще более тяжелым.
Лечение. При больших кровопотерях (а также при обильных
поносах) необходимо увеличить массу крови: производится
переливание цельной крови или эритроцитарной массы, а также
заменителей крови; вместо внутривенного вливания можно пользоваться
капельной клизмой. При продолжающемся кровотечении (например,
из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки) следует сначала
пользоваться малыми (кровоостанавливающими) дозами крови
(75—100 мл). Теплое питье (чай, кофе и др.) или даже немного
алкогольного напитка, если нет противопоказаний (язвенная
болезнь), улучшает общее состояние и подымает артериальное
давление. Чрезвычайно полезно согреть (но не перегреть) больного.
Лекарственная терапия имеет целью повысить
активность вазомоторного и дыхательного центра и поднять кровяное
Давление. Нередко приходится использовать весь арсенал
имеющихся «в нашем распоряжении средств: подкожно камфорное масло
(по 3—5 мл), кофеин (20% раствор 1—2 мл), коразол (10%
водный раствор 1—2 мл) — внутривенно; наиболее сильнодействующее
средство — адреналин (в растворе 1:1000 по 0,5 два-три раза)
дает значительный, но скоропреходящий эффект; в сочетании с
питуитрином длительность эффекта увеличивается. Мягче действует
эфедрин (в 5% растворе 1—2 мл) и симпатол (в той же дозе); эти
препараты можно применять подкожно и внутривенно (вводить
медленно). Особенно хорошо действует при инфекционных болезнях
(в частности, при крупозной пневмонии) капельное внутривенное
вливание изотонического раствора глюкозы с 0,5—1,0 мл адреналина.
Стрихнин, употребляемый при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности по 0,001 г 1—2 раза в сутки, назначается с успехом

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ, КОЛЛАПС, ОБМОРОК, ШОК 147
при острой сосудистой недостаточности в больших дозах (по 2—3 мл
раствора 1 : 1 000 два-три раза). Для возбуждения дыхательного
центра наиболее эффективны лобелии (1% раствор 0,5—1,0 мл
внутривенно) и карбоген (смесь кислорода и углекислоты) для
вдыхания.
Rp. 01. Camphorae 20% 2,0
Steriiis!
D. t. d. N. 10 in amp.
S. 1—2 ампулы подкожно
Rp. Sol. Corazoli 10% 2,0
Steriiis!
D. t. d. N. 10 in amp.
S. 1 ампулу внутривенно
Rp. SoL Coffeini natrio-benzoici 20% 1,0
Steriiis!
D. t. d. in ampullis N. 10
S. 1 ампулу подкожно
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0
D. t. d. N. 5 in amp.
S. y2—1 ампулу подкожно
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. 1—2 ампулы подкожно или внутривенно
(вливать медленно!)
Rp. Sympatholi in ampullis a 1,0
D. t. d. N. 5
S. 1 ампулу подкожно
Rp. Sol. Strychnini nitrici 1 : 1 000
in ampullis a 1,0
D. t. d. N. 10
Steriiis!
S. 1—2 ампулы подкожно
Rp. Sol. Lobelini 1% 1,0
Steriiis!
D. t. d. N. 5 in amp.
S. y2— 1 ампулу внутривенно
Обморок имеет менее грозную клиническую картину. Боль-,,
ной внезапно испытывает состояние дурноты, нередко
сопровождающейся шумом в ушах и легкой тошнотой, головокружением,
и быстро теряет сознание. Отмечаются значительная бледность
кожных покровов, несколько спавшиеся вены и нарушение тонуса
скелетной мускулатуры. Конечности наощупь холодные. Пульс слабого
наполнения и напряжения, редкий; тоны глухи. Дыхание замедлено.
Зрачки сужены; рефлекс со стороны рогозой оболочки обычно
исчезает. Обморок, как правило, длится недолго — несколько минут или
10*

148 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
даже секунд; значительно реже может продолжаться полчаса и
дольше. Иногда в конце обморока появляется обильный пот.
Распознавание коллапса, а также обморока на
основании приведенной выше клинической картины не представляет
больших трудностей. Чрезвычайно важно диференцировать описанные
состояния, при которых имеется недостаток притока крови к сердцу,
от тех угрожающих жизни состояний, которые развиваются
вследствие острой недостаточности сердца (см.) и обычно сопровожда^-
ются увеличением количества циркулирующей крови. При острой
сосудистой недостаточности больной вынужден лежать, бледен;
отмечается разлитая синюха, вены спались; дыхание поверхностное
(при коллапсе) или глубокое и редкое (при обмороке); сердце
малых размеров, пульс мягкий (кровяное давление понижено). При
острой сердечной недостаточности больной из-за тягостной одышки
(orthopnoe) обычно сидит; синюха достаточно выражена, главным
образом на лице и оконечностях (нос, губы, пальцы); вены заметно
набухают и пульсируют; сердце, как правило, увеличено в размере
(в нормальных границах лишь при заращении сердечной сумки);
пульс удовлетворительного напряжения; артериальное кровяное
давление или нормально, или даже повышено; венозное Есегда
повышено.
Предсказание при обмороке вазомоторного
происхождения всегда благоприятно. Предсказание при тяжелом обмороке,
возникшем вследствие анемии мозга в связи с заболеванием мозговых
сосудов, кровотечением, ослаблением сердечной деятельности,
зависит от исхода основного заболевания. Предсказание при коллапсе
крайне серьезно и, так же как и при тяжелом обмороке, зависит от
развития основного заболевания (прободной перитонит, ожоги и пр.).
Лечение. При обмороке прежде всего необходимо освободить
шею и грудь больного (обеспечить свободное дыхание) и несколько
приподнять ноги (для улучшения кровоснабжения мозга). Больного
стараются привести в сознание, опрыскивая лицо холодной водой,
давая нюхать нашатырный спирт. Применение сосудистых средств
(камфоры, кофеина) обычно бывает излишним.
СОЛНЕЧНЫЙ (ТЕПЛОВОЙ) УДАР. Этиология и
патогенез. Длительное действие прямых солнечных лучей (в
жаркое летнее время и в жарких странах) на обнаженную голову и
тело, работа в жарком, плохо вентилируемом помещении могут
вести к чрезмерному перегреванию тела. Все, что способствует
нарушению взаимоотношений между теплообразованием и теплоотдачей в
организме [чрезмерная влажность окружающего воздуха, отсутствие.
его движения (безветрие и плохая вентиляция), теплая и тяжелая
одежда], предрасполагает к перегреванию и появлению
болезненных явлений в результате гиперемии мозговых оболочек и мозга
с последующим отеком, а иногда и небольшими кровоизлияниями
в вещество мозга.
Симптомы. Общая слабость, вялость, тошнота, рвота,
головная боль, шум в ушах, головокружение, носовые кровотечения,
обморок, бессознательное состояние, повышение температуры,
падение сердечной деятельности и коматозное состояние.
Распознавание по указанным симптомам при учете
обстановки не представляет затруднений.

СИФИЛИС СОСУДИСТО-СЕРДЕЧНОЙ СИСТЕМЫ 149
Течение. Все указанные явления постепенно нарастают, и,
если не будут приняты соответствующие мерыг появляется цианоз,
\ зрачки расширяются. В отдельных "случаях может наступить смерть
:■ при явлениях падения сердечной деятельности и остановки дыхания.
i При принятии надлежащих мер явления довольно быстро, проходят.
, Предсказание благоприятное.
Лечение. Перенести, больного в прохладное место.
Обеспечить хороший доступ воздуха. Раздеть. Холоднее обертывание.
Холод к голове. Обильное прохладное питье, а при бессознательном
состоянии подкожное или внутривенное вливание физиологического
раствора. При падении сердечной деятельности 01. Camphorae 20%
3—5 мл и Sol. Coffeini 10% 1,5 мл подкожно. При упадке дыхания —
искусственное дыхание кислород вместе с углекислотой, лобелии
(1% 1 мл).
СИФИЛИС СОСУДИСТО-СЕРДЕЧНОЙ СИСТЕМЫ. I.
Аневризма аорты (aneurysma aortae). Этнология и патогенез.
Аневризма аорты почти всегда, развивается на почве сифилиса;
лишь в качестве очень редких исключений наблюдались
выраженные анезризмы несифилитического происхождения (травма,
ревматизм). Сифилитический процесс разрушает внутреннюю оболочку
аорты. Дегенерированные волокна замещаются соединительной
тканью, которая под влиянием дчвлеиия. крови растягивается* обра-
! зуя веретенообразное или мешковидное расширение аорты.
Си мптамы. Нередко аневризма достигает очень больших раз-
' меров, совершенно не беспокоя больного. Это бывает в тех случаях,
когда она растет в сторону передней стенки грудной клетки. При
росте в сторону средостения довольно рано появляется одышка и
грубый гортанный кашель (раздражение блуждающего нерва).
При сдазлении возвратного нерва может наступить паралич той или
другой голосовой связки и афония (потеря голоса). При прижатии
трахеи или бронха развивается стенотическое дыхание.- Иногда
наблюдаются и другие проявления сдавления средостения» Нередко
уже довольно рано появляются боли в разных местах грудной клетки,
в зависимости or направления роста аневризмы. Бывают случаи,
когда аневризма достигает больших размеров, разрушает
медленным, непрерывным давлением ребра, грудину и все же не вызывает
боли. При осмотре грудной клетки иногда бросается в глаза
пульсирующая' опухоль и развитые вены. Как правило, при ощупывании
в загрудинном пространстве определяется пульсация дуги аорты.
Если взять пальцами щитовидный хрящ и, потянув его кверху,
привести бронх в соприкосновение с аневризмой, бронх^ трахея.и
щитовидный хрящ начнут ритмически смещаться книзу («пляска
гортани»). Пульс лучевой артерии, в зависимости от места
расположения аневризмы, оказывается неодинаковым на обеих руках или
по наполнению, или по времени появления (pulsus differens).
Кровяное давление, как правило, на повышено, почему отсутствуют
условия для гипертрофии левого желудочка. Границы сердца не
изменены. Перкуторная- тупость аорты расширена или в области
рукоятки грудины (при аневризме дуги аорты), или вправо от грудной
кости (при аневризме восходящей части). Аневризма нисходящей
части' определяется рентгенологически. При рентгеноскопии иногда
получается картина пульсации двух «сердец», причем размеры- анев-

150 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ризматического мешка могут быть больше размеров сердечной тени.
Нередко аневризматическое выпячивание заполнено тромбами, не
пульсирует и дает повод к смешению с опухолью средостения.
Почти всегда над грудиной выслушивается систолический шум и акцент
второго тона. В тех случаях, когда аневризма восходящей части
приводит к относительной недостаточности аортальных клапанов,
появляется диастолическии шум и другие симптомы, свойственные
этому пороку. Припадки стенокардии наблюдаются главным образом
при поражении восходящей части аорты.
Течение аневризмы чрезвычайно медленное.
Предсказание при рано распознанной и настойчиво
леченной аневризме благоприятно: развитие аневризмы может
остановиться. Значительно развитые аневризмы дают плохой прогноз,
так как и лечение редко прекращает прогрессивный рост ее. Кашель
с примесью крови является грозным симптомом, так как
кровохаркание иногда предшествует прободению аневризмы, ведущему
к неизбежной смерти в течение нескольких минут. То же можно
сказать и о примеси крови к рвотным массам (кровотечения из
пищевода).
Лечение. Специфическое лечение применяется в расчете
на приостановку сифилитического процесса в аорте (mesaortitis
luetica), почему может дать наиболее благоприятные результаты
только в начальных стадиях аневризматического расширения. При
развитой аневризме всякое физическое напряжение (даже
усиленное натуживание при стуле) должно быть запрещено. На
пульсирующую под кожей аневризму кладут защищающую повязку.
II. Аортит (aortitis). Этиология и патогенез. В.
громадном большинстве случаев в основе заболевания лежит
сифилитическое поражение средней оболочки (mesaortitis luetica), в
которой возника'ют сифилитические инфильтраты. Внутренняя оболочка
аорты покрыта бороздами, участки между которыми образуют
выпячивания. Поверхность их часто атероматозно перерождается. В
наружной оболочке имеется мелкоклеточная инфильтрация.
Симптомы. Характерны загрудинные боли (аорталгии),
которые, однако, лишь редко достигают большой интенсивности.
Настоящие ангинозные приступы наблюдаются при локализации
сифилитического процесса в восходящей части аорты и при
вовлечении коронарных сосудов. Рентгенологически обнаруживается
диффузное (веретенообразное) расширение сравнительно
небольших размеров; при более значительных степенях расширения
или заметных выпячиваниях какого-нибудь отдела говорят уже об
аневризме. При аускультации часто определяется звучный второй
тон над аортой, что при неповышенном кровяном давлении
указывает на уплотнение аортальной стенки. Нередко выслушивается
систолический шум.
Лечение. Под влиянием специфической терапии (см. стр. 152)
шум может исчезнуть или измениться в своей силе, акцент теряет
звучность, боли обычно также проходят. При отсутствии или
недостаточности лечения может развиться аневризма аорты.
III. Сифилис сердца (lues cordis). Патогенез и
симптомы. Эндокард вовлекается в поражение вторично или
со стороны аорты, или со стороны миокарда, который изредка ока-

СИФИЛИС СОСУДИСТО-СЕРДЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
151
зывается задетым (гуммы, инфаркт, диффузные изменения).
Вследствие перехода сифилитического процесса с аоргы, иногда и с
миокарда, страдают преимущественно аортальные клапаны. Течение
сифилитической недостаточности клапанов аорты имеет некоторые
своеобразные черты; диастолическое давление держится иногда
на относительно высоких цифрах (не падает до нуля).
Миокард, как правило, поражается вторично: процесс
захватывает венечные сосуды, вдоль которых (в сердцах новорожденных)
заметны очаги инфильтраций; в мышце развивается фиброз или
формируются гуммы.
Перикард вовлекается в процесс обычно при переходе
процесса с мышечной оболочки.
В связи с наиболее частой локализацией процесса в левом
желудочке наблюдаются явления преимущественно левожелудочковой
недостаточности: приступы кзрдиальной астмы, левожелудочковая
экстрасистолия. Синусовая тахикардия, раз возникнув, обычно
имеет наклонность прогрессировать. Из других форм расстройства
ритма самой подозрительной по сифилитической этиологии является
атриовентрикулярная блокада, которая развивается на почве
гуммозных скоплений в миокарде вдоль проводниковой системы;
преходящая (неврогенная) блокада иногда возникает на почве
сифилитического поражения головного мозга.
Распознавание. Диференциально-диагностическое
значение имеет изменчивость шумов, особенно в связи со
специфическим лечением, а также наличие стенокардических болей (при
частом сочетании с надклапанным аортитом) и различных форм
блокады сердца. Значительное улучшение всех симптомов под
влиянием специфической терапии иногда оказывается единственной
точкой опоры для диагноза (ex juvantibus), так как реакция Вассермана
и др. не всегда дают надежные указания; в таких случаях
желательно произвести исследование спинномозговой жидкости.
Распознать сифилитическое поражение перикарда нелегко, так как шум
трения выслушивается редко; если же он определяется, особенно у
основания сердца, или если имеются систолические втягивания меж-
реберий при других признаках сифилиса сердца, можно
предположить сифилитический перикардит.
Предсказание. Если при раннем сифилисе предсказание,
как правило, благоприятно, то при позднем оно, как правило,
неблагоприятно. Опасность внезапной роковой развязки всегда очень
велика. Частые приступы кардиальной астмы и тяжелые стенокар-
дические припадки крайне омрачают предсказание, которое еще
больше отягощается возникновением инфаркта миокарда.
Лечение. Рассчитывать на пользу от специфической терапии
можно только при наличии гуммозного процесса и при
сердечнососудистых поражениях в ранней стадии сифилиса. Там, где
образовался уже рубец, иротивосифилитическое лечение бессильно.
При значительной недостаточности кровообращения необходимо
сердечными и сосудистыми средствами (наперстянка, адонис,
диуретин и т. д.) добиться выравнивания кровообращения. Начинать
даже при отсутствии заметных циркуляторных расстройств нужно
с йодистого калия или двуиодистой ртути (3 пузырька). Легко
переносятся и втирания серой ртутной мази (30 втираний). Втирают

152 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
в одну руку, в противоположную ногу, в другую руку, в
противоположную ногу; на 5-й день перерыв и ванна (мыльная). При
применении ртутных препаратов необходимо следить за полостью
рта (полоскание, смазывание десен) и за состоянием тючек. Био-
хинол в средних дозах также переносится неплохо. Новарсенол
особенно рекомендуется лри аортите и аневризме аорты. При
выраженном миокардиофиброзе, при развитом склерозе периферических
артерий и при приступах стенокардии нужно соблюдать крайнюю
осторожность (не выше 0,4 тюварсенола на вливание). При
первом намеке на появление сердечно-сосудистой недостаточности
необходимо прекратить специфическое лечение и назначить cardiaca.
Патологические явления со стороны почек не служат прогивопока-
занием к специфической терапии только при уверенности ъ их
сифилитическом поражении (см. также Венерические болезни. Сифилис).
Rp. Inf. foliorum Digitalis 1,0 : 150,0
Diuretini 6,0
MDS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
Rp. Inf. Adonidis vernalis 6,0:200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
R,p. Sol. Kalii jodati 4,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке (до 4 раз в день)
Rp. Hydrargyri bijodati rubri 0,1
Kalii jodati 10,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Unguenti Hydrargyri cinerei 2,0
D. t. d. N. 15 in charta cerata
S. По 2,0 на 1 втирание
Rp. Biiochinoli in ampullis a 2,0
D. t. d. N. 20
S. По 1 ампуле внутримышечно через день
СТЕНОКАРДИЯ см. Коронарная недостаточность.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ см. Аритмии.
ТРОМБОЭНДОКАРДИТ см. Инфаркт миокарда.
ФРЕНОКАРДИЯ см. Невроз сердца.
ШОК см. Хирургия.
ЭКСТР АСИСТОЛИЯ см. Аритмии.
ЭМБОЛИЯ (EMBOLIA). Этиология и п ат от е не з.
Оторвавшиеся кусочки тромба, попавшие в кровяное русло капли жира,
пузырьки воздуха или другого газа, наконец, отдельные кусочки
тканей (чаще клетки прорастающей сосуд опухоли), тгродвигаясь
с током крови, могут вызвать закупорку сосуда с последующими
явлениями расстройства кровообращения в соответствующем
участке. Пути распространения эмболов соответствуют току крови;
исключение представляют редкие случаи ретроградной эмболии,
наблюдаемые в нижней полой вене и ее ветвях при недостаточности

ЭМБОЛИЯ
153
трехстворчатого клапана и резко выраженном венозном застое.
Самый частый вид эмболии — частицами тромба, которые отрываются
в начале образования или при последующем размягчении (иногда
септическом). Жир попадает в кровяное русло чаще при тяжелых
травмах, особенно сопровождающихся переломом трубчатых костей,
реже — при операциях (жировая эмболия). Воздух может попасть
при ранениях и операциях в поврежденную крупную вену в силу
отрицательного давления в ней (присасывание) или нагнетается
в венозную систему при переливании крови и внутривенных
вливаниях при дефектах техники вливания (воздушная эмболия). Как
редкое осложнение воздушная (газовая — азот) эмболия возможна
при наложении искусственного пневмоторакса и производстве
специальных исследований (пневморен, пневмоперитонеум), когда
ранится иглой вена. Клеточно-тканевая эмболия (клетки опухоли)
наблюдается, как правило, в лимфатических сосудах и значительно
реже в кровеносных. Эмболия лимфатических сосудов не ведет
к значительным расстройствам лимфообращения (обилие коллатера-
лей) и если имеет практическое значение, то только в смысле
распространения метастазов.
Симптомы. Весьма разнообразны и зависят от величины
закупорившегося сосуда и важности органа, им снабжаемого. Общим
для всех органов является внезапность развившихся расстройств
кровообращения с полным или частичным выпадением функции
органа. Эмболия крупных артерий на конечностях характеризуется
внезапными резкими болями в конечности, исчезновением пульса
в лежащем ниже отделе, побледнением, а позднее некоторой циано-
тичностью конечности, похолоданием ее и расстройствами чувстви*
тельности. При эмболии легочной артерии внезапно наступающие
колющие боли в груди, одышка, цианоз, падение пульса.
Распознавание. Внезапность появления указанных выше
симптомов позволяет говорить об эмболии.
Течение. При хорошем кровообращении и хорошо развитых
коллатералях кровообращение может восстановиться полностью.
У ослабленных больных с плохой сердечной деятельностью
возможность восстановления кровообращения ничтожна. При закупорке
крупных артерий жизненно важных органов (сосуды мозга,
коронарные артерии, легочная артерия) может наступить внезапная
смерть. При закупорке сосудов конечностей, если коллатеральное
кровообращение недостаточно, наступает гангрена. При закупорке
септическим тромбом, если даже не возникает тяжелых последствий
расстройств кровообращения, опасность развития метастатического
гнойника весьма велика. i
Предсказание всегда сомнительное.
Лечение. Если удзется точно локализовать место закупорки
сосуда, доступного для хирургического вмешательства, то возможно
раннее (до 10 часов) удаление эмбола с последующим сосудистым
швом может дать хороший результат (сосуды конечностей, в
отдельных случаях легочная артерия). Позднее (на конечностях)
двусторонняя лигатура и артериэктомия способствуют развитию
коллатерального кровообращения. Из консервативных мероприятий
применяется полный покой и все средства, улучшающие
кровообращение (на конечности — высокое положение, согревание).

154 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ (ENDOCARDITIS RHEU-
MATICA). ЭНДОМИОКАРДИТ, «КАРДИТ» (ENDOMYOCARDI-
TIS, CARDITIS). ПАНКАРДИТ (PANCARDITIS). Этиология
и патогенез. Ревматизм является причиной описываемого
заболевания. К этой группе относится и малая хорея (chorea minor).
При этом иногда возможно установить входные ворота инфекции
(ангина, поражение зубоз, придаточных полостей носа и пр.) и
классическую последовательность в развитии явлений: ангина —
острый суставной ревматизм — эндокардит. В других случаях
первичного очага обнаружить ке удается, а суставные изменения
наступают после обнаружения эндокардита или же совершенно
отсутствуют (первичная кардиальная форма по Талалаеву).
Оснозным патологоанатомическим субстратом ревматизма
является ашоф-талалаевская гранулома, которая цикл своего развития
(4—6 месяцев) заканчивает рубцом (склерозом ткани). Поражается
миокард (myocarditis) и клапаны (valvulitis). Говорят об эндомио-
кардите или кардите. Клапаны (чаще двустворчатый, реже
аортальные) обезображиваются, кольцо (место их прикрепления) более
или менее суживается. Нередко втянут в воспаление и перикард
(pancarditis). Иногда наблюдается пристеночный эндокардит и
поражение сухожильных нитей (chordae tendineae).
Симптомы. На почве ревматизма (уже во время первого или
второго приступа суставных явлений или без них) удается отметить
ряд симптомов, указывающих на вовлечение в процесс сердца.
Больной начинает жаловаться на сердцебиение, иногда на боли той
или иной силы, ухудшение общего состояния, которое начинало
улучшаться после стихания поражения сустазов; температура,
ставшая нормальной, вновь несколько поднимается и держится
днями и неделями; при выслушивании определяется систолический
или протодиастолический нежный шум на двустворчатом клапане
или диастолический на аорте; шум колеблется в характере и
интенсивности; пульс учащен и очень лабилен; в начале заболевания,
наоборот, может наступить замедление пульса и различные формы
аритмии, чаще всего предсердно-желудочковая блокада различных
степеней, легко обнаруживаемая электрокардиографически. Иногда
выслушивается шум трения перикарда, который обычно быстро
исчезает, в редких же случаях, наоборот, выступает как основной
симптом. Расстройства ритма указывают на вовлечение в страдание
миокарда, что и определяется термином «кардит» (правильнее эндо-
миокардит); при участии и сердечной сорочки говорят о панкардите.
Присоединяющийся плеврит вместе с поражением серозных
оболочек сердца и суставов создает картину полисерозита. Различные
внутренние органы в той или иной степени могут реагировать на
ревматический процесс, но их участие в клинической картине
выражено в общем незначительно; лишь со стороны крови, как правило,
наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево и заметное
ускорение оседания эритроцитов. Центральная нервная система,
оказывающая большое влияние на аллергическое состояние ревматика,
сама может поражаться ревматизмом (хорея и др.).
Течение в полной мере зависит от индивидуальных качеств
заболевшего (степени аллергии), приобретенных под влиянием
условий среды (быта, труда и др.), и потому представляет многочислен-

ЭНДОКАРДИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ, ЭНДОМИОКАРДИТ, «КАРДИТ» 155
ные вариации. В общем же клиническая картина не имеет грозного
вида, и больные, как правило, поправляются, хотя в результате
эндокардита (вальвулита) и остается непоправимый дефект в
клапанном аппарате (см. Порок сердца). Так называемый возвратный
эндокардит (endocarditis recurrens) является острой вспышкой
процесса и по клинической картине мало отличается от только что
описанной; иногда он сопровождается суставными явлениями, чаще
же протекает без них. Волна повышенной температуры ремиттирую-
щего'типа длится 1Уг—2 недели; сердечные явления и ускоренная
реакция оседания эритроцитов могут обнаруживаться и в стадии апи-
рексии и тогда можно ожидать нового обострения эндокардитиче-
ского процесса. Следует иметь в виду, что поражение внутренней
оболочки сердца может протекать и без позышения температуры,
особенно у больных со значительными клапанными изменениями и
длительным расстройством циркуляции.
Распознавание эндокардита как такового в первые
4—6 недель крайне затруднительно, так как и температура, и
тахикардия (если она имеется), и явления со стороны крови
(лейкоцитоз, РОЭ) могут быть вызваны ревматизмом и без поражения
эндокарда. Систолический шум и тахикардия чаще обусловлены
ревматическим миокардитом. Только появление диастолического шума
(чаще всего в пятой точке) говорит в пользу клапанного
поражения (вальвулита).
Предсказание благоприятно в отношении жизни и
неблагоприятно в отношении выздоровления, так как развивается тот
или другой порок сердца.
Лечение. Совершенно ясное благотворное влияние на
проявления ревматизма (главным образом со стороны серозных
оболочек) оказывает салициловый натрий и другие салициловые
препараты, а также пирамидон. Уротропин тоже почезен, пэ крайней
мере при малой хорее. Перечисленные средства назначаются в
больших дозах, так как, повидимому, только большие дозы могут
обеспечить достаточно прочное улучшение. Салициловый натрий дают
по 10,0 в день и больше в течение 6—10 дней и дольше (смотря по
состоянию больного). В дальнейшем доза снижается. Желательно
одновременно внутривенное введение салицилового натрия, лучше
вместе с уротропином (салитропин; в 5 мл салитропина содержится
2,0 уротропина и 0,8 салицилового натрия), 10—15 вливаний по
3—5 и даже 10 мл ежедневно. При плохой переносимости
салицилового натрия (проливной пот, сильный шум в ушах, особенно
глухота, галлюцинации, признаки сердечной слабости) его
заменяют аспирином (1,5—3,0 в сутки). Диспептические явления,
вызванные салициловым натрием, часто устраняются, если его
принимать вместе с содой (2,0—3,0 в день); однако добавление соды как
будто уменьшает активность салицилового натрия. Не следует
отказываться от применения салицилатов и при сердечно-сосудистой
недостаточности, так как она нередко возникает как раз вследствие
повторной вспышки ревматизма (endomyocarditrs recurrens).
Препараты группы наперстянки при первых атаках ревматизма и даже
при наличии острого эндомиокардита не назначаются. При появлении
острой сердечной или сосудистой недостаточности, что в течение
первой атаки ревматизма встречается крайне редко, больные кури-

156 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
руются по правилам, указанным в соответствующем разделе. В
наперстянке или ее препаратах возникает надобность главным
образом в тех случаях, когда новая атака ревматического эндомио-
кардита поражает больного с давно сформировавшимся пороком в
стадии нарушения циркуляции (см. Сердечно-сосудистая
недостаточность). Чрезвычайно важно обеспечить больному физический и
психический покой. Постельное содержание проводится от 1 до 3
месяцев. Несколько ограничивает тахикардию и уменьшает
неприятные ощущения со стороны сердца пузырь с холодной водой на
область сердца. Во избежание сильного охлаждения, которое дурно
влияет на больных ревматизмом, лучше пользоваться смоченной в
. прохладной воде скульптурной глиной. При возбуждении больного
следует назначить бром с кодеином или валерианой и с
адониленом (по типу микстуры Бехтерева). После прекращения
лихорадочного периода, если у больного развилось малокровие или
общее истощение, необходимо назначить железо или мышьяк. Пища
должна быть достаточно калорийна, богата витаминами и
даваться небольшими порциями. Стол, приближающийся к
диабетическому, повидимому, должен считаться лучшим для больного
ревматизмом с суставными явлениями. Питье, как и при всяком
другом лихорадочном заболевании, должно быть достаточным, но
вводиться малыми порциями.
Профилактика см. Ревматизм.
ЭНДОКАРДИТ СЕПТИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ (ENDOCARDITIS
SEPTICA ACUTA). Этиология и патогенез.
Гемолитический стрептококк, являясь наиболее частым возбудителем, ведущим
к развитию сепсиса, оседает на клапанах сердца, вызывая их
поражение. Таким образом, эндокардит является лишь частью общего
септического процесса. Кроме гемолитического стрептококка,
возбудителями сепсиса могут быть и другие микробы (пневмококк,
гонококк и др.).
Вследствие большой вирулентности гемолитического
стрептококка, клапаны подвергаются некрозу с образованием язвы (язвенный
эндокардит, endocarditis ulcerosa). Наслаивающиеся на клапанах
тромботические массы рыхлы и достигают значительной величины;
они легко отрываются и являются источниками эмболии в
различных органах и тканях.
Симптомы. Ремиттнрующая, иногда интармиттирующая (гек-
тическая) температура, ознобы, сопровождающиеся потами;
увеличенная мягкая селезенка; множественные эмболии (в кожу,
конъюнктиву глаз, почки, селезенку) с явлениями очагового гломе-
рулонефрита (альбуминурия малых степеней, микрогематурия);
лейкоцитоз, который может смениться лейкопенией; упадок
кроветворения и общие симптомы токсиксинфекции (потеря аппетита,
слабость и пр.). Сердце всегда расширено. Изменение конфигурации
обусловливается тем или иным пороком клапанов, который обычно
(но не всегда) уже имелся до заболевания септическим
эндокардитом. Пульс частый, мягкий, иногда аритмичный. Из крови нередко
выращивается возбудитель (гемолитический стрептококк).
Сердечные явления развиваются очень бурно: быстро появляются шумы,
расширение сердца, и нарастает сердечная недостаточность.

ЭНДОКАРДИТ СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ПОДОСТРЫЙ 157
Распознавание строится на основании общей картины
сепсиса и явлений, указывающих на быстрое развитие поражения
клапанов сердца.
Предсказание неблагоприятно.
Лечение. Применяемые при этом терапевтические
мероприятия дают некоторый успех лишь при подострой (затяжной) форме
эндокардита (см.). Обязательно применение пенициллина (до
500000—1 000 000 единиц в сутки).
ЭНДОКАРДИТ СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ)
ПОДОСТРЫЙ (ЗАТЯЖНОЙ) (ENDOCARDITIS SEPTICA SUBACUTA
SIVE LENTA). Этиология и патогенез. Затяжной
эндокардит является частью общего сепсиса, вызванного обычно
зеленеющим (вернее, зеленящим) стрептококком (Streptococcus viridans).
Чаще всего заболевают люди, уже перенесшие раньше ревматизм
и страдающие пороком сердца (митральным или аортальным).
В последнее время Черногубов показал, что бактериальный
затяжной эндокардит в большом проценте случаев поражает совершенно
здоровые клапаны. Вопрос о переходе ревматического процесса в
септический в связи с эволюцией реактивности организма и
изменчивостью микроба не разрешен окончательно, так как неизвестен
возбудитель ревматизма. Возможным источником инфекции
считаются хронические поражения миндалин, зубов и другие
воспалительные очаги. Поражение клапанов (тромбоэндокардит) носит
более доброкачественный характер, чем при остром септическом
эндокардите; некроз менее выражен^ тромботические массы менее рыхлы
и потому реже служат источником эмболии. Кроме эндотелия
клапанов, в процесс вовлекается эндотелий капилляров (тромбоваскулит),
вследствие чего капилляры отличаются повышенной ранимостью,
ломкостью (легко получаются точечные кровоизлияния в коже при
наложении жгута на руку). Более обильные кровоизлияния связаны
с поражением артерий различных калибров и развитием аневризм
(микотическая аневризма).
Симптомы. Больной жалуется на упадок сил, одышку и
сниженную работоспособность. В анамнезе нередко отмечается
ревматизм, который и подтверждается объективным исследованием,
обнаруживающим компенсированный порок сердца (чаще всего
аортальный или комбинированный). Температура вначале бывает
невысокой, субфебрильной. В этой стадии заболевания обычно ставится
диагноз рецидива ревматического кардита. Появление днастоличе-
ского шума на аорте, который усиливается и меняет характер,
всегда подозрительно в отношении развития септического подострого
эндокардита. Нередко, однако, ранее уже имелось ревматическое
поражение аортальных клапанов или комбинированный порок с
преобладанием недостаточности клапанов аорты. Температура
становится выше, принимает ремиттирующий характер. Кроветворение
значительно нарушается. Наряду со значительной гипохромной и
гипорегенераторной анемией, определяется своеобразное изменение
в белой крови. Количество лейкоцитов чаще уменьшено. Среди них
много моноцитов (гистоцитов), которых особенно много в крови,
добытой из уха (проба Тушинского-Битторфа), а также при
баночной пробе Вальдмана. В крови обнаруживается формоловая реакция
(створаживание сыворотки через 24 часа после прибавления фор-

158 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
малина). Больной бледнеет, цвет кожи приобретает оттенок кофе
с молоком. На коже местами видна петехиальная сыпь. Довольно
рано на соединительной оболочке глаз появляются петехии с белым
центром (симптом Лукина). Пальцы нередко приобретают вид
барабанных палочек. Симптом Кончаловского, или «симптом жгута»
(появление- точечных кровоизлияний на коже после перетягивания
конечности жгутом) положительный. Селезенка, определяемая
вначале с трудом, в дальнейшем увеличивается и оплотневает; она
бывает очень болезненной после инфаркта на почве эмболии, столь
частых при данном заболевании в сосудах большого круга (пери-
спленит). В почках развивается септический очаговый
(эмболический) нефрит (альбуминурия, микрогематурия обычно при
нормальном или даже пониженном кровяном давлении). Нередко
развивается и диффузный гломерулонефрит с повышением кровяного
давления. Со стороны сердечно-сосудистого аппарата постепенно
развиваются явления недостаточности (расширение сердца,
учащение пульса, одышка, увеличение печени, отеки и пр.).
Распознавание строится на основании: 1) длительного
повышения температуры, 2) увеличения селезенки, 3) острого
очагового (эмболического) гломерулонефрита (микрогематурия при
нормальном кровяном давлении), 4) поражения аортальных клапанов,
5) формоловой реакции в крови, 6) нарастающего малокровия,
7) пальцев в виде барабанных палочек. На особых средах удается
высеять из крови зеленеющий стрептококк. Часто в большом кругу
кровообращения возникают эмболии (кожа, селезенка, мозг и пр.);
характерно отсутствие у таких больных мерцательной аритмии.
Крайне важно отмечать самые ранние признаки лишь
намечающегося и даже только подозреваемого бактериального эндокардита,
чтобы немедленно приступить к лечению. Диагнозу помогает
нахождение гистиоцитов в крози из мочки уха и положительная формо-
ловая реакция (желеобразное свертывание сыворотки при
добавлении к ней формалина).
Предсказание неблагоприятное. Больные погибают или
при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности,
или от кровоизлияния в мозг, или от какого-нибудь другого
осложнения (гангрена при закупорке артерий и др.). Продолжительность
болезни — от нескольких месяцев до 1—1 ,/з лет. Своевременно
начатая и энергично проводимая пенициллинотерапия или стрептомици-
нотерапия улучшает прогноз в смысле длительности ремиссии
процесса. Описаны случаи, повидимому, полного выздоровления.
Лечение. Можно рассчитывать на значительное улучшение,
а иногда, повидимому, и на выздоровление лишь при длительном
применении больших доз пенициллина или стрептомицина (до 1 млн.
единиц в сутки и более) и возможно раннего начала лечения.
Одновременно назначается пирамидон по 0,3 три-четыре раза в день и
гепалон по 2,0 через день внутримышечно.
ЭНДОМИОКАРДИТ см. Эндокардит ревматический.

ГЛАВА III
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
АППЕНДИЦИТ см. Хирургические заболевания.
АТОНИЯ ЖЕЛУДКА (АТОМА VENTR1CULI). Этиология.
Понижение тонуса желудка является частным проявлением
понижения общего тонуса организма, обусловленного центральными
нервными влияниями. Наблюдается в большинстве случаев у лиц,
физически слабо развитых. Причинами чаще всего являются
удлиненный желудок, гастроптоз (см.), перенесенные острые или
хронические инфекции, значительное похудание в связи с хроническими
поносами или повышенным обменом веществ, переутомление или
глубокие переживания эмоционального характера, особенно у невро- *
патических субъектов.
Патогенез сводится к понижению перистальтической
функции желудка, его способности охватывать пищевую массу,
вследствие уменьшения или потери тонуса мышечной стенки желудка.
Симптомы. Давление и тяжесть в подложечной области,
ощущение полноты и распирания в области желудка после еды;
быстрая насыщаемость, ухудшение самочувствия после обильной еды
или приемов больших количеств жидкости, изредка тошнота и
отрыжка пищей. Объективно шум плеска в области желудка, часто
гастроптоз или удлиненный желудок. Моторная функция желудка
несколько понижена.
Течение и осложнения. Заболевание носит длительный
и рецидивирующий характер. В связи с частыми застоями пищи
в желудке атония осложняется воспалительными изменениями
желудка, ведя, таким образом, к гастриту.
Распознавание часто наталкивается на большие
трудности в связи с тем, что приходится отграничивать атонию желудка
от часто присоединяющихся к ней заболеваний, как гастрит (см.),
нервная диспепсия (см.), гастроптоз (см.). Характерные данные
получаются при рентгенологическом исследовании. Поступающее
в желудок контрастное вещество не удерживается стенками его,
а тотчас же проваливается и без сопротивления устремляется к самой
низкой части желудка, которая мешковидно расширяется и
смещается вниз в малый таз. При этом желудок принимает
характерную форму с расширением в нижнем отделе и более узкой трубкой
в теле его. Обычно через 5—б часов в желудке обнаруживается
остаток контрастной массы.
Предсказание и профилактика. Предсказание в
общем благоприятное; все же надо помнить о возможности возникно-

160 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
вения на почве частых застоев пищи изменений органического
характера. Профилактика сводится к регулированию
нервно-психических факторов, диэтетическому режиму (см. Лечение)-, спорту,
физкультурным упражнениям, правильному использованию отдыха.
Лечение. Укрепление общего состояния организма и в первую
очередь нервной системы. Правильная организация умственного
труда и урегулирование рабочего дня. Диэтетический режим
сводится к ограничению жидкости, частому приему пищи небольшими
порциями в измелхьченном виде, механически щадящей, к
раздельному приему жидкой и твердой пищи. Сама пища должна
отличаться большой питательностью и достаточным количеством
витаминов. Для укрепления брюшных стенок, особенно у больных
с приобретенным гастроптозом, рекомендуется ношение бандажа,
регулирование кишечника при помощи диэтетических мероприятий:
черный хлеб, овощи, простокваша, мед, чернослив натощак, соки
или минеральные воды (баталинская); из медикаментозной терапии:
инсулин подкожно за 20-—30 минут до еды от 5 до 20 единиц в день,
подкожно мышьяк, стрихнин спермол, пантокрин. Огромное
значение для поднятия общего тонуса всего организма имеет лечебная
физкультура, направленная на укрепление брюшного пресса, и
водолечение. Целесообразно направлять больных на берег моря, в горы
или рекомендовать отдых в условиях деревенской обстановки.
Rp. Sol. Natrii arsenicici 1% 30,0
Sterilis!
DS. Для инъекций
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 30,0
Sterilis!
DS. Для инъекций
Rp. Spermoli 1,0
D. t. d. N. 30 in amp.
S. Для инъекций вместе со стрихнином
Rp. Pantocrini 1,0
D. t. d. N. 30 in amp.
S. Для инъекций
АТОНИЯ КИШОК (ATONIA INTESTINORUM). Этиология.
Возникает в связи с теми же условиями, как и атония желудка, а
также на почве длительного употребления пищи, дающей мало
отбросов (легкая пища), частого подавления рефлекса на низ
вследствие привычки откладывать акт дефекации, злоупотребления
слабительными и клизмами, сидячего образа жизни, операций в брюшной
полости.
Патогенез, Слабое раздражение автономных нервных
сплетений (ауэрбахово сплетение), заложенных в кишечной стенке, или
частичная потеря ими способности воспринимать экстеро- и интеро-
рецептивные раздражения, в результате чего развивается
понижение тонуса нервно-мышечного аппарата кишечной стенки и
ослабление ее перистальтики.
Симптомы. Запоры, отсутствие рефлекса на низ, чувство
полноты и тяжести в брюшной полости, частые головные боли,

АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА
lot
особенно в связи с задержкой стула, вялость, отсутствие аппетита,
плохой вкус во рту, подавленное настроение.
Течени-е и осложнения. При неправильном лечении
запоры могут держаться много лет и приводят к воспалительным
изменениям в кишечнике; часто сопровождаются геморроем.
Распознавание производится на основании наличия
привычных запоров, отсутствия позывов на низ и характера
испражнений в виде больших и толстых колбас,» а также
рентгенологических данных: при прослеживании продвижения контрастной массы
по ходу толстого кишечника обнаруживаются широкие тени слепой
и восходящей кишки; выпячивание (haustra) очень слабо выражены
или вовсе отсутствуют; поперечноободочная кишка обнаруживает
часто форму гирлянды или же значительное опущение.
Предсказание. При соблюдении правильного диэтетического
и общегигиенического режима, а также при своевременном лечении
предсказание благоприятное.
Профилактика сводится к назначению механически и
химически раздражающей диэтотерапии (черный хлеб^ овощи,
простокваша, масло, мед; соки: морковный, свекольный, помидорный;
чернослив), устранению приемов слабительного и клизм, к общему
укреплению организма, движениям и занятиям физкультурой и к
выработке условного рефлекса путем ежедневного посещения
уборной, независимо от позыва, в определенное время и при
определенном туалете.
Лечение см. Запор, лечение.
АТОНИЯ ПИЩЕВОДА (ATONIA OESOPHAGI). Этиология
и патогенез. В результате поражения блуждающих нервов
в связи с заболеванием центральной нервной системы органического
характера (сухотка спинного мозга, нейросифилис, кровоизлияние
в мозг, множественный склероз) возникает полная или частичная
утрата нормального тонуса и перистальтики пищевода. Атония
пищевода встречается также и при инфекционных заболеваниях,
а также после отравлений .(свинцом, алкоголем) и при ботулизме.
Симптомы. Невозможность проглотить плотную пищу при
отсутствии каких-либо препятствий по ходу пищевода.
Течение и осложнения. Заболевание чаще всего
является симптомом органического заболевания центральной нервной
системы, притом терминальным; стойкость его зависит от основного
процесса.
Распознавание не представляет трудности и производится
на основании рентгеноскопии. Контрастная масса в таких случаях
надолго задерживается в различных отделах пищевода, чаще всего
в ямках над надгортанником.
Предсказание и профилактика. Предсказание
неблагоприятное. Профилактически необходимо лечение основного
страдания.
Лечение сводится к лечению основной болезни.
Симптоматически рекомендуется стрихнин подкожно.
АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА (ACHYLIA GASTRICA). Этиология.
Чаще всего ахилия является симптомом при ряде хронически
протекающих процессов как в самом желудке, так и в других органах;
этиологически различают ахилии гастритические, инфекционно-ток-
11 Справочник практического врача, т. I

162 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
семические, эндокринные, рефлекторные и кортикальные. Иногда
ахилия является первичной, длительно протекает бессимптомно и
обнаруживается при случайном исследовании желудочного содержимого.
Патогенез весьма сложный; возможны как случаи-ахилии
с атрофией слизистой оболочки желудка, так и случаи с
функциональной слабостью железистого аппарата кортико-висцерального
характера, без ясно выраженного анатомического субстрата. При
функциональной ахилии применение гистамина вызывает появление
секреции, что имеет значение для диференциальной диагностики.
Симптомы зависят от степени компенсации ахилии, которая
определяется состоянием двигательной деятельности желудка и
функции поджелудочной железы и кишечника. Субъективных ощущений
при полной компенсации может не быть; ахилия в этих случаях
обнаруживается случайно. Жалобы обычно отмечаются в тех
случаях, когда ахилия является симптомом хронического гастрита:
тяжесть и чувство полноты в подложечной области, изжога,
отрыжка, часто тухлым, поносы. Объективно: чрезмерно чистый язык
нередко с атрофичными сосочками; изменения со стороны органов,
в результате хронического страдания которых развилась ахилия
(холецистит, аппендицит, сальпинго-оофорит и т. п.); полное
отсутствие" свободной соляной кислоты в желудочном содержимом.
Течение и осложнения. Ахилия тянется очень долго
и ведет.последовательно к развитию хронического гастрита и колита.
Распознавание нетрудно и ставится на основании
исследования желудочного содержимого. Гораздо труднее решить вопрос
о первичном или вторичном характере ахилии. Только тщательное
исследование больного, исключение хронической вяло текущей
инфекции какого бы то ни было органа может помочь решить
данный вопрос.
Предсказание при вторичных формах зависит от
основного страдания. При первичной ахилии, особенно при
функциональных формах, предсказание во многих случаях благоприятное.
Профилактика при вторичных формах ахилии сводится
к правильному лечению основного страдания, а при первичных
формах — к организаций правильного режима питания с полным
отсутствием во время еды всякого рода эмоциональных раздражений:
определенное время для приема пищи, неторопливая еда,
разжевывание пищи, запрещение острой, грубой и пряной пищи, а также
спиртных напитков.
Лечение. Основное — рациональное питание; наиболее
целесообразно стол 2-й по Певзнеру; назначение дробных порций
измельченной пищи, богатой витаминами; из пищи исключается клетчатка
и молоко, которое больные ахилией плохо переносят. Соляная
кислота с пепсином^ натуральный желудочный сок по Павлову,
панкреатин и общее укрепляющее лечение. При развитии хронического
гастрита — лечение последнего.
Rp. Pepsini 5,0
Ac. hydrochlorici diluti 10,0
Aq. destill. 100,0
MDS. По 1 чайной ложке на х/4 стакана воды
3 раза в день принимать во время или после еды
}

ГАСТРИТ ОСТРЫЙ
163
Rp. Pancreatini 0,5
D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку З раза в день после еды
ГАСТРИТ ОСТРЫЙ (GASTRITIS ACUTA). Этиология.
Пищевые раздражения желудка количественного и качественного
характера; отравление щелочами, кислотами, солями тяжелых
металлов, мышьяком, ртутными препаратами и т. д.; токсические
влияния на желудок при острых инфекционных болезнях и нарушениях
обмена веществ, как при уремии, подагре, диабете, холемии;
повышенная чувствительность у отдельных лиц к минимальным
количествам определенного пищевого продукта (аллергия,
анафилаксия), раздражение лекарственными веществами, простудные
влияния и связанный с ними абактериальный распад белка.
Патогенез сводится преимущественно к функциональным
нарушениям двигательного, секреторного и экскреторного характера.
Симптомы. Потеря аппетита, дурной вкус во рту, чувство
полноты и давления в подложечной области, отрыжка, иногда не-
приятная, тошнота, рвота застоявшейся в желудке пищей, а затем
зеленовато-желтой жидкостью; часто схваткообразные боли в
животе, нередко метеоризм и понос. Объективно: обложенный язык,
неприятный запах изо рта; чувствительность в подложечной
области; секреторная деятельность желудка нарушается как в сторону
повышения, так и в сторону ее понижения; двигательная функция
желудка понижена, и в желудке обнаруживаются остатки пищи,
съеденной за несколько дней до болезни. Иногда в остром периоде
наблюдается повышение температуры до 38—39°.
Течение и осложнения. Продолжительность
заболевания обычно несколько дней; затем появляется аппетит, и все
диспептические расстройства исчезают. Острый гастрит является
весьма частым источником хронического гастрита.
Распознавание в обычных случаях трудностей не
представляет. Зачастую, когда острый гастрит сопровождается
повышением температуры, его приходится диференцировать с паратифом,
гриппозным гастритом и некоторыми острыми заболеваниями
других брюшных органов, как аппендицит, холецистит, заболевания
женской половой сферы, наконец, с разными формами токсикозов
и отравлений, при которых острый гастрит является лишь одним
из симптомов клинической картины и часто сочетается с поносом.
Предсказание и профилактика. Обычно
заболевание в короткий срок заканчивается полным выздоровлением,
но, принимая во внимание возможные осложнения в дальнейшем,
необходимо профилактически провести курс диэтотерапии в течение
нескольких недель. Спиртные напитки категорически запрещаются.
Огромное значение в профилактике острых гастритов имеют
мероприятия общественного характера, в частности, мероприятия
санитарного надзора, ограждающие население от употребления
порченых продуктов.
Лечение начинается с освобождения желудка от остатков
принятой недоброкачественной пищи: промывание
физиологическим или содовым раствором (1 чайная ложка на 1 л воды), или же
рвотное — апоморфин, несколько стаканов воды. Кишечник полезно
11*

h
164 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
освободить с помощью тепловатой ромашковой клизмы. Для полного
покоя желудка больному назначается 1—2 голодных дня. В течение
этого времени для утоления жажды дается тепловатый чай,
минеральная вода или кусочки льда. С появлением аппетита назначаемая
диэта должна быть строго щадящей: слизистые супы, бульон с
яйцом, куриный бульон, яйца всмятку, желе, бисквит, печенье, сухари;
частые приемы пищи небольшими порциями. Спустя 8—10 дней
диэту постепенно расширяют путем включения овощей в протертом
виде. При болях согревающие компрессы на живот, лучше всего
из водки пополам с водой. При отсутствии аппетита назначается
соляная кислота; в случае присоединения к острому гастриту поноса
назначается слабительное, лучше всего касторовое масло, а после
очищения кишечника — препараты кальция. Молоко из диэты
совершенно исключается впредь до установления нормального стула.
Rp. Sol. Apomorphini hydrochlorici 1% 5,0
Sterilis!
DS. По 0,5 мл на инъекцию
Rp. Calci'i carbonici
Calci'i phosphorici aa 1,0
Bismuti salicylici 0,5
Extr. Belladonnae 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N.10
S. По 1 порошку З раза в день
ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (GASTRITIS CHRONICA).
Этиология та же, что и при остром гастрите. На первом месте стоит
неправильное питание в течение длительного периода: чрезмерное
питание, торопливая еда, неправильное распределение времени
приемов пищи в течение дня, что нарушает условнорефлекторные
связи, недоброкачественная пища, плохое разжевывание пищи и ряд
профессиональных вредностей. Причиной хронического гастрита
является также злоупотребление алкоголем, никотином,
лекарственными веществами, наконец, другие заболевания -желудкя, кишок и
желчных путей, инфекционные заболевания и нарушения обмена
веществ, которые ведут ко вторичному гастриту.
Патогенез сводится к разнообразным изменениям
слизистой желудка гиперпластического, атрофического и язвенного
характера, в результате чего наступает расстройство секреторной,
двигательной и экскреторной функции желудка.
Симптомы вариируют в зависимости от характера и
локализации гастрита и сводятся к ухудшению аппетита, отрыжке, изжоге,
давлению и тяжести, а иногда и к болям в подложечной области,
связанным с приемами пищи, но не находящимися в строгой
зависимости от характера пищи (пилородуодениты); изредка отмечается
рвота; в случаях геморрагических гастритов иногда появляется
кровавая рвота; со стороны кишечника часто отмечается распира-
ние, задержка газов, а иногда и поносы. Язык обложен, жизот
временами слегка вздут, болезненности не отмечается. Секреторная
функция желудка обнаруживает как нормальную кислотность,
так повышенную и пониженную, вплоть до полной ахилии; обычно
в желудочном содержимом обнаруживается много слизи. Нарушение

ГАСТРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
165
экскреторной функции выражается в задержке выделения
красящего вещества—1% раствора нейтральрота, введенного
внутримышечно в количестве 2 мл (нормально выделяется желудком спустя
14—16 минут). Двигательная функция при разных формах гастрита
нарушается различно. При поражении фундального отдела и тела
желудка чаще наблюдаются явления гипотонии, при поражении же
антрального отдела — повышение тонуса вплоть до спастического
состояния, а также повышенная перистальтика.
Течение и осложнения. Заболевание тянется очень
долго, то затихая, то обостряясь, и в ряде случаев представляет
процесс необратимый.
Распознавание. Крайне расплывчатая картина болезни
и отсутствие патогномоничных симптомов затрудняют диагностику.
Диференцировать приходится с атонией, неврозом, аллергопатией,
язвой и раком желудка. Рентгеноскопия желудка и гастроскопия
значительно облегчают диагностику этого заболевания
(обнаруживаются как грубые, отечные складки слизистой и перестроенный
рельеф, так и атрофия слизистой желудка).
Предсказание зависит от давности процесса и частоты
обострений. При этом приходится учитывать последствия
хронического гастрита, которые отражаются как на самом желудке, так
и на других органах брюшной полости и на всем организме.
Профилактика — прежде всего предупреждение
обострения гастрита, и, следовательно, так же как и при остром
гастрите, сводится к мероприятиям общественной и индивидуальной
профилактики в отношении организации питания; огромное
значение имеет санация полости рта, своевременное лечение тонзилляр-
ного аппарата и придаточных полостей носа как наиболее частых
источников скрытой инфекции; борьба с курением и алкоголизмом;
лечение острых и хронических инфекций; осторожный переход
больного после перенесенной инфекции на общий стол. Большое
значение имеют общие гигиенические мероприятия и ритм питания.
Лечение. В основе лежит диэтетический режим, который
первое время должен иметь в виду щажение больного органа, а по
мере уменьшения диспептических расстройств и исчезновения
субъективных жалоб — тренировку больного органа. Независимо
от состояния секреции желудка диэта в первое время должна быть
механически, термически и химически щадящей, и только в
дальнейшем, когда воспалительные явления стихают, приходится при
составлении диэтетического режима ориентироваться на состояние
секреции желудка: при пониженной кислотности назначается диэта,
химически раздражающая; при повышенной кислотности из
диэтетического режима исключаются вещества, обладающие сокогонным
действием; мясо и рыба разрешаются только в вареном виде.
Характер щажения зависит от тяжести процесса. В более тяжелых
случаях целесообразно уложить больного в постель на 2—3 дня и
ограничиться назначением в течение дня 6—7 раз по полстакана жидкого
чая пополам с молоком. На 3—5-й день назначаются слизистые
супы; после 5-го дня прибавляют взбитые белки, молоко, кефир,
свежий творог, 50 г масла и 100—150 г сухарей; через 5-—6 дней
вместо сухарей можно назначить хорошо испеченный белый хлеб;
наконец, прибавляют протертые каши на молоке, картофельное

166 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
и морковное пюре. На этой диэте больной остается примерно
2—3 недели. Затем переходят постепенно к тренировке желудка,
в зависимости от характера секреции, включая при пониженной
кислотности мясные супы с протертыми овощами, овощные супы,
рыбные котлеты, мясные котлеты, кофе, какао, чай и т. д.; наоборот,
при повышенной кислотности больному дают паровые котлеты,
вареную рыбу, некрепкие супы и надолго запрещают всякие пряности,
закуски и острые блюда. Достаточное введение витаминов (в
частности, витамина С). Последовательные этапы диэтотерапии
отражены в 1-й и 2-й диэте по схеме проф. Певзнера. Кроме диэтети-
ческого режима, полезны промывания желудка натощак
физиологическим раствором или 2% раствором двууглекислой соды до
появления чистых промывных вод. Промывания производят ежедневно
в течение 10—20 дней. Хорошее влияние оказывает питье
минеральной воды. В первый период при наличии воспалительных
явлений можно назначать любую минеральную воду по полстакана
2—3 раза в день в теплом виде. При уменьшении же
воспалительных явлений целесообразно ориентироваться при назначении
минеральной воды на состояние секреции: при повышенной кислотности
назначают смирновскую, славяновскую, боржом, часа за IV2—2 до
еды, при пониженной кислотности — ессентуки, ижевскую
непосредственно перед едой. При наличии болей — согревающие компрессы,
грелки, диатермия. Из медикаментозной терапии при суб- и ан-
ацидных гастритах назначается соляная кислота с пепсином и
панкреатин или желудочный -сок; при суперацидных гастритах —
азотнокислое серебро, при болях — атропин. Симптоматически приносят
пользу горечи. Курортное лечение — Ессентуки.
Rp. Succi gastrici 100,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день во время еды
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 10,0
DS. По 6—8 капель 3 раза в день во время еды
Rp. Sol. Argenti nitrici 0,12 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день за г/А часа
до еды
Rp. T-rae amarae 15,0
DS. По 15 капель 3 раза в день
ГАСТРОПТОЗ (GASTROPTOSIS). Этиология и
патогенез. Возникает у рожавших женщин после удаления крупных
опухолей живота, кистозных образований, после выпускания больших
количеств асцитической жидкости, при быстром похудании. При этом
происходит нарушение тонуса брюшной мускулатуры, в результате
чего толстые кишки, на которых покоится желудок, смещаются вниз
и одновременно нарушается поддерживающая функция брюшной
мускулатуры и наступает расслабление мускулатуры таза. Иногда
гастроптоз является частным проявлением общего спланхноптоза.
Симптомы. Ощущение полноты и давления в подложечной
области, иногда приступы болей в подложечной области, особенно
после подъема тяжести; для этих болей характерно их исчезновение
при лежании. Диспептические расстройства не выражены. Наряду
с этим, жалобы на головокружение, сердцебиение и познабливание.

ГАСТРОПТОЗ 167
Объективно западение верхней части живота и выпячивание нижней.
В лежачем положении часто видна кишечная перистальтика.
Пальпация определяет низкое стояние нижнего полюса желудка,
опущение правой почки и низкое положение толстой кишки.
Секреторная и двигательная функции желудка мало нарушены.
Течение и осложнения. Жалобы не носят постоянного
характера и часто совершенно исчезают, например, с
наступлением новой беременности. В других случаях к гастроптозу
присоединяются расстройства моторной и секреторной деятельности желудка
с последующим его органическим заболеванием (гастрит, язва).
Распознавание при правильной оценке анамнестических
данных и данных объективного исследования трудности не
представляет. Рентгенологическое исследование, устанавливающее положение
нижнего полюса желудка, облегчает распознавание.
Предсказание з общем благоприятное.
Профилактика сводится к мероприятиям,- способствующим
правильному развитию организма, особенно в период полового
созревания. Огромное значение имеют спорт, физкультура, которые
содействуют лучшему развитию организма и более правильному
функционированию эндокринного аппарата; у женщин, кроме того,
профилактика сводится к правильному проведению послеродового периода.
Л е ч е н и е. Поднятие общего питания и укрепление нервной
системы. Правильно изготовленный и надетый лежа бандаж
устраняет значительную часть жалоб больных. В остальном необходимо
заботиться о правильных отправлениях кишечника, регулируя их
диэтетически. При болях постельное содержание в течение 2—3 дней,
тепло на живот в виде согревающих компрессов или грелки,
белладонна, атропин. Огромное значение имеет правильный выбор
профессии, не связанной с физическим напряжением, и регулирование
нагрузки. С целью поднятия веса больного и накопления жира
в сальнике назначается усиленное питание в виде частых приемов
пищи небольшими порциями. Пища должна назначаться
питательная и вместе с тем легко усваиваемая; рекомендуется сливочное
масло, сливки, яичные желтки, мучная сладкая пища, слизистые
супы и каши. Большую пользу приносит лечение инсулином,
который назначают подкожно, начиная с 5 единиц, и постепенно
доводят до 20 единиц 1—2 раза в день за 20—30 минут до еды в
течение 3—4 недель. При назначении инсулина рекомендуется
увеличить прием сахаристых веществ. Для укрепления брюшного пресса
назначается лечебная физкультура. Показан летний отдых с легкой
физической работой преимущественно в условиях деревенской
обстановки. Из медикаментозной терапии — подкожное
впрыскивание мышьяка со стрихнином, пантокрин и умеренное назначение
препаратов валерианы и ландыша.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae 6,0 : 200,0
Natrii bromati 4,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день

168 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
.. Rp. Strychnini nitrici 0,0005
Natrii arsenicici 0,002
Natrii glycerophosphorici 0,1
Aq. destill. 1,0
D. t. d. N. 15 in amp.
S. Для инъекций по 1 мл ежедневно под ксжу
Rp. Т-гае Valerianae simplicis
T-rae Convallariae majalis aa 10,0
MDS. По 15 капель З раза в день
Rp. Pantocrini 1,0
D. t. d. N. 30 in amp.
S. Для подкожных инъекций
ГЕЛЬМИНТОЗЫ см. Паразиты кишечника.
ГЕМОРРОЙ см. Хирургия.
ГИПЕРАЦИДИТАС (HYPERAC1DITAS). Этиология и
патогенез. Повышение кислотности желудочного содержимого
встречается как выражение кортикальных нарушений у здоровых людей
и как симптом раздражения желудка в результате поражения его
секреторного аппарата или заболевания других органов. Наиболее
частой причиной является раздражение пилорической части желудка
и двенадцатиперстной кишки, связанное с злоупотреблением
пряностями, чрезмерным курением, нарушениями условнорефлектор-
ной деятельности или с развитием органических процессов в этих
отделах — воспалительных и язвенных.
Симптомы. При сохранении нормальной двигательной
деятельности желудка гиперацидитас как симптом может не
сопровождаться никакими субъективными ощущениями. Он возникает
при нарушении двигательной деятельности желудка в сторону
повышения и характеризуется теми же жалобами, что и при язвах
пилорическОго отдела.
Течение и осложнения. В зависимости от этиологии
гиперацидитас может протекать различно. То затихая, то обостряясь,
первичный гиперацидитас может вести к развитию органического
заболевания в желудке и в двенадцатиперстной кишке — пилориты,
дуодениты и язвенные процессы.
Распознавание связано с результатами исследования
желудочного содержимого. Чаще всего гиперацидитас является
симптомом органического заболевания желудка или возникает
рефлекторным путем при заболевании другого органа брюшной полости*
О первичном характере этого симптома речь может итти только
после тщательного исключения органического заболевания. Оценка
значения синдрома должна быть произведена лишь при тщательном
изучении всего организма в целом.
Предсказание при вторичных формах зависит от
основного страдания. Пр^т первичной форме предсказание благоприятно.
Профилактика сводится к профилактике гастрита и язвы
желудка, а также к запрещению курения и спиртных напитков.
Лечение проводится только в тех случаях, когда
гиперацидитас сопровождается жалобами со стороны больного. В этих
случаях проводится лечение основного страдания (см. Гастрит,
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение).

ГЛОТАНИЯ РАССТРОЙСТВО 169
ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ПИЩЕВОДА (HYPERAESTttESlA
OESOPHAGI). Этиология и патогенез. Тяжелые эмоциональные
переживания у невропатических лиц, перенесенные легкие
повреждения пищевода, как царапины или легкий ожог, в результате чего
возникает повышенная чувствительность пищевода.
Симптомы. Неприятные ощущения по ходу пищевода,
ощущения стеснения, жжения, чувство изжоги и, наконец, боли'по ходу
пищевода, иррадиирующие в шею и лопатку.
Течение и осложнения. Процесс может длиться долю.
Течение зависит от правильного лечения. Осложнений обычно не
наблюдается.
Распознавание трудности не составляет; приходится
помнить о возможности органического заболевания пищевода с
функциональными расстройствами вторичного порядка.
Предсказание и профилактика. Предсказание
благоприятное. Профилактически следует своевременно убедить нервных
лиц в том, что перенесенная ими травма пищевода ничего
серьезного не представляет.
Лечение сводится к общим мероприятиям, направленным
к укреплению нервной системы (физкультура, бальнеотерапия). Из
медикаментозной терапии назначают бромиды, анестезин,
азотнокислое серебро.
Rp. Natrii bromati
Kalii bromati aa 3,0
T-rae Valerianae 2,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Anaesthesini 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Sol. Argenti nitrici 0,12:200,0
DS. По 1 столовой ложке в день за 2/4 часа до еды
ГЛОТАНИЯ РАССТРОЙСТВО (DYSPHAGIA). Этиология
и патогенез. Органические и функциональные заболевания
пищевода. Наиболее частой причиной является сужение пищевода
на почве ракового новообразования; реже дисфагия встречается на
почве рубцового сужения на месте бывшей язвы при острых эзофа-
гитах, при дивертикулах пищевода, при сдавлении извне опухолью
средостения, при спазмах пищевода у истерических и
невропатических субъектов, а также при бульбарных поражениях.
Симптомы. В зависимости от характера заболевания,
затруднение глотания может иметь свои отличительные черты. При
стенозах пищевода, независимо от его причины, дисфагия развивается
постепенно. Вначале больной испытывает затруднение при
прохождении твердой пищи; с течением времени глотание плотной пищи
становится невозможным; больной может глотать только жидкости,
пока, наконец, и прохождение жидкой пищи становится
затруднительным. При острых воспалениях пищевода и спазмах пищевода
функционального характера дисфагия может развиваться очень
быстро. Чередование дисфагии наблюдается при дивертикулах

170 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
пищевода. Наряду с дисфагией, особенно при органических
заболеваниях пищевода, больные отмечают боль при прохождении пищи
по пищеводу, а также слюнотечение.
Течение. При дисфагии на почве органического заболевания
пищевода, в зависимости от ее стойкости, рано или поздно
развивается тяжелейшая кахексия от голодания, которая приводит
больного к смерти.
Распознавание характера дисфагии, особенно в
начальном периоде, представляет подчас большие трудности.
Зондирование пищевода в различных стадиях болезни дает неодинаковые
результаты. Значительно большие результаты для выяснения
характера дисфагии дает рентгенологическое исследование и
эзофагоскопия, которые позволяют не только установить затруднение
прохождения бариевой «каши», но также локализацию и характер
процесса в пищеводе.
Предсказание зависит от характера болезненного
процесса, своевременности распознавания и своевременного лечения.
Лечение в зависимости от характера основного заболевания.
ДИСПЕПСИЯ БРОДИЛЬНАЯ (DYSPEPSIA SIMPLEX).
Этиология и патогенез. Преобладание в кишечнике
микроорганизмов, вызывающих процессы брожения, и связанная с этим
повышенная восприимчивость слизистой тонких кишок к раздражающему
действию продуктов брожения. Кишечник теряет при этом
способность переваривать целлюлозу и в результате нарушения
кортикальной регуляции возникают поносы.
Симптомы. Частый, обильный и жидкий стул светложелтого
цвета, пенистый, с кислым запахом; урчание, переливание и
неприятные ощущения в области кишок; вздутие живота;
болезненности не бывает. Микроскопическое исследование обнаруживает
большое количество, непереваренного крахмала; бродильная проба
резко положительная, реакция кала кислая.
Течение и осложнения. Заболевание обычно
затягивается на 3—4 недели. Больные при этом мало теряют в весе. При
повторных расстройствах кишечника возможно развитие в нем
воспалительного процесса. '
Распознавание нетрудно. Диференцировать приходится
с другими формами диспепсии [гнилостная (см.), на почве глистов
(см. Паразиты кишечника) и разных Protozoa, при инфекционных
заболеваниях анафилактического характера], а также с хроническим
колитом (см.). Исследование испражнений (большое количество
непереваренной клетчатки, кислая реакция, положительная
бродильная проба) облегчает распознавание.
Предсказание благоприятное; в некоторых случаях
приходится считаться с постоянным предрасположением к такого рода
процессам.
Профилактика. Рекомендуется избегать больших количеств
пищи, содержащих много клетчатки.
Лечение. Один-два голодных дня. Вместо голодных дней
можно назначить 1—2 яблочных дня: 1,5 кг яблок (лучше
антоновских) на один день распределяют на 5 порций; яблоки очищают от
кожуры, натирают на терке и съедают в виде пюре (каждая
порция готовится непосредственно перед едой). На это время — постель-

ДИСПЕПСИЯ ГНИЛОСТНАЯ 171
ный режим, слегка подслащенный чай. В дальнейшем больной
переводится на * белковую пищу; молоко надолго исключается.
Диэта состоит из бульона, ухи, мяса во всех видах (но
нежирного), рыбы, желе. Через несколько дней прибавляют сухари,
а затем хорошо проваренную и протертую зелень. Сырая зелень
и фрукты надолго запрещаются. Медикаментозная терапия:
слабительное; в первый день— 1—2 столовых ложки касторового масла;
после очищения кишечника — препараты кальция. При болях
в животе можно назначить однократный прием 6—8 капель опия.
Rp. Calcii carbonici
Calcii phosphorici aa 1,0
Bismuti salicylici 0,5
Extr. Belladonnae 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
ДИСПЕПСИЯ ГНИЛОСТНАЯ (DYSPEPSIA PUTR1DA). Э т и о-
логия и патогенез. Занесение чуждых кишечной флоре
бактерий, усиливающих процессы гниения или задерживающих
развитие возбудителей брожения, воздействие на кишечник бактерий
или ядов, усиливающих отделение кишечного секрета, задержка
в опорожнении кишечника, ведущая к длительному стазу, и,
наконец, поступление в толстые кишки белков пищевого
происхождения в недостаточно проваренном виде, что имеет место при ахилии
желудка и поджелудочной железы. В результате процессы гниения
в кишечнике усиливаются, нарушается кортикальная регуляция и
появляются поносы.
Симптомы. Частый жидкий стул темного цвета, щелочной
реакции, резкого гнилостного запаха; плохой аппетит, тяжесть
подложечкой, отрыжка, тошнота, иногда даже рвота; поносы
сопровождаются урчанием, переливанием и неприятными ощущениями
в области кишок. Исследование желудочного содержимого
обнаруживает понижение или полное отсутствие соляной кислоты.
Микроскопическое исследование испражнений обнаруживает плохо
переваренные мышечные волокна.
Течение и осложнения. Заболевание довольно
упорное и только в легких случаях заканчивается в течение нескольких
недель; при этом имеется наклонность к рецидивам, которые
наступают при малейшей погрешности и диэте. Длительные и частые
рецидивы ведук к воспалительным процессам в кишечнике.
Распознавание на основании изложенного нетрудно.
Диференцировать приходится с другими формами диспепсии и
колитами (см.). Исследование испражнений, которое обнаруживает
содержание в них большого количества непереваренных мышечных
волокон, щелочную реакцию кала, подтверждает гнилостный
характер диспепсии.
Предсказание благоприятное, но нельзя с уверенностью
рассчитывать на ничем не нарушаемое постепенное улучшение.
Профилактика. Необходимо исключить из пищи, особенно
в более тяжелых и затяжных случаях, продукты, трудно
переносимые больным, ограничить приемы белковой пищи; медленная еда,
тщательное прожевывание пищи, прием соляной кислоты.

172 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Лечение начинают с 1—2 голодных дней. Затем переходят
на 2—3 дня к исключительному питанию сахаром—от 80 до 200 г
сахара в день в кипяченой воде частыми приемами. В дальнейшем
назначается углеводистая пища, небогатая клетчаткой, хорошо
протертая. К этому прибавляется свежий творог, ягурт, трехдневный
кефир. Молоко исключается надолго, как и жирные сорта мяса,
копченое мясо, консервы. Запрещаются холодные напитки. В этих
случаях целесообразно назначение 4-го стола по схеме проф. Певз-
нера. Медикаментозная терапия: 1—2 столовых ложки касторового
масла на прием; после очищения кишечника — препараты кальция
с панкреатином, соляная кислота с пепсином. Для уменьшения
кишечных спазмов можно назначить атропин.
Rp. Bismuti salicylici 0,5
Calcii carbonici
Calcii phosphorici aa 1,0
Pancreatini 0,3
Extr. Belladonnae 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Pepsini 5t,0
Acidi hydrochlorici diluti 10,0
Aq. destill. 100,0
MDS. По 1 чайной ложке на х/4 стакана
остуженной воды 3 раза в день после еды
Rp. Atropini sulfuric! 0,01
Aq. destill. 10,0
MDS. По 6—8 капель 2 раза в день
ДИСПЕПСИЯ КИШЕЧНАЯ ОСТРАЯ (DYSPEPSIA INTESTINI
ACUTA). Этиология. Погрешности в диэте при плохой
комбинации блюд, употребление плохо проваренной зелени^ чрезмерные
дозы слабительного.
Патогенез сводится к функциональным нарушениям
моторной и секреторной деятельности кишечника, находящейся под
контролем центральной нервной системы.
Симптомы. Боль в животе, сильные позывы на низ, жидкий
стул после выделения кусочков твердого кала.
Течение и осложнения. Если процесс локализуется
только в кишечнике, то заболевание быстро ликвидируется (обычно
в течение нескольких часов). Если к кишечным расстройствам
присоединяются желудочные симптомы, как давление подложечкой,
тошнота и рвота, то процесс затягивается на несколько дней и
обычно заканчивается без осложнений.
Распознавание трудности не представляет. Диференци-
ровать приходится с такими заболеваниями кишечника, как острый
энтерит, энтероколит, с пищевыми интоксикациями, с инфекцией, а
также с аллергопатией кишечника, для которой характерно
появление поносов в связи с приемом определенного пищевого продукта.
Предсказание благоприятное.
Профилактика сводится к правильной организации
общественного питания и устранению погрешности в индивидуальном
питании.

ЗАПОР
173
Лечение. Назначение слабительного—1—2 столовых ложки
касторового масла, один голодный или яблочный день, тепло на
живот в виде грелки или согревающего компресса. После голодного
дня больному разрешают слизистые супы, протертые каши на воде
с маслом, черничный кисель и постепенно переводят на общий стол,
устранив на несколько дней из пищи молоко.
ДИ€ФАГИЯ см. Глотания расстройство.
ЗАПОР (OBSTIPATIO). Этиология. Наряду с причинами,
нарушающими двигательную функцию толстых кишок (аномалия
длины и просвета отдельных петель кишечника, ненормальная
подвижность толстых кишок), наиболее важную роль играют
алиментарные кортикальные и рефлекторные нервные моменты,
расстраивающие акт дефекации, систематическое подавление рефлекса на
дефекацию, длительное применение слабительных (привычные запоры),
эндокринные, токсические моменты, слабость нервно-мышечного
аппарата, воспалительный процесс в толстых кишках.
Патогенез сводится или к понижению сократительной
способности кишечной мускулатуры, уменьшению раздражимости стенки
кишки и в связи с этим к недостаточному ее сокращению,
нарушению деятельности нервно-мышечного механизма, связанного с
перистальтикой, к возникновению сопротивления продвижению
кишечного содержимого, при спастическом запоре кал имеет вид овечьего
или тонких лент.
Симптомы. Жалобы могут совершенно отсутствовать, как
при привычных запорах; в период нарушения равновесия в
организме в связи с перенесенной инфекцией, переутомлением или
нервным напряжением появляется тяжесть в голове, легкое
головокружение, потеря работоспособности, чувство полноты и тяжести в
животе: иногда плохой аппетит, отрыжка и тошнота; в ряде случаев
имеются жалобы на приливы к голозе, чувство жара и плохой соп.
Ряд жалоб связан с этиологическим моментом (неприятные
ощущения и зуд в заднем проходе при нарушении акта дефекации,
неприятные ощущения в связи с приемами грубой пищи при
алиментарных запорах), анамнестические указания на запоры еще в детстве
в связи со слабостью нервно-мышечного аппарата, или к
спастическому состоянию толстого кишечника с нарушением перистальтики.
Течение и осложнения. Запоры обычно развиваются
исподволь и поддерживаются тем, что в связи с ними больным
неправильно назначают так называемую легкую, нераздражающую
диэту и частые приемы слабительного. Длительные, фунциоиаль-
йЪго характера запоры ведут к воспалительным изменениям в
толстых кишках — к колиту и периколиту.
Распознавание представляет подчас большие трудности,
особенно там, где приходится диференцировать запрры чисто
функционального характера, и запоры, которые являются симптомом
воспалительного процесса в толстых кишках или рефлекторного
порядка при органическом заболевании других органов брюшной
полости (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, аппендицит,
заболевание придатков матки). Рентгенологическое исследование
всего желудочно-кишечного тракта с особым вниманием к состоянию:
толстого кишечника (расположение, тонус, перистальтика, эвакуа>
ция) дает возможность решить вопрос относительно характера

174 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
запора. Немаловажное значение в этих случаях имеет также
пальцевое исследование прямой кишки с последующей ректороманоскопией.
Предсказание различно в зависимости от этиологического
момента запора. В общем же предсказание при правильно
проводимом лечении благоприятное.
Профилактика должна состоять в правильной
организации питания в смысле его качественного состава и
индивидуализации у лиц, предрасположенных к запорам. Необходимо указать на
вредность подавления условнорефлекторного позыва на стул,
ограничить бесконтрольное применение лекарств, в частности,
слабительных. Занятия, связанные с сидячим образом жизни, следует
регулировать физкультурой. Необходимо бороться с чрезмерным
курением. Наконец, возможно раньше выявлять случаи запоров на
производствах, где имеется опасность отравления свинцом.
Лечение начинается с систематической тренировки
кишечника путем выработки условного рефлекса к дефекации; больному
предписывается посещать уборную в определенные часы. Огромное
значение имеет диэта, которая должна состоять из пищи,
содержащей много клетчатки (ржаной хлеб, овощи, коренья, плоды, фрукты),
много сахара (мед, молочный сахар, варенье, мармелад) и, наконец,
органические кислоты и жиры (простокваша, кислое молоко, сливки,
ягоды, масло); из напитков — холодная вода, кофе, квас, лимонады.
Пища должна содержать достаточное количество масла, особенно
при спастических запорах. В этих случаях она должна назначаться
в кашицеобразном виде. Рыба и мясо ограничиваются. Не рекомен*
дуется белый хлеб, горячие супы, рис, макароны, шоколад. Этот
диэтрежим соответствует 3-му столу по схеме проф. Певзнера. На
первых порах, кроме диэты, запоры устраняет стакан баталинской
воды, принятой в холодном виде натощак или стакан холодной воды
с молочным сахаром, или 1—2 винные ягоды натощак, из
слабительных— лакричный порошок. Полезны микроклизмы из 100 мл 30%
раствора Magnesiae sulfuricae. При спастических запорах большую
пользу приносит назначение атропина, а также теплые масляные
клизмы (39—40е) из 1—2 стаканов прованского или подсолнечного
масла; клизмы ставят на ночь через мягкий длинный наконечник
2—3 раза в неделю. Хорошо действует также назначение внутрь
Paraffini liquid! или 01. Vaselini по столовой ложке 2—3 раза в день.
Из физиотерапевтических процедур при спастических запорах
рекомендуются теплые сидячие ванны 39—40° и тецло на живот в виде
грелок или согревающих компрессов, а также диатермия шейных
симпатических узлов; при атонических запорах хорошо помогает
гальванизация живота, шотландский душ. При всех случаях запоров
уместно общее физиотерапевтическое лечение, в частности,
водолечение (соляно-хвойные ванны, душ циркулярный, веерный, Шарко).
Показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск,
Боржоми, смотря по характеру заболевания). Большую пользу
приносит лечебная физкультура.
Rp. Pulv. Liquiritiae compositi 60,0
DS. 1 чайная ложка на полстакана воды
ЗУД ЗАДНЕГО ПРОХОДА (PRURITUS ANI). Этиология
и патогенез. Паразиты прямой кишки, заболевания толстой

КОЛИТ ОСТРЫЙ 175
кишки, желудка и печени, сахарное мочеизнурение, геморрой,
трещины, свищи, нервно-кортикальные факторы, нейродерматит.
Симптомы. Мучительный постоянный зуд, более тягостный,
чем боль; хроническое раздражение кожи.
Течение. Патологический зуд, вызызающий постоянное
почесывание заднего прохода и этим усиливающийся; особенно
усиливается в тепле, постели, летом. Это мучительнейшее состояние,
лишающее больных работоспособности, делающее их нелюдимыми,
доводящее до отчаяния.
Распознавание нетрудно на основании рассказа, вида
больного и вида кожи его заднего прохода.
Предсказание (quo ad valetudinem) очень серьезно.
Лечение вначале производится, как при экземе (см. Болезни
кожи). Необходимо соблюдать тщательную гигиену и чистоту
заднего прохода; после испражнения задний проход ополаскивают
прохладной водой без мыла, тщательно осушают, прижимая к нему
полотенце, после чего посыпают тальком. Немаловажную роль
играет туалетная бумага, которой эти больные особенно усердно
пользуются, втирая ее в кожу, вызывая, таким образом, дерматит
и усиливая зуд. Хорошие результаты дает летом холодное купанье
и длительные воздушные ванны. Иногда приносит пользу
рентгенотерапия.
При безуспешности консервативных методов и рентгенотерапии
приходится прибегнуть к оперативным методам.
КАТАРР ЖЕЛУДКА см. Гастриты.
КОЛИТ ОСТРЫЙ (COLITIS ACUTA). Этиология.
Инфекция, интоксикация, нарушение нервной регуляции деятельности
кишечника, кишечный стаз и неправильное питание.
Патогенез. Нарушение секреции пищеварительных желез,
изменение флоры кишечника, повышение вирулентности микробов,
попадание в кишечник вместе с пищей патогенных микробов,
присутствие в кишечнике раздражающих химических веществ — все это
ведет рефлекторно к воспалению слизистой оболочки кишки.
Симптомы. Боли по всему животу в виде приступов обычно
заканчиваются позывом на низ и выделением сначала небольшого
количества кала, потом слизи с примесью гноя и крови. Часто
в самом начале болезни появляются ложные позывы на низ, тенезмы
с выделением слизи; иногда ощущается тяжесть в подложечной
области, тошнота и рвота. Объективно — болезненность по ходу
толстых кишок, сжатая и болезненная S-образная кишка. В
испражнениях много слизи и крови. Общее состояние страдает не сильно,
температура повышается на 1—2°.
Течение и осложнения. Течение обычно легкое;
температура падает через 2 дня; боли в животе стихают, позывы на
низ прекращаются, возвращается аппетит. Как осложнение
необходимо отметить переход острого колита в хроническую форму и
возникновение периколита.
Распознавание часто представляет большие трудности;
приходится диференцировать с общими инфекционными процессами,
при которых наблюдается сопутствующее поражение кишечного
тракта, как дизентерия, брюшной тиф, паратиф, сепсис.
Клиническое и бактериологическое исследование крови и кала, реакция

176 ЗАБОЛЕВАНИЯ CHCTEiMbI ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Видал я и ректоскопия должны быть использованы для
распознавания характера колита.
Предсказание в обычных случаях, благоприятное;
возможно более упорное течение и переход в хроническую форму.
Профилактика состоит в строгом соблюдений диэты,
гигиены труда и санитарных условий быта» Особенное внимание
должно быть обращено на организацию питания и соблюдение
требований санитарии в общественных столовых и общежитиях,
особенно в летнее время. Огромное профилактическое значение имеет
правильное отправление кишечника, своевременное и тщательное
лечение хронических заболеваний других органов брюшной полости.
Лечение. Полный покой, постельный режим, урегулирование
высшей нервной деятельности, назначение слабительного (Ol. Ricini
30,0 или Natrii sulfurici 20,0) и 1—2 голодных дня.
Сульфаниламидные препараты (дисульфан). В течение голодных дней вводится
подкожно 2 раза в день 5—-10% раствор глюкозы по 250—300 мл.
После голодных дней больному дается чай, слизистые супы:
в дальнейшем сухари, протертые в супе овощи; только при
отсутствии болей в животе и поносов эта диэта расширяется:
постепенно переходят к рубленому мясу и отварной рыбе. Молоко
надолго исключается из пищи, так же как грубые сорта дичи,
мяса и зелени. В Зависимости от тяжести заболевания, диэто-
терапия отличается большей или меньшей строгостью. В основном
следует придерживаться 4-го стола по схеме проф. Певзнера.
Большую пользу часто приносит яблочная диэта: в -течение 1—2 дней
больному назначают по 1,5 кг яблок в день, лучше всего
антоновских. Это количество яблок распределяется в течение
дня на 5 приемов; перед каждой едой порция яблок предварительно
очищается, протирается на терке и съедается в виде пюреобразной
массы. В яблочные дни разрешается только слегка подслащенный
чай. С целью прекращения тенезмов и поноса рекомендуют на ночь
масляные клизмы из 1—IV2 стаканов масла (температура масла 40°),
которые вводятся через мягкий наконечник глубоко в кишечник,
причем больному предлагается задержать масло. С этой же целью
назначается внутрь или подкожно атропин и тепло на живот в виде
грелок или согревающих компрессов. После прекращения тенезмов
и болей в животе для опорожнения кишечника назначают клизмы
из 27г—3 стаканов некрепкого настоя ромашки (35—36е).
КОЛИТ ПЕРЕПОНЧАТЫЙ (COLITIS MEMBRANACEA). Э т
поло г и я и патогенез выяснены недостаточно; установлена лишь
связь этого заболевания с нарушением возбудимости вегетативной
нервной системы. Заболевание относят к аллергическим
заболеваниям кишечника. Как и при всех вегетативно-аллергических
состояниях, роль коры головного мозга весьма значительна.
Симптомы. Запоры спастического характера; испражнения
характера овечьего кала. Приступы вздутия живота, переливания,
урчания и болей в животе. Во время приступов выделяется слизь
белого цвета в форме ленты или трубки. Вне приступов слизь чаще
всего выделяется в виде хлопьев. Приступы болей появляются через
различные промежутки времени и либо носят постоянный характер,
либо наступают спустя 5—8 часов после еды, либо связаны с
нервными аффектами или погрешностями в диэте. Кишечник спастически

колит хронический
177
сокращен, чувствительность повышена. Нервная система легко
возбудима.
Течение и осложнения. Весьма часто слизистая колика
сочетается с обычным колитом, но может быть совершенно
самостоятельной. Заболевание часто сопровождается поражением
смежных органов и при длительном течении ведет к похуданию и
малокровию.
Распознавание трудности не представляет. Характерные
приступы болей с выделением лент слизи облегчают диагностику.
Диференцировать приходится с хроническим колитом.
Предсказание и профилактика. В смысле полного
излечения предсказание сомнительно, так как не всегда удается
найти причинный момент заболевания. По этой же причине и
профилактика этого заболевания достаточно не разработана. В основе
ее лежит рациональное питание.
Лечение 'в основном симптоматическое; регулирование
кишечника, общее укрепляющее лечение; при установлении пищевого
аллергена — исключение его из пищи и длительная
десенсибилизация; в качестве десенсибилизирующего средства можно пользоваться
пептоном в виде подкожных или внутримышечных инъекций; при
эндокринопатии — лечение соответствующими эндокринными
препаратами. Во время приступа колик — покой, тепло на живот,
атропин, папаверин, димедрол; для выведения слизи — клизмы
масляные и из физиологического раствора.
Кр. Sol. Peptoni 5% 10,0
Sterilis!
DS. По 2—5 мл на инъекцию внутримышечно
Rp. Papaverini hydrochlorici 0,2
Atropini sulfurici 0,005
Aq. destill. 10,0
Sterilis!
MDS. По 1 мл подкожно
КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (COLITIS CHRONICA). Этиоло.
г и я. Особенное значение имеет перенесенная в прошлом
дизентерия. Наряду с этим, острый колит, недостаточно леченный,
длительные запоры функционального характера или в связи с органическими
изменениями, затрудняющими двигательную функцию кишок,
нарушения желудочной секреции (гастрогенный колит), злоупотребление
медикаментами (железо, мышьяк и др.), особенно слабительными,
застой в нижней полой вене, поражение мочеполовых органов.
Патогенез тот же, что и. при остром колите (см.).
Симптомы чрезвычайно разнообразны и зависят от
состояния нервной системы, нарушения секреции кишечника и от
преимущественного поражения того или иного отдела его. Больные
жалуются на небольшие боли в животе схваткообразного
характера, дурной вкус во рту, вздутие живота, изменчивость частоты и
характера стула, рецидивирующий характер обострений, иногда
небольшие повышения температуры. В зависимости от
преимущественного поражения того или иного отдела толстых кишок отмечаются:
чередование поносов и запоров при тифлитах и тифлоколитах,
запоры спастического характера при трансверзитах, поносы с частым
12 Справочник практического врача, т. I

178 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
стулом при панколитах, наконец, частые позывы на низ, ложные
позывы и тенезмы, болезненные при проктосигмоидитах.
Испражнения при хроническом колите жидкой консистенции или
кашицеобразные, со слизью, иногда с кровью, нередко со зловонным
запахом, содержат плохо переваренные остатки пищевых продуктов.
Реакция щелочная, кислая или нейтральная. Объективно — упадок
питания, обложенный язык, вздутый живот, болезненность по ходу
толстых кишок, часто урчащий и растянутый резко нисходящий
отрезок ободочной кишки и S-образной кишки. Печень часто
оказывается увеличенной и болезненной; со стороны желудка чаще
всего расстройство секреторной функции в форме понижения
кислотности вплоть до ахилии.
Течение и осложнения. Заболевание длительное,
тянется годами. Малейшее нарушение диэты, нервное потрясение
ведут к обострению процесса. Часто на почве хронического колита
развивается периколит.
Распознавание. Жалобы больного, данные пальпации и
исследования испражнений помогают не только диагносцировать
заболевание, но и локализовать его. Рентгенологическое же
исследование толстого кишечника и рактороманоскопия являются весьма
ценными дополнительными методами исследования.
Предсказание и профилактика. Длительность
процесса, упорство и частота рецидивов заставляют ставить лишь
относительно благоприятный прогноз. Профилактика сводится прежде
всего к тщательному лечению дизентерии, острых колитов, а
в остальном — та же, что и при остром колите.
Лечение требует индивидуализации каждого случая и
возможно только после исследования больного и установления
характера нарушения химизма кишечного пищеварения. В его основе
должно лежать устранение этиологического момента. При наличии
запоров прежде всею необходимо устранить их путем назначения
диэтетического режима, прованского или парафинового масла по
столовой ложке за полчаса до еды 2 раза в день; при запорах
спастического характера — микроклизмы из 30% раствора Magnesiae
sulfuricae 10.0 мл через длинный наконечник, а также атропин
внутрь, систематическое применение горячих масляных клизм
О'/г—2 стакана подсолнечного масла, нагретого до 40°). Поносы
устраняются при помощи индивидуального пищевого режима,
который устанавливается на основании данных исследования
испражнений. Лучше всего начинать в этих случаях лечение с 2—3 голодных
дней, которые практикуются каждый раз при обострении колита, а
затем перейти к диэте, состоящей из слизистых супов, протертых
супов со сливочным маслом, бульона из протертых овощей, желе
из фруктов, сахара, чая и большого количества витаминов. Молоко
совершенно исключается (разрешается чай со сливками). Из пищи
должна быть исключена всякая дичь, говядина и яйца, так же, как
и при остром колите, в период поносов следует придерживаться
4-го стола по схеме проф. Певзнера. С прекращением поносов
к диэте прибавляют сухари, а затем протертое белое мясо, рыбные
фрикадели. При запорах диэта не должна быть такой строгой;.
кроме протертых каш, отварной рыбы и белого мяса, полезно
назначать протертые овощи в вареном виде, компоты, несвежий

КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ (ОСТРОЕ)
179
ржаной хлеб в небольшом количестве. Медикаментозная терапия:
при поносах — препараты кальция; при поражении нижних отделов
кишечника (проктосигмоидитах) большую пользу приносят горячие
масляные клизмы через длинный наконечник, промывание
кишечника теплым раствором азотнокислого серебра (0,1—0,2 на 1 л).
При вздутиях живота и болях помогают сифонные промывания и
теплые ромашковые клизмы (1 стакан слабого настоя ромашки
35—37°). Большую пользу приносит систематическое применение
тепла на живот в виде согревающих компрессов или грелок. При
хронических колитах показано санаторно-курортное лечение (см.Запоры).
КРОВОТЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЕ (ОСТРОЕ) (HAEMORRHA-
GIA GASTRICA ACUTA). Этиология. Органические
заболевания желудка (язва желудка, язвенный гастрит, полипы желудка,
рак желудка), заболевания других органов, вызывающие
нарушение кровообращения в желудке (атрофический цирроз печени,
расширение вен пищевода, тромбозы воротной вены, мезентериальных
и селезеночных сосудов), заболевания крови и сосудов,
предрасполагающие к кровотечениям (геморрагический диатез, скорбут,
желтуха и др.).
Патогенез. Нарушение целости стенки сосуда,
обусловленное язвенным процессом или опухолью желудка, разрыв стенки
сосуда желудка или пищевода на почве создавшегося застоя при
нарушении кровообращения, повышение проницаемости стенок
сосудов желудка при заболеваниях крови или самих сосудов;
изливающаяся при этом в полость желудка кровь может целиком
заполнить его; частично кровь извергается рвотой, придавая в отдельных
случаях рвотным массам цвет кофейной гущи; частично же кровь
выводится наружу через кишечник, придавая испражнениям
дегтеобразный вид.
Симптомы, в зависимости от степени кровотечения, сводятся
к головокружению, обморочному состоянию, побледнению лица,
появлению холодного пота, обильной кровавой рвоты, нередко
повторной; пульс становится малым, учащенным; кровяное давление
падает; стул задержан иногда в течение нескольких дней; при
наличии стула последний бывает черного цвета, дегтеобразный,
кашицеобразной консистенции. Если желудочному кровотечению
предшествовали боли в подложечной области, то обычно после
кровотечения боли исчезают; это особенно характерно при желудочных
кровотечениях на почве язвенного процесса; продолжающиеся же
после кровотечения боли говорят о вовлечении в процесс
брюшинного покрова.
Течение и осложнения зависят от характера процесса,
от состояния сосудов и калибра пораженного сосуда; сила
кровотечения и своевременность принятых мер определяют исход
кровотечения. Незначительное и повторное желудочное кровотечение
наблюдается при раке желудка и геморрагическом диатезе; более
обильное кровотечение обычно наблюдается при язве желудка.
Кровотечение стихает в связи с тромбированием сосуда, особенно
если калибр.его невелик; при поражении сосудов более крупного
калибра образование тромба, а следовательно, остановка
кровотечения затруднена. Точно так же остановка кровотечения затруднена
при изъязвлении сосудов, лежащих в толще неподатливого язвен-
12*

180 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ного инфильтрата, или у пожилых людей при склеротически
измененных стенках сосудов, которые не спадаются.
Распознавание самого желудочного кровотечения обычно
не представляет трудностей; установить же при появлении первых
симптомов этиологический фактор не всегда легко. Как при язве,
так и при раке желудка внезапно наступившее желудочное
кровотечение может явиться единственным симптомом скрыто
протекавшего заболевания. Диференцировать приходится в первую очередь
между язвой желудка, раком желудка и циррозом печени. Наряду
с учетом анамнестических данных и данных физикального
исследования, распознавание облегчает рентгенологическое исследование
желудка, которое с известными предосторожностями разрешается
произвести тотчас же после прекращения кровотечения.
Предсказание зависит от основного страдания, размеров
кровотечения и своевременного принятия надлежащих мер.
Лечение кровотечения требует прежде всего полного
физического и психического покоя больного. Строгий постельный режим,
спокойное и уверенное поведение врача сразу же успокаивают больного.
Для борьбы с коллаптоидным состоянием больного, а также с целью
остановки кровотечения рекомендуется переливание гемостатической
дозы одногруппной крови в количестве 75—100 мл; в случае
надобности переливание крови может быть повторено. В настоящее время
рекомендуется переливание видовонеспецифической сыворотки
Н. Г. Беленького в количестве 200—250 мл. На живот кладут
пузырь со льдом. В течение первых двух суток голод, а в
дальнейшем — жидкий стол в холодном виде. В качестве
кровоостанавливающих средств можно назначить внутривенное вливание 10 мл
10% стерильного раствора поваренной соли или такое же количество
хлористого кальция; внутримышечно 5 мл 5% раствора пептона,
витамин К (0,015 три-четыре раза в день); применяют также
нормальную лошадиную сыворотку в количестве 20—40 мл под кожу.
Применение сердечных и возбуждающих средств не показано, ибо
всякое повышение кровяного давления может мешать образованию
тромба. При задержке стула в течение первых 3—4 суток можно
не прибегать к клизмам. Для питания больных во время
кровотечения рекомендуется внутривенное вливание глюкозы и капельные
клизмы из виноградного сахара. После остановки желудочного
кровотечения приступают к плановому проведению диэтетического
лечения (см. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кашки,
лечение). Экстренное хирургическое вмешательство показано только
при наличии повторяющихся кровотечений, сопровождающихся
значительным упадком сил и нарастающим вторичным малокровием.
В этих случаях для подготовки больного к операции показаны
массивные переливания крови.
КРОВОТЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЕ (HAEMORRHAGIA INTESTI-
NAL1S). Этиология. Органические заболевания кишечника
(язва двенадцатиперстной кишки, язвенные процессы в кишечнике
при дизентерпи, брюшном тифе, алиментарной дистрофии, полипы и
распадающиеся опухоли кишечника, трещины заднего прохода);
нарушения кишечного кровообращения (тромбоз мезентериальных
сосудов, геморрой); болезнь крови и сосудов, предрасполагающие
к кровотечениям (эссенциальная тромбопения, скорбут и др.).

-МЕТЕОРИЗМ 181
Патогенез тот же, что и при желудочном кровотечении (см.).
Симптомы, в зависимости от степени кровотечения,
локализации и характера основного заболевания, сводятся к появлению
крови в испражнениях, побледнению лица, головокружению,
легкому или более выраженному обморочному состоянию, холодному
поту; пульс малый, учащенный; кровяное давление понижено; при
язве двенадцатиперстной кишки голодные поздние боли
предшествуют кровотечению и стихают после него; при опухолях—боли
постоянного характера, сопровождающиеся вздутием и задержкой стула.
Течение зависит от основного страдания. Обычно
кровотечения не обильны и не ведут к острому обескровливанию; при
повторном кровотечении нарастает анемизация.
Распознавание трудностей не представляет; его
облегчает общий вид больного и появление характерных испражнений.
На локализацию очага кровотечения в прямой кишке указывает
примесь светлой, неизмененной крови к испражнениям; пальцевое
исследование прямой кишки и ректоскопия устанавливают наличие
геморроя, трещин, язвы, рака, полипов. На локализацию очага
кровотечения в высокорасположенных отделах кишечника указывает
черный, дегтеобразный стул. Анамнестические данные, данные
пальпации и рентгенологическое исследование кишечника дают
возможность установить локализацию и характер основного страдания.
Предсказание зависит от основного страдания.
Кровотечение обычно не бывает смертельным.
Лечение. Так же как и при желудочном кровотечении,
показан полный физический и психический покой, пузырь со льдом,
один-два голодных дня; переливание видозонеспецифической
сыворотки Беленького в количестве 200—250 мл или гемостатическои
дозы одиогруппной крови в количестве 75—100 мл; в случае
надобности переливание крови может быть повторено; при отсутствии
крови можно воспользоваться подкожным введехчием 20—40 мл
нормальной лошадиной сыворотки по Безредка, 30 мл 10% раствора
желатины подкожно, 10 мл 10% раствора хлористого кальция или
еще лучше — хлористого натрия. Для питания больных во время
кровотечения показано внутривенное и подкожное вливание глюкозы
пополам с физиологическим раствором. В дальнейшем — лечение
основного заболевания.
МЕТЕОРИЗМ (METEORISMUS), Этиология и
патогенез. Скопление газов в желудочно-кишечном тракте наблюдается
на почве усиленного заглатывания воздуха с пищей у лиц, склонных
к невропатии, на почве повышенного образования в кишечнике
газов из пищи при избыточном введении клетчатки, при
продолжительной задержке газов в кишечнике в связи с нарушением
кишечной эвакуации и при недостаточном всасывании газов через
кишечную стенку, при расстройстве портального или общего
кровообращения. Метеоризм как симптом сопровождает ряд заболеваний
органов брюшной полости, как гепатиты, холециститы, аппендициты,
колиты, непроходимость кишок, перитониты и пр., а также является
одним из ранних симптомов декомпенсации сердца и нарушения
портального кровообращения.
Симптомы. Пучение и распирание живота; схваткообразные
боли, успокаивающиеся после отхождения газов; отрыжка воздухом.

182 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Течение и осложнения. Скопление газов обычно носит
периодический характер и связано с приемами пищи. Наблюдается
также постоянный метеоризм у некоторых лиц, которые пользуются
пищей с богатым содержанием клетчатки.
Распознавание основывается на жалобах больных и на
данных объективного исследования (осмотр и перкуссия живота).
Характер процесса, сопровождающегося метеоризмом,
устанавливается на основании учета всех данных субъективного и
объективного исследования больного.
Предсказание зависит от характера основного страдания.
Профилактика сводится к нервно-регулирующим
влияниям, правильному режиму питания: борьба с излишествами в еде
и питье, исключение из пищи клетчатки и продуктов, образующих
большое количество газов; ношение бандажа, укрепление брюшного
пресса путем физических упражнений при птозах и лечение всех
болезненных процессов, предрасполагающих к метеоризму или
обусловливающих его развитие.
Лечение. На первом месте стоит диэтотерапия; необходимо
ограничить пищу, богатую клетчаткой и бродильными веществами,
а также исключить обильное питье кислых напитков. Запрещаются
свежий ржаной хлеб, мучнистые блюда, сладкие фрукты,
сахаристые вещества, пиво, квас. Исключается из пищи горох, бобы,
фасоль, чечевица, капуста, огурцы, картофель. Разрешается бульон,
супы из протертых овощей, мясо, рыба, яйца, творог и сметана. Из
лекарств показаны карболен или валериана, белая глина; иротивох
спазматические — атропин или белладонна с папаверином; при
запорах 01. Vaselini по 1—2 столовых ложки в день. Физиотерапия,
лечебная гимнастика, массаж живота ручной и вибрационный при
атонии кишок; при воспалительных процессах — диатермия.
Курортное лечение в зависимости от основного страдания. Хирургическое
лечение при соответствующих показаниях (ileus).
Rp. Carboleni 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Rad. Valerianae
Fructi Foeniculi
Foliorum Menthae
Seminis Carvi aa 25,0
MDS. Заваривать по 2 чайных ложки на стакан
кипятку и пить по 1 стакану 2 раза в день
Rp. Atropini sulfurici 0,00025
Papaverini hydrochlorici 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
НЕВРОЗ ЖЕЛУДКА (NEUROSIS VENTRICUL1). Э т и о л о-
г и я разнообразна. Имеют значение иатрогенные заболевания
желудка, ряд всевозможных внешних воздействий отрицательного
порядка, тяжелые переживания, сексуальные расстройства, личные
конфликты, расстройство нервно-эндокринной системы и, наконец,

НЕВРОЗ КИШЕЧНИКА
183
некоторые органические заболевания, как простатит, сальпинго-
оофорит.
Патогенез. Повышенная возбудимость и легкая истощае-
мость коры головного мозга (см. Заболевания нервной системы,
Вегетативные неврозы), чаще всего у нервных людей, что ведет к
секреторным и двигательным нарушениям.
Симптомы. Чрезвычайно разнообразные и многочисленные
жалобы больных. Чрезмерная детализация больными своих
ощущений и несоответствие между жалобами и объективными данными.
Объективно обнаруживаются патологические черты,
характеризующие истощение функции коры головного мозга, а со стороны
органов брюшной полости — функциональные расстройства без
органических изменений.
Течение болезни зависит от правильного подхода к больному
и намеченного плана лечения, а также от возможности устранить
вредные влияния внешней среды.
Распознавание не представляет трудности, но
необходимо прежде всего исключить органическое заболевание желудка
(язву, рак).
Предсказание обычно благоприятное, хотя имеются
весьма упорные случаи, требующие специального воздействия на
условнорефлекторную деятельность больного.
Профилактика сводится к устранению личных конфликтов
и отрицательных эмоций, к занятиям физкультурой, спортом и
туризмом.
Лечение сводится к мероприятиям общего характера,
направленным на укрепление нервной системы, как водолечение, отдых
в санаторной обстановке, физкультура, легкий спорт. Огромную
услугу в более трудных случаях приносит ^специальное лечение
нервной системы. Диэтетический режим приходится строить в
соответствии с функциональными расстройствами, а также с расчетом,
чтобы как можно быстрее перевести больного на общий стол.
Медикаментозная терапия имеет ограниченное применение. Наиболее
употребительны препараты валерианы и отчасти бромиды. Иногда
приносит пользу назначение небольших доз люминала. При
нервной рвоте назначается анестезин. При нарушениях деятельности
эндокринной системы прибегают к органотерапевтическнм
препаратам.
Rp. Luminali 0,015
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Anaesthesini 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
НЕВРОЗ КИШЕЧНИКА (NEUROSIS INTESTINI).
Этиология. Аффекты (резкое возбуждение, испуг, страх) у людей с
неустойчивой нервной системой; рефлекторные влияния на кишечник,
исходящие из других органов: мочевого пузыря, предстательной железы,
придатков женских половых органов и при некоторых заболеваниях
прямой кишки.

184 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Патогенез весьма различен. Чаще всего неврозы- кишечника
встречаются у людей с нарушениями психической сферы, при
истерии, неврастении, но нередко и у людей уравновешенных под
влиянием эмоциональных переживаний, разнообразных отрицательных:
внешних влияний или глубокого личного конфликта (см.
Заболевания нервной системы. Вегетативные неврозы).
Симптомы чрезвычайно разнообразны и весьма изменчивы.
Наиболее часто наблюдаются резкие позывы на низ в связи с
волнением, жидкий стул, урчание в животе, иногда небольшие колики.
В испражнениях обычно ничего патологического не обнаруживается.
Иногда вместо поносов наблюдаются спастические запоры.
Течение различное в зависимости от нервного статуса
больного. В более тяжелых случаях это заболевание затягивается на
много лет.
Распознавание представляет нелегкую задачу.
Необходимо исключить органическое заболевание кишок, кишечные
диспепсии, расстройство кишечной функции рефлекторного, порядка на
почве органического заболевания других органов брющной полости.
Предсказание и профилактика. Предсказание
благоприятное. Профилактика сводится к регулированию труда:
чередование умственного труда с физкультурой и спортом, борьба с
половыми расстройствами и излишеством, разумный летний отдых.
Лечение основывается на изучении типа нервной
деятельности больного. На первом плане стоит правильно применяемое
воздействие на условнорефлекторную деятельность больного,
регулирование образа жизни больного и физические методы лечения: теплые
ванны, теплые укутывания, электротерапия. Диэтотерапия должна
быть рассчитана на постепенный переход от очень легкой пищи к
более грубой; при этом следует избегать назначения продуктов,
подвергающихся быстрому брожению, и очень острых веществ. Хорошо
действуют горячие всасывательные клизмы из ромашки с
бромидами: один стакан слабой ромашки и 2 столовые ложки микстуры
(бром с кодеином). При общем возбуждении уместно назначать
адалин 0,5, при обилии газов и схваткообразных болях в животе —
атропин.
Rp. Codeini phosphorici 0,1
Ammonii bromati 2,0
Aq. destill. 100,0
MDS. По 1 десертной ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 10,0
DS. По 5—8 капель 3 раза в день после еды
ПАРАЗИТЫ КИШЕЧНЫЕ, ГЕЛЬМИНТОЗЫ
(HELMINTHIASIS). Этиология. Непосредственной причиной глистных
болезней является глистная инвазия. В зависимости от характера и
особенностей паразитирующих червей болезненные проявления могут
быть различны. Известную роль в этом отношении играет также
реактивность организма. Наибольшее значение для человека имеют
следующие группы паразитов: 1) ленточные глисты (cestodes);
цепень свиной, или вооруженный (Taenia solium); цепень бычий,
или невооруженный (Taeniarhynchus saginatus); широкий лентец

ПАРАЗИТЫ КИШЕЧНЫЕ, ГЕЛЬМИНТОЗЫ
185
(Diphyllobothrium latum); эхинококк (Echinococcus granulosus);
карликовый цепень (Hymenolepis nana); 2) сосальщики (Trematodes):
печеночная двуустка (Fasciola hepatica), кошачья или сибирская
двуустка (Opisthorchis felineus); 3) круглые глисты (Nematodes):
аскарида, струнец (Ascaris lumbricoides), червеобразная острица
(Enterobius vermicularis), власоглав или хлыстовка (Trichocephalus
trichiurus), анкилостома двенадцатиперстная (Ankylostoma duo-
denale), угрица кишечная (Strongyloides stercoralis), трихина (Tri-
chinella spiralis), Necator americanus.
Патогенез сводится к механическим и токсическим влияниям,
а также к рефлекторным воздействиям на другие органы и системы,
которыми и определяется клиническая картина глистных болезней,
а иногда и к заносу инфекции.
Симптомы. Ощущение сосания в подложечной области
натощак, исчезающее после приема пищи. Тошнота и обильное
слюнотечение. Аппетит в одних случаях бывает большим, в других же,
наоборот, пропадает. Но и при хорошем аппетите больные плохо
поправляются. Часто отмечается зуд в заднем проходе, около половых
органов и на кончике носа. Со стороны кишечника — схваткообразные
боли в животе с отхождением газов, запоры со спазмами отдельных
частей кишок, иногда поносы. Наряду с этим, отмечаются симптомы
со стороны нервной системы: дети становятся раздражительными,
плаксивыми, начинают плохо спать, а иногда появляются судороги
и эпилептиформные припадки. Наблюдаются головокружения,
спазмы в горле, приступы сухого кашля, эозинофилия и анемия.
В испражнениях обнаруживаются яйца глистов.
Течение и осложнения. Течение зависит от характера
паразита и его особенностей. Наиболее частые осложнения: колиты,
энтероколиты, гастриты, анемия, аппендикопатия, непроходимость
кишечника, холециститы, перфорация кишечной стенки.
Распознавание на основании жалоб больного и объектив-
ных данных может быть только предположительным. Диагноз
решается на оснобании обнаруженных яиц или члеников глистов в
испражнениях и до известной степени на основании эозинофилии в
крови. В отличие от хронического аппендицита, наряду с
болезненностью в области расположения червеобразного отростка,
отсутствует болезненность при положении больного на левом боку
(симптом Ситковского) или при толчкообразных движениях в области
нисходящей толстой кишки.
Предсказание благоприятное, но изгнание паразитов
не всегда сразу удается; часто приходится прибегать к повторному
изгнанию.
Профилактика различна, в зависимости от характера
паразита: при ленточных глистах — тщательный осмотр мяса и пропаганда
среди населения опасности употребления сырого мяса и плохо
проваренной рыбы; при круглых глистах рекомендовать пить только
кипяченую воду и воздерживаться от употребления не обмытых кипятком
сырых фруктов и зелени; при острицах — устранение реинфекции,
которая происходит путем переноса яичек этого глиста в рот; поэтому
рекомендуется коротко стричь ногти на руках, тщательно мыть руки
перед каждой едой, спать в трусах.

186 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Огромное значение в борьбе с глистами имеют меры
общественной профилактики. Они изложены в соответствующих инструкциях
Министерства здравоохранения.
Лечение различно, в зависимости от характера паразита. Для
изгнания ленточных глистов больному накануне в течение целого
дня назначается жидкая пища и к концу дня дается слабительная
соль. На следующий день больной остается лежать в постели; утром
после очистительной клизмы он получает чашку черного кофе или
стакан сладкого чая и через час начинает принимать Extr. Filicis
maris aetherei в капсулах по 1,0 каждые 5 минут, всего 6—8
капсул. В течение всего времени изгнания глистов больной
лежит в постели с грелкой на животе для предотвращения
тошноты. Через 172—2 часа после приема последней капсулы
больному дают слабительное (столовая ложка горькой соли). При
послаблении очень важно, чтобы больной испражнялся над паром горячей
еоды для того, чтобы членики не оторвались. Если спустя 1—2 часа
после слабительного стула не было или если глист вышел, но не
вышла головка, то ставится клизма из 1 л воды и 1 столовой ложки
уксуса. Некоторые авторы перед дачей папоротника рекомендуют
принять 1 ч. ложку соды. Extr. Filicis maris можно вводить и через
дуоденальный зонд. После прохождения тонкого зонда в
двенадцатиперстную кишку вводят через него за один прием 2,5—4,0 Extr.
Filicis maris aetherei, разведенного в 10—15 мл теплой воды. Спустя
полчаса через зонд вводится слабительное независимо от действия
кишечника. В случае появления признаков отравления в связи с на*
значением папоротника (рвота, судороги, желтушная окраска склер)
необходимо немедленно вывести препарат из организма (клизма,
слабительное, промывание желудка и кишечника) и дать
возбуждающие (кофеин, камфора). Папоротник противопоказан при
беременности, сильном истощении, обострении язвенной болезни,
заболеваниях печени, почек, центральной нервной системы, при туберкулезе.
В таких случаях можно назначать растертые в ступке тыквенные
семена, не потерявшие всхожести. 300 г семян, очищенных от
твердой кожуры, но сохранивших внутреннюю зеленую оболочку,
растираются небольшими порциями в ступке с добавлением 50—60 мл
воды. К этой смеси добавляется 50—100 мл меда или варенья. Смесь
принимается натощак в течение часа. Через 4 часа после приема
семян дается слабительное, а через полчаса, независимо от действия
кишечника, клизма. Кроме Extr. Filicis maris, применяется кора
гранатового дерева. Слабительное после этого средства назначается
не позднее чем через полчаса.
Для изгнания сосальщиков применяется 2% эметин в виде
внутримышечных инъекций в дозе 1,5 мл три дня подряд. Курс
лечения — 6—7 циклов с четырехдневными прохмежутками.
Для изгнания круглых глистов, в частности, аскарид,
применяется сантонин. В первый день больной получает слабительное
на ночь; во второй и третий день дают натощак сантонин по 0,1 через
час 3 раза натощак; через час после третьего порошка — слабительное
(английская соль); через час после слабительного — легкий завтрак.
В дни лечения из пищи исключаются жиры. Для полного изгнания
аскарид приходится назначать повторно сантонин с промежутками
в 5—6 недель и после повторного исследования испражнений на яйца

ПАРАЗИТЫ КИШЕЧНЫЕ, ГЕЛЬМИНТОЗЫ 187
глистов. Кроме сантонина, применяется также санкафен в течение
двух дней взрослым по 6—8 таблеток в день. Накануне лечения
ставится очистительная клизма; на следующее утро через час после
выпитого сладкого чая или кофе и кусочка хлеба дается санкафен —
3—4 таблетки два раза с перерывом в полчаса; вечером ставится
клизма. На следующий день лечение повторяется; на ночь дается
легкое слабительное (несолевое): пурген, ревень, венское питье; спустя
два часа после приема санкафена больному разрешается прием пищи;
не разрешается острая, кислая пища и жиры. Эффективным является
также гексилрезорцин (hexylresorcin); применяется при аскаридозе,
трихо-цефаллезе и анкилостомидозах. Гексилрезорцин дается натощак
однократно взрослому в дозе 1,0—1,5 в желатиновых капсулах,
приготовленных ex tempore; накануне и через несколько часов после
приема гексилрезорцина назначается солевое слабительное; утром же
до приема гексилрезорцина делается очистительная клизма. Прием
пищи разрешается спустя 5 часов после приема гексилрезорцина.
В связи с раздражающим и некротизирующим действием этого
препарата на слизистую оболочку его применение при подозрении на
органическое заболевание желудочно-кишечного тракта должно
быть противопоказано. При оксиурах применяется сантонин, и их
изгнание проводится повторно. Схема изгнания: 1-й день —
слабительное на ночь; на 2-й и 3-й день,— по 0,1 сантонина 3 раза за
172 часа до еды; на ночь слабительное; 4 дня перерыв; в эти дни —
на ночь клизмы. Затем проводится лечение серой: 5 дней больной
принимает 3 раза в день по 1,0 серы во время еды; 4 дня перерыв.
На ночь клизмы: 5 стаканов воды и 2 чайных ложки соды. Прием
серы с перерывами в 4 дня проводят 4 раза. Для облегчения зуда
назначают смазывание анального отверстия серой ртутной мазью
или мазью с анестезином.
Rp. Sulfuris depurati
Pulv. Liquiritiae compositi aa 1,0
M. f. pulv. D. t. d. N. 15
S. По 1—2 порошка 2 раза в день
Rp. Anaesthesini 1,0
Vaselini 25,0
M. f. ung.
DS. Мазь
Более эффективным препаратом, требующим, однако, большой
осторожности в назначении, является фенотиазин. Он назначается
2—3 раза в день перед едой в течение 4—5 дней в дозах по 0,5—1,0
взрослым. В зависимости от показаний можно назначить второй и
третий курс после месячного перерыва и предварительного анализа
мочи и крови. Препарат противопоказан при анемиях, гепатитах и
заболеваниях почек. В конце каждого курса назначается солевое
слабительное.
Для удаления оксиур из нижнего отрезка кишок ставят
чесночные клизмы два раза в пятидневку (одну дольку чеснока на
стакан воды), в остальные же дни — клизму из прохладной воды.
Для изгнания власоглавов применяется осарсол, лучше

188 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
в комбинации с метиленовой синькой. До лечения необходимо
исследовать мочу. При циститах синьку давать не следует. Осарсол
противопоказан при заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечных
расстройствах, декомпенсации сердца, диабете, аддисоновой болезни,
геморрагическом диатезе, лихорадочных заболеваниях и
туберкулезе. Схема комбинированного лечения: первые 3 дня дается по
0,1 Methylenblau medicinalis три раза в день тотчас после еды;
затем два дня осарсол по 0,25 три раза з день за час до еды; три
дня осарсол по 0,25 четыре раза в день; на следующий день
вечером солевое слабительное; затем два дня перерыв и опять
повторяют этот курс. Иногда осарсол дает побочные явления. В этих
случаях необходимо немедленно прекратить введение препарата,
очистить кишечник солевыми слабительными и клизмами, ввести
внутривенно (10 мл) или дать per os (no 1 столовой ложке через
2—3 часа) Sol. 10°/o Natrii hyposulfurosi.
При изгнании трихинелл в качестве антигельминтов
применяется сантонин (см. выше), тимол. Накануне лечения диэта,
полностью лишенная жиров, абсолютное запрещение спиртных напитков.
На ночь слабительное. На следующий день с утра натощак в течение
часа принимается однократно 6,0 тимола (взрослому). Через час
после приема слабительное. Тимол противопоказан при заболеваниях
печени и почек, сердца (декомпенсация сердечной деятельности),
беременности, острых желудочно-кишечных заболеваниях.
Для борьбы с анкилостомидозами весьма эффективен четырех-
хлористый углерод. При лечении им исключаются из пищи жиры и
алкоголь, усиливается дача белка (казеин) и углеводов. Препарат
назначается с утра через 2 часа после легкого завтрака однократно
в количестве 3,0 в капсулах или в воде, снятом молоке. Через час
слабительное. Он противопоказан при резком упадке питания, острых
заболеваниях печени и почек.
Для борьбы со стронгилоидозом применяется генцианвиолет.
Курс лечения 8—16 дней. Назначается 3 раза в день по 0,08—0,1 на
прием (в пилюлях или капсулах). Можно вводить его дуоденаль-
но — 25 мл 1 % раствора, комбинируя с приемом его в капсулах.
Рекомендуется проводить 3—4 курса с месячными перерывами.
ПОНОС см. Диспепсии.
РАК ЖЕЛУДКА (CANCER VENTRICULI). Этиология
рака желудка, как и рака вообще, неизвестна.
Патогенез окончательно не выяснен; он, повидимому,
сводится к превращению нормальной желудочной клетки в
злокачественную. Рак никогда не возникает в здоровом желудке; наиболее
часто его развитию предшествует хронический гип- или анацидный
гастрит. Кроме гастрита, к числу предраковых заболеваний желудка
относятся аденомы, полипы и язвы желудка.
Симптомы. Особенно важно раннее распознавание рака
желудка, т. е. в той стадии, когда рак излечим; для этого требуется
учет и правильная оценка мельчайших патологических проявлений
не только со стороны желудка, но и со стороны всего организма.
Постепенное, иногда трудно устанавливаемое начало, ухудшение
общего самочувствия, неясные и непривычные диспептические
расстройства (неприятная отрыжка, чувство полноты и давления в
подложечной области, потеря аппетита вплоть до отвращения к еде,

РАК ЖЕЛУДКА
189
тошнота, немотивированная слабость и похудание) — основные
начальные симптомы. При локализации рака в ггалорическом отделе
к этим жалобам присоединяются боли в подложечной области
постоянного характера, усиливающиеся после приема пищи, но не
зависящие от ее характера. При раке кардиальной части желудка
наблюдается дисфагия (см.); часто имеет место рвота пищей и
большим количеством разложившегося содержимого желудка, особенно
при локализации опухоли ближе к выходной его части, а также
кровавая рвота; последняя подчас является первым симптомом рака
желудка. При язве желудка, переходящей в рак, изменяется характер
болей, которые теряют остроту и становятся более постоянными.
Немотивированное малокровие и неясное лихорадочное состояние нередко
являются единственными симптомами рака желудка. Объективно —
потемнение волос на голове, желтоватобледный цвет кожи лица,
похудание, общая адинамия; язык чист, лишен эпителия; пальпация
живота только в выраженных случаях обнаруживает опухоль в
соответствии с расположением желудка в подложечной области; в
начальных стадиях даже при тщательной пальпации опухоль прощупать
не удается. В крови явления гипохромной анемии и высокая РОЭ.
При исследовании желудочного содержимого натощак часто
обнаруживается большое количество жидкости с отвратительным
запахом разложившейся пищи, указывающее на нарушение
двигательной деятельности желудка. Иногда содержимое желудка напоминает
по цвету кофейную гущу из-за наличия измененной крови.
Микроскопически обнаруживаются палочки Опплер-Боаса молочнокислого
брожения. После пробного завтрака — понижение кислотности
желудочного сока вплоть до ахилии. Наличие в желудочном соке
молочной кислоты не является патогномоничным для рака желудка.
Реакция на скрытую кровь в испражнениях повторно резко
положительная. Рентгенологически — дефект наполнений желудка.
Течение и осложнения. Точно установить длительность
течения не удается, так как определить время начала болезни
невозможно. В течении болезни можно выделить три периода: первый,
когда рак желудка протекает под видом другого заболевания;
второй— появление симптомов, подозрительных на рак желудка;
третий — появление метастазов. Распознавание рака желудка важно
в ранней стадии, т. е. в тот период, когда возможно хирургическое
лечение. Особо тщательно следует наблюдать больных, страдающих
так называемыми предраковыми заболеваниями: хронический гастрит
с ахилией, язва, полипы желудка. Изучение субъективных жалоб
больного, оценка всех данных осмотра и пальпации, лабораторные
исследования желудочного содержимого, испражнений, картина
крови, рентгено- и гастроскопия дают возможность своевременно
установить характер заболевания.
Предсказание зависит от своевременности распознавания.
Профилактика рака желудка не разработана, так как
причинный момент не известен. Однако устранение раздражений
и выявление и своевременное лечение предраковых заболеваний
должно рассматриваться как мера профилактики рака желудка.
Лечение хирургическое с последующей рентгенотерапией.
В запущенных случаях — симптоматическое, в целях уменьшения
болей — наркотики.

193 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАК ПИЩЕВОДА (CANCER OESOPHAGI). Этиология и
патогенез см. Рак желудка.
Симптомы. Основная и наиболее рано наступающая
жалоба— затруднение при глотании пищи — дксфагия (см.). Обычно
начинается с якобы случайной остановки твердого куска .пищи при
еде, которой больной вначале не придает значения; с течением
времени затруднение глотания пищи учащается и прогрессирует;
больной начинает отмечать затруднение при глотании не только твердой,
но и кашицеобразной, даже жидкой пищи. Прогрессирующее
затруднение прохождения пищи может временно исчезать в связи с
распадом опухоли и восстановлением проходимости пищевода; иногда такое
временное улучшение связано с прекращением сопутствующего
новообразованию спазма пищевода. Кроме затруднения глотания,
появляется боль за грудиной при глотании пищи, слюнотечение, жажда
и запоры. По мере голодания развивается кахексия, землистосерый
цвет кожи лица, втянутый живот; кожа сухая, шелушащаяся.
Постукивание молоточком в области грудины обнаруживает болезненность
соответственно локализации опухоли. Пальпация брюшной полости
отклонений от нормы не обнаруживает. Зондирование пищевода тол-
стым зондом обнаруживает препятствие в месте локализации
опухоли. При осмотре зонда после зондирования удается обнаружить
на нем следы крови и гноя, особенно при наличии распадающейся
опухоли. Рентгенологическое исследование устанавливает
локализацию сужения пищевода, характерный дефект наполнения и обрыз
складок слизистой пищевода. В ранних стадиях болезни, когда
рентгенологические данные еще не достаточно типичны, приходится при-
бегать к эзофагоскопии, которая позволяет рассмотреть изменения
стенки пищевода и характер опухоли.
Течение и осложнения. Установить длительность
течения и болезненного процесса не удается, так как появление
затруднения при глотании пищи не является началом заболевания. Для
наступления затруднения при глотании пищи нужно, чтобы в процессе
роста новообразование охватило циркулярно стенку пищевода и
сузило его просвет. Параллельно росту опухоли идет и процесс ее
распада с образованием раковой язвы. Раковая опухоль может расти
не только в направлении просвета, но и вглубь мышечной стенки
пищевода и прорастать в соседние органы — трахею, бронхи, легкие,
плеЕру и др.
Распознавание в далеко зашедших случаях не
представляет затруднений. В начальных стадиях заболевания, когда речь идет
о дисфагии, приходится диференцировать с различными
органическими и функциональными заболеваниями пищевода,
сопровождающимися дисфагией (см.), а также с аневризмой аорты и
новообразованиями средостения. Рентгенологическое исследование и
динамическое наблюдение позволяют своевременно установить истинную
природу дисфагии. Онкологическая настороженность требует самого
тщательного исследования больного, прежде чем (при наличии
дисфагии) отказаться от диагноза медленно развивающегося рака пищевода.
Предсказание крайне тяжелое; в известной мере оно
зависит от своевременности распознавания и активного хирургического
вмешательства.

РАК ТОЛСТЫХ КИШОК 191
Профилактика рака пищевода должна итти по линии
своевременного распознавания.
Лечение хирургическое. В качестве симптоматической терапии
рекомендуются дробные приемы жидкой пищи — молоко, сливки,
фруктовые соки, масло, подкожное введение или в виде теплых
капельных клизм 5% глюкозы пополам с физиологическим раствором
в количестве 500 мл, подкожно 0,1% раствор сернокислого атропина
по 0,5 мл два раза в день или папаверин с белладонной внутрь три
раза в день за полчаса до приема пищи.
РАК ТОЛСТЫХ КИШОК (CANCER COLONIS). Этиология
не известна; часто развивается на почве полипоза, колита.
Патогенез. Развивающийся рак кишечника постепенно
вызывает сужение просвета последнего или распространяется в толще
кишечника и по его поверхности; изъязвляясь, он может привести
к нагноению и прободению стенки кишки с последующим раковым
перитонитом.
Симптомы. В наиболее раннем периоде общие нарушения
жизнедеятельности организма (плохой аппетит, потеря веса, быстрая
утомляемость, слабость, подавленное состояние) бывают нерезко
выражены или вовсе отсутствуют; в части случаев наблюдается
лихорадочная температура. Местные симптомы весьма разнообразны и
зависят от локализации опухоли, размеров и степени прорастания
или ее распада. Наиболее часто отмечается тяжесть в животе,
отрыжка, давление в подложечной области. Боли в животе и
нарушение функции кишечника (запоры или поносы) — более поздние
проявления болезни. Боли носят самостоятельный характер, не связаны
ни с приемами пищи, ни с движением, строго не локализованы,
распространяются . по всему животу и часто иррадиируют в спину
или в область крестца; боли часто, сопровождают вздутие живота,
задержка газов. При раке нисходящей и сигмовидной кишки вначале
наблюдаются запоры, которые в период распада опухоли сменяются
поносами. Осмотр и ощупывание живота в начальном периоде не
обнаруживают никаких изменений. В более позднем периоде
обнаруживается местное вздутие кишечника, нерезко выраженная стено-
перистальтика, характеризующая относительное сужение кишок.
В ряде случаев удается прощупать по ходу кишечника бугристую
плотную безболезненную опухоль. В испражнениях обнаруживается
примесь слизи, гноя и крови; повторная положительная реакция
испражнений на скрытую кровь при отсутствии других причин
(геморрой, язвенный процесс) должна вызвать подозрение на наличие
раковой опухоли. Рентгенологическое исследование кишечника при
помощи контрастной массы, назначенной per os и per anum,
обнаруживает дефект наполнения кишечника или изменение складок
слизистой, которые полностью или частично исчезают, обрыв складок
у границы опухоли, ригидность раковоинфильтрированной стенки
кишечника или стеноз его, который часто осложняет рак кишечника.
Течение и осложнения. Рак кишечника в течение
длительного времени протекает скрыто. Излюбленная локализация —
прямая кишка (см.), правый и левый углы кишечника, слепая,
сигмовидная, реже поперечноободочная и нисходящая; рак тонких
кишок встречается крайне редко. В одних случаях опухоль толстых
кишок развивается быстро и часто обнаруживается в связи с вне-

192 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
запдым кишечным кровотечением. В других случаях опухоль
развивается медленно, вызывая постепенное сужение кишечника,
прободение стенки кишки с картиной острого перитонита и метастазиро-
вание, чаще всего в печень.
Распознавание в начальном периоде представляет
значительные трудности. Чрезвычайно важна онкологическая
направленность врача. Изучение жалоб больного, выявление немотивированной
слабости, неясных общих жалоб, сочетающихся с возникновением
необоснованных нарушений обычного стула — запорами или поносами
у людей в среднем возрасте, должно всегда служить основанием для
тщательного исследования больного. Методическая пальпация
живота, обязательное пальцевое исследование прямой кишки, ректорома-
носкопия и целеустремленное рентгенологическое исследование дают
возможность своевременно распознать наличие раковой опухоли
кишечника.
Предсказание и профилактика. Предсказание
зависит от своевременности распознавания. Рак кишечника в раннем
периоде излечим. Вот почему профилактика рака кишечника должна
быть направлена к его раннему распознаванию. В этом отношении
трудности заключаются в том, что отсутствие в начальном периоде
каких бы то ни было нарушений не дает больным основания
обращаться в этот период за врачебной помощью. Современная
профилактика рака сводится поэтому к широкой санитарно-просветительнои
работе, которая должна знакомить население с особенностями
течения рака, необходимостью обращаться за советом к врачу при
первых, даже незначительных нарушениях со стороны кишечника. Вместе
с тем профилактика рака предусматривает такую организацию
онкологической помощи, при которой некоторые категории людей,
в частности, страдающие ахилией, полипозом, хроническими
заболеваниями желудочно-кишечного тракта и др., активно наблюдаются,
берутся на учет и периодически вызываются для динамического
исследования.
Лечение хирургическое; хороший отдаленный результат
получается при комбинированном лечении — хирургическое с
последующей рентгено-радпотерапией. При малейшем подозрении на рак
кишечника необходимо прибегать к пробной лапаротомии.
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ (CANCER RECTI). Этиология и
патогенез см. Рак желудка.
Симптомы. Начальным проявлением рака прямой кишки
часто бывают запоры, ложные позывы на низ, тенезмы с выделением
небольшого количества слизи и крови; иногда первым симптомом
является выделение некоторого количества алой или измененной
крови. В более позднем периоде в связи с присоединившимся
воспалением прямой кишки или давлением на близлежащие органы
появляются резкие боли в заднем проходе и в промежности.
Течение. При постепенном росте опухоли развивается картина
хронической непроходимости кишечника. Рано наступившее
прорастание в соседние органы и метастазирование выдвигают на первый план
симптомы со стороны вовлеченных в процесс органов, оставляя в тени
нарушения со стороны прямой кишки.
Распознавание. При пальцевом исследовании прямой
кишки определяется плотная бугристая опухоль. При более высоком

РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА ОСТРОЕ 193
расположении опухоли и недостаточности пальцевого исследования
необходимо прибегнуть к ректоскопическому исследованию, которое
позволяет установить раковую природу заболевания.
Предсказание сомнительное в связи с ранним появлением
метастазов.
Лечение хирургическое, состоящее в радикальном удалении
опухоли и последующей рентгено-радиотерапии.
РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА ОСТРОЕ (DILATATIO VENTRI-
CULI ACUTA). Этиология весьма разнообразна. Среди наиболее
часто встречающихся причин следует отметить приемы сразу больших
количеств пищи, особенно питья. В хирургической практике острое
расширение желудка наблюдается после хлороформного и эфирного
наркоза, а также в результате полостных операций.
Патогенез сводится к параличу нервно-мышечного аппарата
желудка, в результате чего стенка желудка становится
расслабленной, не оказывает никакого сопротивления газам и содержимому
желудка и сильно растягивается. К этому присоединяется огромное
выделение в желудок жидкости, переполняющей и без того полный
желудок. Ближайшие причины этого явления неизвестны.
Симптомы. В более легких случаях после чрезмерного приема
пищи — сильная рвота съеденной пищей, после чего состояние
улучшается, и больной скоро выздоравливает. В более тяжелых случаях,
особенно после наркоза или лапаротомии, появляется тяжесть и
полнота в подложечной области; живот быстро увеличивается в
размерах; одновременно возникает мучительная рвота значительным
количеством щелочной жидкости и сильная жажда; в связи с обильной
рвотой больной быстро истощается. Болезненность живота
отсутствует; температура не повышается.
Течение и осложнения. В легких случаях больные после
рвоты быстро поправляются. В тяжелых случаях, если не наступит
перелома, больной быстро истощается; наступает быстрое
'«высыхание» организма, расстраивается функция органов кровообращения и
обмена веществ, и через 3—5 дней больной погибает.
Распознавание ставится на основании изложенного.
В легких случаях приходится диференцировать с острым гастритом,
в более тяжелых случаях — с острым перитонитом.
Предсказание и профилактика. Кроме легких форм,
наступающих в результате переедания и оканчивающихся
выздоровлением, острое расширение желудка — заболевание весьма сложное,
и предсказание при нем очень серьезное. Профилактически
запрещается обильная еда и питье, особенно после инфекционных
заболеваний; в отношении наркоза профилактически уместно применять
местную анестезию.
Лечение сводится к абсолютному ^голоданию и промыванию
желудка для удаления желудочного содержимого. В более тяжелых
случаях послеоперационного характера для утоления жажды и
предотвращения быстрого «высыхания» подкожно вводится 5% раствор
глюкозы в количестве 400—500 мл несколько раз в день или такое же
количество физиологического раствора; подкожное введение этих
растворов можно заменить теплыми капельными клизмами. Из
медикаментозной терапии: впрыскивание гипофизина — 1—2 ампулы —
13 Справочник практического врача, т. I

191 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ OPFAHOB ПИЩЕВАРЕНИЯ
или подкожно физостигмин. Противопоказаны препараты опия,
морфина и атропина.
Rp. Physostigmini salicylici 0,01
Aq. destill. 10,0
M. Sterilis!
DS. По 0,5 мл на инъекцию
РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ИДИОПА-
ТИЧЕСКОЕ (DILATATIO OESOPHAGI IDIOPATHICA).
Этиология и патогенез не выяснены. Согласно наиболее
распространенной и вероятной неврогенной теории, придают значение
изменениям иннервирующих пищевод ветвей блуждающего нерва,
в результате чего возникает как нарушение нормального тонуса
кардии — кардиоспазм, так и нарушение динамики всей деятельности
пищевода с последующим его расширением.
Симптомы. Своеобразные ощущения остановки пищи за
грудиной, которые сопровождаются чувством стеснения в груди,
сердцебиением и одышкой. Эти дисфагии все же не мешают больному
принимать пищу. Задерживающаяся в пищеводе пища проваливается
в желудок nqcjre выпитого стакана воды или искусственного
напряжения брюшного пресса. Рвота, часто обильная, прожеванной и почти
неизмененной пищей облегчает больного; часто отмечаются приступы
кашля после еды, особенно в лежачем положении. Зонд легко
проходит в пищевод; добытое зондом содержимое не дает кислой реакции.
Течение и осложнения. Болезнь хроническая; больные
часто доживают до весьма преклонного возраста. Часто, однако,
дисфагия ведет к исхуданию, и больные погибают от случайной
болезни в связи с плохой сопротивляемостью организма.
Распознавание. Для распознавания приходится диферен-
цировать со всеми заболеваниями, вызывающими затрудненное
глотание пищи (сужение пищевода доброкачественного и
злокачественного характера). В этих случаях всегда решает вопрос
рентгенологическое исследование и эзофагоскопия. При рентгеноскопии
контрастная масса переходит в пищевод в виде широкой ленты или падает
большими комьями как бы в пустой сосуд. Контуры пищевода ровные
и суживаются книзу. Эзофагоскопия обнаруживает резко измененную,
покрасневшую, отечную слизистую оболочку.
Предсказание и профилактика. Предсказание quo
ad vitam благоприятное. Неясность этиологии и патогенеза этого
заболевания затрудняет профилактику.
Лечение. Регулирование приемов пищи. Неторопливая еда и
тщательное разжевывание пищи. Систематическое зондирование
пищевода через день. Внутрь прованское масло по 1—2 столовые
ложки 3 раза в день до еды, атропин, папаверин.
Rp. Atropini sulfurici 0,00025
Papaverini hydrochlorici 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день

РВОТА КРОВАВАЯ
195
РВОТА (VOMITUS). Этиология. Различают рзоту
центрального происхождения в результате непосредственного раздражения
самого рвотного центра и наиболее часто встречающуюся рвоту
рефлекторного характера, которая возникает в результате
раздражения окончаний чувствительных нервов как самого желудка, так и
других внутренних органов. Центрального происхождения рвота
может быть также условнорефлекторного характера, вызванная
условными раздражителями мозговой коры, сочетанными с
безусловными.
Патогенез. Рвотный акт обусловливается главным образом
сокращением мышц брюшного пресса, усиленной перистальтикой и
антиперистальтикой кишечника, которая распространяется на пило-
рический отдел и на тело желудка.
Симптомы, сопровождающие акт рвоты, обычно сводятся
к ощущению общей слабости, выделению пота, бледности лица,
учащению пульса, падению кровяного давления. Все эти явления
с прекращением рвоты быстро проходят.
Течение и осложнения зависят от основного страдания.
Продолжительная рвота ведет к обезвоживанию организма, к
большой потере организмом хлористого натрия и ацидозу. В результате
наступающей хлоропении развивается азотемия; сама же хлоропения
поддерживает рвоту.
Распознавание болезненного процесса на основании
симптома рвоты не всегда удается, но значение этого симптома
увеличивается, если учитывать связь рвоты с другими клиническими
явлениями, время ее наступления и характер рвотных масс. Из примесей,
встречающихся в рвотных массах, наибольшее значение имеет кровь,
желчь, фекальные массы, слизь и гной. Микроскопически в рвотных
массах могут быть обнаружены сарцины, свидетельствующие о
длительном застое в желудке, чаще всего на почве стеноза привратника,
и палочки Опплер-Боаса, которые встречаются при раке желудка.
Предсказание и профилактика связаны с основным
страданием.
Л е ч е н и е. Ввиду того что рвота язляется лишь симптомом
многих разнообразных заболеваний, лечение должно быть направлено
на основное страдание. Однако во многих случаях при упорной рвоте
приходится прибегать к симптоматической терапии. С этой целью
рекомендуется покойное положение больного, тепло на область
желудка (в некоторых случаях лучше помогает холод), атропин под
кожу, внутривенное вливание 10 мл гипертонического раствора
хлористого натрия, инсулин в количестве 10 единиц один раз в день под
кожу и 20 мл 40% глюкозы внутривенно; при уремической рвоте —
кровопускание с последующим подкожным введением 400—500 мл
5% раствора глюкозы. Условнорефлекторная рвота требует седатив-
ного лечения и психотерапии.
РВОТА КРОВАВАЯ (VOMITUS HAEMgRRHAGICUS). Этио
логия и патогенез. Кровавая рвота как рефлекторный акт
возникает в результате заболевания самого желудка (язва, рак) или
изменения других органов, вызывающих нарушение кровообращения
в стенках желудка и пищевода (цирроз печени, тромбоз v. portae,
v. lienalis), или, наконец, в результате изменений крови и сосудов во
13*

196 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
всем организме, предрасполагающих к кровотечениям
(геморрагический диатез, цынга, сепсис и др.).
Симптомы, сопровождающие кровавую рвоту, в зависимости
от размеров кровотечения, сводятся к появлению головокружения,
побледнению лица, появлению холодного пота; пульс становится
малым, учащенным, кровяное давление падает.
Течение и осложнения зависят от характера основного
патологического процесса. Кровавая рвота может быть
незначительной и повторной, что чаще наблюдается при раке желудка и при
геморрагическом диатезе, но может быть и обильной, как при язве
желудка. Сила кровотечения и своевременность принятых мер
определяют судьбу больного.
Распознавание болезненного процесса, вызывающего
кровавую рвоту, возможно при учете всех данных исследования.
Предсказание, профилактика и лечение
зависят от основного страдания и размеров кровотечения (см. также
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
СИФИЛИС ЖЕЛУДКА (XUES VENTRICULlj. Этиология
в патогенез. Заболевание желудка вызывается бледной
спирохетой и наблюдается как во вторичном (понижение секреторной
деятельности), так и в третичном периоде (хронический
сифилитический гастрит, гуммы желудка, сифилитическая язва в результата
распавшейся гуммы, рубцы, наконец, диффузный гуммозный
инфильтрат (linitis plastica).
Симптомы не представляют ничего характерного и зависят
от формы сифилиса и от локализации процесса: Для всех форм
сифилитического поражения желудка характерно понижение секреции
желудка вплоть до ахилии.
Течение и осложнения зависят от своевременного
распознавания и применения специфического лечения. Наиболее частым
осложнением сифилиса желудка является его цирротическое
сморщивание.
Распознавание основывается на многосимптомности
висцерального сифилиса вообще. Жалобы, характеризующие заболевание
желудка, при наличии симптомов сифилиса со стороны других
органов (anisocoria, myosis, мезаортит и т. п.) заставляют предполагать
возможность сифилитической этиологии и заболевания желудка.
Несоответствие между жалобами, характерными для язвенного
страдания, и пониженной секрецией желудка говорит скорее в пользу
сифилитической этиологии страдания; персональный и семейный
анамнез, реакция Вассермана, Кана и цитохолевая и терапия
ex juvantibus помогают распознать заболевание. Рентгенологическое
и гастроскопическое исследование ничего типичного для сифилиса
желудка не дает.
Предсказание при своевременном распознавании
заболевания и специфическом лечении благоприятное.
Лечение разделяется на специфическое и неспецифическое.
В каждом отдельном случае сифилиса желудка необходимо
установить клиническую форму болезни и, в зависимости от нее, а также от
функциональных расстройств желудка, проводить ту или иную
неспецифическую терапию. Последняя состоит из определенного диэ-
тетического режима и медикаментозной терапии (атропин, соляная

ТУБЕРКУЛЕЗ БРЮШИНЫ / 197
кислота с пепсином, промывание желудка). Специфическая терапия
должна быть смешанной. Наряду с иодом, следует назначать и
лечение ртутью, висмутом, новарсенолом, пенициллином. Курс лечения
должен быть рассчитан на 4—6 недель с повторением его через
2—3 месяца. Хороший результат получается в тех случаях, где цир-
ротические изменения органа отсутствуют.
СПАЗМ ПИЩЕВОДА. Этиология и патогенез.
Сильные потрясения эмоционального характера у невропатических лиц
с неустойчивостью нервной системы приводят к судорожному
сокращению пищевода во время еды.
Симптомы. Дисфагия непостоянного характера и не
зависящая от характера пищи; чаще всего наблюдаются затруднения при
прохождении жидкой пищи.
Течение и осложнения. Длительность процесса зависит
от правильно и своевременно примененной терапии. При
затянувшемся процессе у больных появляется боязнь еды (цибофобия).
Распознавание трудности не представляет. Правильная
оценка характера дисфагии дает возможность исключить
органическую природу заболевания пищевода. Рентгенологическое и эзофаго-
скопическое исследования помогают распознаванию.
Предсказание и профилактика. Предсказание, как
правило, благоприятное. Профилактически имеет значение
своевременное разъяснение больному и окружающим его лицам истинного
характера возникающих у больного ощущений, а также воздействие
на условнорефлекторную деятельность больного.
Лечение. На первом месте стоит воздействие на
условнорефлекторную деятельность больного. Рекомендуется бужирование
пищевода зондами крупных калибров. Большую пользу приносит
атропин, валериана с бромидами. Из физиотерапевтических
процедур — теплые ванны, теплые обертывания, диатермия на
подложечную область.
ТУБЕРКУЛЕЗ БРЮШИНЫ (TUBERCULOSIS PERITONEI).
Этиология и патогенез. Гематогенная диссеминация
туберкулезных палочек, распространение туберкулезного процесса на
брюшину с костей таза, позвоночника или с придатков матки у женщин,
наконец, диссеминация туберкулеза со стороны казеозно
перерожденных мезентериальных лимфатических желез.
Симптомы зависят от особенностей анатомических изменений
в брюшине. Различают экссудативную, слипчивую и казеозную
формы, однако эти формы часто сочетаются одна с другой. Основные
жалобы — слабость, похудание, боли разлитого характера в животе и
вздутие его, запоры, повышение температуры до 38—38,5°; при экссу-
дативной форме присоединяются жалобы на увеличение живота.
Объективно — бледность кожи и видимых слизистых, пониженное
питание, лихорадочное состояние; при экссудативной форме —
равномерное увеличение живота; форма его не меняется при переходе из
вертикального в горизонтальное положение; перкуторно в брюшной
полости определяется жидкость, не смещающаяся, как правило, при
перемене положения. Пальпация живота болезненна. При слипчи-
вых и казеозных формах с отсутствием экссудата удается
прощупать в брюшной полости отдельные уплотнения, представляющие со-

198 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
бой рубцово измененный сальник и увеличенные мезентериальные
железы.
Течение весьма длительное, с ремиссиями. При образовании
сращений между отдельными петлями кишок могут наступать
явления частичной кишечной непроходимости, а иногда и
перемежающийся илеус.
Распознавание представляет некоторые трудности,
особенно при слипчивых и казеозных формах. Постепенное начало,
более молодой возраст больных, характер жалоб и объективных
данных, контакт с туберкулезными больными и обнаружение
туберкулезного процесса в легких или других органах облегчают распознавание.
При экссудативных формах распознаванию помогают исследования
жидкости, добытой путем пробной пункции живота. Наличие
серозного экссудата, содержащего при цитологическом исследовании
лимфоциты, характерно для туберкулезного перитонита. Диферен-
циальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом
разрешается нахождением первичной злокачественной опухоли.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта
является обязательным.
Предсказание зависит от течения основного туберкулезного
процесса. В ряде случаев наблюдается излечение; однако даже при
благоприятном исходе в брюшной полости остается слипчивый
процесс, который ведет к нарушению двигательной и секреторной
деятельности кишечника с последующим развитием в нем
воспалительного процесса.
Лечение преимущественно консервативное. Очень полезным
является общеукрепляющее лечение, полноценное диэтетическое
питание с содержанием большого количества витаминов, длительное
пребывание на воздухе, особенно в высокогорных местностях,
физиотерапия — воздушные ванны, осторожное пользование солнцем,
ультрафиолетовые облучения, рентгенотерапия. Хорошие результаты
дает применение стрептомицина внутримышечно по 0,5 в сутки и до
30,0 на курс лечения. Применение стрептомицина можно
комбинировать с лапаротомией. В этих случаях 1,0 стрептомицина вводится
в брюшную полость, и в дальнейшем проводится курс его
внутримышечных инъекций. Хирургическое лечение (лапаротомия с
последующим облучением брюшной полости ультрафиолетовыми лучами) дает
благоприятные непосредственные результаты. Однако более
отдаленные результаты дают основание критически относиться к этому
вмешательству, особенно в настоящее время, когда применение стрептоми;
цина в комбинации с общеукрепляющим лечением и физиотерапией
дает, несомненно, более благоприятные результаты. При наличии
в животе обширных сращений, ведущих к стенозу кишок или часто
повторяющейся непроходимости, хирургическое вмешательство неиз-
бехсно
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШОК (TUBERCULOSIS INTESTINORUM).
Этиология и патогенез. Туберкулез кишок — чаще всего
вторичное заболевание. Вызывается туберкулезной палочкой, которая
из проглатываемой мокроты внедряетбя в слизистую кишечной
стенки. Меньшее значение имеет гематогенное обсеменение
туберкулезными бациллами.

ЭНТЕРОКОЛИТ ОСТРЫЙ
199
Симптомы. Боли в животе разлитого характера или
локализующиеся в правой подвздошной области; упорные поносы,
чередующиеся с запорами. Испражнения щелочной реакции с резким
гнилостным запахом, наличие скрытой крови и туберкулезных
палочек в испражнениях. Наряду с этим, имеются симптомы общей
интоксикации: бледность, анемия, слабость, плохой аппетит, тахикардия.
Течение и осложнения. Течение зависит от формы
поражения кишок. Поносы часто протекают в легкой форме, но иногда
принимают тяжелую форму. Процесс может долго не давать о себе
знать, и только с течением времени обнаруживаются то явления
быстро проходящей непроходимости на почве рефлекторного спазма,
то постепенно развивающийся стеноз на почве рубцевания язвы.
Туберкулез прямой кишки дает перипроктический абсцесс с
последующим образованием фистулы.
Распознавание встречает подчас большие трудности.
Приходится диференцировать с поносами функционального
характера у туберкулезного больного. При локализации туберкулеза
в правой подвздошной области приходится диференцировать с раком
кишечника; наконец, при туберкулезе прямой кишки — с фиссурол,
ректитом и геморроем. Оценка общего состояния, наличие
туберкулезных палочек в испражнениях, рентгеноскопия кишечника и
ректоскопия дают возможность правильно распознать заболевание.
Предсказание большей частью неблагоприятное: процесс
сам по себе является выражением пониженной сопротивляемости
организма; к тому же он в большинстве случаев сопровождается
общим амилоидозом. Предсказание в недалеко зашедших случаях
зависит от возможности приостановить прогрессирование легочного
процесса.
Профилактика заключается в обучении больных не
проглатывать мокроту, также в рациональной постановке питания с
исключением излишеств и в строгом наблюдении за правильностью стула.
Лечение. На первом плане — диэтетический режим
соответственно характеру поноса (см. Диспепсия бродильная, Диспепсия
гнилостная) и медикаментозная симптоматическая терапия,
общеукрепляющее и климатическое лечение. К хирургическому лечению
следует прибегать только при явлениях непроходимости или
перфорации туберкулезной язвы.
Rp. Novocaini 0,5
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке при болях
ЭНТЕРОКОЛИТ ОСТРЫЙ (ENTEROCOLITIS ACUTA).
Этиология. Специфическая инфекция (дизентерия, брюшной тиф,
паратиф, туберкулез, сифилис, актиномикоз); токсикоинфекция, когда при
известных условиях ранее маловирулентные микробы становятся
патогенными; интоксикация (птомаинами, химическими ядами),
механические моменты, ведущие к стазу. При этом значительную
роль играют центральные регуляторные механизмы.
Патогенез сводится к воспалительным изменениям слизистой
тонких и толстых кишок и связанному с ними нервнорефлекторному
расстройству двигательной и секреторной функции кишечника.

200 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Симптомы вариируют в зависимости от преобладания
патологического процесса в тонком или толстом кишечнике. Наиболее
тяжелые признаки заболевания связаны с нарушением
тонкокишечного пищеварения и всасывания. Особенно характерны боли, поносы
и рвота. Боли в животе ноющего характера или
схваткообразные; урчание или переливание. Стул учащенный, жидкий,
болезненные позывы на низ; в испражнениях слизь; тошнота, плохой вкус
во рту, потеря аппетита, сильная жажда и рвота, общая слабость;
в первые дни наблюдается повышение температуры до 38—403.
При преобладании поражения толстого кишечника наблюдаются
симптомы проктосигмоидита (тенезмы, частый стул и т, д.).
Объективно — язык обложен, сухой, напряженный живот, разлитая
болезненность по всему животу; при пальпации спастически
сокращенные петли кишок и, наряду с ними, раздутые. Испражнения
жидкие с резким гнилостным запахом и большим количеством слизи;
в дальнейшем сплошь и рядом они приобретают кислую реакцию
и бродильный характер. Микроскопически в кале обнаруживаются
кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна, капли
нейтрального жира, слизь.
Течение и осложнения. В более легких случаях процесс
через 3—4 дня заканчивается, иногда же затягивается на 4—6 недель.
В тяжелых случаях иногда развивается острый нефрит. В более
редких случаях процесс может осложниться сепсисом, перитонитом.
Распознавание. Ряд инфекционных заболеваний сплошь и
рядом начинается с острого энтероколита; правильный диагноз может
быть поставлен в этих случаях только через несколько дней.
Клиническое обследование и бактериологическое исследование испражнений
облегчают распознавание.
Предсказание зависит от тяжести болезни и возможных
осложнений. Необходимо помнить, что после острых энтероколитов
часто в дальнейшем развиваются хронические.
Профилактика сводится к правильной- организации
общественного питания в смысле качества продуктов и их
приготовления; правильный пищевой режим в смысле количества и комбинации
пищи; улучшение санитарно-гигиенических условий и употребление
в пищу продуктов с соблюдением всех правил санитарии.
Лечение начинается с очищения кишечника. Лучше всего
назначать 1—2 столовых ложки касторового масла или горькую соль.
Полный покой и постельное содержание больного. Тепло на живот
в виде грелок или согревающего компресса, горячие бутылки к ногам
и горячие всасывательные клизмы из одного стакана ромашки
в 35—37°. Следить за состоянием сердца и в случае надобности
назначать подкожные впрыскивания камфоры, стрихнина. При
большой потере жидкости подкожное введение физиологического
раствора по 300 мл 3—4 раза в сутки. Диэта: один голодный день,
затем слизистые супы (рисовый, манный, ячневый) с небольшим
количеством масла, черничный кисель, чай с коньяком, красное вино.
Молоко совершенно исключается. Постепенно переходят к протертым
кашам на воде со сливочным маслом, к белым сухарям, некрепкому
бульону со взбитыми белками или назначают 4-й стол по схеме
проф. Певзнера. Из медикаментов после послабления — препараты
кальция. При частых позывах на низ, кроме всасывательных ро-

ЭНТЕРОКОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
20i
машковых клизм, назначается атропин. Наступающие в периоде
выздоровления запоры регулируются диэтетически (двухдневный
кефир небольшими порциями, некислая сметана, творог), а
также назначением баталинской воды натощак по полстакана один
раз в день или 0,5 Magjnesiae sulfuricae два-три раза в день.
ЭНТЕРОКОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (ENTEROCOLITIS
CHRONICA). Этиология. Кроме моментов, вызывающих острый
энтероколит (см.), известную роль играют также заболевания желудка,
печени и поджелудочной железы, ведущие к вторичным
энтероколитам, наличие кишечных паразитов, а также ряд общих
заболеваний.
Патогенез. Острый энтероколит, стихая, зачастую переходит
в субхроническую и хроническую форму; в ряде же случаев
этиологический момент, вызывающий острый энтероколит оставляет в коре
головного мозга застойный очаг раздражения и,, часто повторяясь,
ведет, в конце концов, к хроническому энтероколиту.
Симптомы, так же как и при остром энтероколите, вариируют
в зависимости от преобладания патологического процесса в тонком
или толстом кишечнике. Обычно наблюдаются нерезкие и
периодически появляющиеся боли в животе, чаще всего перед стулом,
иногда же после послабления; частый стул; тяжесть и давление в
подложечной области, отрыжка; общее состояние менее тяжелое, чем
при остром энтероколите. Температура обычно не повышена. В
затяжных случаях развивается общая нервность, раздражительность,
похудание и малокровие. Объективно — разлитая чувствительность
по всему животу. В испражнениях слизь и большое количество
непереваренной пищи, мышечных волокон, жировых капель, крахмала.
Реакция кала щелочная, с резким гнилостным запахом.
Течение и осложнения. Хронический энтероколит носит
затяжной характер и дает частые рецидивы. Весьма частым
осложнением является развивающийся периколит.
Распознавание трудностей не представляет. Диагноз
устанавливается после исследования испражнений, рентгенологического
исследования органов брюшной полости и ректоскопии.
Предсказание и профилактика. Хронический энтеро-
колит — заболевание весьма упорное. Требуется большая
настойчивость и терпение как со стороны врача, так и больного для
ликвидации процесса. Профилактически следует тщательно лечить острый
энтероколит и, несмотря на хорошее самочувствие этих больных, в
течение нескольких недель держать их на диэтетическом питании,
памятуя, что всякое обострение острого энтероколита может вести
к хроническому энтероколиту.
Лечение начинается с того же, что и при остром
энтероколите: постельный режим, 1—2 голодных дня, слабительное. Диэта
вначале проводится та же, что и при остром энтероколите, в
дальнейшем с учетом состояния секреции желудка и поджелудочной
железы при ахилии запрещается надолго цельное молоко, жирные
сорта мяса, копченье и клетчатка. Из медикаментов при болях
дается атропин; препараты кальция уместно назначать совместно
с препаратом поджелудочной железы. При метеоризме хорошо
действует слабый настой ромашки в виде питья (чайная ложка
ромашки на чайник кипятка заваривается, как чай) или в виде всасы-

202 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
вательных клизм — 1 стакан слабой ромашки температуры 35—37°.
С этой же целью назначается уголь. Показано курортное лечение,
в частности, Железноводск, Ессентуки,
Rp. Calcii carboriici .
Calcii phosphorici a a 1,0
Bismuti salicylici 0,5
Extr. Belladonnae 0,015
Pancreatini 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N.10
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Carbonis ligni 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(ULCUS DUODENI) см. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ULCUS VENTR1CULI ЕТ DUODENI).
Этиология неоднородна. Клинические и экспериментальные данные
позволяют считать, что как экстероцептивные, т. е. исходящие из
окружающей среды, так и интероцептивные влияния, т. е. исходящие из самих
внутренних органов (хронический аппендицит, холецистит, дискинезия
и т. п.), могут явиться этиологическим фактором в развитии язвенного
страдания.
Патогенез весьма сложный и окончательно не выяснен;
можно полагать, что «возникновение язвенной болезни происходит
под влиянием длительно и постоянно действующих центробежных
импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и
кровеносных сосудов стенки желудка при общем трофическом
расстройстве деятельности клеток и тканей с понижением вследствие этого
сопротивляемости слизистой и последующим перевариванием ее
желудочным соком (начальная стадия непосредственного образования
язвы). Дальнейшее развитие язвенного процесса обусловливается как
непрекращающимся действием прежних факторов, так и
возникновением новой стимуляции коры головного мозга с интероцепторов
патологически измененного органа. Механизм вновь созданной
патологической интеграции высших регуляторных центров и пораженного органа
в принципе аналогичен механизму образования и укрепления интеро-
цептивного условного рефлекса» (Быков). Преимущественная
локализация язвенного процесса на малой кривизне, привратнике и в
верхнем отделе двенадцатиперстной кишки объясняется исключительно
повышенной чувствительностью и функциональной особенностью
этих отделов гастродуоденальной системы. Следует также учитывать
и ряд других компонентов: типовые особенности нервной системы,
наличие своеобразного язвенного диатеза, дисфункцию вегетативной
нервной системы, нервнотрофическое влияние, вазоспазматический
синдром, биохимические сдвиги в гуморальной системе, эндокринные
нарушения; управляет всеми этими влияниями высший регуляторный

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ203
центр — кора головного мозга, повреждение которого и ведет к
развитию заболевания (Быков и Курцин).
Симптомы. Боль в подложечной области со строго
ограниченной локализацией; боли связаны с приемами пищи и зависят от се
качества; в зависимости от локализации язвы в желудке или
двенадцатиперстной кишке боли бывают ранние, поздние и голодные. Боли
носят периодический характер, часто обостряясь весной и осенью.
Как правило, аппетит сохранен; наблюдаются изжоги, кислые
отрыжки, тошноты, иногда рвоты, облегчающие боли; запоры
спастического характера. Хотя в настоящее время общепринятой диферен-
циации различных типов язвенных больных еще не имеется, мы
все же на основании нашего долголетнего опыта считаем
целесообразным клинически различать четыре типа язвенных больных в
соответствии с четырьмя типами желудочной секреции,
установленными быковым и Курциным у язвенных больных: возбудимый,
тормозной, инертный и астенический. Наиболее часто наблюдается
возбудимый тип. Это, как правило, люди с характерными чертами:
холодные влажные руки, дрожание пальцев рук, блеск глаз,
выраженный и стойкий дермографизм, мышечный валик, нервность,
раздражительность; у них чаще наблюдается язва двенадцатиперстной
кишки, частые весенне-осенние рецидивы; заболевают в более
молодом возрасте. Повышенная секреция и повышенная кислотность
желудочного содержимого, как на механическое, так и на
химическое раздражение, гипотония; резкая болезненность при пальпации
пилородуоденальной области. Тормозной тип встречается реже.
Чащб всего это людиг у которых язвенный процесс возник в связи
с переживаниями эмоционального характера; язвенный процесс
развивается в любом возрасте и наблюдается как в
двенадцатиперстной кишке, так и в желудке. Характерной чертой является
повышенная эмотивность, изменчивость настроения, угрюмость,
слезливость, бессонница и т. п. Желудочное содержимое — пониженная
секреция и пониженная кислотность на меха-ническое раздражение
и повышенная кислотность на химическое раздражение; нередко
наблюдается гетерохилия. Нормотония или гипотония. Пальпация
болезненна в области локализации язвенного процесса. Инертный тип
по своим клиническим особенностям очень напоминает тормозной
тип, встречается одинаково часто и может рассматриваться как его
разновидность. В отличие от тормозного типа у инертного типа
наблюдается пониженная секреция и пониженная кислотность
желудочного содержимого на механическое раздражение и нормальная
или даже несколько повышенная секреция и кислотность на
химическое раздражение. Астенический тип встречается чаще тормозного.
У этих больных, наряду с язвенным процессом, имеются и
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (гипертония,
кардиосклероз, коронарная недостаточность). Язвенный процесс обычно
развивается после 40 лет. Наклонность к кровотечению. Чаще всего
локализация язвы в желудке, наблюдаются множественные язвы.
Желудочное содержимое обнаруживает нормальную секрецию и
кислотность на механическое раздражение и пониженную кислотность
на химическое раздражение желудка вплоть до ахилии.
Болезненность при пальпации в области, соответствующей малой кривизне
желудка. Рентгенологически у подавляющего большинства язвен-

20 [ ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ыых больных обнаруживается язвенная ниша и изменения моторной
функции желудка, гипертонический желудок, спазм привратника и
задержка бария.
Течение и осложнения. Язвенный процесс длится в
течение ряда лет, давая периодические обострения. Последние обычно
вызываются воздействием на кору головного мозга многочисленных
раздражающих влияний — внешней или внутренней среды. Сезонные
(весна и осень) обострения обусловлены имеющими, повидимому,
место в это время кортикальными сдвигами. При отсутствии
осложнений и правильном проведении лечения заживление язвы
наблюдается обычно в течение 4—5 недель. Наиболее важными
осложнениями являются следующие. 1. Внутреннее кровотечение, которое на-
«хлюдаетея как в виде кровавой рвоты (см.) при язвах желудка, так
и в виде кишечного кровотечения при язвах двенадцатиперстной
кишки. После.кровотечения боли исчезают. Внезапно наступившее
головокружение, бледность, холодный пот даже при отсутствии болей
должны заставить подумать о внутреннем кровотечении из скрыто
протекавшей язвы. 2. Перфорация язвы: наблюдается не только у
людей с язвенным анамнезом, но и у тех, которые ранее никаких жалоб
не предъявляли и у которых язвенный процесс протекал скрыто.
Внезапно наступившие острые боли в подложечной области, *
распространяющиеся по всему животу, втянутый живот, напряжение
брюшной стенки, участок тимпанита на фоне печеночной тупости;
рентгенологически — пневмоперитонеум выраженный симптом Щеткина-
Блюмберга, замедление пульса, который в дальнейшем в связи с
развитием перитонита учащается; все это указывает на наступившую
перфорацию язвы. 3. Расширение желудка на почве сужения
привратника, для которого характерны боли по всему животу спустя
3—4 часа после приема пищи; видимая стеноперистальтика,
обильная утренняя рвота жидкостью и пищей, съеденной накануне,
похудание и обезвоживание тканей. 4. Переход язвы в рак наблюдается
только при язвах желудка. Изменение характера болей, которые
становятся более постоянными, угнетение секреции вплоть до
ахилии, упорное присутствие скрытой крови в испражнениях,
нарастающее малокровие, ухудшение аппетита, похудание — все это должно
заставить подумать о возможном переходе язвы в рак.
Распознавание в типичных случаях язвенной болезни
затруднений не представляет. Зачастую же приходится диференцировать
с гастритом, раком желудка, холециститом, иногда с верхушечным
инфарктом миокарда. Огромное значение для распознавания имеют
правильно собранные жалобы больного, уточнение характера болей,
развитие болезненного процесса, пальпаторные данные, данные
исследования желудочного содержимого, рентгенологическое исследование
и гастроскопия.
Предсказание и профилактика. Язва желудка
и двенадцатиперстной кишки сама по себе является вполне
доброкачественным заболеванием, не угрожает жизни больного и позволяет
делать хорошее предсказание. Последнее в значительной мере
зависит от того, насколько больному удается соблюдать в дальнейшем
предписанные ему профилактические мероприятия. Немалое значение
для предсказания имеют присоединяющиеся к язве желудка
осложнения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ 205
Профилактика язвенной болезни, как и при гастрите,
сводится к широким мероприятиям общественного характера. Хорошо
поставленное общественное (диэтетическое) питание, своевременное
и раннее направление на диэтическое питание больных, еще
не страдающих язвенной болезнью, но предрасположенных к ней
(преднишевая стадия),— вот основное в профилактике язвенной
болезни. Наряду с этим, огромное значение имеет профилактика
кортикальных нарушений, которые в ряде случаев содействуют
возникновению язвенной болезни желудка. Сюда относятся: рациональная
организация труда, достаточный сон, правильное использование
отдыха, разумный спорт и физкультура, борьба с чрезмерным
курением, своевременное лечение хронических заболеваний других орга*
нов брюшной полости, как аппендицит, холецистит, сальпинго-
оофорит.
Лечение делится на консервативное и радикальное, или
хирургическое.
Консервативное лечение в периоде обострения
проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение
2—3 недель, а затем может быть, в зависимости от течения процесса,
продолжено амбулаторно. Основное в консервативном лечении
составляет хорошо организованный уход, успокаивающая больного
обстановка и диэтотерапия. Схем диэтетического питания очень много,
и все они рассчитаны прежде всего на щажение больного органа.
Схема диэтотерапии рассчитана на 4—5 недель и составляется таким
образом, чтобы, в зависимости от тяжести болезни, можно было
начать с разной степени щажения. Примерная схема: первый период —
полное голодание больного от 1 до 3 дней. С этого периода
начинается лечение язвенного больного после кровотечения. Запрещается
прием даже жидкости через рот. Для подвоза жидкости вводится
внутривенно 25% раствор глюкозы по 20 мл 3 раза в день и 1 л
теплого 5% раствора глюкозы в виде капельных клизм. При сильной
жажде разрешается прополаскивание рта. В течение следующих
5—7 дней назначается жидкая и полужидкая диэта: молоко, чай с
молоком, сливки, слизистые супы с маслом и ограничением соли,
желе. Пища должна подаваться в теплом виде небольшими порциями
б—7 раз в день. Начиная с 7-го дня, разрешается яйцо всмятку,
протертая каша рисовая или манная с маслом, 2—3 сухаря или печенье;
с 15-го дня — черствый белый хлеб, картофельное пюре, творог,
паровой омлет, паровые пудинги, фруктовые мусы и овощные
протертые супы. С 20-го дня —- рыбные паровые фрикадели, а с 4-й
недели — вареная рыба, протертые вегетарианские супы, котлеты
из цветной капусты, моркови. Затем постепенно больной
переводится на общий стол, в котором не допускается пряностей, сырых
фруктов и овощей, консервов, копченостей и спиртных напитков.
Витамины в форме соков, настоя шиповника, аскорбиновой кислоты.
Наиболее целесообразно при лечении язвенных больных
пользоваться диэтой 1а и 1 по схеме проф. Певзнера. Принцип диэты
Яроцкого заключается в раздельном приеме яичных белков в
первую половину дня и сливочного масла дробными порциями во
вторую. Затем прибавляется пюре и овощные супы. При проведении
диэтотерапии руководствуются самочувствием больного. Независимо от
самочувствия язвенным больным рекомендуется два раза в году про-

203 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
водить курсдиэтотерапии в течение 4—5 недель в условиях диэтпро-
филактория. Кроме диэтетической терапии, назначается
систематическое применение тепла в виде грелок или припарок из льняного
семени на. верхнюю часть живота по 2 часа 3 раза в день или
согревающие компрессы на живот. Тепло применяют в течение 8—10 дней,
а в дальнейшем только к вечеру по 2 часа до конца лечения. Из
медикаментозной терапии на первом месте стоят щелочи, которые
назначаются в промежутках между приемами пищи. Большую пользу
приносит систематическое лечение атропином. При наличии
сопутствующего гастрита назначают азотнокислое серебро, при
наклонности к поносам полезно назначать кальций. Иногда успешно
применяется протеиновая терапия. Вопрос о рентгенотерапии язвы
желудка находится в стадии изучения. Рекомендуется также
лечение переливанием крови по 60—150 мл. Благоприятное действие
иногда оказывает антицитотоксическая сыворотка Богомольца (АЦС).
В самое последнее время установлено исключительно благоприятное
действие при язвенной болезни пелоидина (препарата из иловой
грязи), который дает высокий терапевтический эффект как в
стационарных, так и в поликлинических условиях. Ободряющий результат
в последнее время дает применение подсадки ткани ро способу
Румянцева.
С успехом применяется новокаиновая блокада пограничных
стволов симпатической нервной системы, эритемные дозы
ультрафиолетовых лучей через день на область голени в количестве 8—10 сеансов,
диатермия на область желудка или на область шейных узлов, обычно
всего 8—10 сеансов, парафин, озокерит, грязелечение. Курортное
лечение показано при ранних формах язвенной болезни и при
подозрении на язву желудка (Железноводск, Ессентуки, Боржоми). Оно
не показано в периоде обострения язвенной болезни, а также при
осложненных кровоточащих язвах с наклонностью к прободению и
при сужениях привратника.
С точки зрения диференциального подхода к лечению язвенных
больных важно учитывать тип язвенного больного. У возбудимого
типа наиболее уместно применять атропин, бромистые препараты,
барбамил, блокаду по Вишневскому, диатермию шейных
симпатических узлов и особенно водолечение; у язвенных больных тормозного
и инертного типа целесообразно лечение сном (хлоралгидрат),
блокада по Вишневскому, малые дозы брома с кофеином, тепловое
лечение (согревающие компрессы, грелки и парафиновые аплика-
ции); у язвенных больных астенического типа — препараты
диуретина с папаверином, люминалом и белладонной, глюкоза
внутривенно, цитраль, пелоидин, эстрогенные препараты, а также
физиотерапия.
При желудочном кровотечении строжайший постельный режим,
полный физический и психический покой, лед на живот (см. также
(Кровотечение желудочное).
Хирургическое лечение. Абсолютными показаниями
для хирургического вмешательства при язвенной болезни является
прободная язва и преперфоративное ее состояние, стеноз привратника
с расширением желудка в стадии декомпенсации, подозрение на пе-

ЯЗВА ПИЩЕВОДА ПЕПТИЧЕСКАЯ
207
реход язвы в рак. Относительным показанием являются частые
обострения, безрезультатность консервативного лечения, хроническая кал-
лезная язва, наклонность к повторным кровотечениям.
Rp. Sol. Argenti nitrici 0,12:200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день за 1Ji часа
до еды
Rp. Atropini sulfurici 0,015
Extr. et pulv. Valerianae q. s. ut fiat pil. N. 30
DS. По 1 пилюле 2—3 раза в день
ЯЗВА ПИЩЕВОДА ПЕПТИЧЕСКАЯ (ULCUS OESOPHAGI
PEPT1CUM). Этиология. Забрасывание в пищевод кислого
желудочного сока в связи с недостаточностью кардии, чаще всего на почве
ослабления тонуса кардии при хронических аэрофагитах у
алкоголиков.
Патогенез аналогичен патогенезу язвы желудка.
Симптомы. Боли в области нижней трети грудины, отдающие
в спину; боли наступают тотчас или через 10—15 минут после еды;
часто бывают дисфагии, срыгивания пищи, а иногда и кровотечения.
Течение и осложнения. Течение напоминает по своей
периодичности течение язвы желудка. Осложнения сводятся к
кровотечению, перфорации и рубцовым сужениям.
Распознавание при жизни представляет большие
трудности. Приходится диференцировать как с заболеванием желудка (язва
малой кривизны или кардиальной части желудка), так и с
заболеванием самого пищевода (язвы: раковая, туберкулезная,
сифилитическая или варикозные язвы пищевода).
Предсказание и профилактика. В большинстве
случаев предсказание благоприятное; однако не исключена возможность
рецидивов и упомянутых выше осложнений. Заболевание редкое и его
профилактика еще не разработана.
Лечение преимущественно диэтетическое. Лучше всего начать
с голодной диэты в течение 2—3 дней. В остальном лечение ведется
так же, как и при язвенной болезни желудка (см.).

ГЛАВА IV
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ (ABSCESSUS HEPATIS) см. Хирургия.
АНГИОХОЛИТ см. Холангит.
БОТКИНА БОЛЕЗНЬ см. Инфекционные болезни, Гепатит
инфекционный.
ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ БОЛЕЗНЬ см. Инфекционные болезни,
а также Желтуха инфекционная.
ГЕПАТИТ ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ (HEPATITIS PA-
RENCHIMATOSA ACUTA) см. Инфекционные болезни, Боткина
болезнь, Гепатит инфекционный.
ГЕПАТИТ ОСТРЫЙ САЛЬВАРСАННЫЙ (HEPATITIS SAL-
VARSANICA). Этиология. Считают самостоятельной формой
острого паренхиматозного гепатита, возникающей в результате
действия сальварсана (новарсенола) на измененную сифилитической
инфекцией печень. В настоящее время выдвинута точка зрения о
вирусной природе сальварсанного гепатита, связанной с заносом вируса
в кровь шчрицем при инъекциях сальварсана. '
Патогенез см. Инфекционные болезни, Гепатит
инфекционный.
Симптомы и течение такие же, как при болезни Боткина
(см.). Особенности связаны с наличием сифилитической инфекции
и иногда с токсическим повреждением печени: более частое и
значительное увеличение селезенки, более тяжелое течение, иногда
наличие вторичных проявлений сифилиса, ускорение реакции оседания
эритроцитов.
Распознавание главным образом по анамнезу (лечение
новарсенолом за Р/г—2 месяца до появления желтухи).
Профилактика. При указании на поражение печени у
сифилитика (уробилинурия) осторожная дозировка новарсенола,
профилактическое лечение инсулином с сахаром, регулярное питание,
запрещение алкоголя, тщательная асептика при внутривенных
вливаниях.
Лечение то же, что при других острых гепатитах. Особенно
важно применение инсулина с глюкозой.
ГЕПАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ (HEPATITIS LUETICA).
Этиология и патогенез. Развивается в третичном периоде
сифилиса. Различают две формы: милиарно-гуммозную и очагово-
гуммозную. Образование милиарных гумм в интерстициальной ткани,
эндартерииты и периартерииты, продуктивно-воспалительный процесс
с развитием соединительной ткани, рубцеванием и
сморщиванием.печени (милиарно-гуммозный диффузный процесс). Вторая форма —
очаговый гуммозный гепатит с образованием единичных гумм, раз-

ГЕПАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ
20Э
витие вокруг них соединительной ткани, рубцеванием ее и отшнуро-
выванием больших участков печени (hepar lobatum). Гуммы иногда
нагнаиваются, размягчаются, могут давать прорыв в смежные органы.
Симптомы и течение. При диффузном гепатите печень
(преимущественно левая доля) увеличена, гладка, имеет неровный
край.. С течением времени развиваются уменьшение и мелкая
бугристость печени, напоминающие атрофическую стадию цирроза (см.
Гепатит хронический). При очаговом гепатите печень крупнобугриста,
часто имеется характерная дольчатость. Наряду с плотными буграми,
нередки участки размягчения и флюктуации. Характерна резкая
болезненность — самостоятельная и при пальпации. Нередки ночные
боли. Важнейшим симптомом является лихорадка ремиттирующего
типа, сопровождающаяся ознобами. Несмотря на длительность
лихорадки, общее состояние больных не страдает, аппетит сохраняется.
Желтуха наблюдается редко. Функциональное состояние печени мало
нарушено. Анемия не выражена. В крови моноцитоз. Увеличение
селезенки— признак непостоянный. Болезнь имеет прогрессирующий
характер. В связи со сморщиванием печени,ха также с нарушением
ее функции может появиться асцит, более значительное увеличение
селезенки или обтурационная желтуха. Подчас наблюдается
присоединение дегенеративного поражения печеночных клеток с желтухой*
Иногда дольчатая печень мало беспокоит больных и является
находкой при обследовании больных с сифилисом аорты.
Распознавание трудно при диффузной форме,
напоминающей неспецифический цирроз печени. Диференциально-диагностическое
значение имеет лихорадка, положительная реакция Вассермана,
другие проявления сифилиса.
Предсказание всегда серьезно. Лишь в начальных стадиях
можно ожидать значительных улучшений.
Лечение. Всякое лечение сифилитического гепатита должно
начинаться с неспецифических средств: глюкозы и инсулина.
Специфическое лечение гуммозного гепатита можно начать с двуиодистой
ртути или йодистого калия. В дальнейшем нужно перейти к биохи-
иолу (2,0 внутримышечно через день, всего 20 инъекций) и
осторожно к новарсенолу (начать с 0,15, затем 0,3—0,4; всето на курс
3,0—4,0). Лечение глюкозой с инсулином продолжать в течение всего
периода специфического лечения. При негуммозном токсическом
поражении печени у сифилитиков лечение такое же, как при обычных
гепатитах. Лечение эффективно лишь при отсутствии сморщивания
и цирротических изменений. В далеко зашедших стадиях с асцитом
«оказано введение меркузала 1 раз в 4—5 дней.
Rp. Hydrargyri bijodati rubri 0,06—0,1
Kalii rodati 6,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле внутримышечно 1 раз в 4—5 дней
aRp. insiilini 5,0
DS. По 10 единиц под кожу 1—2 раза в день
за полчаса до еды
14 Справочник практического врача, т. I

210 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Rp. Sol. Kalii jodati 4% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день после
еды
Rp. Bijochinoli 20,0
DS. По 2 мл на внутримышечную инъекцию
через 2 дня. Перед употреблением подогревать
Rp. Sol. Glucosi 40% 20,0
Sterilisetur!
DS. Для внутривенного введения
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (HEPATITIS
CHRONICA. CIRRHOSIS HEPATIS). Этиология недостаточно
изучена. Придают значение общим инфекциям (сифилису,
туберкулезу, малярии), интоксикациям и инфекциям, исходящим из
желудочно-кишечного тракта и желчных путей, болезни Боткина,
расстройствам питания, венозному застою на почве сердечной
недостаточности. Существует цирроз печени, связанный с органическим
поражением центральной нервной системы.
Патогенез. Хронический гепатит представляет начальный,
а цирроз — конечный этап болезни. Хронический гепатит
характеризуется воспалительными изменениями в межуточной ткани и более
или менее выраженными дегенеративными процессами в паренхиме
печени. При циррозе происходит соединительнотканная
пролиферация с различной локализацией (вокруг или внутри долек) и
различным исходом (рубцовым сморщиванием или отсутствием такового),
поражение ретикуло-эндотелиальной системы (увеличение
селезенки). Дистрофические изменения в паренхиме достигают
различных степеней. При аннулярном (вокруг долек) расположении
соединительной ткани и сморщивании ее развивается застой в системе
воротной вены, при внутридольковом расположении — сдавление
желчных ходов и желтуха.
Симптомы и течение. Хронические гепатиты не дают
обычно самостоятельных клинических проявлений и обнаруживаются
случайно. Симптомы: умеренное увеличение и уплотнение печени,
уробилинурия. Циррозы имеют выраженную симптоматологию.
Селезенка всегда увеличена.
Цирроз Лаеннека встречается у мужчин 45—60 лет. Вначале
характеризуется диспептическими явлениями, увеличением печени
и селезенки, похуданием. В дальнейшем развивается асцит,
коллатеральное венозное кровообращение (расширение геморроидальных
вен и вен пищевода, caput medusae); кровотечения из расширенных
вен, кахексия, уменьшение печени и мелкая зернистость ее. Иногда
присоединяется желтуха. Функция печени длительно сохранена, но
внезапно может дать'тяжелые нарушения (гепатаргия). Болезнь
неуклонно прогрессирует. Смерть наступает от маразма,
присоединения инфекций, в частности, туберкулезного перитонита,
кровотечения, печеночной комы; иногда на фоне цирроза развивается
первичный рак печени.
Цирроз Гано — первичный билиарный цирроз — болезнь
молодого возраста. Характеризуется увеличением печени и селезенки и
желтухой. Течет толчкообразно. При каждом обострении усили-

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
211
вается желтуха и увеличивается печень и селезенка, повышается
температура, нарастает общая слабость. Период обострения— 1—2
недели. Вначале желтуха нестойкая, в позднем периоде — постоянная.
Желтуха имеет двойной генез: механический и гемолитический.
Прогрессирует похудание. Присоединяется геморрагический диатез.
Длительность течения до 10 лет. Смерть — часто при явлениях
печеночной комы.
Пигментный цирроз встречается у мужчин 30—40 лет.
Характерны увеличение печени, бронзовая окраска кожи и сахарный
диабет. Течение длительное, относительно доброкачественное.
Вторичные билиарные циррозы — исход хронического холайгита.
Печень умереннб увеличена, селезенка не всегда увеличена.
Желтуха характера механической. Температура периодами субфебриль-
ная или ремиттирующая. Геморрагический диатез.
Сердечные циррозы сопутствуют тяжелым нарушениям
кровообращения; печень увеличена; асцит, иктеричность, функциональные
нарушения.
Распознавание выраженных форм нетрудно. Ранние
стадии лаеннековского цирроза приходится диференцировать с
гастритом; кровотечения из расширенных вен пищевода — с
кровотечением на почве язвы или рака желудка, цирроз Гано — с болезнью
Боткина, вторичным билиарным циррозом.
Предсказание всегда тяжелое. Болезнь неизлечима, имеет
прогрессирующее течение. Однако можно добиться значительного
улучшения.
Профилактика. Правильное питание, своевременное
лечение хронических инфекций и желудочно-кишечных заболеваний.
Лечение. Пищевой режим: прием пищи дробными порциями,
запрещение алкоголя и переедания. Ограничение жира до 60—70 г
в день. Достаточное введение углеводов и витаминов, а также
полноценного белка. Мясо, печенка, творог, дрожжи содержат липо-
тропные вещества (холин, метионин, инозит), препятствующие
ожирению печени. Поэтому дача белка (до 200 г в день мяса и до
200—400 г творога) значительно улучшает течение цирроза даже
в асцитической стадии. Блюда должны быть тщательно измельчены
и проварены. Исключаются раздражающие вещества. Мясо нежирное,
только в вареном виде. Из жиров —сливочное масло, сметана. При
отсутстзии по юсов — молоко. Всевозможные мучные, овощные и
фруктозые блюда. В тяжелых случаях разгрузочные дни: сахарные,
фруктовые, компотные. Медикаментозное лечение: инсулин (10
единиц в день), глюкоза внутривенно (40% раствор 20,0) или
50—100 г сахара per os в день. Гепалон (камполон) периодическими
курсами 10 подкожных инъекций по 2,0—4,0 в день. При желтухе
хологон 20% по 5,0 в вену или 5 раз в день по 0,2 per os ежедневно
курсами по 10—i5 дней до уменьшения желтухи; 1 чайную ложку
карлсбадской соли в горячей воде утром натощак; при низкой
кислотности — соляная кислота. При появлении асцита — меркузал
(1,0—2,0 внутримышечно один раз в пятидневку). Из других
мочегонных — хлористый аммоний, уксуснокислый калий, морской лук.
Пункция живота (выпускание асцита), которую производят в
сидячем положении, после того как больной помочился. Троакар
диаметром 3—5 мм вкалывают посредине между пупком и симфизом. Вы-
14*

212
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
пускают по возможности всю жидкость. Живот стягивают
полотенцем с тем, чтобы уменьшить опасность внезапного чрезмерного
кровенаполнения- брюшной полости при изменении внутрибрюшного
давления.
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле внутримышечно 1 раз в 4—5 дней
Rp. Liquor Kalii acetici 20,0
Aq. destill. 200,0
DS. Через 2 часа по 1 столовой ложке
Rp. Hepaloni 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 2 ампулы внутримышечно 1—2 раза в день
Rp. Chologoni 0,2
D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 5 раз в день
Rp. Inf. bulbi Scillae 6,0 : 180,0
Sir. simplicis 20,0
MDS. Через 2 часа по 1 столовой ложке
Rp. Sol. Ammonii chlorati 10,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 5 раз в день
Rp. Insulini 5,0
DS. По 10 единиц 1—2 раза в день за полчаса
до еды
Rp. Sol. Glucosi 40% 20,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения
ДИСТРОФИЯ ОСТРАЯ ПЕЧЕНИ (ICTERUS GRAVIS).
Этиология часто та же, что и при болезни Боткина. Некоторое значение
имеет предрасположение со стороны печени, которое создается
сифилитической инфекцией; особенно в сочетании с беременностью,
недостатком гликогена в печени (голодание и физическое
переутомление). Болезнь может наступить и при тяжелых интоксикациях
(отравление грибами, фосфором и др.), при сепсисе, циррозах
аечени.
Патогенез. Глубокая деструкция паренхимы печени, само-
переваризание (аутолиз) печеночных клеток, тяжелые
функциональные нарушения печени, воздействие на оргайизм продуктов
аутолитического распада, а также промежуточных продуктов обмена,
не обезвреживаемых печенью.
Симптомы и течение. Желтуха в несколько дней
достирает очень большой интенсивности. Печень уменьшается в. объеме,

I
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
2i3
исчезает печеночная тупость, правое подреберье болезненно, живот
вздут. Билирубин крови достигает 10—15 мг%. В моче выделяются
аминокислоты, среди них лейцин и тирозин; иногда появляется сахар
и ацетон. В крови падает холестерин, повышаются аминокислоты
(до 20 мг%К кетокислоты, молочная кислота. Температура сначала
повышается до 39—40°, затем падает ниже нормы (гипотермия).
Явления печеночной недостаточности — гепатаргии. Доминируют
мозговые симптомы: вначале вялость, апатия, сонливость днем и бред,
бессонница ночью, затем двигательное беспокойство, маниакальное
состояние, спутанность сознания, судороги, эпилептиформные
припадки и, наконец, коматозное состояние (печеночная кома) с
расстройством дыхания, расширением зрачков, недержанием мочи
й кала. Одновременно развиваются симптомы геморрагического
диатеза — подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен?
желудочно-кишечного тракта. Распознавание днем нетрудно. При
искусственном освещении, когда желтухи не видно, иногда
происходят ошибки.
Предсказание крайне неблагоприятное. Острые формы
оканчиваются летально в несколько дней. При подострых формах
возможно выздоровление, чаще с исходом в хронический гепатит
или узловой цирроз.
Профилактика. Правильное- лечение и постельный режим
с первых же дней всякого, даже кажущегося на вид легким острого
гепатита, особенно при беременности или у сифилитика.
Лечение. Обязательное применение инсулина по 10 единиц
1—2 раза в день; внутривенно до 100 мл 40% раствора глюкозы
в день, кроме того, вливания 2—3 л 5% раствора глюкозы в вену
капельным способом ежедневно. Гепалон по 1,0—2,0 внутримышечно
1—2 раза в день. При возбуждении хлоралгидрат. Симптоматически
камфора, кофеин, коразол.
Rp. Chlorali hydrati 2,0
Aq. destill. 100,0
MDS. На клизму
Rp. Sol. Glucosi 5% 3 000,0
Sterilis!
DS. Для внутривенного введения капельным
способом
ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ см. Инфекционные болезни,
Боткина болезнь, болезнь Василъева-Вейля.
ЖЕЛТУХА КАТАРРАЛЬНАЯ (ICTERUS CATARRHALIS) см.
Боткина болезнь.-
ЖЕЛТУХА САЛЬВАРСАННАЯ (ICTERUS SALVARSANICA)
см. Гепатит острый сальварсанный.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (CHOLELITHIASIS).
Этиология и патогенез. Встречается чаще у женщин крепкого
телосложения, склонных к ожирению, подагре, атероматозу; чем
старше возраст, тем чаще встречаются желчные камни. Имеют
значение три фактора: 1) главным является нарушение центральной
нервной системы, приводящее к расстройствам вегетативной, иннер-

214 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
вации пузыря и протоков, дискинезин их и застою желчи; 2)
инфекция (в большинстве случаев В. coli commune и брюшнотифозная
палочка); 3) нарушения холестеринового обмена (гиперхолестери-
немия). Для выпадения камней необходимо, помимо застоя,
нарушение стабильности желчи как коллоидной системы. Поводом для
этого может служить появление в желчи минимального количества
белка, бактерий, слущивающегося эпителия. В большинстве случаев
образуются смешанные холестеринобилирубинкальциевые, редко —
чисто холестериновые.
Симптомы и течение. Камни могут быть немыми, т. е. не
давать клинических симптомов. Иногда наблюдаются
неопределенные диспептические жалобы, тяжесть в правом подреберье, запоры.
В части случаев имеет место печеночная колика — приступы
резчайших болей в правом подреберье, распространяющихся на весь
живот, иррадиирующих в правое плечо и лопатку, межлопаточное
пространство, шею, грудь, очень редко в поясницу и левое
подреберье. Приступы сопровождаются рвотой желчью, не облегчающей
боли, иногда подъемом температуры до 38—39° с ознобом, брадккар-
дией, экстрасистолией. Приступ может окончиться внезапно или
затихает постепенно. После приступа часто появляется
скоропреходящая желтушность склер и кожи, повышается билирубин, в крови.
Печень увеличена, болезненна. В области желчного пузыря резкая
болезненность и напряжение правой прямой мышцы, отмечаются
симптомы Георгиевского, Грекова-Ортнера. Длительность
приступа различна — от нескольких минут до нескольких дней.
В межприступные периоды может оставаться чувствительность
печени и диспептические явления. Приступ может осложниться
стойким ущемлением камня в ductus cysticus с последующим развитием
водянки желчного пузыря или в ductus choledochus с
присоединением механической желтухи, ахолии.
Распознавание во время приступа основывается на
характере болей, рвоты. В межприступном периоде помогает анамнез и
холецистография. Пользуются контрастным веществом билитрастом.
Назначают билитраст внутрь в дозе 3—3,5 г (для взрослых);
запивать стаканом сладкого чая. Больной должен принять это вещество в
7—8 часов вечера, а так как наилучшая контрастность желчного
пузыря наблюдается через 13—15 часов, то рентгеновский снимок
следует делать утром (в 9—10 часов) следующего дня. В течение
2 дней до рентгенографии больной должен получать диэту, не
содержащую продуктов, способствующих метеоризму; за день до снимка
назначается очистительная клизма. Можно применять и тетрагност;
последний вводят в вену очень медленно по 0,05 на 1 кг веса в
30—40 мл воды. Предварительно впрыскивают внутримышечно 2 мл
гипофизина для опорожнения желчного пузыря. Тетрагност
выделяется печеночными клетками и концентрируется в пузырной
желчи. На фоне контрастного вещества бывают видны желчные
камни. Снимок делают спустя 8—13 часов. В день исследования
рекомендуют диэту, богатую жиром (масло, яйца). В 50—60% случаев
камней холецистография дает положительный результат.
Предсказание в отношении жизни благоприятное.
Серьезен прогноз при ущемлении камня и при осложнении холангитом
(см.). Прогноз ухудшает присоединение панкреатита. Частоту возоб-

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 215
новления приступов трудно предвидеть. Иногда приступ оказывается
однократным или возобновляется раз в несколько лет. Приступы
могут учащаться под влиянием импульсов, исходящих из коры
головного мозга, при перевозбуждении центральной нервной системы.
Профилактика и лечение заключаются в понижении
возбудимости центральной нервной системы, улучшении оттока
желчи в кишечник, лечении воспаления желчного пузыря, борьбе
с холестеринемией. Больной должен принимать пищу дробно, через
небольшие промежутки времени; пища должна быть бедной
холестерином (исключить яичные желтки, мозги, баранину, печенку,
жирные сорта мяса и рыбы, горошек и цветную капусту), обильное
питье, минеральные воды (ессентуки № 17 при ахилии, славянов-
ская и смирновская вода при повышенной кислотности). Регуляция
функции кишечника. Моцион, гимнастика, бандаж при энтероптоза
Во время острого приступа: постельный режим, инъекция
морфина или пантопона, платифиллина, атропина. Грелка на область
печени. При недостаточности кровообращения—кофеин. По
окончании приступа продолжать атропинизацию, очистить кишечник.
Легкая диэта; протертые супы, пюре из овощей, протертые каши,
кисели, затем паровое мясо. Постепенный переход к обычному столу
с указанными ограничениями. Тепловые процедуры, грелки,
припарки из льняного семени, компрессы. Курортное лечение
(Ессентуки, Железноводск, Боржоми). Дуоденальное зондирование в
остром периоде противопоказано. Ущемление камня в протоках,
присоединение острого гнойного холецистита или острого
панкреатита являются показаниями для оперативного вмешательства.
Относительным показанием является частота и тяжесть приступов
печеночной колики.
Rp. Atropini sulfurici 0,01
Papaverini hydrochlorici 0,4
Massae pil. q. s. ut f. pil. N. 40
DS. По 1—2 пилюли 2—3 раза в день
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле под кожу при болях
Rp. Sol. Platyphyllini bitartarici 0,5% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле 1—2 раза в день
Rp. Platyphyllini bitartarici 0,005
Sacchari albi 0,2
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Sol. Platyphyllini bitartarici 0,5% 10,0
DS. По 10 капель З раза в день до еды
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 10,0
DS. По 8 капель 3 раза в день

216 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Rp. Salis carlsbadensis factitii 30,0
DS. По у2—1 чайной ложке на полстакана
воды натощак
ЛЯМБЛИОЗ. Этиология и патогенез. Lamblia Intestina*
fls — сапрофит верхнего отдела тонкого кишечника. Из
двенадцатиперстной кишки проникает в желчные протоки и желчный пузырь,
где и размножается. Прикрепляясь к слизистой, лямблии травмати-
вируют ее и поддерживают воспаление. Образуя цисты, которые
длительно сохраняются в желчных путях.
Симптомы. Основными синдромами являются гастро-дуоде*
яальный, кишечный и желчнопузырный. Наиболее часты поносы с
преобладанием бродильных изменений и симптомы холецистита (см.).
Течение чрезвычайно упорное, с наклонностью к рецидивам.
Распознавание основывается исключительно на
нахождении лямблий в дуоденальном содержимом, в желчи В и С и в
свежих фекальных массах.
Л е ч е н и е. Лучшим средством является акрихин. В двенадца
типерстную кишку вводят через дуоденальный зонд 0,3 акрихина.
Можно принимать 0,3 акрихина сразу натощак и запивать полуста*
каном теплой воды. Спустя 1—172 часа назначают слабительную
соль. Через. 2 часа после приема слабительного разрешают прием
пищи. В последующие 2—3 дня продолжают то же лечение, но прь'
отсутствии запоров без повторных приемов слабительного. Курс
лечения возобновляют через 3—4 месяца.
Rp. Acrichini 0,1
D. t. d. N. 9 in tabul.
S. Принимать З таблетки натощак за 2 часа до еды
Rp. Magnesii sulfurici_
Natrii sulfurici aa 12,5
MDS. Слабительная соль. Разовый прием
ОПУЩЕНИЕ ПЕЧЕНИ (DESCENSUS HEPATIS). Этиоло
гия и патогенез. Симптом общего энтероптоза. Встречаете;,
после быстрого похудания, у многорожавших женщин — на почве
ослабления связочного аппарата и дряблости брюшных мышц. Верх<
няя граница печени смещена вниз; прощупывается неизмененная пс
консистенции печень с гладкой поверхностью и тонким краем,
смещаемая при перемене положения тела. Особых жалоб у больных
не бывает.
Распознавание. Следует различать опущение печени и ее
увеличение (стояние верхней границы, данные пальпации).
Профилактика. Физкультура, достаточное питание, пра
вильное ведение послеродового периода.
Лечение. Ношение бандажа, общеукрепляющее лечение.
ОСТРАЯ ЖЕЛТАЯ АТРОФИЯ ПЕЧЕНИ см. Дистрофия острая
печени.
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА (COLICA HEPATICA) см.
Желчнокаменная болезнь.
РАК ПЕЧЕНИ (CANCER HEPATIS), чаще всего метастатиче-
ский. Первичный рак печени — редкое заболевание, встречающееся

ХОЛАНГИТ, АНГИОХОЛИТ
217
подчас в молодом возрасте, иногда на почве предшествующего
цирроза печени. Различают массивный и узловатый рак печени.
Симптомы и течение. При массивной форме печень диф-
фузноУвеличена, каменной консистенции, гладкая, безболезненная.
Отмечается быстрый рост опухоли без метастазирования. При
узловатой форме печень бугристая, болезненная. Селезенка часто
увеличена. Налицо механическая желтуха и асцит от сдавления воротной
вены. Длительность болезни 2—3 месяца.
Распознавание — на основании вышеизложенного и
наличия ракового поражения других органов.
Предсказание безнадежное.
Лечение симптоматическое.
СИФИЛИС ПЕЧЕНИ (LUES HEPAT1S) см. Гепатит
сифилитический.
ХОЛАНГИТ, АНГИОХОЛИТ (CHOLANGITIS, ANGIOCHOLI-
TIS). Этиология и патогенез те же, что при
холециститах (см.).
Симптомы и течение. Различают доброкачественный и
гнойный холангиты. Острый доброкачественный холангит дает
скудную симптоматологию, нерезкие тупые боли в области печени,
умеренное увеличение ее, иногда желтуху; субфебрильную или более
высокую температуру. В желчи С — элементы воспаления: слизь,
много лейкоцитов, белка. Хронический доброкачественный
холангит характеризуется теми же проявлениями, периодически
затихающими и вновь обостряющимися. Острый гнойный холангит
напоминает сепсис, протекает с высокой интермиттирующей лихорадкой,
ознобами, высоким лейкоцитозом, выраженной желтухой. Печень
и селезенка увеличены, болезненны. Быстро наступает истощение.
Болезнь может закончиться образованием множественных
абсцессов в печени.
Распознаванию помогает дуоденальное зондирование,
обнаружение в порции С увеличенного числа лейкоцитов, посев
желчи С.
Предсказание при гнойном холангпте тяжелое, в
остальных случаях — хорошее.
Лечение — дуоденальное зондирование (см. Холецистит),
введение в вену под кожу и per os стрептоцида до 3—4 г в день или
уротропина в вену (10,0 40% раствора), пенициллина по 100.000—
200 000 единиц 3 раза в день (можно интрадуоденально), диэтоте-
рапия, минеральные воды (см. Желчнокаменная болезнь,
Холецистит).
Rp. Sol. Streptocidi albi solubili 10% 20,0
Sterilis!
D. t. d. N. 6
S. Для подкожного введения по 20 мл 2 раза в день
Rp. Sol. Urotropini 40% 10,0
D. t. d. N. 3 in amp.
S. Для внутривенного вливания
Rp. Streptocidi albi 0,3
D. t. d. N. 20
S. По 2 порошка З—4 раза в день

218 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Rp. Urotropini.0,5
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку З раза в день
ХОЛЕЦИСТИТ (CHOLECYSTITIS ACUTA ET CHRONICA).
Этиология и патогенез. Застой желчи вызывается теми же
причинами, что и при желчнокаменной болезни (см.); инфекция
распространяется из нижнего отрезка общего желчного протока или
кишечника (восходящий путь) или лимфогенно-гематогенным путем
из различных инфекционных очагов (миндалин, зубов, аппендикса,
придатков). Воспалительный процесс поражает всю толщу стенки
пузыря, обусловливает большей частью сращения желчного
пузыря со смежными органами. В тяжелых случаях
развивается гнойное или гангренозное воспаление, приводящее к
перфорации.
Симптомы и течение. Острый холецистит может дать
приступы печеночной колики, совершенно идентичные с коликой при
желчнокаменной болезни. Отличием является большая стойкость
лихорадки, лейкоцитоз, тахикардия, длительность болей. Симптомы
общей инфекции особенно выражены при гнойном или гангренозном
холецистите. Местные симптомы: резкая болезненность области
желчного пузыря, напряжение правой прямой мышцы, симптом
Щеткина (Блюмберга), болевая точка Георгиевского —Мюсси (между
ножками m. sterno-cleido-mastoideus). Печень увеличена
(реактивный гепатит), особенно риделевская доля (над желчным пузырем).
В части случаев прощупывается желчный пузырь. Умеренная жел-
тушность. Острый холецистит может закончиться перитонитом
(перфорация) или гнойным холангитом с образованием абсцессов печени
(см.). Хронический холецистит проявляется диспептическими
явлениями, болезненностью в правом подреберье, рецидивирующими
приступами печеночной колики, иногда субиктеричностью или более
выраженной желтушностью, увеличением печени, сопутствующими
симптомами панкреатита. Желчный пузырь обычно не
прощупывается.
Распознавание. Помимо характерной клинической
симптоматологии, имеет значение дуоденальное зондирование
(отсутствие или получение пузырного рефлекса, содержание в желчи
В имбибированных лейкоцитов, слизи, слущенного эпителия).
Рентгеноскопия может выявить перихолецистит со смещением
двенадцатиперстной кишки и привратника вверх и вправо. Кровь
изменена лишь при остром холецистите.
Предсказание при гнойном и гангренозном холецистите
тяжелое в отношении жизни. При других формах прогноз различен.
Часто больные с холециститом на продолжительное время
утрачивают трудоспособность.
Лечение см. Желчнокаменная болезнь. Лечение. При остром
гнойном или гангренозном холецистите показано оперативное
вмешательство. При остром негнойном холецистите лечение пенициллином
по 50 000 единиц через 3 часа и стрептоцидом внутрь 3,0—4,0 в
течение 4—5 дней с последующим уменьшением дозировки, внутривенно
0,8% белый стрептоцид по 20—30 мл или подкожно 0,8% 300,0. По-

ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ
219
вторное через 3—4 дня дуоденальное зондирование с введением
50 мл 25% сернокислой магнезии и через 1—2 часа 200 мл 5%
раствора.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ см. Гепатит хронический.
ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ (ECHINOCOCCUS HEPATIS). Э т и о-
логия — ленточный глист (Echinococcus granulosus). Заражение
от собак и реже от других животных.
Патогенез. Зародыши глиста (онкосфера) в
пищеварительном тракте, лишаясь оболочки, проникают в кишечную стенку,
оттуда в воротную вену и печень, где оседают и образуют
эхинококковый пузырь. Различают однокамерный и многокамерный
(альвеолярный) эхинококк.
Симптомы и течение. Развивается в течение многих лет
латентно. В дальнейшем присоединяются симптомы интоксикации за
счет всасывания содержимого эхинококковой кисты, эозинофилия.
Увеличивается печень, в которой иногда прощупываются одно или
несколько выбуханий (кист). Появляется болезненность печени,
иногда реактивный плеврит, редко механическая желтуха или асцит.
Прорыв эхинококка знаменуется крапивницей, коллапсом, рвотой,
судорогами. Последующее течение зависит от того, куда произошел
прорыв (в свободную брюшную полость, различные смежные
органы, плевру). Нагноение эхинококка сопровождается усилением
интоксикации, исчезновением эозинофилии, появлением нейтрофиль-
ного лейкоцитоза и других признаков абсцесса печени. При
многокамерном эхинококке печень огромных размеров, хрящевой
консистенции, безболезненна. Развивается стойкая механическая желтуха,
увеличение селезенки, кахексия. Эозинофилия не постоянна. Проры-*
вов и нагноений не бывает.
Распознавание основывается на анамнезе, данных
пальпации, эозинофилии, реакции Каццони.
Предсказание. Однокамерный эхинококк изредка может
закончиться самоизлечением в результате омелотворения кисты.
Большей частью прогноз серьезен из-за опасности нагноения,
прорыва в соседние органы. При многокамерном эхинококке прогноз
безнадежен.
Профилактика — личная гигиена, правильное хранение
продуктов.
Лечение — хирургическое.

ГЛАВА V
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
АНУРИЯ— прекращение отделения мочи. Причины анурии
различны: тяжелые органические нарушения кровообращения почек,
например, тромбоз почечных артерий или закупорка почечных вен,
тяжелые воспалительно-некротические поражения почечной
паренхимы при наиболее тяжелых некронефрозах, при массивном некрозе
коры почек, при тяжелейших острых диффузных нефритах; далее
при функциональных резких нарушениях почечного
кровообращения, при состояниях шока, обезвоживания. Некоторое значение
может иметь закупорка почечных канальцев, например, гемогло-
биновым распадом при переливании несовместимой крови и других
состояниях острого гемолиза; обычно одновременно действуют и
другие факторы, как-то: уменьшение кровоснабжения почки, отек
стромы и т. д. Анурию может вызвать закупорка мочеточников
камнем, кровяным сгустком и т. д. или сдавление извне, например, при
прорастании злокачественной опухоли. При всех указанных формах
анурии существенное и даже обычно ведущее значение имеет невро-
генный фактор, давно установленный в случаях полного
прекращения мочеотделения при односторонней закупорке мочеточника — при
так называемой рефлекторной анурии на основе реноренального
рефлекса. _
Распознавание на основании анамнеза, осмотра и
перкуссии области мочевого пузыря и общего исследования больного,
катетеризации мочевого пузыря. Основная болезнь распознается по
признакам различных ведущих к анурии страданий; при надобности
производится подробное урологическое обследование.
Лечение. Воздействие на основную болезнь, устранение
патологических рефлекторных влияний применением новокаина
(внутривенно, паранефрально), тепла, атропина, пантопона и т. д.; при
наличии инородного тела в мочеточнике — попытка восстановления
проходимости катетеризацией мочеточника, при скоплении
кристаллов сульфаниламидов — промывание мочевых путей теплым содовым
раствором и т. д. При анурии на почве функционального нарушения
почечного кровообращения — противошоковые мероприятия,
внутривенное вливание солевого раствора, гипертонических растворов
глюкозы, сердечно-сосудистые средства и т. д. См. также Лечение
острого нефрита, некронефроза и т. д.
При задержке мочи в пузыре (retentio urinae), которую надо
отличать от собственно анурии, лечение катетеризацией пузыря,
тонизирующими и другими средствами, смотря по основной причине.
БЛУЖДАЮЩАЯ, ПОДВИЖНАЯ (REN MOBILE),
ОПУЩЕННАЯ ПОЧКА (NEPHROPTOSIS). Этиология и патогенез.

ГЕМАТУРИЯ
221
Смещение почки обычно комбинируется с опущением других
внутренних органов. Имеют значение похудание, ослабление брюшного
пресса, беременность. Женщины страдают чаще мужчин. В
развитии болезни и особенно в происхождении отдельных симптомов
основное значение имеет нарушение функций центральной нервной
системы, нарушение нормальных кортико-висцеральных отношений,
почему издавна болезнь приравнивали к неврозам внутренних органов.
Симптомы. Незначительные боли в пояснице, усиливающиеся
при движении. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
(поташнивание, чувство давления подложечкой, запоры) и других
систем в порядке рефлекторных воздействий (Боткин). Возникаю*
щий при резком опущении почки перегиб мочеточников вызывает
приступы почечной колики. Пальлаторно на высоте вдоха
прощупывается либо нижний полюс, либо половина или даже вся почка,
либо, наконец, почка пальпируется где-нибудь далеко смещенной в
брюшной полости.
Течение и осложнения. Обычно болезнь не причиняет
больным большого беспокойства; лишь изредка присоединяется
почечная колика. Однако нервнорефлекторные явления могут быть
весьма тягостны.
Распознавание. Кроме пальпаторных данных, основную
роль играет рентгенологическое исследование почек (снимки в стояь
чем и лежачем положении больного).
Лечение. Если почка может сохранить свое нормальное по-
ложение, назначается физкультура, усиленное питание, бандаж.
В тяжелых случаях—операция. Основное значение имеет
воздействие через нервную систему (седативные средства, укрепляющие
мероприятия).
ГЕМАТУРИЯ—выделение свежих и выщелоченных
эритроцитов в моче — представляет собой симптом различных заболеваний
мочевых органов (травмы, опухоли, почечнокаменная болезнь,
нефрит острый, диффузный и очаговый, нефрит хронический и др.).
Кровь в моче появляется также при расстройствах кровообращения
в почках, при геморрагических диатезах или при разрывах матки во
время родов, лопнувшей трубе при внематочной беременности и т. д.
Различают макрогематурию (моча приобретает бурокрасный или
чернобурый оттенок, реже яркокрасный) и микрогематурию (число
эритроцитов не превышает 30—40 в поле зрения; макроскопически
моча часто почти не отличается от нормальной, иногда имеет вид
мясных помоев).
Распознавание. Гематурия как симптом того или иного
заболевания (см. выше) сопровождается характерными для
последнего явлениями. Прежде всего следует установить место
кровотечения: кровотечение из мочеиспускательного канала не связано с
мочеиспусканием; кровотечение из мочевого пузыря усиливается во
время мочеиспускания; кровотечение из более высоко
расположенных отделов характеризуется равномерным смешением крови с
мочой. Многократный анализ мочи, цистоскопия, катетеризация
мочеточников, пиэлография помогают распознать источник кровотечения.
Лечение направлено на основное заболевание. При
травмах — лед, покой. При опухолях, каменной болезни может
потребоваться операция,

222
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
ГЕМОГЛОБИНУРИЯ — выделение с мочой свободного
гемоглобина в результате патологических процессов, разрушающих
эритроциты (при переливании крови, отравлении гемолитическими
ядами, малярии и других состояниях — см. Болезни крови). Моча от
слабо розового до интенсивного черного цвета. В осадке мочи глыбки
и желтые крошковатые массы аморфного гемоглобина и
измененного пигмента крови. Эритроциты отсутствуют.
Распознавание —на основании анамнестических данных,
повторных анализов мочи.
Лечение основного заболевания. См. также Инфекционные
болезни, Малярия (гемоглобинурийная лихорадка). Болезни
системы крови, Гемоглобинурия пароксизмальная.
ГИДРОНЕФРОЗ (HYDRONEPHROSIS). Этиология и
патогенез. Затруднение оттока мочи (перегиб мочеточника, аномалии
развития, камки, опухоли, воспалительные инфильтраты, рубцовые
сужения), вследствие чего моча скапливается в лоханке (пиэлоэкта-
зия). В дальнейшем ткань почки от давления атрофируется,
образуется мешковидная опухоль, содержащая измененную мочу.
Симптомы. Тупые боли в верхней половине живота,
приступы колик, повторяющиеся через различные промежутки времени.
Мочеиспускание учащено. При двуручном исследовании почка
прощупывается в виде округлой резистентной опухоли, иногда
флюктуирующей.
Течение. В начальных стадиях бессимптомное; в дальнейшем
симптомы нарастают в своей интенсивности. При частично
проходимом мочеточнике — то увеличение, то уменьшение размеров опухоли
с ухменьшенным или увеличенным количеством мочи. При
инфицировании — усиление болей, повышение температуры, явления более
или менее резкой интоксикации. Иногда гнойный процесс
распространяется на околопочечную клетчатку. Осложнения.
Пионефроз, паранефрит (см. Хирургические болезни).
Распознавание. Кроме обнаружения вышеописанных
симптомов, цистоскопия, катетеризация мочеточников, пиэлография.
Понижение выделительной функции гидронефротической почки в
ранних стадиях удается установить путем хромоцистоскопии
(запоздалое выделение краски).
Предсказание при одностороннем поражении
удовлетворительное.
Лечение. Устранение причины, выззавшей образование
гидронефроза (операция). Катетеризация расширенной лоханки,
особенно в случаях ранних гидронефрозов и пиэлоэктазий. При
пионефрозах — операция.
КИСТОЗНОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПОЧЕК. Этиология и
патогенез не ясны. Ткань почки в большей части замещается
кистевидными образованиями; обычно поражаются обе почки.
Почти в половине случаев одновременно имеются кистозные
изменения и в других органах (главным образом в печени).
Симптомы и течение. Протекает бессимптомно в
продолжение многих лет. В дальнейшем боль и чувство давления в
пояснице, артериальная гипертония, альбуминурия, гематурия, низкий
удельный вес мочи, азотемия. Пальпаторно почка увеличена,
подвижна при дыхании, имеет бугристую поверхность.

нефрит острый 223
Течение длительное.
Распознавание. Основное значение имеют пальпаторные
данные. Отличать надо от хронических нефритов.
Лечение см. Нефрит хронический. Хирургическое
вмешательство длительного эффекта не дает.
НЕФРИТ ОСТРЫЙ (NEPHRITIS ACUTA). Этиология.
Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, как
правило, вызываемые гемолитическим стрептококком: тонзиллиты,
фарингиты самостоятельные и при скарлатине, гриппе, другие
инфекции— пневмония, брюшной тиф, малярия; охлаждение тела, как
правило, в соединении с инфекцией (так называемый простудный
нефрит, военный нефрит).
Патогенез. Воспалительное поражение почек (клубочково-
сосудистого аппарата) происходит вследствие косвенного
воздействия инфекции, вызывающей в связи с развитием иммунитета или
с аллергической перестройкой организма своеобразное сосудистое
воспалительное поражение клубочкового аппарата, а также
канальцев и межуточной ткани почек. В развитии сосудисто-аллергического
поражения почек, каковым является острый нефрит, так же как в
основе механизма происхождения отдельных признаков этой болезни
(артериальная гипертония, отеки, мозговые явления), следует
учитывать и существенную роль центральной нервной системы,
воздействующей на деятельность почек и других органов и систем данной
области и через межуточно-эндокринные регуляции; однако это
участие нервной системы в становлении и течении острого нефрита
еще недостаточно изучено. Симптомы разлитого поражения почек
наступают большей частью спустя известное время, чаще через
1—2 недели после инфекции (постинфекционно^.
Симптомы. Основная триада: повышение артериального
давления, отек, гематурия. Гипертонии придают ведущее значение, она
является часто ранним симптомом; упорство или стойкость
гипертонии определяет все течение нефрита. Систолическое давление
повышается до 160—180 мм, диастолическое — до 100—120 мм; еще
большие повышения давления наступают перед экламптическими
приступами. Отек развивается быстро, достигая значительной степени,
локализуется на лице, ногах, пояснице; кожа нередко цианотична
вследствие сердечной недостаточности. Мочи выделяется мало; она
характерного вида мясных помоев от примеси крови, содержи?
1—2%о белками нередко значительно больше (до 10—15%0 и выше);
цилиндры, лейкоциты. При тяжелом нефрите всегда налицо одышка,
увеличение сердечной тупости (за счет расширения полостей сердца,
гидролерикарда, позднее за счет гипертрофии левого желудочка),
застойная печень, набухание вен с повышением венозного давления
и увеличением массы крови (отек крови) при обычно редком пульсе.
Течение и осложнения. Характерно циклическое
течение с быстро наступающим переломом болезни, нарастанием
диуреза, уменьшением отеков, снижением артериального давления.
Значительные отеки держатся обычно не дольше 1—2 недель, так же
как и массивная альбуминурия; выделение же незначительных
количеств белка (менее 1 %о) и крови может продолжаться месяцами.
Гематурия во время уменьшения отеков нередко даже
усиливается. Однако иногда, особенно при наличии активных очагов ин-

224
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
фекции в организме (тонзиллит, отит, фурункулез), нефрит
принимает более упорное течение с повторным усилением отеков,
гипертонии, гематурии, приводя порой к более тяжелым анатомическим
изменениям в клубочках. Нередкое осложнение острого нефрита —
экламптические приступы, развивающиеся неожиданно вслед за
гипертоническим кризом и резким усилением головных болей;
судорожные приступы или эквиваленты эклампсии — амавроз —
обусловлены ангноспаетической ишемией и отеком мозга (ангиоспастиче-
ская энцефалопатия), а не задержкой азотистых шлаков. Истинная
токсическая уремия наблюдается при остром нефрите в
противоположность поздним стадиям хронического нефрита исключительно
редко; незначительная же задержка азотистых шлаков в крови
(вместо нормальных 20—40 мг% азота мочевины или 1—1,5 мг%
креатинина повышение до 60—100 мг% азота мочевины и
до 2—4 мг% креатинина) наблюдается чаще, особенно при резкой
олигурии, и не имеет серьезного прогностического значения.
Распознавание выраженных, богатых симптомами случаев
острого -нефрита легко. Необходимо исключить обострение
хронического нефрита, протекающее в виде острой вспышки, за что говорят
анамнез, стойкая гипертония, усиленный верхушечный толчок сердца
уже в первые дни болезни, указывающий на гипертрофию левого
желудочка, сравнительно низкий удельный вес даже при выделении
скудной мочи, упорное нециклическое течение других симптомов,
а также исключить амилоидный нефроз. Острый нефрит легко также
смешать с инфекционным миокардитом; при последнем, однако,
артериальное давление чаще не повышено, а мочевые симптомы
тесно связаны с состоянием недостаточности сердца.
Предсказав т* е. Большей частью острый нефрит
заканчивается полным выздоровлением. Смерть в остром периоде наступает
редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг,
недостаточность сердца, острый отек легких, длительная анурия, основная или
вторичная инфекция (например, тифы, дифтерия, нагноение, селене).
Лечение. Постельный режим; при одышке и значительных
отеках возвышенное положение верхней части туловища. Лечение
следует начинать с 2—3 сахарных дней, в которые больной получает
лишь по 150—200 г сахара и больше никакой пищи и питья или
же самое большее несколько ломтиков лимона, мандарин, яблоко
или чашку лимонада (режим голода и жажды). Одновременно дают
слабительные. В зависимости от высоты артериального давления,
степени отеков, одышки, головных болей, указанный режим может
быть сокращен или после бол?е широкого режима повторен в
течение нескольких дней. При явлениях недостаточности сердечной
мышцы — кровопускание (200—400 мл), препараты наперстянки;
в более тяжелых случаях внутривенно строфантин или настойка
строфанта на гипертоническом растворе глюкозы. Диуретическое
действие оказывает также систематическое введение в вену глюкозы
по 20—40 мл 40% раствора, лучше с аскорбиновой кислотой, и
хлористый кальций внутрь. В более тяжелых случаях, особенно при лол-
ней анурин, следует испробовать новокаиновую паранефралъную
блокаду, диатермию почечной области, рентгенизацию или декапсу-
ляцию почек, кровососные банки на область почек, кровопускание,
внутривенное введение мочегонных — диуретина. При высоком

НЕФРИТ ОЧАГОВЫЙ, МЕЖУТОЧНЫЙ 225
удельном весе мочи допустимо осторожное применение меркузала.
В состоянии преэклампсик или при развитых судорожных
приступах— обильное кровопускание (500—600 мл и более),
внутримышечные и внутривенные инъекции 25% сернокислой магнезии, также дача
хлоралгидрата, люминала, морфина, люмбальная пункция, декапсу-
ляция почек. Против ангиоспастических явлений применяют также
внутривенно раствор 1 % никотиновой кислоты 3—5 мл, папаверин.
При начавшемся уменьшении обильных оуеков больных переводят
на более широкую, в основном молочно-растительную диэту. При
быстром полном исчезновении мочевых симптомов скоро переходят
на общий стол, проконтролировав влияние мясных и солевых
нагрузок повторными анализами мочи. При затягивающихся формах,
особенно при наличии очаговой инфекции или выраженном нефро-
тическом уклоне (отеки, холестеринемия и пр.), не следует долго
• истощать больных; надо переводить их на более широкий стол,
включающий полноценные белки,— творог, яйца, мясо; при отеках
или «отечной готовности» — строгое ограничение соли. Оперативное
удаление очагов инфекции (тонзиллэктомия) следует производить
или по миновании симптомов нефрита, или при затягивающихся
формах в периоды сравнительного затихания мочевых и общих
симптомов. Для борьбы с основной стрептококковой инфекцией
назначают пенициллин, а также сульфаниламидные препараты. Для
общего укрепления организма показаны железо, витамины.
Rp. Pulv. foliorum Digitalis 0,05
Sacchari lactis 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Т-гае Strophanti 0,05
Sol. Glucosi 20% 10,0
M. Sterilis!
DS. Внутривенно
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Rp. Sol. Magnesii sulfuric! 20% 30,0
Sterilis!
DS. Для внутримышечных инъекций по 5—10 мл
Rp. Chlorali. hydrati 1,5
Decocti Amyli 50,0
T-rae Opii simpl. gtt. II
MDS. Для клизмы
НЕФРИТ ОЧАГОВЫЙ, МЕЖУТОЧНЫЙ (NEPHRITIS INSU-
LARIS, - INTERSTITIALIS). Этиология. Инфекция.
Патогенез. Метастазы при различных инфекциях, особенно
септических.
Симптомы. Небольшая альбуминурия, иногда также боли
в области почек, гематурия. Отеки и гипертония, как правило,
отсутствуют.
15 Справочник практического врача, т. I

226
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Течение соответствует основной инфекции.
Распознавание ставится на основании клинической
картины и исследования мочи.
Предсказание хорошее в отношении почечного процесса
как такового; однако основное заболевание — септическая
инфекция — может привести к неблагоприятному исходу.
Лечение. Специального режима и лечения, помимо лечения
основного страдания, не требуется; можно применять сульфидин,
норсульфазол, пенициллин, а также уротропин (внутрь по 0,5
несколько раз в день, внутривенно но 2—5 мл 40% раствора через
2 дня) для борьбы с общей инфекцией и для дезинфекции мочи.
НЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (NEPHRITIS CHRONICA),
Этиология и патогенез. Исход острого неизлеченного нефрита.
Реже развивается без острой стадии нефрита в прошлом.
Хронический характер нефрита зависит прежде всего от наличия в
организме инфекционных очагов и от новых инфекций, от
неблагоприятных условий среды и недостаточного лечения нефрита в остром
периоде. В развитии рецидивов нефрита и хронического
прогрессирующего течения следует признать существенную роль сложных
влияний центральной нервной системы на кровообращение и
трофику почек, равно как и на другие регулирующие деятельность
почек органы, хотя это влияние центральной нервной системы изучено
еще недостаточно. Анатомические изменения в почках сводятся к
организации клеточного экссудата в капсулах в так называемые полу-
луния, к дегенеративным изменениям канальцевого эпителия, к
распространенному поражению сосудов почек, в дальнейшем — к
сморщиванию органа за счет полной атрофии отдельных участков
почечной паренхимы.
Симптомы. В клинической картине доминируют симптомы
двоякого рода: с одной стороны, хронический отечный синдром
с большими отеками, массивной альбуминурией, холестеринемией
и другими признаками нефротического нарушения обмена веществ —
так называемый нефротический тип хронического нефрита (прежний
хронический паренхиматозный нефрит), с другой стороны,
гипертонический синдром при сосудистых формах с постоянным высоким
артериальным давлением, резкой гипертрофией левого сердца и
преобладанием сосудистых и сердечных жалоб — гипертонический тип
хронического нефрита (соответствующий части случаев прежнего
хронического интерстнцнального нефрита). На дне глаза развитие
ангиоспастической ретинопатии. Нередки формы со смешанным
нефротически-гипертоническим синдромом. Мочеотделение
характеризуется монотонностью (проба Зимницкого при безотечном
состоянии). Оба типа течения хронического нефрита — нефротический
раньше, гипертонический позже, иногда через десятки лет —
приводят к уремическому безотечному периоду с незначительной
альбуминурией, гипостенурией и азотемией,
Течение. Можно выделить рецидивирующий тип
хронического нефрита с рядом острых нефритических вспышек; далее
латентный тип, когда между начальным эстрьТм периодом и поздней
уремической стадией проходит длительный период хорошего
самочувствия и полной работоспособности больных, нередко с периодами
нормального артериального давления и незначительной альбумину-

*
НЕФРОЗЫ 227
рией; и, наоборот, злокачественный подострый тип
'экстракапиллярный нефрит), приводящий к смерти от уремии уже в течение первых
6—24 месяцев. Хронический нефрит только в виде редкого
исключения заканчивается выздоровлением; обычный исход — смерть от
уремии, если больной не погибнет раньше от привходящих
заболеваний или недостаточности сердца.
Распознавание ставится на основании анамнеза, стойкой
гипертонии, гипертрофии левого желудочка, низкого удельного веса
мочи при монотонности ее выделения (проба Зимницкого), скудного
ее количества (поздние стадии). В прогрессировавших стадиях
помогает установить диагноз наличие ангиоспастического ретинита.
Лечение. В стадии достаточности почечной функции
ограничиваются проведением общего гигиенического режима,
регулированием работы, отдыха и сна, назначением доброкачественного
смешанного питания, исключают из диэты консервы, избыток пряностей,
алкогольные напитки и разумно ограничивают животный белок и
соль; далее следяi за кожей, регулируют действие кишечника,
оберегают больного от инфекций (грипп, ангины). Во время острых
вспышек лечение, как при остром нефрите (см.). Нефротический тип
хронического нефрита требует в основном лечения по принципам
лечения липоидного нефрэзз (см.). При преобладании
гипертонического синдрома приходится обращать больше внимания на
кровообращение, нормировать физическую работу, периодически проводить
кардиотоническое лечение (наперстянка) с ограничением соли и
воды. На течение хронических нефритов благоприятно действует
пребывание в теплом, сухом климате, ввиду лучшего
функционирования в этих условиях кожи с ее выделительной функцией и
воздействием на весь организм, в частности, на почки, ввиду меньшей
опасности инфекций дыхательных путей и т. д. Для постоянного
жительства больным нефритом можно рекомендовать, например,
окрестности Тбилиси; при отечных формах с нормальным кровяным
давлением, как и при нефрозах, в летние месяцы показан климат
пустынь — Байрам-Али, Ашхабад. Курортное лечение в Железноводске
с его углекисло-земельносульфатными источниками показано, скорее,
при нефритах на почве артритического диатеза или при сочетании с
мочевым песком и пиэлитом. Наилучшее время для лечения почечных
больных в Железноводске с июля по сентябрь. В период развития
почечной недостаточности (гипостенурия, полиурия, повышение
остаточного азота) даже еще до развития клинических симптомов
уремии следует увеличивать прием жидкости до 2—2,5 л (из-за
вынужденной полиурии); только в самые последние фазы уремического
периода при резком падении сердечной деятельности прием
жидкости приходится ограничивать 1—1,5 л. Одновременно снижают
белковый рацион до 0,5 г белка на 1 кг веса, а в поздних стадиях
включают, например, один раз в 5—7 дней фруктозо-сахарные дни
с большим количеством жидкости. Желательно вводить мало
денатурированную, богатую витаминами и основаниями вегетарианскую
пищу или частичное сыроядение, гепалон, особенно при малокровии.
НЕФРОЗЫ (NEPHROSIS). НЕКРОНЕФРОЗ. Этиология.
Интоксикации, особенно сулемой, реже другими препаратами;
инфекции — дифтерия, сепсис, брюшной тиф; переливание
несовместимой крози.
15*

228 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Патогенез. Процесс сводится к некрозу канальцевого
эпителия с характерным отложением солей извести.
Симптомы наиболее частого некронефроза — состояние
почки при отравлении сулемой: стоматит, язвенно-геморрагический
колит, рвоты; анурия или олигурия, альбуминурия средней степени
с выделением большого количества форменных элементов; упорная
гипостенурия. В крови — лейкоцитоз, повышение остаточного азота.
Артериальное давление большей частью нормально, незначительно
повышается при упорной анурии. При восстановлении диуреза и
относительно легком поражении кишечного тракта и сердца
наступает выздоровление даже при тяжелой картине отравления.
Распознавание на основании тщательного изучения
анамнеза и всех приведенных симптомов.
Предсказание всегда серьезно.
Лечение сулемового отравления: промывания желудка,
внутрь — сырые яйца в молоке (тотчас после отравления сулемой).
Из противоядий сероводородная вода, а также 5% раствор ронгалита
(сульфоксилатнатрийформальдегид); тиосульфат и глюкоза
внутривенно. В дальнейшем лечение сводится к подвозу большого
количества жидкости — физиологического солевого раствора в венуг под
кожу; в борьбе с ацидозом и потерей хлора— к внутривенному
введению раствора двууглекислой соды, гипертонического раствора
поваренной соли, далее — к стремлению восстановить мочеобразо-
вание, в случаях анурии — диатермия почек, кровопускания с
последующим введением солевого раствора и раствора глюкозы, ново-
каиновая околопочечная блокада, декапсуляция.
АМИЛОИДНЫЙ И ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ. Этнология.
Сифилис, туберкулез (последний ведет обычно к липоидно-амилоид-
ному нефрозу), новообразования, гнойные инфекции, малярия
и другие инфекционные болезни, а также этиологические факторы,
общие с хроническим нефритом.
Патогенез. Дегенеративное поражение почек и раньше всего
клубочков (гломерулонефроз), ведущее к альбуминурии и ко
вторичному нарушению обмена веществ с поражением канальцев
отчасти в силу нарушения их реабсорбционной функции (отложение
липоидных и белковых частиц). В происхождении амилоидного и
липоидного нефроза, равно как и в механизме развития отдельных
признаков болезни (отеки, изменения артериального давления
и пр.), большую роль играют нарушения нервной и нейро-эндокрин-
ной регуляции. Большая часть нефрозов представляет своеобразно
текущие формы хронического нефрита или амилоидные
перерождения. Отеки зависят в значительной степени от обеднения крови
белком и понижения вследствие этого коллоидно-осмотического
давления сыворотки.
Симптомы. В клинической картине доминируют отеки —
характерная почечная аяаса*рка с бледной блестящей кожей, со
скоплением асцита; отеки легко подвижны, отечная жидкость почти
лишена белка.
В поздней стадии отеки исчезают, но надолго остается
«отечная готовность». Альбуминурия обычно соответствует степени
отеков, достигая 10—20°/оо и даже выше. В осадке—цилиндры,
липоиды, лейкоциты. На высоте отеков олигурия с высоким удельным

АМИЛОИДНЫЙ И ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ 229
-весом мочи и высокой концентрацией мочевины и других азотистых
шлаков. Выделение поваренной соли резко понижено. Артериальное
давление нормально или нередко понижено. Признаки
энцефалопатии (эклампсия) и ретинита отсутствуют. В крови остаточный азот
не повышен. Сыворотка опалесцирует; содержание холестерина в
ней резко повышено, белков — понижено, альбуминово-глобулино-
вый показатель извращен, РОЭ резко ускорена.
Течение и осложнения. Отечная стадия тянется упорно;
затем наступает безотечная стадия с альбуминурией; в виде
исключения — полное выздоровление. Обычно нефроз течет как
хронический нефрит с развитием в дальнейшем гипертонии, присоединением
симптомов почечной недостаточности и оканчивается смертью от
уремии; при амилоидной сморщенной почке почечная
недостаточность часто протекает при неповышенном артериальном давлении.
На высоте отеков часто имеет место осложнение гнойной
инфекцией, принимающей септическое течение,— рожей, перитонитом,
особенно пневмококковым, тромбозами. При амилоидном нефрозе
смерть обычно наступает от основного заболевания при явлениях
общей кахексии.
Р аспознавание. Под видом нефротического синдрома
чаще протекают следующие заболевания. 1. Нефротический тип
хронического нефрита (псевдонефроз). В анамнезе острый нефрит,
повышение кровяного давления, хотя бы лишь диастолического, эклам-
птические приступы, гипостенурическая моча даже в период отеков,
гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна. 2. Ли-
поидно-амилоидный нефроз. В анамнезе эмпиема, бронхоэктазы,
нагноительные процессы, особенно легких и костей, туберкулез,
сифилис. Упорные отеки, скудный осадок мочи. Анемия, общий
кахектический вид больного. Содержание холестерина в крови
повышено умеренно; конгорот после внутривенного введения быстро
исчезает из тока крови, поглощаясь амилоидной субстанцией. При
развитии амилоидной сморщенной почки — гипостенурия,
повышенное содержание остаточного азота в крови, уремические симптомы.
3. Сифилитический липоидный нефроз, чаще оказывающийся
сифилитическим амилоидным нефрозом, характеризуется обычно резко
выраженным отечным синдромом с выделением очень больших
количеств белка с мочой и т. д. За сифилитическую этиологию говорит
анамнез, наличие поражения других органов (гепатит, аортит),
положительная реакция Вассермана и только отчасти—результат
специфического лечения. 4. Нефропатия беременных имеет черты
нефротического синдрома, однако характеризуется также наличием
ангйоспастических феноменов — повышения артериального давления,
изменений глазного дна, экламптических приступов, поражения
печени. Нефропатия беременных может дать начало тяжелой
гипертонической болезни. Диагноз чистого липоидного нефроза (в том
числе и сифилитической этиологии) следует ставить с большой
осторожностью.
Профилактика нефрозов совпадает в значительной
степени с предупреждением и ранним радикальным лечением тех
заболеваний, которые чаще всего осложняются нефрозом.
Лечение нефротического синдрома в отечной стадии —
постельный режим. По возможности проводят лечение основной ин-

230
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
фекции химиотерапевтическими препаратами, пенициллином;
необходима санация инфекционного очага. Диэта: достаточный подвоз
полноценных белков для возмещения потерь белка с мочой — до
1,5—2,0 белка на 1 кг веса больного в виде яиц, творога, хмяса;
значительное ограничение соли и в меньшей степени воды; в
остальном— смешанный стол. При развитии симптомов почечной
недостаточности диэта, как при хронических нефритах с почечной
недостаточностью (см.). Из лекарств меркузал раз в 5—10 дней с предва^-
рительным назначением на 3—5 дней кислотообразующих солей
(хлористого аммония, бромистого аммония или хлористого кальция);
тиреоидин длительно, неделями, в большой дозе (до 0,5—1,0 pro
die); мочевина по 30,0 и более в день. Меркузал противопоказан при
смешанных или поздних формах, именно при падении
концентрационной способности почек (удельный вес мочи ниже 1,018), при
гематурии, при азотемии; в этих условиях плохо переносится и мочевина,
и тиреоидин. Облучение кожи ультрафиолетовыми лучами, суховоз-
душные ванны, пребывание в сухом, теплом климате (Ашхабад, Бай-
рам-Али), особенно но миновании периода массивных отеков;
переливание крови. При сифилитических поражениях почек, кроме
меркузала, новарсенол в осторожной дозировке, начиная с 0,05 до
общей полной дозы на весь курс лечения в 3,0—5,0, пенициллин. При
наличии гипертонии, энцефалопатии все лечение строится по типу
лечения нефритов. При амилоидозе — радикальное лечение основного
заболевания, в остальном — общеукрепляющая терапия, упорное
лечение препаратами из печени.
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 ампуле на инъекцию
Rp. Ureae purae 30,0
DS. Принять в течение дня
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке* 4 раза в день
Rp. Thyreoidini 0,1
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
НЕФРОЗО-НЕФРИТ см. Нефрозы. Нефриты,
НЕФРОЗО-НЕФРИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ см.
Инфекционные болезни.
НЕФРОСКЛЕРОЗ (NEPHROSCLEROSIS). Этиология и
патогенез. В результате гипертонической болезни в артерио-
лах почек возникают инфильтративные и гиперпластические
дегенеративные процессы. Ведущую роль при этом играют частые
колебания сосудистого тонуса, обусловленные нервно-психическим
напряжением, эндокринными сдвигами. См. также Заболевания системы
органов кровообращения, Артериосклероз, Гипертоническая болезнь.
Симптомы. При доброкачественной форме нефросклер.оза
явления недостаточности почек либо отсутствуют, либо крайне
незначительно выражены. На первое место выдвигаются симптомы
сердечно-сосудистого заболевания: повышенное артериальное давле-

НЕФРОСКЛЕРОЗ
231
ние (выше 200/100 мм ртутного столба), гипертрофия левого
желудочка сердца, а впоследствии и его расширение. Недостаточность
сердечной деятельности проявляется застойными хрипами в легких,
увеличением печени, одышкой при движении, ночными приступами
сердечной астмы, приступами стенокардии, цианозом конечностей.
Отмечаются также парестезии, мышечные боли, изменение глазного
дна характера преимущественно артериосклероза, ангносп^зм
мозговых сосудов (пониженная работоспособность, головные боли).
Все эти симптомы могут сильно вариировать, встречаясь в различных
сочетаниях. Они являются результатом явлений, вызванных
сосудистыми кризами. Рано появляется никтурия. В моче — небольшая
альбуминурия, незначительная гематурия, умеренное число
гиалиновых цилиндров. При злокачественной форме нефросклероза
основные симптомы зависят от почечной недостаточности: функция почек
резко падает; концентрационная способность прогрессивно
снижается. В крови и тканях происходит накопление остаточного азота.
Артериальное давление резко повышено, нарастают симптомы
недостаточности миокарда. Часты типичные изменения глазного дна:
ангиослазм, кровоизлияния, дегеиеративпо-инфпльтративные
изменения сетчатки, отек сосочка зрительного нерва (ангиоспастический
нейроретинит).
Течение длительное, медленно нарастающее. Болезнь
начинает быстрее развиваться при появлении недостаточности функции
почек. При злокачественной форме нефросклероза наблюдается
истощение, бледножелтый цвет лица, прогрессирующее малокровие,
явления уремической интоксикации. В конечной стадии нефроскле-
роз по признакам совпадает с конечной стадией хронического
нефрита.
Распознавание — на основании изложенного. Тщательное
исследование функциональной способности почек, рентгенография,
рентгенокимография сердца, электрокардиография. Определение
остаточного азота в крови. Исследование глазного дна.
Доброкачественную форму нефросклероза приходится диференцировать от
злокачественной, а последнюю — от хронического нефрита.
Предсказание при доброкачественном нефросклерозе
зависит от состояния сердца, при злокачественном — всегда плохое.
Лечение совпадает с лечением гипертонической болезни
(см.). Нормальный трудовой режим. Потребление жидкости
устанавливается в соответствии со степенью нарушения концентрационной
функции почек и нарушения кровообращения, при стойком низком
удельном весе мочи рекомендуется вводить больше жидкости
(2—3 л в сутки и более), если только не имеется признаков
недостаточности сердца. Стол гипохлоридный; разрешается творог,
молоко, яичный белок, овощи, фрукты. При нарастающей азотемии
ограничение в пище белка до 40,0—30,0 в день. Против сосудистых
симптомов и сердечной недостаточности (особенно при повторных
приступах сердечной астмы) хорошее влияние оказывают повторные
кровопускания (500—600 мл), пиявки на сосцевидный отросток и на
копчик. При тягостных ангиоспастических явлениях приносят пользу
также ручные и ножные ванны с постоянным подогревом, диатермия
и гальванизация шейных узлов. Физиотерапевтические мероприятия
применяются в стационарных условиях. Из фармакологических

232
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
средств назначаются теобромин, диуретин, папаверин, люминал. При
появлении признаков недостаточности кровообращения добавлять
вещества группы наперстянки, предпочтительно строфантин в вену.
Лечение злокачественной формы нефросклероза см. Нефрит
хронический.
ОПУЩЕНИЕ ПОЧЕК см. Блуждающая почка.
ПИЭЛИТ (PYELITIS). Этиология и патогенез. Острый
пиэлит возникает вследствие коли-бациллярной и других инфекций
лоханки, при общих инфекциях, после охлаждения, при колитах,
при беременности; хронический — также в результате
почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, стаза мочи. В. coli поступает в почку
или через кровь (как следствие коли-бактериемии), или через
лимфатические пути, реже — восходящим путем, из уретры, особенно у
женщин. Восходящий путь особенно типичен для гонорройной
инфекции.
Симптомы острого пиэлита — подъем температуры, нередко
с ознобами, боли в пояснице, дизурия. Хронические пиэлиты могут
протекать латентно, почти без всяких субъективных симптомов,
давая изредка субфебрильные повышения температуры,
познабливание, чувство разбитости. Иногда наступают остролихорадочные
обострения, резкие боли в области той или другой почки при
задержке мочи. Объективно: чувствительность при поколачивании
области почек (симптом Пастернацкого). Моча выделяется мутная,
большей частью щелочной реакции, иногда с осадками солей и
гнойных хлопьев, с дурным запахом. Под микроскопом находят
лейкоциты, покрывающие все поле зрения, а также хвостатые клетки
почечного эпителия, эритроциты при незначительной
альбуминурии и массу бактерий.
Течение и осложнения. Острые пиэлиты, как правило,
оканчиваются полным выздоровлением. Пиэлиты, сопровождающие
почечнокаменную болезнь, туберкулез почек, перегибы мочеточника,
пионефроз, в своем течении обычно определяются ходом основного
заболевания. Пиэлит может осложняться нефритом и в дальнейшем
привести к пиэлонефритическсй сморщенной почке.
Распознавание ставится на основании изложенного.
Лечение. Постельный режим, щадящая молочно-вегетариан-
ская диэта; запрещается все острое, соленое. Для промывания
мочевых путей обильное (до 10—12 стаканов в сутки) питье простой
воды, воды с лимоном или минеральных вод; при щелочной моче —
смирновский источник, а при кислой — боржоми, ессентуки № 4.
В тяжелых случаях при резкой интоксикации — подкожные или
внутривенные вливания физиологического раствора поваренной соли.
или 5% раствора глюкозы. Из лекарств — сульфидин, норсульфазоя
(сульфатиазол), пенициллин, салол (особенно при коли-бациллярной
инфекции), аспирин, уротропин (40% раствор внутривенно 5 мл);
в самом остром периоде уротропин может вызвать обострение
пузырных симптомов. Из дезинфицирующих применяют новарсенол
внутривенно по 0,15 несколько раз с обычными промежутками в 3—5
дней; часто применяют отвар медвежьего ушка. Болеутоляюще
действует миндальное молоко; в тяжелых случаях приходится
прибегать к морфину. При подостром и хроническом течении хорошо
действуют горячие ванны, диатермия области почек. При щелочной

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 233
реакции мочи дают хлористый аммоний или назначают периодически
диэту с избытком кислотных компонентов (кетогекную диэту).
Применяют также вакцинотерапию. Из урологических методов в
упорных случаях показаны катетеризация лоханок и их промывание, а
тпкже промывания мочевого пузыря (борной кислотой или слабыми
растворами ляписа, оксицианистой ртути, протаргола). При
затягивающихся пиэлитах необходимо выяснить, нет ли у больного
туберкулеза почки, почечнокаменной болезни, рубцов и стриктур
мочеточника, которые требуют соответствующего, нередко хирургического
лечения. Следует устранить очаги инфе-кции в миндалинах,
аппендиксе; лечить хронический колит, устранять кишечный стаз.
Назначается курортное лечение в Железноводске, Ессентуках.
Rp. Aspirini 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Sol. Ammonii chlorati 20,0: 200,0
DS. По 1 столовой ложке 4—6 раз в день
Rp. Saloli 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Decocti foliorum Uvae Ursi ex 20,0:200,0
DS. По 1 столовой ложке через час
Rp. Emulsionis Amygdalarnm dulcium 200,0
Amygdalini 0,06
MDS. По 1 столовой ложке 4—6 раз в день
Rp. Urotropini 1,0
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 4 раза в день
ПОДВИЖНАЯ ПОЧКА см. Блуждающая почка.
ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА см. Почечнокаменная болезнь.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - НЕФРОЛИТИАЗ
(NEPHROLITHIASIS). Этиология и патогенез. Камни
печек возникают в лоханке, реже — в самой паренхиме органа.
Причиной их возникновения считают нарушения обмена веществ с
избыточным выделением с мочой различных продуктов обмена, далее
инфекцию мочевых путей, а также пониженное содержание в моче
защитных коллоидов, что ведет к выпадению мало растворимых
составных частей мочи, авитаминоз А (особенно в опытах на
животных). Осадки з мочевых путях легко возникают при лечении
сульфидином, сульфэзином п другими сульфаниламидами.
С и м п т о м ы. Почечнокаменная болезнь протекает латентно
или ведет к симптомам ииэлита; однако наиболее характерны
приступы почечной колики, внезапно и бурно наступающие
нередко вслед за физическим напряжением, с иррадиацией в паховую
область, дизурией и гематурией; при двустороннем поражении
может наступить анурия. При продвижении через мочеточник камень
может выделиться с мочой.

234 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Течение. Приступы почечной колики могут повторяться через
разные промежутки времени.
Осложнения: гнойный пиэлит, пионефроз при закупорке
мочеточника, атрофия почечной паренхимы с последующей
почечной недостаточностью при двустороннем процессе.
Распознавание. Большое значение имеет
констатирование в области почек тени от камня на рентгеновском снимке.
Лечение почечной колики: постельный режим, грелка или
согревающий компресс па область почек, * общая горячая ванна.
Пантопон и атропин. Жидкая диэта глотками. Против
рефлекторных симптомов со стороны кишечника — газоотводная трубка,
клизмы из ромашки, атропин. При анурии — световые ванны, прожектор
или диатермия области почек, внутривенные введения
гипертонического 40% раствора глюкозы; катетеризация мочеточника с целью
продвинуть камень обратно в лоханку или обойти его и дать сток
моче из растянутого мочеточника и лоханки и тем прекратить
болевой приступ: камни, образующиеся при лечении сульфаниламидами,
удается растворить промыванием теплым щелочным раствором.
Показания для оперативного вмешательства: упорная анурия; часто
повторяющиеся приступы колики и длительная гематурия, ведущие
к разрушению почечной паренхимы и ее атрофии; гнойный пиэлит.
Не менее чем в Vio случаев камни рецидивируют. Общее лечение
имеет целью предотвратить образование камней приемом больших
количеств жидкости —до 10—12 стаканов в сутки. Для
предотвращения образования мочевых камней при лечении сульфаниламидами
необходимо поддерживать достаточный водный диурез (не менее 1 л
в сутки) и щелочную реакцию мочи назначением до 10 г и более
соды за сутки. При уратическом диатезе, как и при подагре, диэта
должна быть бедна пуринами; полезны щелочные воды,
малосольная пища. В чистых случаях оксалурии запрещают салат, щавель,
шпинат, помидоры, сельдерей, чай, кофе, какао, шоколад, свеклу,
картофель, бобы, крыжовник, смородину, сливы, землянику,
желатину; разрешают мясо, молоко, сыр, яйца, хлеб, мучное, рис. Окса-
лурия встречается часто вместе с уратическим диатезом, и тогда
следует прописывать вегетарианскую диэту и ограничивать мясо.
При асептических фосфатуриях назначают пищу, бедную кальцием
и богатую кислотами (мясо, хлеб), стручковые овощи. Богатая
витаминами пища, повидимому, противодействует образованию камней.
Большое значение имеет лечение нервной системы," влияющей на
кальциевый обмен, первично нарушенный при фосфатурии. При
почечнокаменных диатезах показано периодически курортное
лечение, особенно в Железноводске. Из лекарственных средств при
фосфатурии — пенициллин 200 000 единиц в сутки в течение 5 дней,
кислоты— фосфорная, соляная, а при оксалурки — атропин и соли
магнезии.
УРЕМИЯ обусловлена отравлением организма и прежде всего
центральной нервной системы не выделенными почкой продуктами
метаморфоза, распадом тканевого белка, вторичным нарушением
функции печени. В клинической картине преобладают симптомы со
стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы: рвота,
потеря аппетита, язвенный стоматит, колит, зуд, вялость, чейн-
стоксово и куссмаулевское дыхание; наблюдается также анемия,

УРЕМИЯ 235
уремический перикардит, кома. Часто задолго до указанных
симптомов констатируется невроретинит, который представляет скорее
ангиоспастический, чем токсический, феномен.
Течение истинной уремии, как правило, нарастающее
постепенно, без бурных припадков (тихая уремия); начальные диспепти-
ческие симптомы могут улучшиться под влиянием лечения; поздние
же симптомы, как перикардит и кома, предвещают смерть в
ближайшие дни. В крови находят значительное повышение остаточного
азота, креатинина, а также индикана и других продуктов
кишечного гниения; часто развивается ацидоз.
Прогноз уремии зависит от обратимости основного
страдания и степени самоотравления организма. При хронических
нефритах прогноз обычно безнадежен, хотя правильный режим может
задержать развитие процесса. При острых заболеваниях почек,
например, при сулемовом некронефрозе, даже тяжелое отравление
на почве уремии может закончиться полным выздоровлением.
Лечение. При хронической истинной уремии наибольшее
значение имеет правильный общий и диэтетический режим,
сводящийся к снижению нагрузки на почки, в частности, путем
"сокращения белка в пищи до 40,0—30,0 в день при достаточной даче
жидкости — до 3—4 л в день (если нет противопоказаний со стороны
сердца). Применяется также симптоматическое лечение против
наиболее тягостных жалоб больного, борьба с привходящими,
ухудшающими состояние почек условиями — инфекциями, сердечной
недостаточностью и т. д. Кровопускания при хронической уремии
обычно противопоказаны из-за наличия малокровия. Различные
методы искусственного освобождения организма больного,
страдающего уремией, от задержанных шлаков обмена (так называемое
обменное переливание крови, промывания толстого кишечника,
желудка и др.) имеют преимущественное значение при острой уремии.
Для усиления диуреза вводят изотонический (5%) раствор
глюкозы в вену, под кожу или в виде капельных клизм в количестве
500 мл и более; половину этого количества вводят в виде солезого
физиологического раствора. Для воздействия на симптомы
нарушенного кровообращения (одышка, головные боли) — мероприятия,
влияющие на кровообращение преимущественно рефлекторным
путем (горчичники к затылку, к икрам, сухие банки, пиявки), а также
кардиотоническое лечение (наперстянка, строфант) и
симптоматическое болеутоляющее (пирамидон). При ацидозе, установленном
химическим анализом крови или подозреваемом по клиническим
симптомам (куссмаулевскому дыханию, коме),—сода внутрь
чайными ложками или в вену и в клизме в 5% растворе по 100—400 мл;
при общем возбуждении, судорогах —хлоралгидрат, люминал,
морфин, влажные укутывания; при мышечных подергиваниях (на почве
гипокальциемии) — кальций внутрь и в вену; против мучительного
зуда — морфин, обтирания кожи спиртовыми растворами, ванны
хвойные или с отрубями, люмбальная пункция При упорных
рвотах—промывание желудка, внутривенное введение гипертонических
растворов поваренной соли; на подложечную область — горчичники,
внутрь — хлороформная вода, анестезин, кокаин.

ГЛАВА VI
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
АГРАНУЛОЦИТОЗ (AGRANULOCYTOSIS. ANGINA AGRA-
NULOCYTICA). Этиология. Известную роль играет
септическая инфекция и интоксикация (бензол, арсенобензол, сульфонамиды,
пирамидон, висмут, метилтиоурацил).
Патогенез* В основе недостаточность лейкобластического
аппарата костного мозга (гранулопоэза), гипорегенерация—
задержка созревания материнских клеток белого ряда, на почве
которой в периферической крови наблюдается исчезновение грануло-
цитов — зернистых нейтрофильных элементов белой крови.
Симптомы. Начало внезапное — высокая лихорадка; в
клинической картине на первом плане некротическая ангина,
распространяющаяся на соседние слизистые миндалин, щек, десен и
сопровождающаяся изъязвлениями и распадом ткани в пораженных
участках; при этом наблюдаются острые боли, дисфагия. Селезенка
и печень увеличены. Кровь: красная кровь обычно в пределах,
близких к норме; количество тромбоцитов нормально. Главнейшие
нарушения со стороны белой крови: лейкопения до нескольких сот
лейкоцитов в 1 мм3 крови с абсолютным и относительным
уменьшением нейтросЬилов и увеличением процентного содержания
лимфоцитов до 80—90%.
Течение острое, прогрессирующее при отсутствии или
позднем вмешательстве с летальным исходом в 2—3 недели.
Распознавание на основании изложенного.
Предсказание тяжелое; лишь при соответствующем
своевременном энергичном лечении удавалось спасти жизнь
больных.
Лечение. При так называемом медикаментозном агрануло-
цитозе, который следует поставить в зависимость .от повышенной
чувствительности организма больного к определенным
лекарственным веществам (см. выше), категорическое запрещение их приема
является' одним из главнейших условий успешного его лечения.
Наиболее рациональна комплексная терапия: пенициллин не
менее 600 000 единиц в день внутримышечно; систематические
инъекции 5—10% нуклеиновокислого натрия, 5 мл на инъекцию, 1—2 раза
в день; инъекции производятся через день на протяжении 10 дней.
Переливание 200—300 мл свежей цптратной крови повторно. В
единичных случаях дает эффект рентгеновское облучение костей
малыми дозами. Терапевтический эффект наблюдается также под
влиянием препаратов печени (гепалон) в комбинации с витамином С
(лимоны, апельсины, экстракт шиповника черной смородины).
Из новых препаратов — тезан, пентоксил.

АЛЕЙКИЯ АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ 237
АЛЕЙКЙЯ АЛИМЕНТАРНО-ТОКСИЧЕСКАЯ.
Этиология. Играет роль грибок Fusorium sporotrichioedes,
развивающийся на перезимовавших на поле злаках.
Патогенез. Яд, образующийся в перезимовавших зернах
проса, гречихи, пшеницы, ржи и других злаках, отличается
термостабильностью; употребление такого зерна в пищу в виде хлеба,
кгши, оладьев и т. д. может вызвать отрашгение. Следует отметить
повышенную чувствительность к яду кроветворных органов,
желудочно-кишечного тракта и нервной системы» В результате
интоксикации организма отмечается прогрессирующее торможение работы
лейкобластического аппарата, что и получает свое выражение в
наличии лейкопении (нейтропении) — алейкии; однако с течением
времени в патологический процесс вовлекается тромбоцитарный аппарат
и эритропоэз. Картина поражения костного мозга соответствует
аплазии. Геморрагический, диатез следует связать с нарушением
сосудистых мембран — капилляров, что выражается в повышенной
их проницаемости, и наличием тромбопеяии. Нч фоне лейкопении у
больных отмечается развитие ангинозно-некротического процесса.
Трофические нарушения (некрозы, гангрена слизистой оболочки,
кожи и т. д.) находятся в связи с нарушениями со стороны нервной
системы.
Симптомы. Начальные симптомы возникают вслед за
приемом недоброкачественной пищи (отравление зерном); слюнотечение,
чувство жжения в полости рта, языка и зева, дисфагия, боли при
глотании. В острых случаях отравления, 8 зависимости от
реактивности организма больного, отмечаются, помимо стоматита, также
явления гастроэнтерита (тошнота, рвота, поносы и др.). Одним из
кардинальных симптомов этого страдания является лейкопения
(нейтропения). При отсутствии соответствующих лечебных
мероприятий на фоне прогрессирующей анемид и лейкопении
(снижение количества лейкоцитов ниже 1 000 в 1 мм3) отмечается
развитие финальных симптомов болезни: некротическая ангина,
лихорадочное состояние (febrrs intermittens или continua), обострение
геморрагического диатеза, прогрессирующая анемия и сепсис.
Течение и осложнения. Течение болезни делится
натри стадии: 1) острое поражение желудочно-кишечного тракта
(стоматит, гастрит и т. д.); 2) лейкопения и геморрагические высыпания;.
3) некротическая ангина и обострение геморрагических явлений при
нарастающей анемии.
Распознавание. В отдельных случаях развивается сепсис.
Объективно — вялость, бледность, наличие петехиальных в виде
пурпуры высыпаний на туловище и конечностях. При надавливании
пальцем на элементы сыпи последние не исчезают. Наиболее ценным
диагностическим симптомом является лейкопения (нейтропения).
Наличие некротической ангины при сопутствующей лейкопении
(нейтропении) и соответствующих анамнестических данных
(употребление в пищу недоброкачественного зерна) быстро позволяют
поставить диагноз. Диагноау помогает и факт эндемического
распространения страдания.
Профилактика. Наиболее важное значение, наряду с
ранним выявлением эндемий, имеет раннее вмешательство и
разъяснительная работа среди населения пораженного района о необ-

238
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
ходимости прекратить употребление в пищу перезимовавшего
зерна.
Лечение. В ранних стадиях отравления достаточно
прекращения питания недоброкачественной пищей, слабительные и
назначение полноценной диэты, богатой витаминами (свежая зелень).
Фактор времени в смысле срока вмешательства от начала
отравления играет в успехе лечения решающую роль. В прогрессирующей
стадии болезни, помимо полноценного питания (яйца, молоко,
творог, сыр, мясо, свежая зелень, витамины С, А, В-комплекс),
показано переливание крови в дозе до 100 мл 2—3 раза в неделю.
При наличии лихорадочного состояния и некротической ангины
следует прибегнуть к пенициллинотерапии до 800 000 единиц в
день, курс 3—6 млн., сообразно с тяжестью течения процесса.
При осложнении пневмонией можно комбинировать пенициллин
с сульфамидными препаратами (сульфатиазолом или белым
стрептоцидом).
Предсказание благоприятное при условии раннего
вмешательства, т. е. проведения соответствующего питания и
лечения.
АЛЕЙКИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФРАНКА (ALEUKIA
HAEMORRHAG1CA FRANK) см. Анемия апластическая.
АНГИНА МОНОЦИТАРНАЯ (БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА —
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ). Этиология неизвестна.
Повидимому, определенную роль играет все же инфекция
(вирусная); иногда при изучении флоры слизистой зева (ангина) удается
обнаружить спириллы Плаут-Винцента.
Патогенез неясен. Токсин избирательно, по всей
вероятности, через нервно-рецепторный аппарат раздражает ретикуло-эндо-
телиальный и лимфатический аппарат.
Симптомы. Начало острое с повышением температуры до
39—40°; ангина, часто сопровождающаяся изъязвлениями
слизистой зейа и миндалин; селезенка увеличена; опухают подчелюстные
и шейные железы. Наиболее характерно изменение со стороны
белой крови — моноцитоз до 30—50% при 10 000—25 000 лейкоцитов
в 1 мм3, сменяющийся в дальнейшем лимфоцитозом до 50—75%.
Лимфоцитоз отмечается у больных нередко в течение нескольких
месяцев.
Течение не более 2—3 недель. Болезнь обычно излечивается
самостоятельно.
Распознавание не представляет затруднений при
условии тщательного анализа крови. Лимфоцитоз до 45—60% при
нормальном составе красной крови всегда должен возбудить
подозрение о возможности у больного диагноза инфекционного монону-
клеоза. Характерно повышение гетерофильных агглютининов
сыворотки больного (агглютинационного титра сыворотки).
Предсказание благоприятное.
Лечение исключительно симптоматическое: теплые
компрессы на шею, аспирин, полоскание раствором риванола 1 : 1 000,
гигиена полости рта. Лишь при осложненном течении болезни —
пенициллин до 4 млн. единиц на курс.
АНГИНА СЕПТИЧЕСКАЯ см. Алейкия
алиментарно-токсическая.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ
239
АНЕМИЯ АГАСТРИЧЕСКАЯ (ANAEMIA AGASTRICA).
Этиология. Тотальная или субтотальная резекция желудка
обусловливает развитие гипорегенераторной или гипопластической
анемии; в единичных случаях отмечено возникновение пернициозно-
подобной анемии.
Симптомы. Гипорегенераторная и гипопластическая анемия
получают свое выражение в хлоранемии (микроцитоз), при этом по-
чти полностью отсутствуют регенеративные (молодые) формы
краской крови. При пернициозлоподобной анемии цветной показатель
более единицы за счет макро- или мегалоцитоза.
Распознавание — на основании данных анамнеза.
Предсказание. При условии правильного лечения —
длительная ремиссия или выздоровление.
Лечение. Препараты железа в комбинации с печеночной
диэтой, витамином С и переливанием крови. Из новых средств
рекомендуется фолиевая кислота.
Rp. Ferri carbonici (lactici,
hydrogenio reducti) 1,0
D. t. d. N. 60
S. По 1 порошку З раза в день
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ. Этиология и
патогенез. Апластическая анемия — симптом, сопровождающий
различные патологические состояния. При апластической анемии
костный мозг носит название «опустошенного», агрофичного вследствие
слизистого его перерождения, что говорит о полной потере им
кроветворной функции. Остеосклероз, рак, метастазирующий в костный
мозг, алейкемический лейкоз и другие патологические состояния
приводят к аплазии костного мозга. Апластическая анемия иногда
сопровождает заболевания септического типа. В некоторых случаях
следует говорить о полной, в других — о частичной аплазии
костного мозга, об избирательном поражении .эритропоэза, лейкопоэза,
тромбоцитарного аппарата. Радий, рентгеновское облучение и
бензол при известной дозировке также ведут к апластической анемия.
Симптомы. На первом плане прогрессирующая анемия с
последующим присоединением явлений геморрагического диатеза, а
также ангина яззенио-некротическая септического типа. Кровь:
анемия, полнейшее отсутствие регенеративных форм красной крови.
Дегенеративные изменения красной крови обычно слабо выражены.
Резкая лейкопения (гракулоцитопения) с относительным лимфоци-
тозом до 90%. Тромбонения. Гиперхромная анемия с цветным
показателем выше единицы (за счет макроцитоза) отмечается чаще при
подострой и хронической по течению апластической анемии.
Течение. Следует различать острую, подострую и
хроническую апласгическую анемию. В первом случае имеется
тотальное поражение костного мозга (панмнэлофтизис), в других —
частичная недостаточность (гипопластическая анемия).
Распознавание на основании вышеизложенного.
Предсказание наиболее тяжелое при острой
апластической анемии: больные погибают в течение 2—3 недель при
явлениях нарастающего геморрагического диатеза. При других формах

240 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
течение болезни находится в тесной связи с характером основного
заболевания.
Профилактика. Воздерживаться от лечения лучами
Рентгена, радия лицам с лабильным гемопоэзом.
Лечение при острой форме: прямая трансфузия крови
повторно; при подострой и хронической следует проводить энергичное
комплексное лечение; препараты печени, свиной желудок, пило-
рин до 30 г в день, тиреоидин, неорганическое железо, переливание
эритроцитарной массы (100—200 мл) повторно. Эффективна терапия
по Филатову (клиника Владоса). Показана «пересадка» костного
мозга (повторно) от донора одноименной группы. Полученный от
донора пунктат костного мозга в количестве 1—3 мл вводится путем
инъекции в полость грудины больного.
Rp. Thyreoidini 0,05—0,1.
D. t. d. N.10 in tabul
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
АНЕМИЯ БИРМЕРОВСКАЯ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
МАЛОКРОВИЕ (ANAEMIA BIERMERI, ANAEMIA PERNICIOSA).
Этиология и патогенез. В ряде случаев причину болезни
установить не удается. Имеет значение инвазия широким лентецом, так
называемая ботриоцефальяая анемия — болезнь Боткина, а также
сифилис, беременность. В патогенезе этого страдания, по Боткину,
играет роль нарушение центральной регуляции кроветворения — кор-
тико-висцеральные нарушения. Дегенеративные изменения со
стороны желудочно-кишечного тракта, соответствующая флора тонких
кишок обусловливают нарушение барьерной функции кишечной
стенки, пропускающей определенные белковые продукты,
токсическое влияние которых на организм весьма вероятно. В генезе
свойственного этому страданию мегалобластического кроветворения
имеет значение дефицит антианемического вещества.
Симптомы. Главнейшие симптомы с участием в
патологическом процессе кроветворных органов (возврат к эмбриональному
типу кроветворения — нормо-мегалобластический тип). В
периферической крови отмечают гиперхромный тип анемии, цветной
показатель более единицы за счет мегалоцитоза; помимо мегалоцитоз,
обнаруживают также мегалобласты; обычно встречаются также
кормо- и эритробласты (ретикулоцитов мало). Дегенеративного
характера нарушения со стороны красной крови получают
выражение в анизо-пойкилоцитозе. Белая кровь: лейкопения с
относительным лимфоцитозом, монопеииеп, эолянопеняей. Количество
тромбоцитов резко уменьшено (тромбопення). В связи с наличием
анемии и легкой желтухи гемолитического типа кожа и слизистые
приобретают соломенножелтый цвет. Билирубин сыворотки
повышен сравнительно с нормой; количество холестерина сыворотки
уменьшено. В кале отмечается повышенное количество уробилино-
гена — конечный продукт распада гемоглобина. Все эти данные
указывают на повышенный распад эритроцитов. В моче отмечается
положительная реакция на уробилин (косвенное подтверждение
усиленного распада эритроцитов). Селезенка увеличена в 50%
случаев, печень—-в 40%. Сердце расширено (жировая инфильтрация),

АНЕМИЯ БИРМЕРОВСКАЯ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ 241
функциональный систолический шум лучше всего прослушивается
у верхушки сердца и на a. pulmonalis. Co стороны
желудочно-кишечного тракта наиболее характерными симптомами являются:
глоссит, выражающийся появлением на языке красноватых с
неправильным контуром зудящих пятен. Больные испытывают
болезненность, жжение языка; с прогрессированием болезни язык
становится гладким (полированным). Ахилия желудка органическая
(гистаминрезистентная) в 98% случаев. Со стороны нервной
системы и психики — адинамия. Парестезии конечностей и в редких
случаях более резко выраженные симптомы фуникулярного миэлоза
(поражение боковых и задних столбов спинного мозга).
Течение хроническое, циклическое, с периодической сменой
рецидива, возникающего под влиянием- лечения ремиссии.
Распознавание — на основании учета всего изложенного.
Предсказание. В ряде случаев можно говорить о
клиническом выздоровлении и восстановлении почти полной
трудоспособности. Ремиссии при условии систематического лечения
сохраняются годами. Прогноз улучшается и в тех случаях, где этиология
известна; з таких случаях изгнание широкого лентеца или
специфическое лечение при сифилисе приводит к полному выздоровлению.
Лечение. В тех случаях, где этиология известна (широкий
лентец, сифилис), изгнание паразита и специфическое лечение,
комбинированное с органотерапией, приводят часто к полному
клиническому выздоровлению. При anaemia pernieiosa gravidarum
энергичная парэнтеральная печеночная терапия также приводит к
излечению (прерывать беременности не следует). В случаях, где причина
заболевания неизвестна, рекомендуется применять
органотерапию: печеночную дизту или свиной желудок и препараты,
приготовленные из них. Сырая печень обладает высокоэффективным
лечебным действием. Сырой телячьей или бычьей печени, вареной
или слегка снаружи поджаренной, дается в среднем 200 г в день.
Это количество следует принять в два приема по 100 г перед едой
вместе с разведенной соляной кислотой (по 25 капель на 1/2 стакана
воды на прием). В такой же дозе дается и сырой свиной желудок.
Предпочтительнее пользоваться пнлорином до 30 г в день: два
приема в день до еды; запивать соляной кислотой (15 капель
разведенной соляной кислоты на V2 стакана воды). Гепалон 2—4—6 мл
внутримышечно в день. Эффективен печеночный экстракт,
назначаемый перед едой по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Печеночные препараты следует давать до наступления полной ремиссии.
С этого момента для поддержки состояния ремиссии у больного
можно перейти уже к профилактическому лечению: не реже 2 раз
в неделю назначать прием внутрь печеночного экстракта по 1
столовой ложке 3 раза в день или же 1 раз в 10 дней инъекции гепа-
лона по 1 ампуле —. 2 мл. Больные должны в течение нескольких лет
выполнять указанную схему лечения. Тем не менее
встречаются случаи, осложненные пиэлитом, гипопластические формы
бирмеровского малокровия и, наконец, лихорадочные формы
и случаи тяжелого рецидива этого заболевания (coma' perniciosum),
при которых хороший эффект оказывает лишь комбинированная
терапия (переливание крови — эритроцитной массы и парэнтерально
вводимые печеночные препараты); при этих условиях печеночные пре-
16 Справочник практического врача, т. I

242 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
параты как бы приобретают большую активность. Есть наблюдения,
указывающие на более благоприятное действие на нервную систему
у этих больных свиного желудка и приготовленных из него
препаратов, а также больших доз железа. Железо назначают лишь с
наступлением симптомов ремиссии. Из новых средств рекомендуется
фолиевая кислота, витамин Bi2. Следует отметить, что какой-либо
специфической диэты для больных не требуется: назначают
разнообразное питание, животные белки целесообразно вводить в виде мяса
(полусырого). Рационально употреблять свежую зелень, ягоды,
фрукты, витамин С (для воздействия на кроветворение), витамин Bi
(для воздействия на нервную систему). Жиры следует ограничить
до 40 г в день.
АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ОСТРАЯ (ANAEMIA
POSTHAEMORRHAGICA ACUTA). Этиология. Ранение, травма
сосуда во время операции, язва желудка, внематочная беременность,
болезни, которым свойствен геморрагический диатез, гемофилия
и др., могут вызвать обильное кровотечение, в результате которого
наступает резкое малокровие.
Патогенез. Малокровие, развивающееся в результате
острой кровопотери, обычно носит временный, скоропреходящий
характер при условии, что функциональное состояние эритро-
поэза не нарушено. Если же больной до острой кровопотери
страдал периодическими кровопотерями (язва желудка, гемофилия
и др.), то однократная острая кровопотеря, даже средняя по объему,
может обусловить гипорегёнераторный тип малокровия. Острая
кровопотеря в зависимости от ее объема и скорости истечения крови
в единицу времени (артериальное, венозное или капиллярное)
может обусловить у больного состояние шока и даже смерть. При кро-
вопотере свыше половины всей массы крови больному грозит гибель.
Шок, наблюдающийся под влиянием острой кровопотери, зависит
в основном от двух причин: самый факт потери жидкости ведет
к резкому падению кровяного давления, а обеднение организма
эритроцитами обусловливает кислородное голодание, к которому
особенно чувствительны клетки центральной нервной системы.
Кровотечение приводит также к раздражению рецепторных зон
сосудов. Восстановление крови после острой кровопотери
компенсируется организмом (органы,' депонирующие резервную кровь —
селезенка и печень,— отдают часть своей жидкости' в
кровяное русло); кровопотеря приводит к снижению кровяного давления
(повышение свертываемости крови, связанное с мобилизацией
фермента тромбокиназы, приводит в свою очередь также к замедлению
и остановке кровотечения вследствие повышения процессов тромбо-
образования в месте повреждения сосудистой стенки). Гидремия
исчезает постепенно в результате поступления в сосудистое русло
белковых компонентов из тканей. В результате кровопотери
ассимиляция белка, вводимого с пищей или парэнтерально в организм
больного, подвергшегося кровопотере, усиливается.
Симптомы. Резкая бледность кожи и слизистых оболочек,
холодный пот, цианоз, одышка, малый, частый пульс,
систолический шум на яремных венах. Со стороны красной крови —
понижение гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема, причем па-

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ - 243
дение показателей крови происходит параллельно; таким образом,
Цветной показатель не претерпевает особых изменений.
Течение. В первые часы после кровонотери наблюдается так
называемый постгеморрагический лейкоцитоз. Затем наступает
нейтрофьльный лейкоцитоз, количество тромбоцитов резко
повышается сравнительно с нормой, наблюдается ускорение
свертываемости крови.
Распознавание — на основании анамнеза.
Предсказание в зависимости от исходного состояния
организма, своевременности вмешательства и активности принятых
терапевтических мероприятий: от полного выздоровления до гибели
больного.
Лечение. Наиболее рациональным является срочное
переливание крови повторно дробными дозами по 300—500 мл до
наступления эффекта или же капельным методом до 1,5—2 л цитратной
крови, свежей или консервированной. Желательно переливать одно-
группную кровь. На второе место следует поставить переливание
плазмы или сыворотки (до 1 л), и, наконец, паллиативом является
вливание различных солевых растворов — физиологического,
глюкозы в виде 5% изотонического раствора, жидкости ЦИПК
(Центрального института переливания крови): NaCl — 7,0; КС1 — 0,2;
MgS04 — 0,04; Aq. bidestill. ad 1 000,0 или так называемой
искусственной сыворотки, укринфузина или солевого раствора типа нор-
мозала (NaCl —8,0; КС1 — 0,2; СаС12 —0,2; MgCl2 — 0,1;
Na2HP04—1,2; Aq. destill. ad 1000,0) с гумми-арабиком. В
дальнейшем лечение основного заболевания.
АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ
(ANAEMIA POSTHAEMORRHAGICA CHRONICA). Этиология.
Ряд заболеваний сопровождается постоянно повторяющимися
небольшими кровопотерями: язва желудка и двенадцатиперстной
кишки, рак. желудка, геморрой, опухоли женских половых органов
(фиброма, миома матки и др.), геморрагические диатезы.
Патогенез. В зависимости от функциональных особенностей
гемопоэза в результате кровопотерь имеется либо регенераторная,
либо гипорегенераторная анемия. Гипопластический тип анемии
наблюдается при некоторых условиях, осложняющих течение
постгеморрагической анемии. Такими условиями являются: инфекции,
интоксикации, индивидуальные особенности реактивности организма.
Симптомы. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Головные боли, общая слабость. Сердечно-сосудистая система
в связи с уменьшением массы крови на почве хронических
кровопотерь обнаруживает ряд нарушений—учащение сердечной
деятельности (учащение пульса), одышка, увеличение размеров сердца
влево, что связано с жировой инфильтрацией сердечной мышцы.
Функциональные систолические шумы лучше выслушиваются на
верхушке сердца и на легочной артерии. Понижение процента
гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови
характеризует хлоранемию, т. е. имеет место нарушение гемоглобинообра-
зования на фоне дефицита железа в организме больных хронической
постгеморрагической анемией. Сывороточное железо резко понижено
сравнительно с нормой. Цветной показатель равен 0,5 или даже
ниже. Регенераторные явления, смотря по типу анемии, проявля-
16*

244
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
ются в той или иной степени. Анизо- и пойкилоцитоз нерезко
выражен. Количество лейкоцитов близко к норме; непосредственно
после кровопотери наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
Анемия с лейкопенией указывают на тяжесть течения (гипорегенера-
торный тип анемии).
Течение. Анемии бывают более легкие по течению
(регенераторные) и труднее поддающиеся лечению, отличающиеся большей
тяжестью течения (гипорегенераторные и гипопластические формы
анемий).
Распознавание на основании тщательного изучения
больного и диагностики основного заболевания.
Предсказание тесно связано с типом анемии. Считают,
что развивающиеся на почве наружных кровопотерь анемии
восстанавливаются медленнее, чем внутренние кровопотери, так как в
последнем случае необходимая для репарации кроветворения
пластическая масса используется организмом. Это положение условно,
так как главное значение в развитии и исходе анемий имеют
индивидуальные особенности организма и характер основного страдания.
Профилактика. Удаление причины, обусловливающей
кровопотери (перевязка геморроидальных узлов, удаление
опухолей женских половых органов и др.), переливание крози как
средство предоперационной подготовки.
Лечение. В то время как при регенераторных формах анемий
но удалении причины, вызвавшей анемию, в большинстве
случаев наступает полное излечение, при гипорегеиераторной и гипо-
иластической анемии необходима энергичная терапия. На первом
месте — лечение препаратами железа. Если в течение ближайших
2—-3 недель под влиянием железа не отмечается сдвига, то следует
прибегнуть к комбинированному лечению витамином G с
печеночной диэтой (до 200 г в день). В качестве заместительной терапии
в особенно упорных, не поддающихся лекарственной терапии
случаях целесообразно применять переливание крови (до 200—300 мл
повторно, с паузами не менее 4—6 дней). Прекрасный эффект дает
переливание концентрированной массы эритроцитов в дозе
100—200 мл повторно 2—3 раза в неделю. Больным показана
белковая пища (мясо), а также витамины в виде зелени и фруктов.
В зависимости от тяжести анемии и течения основного страдания
рекомендуется тот или иной режим (легкий, умеренный или
строгий), постельное содержание. Показано лечение в Кисловодске, Же-
лезноводске, Ессентуках (в последних двух — при нарушении
секреторной функции желудка).
. БАНТИ СИМПТОМОКОМПЛЕКС (MORBUS BANTI). СПЛЕ-
НОМЕГАЛИЧЕСКАЯ ФОРМА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ.
Этиология. Страдание развивается на почве малярия, сифилиса,
аутоинтоксикации.
Патогенез. Играет роль токсический фактор,
продуцируемый селезенкой (первично при этом поражена селезенка,
вторично — печень, следствием чего и является спленогенный атрофический
цирроз печени). В селезенке отмечают явления фиброадении,
замена ретикулярной ткани селезенки фиброзной, в печени —
явления, свойственные атрофическому циррозу (см. Заболевания печени
и желчных путей, Гепатит хронический).

ВЕРЛЬГОФОЗА БОЛЕЗНЬ
245
Симптомы. В первом периоде болезни, который тянется
в среднем до 10 лет,— спленомегалия с анемией и лейкопенией.
В так называемом переходном периоде, длительность которого не
свыше 1—2 лет, к указанным симптомам присоединяется уменьшение
количества мочи, в которой удается отметить увеличение
содержания уробилина; печень в этой стадии еще несколько увеличена, цвет
кожи приобретает желтоватобурый оттенок. Наконец, в третьем
периоде, длительностью 3—5 лет, наряду со спленомегалией и
анемией с лейкопенией, наблюдается также асцит, результат атрофи-
ческого цирроза печени. Кровь: гипохромная анемия с почти
полным отсутствием регенеративных форм красной крови. Белая кровь:
лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Течение болезни хроническое; на характер течения оказывает
влияние основной этиологический момент.
Распознавание — на основании изложенного.
Предсказание в первом периоде относительно
благоприятное, в третьем периоде почти безнадежное. Прогноз заметно
улучшается (вплоть до полного выздоровления), если своевременно
прибегнуть к операции удаления селезенки.
Лечение. Удаление селезенки. При выявленной этиологии
на первом плане специфическое лечение. Симптоматическая
терапия против анемии; препараты железа, печеночная диэта,
переливание крови (предоперационная подготовка больного).
ВЕРЛЬГОФОВА БОЛЕЗНЬ (MORBUS MACULOSUS WERL-
HOFII (ХРОНИЧЕСКАЯ РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ПУРПУРА).
Этиология неизвестна. Определенное значение следует
придавать инфекции и травме как провоцирующим кровоточивость
факторам, равно как и нарушениям нервной регуляции сосудов и
кроветворения.
Патогенез. Важнейшее значение имеет поражение
сосудистой стенки эндотелия капилляров, а также тромбопения,
обусловливающие наступление кровоточивости.
Симптом ы. Жалобы на кровоточивость десен, носовые и
маточные кровотечения, кровоподтеки. При объективном
исследовании на коже туловища и конечностей отмечают пурпуру и петехий,
выраженные в той или иной степени. Геморрагический синдром
характеризуется удлинением времени кровотечения, тромбопениеи,
отсутствием ретракции кровяного сгустка. Положительный симптом
Кончаловского (высыпание петехий и пурпуры после перетягивания
резиновым жгутом верхней конечности), появление петехий через
сутки после нескольких уколов, сделанных булавкой на коже
больного. Достаточно иногда слегка ущипнуть больного, и на коже сразу
же появляется синяк.
Анемия гипохромного типа. Непосредственно после кровопотерь
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
Течение. Клинически по течению различают две формы:
1) хроническую рецидивирующую пурпуру и 2) подострую. При
первбй рецидивы сменяются ремиссией, иногда наблюдается суб-
фебрильная температура. Подострая фактически представляет
собой обострение хронической формы, как бы переход ее в
непрерывную с постоянно прогрессирующими явлениями геморрагического
диатеза — температурной реакцией в виде выраженной лихорадки.

246
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Распознавание на основании изложенного не
представляет затруднений. Необходимо диференцировать с анемиями
различного типа, с острой лейкемией и со скорбутом.
Предсказание при хронической рецидивирующей пурпуре
относительно благоприятное, при подострой — плохое.
Лечение. Спленэктомия. Следует отметить, что это операция
серьезная и крайне ответственная, поэтому показания к ней должны
быть строго взвешены. Полное излечение под влиянием этой
операции не всегда наблюдается; через тот или иной промежуток
времени явления, свойственные геморрагическому диатезу, возникают
вновь, но в большинстве случаев не достигают той степени, которая
наблюдалась до оперативного вмешательства. Безусловно показаны
к операции случаи подострые, там, где имеет место гипорегенера-
торный тип анемии, при наличии же гипопластического типа анемии
операция безнадежна. При хронической рецидивирующей пурпуре,
при наличии упорно возникающих рецидивов (прогрессировании
геморрагического диатеза, стойкости анемии) необходимо срочно
предложить операцию. Для оценки показаний к спленэктомии
следует считаться не только с картиной пунктата костного мозга, но
также с возрастом больных, их общим состоянием и
сопутствующими заболеваниями, а также с картиной пунктата костного мозга.
Переливание крови в дозе 200 — 300 мл повторно или переливание
концентрированной массы эритроцитов в той же дозировке в ряде
случаев вызывает наступление ремиссии длительностью в несколько
месяцев.
Следует использовать также плазму и сыворотку крови
(вводят внутривенно в дозе до 30 мл повторно). Переливание эри-
троцитной массы следует широко использовать в тех случаях, когда
предполагается удаление селезенки.
В качестве симптоматической терапии широко применяется
внутривенное введение кальция. Иногда прибегают к подкожному
введению лошадиной или аитидифтерийной сыворотки (по 5—10 мл
повторно). Рекомендуют также аутогемотерапию в виде курса до 10
инъекций от 10 до 20 мл ежедневно. В некоторых случаях
временный эффект наблюдается под влиянием пептона (2—3 мл
внутримышечно), атропина, адреналина под кожу. Для борьбы с
наступившей анемией следует назначать препараты железа.
Комбинированная терапия (железо, печеночная диэта и переливание крови)
должна быть широко использована.
Полезно также назначать больным витамин С [аскорбиновая
кислота до 1 000 мг (1 г) в день, лимоны и апельсины, экстракт
шиповника].
Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% 40,0
Sterilis!
DS. По 5—10 мл (внутривенно) в день
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 20,0
Sterilis!
DS. Для внутривенных инъекций по 5—10 мл

ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА 247
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici (1 : 1 000) 1,0
D. t. d. N 6 in ampul.
S. По 0,5—1 мл под кожу
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 10,0 in ampul.
DS. Для инъекций (по 0,5—1 мл под кожу)
ГЕМОГЛОБИНУРИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ (HAEMOGLO-
BINURIA PAROXYSMALIS). Этиология неизвестна. Наиболее
вероятной причиной заболевания считается сифилитическая
инфекция. Мужчины заболевают чате, чем женщины.
Патогенез. В основе гемолиза лежит появление «холодных
гемолизинов» в крови (сыворотке) больных вследствие наличия в
ней своеобразного аутогемолизина. На этой принципе и основана
известная проба Доната и Ландштейнера гемолитического амбоцеп-
тора. Амбоцептор в присутствии комплемента сыворотки входит в
соприкосновение с эритроцитами здорового человека лишь на холоду —
при опытах in vitro, гемолиз же эритроцитов происходит в
термостате лишь при нагревании их до 38°.
Симптомы. Болезнь характеризуется приступами,
периодически возникающими среди полного здоровья. Приступы
сопровождаются потрясающим ознобом, резкими болями в крестце и
выделением тёмнокрасной мочи, содержащей свободный гемоглобин (гемо-
глобинурия). Приступы наблюдаются лишь при условии длительного
охлаждения больного (на воздухе, под дождем и т. д.). В сыворотке
крови у больных обнаруживается гемоглобин (гемоглобинемия), при
нормальных условиях никогда не встречающийся. В моче, помимо
гемоглобинурии, удается обнаружить зернистый распад за счет
разрушенного гемоглобина эритроцитов, а также гиалиновые и
зернистые цилиндры. Эритроциты в моче при этом страдании никогда
не обнаруживаются. С прекращением приступа моча постепенно
светлеет и принимает обычный оттенок. Клинически после приступа
отмечается увеличение селезенки и печени; сообразно с тяжестью
приступа констатируется анемия и желтуха, выраженные в той или
иной степени.
Течение хроническое.
Распознавание при внимательном обследовании больного
не представляет затруднений. Большую роль играет анамнез.
Предсказание относительно благоприятное при условии
соблюдения профилактических -; мероприятий, среди которых на
первом месте — ограждение больного от охлаждения.
Лечение. Аутосеротерапия (5—10 мл в виде серии 10—15
внутривенных вливаний), внутримышечные инъекции 5% эмульсии
холестерина по 10—15 мл. В некоторых случаях следует испытать про-
тивосифилитическое лечение.
ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА. Этиология и
патогенез не всегда уловимы. В ряде случаев лихорадка
наблюдается у больных, страдавших тропической малярией. Иногда
лихорадка возникает после лечения хиной. Распространена
преимущественно в низких, болотистых местах, где отмечены малярийные
очаги.
Симптомы. Внезапное начало потрясающим ознобом,
сменяющимся повышением температуры до 39—40°, рвотой, общей раз-

248
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
бито-стью. Уже в первые часы заболевания отмечают появление
кровавой мочи цвета темного пива. Иногда наблюдается полнейшая
анурия. Появляется желтуха. В моче много белка, в осадке —
зернистый распад эритроцитов, зернистые цилиндры, клетки почечного
эпителия. Спектроскопически в моче определяется окси- или мет-
гемоглобин.
Течение и предсказание. Иногда смерть наступает
в первые же сутки заболевания, в других случаях больные гибнут
при явлениях уремии. Анемия в таких случаях не успевает
развиться. В редких случаях наблюдается выздоровление.
распознавание — на основании изложенного.
Лечение. Покой, капельное вливание глюкозы в виде клизм,
сердечные (камфора, кофеин). Показано переливание крови по
100—200 мл повторно, противомалярийное лечение.
ГЕМОФИЛИЯ (HAEMOPHILIA). Этиология. Редко
встречающееся . семейное заболевание. Заболевают почти исключительно
мужчины; женщины, оставаясь по большей частя здоровыми,
передают заболевание своему потомству по мужской линии.
Патогенез. Основное значение имеет замедление времени
свертываемости крови (тромбопластика), связанное с недостатком
выработки организмом больного гемофилией фермента тромбокииазы.
Определенную роль в настоящее время придают недостаточности
глобулиновой фракции, белков сыворотки больного.
Симптомы. Болезнь начинается с раннего детстЕа.
Достаточно незначительной травмы, ушиба, пореза, чтобы вызвать иногда
профузное, неукротимое, а подчас и смертельное кровотечение. На
коже в связи с травмой часто отмечаются кровоподтеки, реже
наблюдаются мышечные гематомы. Кровотечения из слизистых, чаще
всего из полости рта (д,есны), носовые. Экстракция зуба нередко
приводит к упо-рным кровотечениям. Реже отмечаются кишечные
кровотечения, кровотечения из почек и мочевого пузыря. Особенно
характерны гемартрозы — кровоизлияния в полости различных
суставов, часто рецидивирующие (приводят к стойким артропатиям).
Геморрагический синдром: резкое замедление времени
свертывания крови. Время кровотечения нормально, ретракция кровяного
сгустка также не представляет уклонений от нормы, количество
пластинок — норма. Симптом Кончаловского отрицателен. Анемия
постгеморрагического типа; в< зависимости от объема кровопотери
представляет собой ту или иную степень тяжести.
Течение хроническое с периодически, под влиянием травмы,
наступающими кровотечениями из самых разнообразных органов
и тканей больного.
Распознавание ставится после тщательного изучения
анамнеза.
Профилактлка. С профилактической целью следует
рекомендовать больному избегать травм, запретить какие бы то ни
было оперативные вмешательства, даже незначительные.
Предсказание сомнительно, так как подчас даже
незначительная травма приводит к смертельной кроволотере. С возрастом
кровоточивость ослабевает.
Лечение. Особо благоприятный эффект наблюдается под
влиянием повторных переливаний нитратной крови (именно цитрат-

ЖЕЛТУХА ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ВРОЖДЕННАЯ 249
ней, так как в условиях in vitro она является стабилизатором, a in
vivo — коагулятором) не менее 400—600 мл. Переливание крови
следует назначать и с профилактической целью, чтобы предупредить
могущие возникнуть кровотечения раз-два в год в дозе по
300—500 мл. Полезно также вливание сыворотки и плазмы в
количестве от 50 до 300—500 мл. Следует переливать либо одноименную с
группой реципиента плазму и сыворотку, либо группы АВ. Иногда
отмечается эффект и от применения иногруппной крови — доза
5—10 мл повторно 1 раз в 5 дней, курс — 4—5 внутривенных вливаний.
ЖЕЛТУХА (АНЕМИЯ) ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ВРОЖДЕННАЯ
(ICTERUS HAEMOLYTICUS). Этиология. Не исключено влияние
гемолитических веществ, обусловливающих недостаточность костного
мозга, продуцирующего неполноценные эритроциты (микроциты —
микросфероциты), отличающиеся резким понижением осмотической
устойчивости вследствие преобладания среди них молодых форм.
Отмечается ряд дегенеративных нарушений морфологического
строения со стороны черепа, неба (башенный череп, высокое стояние
неба и др.). Начало болезни в раннем детстве. Нередко ею
заболевает несколько членов одной и той же семьи.
Патогенез. Особое значение имеет гемолиз, разрушение
эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиального аппарата, по
преимуществу селезенки и печени.
Симптомы. Главнейшими симптомами являются желтуха
и спленомегалия. Иногда наблюдается развитие тяжелой анемии.
Гематологически для гемолитической желтухи характерен микро-
сфероцитоз, резкое понижение осмотической устойчивости
эритроцитов, а также выраженный ретикулоцитоз, достигающий нередко
50% всех эритроцитов. Анемия чаще гипокромного типа.
Течение хроническое. Желтуха периодически усиливается и
вновь ослабевает, но никогда не исчезает совсем. У больных
нередко наблюдаются печеночные колики и боли в области селезенки,
которые осложняют течение заболевания. Печеночные колики
объясняются плейохромией, образованием пигментных камней; боли
в селезенке вследствие инфаркта и последующего периспленита.
Распознавание производится на основе триады: 1) мик-
роцитоза эритроцитов, 2) ретикулоцитоза, 3) понижения
осмотической устойчивости эритроцитов и наличия желтухи, анемии и силе-
номегалии.
Предсказание относительно благоприятное.
Лечение. Удаление селезенки рекомендуется лишь при
обострении течения, осложнении заболевания анемией. Переливание
крови — эритроцитной массы возможно лишь после предварительной
плазмотерапии. Показано внутривенное вливание плазмы 50—100—
200 мл — в.виде курса 10—15 вливаний (Владос, Осеченская, Бело*
усов). Иногда терапевтический эффект достигается введением
больших доз неорганического железа (Ferri hydrogenio reducti до 6,0—
10,0 в день). Гигиенический режим.
Желтуха (анемия) гемолитическая — приобретенная форма.
Этиология. Септическая инфекция, интоксикация, нередко
медикаментозная (сульфаниламиды, арсенобензол, висмут и др.), холодо-
вые агглютинины (гемолизины).

250
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Патогенез. В основе гемолиза усиленного разрушения
эритроцитов имеет место повышенная чувствительность организма
больного по типу неспецифической аллергии, что получает свое выражение
в остро возникающем приступе гемолитической желтухи (анемии).
В ряде случаев при этом имеет место преобладание внутрисосуди-
стого гемолиза (ночная гемоглобинурия, парокснзмальная гемогло-
бинурия, гемоглобинурийная лихорадка — см. выше), в других —
внутриклеточного, т. е. разрушение эритроцитов в клетках ретику-
лоэндотелиальной системы.
Симптом ы. В тех случаях, когда возникает острая
гемолитическая анемия по ходу течения какого-либо основного страдания
(пневмонии, сепсиса), либо уже является следствием повышенной
чувствительности организма больного к определенным лекарственным
веществам (см. выше), со стороны крови отмечается макроцитарныи
тип анемии (цветной показатель выше единицы, увеличен процент
макроцитов, отмечается понижение осмотической устойчивости
эритроцитов и повышенный ретикулоцитоз).
Следует отметить, что при приобретенной форме гемолитической
анемии иногда только после отмывания эритроцитов от плазмы
удается обнаружить понижение осмотической устойчивости
эритроцитов.
В других случаях при хронической, по течению, гемолитической
анемии показатели со стороны крови вполне идентичны отмечаемым
при врожденной форме гемолитической анемии (см.): микросфероци-
тоз, понижение осмотической устойчивости эритроцитов,
ретикулоцитоз.
Для ночной гемоглобинурии характерно наличие гемолиза у
больных в ночное время, что следует поставить в связь с
соответствующим изменением окружающей среды, способствующим
повышенному распаду эритроцитов. Считают, что почки принимают участие
в гемолизе, в пользу чего говорит обнаружение у больных этой
формой гемолитической анемии гемосидерина в моче
(положительная реакция с осадком мочи на берлинскую лазурь).
Течение и предсказание. По течению различают острые,
подострые и хронические формы приобретенной гемолитической
желтухи (анемии).
Предсказание тесно связано с своевременным
распознаванием и рациональным лечением.
Распознавание — на основании изложенного.
Лечение. Гематологическая клиника ЦОЛИПК рекомендует
лечение этого страдания плазмой в виде курса 5—7 вливаний
внутривенно в дозах, постепенно возрастающих: 75—100—150—200 мл, и
последовательно после курса плазмотерапии назначать больным
переливание эритроцитной массы 50—75—100 мл повторно, вплоть до
устранения анемического состояния и клинического выздоровления.
В упорных, не поддающихся указанной выше терапии случаях
больным показана спленэктомия. Противопоказанием к спленэктомии
являются больные гемолитической анемией, у которых отмечается
внутрисосудистый гемолиз — ночная гемоглобинурия, пароксиз-
мальная гемоглобинурия и гемоглобинурийная лихорадка. В
качестве симптоматической терапии при гемолитической анемии показано
применение аскорбиновой кислоты, печеночных препаратов и железа.

ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
251
КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ см.
Пурпура анафилактоидная.
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ (LEUCOSIS ACUTA). Этиология и
патогенез. Острые лейкозы по своему гистогенезу не
отличаются от хронических (см. Лимфаденоз хронический). Так же как и
хронические, острые лейкозы встречаются в виде миэлозов и лимф-
аденозов.
Симптомы и течение. Различают по течению две
клинические формы острого лейкоза (гемоцитобластозы, миэлозы и
лимфаденозы согласно классификации Владоса и Краевского): 1)
ангинозную, сопровождающуюся геморрагическим диатезом, и 2)
анемическую с картиной пернициозоподобной анемии. Первая
отличается более бурным течением, вторая протекает медленнее. При
ангинозной форме начало совершенно внезапное, с резким ознобом и
последующим повышением температуры типа continua или гектиче-
ской лихорадкой. У больных выраженная ангина, скорбуто-
подобные изменения со стороны десен: язвенный гангренозный
стоматит, foetor ex ore; довольно часто наблюдаются
язвенно-некротические процессы в различных местах слизистой полости рта
и зева. Для гемоцитобластоза особенно характерен
гипертрофический гингивит, легко изъязвляющийся. Десны покрыты темным
налетом, кровоточат; изъязвления на слизистых редко поддаются
обратному развитию и, наоборот, имеют склонность к постоянному
прогрессированию. Петехии и пурпура обнаруживаются на
различных местах кожи туловища и конечностей. Кожа покрыта петехиями
и синяками (кровоподтеками). Иногда кровоизлияния на ней
настолько распространены, что кожа кажется пятнистой. При
нарастающих явлениях геморрагического диатеза, малокровия и
истощения больные гибнут. Длительность жизни не более 3—4
недель. При анемической форме начало не столь бурное; температура
в начале заболевания субфебрильная, с течением времени
принимает характер continua. Наиболее характерно для этой формы
лейкоза прогрессирующее падение красной крови, причем с
ухудшением общеклинических явлений цветной показатель заметно
нарастает и делается больше единицы; при этом в периферической крови
обнаруживаются анизо-пойкилоцитоз, мегалоциты и единичные
мегалобласты. При этой форме лейкоза нарушения со стороны
полости рта и зева присоединяются иногда к вполне развившейся
картине болезни и никогда не достигают тех степеней, как при
ангинозной форме. При гемоцитобластозах до 95% всех клеток — гемоцито-
бласты, отличающиеся лептохроматичным ядром, наличием в нем
ядрышек и базофильной протоплазмой. Для острого миэлоза
характерно увеличение процентного содержания незрелых форм элементов
миэлоидного ряда, причем различают миэлобластомиэлозы, где
70—98% всех клеток представляют собой миэлобласты либо микро-
миэлобласты, что встречается чаще, либо мезо- и макромиэлобласты.
В других случаях удается встретить и промежуточные формы
незрелых элементов белого ряда: про- и миэлоциты при абсолютном и
относительном преобладании миэлобластов. При острых лимфгдено-
зах, гораздо реже встречающихся в клинике, чем острые миэлозы,
характерно наличие в крови пролимфоцитов, реже крупных —
типа лимфобластов. Для лимфобласта характерно наличие пери-

.252
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
нуклеарной зоны вокруг ядра; хроматиновая сеть ядра лимфобласта
более резко окрашена, чем миэлобласта. Следует отметить наличие
риддеровских форм лимфоцитов при лимфаденозе, а также наличие
пролимфоцитов и плазматических клеток лимфобластического
ряда.
Распознавание ставится на основании данных
клинической симптоматологии и исследования крови и костного мозга по
Аринкину.
Предсказание тяжелое. Болезнь прогрессирует и
неизбежно ведет больного к гибели. Однако при условии раннего
вмешательства возможно достижение временной ремиссии,
сопровождающейся улучшением общего состояния больного и тенденцией к
нормализации кроветворения.
Лечение. Показана комплексная терапия: пенициллин —
10—15 млн. единиц на курс, до 400 000—800 000 единиц в сутки.
Большие дозы витамина С (до 300—500 мг). Печеночная диэта
до 200 г pro die. Переливание крови (200—300 мл повторно),
предпочтительнее переливание концентрированной массы эритроцитов
тто 100—200 мл повторно из-за отсутствия посттрансфузионной
реакции. Следить за полостью рта — полоскание риванолом, борной
кислотой, марганцовокислым калием, смазывание язвочек йодной
настойкой, присыпка язвенных поверхностей грамицидином,
порошком сальварсана и др. Кямфора, кофеин. Симптоматически для
борьбы с диатезом, помимо переливания эритроцитарной массы
крови, уместно введение сыворотки или плазмы человека
внутривенно до 20—50 мл от донора группы АВ или одноименного.
ЛИМФАДЕНОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ (LYMPHADENOSIS
CHRONICA), Этиология неизвестна. Среди факторов, провоцирующих
заболевание, следует отметить инфекцию (сепсис), значительно
реже — травму.
Патогенез. Лейкоз — системное, генерализованное
заболевание, характеризующееся гиперпластическим опухолевым
процессом в области лейкобластического аппарата. При разрастании
миэлоидной ткани наблюдается развитие миэлоза, при
распространении процесса гиперплазии среди лимфатической ткани —
развитие лимфатической лейкемии (лимфаденоза). При миэлозе очаги
кроветворения (миэлоидная метаплазия) локализованы по
преимуществу в селезенке (спленомегалия), костном мозгу, печени;
менее они выражены в лимфатических железах и почках. При
лимфаденозе (лимфоидная метаплазия) они сосредоточены главным
образом в лимфатических железах, селезенке, костном мозгу,
а также и в печени. Вообще же образование внекостномозговых
очагов кроветворения (метаплазии) свойственно любой форме лейкоза
и может возникнуть в любом участке больного организма, где есть
элементы соединительной ткани, способные к кроветворению. Среди
различных форм лейкоза наблюдаются переходы от чистой
гиперплазии к неопластическому росту — отсюда определение лейкемического
процесса как гемобластоза (неопластическнй рост кроветворной
ткани).
Симптом ы. Общая слабость, резкое увеличение наружных
лимфатических желез (особенно шеи, подмышечных, паховых и
других областей тела) при сравнительно незначительном увеличении

ЛИМФАДЕНОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
253 -
селезенки. Железы не спаяны между собой, подвижны, не
болезненны при пальпации, плотнозаты. Селезенка увеличена; обычно онз
выступает на 6—8 см из-под края ребер; печень также увеличена.
Иногда отмечаются лимфомы кожи (чаще на лице), наряду с этим
кожа часто подвержена неспецифическим процессам (экзема,
крапивница). В моче временами удается обнаружить повышение
содержания мочевой кислоты. В зависимости от локализации
лимфатической гиперплазии наблюдаются и различные симптомокомплексы.
Если в болезненный процесс включены медиастинальные железы,
наблюдается симптомокомплекс медиастинальной опухоли; при
сосредоточении процесса в мезентериальных железах преобладают
симптомы со стороны кишечника. Красная кровь: в начальных
стадиях умеренная анемия, в более прогрессирующих анемия достигает
резкой степени. Со стороны белой крови отмечается увеличение
количества лейкоцитов, либо умеренное — до 10 000 (алейкемическая
форма лимфаденоза), либо от 10 000 до 60 000 (сублейкемический
лимфаденоз), либо, наконец, до нескольких сотен тысяч, а иногда
и свыше миллиона (лейкемический лимфаденоз). В лейкоцитарной
формуле отмечается относительное и абсолютное уменьшение
процентного содержания всех видов лейкоцитов за счет увеличения
лимфоцитов. Преобладают малые по величине лимфоциты; часто
встречаются атипические лимфоциты с голыми ядрами, отмечаются также
единичные незрелые материнские клетки (лимфобласты), крупные, с
рыхлой хроматиновой сетью ядра, окрашивающиеся светлее, чем у
обычных лимфоцитов; в ядре обнаруживаются обычно два ядрышка;
характерна перинуклеарная светлая зона: протоплазма отличается
резкой базофилией. Иногда встречаются лимфоциты с лапчатым ядром,
тельца Боткина — Гумпрехта, разрушенные лимфоциты с нерезко
очерченным ядром и, наконец, единичные плазматические клетки.
Течение болезни довольно благоприятное; известны случаи
с длительностью жизни до 10—15 лет, особенно при алейкемических
лимфаденозах.
Распознавание — на основании изложенного.
Предсказание серьезное; лимфаденоз хотя и незаметно,
но все же прогрессирует; обычно нарастает анемия, появляются
симптомы, свойственные геморрагическому диатезу, и больные при
явлениях нарастающей кахексии погибают. Присоединение
инфекции (сепсиса) ухудшает прогноз.
Лечение. Рентгенотерапия (см. Миэлоз хронический).
Облучению Х-лучами подвергают в известной последовательности
селезенку, лимфатические железы, кости, а также проводят общее
облучение. Наилучший эффект достигается при комбинации общего
и местного облучения. Строгий контроль крови абсолютно
необходим; исходя из его данных, уместно вносить те или иные
коррективы в схему лечения: установление частоты сеансов облучения,
соблюдение пауз между ними. Мышьяк и уретан более эффективны
вранней стадии заболевания. Уретан дается по 1,0 на прием, не более
5,0 в сутки. Лечение уретаном ведется под контролем крови Эмбихин
показан при сублейкемическом лимфаденозе в дозе 4—6 мг
(внутривенно), в среднем 50—60 мг на курс лечения. Необходим контроль
общего состояния больных и состава крови. Рекомендуется бензол
(осторожно!): строгий контроль состояния крови, почек и у чет общей

254
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
реакции больного на лечение бензолом. Переливание крови уместно
лишь в тех случаях, когда малокровие особенно резко выражено;
назначают также препараты железа, печеночную диэту. При легких
формах хронического лимфаденоза показано санаторно-курортное
лечение в Кисловодске, Железноводске.
Rp. Benzoli purissimi
01. Persicorum aa 0,5
D. t. d. N. 30 in caps. gel.
S. По 1 капсуле 4—6 раз в день
ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ (LYMPHOGRANULOMATOSIS).
Этиология неизвестна. Предполагают, что это заболевание
инфекционное и часто комбинируется с туберкулезом. Однако имеются
основания относить его к ретикулезу (Владос, Краевский).
Патогенез- Хроническое поражение лимфатического
аппарата. В железах, наряду с некротическими очагами (мягкой
консистенции), удается обнаружить также и образование рубцовой
грануляционной ткани, исходящей из ретикулярных клеток стромы
желез (плотной консистенции). Грануляционная ткань состоит из
своеобразных клеток (гигантских), которые имеют большое
диагностическое значение при биопсии лимфатической железы. Наряду
с гигантскими клетками Штернберга, отмечаются также эозинофилы
и плазматические клетки. Сходство с системным поражением
лимфатического аппарата — лимфаденозом — выражается в том, что в
различных органах (печени, почках, сердце и др.) удается отметить
очаги такой же ткани, которую обнаруживают и в железах при этом
заболевании. Патологоанатомически одним из характерных
признаков лимфогрануломатоза являются изменения со стороны пульпы
селезенки, имеющей на разрезе вид порфира, откуда и название
порфирная селезенка.
Симптомы. Жалобы на опухоль желез шеи, подмышечных
и других областей тела. Наиболее характерна лихорадка, кожный
зуд и профузные поты. Опухшие железы мягкой консистенции,
спаяны между собой в пакеты, мало подвижны. Наряду с
крупными и более мягкими при пальпации железами, удается
обнаружить мелкие и плотные; среди первых преобладают некрозы, среди
вторых — образование рубцовой соединительной ткани. Селезенка,
как правило, увеличена. Печень также обычно вовлекается в
патологический процесс. Лихорадка интермиттирующего типа,
напоминает иногда температурную кривую при брюшном, иногда
возвратном тифе. Со стороны белой крови наиболее характерным
изменением является лимфопения, незначительный моноцитоз и эози-
нофилия даже при наличии лейкопении; при лейкоцитозе,
доходящем в среднем до 15 000—20 000, наблюдаются те же характерные
колебания лейкоцитарной формулы. Красная кровь вовлекается
в процесс лишь при далеко зашедшей стадии болезни. Анемия
гипохромного типа. В моче положительная диазореакция. Иногда
наблюдается нефрез. Со стороны кожи отмечают ряд
неспецифических процессов (дерматит), а также зуд, что является одним из
постоянных симптомов этого страдания; его следует
рассматривать как результат общей интоксикации организма. Наконец,

ЛИМФОСАРКОМАТОЗ
255
обращает на себя внимание чрезмерная потливость больных (про-
фузные поты).
Течение болезни хроническое, постоянно прогрессирующее.
Распознавание строится на основании вышеуказанного.
Необходима биопсия пораженных лимфатических желез.
Предсказание неблагоприятно; болезнь прогрессирует и
приводит к кахексии и последующей гибели больных. Средняя
продолжительность жизни — до 3 лет.
Рекомендуется (Ларионов) внутривенно эмбихин по 5—6 мг pro
dosi через день, в среднем до 60—80 мг на курс лечения. Необходим
контроль как общего состояния больного, так и состава крови.
Лечение рентгеновыми лучами дает кратковременные
ремиссии. Повторные облучения менее эффективны. Облучению
подвергают пораженные железы; начинать следует с малых доз для
установления индивидуальной реакции организма па рентген.
Показано также общее облучение. Рентгенотерапия противопоказана
при тяжелых лихорадочных формах этого страдания, а также резко
анемизированным больным. Сеансы рентгеновского облучения
должны производиться под строгим контролем анализов крови и
клинического течения заболевания. Иногда его комбинируют с
мышьяком. Можно также комбинировать рентгенотерапию с переливанием
крови: дозы (в среднем) 200—300 мл повторно. При формах, ставших
резистентными к рентгенотерапии, а также в ранней стадии с малым
распространением процесса и в стадии генерализации с медленным
течением болезни рекомендуется провести лечение новым
препаратом— эмбихином (см. Лимфаденоз хронический).
ЛИМФОСАРКОМАТОЗ (LYMPHOSARCOMATOS3S).
Этиология неизвестна. Патогенез. Лимфосаркома представляет
собой истинный гемобластоз. Исходный пункт заболевания — лимфо-
бласты (гемоцитобласты) — ретикулярные клетки. Из местного
(локального) процесса в области лимфатических желез постепенно
наблюдается агрессивный рост в соседние ткани и органы.
Симптомы находятся в зависимости от локализации
процесса; часто поражаются наружные лимфатические железы, иногда
медиастинальные, пищеварительного тракта. Опухоли желез
громадны и плотны. Часто наблюдается сдавленле вен (местный цианоз,
отеки, параличи, боли, атрофии мышц); при медиастиналькой
опухоли — венозный застой в верхней половине тела (сдавливание
пищевода, трахеи, бронхов). Иногда спинальные явления —
параплегия. Селезенка и печень не увеличены. Анемия умеренной степени.
Количество лейкоцитов нормально или умеренно увеличено. В
лейкоцитарной формуле некоторая редукция лимфоцитов.
Течение болезни острое или подострое.
Распознавание представляет затруднения. Постановка
диагноза облегчается биопсией пораженной лимфатической железы.
Предсказание неблагоприятное* быстрое прогрессирование
симптомов, нарастающая кахексия и гибель больных.
Лечение. Рентгенотерапия дает быстрый, но временный
эффект. При этом заболевании уместно проведение комбинированной
терапии—облучение рентгеновыми лучами в сочетании с дачей
•мышьяка или с повторными переливаниями крови (по 200 мл).

256
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Симптоматически назначают сердечные (камфора, кофеин,
наперстянка), при сильных болях — морфин, омнопон.
Rp. Sol. Natrii arsenicici 1% 30,0
Sterilis!
S. Для подкожных инъекций. Начать
с 0,2 мл и, ежедневно прибавляя по 0,2 мл,
дойти до 1 мл и впрыскивать по 1 мл ежедневно
3 недели, а затем постепенно снижать дозу
МАЛОКРОВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ см. Анемия бирмероз-
ская.
МИЭЛОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ (MYELOSIS CHRONICA).
Этиология и патогенез см. Лимфаденоз хронический.
Симптомы. Боли в левом подреберье (периспленит), общая
слабость, склонность к кровотечениям, малокровие. Обращает на
себя внимание резкое увеличение селезенки (спленомегалия) при
сравнительно незначительном опухании наружных лимфатических
желез различных областей тела (шейных, подмышечных),
увеличение печени. Отмечается болезненность при поколачивании костей
грудины, ребер и позвоночника. Кожа лица и слизистые бледны.
Иногда упорные поносы — результат лейкемической инфильтрации
в слизистой кишечника. В моче резкое повышение выделения
кристаллов мочевой кислоты (следствие распада лейкоцитов, ядра
которых содержат нуклеиновую кислоту), увеличение выделения
фосфорной кислоты. Иногда лейкоз сопровождается нефрозом. Число
лейкоцитов редко более миллиона в единице объема крови, чаще
несколько сотен тысяч в 1 мм3. В зависимости от числа лейкоцитов
можно говорить о лейкемической, сублепкемической и алейкеми-
ческой форме миэлоза. Качественные нарушения картины белой
крови характеризуются появлением незрелых клеток миэлоидного
ряда — миэлобластов и их промежуточных форм — про- и миэлоци-
тов; количество юных и палочковидных сравнительно с нормой
тоже увеличено. Незрелые формы миэлоидного ряда не превышают
40% всех встречающихся клеточных форм белой крови.
Редуцированы главным образом лимфоциты. Со стороны нервной системы,
помимо адинамии, иногда отмечаются симптомы фуникулярного
миэлоза (см.).
Течение и осложнения. Течение болезни хроническое,
с постепенно прогрессирующим нарастанием болезненных
симптомов. Среди осложняющих моментов следует отметить инфаркты
селезенки, сопровождающиеся периспленитом, склонность к
геморрагическому диатезу (кровотечения носовые, из десен, пурпура,
синяки). Развитие анемии связано как с усилением явлений гемор-'
рагического диатеза, так и с нарушением обмена веществ.
Обострение течения болезни сопровождается повышением температуры типа
continua, увеличением селезенки, усилением геморрагического
диатеза, омоложением крови, резким нарастанием незрелых форм
миэлоидного ряда (до 70—80%) и постепенно нарастающей кахексией.
Распознавание трудно при наличии алейкемических или
сублейкемических форм миэлоза. Диференцировать приходится
с различными клиническими формами анемий.

МИЗЛОМ'Л МНОЖЕСТВЕННЫЕ
257
Предсказание находится в тесной связи с характером
течения и стадией болезни. Кратковременные ремиссии — чаще под
влиянием лечения. Прогноз ухудшается при присоединении явлений
геморрагического диатеза и при переходе в подострую. форму, а
также при наличии осложняющих течение заболеваний, как
воспаление легких, малярия, туберкулез легких.
Лечение в основном сводится к подавлению
прогрессирующей пролиферации очагов миэлоидной метаплазии в различных
органах. Общее и местное облучение селезенки, костей и
лимфатических узлов рентгеновыми лучами. Правильно начинать с
облучения селезенки по отдельным полям. Рентгенотерапию следует
проводить под контролем исследования крови; лучше действуют
дробные сблучгякя — 2—3 сеанса с последующей паузой в 5—7 дней.
Помимо гематологических показателей, следует учитывать также
и характер реакции всего организма больного на рентгенотерапию.
Иногда после первого же сеанса наблюдается тяжелая реакция с
ознобом, резким повышением температуры, головными болями,
рвотой. В таких случаях паузы между сеансами в несколько дней
обязательны. Противопоказанием к назначению рентгеновых лучей
являются лихорадочные формы хронического миэлоза — подострый
лейкоз и резкая анемизация больного. Рационально начинать
лечение рентгеновыми лучами в более зрелой стадии заболевания
(через год-ДЕа после клинически распознанного начала лейкоза);
ранее этого срока уместно пользоваться другими методами
лечения лейкозов. Больные, подвергавшиеся ранее рентгенотерапии,
гораздо хуже поддаются лечению другими методами, так как под
влиянием рентгенотерапии и в организме больного лейкемией
наступают необратимые изменения со стороны ряда органов
(уничтожение нежной ткани ряда паренхиматозных органов и замена ее
соединительной тканью). Передозировка приводит к переходу
хронической формы в подостро протекающую лейкемию. Показано
(Ларионов) внутривенное применение эмбихина. См. рецепт гл. XXX
под строгим контролем анализа крови и общего состояния больного.
Из медикаментов следует назначать мышьяк и его препараты {Soiutio
arsenicslis Fowled до 40 капель в день). Для поддержания
ремиссии мышьяк следует давать с перерывами (курс лечения мышьяком
не более одного месяца) в течение нескольких месяцев и даже лет.
Для предупреждения интоксикации уместны перерывы, дробная
дача. Уретан (Urelhani 1,0 pro dosi) от 1 до 5 г pro die, под строгим
контролем крови, показан лишь при лейкемических формах лейкоза
в начальных стадиях развития этого заболевания. Переливание эрит-
роцитарной массы по 100—200 мл повторно или в комбинации с
рентгенотерапией или мышьяком; при обострении течения хронического
миэлоза рентгенотерапия противопоказана. Для борьбы с анемией,
часто сопутствующей лейкозу, помимо переливания крови, следует
назначать также и препараты печени и железа. Из новых средств
рекомендуется эмбпхин. При хронических миэлозах южные курортп
противопоказаны: больных следует направлять в среднюю полос/
СССР
МИЗЛОМЫ МНОЖЕСТВЕННЫЕ. БОЛЕЗНЬ РУСТКЦКОГО.
Этиология неизвестна.
1 7 Справочник практического врача, т. I

258 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Патогенез. Множественные миэломы — истинные опухоли
(гемобластоз), исходным пунктом которых являются ретикулярные
клетки костного мозга различных участков скелета.
Симцтом ы. Отмечается болезненность костей при
надавливании на них. Нередко больные испытывают острые боли в
длинных костях скелета, которые могут быть приняты за ревматические.
Наряду с болями, отмечается нередко и упорная лихорадка, которая
в течение нескольких месяцев, а иногда и до самой гибели больных
ке стихает. Со стороны периферической крови обычно особых
уклонений от нормы отметить не удается, но иногда картина крови имеет
типичный лейкемическпй характер (тип миэлоза): лейкоцитоз с
одновременным появлением в" периферической крови миэлобластов, миэ-
лоцитов и эритрсбластоз.
Течение и осложнения. Течение болезни хроническое,
иногда подострое. Следствием наличия опухолей в костях является
необычайная ломкость их. Множественные переломы,
наблюдающиеся у больных, делают их инвалидами. Течение болезни часто
осложняется пролежнями, пневмонией, септикопиемией, типичной
лейкемией и др.
Распознавание. Характерно выделение в моче белкового
тела Бенс-Джонса. Рентгенологически характерны круглые
просветления в пораженных процессом ксстях, особенно черепа и таза.
Предсказание тяжелое.
Лечение. Глубокая рентгенотерапия костей в участках
локализации опухолей, из симптоматических: сердечные (камфора, кофеин,
наперстянка), при болях — морфин, пантопон. Легкий стол. При
наличии малокровия следует испробовать переливание крови
(до 200 мл).
ПУРПУРА АИАФИЛАКТОИДНАЯ (КАПИЛЛЯРОТОКСИ-
КОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ). В эту группу входят следующие
заболевания: purpura simplex, purpura s. peliosis rheumatica, purpura
abdominalis, purpura fulrriinans.
Этиология и патогенез. Сосудистый токсикоз
анафилактического происхождения, следствием которого являются
множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Пурпура
при этом страдании экссудативного характера, нередко имеет
папулезный и узелковый впд; напоминает эритему. Часто одновре*менно
с пурпурой высыпает и крапивница, вследствие чего появляется
кожный зуд.
Симптомы. Purpura simplex: после короткого
продромального периода, сопровождающегося ознобом и повышением
температуры, на коже туловища обильно высыпают петехии, пурпура.
Селезенка незначительно увеличена. Через 2, редко 3 недели болезнь
самостоятельно излечивается. Purpura rheumatica (peliosis
rheumatica): высыпание пурпуры на нижних конечностях сопровождается
болезненностью и припуханием суставоз, напоминающим картину
острого суставного ревматизма. Селезенка увеличена, наблюдается
температурная реакция. Болезнь склонна к рецидивированию и
ремиссиям. Purpura abdominalis: на первом плане симптомы со
стороны желудочно-кишечного тракта—боли в животе, достигающие
иногда столь значительной степени, что можно,предположить
аппендицит, перитонит и другие острые заболевания органов брюшной

ХЛОРОЗ ПОЗДНИЙ
259
йолости; рвота, кровавый понос. Одновременно наблюдается острый
нефрит с гематурией, в тяжелых случаях кровоизлияния в серозные
полости (плевра и перикард), а также кровоизлияние в мозг.
Отмечены в некоторых случаях переходы одной клинической формы
в другую. Purpura fulminans встречается у детей в раннем
возрасте— до года жизни. Внезапное начало бурной лихорадкой,
распространенные геморрагии на коже в виде пурпуры; слизистые всегда
чисты. Тяжелое состояние и смерть в течение 1—2 дней от начала
заболевания. Геморрагический синдром: нормальное время
кровотечения, нормальное или несколько повышенное количество
тромбоцитов, нормальная ретракция кровяного сгустка, резко положительный
симптом Кончаловского.
Течение purpura abdominalis подострое, в виде отдельных
приступов, длящихся не более 7—10 дней с паузами в 5—7 дней;
иногда поражает математическая регулярность приступов (роль
нервной системы). После 4—5 приступов больные без всякого
лечения выздоравливают. Чаще заболевают дети, но этот синдром
встречается и у взрослых,
Распознавание не представляет затруднений.
Предсказа ние хорошее (кроме puprura fulminans).
Лечение исключительно симптоматическое. Полезно
назначение атропина, хлористого кальция, салициловых препаратов.
С целью десенсибилизации организма—пептон, ауто(изо)гемо-
терапия (10—15 мл внутримышечно) или повторные переливания
крови (75—100 мл). Витамин С. При purpura adbominalis — carbo
anrmalis no 0,5 три раза в день. При purpura rheumatica и purpura
abdominalis показана также новокаиновая блокада по Сперанскому-
Вишневскому.
Rp. Peptoni Rossici sicci 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Sol. Natrii hvposulfurosi 10% 40,0
Sterilis!
DS. По 10 мл внутривенно
ХЛОРОЗ ПОЗДНИЙ (CHLOROSIS TARDA). Этиология
неизвестна. Заболевают исключительно женщины в возрасте
преимущественно от 30 до 40 лет.
Патогенез. В основе лежит нарушение гемоглобинообразо-
вания. Костный мозг, по данным биопсии, функционально
полноценен — богат содержанием нормобластов и эритробластов, в нем
редко обнаруживают фигуры митоза красной крови. Этот факт гоеэ-
рит о замедлении созревания незрелых форм эритроцитов в костном
мозгу, что, несомненно, отражается на гемоглобинообразовании.
Симптомы почти идентичны хлорозу раннему (см.). За
исключением того, что при этом заболевании нередко наблюдается
органическая ахилия желудка (гистаминорезистентная) и глоссит,
а также иногда отмечаются нарушения органического порядка со
стороны нервной системы. В ряде С1учаев наблюдаются аменоррея,
дисменоррея; как правило, находят ломкость, трещины, бороздки
на ногтях пальцев рук, «корявые ногти». Иногда наблюдается дис-
фагия. Анемия гипохромного типа (хлоранемия) с микроцитозом
17*

2C0 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
и лейкопенией встречается чаще, а с макроцитозом и лейкопенией —
реже.
Течение хроническое; при отсутствии соответствующего
лечения — прогрессированиэ симптомов.
Распознавание — на осиозаиии вышеизложенного. Дпфе-
ренцировать приходится со злокачественным малокровием.
Предсказание тяжелое лишь при наличии ряда
необратимых органических нарушений со стороны желудка и нервной
системы. Болезнь обнаруживает склонность к рецидивам.
Лечение. Гигиенический режим — легкий, средний, строгий,
смотря по тяжести малокровия, для предотвращения могущих
возникнуть рецидивов. Наиболее эффективно лечение большими дозами
железа (Ferrr Hydrogenio reducti или Ferri carbonici 6,0—1J.0 в день
вместе с разведенной соляной кислотой, до 60 капель в день):
помимо влияния на анемию, отмечаются благоприятные сдвиги и со
стороны глоссита (исчезновение папиллита, появление новых
сосочков). При макроцитарной форме — органотеолпия в комбинации
с железом. Нервная система иногда также поддается при этом
воздействию железа (исчезают парестезии и ряд функциональных
нарушений) ; при нарушении со стороны половых органоз у женщин —
фолликулин, синэсгрол; при аменоррее, мено- и метроррагпях —
пролай. Благоприятное влияние оказывают тепловатые ванны (влияние
на нервную систему). Из курортов показаны Ессентуки (больные,
как правило, страдают ахилией).
ХЛОРОЗ РАННИЙ (CHLOROSIS JUVENILIS). Этиология
неизвестна. По Боткину, в основе хлороза — психоневроз. Хлорозом
заболевают исключительно де-чушки, преимущественно в период
наступления у них половой зрелости.
Патогенез — нарушение гемоглобинообразованил.
Симптомы. Жалобы больных связаны с наличием общей
слабости, быстрой психической и физической переутомляемостью.
Характерными симптомами является так называемая pica chlorotica
(потребность есть мел, уголь, пить уксус) — извращение вкуса у
больных. Резкая бледность кожи лица с зеленоватым оттенком,
выраженная гипохромная анемия. Со стороны желудочно-кишечного
тракта отмечают случаи с повышенной и пониженной кислотностью.
Больные часто страдают запорами. Жалобы на сердцебиение.
Характерен шум волчка, прослушиваемый на яремных венах. Со
стороны женской поло'вой сферы отмечают гипоплазию половых
органов, нарушение менструального цикла, скудные menses. Нарушение
водного обмена приводит к гидремии; в таких случаях больные
отечны (так называемые пастозные формы хлороза).
Течение хроническое.
Распознавание не представляет затруднений.
Предсказание благоприятное — полное и быстрое
выздоровление под влиянием лечения препаратами железа.
Лечение. Наиболее активными являются неорганические
препараты железа. Терапия железом должна проводиться
систематически — курс до 2 месяцев. Железо рекомендуется назначать во
время или после еды вместе с раззеденной соляной кислотой для
перевода солей окиси железа в соли закиси.

ЭРИТРЕМИЯ £61
*- ЭРИТРЕМИЯ (ERYTHRAEMIA). Этиология неизвестна,
< Патогенез. В основе лежат гиперпластические процессы
;в области эритробластической ткани костного моз:а. При биопсии
костного мозга поражает богатство молодыми ядросодержащими
эритроцитами — эритробластами; отмечается также много фигур
митоза элементов красного ряда.
Симптомы. Больные жалуются на головокружение и
головные боли (мигрени, боли в левом боку, в области селезенки). При
объективном исследовании обращает на себя внимание вишнево-
красная окраска кожи лица, а также слизистых оболочек. Сосуды
конъюнктивы глаз резко икъицированы. В связи с увеличением
массы крови у больных наблюдается расширение сосудов.
Благодаря резкому кровенаполнению сосудов иногда наблюдаются
кровотечения носс-вые, из десен, реже желудочные, кишечные.
У больных отмечается склонность к тромбозам. Селезенка резко
увеличена, в других случаях она нормальной величины; иногда
наблюдается резкое повышение кровяного давления, в других
случаях встречаются смешанные формы с увеличенной
селезенкой и гипертонией одновременно. В моче обнаруживается
уробилин. Наиболее характерные изменения крови: резко увеличивается
содержание гемоглобина (до 150%) и эритроцитов (до 14 млн.
максимум). Цветной показатель меньше 1. Число лейкоцитов
нормально пли повышено; иьогда встречаются случаи с 50 000 лейкоцитов
в 1 мм3. Со стороны лейкоцитарной формулы чаще наблюдается
нейтрофильный лейкоцитоз; иногда отмечают единичные миэлоииты.
Масса крови увеличена. Вязкость крови резко повышена.
Объемный индекс увеличен (отношение эритроцитов к плазме нарушено
в сторону увеличения массы эритроцитов). Оседаемость
эритроцитов замедлена, ретракция кровяного сгустка понижена.
Течение болезни хроническое, с чередованием периодов
улучшения и ухудшения. В качестве осложнений встречаются
геморрагии на почве тромбозов сосудов.
Распознавание — на основании изучения картины крови
и клинических симптомов.
Предсказание. Длительность жизни редко более 5—7 лет.
Больные погибают от возникающих тромбозов сосудов, свойственных
этому страданию, обусловливающих геморрагии: иногда от
кровоизлияний в мозг, кровотечений из желудочно-кишечного тракта или от
присоединяющихся инфекций (пневмоний).
Л е ч е н и е. Помимо соблюдения определенного режима,
большое з-гаченне имеет также проведение систематической молочно-
вегетарианской диэты, назначение раз в декаду овощных дней,
сухоядения, полуголодных дней. Повторные кровопускания по 500—600 мл
крози приносят временное облегчение больному, устраняя
вазомоторные расстройства, приливы к голове, гологные боли, и
регулируют работу сердечно-сосудистой системы при наличии гипертонии.
Эффект от кровопускания лишь кратковременный, не более 10 дней.
Рентгенотерапия является одним из активных методов лечения,
особенно при облучении трубчатых и плоских костей больного. С целью
подавления эритропоэза рекомендуется давать больным сырую
селезенку до 300 г в день. Для выравнивания баланса между
кроветворением и кроворазрушением предложено лечение гемолитиче-

262 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КХОВИ
скими ядами (фенилгидразин), мышьяком. Систематические
вдувания кислорода под кожу по 300—400 мл со скоростью 20—30 мл з
минуту, повторно (курс — 15—20 инъекций), в комбинации с
кровопусканием (до 1 л в месяц). Эффективно также влияние на больных
кровопусканий с одновременным переливанием плазмы крови в
среднем в течение месяца — инфузия 500—700 мл плазмы — при условии
1—1,5 л выпущенной крози.
Rp. Sol. arsenicalis Fowled 30,0
DS. По 7—10 капель 3 раза в день после еды
Rp. Sol. Natrii arsenicici 1% 1,0
D. t. d. N. 20 in amp.
S. На одну инъекцию (курс лечения — 20 инъекций)
по 1 ампуле (!) ежедневно

ГЛАВА VII
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ (MORBUS ADDISONI).
Этиология и патогенез. Гипофункция надпочечников, возникающая на
почве деструктивных атрофических процессов главным образом в их
корковой части. Более чем в 80% болезнь возникает на почве
туберкулезного поражения надпочечников. В других случаях
надпочечники поражаются сифилисом, острым воспалением, склерозом,
злокачественным новообразованием; иногда имеет место кровоизлияние
в них.
Симптомы. Бурая пигментация кожи, особенно резко
выраженная на частях тела, подвергающихся влиянию света и трению
(тыл кистей, лицо, задняя поверхность шеи, внутренняя поверхность
бедер, промежность, подмышечные впадины). Пигментация
слизистой губ, щек, десен, век. Раньше всего пигментируются ладонные
складки. В ряде случаев вся кожа принимавi дымчато-бронзовую
окраску. Быстрая утомляемость, слабость, изнеможение, бессонница,
расстройство половой функции. Исчезновение аппетита, отсутствие /
соляной кислоты в желудочном соке, тошноты, рвоты, приступы болей
в кишках, запоры, сменяющиеся поносами. Резкое похудание, олигу-
рия, пониженная температура, головные боли, головокружения,
иногда судорожные явления. Кровяное давление сильно понижено.
Уровень сахара крови также понижен (50—60 мг). Сахарная кривая
при нагрузке углеводами очень низка. Постепенно развивается
адинамия, кахексия и, наконец, наступает коматозное состояние и смерть.
Течение болезни длительное; иногда наблюдаются
продолжительные ремиссии. В среднем болезнь длится 2—3 года. Изредка
наблюдается острое течение, быстро ведущее к состоянию комы и к
смерти.
Распознавание. Пигментацию при аддисоновой болезни
следует отличать от бурой пигментации при загаре, а также от
пигментации при некоторых формах цирроза печени, сахарного диабета,
при злокачественном малокровии, acanthosis nigricans, при тяжелых
формах базедовой болезни, хронической малярии, пеллагре и т. д.
Основными признаками отличия служат: низкое кровяное давление,
низкий уровень сахара в крови и резкая адинамия.
Предсказание в тяжелых случаях неблагоприятное. Бла- -
гоприяткее протекают легкие случаи и стертые формы (аддисонизм).
Лечение. Ежедневные подкожные инъекции гормона коры
надпочечников — кортина по 1—5 мл в день или синтетического дез-
оксикортикостерон-ацетата по 5 мг один раз в день. Применение
адреналина дает временный и скоропреходящий эффект. В некоторых
случаях пересадка коры надпочечника от животных дает улучшение

?С4 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
на 5—б месяцев. Хорошие результаты дает усиленная дача поварен-
нон соли по 10—20 г в день. При тошноте раствор 10 г поваренной.
соли и 5 г лимоннокислого натрия в 1 л воды (в холодном виде
на сутки; для улучшения вкуса добавляют фруктовый сок). Резкое
ограничение пищевых продуктов, содержащих калил. Примерная
диэта: 150 г хлеба, 120 г масла, 70 г мяса, 100 г картофеля, 50 г
моркови, 1—2 яйца, 40 г сыра, до 200 г яблок или груш. Овощи, мясо
и рыбу давать в вываренном виде. Запрещаются мясные супы,
мясные экстракты, сухие фрукты, бобовые овощи, орехи, какао, икра,
шоколад. Назначается витамин С (аскорбиновая кислота), препараты
мышьяка и кальция. При резком падении кровяного давления и
поносах— физиологический раствор поваренной соли с адреналином
под кожу — 400 мл раствора и 20 капель адреналина 1 : 1000 или
эфедрин 3—4 раза в день по 0,025. Применяется имплантация в
подкожную клетчатку стерильных таблеток дезоксикортикостерон-ацегата
в дозе 200—150 мг, дающих эффект на 2—3 месяца. Необходимо
следить за кровяным давлением, весом, водным и солевым обменом.
Если кровяное давление повышается до 130/90 мм и наблюдается
задержка воды, надо прекратить инъекции дезоксикортикоаерон-аце-
тата й назначить богатую солью Диэту.
Rp. Desoxycorticostcron-acetati 0,C05
в масляном растворе
D. t. d. N. с0 in amp.
S. По 1 ампуле ежедневно внутримышечно
Rp. Cortini 1,0
D. t. d. N. 20 in amp.
S. По 1 ампуле ежедневно для подкожных
инъекций
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000
D. t. d. N. 12 in amp., a 1,0
S. По 1 ампуле ежедпевпо
Rp. Ephedrini 0,025
D. t. d. in tabul. N. 20
S. По 1 таблетке 1—2 раза в день
АКРОМЕГАЛИЯ (ACROMEGALIA). Этиология и
патогенез. Гиперфункция зозинофильных клеток передней доли
гипофиза, чаще всего эозинофильная аденома. Характеризуется
гипертрофией концов конечностей, гиперпластическими изменениями костей,
мягких частей головы (нос, уши, подбородок), туловища и
внутренних органов (спланхномегалия). В развитии заболевания играют
роль сифилитические процессы на основании мозга с вовлечением
в процесс мозгового придатка, инфекционные заболевания,
травматические повреждения черепа. Акромегалия, наблюдаясь чаще всего
между 20 и 40 годами, может наблюдаться и в более пожилом
возрасте, а также у детей.
Симптомы. Акромегалия чаще всего начинается постепенным
увеличением размеров кистей рук и ступней ког и изменениями
со стороны лица в виде увеличения размеров носа и нижней челюсти,

АКРОМЕГАЛИЯ
265
заметно начинающей выступать вперед. Самыми ранними признаками
болезни являются сбщая слабость, головные боли с рвотами,
изменения психики, апатия, полозые расстройства в виде исчезновения
полозого влечения, импотенции у мужчин и прекращения
менструаций "у женщин. Нередко отмечаются нарушение сна, головокружения,
болезненные ощущения в различных местах тела, парестезии
конечностей, невралгии и ревматоидные болн в костях и суставах.
Изменения лица при акромегалии могут быть очень значительны: нос
утолщен, надбровные и скуловые дуги сильно выдаются, часто
наблюдается несовпадение (агнатия) зубов вследствие увеличения нижней
или верхнем челюсти, почти всегда отмечается значительное ^зглпче-
ние и выступание вперед нижней челюсти. Кожа, слизистая оболочка
рта и губ утолщается, язык и миндалины значительно
гипертрофируются вследствие размножения междольковой соединительной ткани.
Часто увеличиваются уши и гортань, причем голос становится
низким и грубым. Рост волос повсюду значительно усилен. В некоторых
случаях наблюдается повышение потоотделения. Сухожильные
рефлексы и мышечная сила нередко понижены. Наблюдается быстрая
утомляемость мускулатуры, понижение мышечной
электровозбудимости и низкая температура тела. Одновременно с увеличением объема
кистей и стоп в некоторых случаях наблюдается увеличение ногтей
с образованием на них продольной полоегтости, причем иногда
ширина ногтей бывает почти вдвое больше их длины. Подвижность
суставов очень увеличена. Гипертрофия конечностей происходит за счет
как увеличения костей, так и утолщения мягких тканей, причем
конечности увеличиваются и в ширину, и в длину. Вследствие
утолщения остистых отростков шейнс-спинных позвонков нередко
развивается шейно-спинной кифоз в виде горба и компенсаторный лордоз
с вытягиванием вперед поясничной части. Во многих случаях грудина
выдаетсл резко вперед и получается двойной горб.
Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение
лобных и решетчатых пазух, увеличение гайморовых полостей,
расширение, изменение или даже разрушение турецкого седла, изменение
толщины черепных стенок (утолщение или истончение). Нередко
наблюдается спланхномегалия в виде увеличения печени, селезений,
сердца, желудка, кишечника. В половине всех случаев наблюдаются
расстройства зрения вследствие повышения внутричерепного давления
и вызванного им застойного соска, чаще вследствие давления опухоли
гипофиза на перекрест зрительных нервов, в результате чего
возникает битемпоральная гемианопсия. Почти всегда имеются
гипертрофия или опухоль мозгового придатка, постоянные нарушения
деятельности половых желез, во многих случаях наблюдаются
нарушения функции щитовидной железы. Со стороны крови нередко
отмечается уменьшение гемоглобина и эритроцитов, >лимфоцитоз
и увеличение эозинофилов. Повышается задержка в организме азота,
хлоридов, серы, фосфорной кислоты, солей кальция, магния и натрия.
Усвояемость углеводов понижена, и часто отмечаются гликозурия
и гипергликемия, нередко переходящие в сахарный диабет.
Течение. В случаях, если имеется доброкачественная аденома
гипофиза,— длительное; при злокачественном новообразовании
течение острое с нарастающими явлениями кахексии.

266 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Распознавание не трудно на основании вышеизложенного.
Предсказание всегда серьезно в случаях нарастания
симптомов со стороны опухоли гипофиза или кахексии.
Лечение сводится к борьбе с болями при помощи различных
болеутоляющих средств, наблюдению за правильной сердечной
деятельностью и предупреждению упадка сил общими укрепляющими
мерами. В некоторых случаях улучшает общее состояние повторное
применение половых гормонов. У женщин, страдающих акромегалией,
при наличии аменорреи хорошее действие оказывают препараты
яичников (например, фолликулин по 5 000—10 000 единиц ежедневно,
синэстрол или диэтилстильбэстрол по 1—2 мг). Рентгенотерапия
(освещение теменных полей) иногда ослабляет головные боли, улучшает
зрение и несколько замедляет течение болезни. Если терапия не дает
результатов, то в прогрессирующих случаях следует прибегать к
оперативному вмешательству (удалению опухоли гипофиза). Самым
важным показанием к оперативному вмешательству следует считать
прогрессирующий упадок зрения и сильные головные боли.
БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ И ГИПЕРТИРЕОЗ (MORBUS BASE-
DOWI, HYPERTHYREOSIS). Этиология и патогенез.
Гиперфункция или дисфункция щитовидной железы. Важнейшим
этиологическим моментом является нарушение функции коры головного
мозга, ведущее к изменениям со стороны эндокринно-вегетатив-
ной системы.
В анамнезе нередко отмечаются психические травмы, испуг,
переутомление, продолжительная нервная работа, реже инфекции.
В ряде случаев заболевание развивается в связи с беременностью,
родами и климактерическим периодом.
Женщины страдают базедовой болезнью и гипертиреозом
гораздо чаще, чем мужчины.
Симптомы. Увеличение щитовидной железы, степень которого
не всегда соответствует тяжести заболевания. Иногда зоб снаружи
мало заметен, но при операции выясняется, что большая часть его
находится за грудиной или боковые части долей увеличиваются кзади
и сдавливают прилежащие органы. Объем зоба часто колеблется,
что зависит от сильного, часто меняющегося кровенаполнения его.
Иногда после нескольких дней покоя зоб значительно уменьшается.
При прощупывании базедовического зоба отмечается значительная
пульсация, при выслушивании — сосудистые шумы. Зоб имеет
диффузный характер, иногда в нем прощупываются узлы. Характерны
глазные симптомы — экзофталм (пучеглазие) от едва заметной
степени до резкого выпячивания и невозможности сомкнуть веки, блеск
глаз, редкое мигание, появление белой полоски склеры над радужной
оболочкой при движении глаз книзу, отклонение кнаружи глазного
яблока при фиксации зрения на близком расстоянии. Значительная
тахикардия до 140—150 ударов в минуту, в тяжелых случаях паро-
ксизмальная и мерцательная аритмия, сердце расширено, тоны
громкие, часто функциональные шумы, ощущение сердцебиения,
пульсация сосудов, повышение максимального давления при понижении
минимального. Сосудистые явления (внезапное ощущение жара,
красный дермографивм). Субфебрильная температура. Аппетит обычно
хороший, чувство жажды, часто пониженная кислотность
желудочного сока, иногда поносы. Резкая возбудимость, раздражительность,

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ И ГИПЕРТИРЕ03
267
плохой сон. Психика неустойчивая, большей частью возбужденное
состояние, реже депрессия. Сухожильные рефлексы повышены,
дрожание языка, век, пальцев рук, сильная потливость, иногда
слюнотечение, 'учащеннее дыхание. Со стороны вегетативной нервной
системы преобладают явления повышенного тонуса симпатического
отдела, хотя встречаются случаи и ваготонии с медленным пульсом.
Волосы выпадают и рано седеют. Кожа влажная. Невыносливость
к жаре. Обмен веществ резко нарушен. Больные худеют, появляется
значительная атрофия мышц и слабость. Изредка встречаются
случаи базедовой болезни, сопровождающиеся ожирением. Газообмен
резко повышается (до +100—120%); по степени этого повышения
можно судить о тяжести заболевания.
От классической формы базедовой болезни приходится отличать
многочисленные стертые формы ее (formes frustes), гипертиреозы,
при которых упомянутые симптомы выражены значительно слабее,
основной обмен повышается не больше, чем на +20%, похудание
незначительное, увеличение щитовидной железы мало заметно. На
первый план выступают нервные явления и тахикардия. Легкие формы
гипертиреоза наблюдаются довольно часто. Они обычно проявляются
в виде более или менее резко выраженного вегетативного невроза
или невроза сердца. Одно увеличение щитовидной железы, даже
весьма значительное, без других симптомов, не дает оснований для
диагностики и гипертиреоза, так как оно может представлять собой
простой зоб.
Выделяют особую форму гипертиреоза — токсический
узловатый зоб (struma basedowificata), развивающийся на почве
узловатых простых зобов, большей частью в пожилом возрасте, и
часто связанный с климактерическим периодом. Эта форма дает резкую
тахикардию, похудание, повышение основного обмена, но крайне
редко сопровождается пучеглазием. Сам зоб может быть
незначительной величины, узловатый, непульсирующий. Токсический зоб
улучшается после операции и редко рецидивирует. Злокачественные
новообразования щитовидной железы встречаются редко и могут
сопровождаться явлениями гипертиреоза, причем зоб отличается
плотностью. Инфекционное воспаление щитовидной железы — тиреоидит,
или струмит, может сопровождаться гипертиреозом и характеризуется
значительной болезненностью.
Течение. Различают острую форму базедовой болезни: бурно
развивающуюся, с резким нарастанием тяжести всех симптомов, с
тяжелой интоксикацией, декомпенсацией сердечной деятельности
и истощением. Такая форма может быстро повести к кахексии
и смерти. Благоприятно протекает подострая форма, при которой
отмечаются периоды ремиссии. Хроническая форма протекает медленно,
без резкого расстройства компенсация организма. Стертые формы
и гипертиреозы протекают обычно благоприятно.
Распознавание на основании изложенного нетрудно.
Предсказание в тяжелых, запущенных случаях серьезное.
Смерть может быть обусловлена декомпенсацией сердечной
деятельности на почве тиреотоксической миодегенерации сердечной мышцы.
Своевременно сделанная резекция зоба в большинстве случаев ведет
почти к полному клиническому выздоровлению, однако в некоторых
случаях наблюдаются рецидивы.

2C3 З'ХОТЕС'-НПЯ Х'ЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Л е ч е н и е. Основные мероприятия — физический и психически*
покой. Пребывание на свежем воздухе (но не на солнце). В тяжелых
случаях — постельное содержание, изолирование от всяких волнений.
Разнообразная пища, богатая зеленью, углгводами и витаминами
(А и С). Чай, кофе, шоколад, какао ограничиваются. Алкоголь за-
прегдается. Из медикаментов — микродозы иода (люголевский рас-
ТЕор — 1—5 капель) и хинина, бромиды и валериана, глицерофосфаты.
Иодотерапию следует проводить с перерывами в течение 2—3
месяцев (4 недели больной принимает иод, затем 3 педели делает
перерыв, проводя такое лечение 2—3 раза). При этом важно учитывать
состояние больного и проводить контрольные определения основного
обмена. В климактерическом периоде или у женщин с уменьшением
мс-нсгр^аций хорошее действие оказывают препараты половых желез
(ежешовное подкожное введение фолликулина по 1 000 единиц в
течение 1—2 месяцев). Применяется также так называемая блокада
щитовидной железы путем введения 6-метил-тиоурацила. Дозировка
0,2 на прием после еды I—3 раза в день, с общей дозировкой
до 20,0—24,0 на курс с обязательны?/! еженедельным анализом крови
(возможность появления лейкопении). Первые 10 дней —3 раза
в день по 0,2 после еды, вторые 10 дней — 2 раза в день по 0,2 после
еды, третьи 10 дней — по 1 разу в день по 0,2 после еды и далее
через день по 0,2 после еды. При этом кровь подвергается
контрольному исследованию. Наблюдающееся иногда при лечении 6-метил-тио-
урацилом увеличение щитовидной железы устранимо одновременным
применением микродоз иода. Противопоказанием к применению
6-метил-тиоурацила является наличие больших узлов в щитовидной
железе, которые могут от применения препарата увеличиться и
вызвать сдавление дыхательных путей. Возможны токсические
проявления действия препарата: лейкопения, гранулопения, повышение
температуры, диспептические явления (тошнота, рвоты, боли в желудке),
боли в мышцах, суставах и костях, появление высыпаний, желтухи
и увеличение щитовидной железы. Применяется также дииодтирозин,
СЧ1-,гг::лди1:ся антагонистом тироксина. В случаях сочетания
базедовой болезни с имеющимся в анамнезе сифилисом должен быть
проведен купе антисифилитического лечения. Активным методом терапии
служит рентгенизация щитовидной железы. Давая во многих случаях
эффект, рентгенизация может дать и осложнения в виде быстрого
нарастания симптомов в начале лечения при рассасывании щитовидной
железы; весьма сильное прорастание железы соединительной тканью,
наступающее под влиянием рентгеновых лучей, может затруднить по-
слеъ к;[дую операцию, а та;сже повести к микеедеме. Рентгенизация
должна применяться в случае рецидивов после операции, при
нежелании больных оперироваться, при неоперабильных новообразованиях
щитовидной железы, наконец, в тяжелых случаях, где оперативное
вмешательство противопоказано. На истощенных больных
благоприятное влияние оказывает применение инсулина по 5 единиц в течение
двух-трех недель. Особенно показан инсулин в случаях гипергликсмии
и гликозурни (дозы инсулина повышаются) на почве истощения инсу-
лярного аппарата. Если инсулин не дает эффекта в течение 3 недель,
инъекции его следует прекратить. Успокаивающе действует люминал
в малых дозах. Так же действует бромистый хинин и бромистая
камфора. Хорошее влияние сказывает гидротерапия: прохладные ванны,

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ И ГИПЕРТИРЕОЗ 269
обливания, влажные укутывания, соляно-хвойные ванны. Лечение
на высокогорных курортах от 600 до 1 000 м над уровнем моря
(Кисловодск, Боржоми, Нальчик). Нарзанные и мацестипские ванны,
пребывание на морском побережье на юге в жаркое время, солнечные
Еапны, горячие водные процедуры и грязелечение страдающим
базедовой болезнью противопоказаны. Благоприятное действие
оказывает психотерапия.
Наиболее радикальным способом лечения базедовой болезни
является суОтотальная резекция зоба. Показания к операции —
отсутствие улучшения после систематического медикаментозного лечения
в течение полугода, механическое давление увеличенной щитовидной
железы на дыхательное горло, быстрое нарастание симптомов
тиреотоксикоза, наконец, отсутствие улучшения или рецидив после
рентгенотерапии. Послеоперационный тиреотоксикоз значительно
ослабляется предварительной микроиодотерапией. После субтотальной резекции
наступает резкое субъективное улучшение, объективные симптомы
болезни также исчезают. Газообмен возвращается к норме.
Пучеглазие исчезает не во всех случаях.
Подготовка к операции: строгий постельный режим, ежедневно
соляно-хвойные ванны (34—36°), инсулин 1—2 раза в день по 5—10
единиц. Диэта до 3 000—3 500 калорий. Внутрь пилюли с иодом или
от 3 до 10 капель раствора: Jodi puri 0,1; Kalii jodati 0,2; Aq. destill.
10,0. Для борьбы с бессонницей люминал (0,05—0,1) или адалин
(0,5) на ночь. Тщательный контроль пульса, веса, газообмена. При
урежешш пульс; до 80—90 ударов в минуту, нарастании веса
(на 1,5—3 кг), снижении газообмена до 25—35% и общем улучшении
самочувствия больного можно оперировать.
Для приблизительного определения газообмена можно
пользоваться формулой Брейтмана, по которой основной обмен равен 3А П +
-f- У-?ПД — 74, где П = числу ударов пульса в минуту, а ПД —
пульсовое давление (разница между максимальным и минимальным
артериальным давлением).
Rp. Jodi puii 0,05
Kalii jodati 0,1
Ла. destill. 50,0
MDS. По 5—10 капель 2—3 раза в день
на молоке
Rp. Jodi puri 0,06
Kalii jodati 0,6
Extr. Belladonnae 0,3
Luminali 0,9
Pulv. f. Digitalis 3,0
Extr. rad. Valerianae q. s. ut f. pil. N. 60
S. По 1 пилюле 2 раза в день при
тиреотоксикозе сердца
Rp. Methyl thiouracili 0,2
D. t. d. N. 40
S. По 1 порошку З раза в день

270 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Рчр. Jodi puri 0,02
Kalii jodati 0,2
Luminali 0,4
Methyl thiouracili 2,0
Extr. et pulv. Liquititiae q. s. ut f. pil. N. 40
S.-По l пилюле 2 раза в день после еды.
20 дней принимать — 20 дней перерыв
Rp. Luminali 0,C3
Chinini bromati
Camphorae monobromatae iTa 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 30
S. По 1 порошку 2 раза в день
ГИГАНТИЗМ. Этиология и патогенез. Заболевание
связано с гиперпластическим разрастанием эозинофильных клеток
передней доли мозгового придатка, сопровождающимся
гиперсекрецией передней доли гипофиза, вследствие чего гормон роста,
выделяющийся в избыточном количестве, вызывает гигантский рост. В то
время как средний рост взрослого колеблется между 154 и 172 см,
гиганты в возрасте 18—20 лет достигают 190—200 см и могут еще
в возрасте 25—30 лет, когда рост у нормальных субъектов
заканчивается, расти дальше, до 220 см и более.
Симптомы. Усиленный рост конечностей при относительной
отсталости в развитии туловища и черепа и нередко наблюдающиеся,
схожие с акромегалическими изменениями, изменения лица и
конечностей. Чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, обыкновенно
начинается в периоде полового созревания. По своей психике и
характеру гиганты напоминают детей. Половая способность у гигантов рано
угасает. На вскрытии обычно находят гипертрофию мозгового
придатка.
Течение. В тех случаях, когда нет опухоли мозгового
придатка, болезнь протекает хронически.
Распознавание не представляет затруднений.
Предсказание неблагоприятное. Гиганты в большинстве
случаев недолговечны и нередко погибают в цветущем возрасте от
случайных причин.
Лечение пока безрезультатно.
ГИПЕРАДРЕНАЛИЗМ И ГИРСУТИЗМ (HYPERADRENALIS-
MUS, HYRSUTISMUS). Этиология и патогенез. При
гиперпластических процессах и опухолях мозгового слоя надпочечных
желез, имеющих чаще всего злокачественный характер (гипернефромы,
аденомы, аденокарциномы), происходит избыточная продукция
адреналина, ведущая к развитию гипертонии и артериосклероза. При
доброкачественных опухолях надпочечников (параганглиомах, феохро-
моцитомах, возникающих из параганглиев, добавочных скоплений
хромаффиновой ткани) наблюдаются приступы пароксизмальной
гипертонии с сосудистыми спазмами. При гиперпластических процессах
или злокачественных опухолях, развивающихся в коре надпочечных
желез главным образом у женщин, появляется супрагенитальныи
синдром, или гирсутизм. Последний может быть первичным (при пер-

ГИПЕРГЕНИТАЛИЗМ
271
вичиых изменениях надпочечников) и вторичным (при патологических
процессах, возникающих в мозговом придатке, зобной железе,
яичниках и межуточном мозгу).
Симптомы. Приступы пароксизмальной гипертонии и
сосудистых спазмов, наступающие среди полного здоровья, характеризуются
резкой бледностью, сменяющейся затем покраснением покровов,
болями и чувством жжения в нижних конечностях, дрожанием, головной
болью, рвотой, петливсстыо, ангинозными болями с чувством тоски
и страха смерти, вначале с резким повышением кровяного давления,
которое затем падает, и повышенным содержанием сахара в крови.
Супрареногенитальный синдром, или гирсутизм, характеризуется
появлением у женщин мужских признаков (вирилизм в виде усов,
бороды, грубого голоса,- оволосение мужского типа, появление угрей
на коже), избыточным развитием наружных половых органов с
недоразвитием или гипоплазированием внутренних, ожирением,
нарушением углеводного обмена и гипертонией.
Распознавание. Приступы пароксизмальной гипертонии
определяются на основании характерной клинической картины сосу»
дистых спазмов (см. Заболевания системы органов кровообращения,
Гипертоническая болезнь). Отличие супрареногенитального синдрома,
или гирсутизм а, от болезни Иценко-Кушинга (см. Гипофизарно-суп-
раренальная болезнь) и арренобластомы яичника, имеющих сходные
клинические картины, нередко представляет большие трудности.
Важным диагностическим признаком является частое появление при зло-
качественных опухолях надпочечников метастазов (в легкие, кости,
мозг), чего при болезни Кценко-Кушинга не наблюдается. При аррено-
бластомах яичника, кроме появления симптомов, характерных для
гирсутизма, определяется наличие опухоли одного из яичников,
похудание и атрофия молочных желез.
Предсказание серьезное.
Лечение хируогическое (удаление опухоли надпочечника).
ГИПЕРГЕНИТАЛИЗМ (HYPERGENITALISMUS).
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит повышенная
функциональная деятельность половых желез. Поражения половых
желез, шишковидной железы, коры надпочечников, водянка
желудочков мозга, энцефалит и пр. могут служить этиологической причиной
заболевания. Случаи, при которых, наряду с преждевременным
половым созреванием, имеется и ускоренное общее физическое развитие
при отставании умственного развития, так называемая
macrogenitosomia piaecox, чаще всего зависят от поражения эндокринных желез.
Случаи, при которых отмечается преждевременное развитие полового
аппарата без усиленного физического развития, чаще всего стоят
в связи с перенесенными мозговыми заболеваниями. Случаи, при
которых имеется раннее половое созревание с одновременным
преждевременным физическим и умственным развитием, так называемая
pubertas ргаесох, должны быть отнесены к нарушениям нормального
развития растущего организма.
Симптомы. Преждевременное развитие половых органов,
костей, мышц, появление усов, бороды и пр. у мальчиков, появление
менструаций, увеличение молочных желез и пр. у девочек.
Распознавание. В случаях раннего полового созревания
у мальчиков, обусловленного развитием злокачественной опухоли

272 З'ХОЛЕПЧТИЯ ЖПЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
яичек, происходит усиленное развитие вторичных половых признаков,
причем психическое развитие отстает от полового и физического; при
развитии раннего полового созревания у девочек, вызванного
развитием зликачестзепло:! <\. -о--- пнчнткез, характерным является
отсутствие развития кахексии. При развитии раннего полового
созревания на почве поражения надпочечных желез (чаще всего аденомы
и адег.экардиномы) у девочек развивается резко выраженный
вирилизм, пля гирсутизм (см. Ги:.ерадрегализм), а у мальчиков сильно
развивается мускулатура, ргнэ наступает окостенение эпифизарных
зон и резкое развитие полевых органоз и вторичных половых
признаков. Психическое развитие отстает от полового и физического.
Диагностика заболевания облегчается в случаях, когда удается
определить опухоль половых пли надпочечных желез, или опухоль
шишковидной железы с характерными для нее очаговыми явлениями
со стороны мозга.
Предсказание в большинстве случаев неблагоприятное,
Лечение. Во всех случаях, где определена опухоль,
вызывающая развитие заболевания, необходимо ее удаление.
t I , и2.^ й HI СУ •/* И Н й ЗГЛ см. Гшюгяике.чическая болезнь.
ГИПЕРТИРЕ03 см. Базедова болезнь.
пг~оге::итализм женский (hypogenitalismus
FEMINiNUS). Этиология и патогенез. Недостаточное
развитие яичников врожденного характера или поражения яичников
различными патологическими процессами (воспаления, атрофия,
перерождение, склероз, расстройства кровообращения). Атрофия и
гипофункция яичников вследствие заболеваний гипофиза, дизнцефальной
области, общих тяжелых заболеваний, нарушений обмена.
Симпто м ы зависят от возраста, в котором возникает
поражение половых желез, и от степени их функциональной
недостаточности. Врожденный гипогениталпзм и поражение яичников в детском
возрасте нередко ведут к развитию типичной картины гипогенита-
лизма, характеризующегося непропорционально длинными
конечностями по сравнению с туловищем, отсутствием молочных желез,
скудным оволосением лобка и подмышечных впадин, недоразвитием
половых органов, отсутствием менструаций. Гипогенитализм,
развивающийся у взрослых женщин, нередко сопровождается типичным
ожирением живота и тазовой области. В зависимости от степени
недостаточности гормональной функции яичников половые органы
представляют картину большей или меньшей степени гипотрофии
и гипоплазии. Менструальный цикл нарушен (аменоррея, гипо-олиго-
меноррея). Довольно часто возникают явления вегетативного и
сосудистого невроза.
Распознавание нетрудно. Однако в ряде случаев
установление патогенеза выпадения функции яичников (первичный и гипофи-
зогенный гипогенитализм) представляет значительные трудности.
Предсказание в отношении устранения гипогенитализма
при более легких формах довольно благоприятное, при тяжелых,
в особенности при врожденных, безнадежное,
Л е ч е н и е. Фолликулин по 1 000—о 0LX) единиц подкожно. 15—20
и более ичъекцпн, в зависимости от степени ивариалыюй
недостаточности, Диэтилстильбэстрол или синэстрол по 1—2 мг в день в
течение 15—20 дней. В случаях гипогенитализма с сохранившимся мен-

ГИПОГЕНИТАЛИЗМ МУЖСКОЙ. ЕВНУХОИЛИЗМ 273
струальным циклом фолликулин и синтетические эстрогенные вещества
вводятся в период предполагаемой фазы пролиферации. При аменор-
реях лечение фолликулином и его синтетическими заменителями
следует чередовать с введением гормона желтого тела (прогестерон)
по 1—2 ампулы ежедневно или через день (всего 10—12 инъекций).
Rp. Folliculini in amp. a 5 000 единиц
D. t. d. N. 15
S. По 1 ампуле внутримышечно
Rp. Dicthylstylboestroli 0,C01
D. t. d. in tabul. N. 50
S. По 1 таблетке 1—2 раза в день
Rp. Synoestroli 0,001
D. t. d. in tabul. N. 50
S. По 1 таблетке 2—4 раза в день
Rp. Progcsteroni a 0,C05
D. t. d. N. 12 in amp.
S. По 1 ампуле ежедневно
ГИПОГЕНИТАЛИЗМ МУЖСКСЙ, ЕВНУХОИДИЗМ (HYPO-
GENITAUSPAUS ШASCULINUS). Этиология и патогенез.
Врожденное недоразвитие половых желез на почве внутриутробного
заболевания плода (сифилис), поражения половых желез
(туберкулез, гоноррея и другие инфекции, опухоли,, травмы), результаты
кастрации. Атрофия и гипофункция семенных желез вследствие
заболевания других эндокринных желез (гипофиз, щитовидная железа),
мозга, общих тяжелых болезней и нарушений обмена.
Симптомы зависят от возраста, во время которого возникло
поражение половых желез, а также от степени поражения их.
Наиболее яркой формой гипогенитализма является евнухоидизм,
возникающий вследствие врожденного недоразвития половых желез или
тяжелого поражения их до наступления полового созревания.
Евнухоидизм характеризуется высоким ростом с непропорционально
удлиненными по сравнению с туловищем конечностями. Пальцы длинны?
и узкие. Нежная, тонкая кожа, тонкие, сухие, быстро седеющие
волосы на голове. Отсутствие волос на лице, подмышками и на груди,
скудная растительность на лобке, слабо развитая мускулатура,
высокий, напоминающий детский голос, низкое артериальное кровяное
давлен не. Со стороны интеллекта обыкновенно резких отклонений
не отмечается. Различают два типа евнухоидизма: жирный и тощий.
Первый тип характеризуется избыточным отложением жира в
области нижней части живота, тазовом поясе и на груди по женскому
типу. При втором типе имеется значительная худоба. Половые
органы недоразвиты; предстательная железа атрофична, половой член
очень мал, яички дряблы, уменьшены в размерах. Вторичные
половые признаки (оволосение на лице и теле) отсутствуют, libido sexualis
слабо выражено, половая жизнь невозможна.
Распознавание не представляет затруднений. Более
сложным в ряде случаев представляется выяснение причин недоразвития
половых желез и разграничение форм гипогенитализма, связанного
с первичным поражением семенных желез, от так называемого вто-
• о Сщ::-агочиик практического срача, т. I

274 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
ричного гипогенитализма, обусловленного заболеванием мозгового
придатка. Изменения в турецком седле, наряду с н ;личием других
симптомов нарушения функции гипофиза, позволяют диференциро-
вать гипофизогенный гипогенитализм от первичного.
Предсказание. В отношении устранения проявлений ггао-
генитализма предсказание в большинстве случаев неблагоприятное.
Лишь при легких степенях функциональной недостаточности половых
желез в возрасте полового созревания можно рассчитывать на
улучшение, наступающее как самостоятельно, так и под влиянием
гормонального лечения.
Лечение. Заместительная терапия препаратами мужских
половых гормонов (тестостерон-пропионат) или метилтестостерон.
Лечение должно быть длительным. При гипогенитализме на почве
поражения гипофиза следует применять гонадотропные гормоны, препараты
передней доли гипофиза. С целью повышения общего тонуса
организма можно назначать препараты семенных желез: спермин, спермол
внутрь и подкожно; однако следует иметь в виду, что эти препараты
не оказывают специфического гормонального действия, так как не
содержат мужских половых гормонов. Помимо гормонального лечения,
не следует пренебрегать в определенных случаях и
общеукрепляющими мероприятиями (питание, физкультура, физиотерапия,
витамины, мышьяк, железо и пр.). Пересадка семенных желез от
животных не оправдала возлагавшихся на нее в свое время надежд. В
случаях недоразвития полового аппарата следует применять не только
заместительную терапию в виде препаратов половых гормонов,
но и гонадостимулирующие вещества передней доли мозгового
придатка.
Rp. Methyltestcstcroni или Testcsieron-rropionati
in amp. 0,025
D. t. d. N. 10
S. Подкожно по 1 ампуле через 2 дня на
третий
Rp. Spermini in amp. a 1,0
D. t. d. N. 10
S. Подкожно, ежедневно по 1 ампуле
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (HYPOGLYCAEMIA).
Этиология и патогенез. Повышение выработки инсулина
островковым аппаратом поджелудочной железы. Гиперинсулинизм
может наблюдаться как при обеднении печени гликогеном, при
заболеваниях передней доли гипофиза или коры надпочечных желез
(относительный гиперинсулинизм), так и при гиперплазии островкового
аппарата поджелудочной железы и его опухолях (аденома, рак).
Заболевание чаще всего наблюдается у полных субъектов в возрасте
за 40 лет.
Симптомы. Резко выраженное чувство голода, постоянная
слабость, повышенная нервная возбудимость и нередко развитие
тучности («панкреатогенное» или «инсулярное» ожирение). Больные
счень устойчивы по отношению к углеводам. Исследование крови
на сахар обыкновенно показывает резко уменьшенное содержание его.

ГИПОФИЗАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ
275
Распознавание. Характерным является гипогликеми-
ч е с к и й приступ, чаще всего возникающий после тяжелой
физической работы и продолжительного голодания. В легких случаях он
характеризуется появлением чувства голода, слабости, тоски,
сонливости, сопровождающихся зевотой, головокружением и потоотделе-
нием. В тяжелых случаях наблюдается бессознательное состояние,
исчезают сухожильные рефлексы, появляются параличи и наступает
коматозное состояние, могущее закончиться смертельным исходом.
Во время приступа артериальное кровяное давление повышается,
пульс учащается, лицо краснеет; отмечается резкое снижение сахара
в крови.
Предсказание в. смысле излечения чаще всего
неблагоприятное.
Лечение. Приемы сахара и внутривенные вливания 40%
раствора глюкозы быстро прекращают приступы. При опухолях остров-
кового аппарата поджелудочной железы — оперативное
вмешательство.
ГИПОИНСУЛИНИЗМ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ) см. Болезни
обмена.
ГИПОТИРЕОЗ см. Микседема.
ГИПОФИЗАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ (CACHEXIA HYPOPHY-
SARIA). Этиология и патогенез. Причиной возникновения
заболевания могут служить инфекционные поражения, сифилис,
туберкулез, опухоли, кисты, воспалительные процессы, некроз после эм-
болии или кровоизлияния, склероз, поражающие мозговой придаток
и вегетатизные центры основания мозга. Вследствие выпадения
функции гипофизарно-диэнцефальнои системы, регулирующей деятельность
всего эндокринно-вегетативного аппарата, происходят глубокие
поражения обмена веществ.
Симптомы, Чаще всего болезнь возникает у женщин в
возрасте 30—40 лет, начинаясь с нарушения менструальной функции.
Развивается резкое истощение, исчезает подкожный жир, больные
приобретают старческий вид, половые органы атрофируются, вторичные
половые признаки исчезают, половое чувство угасает, появляется
маразм; кожа сухая, атрофичная, волосы, даже на бровях и ресницах,
а также зубы выпадают, наблюдается атрофия нижней челюсти;
внутренние органы атрофируются. Отсутствие аппетита, ахилия, рвоты,
запоры, температура ниже нормы, Ъадение основного обмена, анемия,
лейкопения, иногда эозинофилия, падение кровяного давления,
апатия, слабость, ощущение холода, головокружения, психическая
вялость, потеря памяти, галлюцинации, сонливость, коматозное
состояние. Встречаются нерезко выраженные случаи гипофйзарной
кахексии, проявляющиеся значительным похуданием, понижением функции
полового аппарата, быстрым старением, низким артериальным
кровяным давлением, выпадением волос, угнетенным состоянием,
понижением основного обмена и пр.
Течение болезни зависит от этиологии и тяжести случая. Если
в основе заболевания лежат сифилитические изменения гипофиза,
то заболевание при соответствующем лечении может окончиться
выздоровлением.
Распознавание. Гипофизарную кахексию следует отличать
от кахексии при плюригландулярной недостаточности, при злокачест-
18*

276 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
венных заболеваниях, тяжелых формах туберкулеза, тяжелом
диабете, аддисоновоЛ болезни, прогрессивном параличе и табесе.
Предсказание серьезно.
Лечение. Применение питуикрина и препаратов передней доли
гипофиза (внутримышечно по 100—300 единиц в день). В некоторых
случаях — осторожное применение инсулина (по 5—10 единиц
ежедневно в течение месяца с одновременной дачей сахара внутрь или
введение 40% раствора глюкозы внутривенно по 20—25 мл).
Питательная, богатая витаминами диэта. Подкожно от 5 до 100 мг
витамина Ем (тиамин-хлорида). При наличии в анамнезе сифилиса — про-
тивосифилитическое лечение (см. Венерические болезни, Сифилис).
ГЬПОФИЗАРНЬШ НАНИЗМ (КАРЛИКОВЫЙ РОСТ)
Этиология и п а т о г е н е з. Заболевание зависит от гипофункции
передней доли мозгового придатка, что может быть вызвано как
недоразвитием передней доли его, так и нарушением функции вследствие
различных патологических процессов в железе. Рост в 130—120 см
и ниже у взрослых больных при сохранении детских пропорций тела
следует относить к карликовому.
Симптомы. Гипофизарные карлики при рождении
обыкновенно имеют нормальные размеры и первое время растут нормально,
но затем, еще в раннем детстве, у них наступает замедление и
остановка роста. При этом скелет сохраняет детские пропорции,
наблюдается гипоплазия половых органов, недоразвитие вторичных
половых признаков и явления преждевременного увядания кожи на лице
в виде появления на ней морщин и складок, что придает гипофизар-
ным карликам старческий вид. При хорошем росте волос на голове
волосы на теле обыкновенно не растут. Со стороны обмена веществ
отмечается наклонность к снижению основного обмена и высокая
граница усвояемости углеводов. Состав крови, психика и
интеллектуальное развитие чаще всего соответствуют возрасту, хотя в ряде
случаев умственное развитие несколько отстает.
Течение. В тех случаях, когда при гипофизарном карликовом
росте имеется опухоль гипофиза, заболевание носит хроническое
течение.
Распознавание на основании вышеизложенного не
представляет затруднений.
Предсказание обыкновенно неблагоприятное. Гипофизар-
ные карлики никогда не достигают нормальных размеров,
обыкновенно недолговечны и погибают от случайных болезней.
Лечение состоит в применении препаратов передней доли
мозгового придатка и половых желез (мало эффективно). Имеются
отдельные наблюдения, указывающие на то, что под влиянием
небольших доз рентгеновых лучей, примененных на область мозгового
придатка, у гипофизарных карликов наблюдается усиление роста.
ГИПОФИЗАРНО-ПОЛОВАЯ ДИСТРОФИЯ (DYSTROPHIA
ADIPOSOGENITALIS). Этиология и патогенез. В основе
заболевания лежат патологические процессы, поражающие как
мозговой придаток, так и вегетативные центры, заложенные на дне III
желудочка: кровоизлияния, тромбозы, эмболии, воспалительные
процессы, опухоли, образования кист, инфекционные процессы,
туберкулез, сифилис, абсцессы в мозговом придатке и в вегетативных
центрах основания III желудочка и базальных ганглиях.

П:*.ОФИЗАРНО-СУПРАРЕНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ 277
С и м птомы. Заболевание характеризуется нарастающим
ожирением, недоразвитием наружных и внутренних половых органов,
задержкой роста, если заболевание развилось в детском возрасте,
и гипоплазией половых органов, если заболевание развилось после
полового созревания. Появляется сонливость, психическая вялость,
понижается основной обмен, сильно жиреют живот, бедра, ягодицы,
грудь, плечи. Конечности остаются сравнительно худыми. Жировой
слой у некоторых больных чувствителен, при давлении и при
ощупывании производит впечатление отдельных плотных долек,
заложенных в рыхлой подкожной клетчатке. Живот свисает в виде передника.
Особенно характерны толстые складки жира на внутренней
поверхности бедер. У мужчин резко уменьшается половой член, яички,
простата, исчезает половое влечение, наступает азооспермия, эрекции
прекращаются и половые сношения становятся невозможными. У
женщин наблюдается аменоррея и исчезновение полового чувства. Если
заболевание развивается у детей, то половые органы остаются в том
состоянии, на котором их застигло заболевание, а вторичные половые
признаки вообще не развиваются. Кожа сухая, бледная, слегка жел-
товатап, волосы на голове выпадают, температура понижена, граница
усвояемости углеводов обыкновенно повышена, иногда
присоединяются явления несахарного диабета (см.). Во многих случаях
наблюдается гипохромная анемия, уменьшение нейтрофилов, относительное
увеличение лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. Жалобы па
головные боли, общую слабость, сонливость, неработоспособность. Опухоль
гипофиза может вызвать выпадение чувствительности к красному и
зеленому цвету и ограничение поля зрения. Рентгенография нередко
указывает на изменения структуры турецкого седла; эпифизарные
линии костного скелета долго не окостеневают.
Течение обыкновенно длительное, если нет злокачественной
опухоли гипофиза.
Распознавание не представляет трудностей в случаях
наличия ожирения, гипоплазии половых органов и изменений со
стороны турецкого седла. При установлении диагноза надо исключить
другие типы ожирения, микседему и евнухоидизм.
Предсказание обыкновенно неблагоприятное. При
злокачественных опухолях мозгового придатка оно всегда серьезно. Если
в основе заболевания лежит сифилис и своевременно проведено
специфическое лечение, оно благоприятно.
Лечение в большинстве случаев симптоматическое.
Заместительная терапия гипофизарными препаратами, диэтетпче-ское и
физиотерапевтическое лечение обыкновенно не дают результатов.
Временный эффект в виде похудания иногда можно получить от применения
тиреоидина. Ясно выраженный эффект дает специфическая терапия
при сифилитической этиологии. При наличии опухоли или кисты
гипофиза — рентгенотерапия или хирургическое лечение.
ГИНОФИЗАРНО-СУПРАРЕНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ
ИЦЕНКО-КУШИНГА). Этиология и патогенез.
Гиперфункция базофильных клеток передней доли мозгового придатка,
обыкновенно базофильная аденома с последующим нарушением
функции надпочечников, половых желез и поджелудочной железы.
С и м п то м ы. Заболевание преимущественно наблюдается
у женщин, чаще всего в молодом возрасте, между 17 и 25 годами.

278 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Лицо полное, круглое, с угрями, красноватого цвета. На теле и
конечностях встречаются следы множественных кровоизлияний и участки
меднокрасного цвета. Ожирение лица, груди и живота; верхние и
нижние конечности обыкновенно не жиреют. В участках наибольшего
скопления жира наблюдаются полоски красно-фиолетового цвета руб-
цового характера, так называемые striae distensae, похожие на striae
gravidarum. Волосы на голове выпадают, а на участках тела, где их
_ обыкновенно не бывает, наблюдается их разрастание, причем у
женщин появляются усы и борода. Половые железы подвергаются
гипоплазии. Половое чувства снижается, менструации становятся
неправильными, уменьшаются, а затем совершенно прекращаются.
Отмечается наклонность к развитию фурункулеза, флегмон и грибковых
заболеваний кожи. Головные боли, сонливость, плохая память, апатия*
Характерным является повышение артериального кровяного давления
до 200 мм ртутного столба и выше, появление раннего атероматоза
сосудов, диабетическое нарушение углеводного обмена, гипергликсмия,
гликозурия, повышение содержания холестерина в крови. Нередко
наблюдаются самопроизвольные переломы костей, чаще всего ребер,
кровоизлияния в кожу, в сетчатку глаза, маточные, легочные и
желудочные кровотечения. Жалобы на боли в различных частях тела;
причиной болей в области позвоночника часто оказываются изменения
в позвонках в виде остеопороза. Рентгенологически лишь изредка
обнаруживаются деструктивные изменения в турецком седле ввиду
того, что базофильная аденома в противоположность эозинофильной
аденоме обыкновенно бывает небольших размеров. Пониженная
сопротивляемость к инфекциям.
Течение. Заболевание развивается медленно и только в
течение 2—3 лет выявляется полная картина болезни. Смерть может
наступить от кровоизлияния в мозг, от острых инфекций и септических
заболеваний, которым больные очень подвержены. В редких случаях
наблюдается остановка процесса и обратное развитие болезни.
Распознавание в ясно выраженных случаях не
представляет больших затруднений. В ряде случаев приходится проводить
диференциальный диагноз с надпочечниковым синдромом,
обусловленным опухолью (аденомой) коры надпочечника.
Предсказание в большинстве случаев неблагоприятное.
Лечение. Применение препаратов половых гормонов: тесто-
стерон-пропионата у мужчин, фолликулина и синэстрола у женщин.
Рентгенотерапия области гипофиза. Симптоматическое лечение.
Оперативное вмешательство.
Rp. Testosteron-propionati in amp. 0,025
D. t. d. N. 10
S. По 1 ампуле подкожно через день
Rp. Folliculini in amp. a 5 000 единиц
D. t. d. N. 10
S. Подкожно по 1 ампуле в день
Rp. Synoestroli in tabul. a 0,031
D. t. d. N. 20
S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ
279
ГИРСУТИЗМ см. Гиперадренализм.
ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ (DIABETES INSIPIDUS).
Этиология и патогенез. Заболевание зависит от поражения системы
задней ^доли гипофиза и межуточного мозга, регулирующих водно-
солевой обмен. Нарушение функции отдельных частей этой системы
или связи между ними ведет к нарушению обмена воды и солей
между тканями и кровью, вызывая сдвиг осмотической регуляции
крови. Сильно страдает способность почек к концентрации мочи,
имеется повышенное выделение воды почечным эпителием, что ведет
к сильной полиурии, которая является основным проявлением
заболевания, в то время как усиленная жажда является уже следствием
избыточного выделения воды из организма. Причиной несахарного
диабета чаще всего являются различные инфекционные заболевания
(энцефалит, сифилис, в особенности сифилитический базальный
менингит, дифтерия, сыпной тиф, малярия, скарлатина и др.),
новообразования задней доли гипофиза и межуточного мозга,
сифилитическое и склеротическое поражение сосудов мозга, нарушающее его
питание. Имеется определенная связь несахарного диабета с
различными заболеваниями центральной нервной системы. Истерия,
эпилепсия и различные психические заболевания нередко сопровождаются
симптомокомплексом несахарного диабета. Этиологическое значение
могут иметь также травмы черепа и душевные переживания.
Симптомы. Сильная постоянная жажда и полиурия.
Количество суточной мочи колеблется между 3 и 40 л. Моча имеет низкий
удельный вес (1 001—1 003). Патологических составных частей в моче
нет. Аппетит обыкновенно не повышен. Сухость кожи, уменьшение
отделения слюны и потоотделения. Слабость, угнетенное настроение,
плохой сон, нередко половое бессилие. Со стороны внутренних органов
особых осложнений нет.
Течение длительное.
Распознавание. Отличить заболевание от полиурии при
сахарном диабете нетрудно, так как при последнем моча обладает
большим удельным весом и содержит сахар. Наблюдаемая у
некоторых лиц привычка пить большие количества жидкости может повести
к ложному или симптоматическому несахарному диабету. Для
выявления последнего проводится проба с дачей больному утром 10 г
поваренной соли. При истинном несахарном диабете количество
выделяемой мочи и ее удельный вес по приеме этого количества соли
почти не изменяются, при ложном диабете, наоборот, количество мочи
падает, а удельный вес ее повышается до 1 020 и выше. Больные
с несахарным диабетом переносят эту пробу с трудом, в то время как
самочувствие у страдающих ложным несахарным диабетом не
ухудшается.
Предсказание в отношении жизни благоприятное. Полное
выздоровление наблюдается в случаях сифилитической этиологии
после проведения специфической терапии.
Лечение. Противосифилитическое лечение, если в основе
заболевания имеется сифилис, дает резкое улучшение и даже
выздоровление (см. Венерические болезни, Сифилис). Для уменьшения
полиурии и жажды хорошие результаты дают подкожные введения
препаратов задней доли гипофиза — питуитрина Р по 1—2 мл
ежедневно. Хорошее действие оказывает также интраназальное введение

280 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
порошка высушенной задней доли мозгового придатка (ациурекрин)
в дозе 0,05 от одного до трех раз в день. Одновременно с запрещением
напряженной физической работы и умственного переутомления и
перевоз-будимости важно установление пищевого режима с
ограничением введения в организм поваренной соли и азотистых веществ.
Резко ограничивать введение жидкостей не следует.
Rp. Fitultrini P. in cmp. a 1,0
D. t. d. N. 6
S. По 1,0 подкожно
Rp. Adiurecrini 0,C5
D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку втягивать в нос 2—3 раза в день
ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (STRUMA). Этиология и
патогенез. В развитии эндемического зоба большую роль играет
недостаток иода в питьевой воде и продуктах питания. Заболевание
связано с проживанием в определенных местностях, неблагополучных
по зобу. Кроме того, зоб может возникать и вне очагоз зобной
эндемии (спорадический зоб). Увеличение щитовидной железы бывает
разномерным (диффузный зоб) или в виде узлоз (узловатый зоб).
В зависимости от строения зобы делятся на паренхиматозные,
фиброзные, коллоидные и сосудистые. Наблюдаются и смешанные формы.
Симптомы. Величина зоба колеблется от едва заметного
увеличения щитовидной железы до огромных зобов — с голову
взрослого, свисающих на грудь и затрудняющих движения. Большие зобы
могут причинять больному серьезные затруднения. Большую опасность
представляют загрудинные зобы, могущие вести к сдавлению
дыхательного горла, затруднению дыхания, к гипертрофии и расширению
сердца.
Течение хроническое. Иногда существующие продолжительное
время незначительные узловатые зобы перерождаются в базедозиче-
ские и дают картину вторичной базедовой болезни. Очень сильное
развитие соединительной ткани за счет паренхимы может вести
к явлениям гипотиреоза (см.).
Распознавание. Отличием простого зоба от б-азедовой
болезни, гипотиреоза и микседем'ы служит отсутствие заметных
изменений общего состояния, органов кровообращения, нервной
системы и обмена веществ. Основной обмен в пределах нормы. С
эндемическим зобом связывают особую форму тяжелого поражения
организма с задержкой умственного и физического развития (см.
Кретинизм), встречающиеся в тех же местностях, что и зоб.
Предсказание не всегда благоприятное.»
Лечение. У детей и в начальных случаях — иод по 1 мг в
неделю. При зобах, сопровождающихся гипотиреозом,— по 0,1
тиреоидина 1—3 раза в день. При больших зобах, вызывающих давление на
органы шеи, удаление их хирургическим путем. В качестве
профилактики в местностях, где встречаются заболевания эндемическим зобом,
населению отпускают иодированную соль из расчета 1 мг иода
в неделю (5—10 г йодистого калия на 1 т соли), запрещают пользо- ■

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
281
ваться водой из загрязненных («зобных») колодцев и источников,
воду кипятят.
ЕВНУХОИДИЗМ см. Гипогенитализм мужской.
ЗОБ УЗЛОВАТЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ см. Базедова болезнь.
КАРЛИКОВЫЙ РОСТ см. Гипофизарный нанизм.
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (CLIMAX). Э т и о-
логия и патогенез. Возникают у женщин при прекращении
менструаций, большей частью в возрасте между 40 и 50 годами, но
могут возникать и в более молодом возрасте вследствие
преждевременного увядания яичников, хирургического удаления или
рентгеновского облучения их. В основе климактерических явлений лежит
выпадение внутренней секреции яичников и связанное с этим нарушение
функционального состояния вегетативно-эндокринного аппарата.
Симптомы, течение, распознавание. Яичники и
матка атрофируются. Иногда климактерий осложняется метро- и
меноррагиями. Большинство женщин значительно полнеет, особенно
в области бедер, ягодиц и нижней части живота. На подбородке и
верхней губе иногда появляются волосы. Нередко расстраивается
функция и других эндокринных желез, особенно щитовидной; часты
ярления базедовизма и гипотиреоза. Весьма значительны
нервно-вегетативные, особенно вазомоторные, расстройства. Приливы крови
к лицу в верхней части туловища с усиленным потоотделением,
дурнотой, головокружением, ощущением слабости. Парестезии в виде
ощущения ползания мурашек, похолодания рук и ног, судорог мышц.
Боли в затылке, шум в ушах, мелькание в глазах. Сердцебиение, боли
в области сердца. Артериальное кровяное давление резко колеблется,
имеется склонность к гипертонии. Аппетит ухудшается, иногда поносы,
боли в пояснице, частые позывы на мочеиспускание (поллакпурия),
изредка недержание мочи. Бессонница, кошмары, резкие колебания
настроения, большей частью угнетенное состояние. Иногда возникают
так называемые климактерические психозы. Боли и зуд в области
наружных половых органов. На коже пигментные пятна в виде
chloasma. Часты изменения со стороны суставов, обострение подагры,
деформирующий артрит, геберденовские узлы. При физиологическом
климактерии все эти симптомы выражены нерезко и исчезают в
продолжение 1 — 17г лет после прекращения менструации.
Лечение. Заместительная гормонотерапия: фолликулин
подкожно по 1 000—2 000 единиц ежедневно, 15—20 инъекций. Синзстрол
по 1—2 мг в день в течение 10—12 дней. При вазомоторных
расстройствах— хлористый кальций, диуретин, нитроглицерин, валерианаты.
При явлениях возбуждения нервной системы — препараты брома,
теплые ванны. При климактерическом ожирении — теплые щелочно-
хвойные ванны (150—200 г углекислой соды на ванну), массаж,
ограничение диэты. Молочные дни 1 раз в 4—5 дней; в остальные дни
преимущественно молочно-растительный стол. При сильных приливах
и повышенном кровяном давлении по 2—3 пиявки за каждое ухо
I раз в месяц или кровопускание по 100—150 мл. Ежедневно
обтирания, легкая гимнастика, прогулки. При угнетенном состоянии —
психотерапия.
Rp. Folliculini in amp. 1 000 единиц
D. t. d. N. 15
S. По 1 ампуле ежедневно подкожно

£82 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Rp. Synoestroli in tabul. 0,001
D. t. d. N. 20
S. По 1 таблетке 2 раза в день после еды
КРЕТИНИЗМ (CRETINISMUS). Этиологияи патогенез.
В основе заболевания лежит понижение и даже полное прекращение
функции щитовидной железы. Большое значение в развитии
заболевания придают недостаточному содержанию в питьевой воде иода.
Заболевание наблюдается главным образом в районах
распространения эндемического зоба (см.).
Симптомы. Задержка психического развития, часто связанная
с эндемическим зобом, сопровождающаяся задержкой роста,
физического развития и глухонемотой. Лицо одутловатое, нос седловидный,
сухая кожа, живот вздут, оволосение скудное, конечности коротки и
искривлены. Часто имеется зоб. Половые органы отстают в развитии.
Склонность к запорам. У большинства кретинов тугоухость или
глухота. Память плохая, речь нарушена. Больные крайне ленивы,
малоподвижны, слабоумны.
Течение хроническое.
Распознавание не представляет затруднений.
Предсказание неблагоприятное.
Лечение тиреоидином (по 0,1—0,2 два-три раза в день, в
зависимости от реакции больного). Тиреоидин следует принимать
всю жизнь, без длительных перерывов. С профилактической целью
в местностях, где встречается кретинизм, применяется для всего
населения иодированная соль.
МИКСЕДЕМА И ГИПОТИРЕОЗ (MYXOEDEMA, HYPOTHY-
REOSIS). Этиология и патогенез. Прекращение или
понижение функции щитовидной железы. Причиной заболевания является
врожденное недоразвитие щитовидной железы, ее оперативное
удаление, применение усиленной рентгенотерапии щитовидной железы в
случаях базедовой болезни, поражения щитовидной железы при острых
инфекционных заболеваниях, острые воспалительные процессы
щитовидной железы, интоксикации, душевные потрясения с их
воздействиями через мозговую кору. Более часто встречаются гипотиреозы,
где симптомы заболевания выражены менее резко. Женщины
заболевают микседемой чаще, чем мужчины. Наибольшее количество
заболеваний встречается в возрасте между 30 и 40 годами.
Симптомы. Одутловатость кожи, главным образом на лице,
шее, конечностях. Черты лица сглаживаются. Мимика стушевывается.
Кожа желтоватая, сухая, холодная, слизистые оболочки бледные;
волосы сухие, выпадают, особенно характерно выпадение наружных
отделоз бровей, ресниц, усов, бороды; зубы легко портятся и
выпадают; ногти ломкие; голос хриплый, грубый из-за отека гортани; слух
понижен. Температура ниже-тюрмы. Зябкость. Щитовидная железа
плохо или совсем не прощупывается. Сердце расширено, тоны глухие,
пульс замедлен. Аппетит понижен. Вес большей частью нарастает.
Запоры вследствие атонии кишок. Основной обмен значительно
понижен (до —40%). Потребность в питье понижена. Функция половых
желез значительно понижена, особенно у женщин. Менструации
нерегулярные, скудные, часто прекращаются. У мужчин ослабление
потенции. В крови снижение процента гемоглобина, количества эритроци-

МИКСЕДЕМА И ГИПОТИРЕОЗ 283
тов, лейкоцитов. У детей задержка роста и развития, закрытие
эпифизарных швов и половое развитие запаздывают. Со стороны
нервной системы: парестезии, головные боли, головокружения. Мышцы
гипотоничны, слабы. Общая медлительность, тяжелая вялая походка.
Психическая вялость, заторможенность, сонливость, апатичное
настроение, медленная, монотонная речь, значительное ухудшение
памяти. Работоспособность падает. У детей резкая отсталость в
умственном развитии, вплоть до слабоумия. В случаях врожденной
микседемы больные долго не могут ходить и говорить.
Понижение функции щитовидной железы иногда сопровождается,
кроме проявлений гипотиреоза, явлениями тиреогенного
ожирей и я — обильного отложения жира по всему телу и главным
образом в области живота и бедер. Встречаются случаи тиреоидного
ожирения и без ясно выраженных явлений гипотиреоза, при которых
весьма хороший терапевтический эффект дает применение тиреоидина.
Иногда встречается болезненное ожирение, так называемая
болезнь Деркума, при которой наблюдается как общее обильное
отложение жира в подкожной клетчатке, так и отдельные
размещающиеся по телу жировые узлы (липомы), причем скопления
жировых масс весьма болезненны при надавливании и болезненные
ощущения могут возникать даже при прикосновении к телу белья.
Болезненное ожирение многими ставится в этиологическую
зависимость также от нарушения нормальной функции щитовидной железы
и в некоторых случаях при лечении этого вида ожирения тиреоидином
отмечаются хорошие результаты.
Наконец, на почве дисфункции и гипофункции щитовидной
железы могут наблюдаться так называемые тиреогенные
полиартриты, характеризующиеся строгой симметричностью в поражении
суставов конечностей, преимущественно мелких, хроническим течением
и хорошим терапевтическим эффектом от применения тиреоидной
терапии.
Течение длительное.
Распознавание нетрудно при ясно выраженных формах.
Определение основного обмена облегчает диагностику стертых форм.
Предсказание в связи с лечением тиреоидином хорошее.
Обычно удается устранить все симптомы болезни. Очень тяжелые
длительно нелеченные случаи плохо поддаются терапии. Проявления
микседемы у детей нередко исчезают под влиянием лечения
тиреоидином, хотя психическую отсталость полностью устранить не всегда
удается.
Лечение. Заместительная терапия тиреоидином. Дозы
устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания от
0,01 до 0,1 по 2—3 раза в день. Чаще всего тиреоидин назначают
2—3 раза в день после еды в течение 3 дней, затем день перерыва,
снова 3 дня приема и вновь день отдыха. Такой метод лечения
приходится применять месяцами до исчезновения явлений микседемы. При
появлении сердцебиения, потливости, дрожания, резкого похудания,
поносов следует временно прекратить дачу тиреоидина или уменьшить
дозу. При стертых формах и гипотиреозах тиреоидин дается в
меньшей дозе. Пересадка щитовидной железы дает кратковременный
эффект. Детям до 8 лет тиреоидин назначается по 0,005 2—3 раза
в день; детям от 8 до 12 лет— начиная с 0,05 в день до 0,1. Лечение

284 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
систематическое, длительное нередко должно продолжаться всю
жизнь.
Rp. Thyreoidini in tabul. 0,1
D. t. d. N. £0
S. По 1—2 таблетки 2—3 раза в день
ОЖИРЕНИЕ (ADIPOSITAS). Этиология и патоге-
и е з. Жир отлагается в организме в случаях, когда пища вводится
в количествах, превышающих потребность. Это —экзогенное
ожирение. Эндогенным называется такое, которое не зависит от съедаемой
пищи и количества производимой работы. Основными
патогенетическими факторами ожирения является нарушение регуляции баланса
энергии, выражающееся в нарушении корреляции между количеством
принимаемой пищи (аппетитом) и расходованием энергии
(недостаточная мышечная активность) и нарушение межуточного обмена
в смысле избыточного перехода углеводов в жиры. Имеет значение и
пониженная реактивность жировых депо на физиологические
импульсы, ведущие к мобилизации жира. Эти факторы связаны
с нарушением функции гипоталамических нервных центров,
гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы и
патологией обмена непосредственно жировой ткани. Влияние высшей
нервной деятельности сказывается на изменениях в количестве
жировых отложений в связи с нервно-психическими переживаниями.
Нарушения функции гипофиза, особенно его передней доли, дают
гипофизарное ожирение (см. Гипофизарно-половая дистрофия).
У женшин часто встречается ожирение при поражении или
ослаблении половых желез (см. Гипогенитализм женский). При понижении
ф:нкьш-г щитовидной железы иногда возникает тиреогенное ожирение
(см. Мыкседема и Гипотиреозы). Изредка встречается так называемое
болезненное ожирение, когда в подкожной клетчатке имеются
изолированные отложения жира, весьма болезненные, особенно при
надавливании. Жир отлагается у мужчин на затылке, груди, животе, а
у женщин большей частью на шее, груди, плечах, бедрах, животе.
Конечности жиреют значительно меньше. Дети страдают ожирением
сравнительно редко и тучность у них почти всегда связана с
нарушением функции эндокринных желез.
Симптомы. Среди ожирелых резко выделяются два типа.
Одни бодры, работоспособны, с хорошим аппетитом, мышцы у них
крепки, кровяное давление в норме или незначительно повышено.
Больными они себя не чувствуют, лишь при усилении ожирения
возникает сердечная недостаточность. К другому типу относятся
бледные больные, жалующиеся на слабость, неработоспособность, го-
ловные боли, одышку, сердцебиение. У таких больных накопление
жира серьезно нарушает функции организма. У ожирелых раньше
и чаще всего поражается сердечно-сосудистая система. Сердечная
мышца ослабляется, сердце расширяется. Кровяное давление
повышено. Преждевременно развивается артериосклероз и нефросклероз.
У тучных часты катарры дыхательных органов и эмфизема легких,
повышена восприимчивость к пневмонии. Отложения жира в
брюшной полости нарушают правильную функцию желудочно-кишечного
тракта и печени. Часты катарры желудка и кишок, запоры,
геморрой, метеоризм, застой в желчном пузыре, холециститы и камни

ОЖИРЕНИЕ
285
желчного пузыря. Кожа тучных всегда влажна, часто опрелость
в местах кожных складок, себоррея, себорройная экзема, угри и
фурункулез.
Предсказание тем серьезнее, чем сильнее ожирение.
Профилактика. Ограничение калорийности питания за счет
углеводов и жира. Алкоголь запрещается. Показана диэта, богатая
овощами и фруктами, творог, простокваша, черный хлеб. Особенное
внимание следует обратить на физические упражнения, не допуская
перегрузки.
Лечение. Основной метод обезжиривания — бедная калориями
диэта, сопровождаемая физической работой. Остальные методы
играют подчиненную роль. При легком ожирении калораж
ограничивается до 2 000 калорий, при среднем ожирении — до 1 400
калорий. В условиях курорта, санатория или больницы применяется
диэта с ограничением калоража до 1 000—1 200 калорий в сутки.
Ограничение производят только за счет жиров и углеводов. Если
сильная тучность сопровождается декомпенсацией сердечной
деятельности, то больного необходимо уложить в постель, проводить,
помимо медикаментозного лечения, молочную диэту — 5—6 раз в
день по 200 мл молока (650—800 калорий). Такая диэта действует
также и диуретически; отеки исчезают, количество воды в жировой
ткани уменьшается. Потеря* в весе доходит до 1—1,5 кг в сутки.
Певзнер рекомендует следующую диэту для длительного лечения:
100—120 г белкоз, 100—150 г углеводов и 60 г жиров,
разгрузочные дни (1 раз в 9 дней): молочные (8 стаканов молока),
яблочные (1 500 г яблок), рисово-яблочные (3 раза рисовая каша из 25 г
риса и 150 г молока и 800—1 000 г яблок) и овощно-фруктовые
(1 500 г овощей и фруктов, распределенных на 4—5 приемов).
Средняя динамика похудания при такой диэте 2—3 кг в месяц. При
наступлении слабости или приступов голода необходимо повысить
калораж— лучше за счет творога или тощего мяса. Должно быть
ограничено содержание соли в пище — 8—10 г в сутки, жидкости—1—1,5 л.
Рекомендуется лечение на курортах Ессентуки, Трускавец, Железно-
водск, Липецк, Дарасун. Весьма полезны гидротераиевтические
процедуры — ванны и души, повышающие обмен и общий тонус. Кроме
того, при отсутствии противопоказаний следует применять общий
массаж и различные виды механотерапии. В некоторых случаях для
устранения задержки воды в организме рекомендуют вводить
внутримышечно меркузал по 1,0 через день, после предварительной
подготовки хлористым аммонием по 1 столовой ложке 10% раствора 3 раза
в день. Курс 6—8 инъекций. При явлениях пониженной функции
щитовидной железы применяют тиреоидин по 0,1 2—3 раза в день
одновременно с диэтотерапией. Полезно одновременно назначать и
диуретин. При первых признаках тиреотоксикоза или повышенной
чувствительности к тиреоидину следует дачу препарата прекратить.
При лечении ожирения дает терапевтический эффект
применение комбинированного препарата из гипофиза, щитовидной,
поджелудочной и половых желез, получившего название липолизина.
Существует липолизин для мужчин (Lipolysinum masculinum),
в который входит текстикулярный экстракт, и липолизин для
женщин (Lipolysinum feminum), в который входит овариальный экстракт.

283 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Применяется липолизин в виде таблеток (по 1—3 таблетки
в день) и в виде инъекций (по 1,0 в день в течение 15—20 дней).
При лечении ожирения терапевтический эффект может также
наблюдаться от применения эндоксикрина (Endoxycrinum) —
препарата из эмбриональных (зародышевых) тканей.
Особенность жизнедеятельности эмбриональных тканей,
характеризующихся энергичными окислительными процессами,
послужила основанием к применению их препаратов с целью повышения
окислительных процессов у страдающих ожирением.
Назначают эндоксикрин в таблетках: по 2 таблетки два-три
раза в день, постепенно увеличивая прием и доходя к четвертой
неделе лечения до приема 8—10 таблеток в день. Препарат
противопоказан женщинам во время менструаций и беременности, а также
почечным больным.
ОСТЕОДИСТРОФИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНАЯ
(OSTEODYSTROPHIA HYPERPARATHYREOTICA) (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИН-
ГАУЗЕНА). Этиология и патогенез. Заболевание костей на
почве гиперфункции околощитовидных желез (гиперплазия, аденома).
Характеризуется отрицательным балансом кальциевого обмена,
обеднением костной ткани солями кальция и появлением в костях
кистозных образований. Одновременно соли кальция могут в
избыточном количестве откладываться в органах и тканях, в частности,
в почках, приводя к образованию конкрементов. Женщины
заболевают чаще мужчин. Наиболее часто заболевают лица среднего и
пожилого возраста.
Симптомы. Боли в костях, усиливающиеся при движениях,
прогрессирующая утомляемость и слабость, похудание.
Множественные деформации, переломы 'костей. Характерный звук «спелого
арбуза» при перкуссии черепа вследствие образования полостей
в костной ткани. Нередко наблюдается кифоз и сколиоз, деформация
тазовых костей, на костях, как плоских, так и трубчатых, могут
прощупываться опухоли величиной от горошины до головки
новорожденного. Рентгенограммы костей указывают на остеопороз, опухоли и
кистозные полости в костях, истончение и местами даже исчезновение
костной ткани. Часто наблюдается упорная анорексия, рвота, упорные
запоры, полиурия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия,
альбуминурия, почечные колики с образованием мочевых камней или песка.
Уровень кальция в крови повышен (до 15 мг% вместо нормальных
9—11 мг%), уровень фосфора в крови низкий (ниже 2,5 мг%),
содержание фосфатазы повышено (до 0,6 мг% вместо нормальных
0,1—0,2 мг%). В некоторых случаях наблюдается нарушение водного
обмена в виде несахарного диабета. В редких случаях удается
прощупать опухоль околощитовидной железы.
Распознавание. Высокое содержание кальция в крови
является характерным признаком, отличающим заболевание от
других костных заболеваний, не связанных с поражением
околощитовидных желез.
Течение в большинстве случаев медленное.
Предсказание в незапущенных случаях при возможности
оперативного лечения сравнительно благоприятное. В тяжелых,
далеко зашедших случаях даже удаление опухоли околощитовидной
железы не дает полного эффекта. Смерть может наступить вследствие

ТЕТАНИЯ
287
высокой гиперкальциемии (больше 15 мг%) или нарушения функции
жизненно важных органов (почек).
Лечение. Операция, удаления опухоли околощитовидной
железы или частичная резекция гиперплазированных
околощитовидных желез. Применение местной рентгенотерапии на кистозные
полости в костях может давать временное улучшение процесса в
областях, подвергаемых облучению.
ТЕТАНИЯ (TETANIA). Этиология и патогенез.
Выпадение или понижение гормональной функции околощитовидных
желез, вследствие чего в организме нарушается обмен
кальция и фосфора. Снижение содержания кальция в крови
вызывает нарушение равновесия электролитов, что создает условия
для повышенной возбудимости нервно-мышечного аппарата и
вызывает появление тонических судорог. Развитие тетании наблюдается
после операции удаления зоба, когда удалены все или часть
околощитовидных желез или им нанесено повреждение, вызывающее
понижение их функции, после травматических повреждений области шеи
(ранение, кровоизлияние при ушибе и сдавлении), вызывающих
повреждение околощитовидных желез, после рубцовых изменений или
разрушения околощитовидных желез в результате их
сифилитического (гуммозного) или туберкулезного поражения, при
воспалительных процессах в околощитовидных железах. Наблюдалось также
развитие тетании при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф,
малярия, грипп, туберкулез и др.), отравлениях (свинец, фосфор,
морфин, окись углерода, хлороформ, кокаин, спорынья и др.),
желудочно-кишечных заболеваниях (стеноз привратника, гастроэктазия,
расширение желудка, энтериты, нарушения функции органов
пищеварения при алиментарной дистрофии, глисты), беременности (в
последние месяцы), в послеродовом периоде (период лактации). Иногда
наблюдается идиопатическая тетания, нередко возникающая без
видимых причин, вероятнее всего связанная с неполноценностью
околощитовидных желез. В детском возрасте наблюдается особая форма
тетании — так называемая детская тетания (спазмофилия или спаз-
.мофильный диатез) (см. Заболевания детского возраста).
Симптомы. Болезненные тонические судороги, наступающие
приступами и не сопровождающиеся потерей сознания, прикусыва-
нием языка и непроизвольным мочеотделением (отличие от
эпилепсии). Судороги наблюдаются главным образом со стороны
конечностей, проявляясь сильнее всего в области кистей рук
и стоп, принимающих ненормальное, вынужденное положение. Для
верхних конечностей считается характерным своеобразное сведение
пальцев («акушерская рука»); со стороны нижних конечностей чаще
всего наблюдается подошвенное разгибание стопы и сгибание пальцев.
В некоторых случаях наблюдаются судороги всех конечностей, в
других случаях судороги не распространяются симметрично на обе
половины тела, а отмечаются только на правой или левой стороне. Иногда
судороги захватывают не только мускулатуру конечностей, но
распространяются и на другие мышцы, как поперечнополосатые, так
и гладкие. У детей частым проявлением тетании является спазм
голосовой щели (ларингоспазм); у взрослых это наблюдается чрезвычайно
редко. Перед наступлением судорог обыкновенно наблюдаются
различные парестезии в конечностях. Продолжительность судорожного

288 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
приступа бывает от нескольких минут до суток. Частота наступления
приступов в различных случаях неодинакова: от двух-трех раз в
неделю до нескольких приступов в течение дня. Тетания чаще всего
протекает длительно. Наблюдаются и острые формы болезни, главным
образом у детей. У больных хронической тетанией возникают
трофические расстройства — катаракта, выпадение волос, ломкость ногтей,
неправильное развитие зубов; у детей тетания часто сочетается с
рахитом. Часто отмечаются судороги гладких мышц — спазмы
желудочно-кишечного тракта, пилороспазм, спазмы бронхов, мочевого
пузыря.
Распознавание., Отличием тетанических судорог от
эпилептических служит сохранение сознания. Для тетании характерно
понижение уровня кальция в крови и повышенная чувствительность
нервно-мышечной системы к механическим, термическим,
электрическим раздражениям. Признаками повышенной чувствительности
нерзяо-мышечной системы являются: судороги мышц кисти («рука
акушера») при продолжительном (2—3 минуты) давлении на нервный
ствол плеча рукой или манжеткой от прибора для измерения
кровяного давления; поколачивание по лицевому нерву у наружного
слухового прохода, вызывающее подергивание угла рта и носа;
повышенная электровозбудимость периферических нервов (порог
раздражения для размыкания гальванического тока ниже 5 тА.
Предсказание почти при всех формах тетании
неблагоприятное. Чем острее начало тетании и чем тяжелее приступы, тем
серьезнее предсказания для жизни. Очень серьезно оно в случаях
послеоперационной тетании, когда удалены все околощитовидные
железы. Предсказание при медленно протекающих формах тетании
более благоприятное, хуже оно при детской тетании, тетании
беременных и тетании, связанной с желудочно-кишечными заболеваниями.
Смерть при тетании может наступить внезапно от удушения в
момент приступа ларингоспазма.
Лечение. Наибольшее значение имеет замещающая
органотерапия (препараты околощитовидных желез). В легких случаях
назначают небольшие дозы паратиреоидииа по 10—30 единиц
(0,5—1,5 мл) в день, в тяжелых — 40—100 единиц (2—5 мл). Лучший
эффект получается при введении суточной дозы в два приема. Для
грудных детей на каждый килограмм веса ребенка и на каждый
недостающий до нормы миллиграмм-процент кальция крози берется
5 единиц. Паратиреокрин вводится в течение первых суток в
несколько приемов, после чего в дальнейшем вводится ежедневно только
Vs—7з первоначальной суточной дозы. Длительность лечения около
1—2 месяцев. Один раз в 10—15 дней у больного во избежание
передозировки паратиреокрнна проверяют уровень кальция в крови,
причем повышение кальция больше 12 мг% считается нежелательным,
а Сольце 15 мг%—опасным. Одновременно с применением
паратиреокрнна назначают внутрь кальций (по 1 столовой ложке 2—3 раза
в день 5—10% раствора хпористого кальция или по 3—5 г в день
молочнокислого кальция). Во время приступа тетании с целью его
прекращения можно внутривенно вводить по 5—10 мл 10% раствора
хлористого кальция. Хорошие результаты дает также применение
витамина D (облученный эргостерин, вигантол, витаминол и другие).
Пересадка околощитовидных желез рогатого скота нередко также

ТИРЕОТОКСИКОЗ
2£9
дает хорошие результаты. Большое значение имеют правильное
питание и хорошие гигиенические условия жизни. Назначают главным
образом молочно-растительный стол. Дети, находящиеся на
искусственном питании, должны быть переведены на грудное кормление и им
назначается рыбий жир, препараты кальция и витамина D. Для
прекращения приступов тетании, главным образом ларингоспазма,
применяются наркотические средства (хлоралгидрат, пантопон, папаверин,
люминал, бромиды). При ларингоспазме иногда приходится
прибегать к интубации или трахеотомии, у беременных в тяжелых
случаях — к прерыванию беременности. В целях профилактики у грудных
детей рекомендуется грудное вскармливание, Еоздух, солнце. Хорошо
действует умеренное ультрафиолетовое облучение, длительное
применение рыбьего жира, препараты кальция, витамин D (см.
Заболевания детского возраста, Спазмофилия).
Rp. Parathyreocrini in amp. 5,0
D. t. d. N. 3
S. Внутримышечные инъекции по 2,0 ежедневно
Rp. Sol. Calcii chlorati !0% 10,0
D. t. d. in amp. N. 6
S. По 1 ампуле внутривенно ежедневно
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
D S. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Calcii glycerophosphorici 0,5
D. t. d. N. 60
S. По 1 порошку 2 раза в день
Rp. Vitaminoli (vit. D) 1 флакон
DS. По 10 капель 3 раза в день
в ложке теплого молока
ТИРЕОТОКСИКОЗ см. Базедова болезнь.
19 Справочник практического врача, т. I

ГЛАВА VIII
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА
ГИПОГЛИКЕМИЯ см. Диабет сахарный.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, САХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ
(DIABETES MELLITUS). Этиология и патогенез. В
большинстве случаев диабет зависит от функциональной недостаточности ин-
сулярного аппарата (панкреатический диабет), в редких случаях
от гиперфункций передней доли гипофиза и повышенного образования
контраинсулярного гормона (гипофизарный диабет). Недостаточное
выделение инсулина приводит к уменьшению гликогенообразования
в печени и увеличению в ней гликогенолиза. Основной симптом
диабета— гипергликемия — вызывается, по взглядам одних, понижением
окисления сахара, по мнению других, повышенным сахарообразо-
ванием. Помимо углеводного обмена, страдает белковый обмен
(образование из белков сахара и кетоновых тел,, распад тканевого
белка), жирозой обмен (избыточное образование кетоновых тел)
и водный обмен (недостаточная фиксация воды в тканях). В
возникновении диабета ведущая роль принадлежит функциональной
слабости инсулярного аппарата. Но все эги обменные и эндокринные
расстройства стоят в теснейшей объединяющей связи с регулятор-
ными вегетативными аппаратами центральной нервной системы,
подчиненными в свою очередь корковым влияниям.
Провоцирующими моментами служат: психическая травма, переедание,
инфекции, атеросклероз, местные воспалительные изменения в
поджелудочной железе.
Симптомы. Главные симптомы — полидипсия (жажда), поли-
урия, булимия, или полифагия (ненасытный голод), гипёргликемия
(содержание сахара в крови до 250—500 мг%), гликозурия и кето-
нурия (наличие в моче ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной
кислоты). Кроме того, наблюдаются мышечная слабость, похудание,
охряножелтая окраска ладоней и подошв, кожный зуд, понижение
функции половых желез, расстройства со стороны нервной системы
(токсические невриты, парестезии, изменения походки) и глаз
(диплопия, ретинит, катаракты, ретробульбарные невриты).
Течение. Различают четыре формы диабета: 1) латентную
(выявляется при помощи сахарной нагрузки), 2) легкую (гликозурия
только при переедании углеводов), 3) среднюю (обессахаривание
мочи после строгого ограничения углеводов) и 4) тяжелую (мочу
не удается обессахарить даже при голодании больного). Тяжелые
формы протекают с большим истощением и отрицательным
углеводным балансом (выведение сахара превышает введенное количество
углеводов) и заканчиваются комой. Предвестники — сонливость,
головная боль, потеря аппетита. Выраженная кома; бессознательное
состояние, большое дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, САХАРНОЕ МОЧЕИЗНУРЕНИЕ 291
воздухе, учащенный малый пульс, падение кровяного давления,
падение температуры тела, гипотония глазных яблок.
Осложнения. Диабет часто осложняется фурункулезом,
пиодермией, экземой, почесухой, катаррами верхних дыхательных путей,
гингивитами, кариесом зубов, легочным туберкулезом, гангреной
конечностей. Нередко сочетание диабета с атеросклерозом, гипертонией
и стенокардией.
Распознавание. Необходимо диференцировать
панкреатический диабет ст почечной гликозурии (нормальный уровень сахара
в крови) и от гипофизарного диабета (рефрактерность к инсулину).
Для оценки формы диабета необходим учет общего состояния
больного, его веса и углеводного баланса.
Предсказание. В легких формах диабета можно достигнуть
компенсации соблюдением диэты; в тяжелых — необходимо
постоянное применение инсулина. При правильном трудовом режиме
трудоспособность длительно сохраняется. Прогноз тем тяжелее, чем
моложе больной. Наиболее неблагоприятен детский возраст.
Профилактика. Выявление латентных периодов болезни
и назначение диэты.
Лечение. Надо начинать с диэты. При более тяжелых формах,
наряду с диэтой, применяют инсулин. Диэта должна строиться из
расчета 20—25 кал на 1 кг веса в покое и 25—35 кал во время работы.
Для установления переносимости углеводов назначают пробную диэту:
100 г хлеба, 100 г мяса, 100 г сливочного масла, 250 мл молока,
800—1 000 г овощей с низким содержанием углеводов. Если сахар в
моче исчезнет, то количество углеводов каждые 2—3 дня увеличивают
на 1 «хлебную единицу» (12 г углеводов) и определяют предельное
количество углеводов, которое переносится без появления сахара
в моче. Если же сахар не исчезает, то присоединяют назначение
инсулина в минимальных дозах, ведущих к обессахариванию мочи.
Переносимость углеводов характеризует тяжесть диабета: в легких
случаях переносимость не ниже 60 г углеводов. Количество белка
должно в среднем соответствовать 1—1,5 г на 1 кг веса тела.
Избыточное жировое питание нецелесообразно, так как способствует
появлению ацидоза, а также понижает переносимость углеводов. При
выраженном ацидозе хорошие результаты дают овсяные дни (200 г
овсянки, 150—200 г масла, чай, ксфе, бульон, 35% алкоголь в
минеральной воде) и рисово-фруктовые дни (75 г риса, приготовленного
на молоке, до 700 г яблок, чай, кофе, 1—2 чайных ложки водки).
При большом истощении рекомендуют более обильное введение
углеводов (300 г хлеба), достаточное введение белков (120—150 г) и
ограничение жиров до 50 г. При этом применяют инсулин по 80—100
единиц в день до полного обессахарювания мочи.
Генес и Резницкая на основе новых данных предложили новый
метод лечения диабета, заключающийся в даче больным
нормального пищевого рациона (60% углеводов, 20% белков и 20% жиров)
с таким количеством инсулина, которое доводит усвоение
углеводов до 90% принятого с пищей количества углеводов. При
переводе больного на инсулин увеличивают количество черного хлеба
до 200 г или дают другие углеводы в эквивалентном количеств.
Назначают 2 инъекции инсулина: в 8—9 часов утра и в 4—5 часов
дня. Хорошо вариировать дозы инсулина» применяя з качестве кон-
19*

292
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА
троля определения сахара в отдельных часовых порциях мочи. Если
двумя инъекциями инсулина не удается устранить сахар в моче, то
необходима третья инъекция перед сном или даже четвертая
инъекция (в 7 часов утра, 12 часов дня, 5 и 10—11 часов
вечера). Нужную дозировку инсулина находят эмпирически. В
нетяжелых случаях начинают с 10—20 единиц в сутки, постепенно
повышая дозу, в зависимости от степени гликозурии, на 10—20
единиц, приурочивая большие дозы к периодам наивысшей
гликозурии и добиваясь полного ее устранения. При движении,
физическом напряжении» количество инсулина уменьшают. Необходимость
частых инъекций является недостатком этого метода, тем более что
некоторые больные, очень чувствительные к инсулину, реагируют на
каждую инъекцию гипогликемией. Поэтому имеют значение новые
препараты инсулина с замедленным всасыванием. Таковым является
советский препарат трипротаминцинкинсулин. Он оказывает
максимум действия через 7—8 часов после введения, т. е. в 2 раза позже,
чем обычный инсулин. Под влиянием 1—2 инъекций в сутки обычно
удается добиться незначительных колебаний сахара крови на
протяжении суток, а также нормальных утренних цифр сахара крови. В
случаях легкой и средней тяжести можно ограничиться одной инъекцией
в сутки трипротаминцинкинсулина; в тяжелых случаях необходимы
2 инъекции — утром и вечером. Дозировка та же, что при обычном
инсулине. Увеличивать дозы следует с большой осторожностью ввиду
опасности гипогликемии. При передозировке инсулина наетуггает ги-
погликемическое состояние: чувство голода, слабость, дрожание,
резкое потение, тахикардия. В моче и крови падает содержание
сахара. В этих случаях необходима немедленная дача внутрь углеводов
(сахар, хлеб, фрукты) или, при тяжелом гипогликемическом шоке,—
внутривенное введение глюкозы (40% раствор 5—10 мл), подкожное
впрыскивание адреналина. Больные, получающие
трипротаминцинкинсулин, должны всегда иметь при себе 2—3 кусочка сахара.
Неотложные операции и коматозное состояние являются
противопоказаниями к назначению трипротаминцинкинсулина. В этих случаях
пользуются обычным инсулином. Во время комы вводят внутримышечно
или» внутривенно 50—60 единиц инсулина, а затем через каждые 2 часа
20—30 единиц подкожно, всего за сутки до 200—300 единиц и больше.
Одновременно в вену вводят 20—40 мл 20% раствора глюкозы,
а также сладкую воду per os или глюкозу в клизме. Во время
коматозного состояния необходимо назначать сосудистые средства:
кофеин, камфору, кардиазол, симпатол. Лечение комы нужно начинать
возможно раньше. Введение инсулина спустя 6 часов от начала комы
может не привести к улучшению. После окончания коматозного
состояния больной должен в течение нескольких дней получать инсулин
до 100 единиц в день, диэту, богатую углеводами; полезны овсяные
и рисово-фруктовые дни.
Таблица пищевых эквивалентов
(«хлебных единиц», диабетических «пайков»)
1 «хлебная единица» (1 диабетический «паек») равна:
12 г сахара 20 г белого хлеба
15 » муки 24 » сухого гороха, бобов или
18 » овсянки или риса чечевицы

ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ
293
25 г черного хлеба 200 г апельсина или арбуза
100 » свежего гороха 240 » черники
100 » несладких фруктов 250 » молока
100 » яблок, персиков, груш, 300 >> простокваши
слив 1 000 » капусты
120 » репы
ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ (DYSTROPHIA ALIMENTA-
RIS). Этиология и патогенез. Недостаточный калораж
пищи, недостаточный подвоз полноценных белков, недостаточность
усвоения питательных веществ. В поздних периодах болезни
присоединяются авитаминозы С, А и В. Выявляющие моменты —
охлаждение и физическое перенапряжение. В организме происходит
расходование сначала запасов гликогена, затем жира и в последнюю
очередь белка мышц и паренхиматозных органов. Нарушаются
пластические процессы, гормонообразование и внешняя секреция.
Возникают отеки в результате увеличения порозности капилляров (ранние
отеки) или понижения онкотического давления плазмы на почве гипо-
протеинемии (поздние отеки). Понижается функция центральной
нервной и эндокринно-вегетативной системы.
Симптомы. Болезнь начинается с прогрессирующего
падения веса, которое может достигнуть 40—50%, с усиления аппетита,
появления общей слабости и утомляемости, мышечных болей,
зябкости, гипотермии, учащения мочеиспускания, полиурии, никту-
рии, иногда недержания мочи. Кожа становится бледножелтой,
сухой, шелушащейся. Появляется старообразный вид, исчезает
жировая клетчатка, мышцы атрофируюгсп: отеки, возникающие
постепенно или остро (необязательный симптом),
распространяются на все тело и серозные полости, за исключением перикарда.
Отеки сочетаются с полиурией; лишь в очень тяжелых случаях
наблюдается олигурия. Характерна брадикардия в состоянии
покоя, сменяющаяся при движении тахикардией. Часто
встречается гипотония артериальная и венозная и замедление скорости
тока крови. Границы сердца не расширены, иногда даже уменьшены,
тоны отчетливы или приглушены. Аппетит повышен (булимия);
наблюдаются атонические запоры или поносы гастрогенно-энтеро-
генного характера. Моча не изменена. Анемия. Больные апатичны,
заторможены или, реже, возбуждены, рефлексы понижены. Имеется
плюршутандулярная эндокринная недостаточность.
Течение. Различают две формы: отечную и безотечную; по
тяжести—I, II и III стадии. Особенно злокачественным течением
отличается безотечная кахектическая форма. При отечной форме—*
ранние отеки без выраженного истощения и поздние отеки у кахек-
тических больных. При далеко зашедшем истощении может
развиться коматозное состояние, сопровождающееся гипотермией (35е),
судорогами, расслаблением сфинктеров. Смерть может наступить
и вне комы, внезапно, причем не только в тяжелых случаях, но и
в случаях средней тяжести.
Осло ж пени я. Наибольшее значение имеет дизентерия,
встречающаяся в большом количестве случаев. Нередки пневмонии
очаговые и сливные, туберкулез легких (экссудатизно-кавернозные
формы).

294
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА
Распознавание. Имеют значение данные о характере
питания, о наличии чрезмерного физического напряжения. Отечные
формы приходится диференцировать от почечных заболеваний по
отсутствию гипертонии и мочевых симптомов и от сердечной
декомпенсации по отсутствию цианоза, выраженной одышки, тахикардии
и объективных изменений со стороны сердца.
Предсказание зависит от степени истощения. При потере
веса, достигающей 40—50%, оно неблагоприятно. Прогноз
отягощается наличием поносов или осложнений.
Лечение и профилактика. Постельный режим,
согревание тела, особенно в тяжелых случаях; рациональное питание.
Калораж — вначале 3 000 калорий, затем 4 000. Количество белка
80—100 г с последующим повышением до 120—150 г и большим
содержанием (50—60°/о) полноценных белков. Витаминизирование
пищи, введение не менее 50 мг аскорбиновой кислоты, витамина А,
при упадке аппетита в очень тяжелы* случаях — до 10 мг витамина
Bi, при пеллагрических проявлениях — 0,3 г никотиновой кислоты.
Необходимо механическое щажзлие желудочно-кишечного тракта,
введение пищи в пюреобразном состоянии, мяса в виде фрикаделей
и кнелей. Вместе с тем предпочтительнее введение
высокопитательной плотной пищи, а не жидкой. При поносах — соляная
кислота, пепсин, панкреатин, висмут с таннальбином. Переливание крови
показано, но требует осторожности. Капельный метод
предпочтителен. При осложнении пневмонией и особенно дизентерией
возможно раннее применение сульфидина, сульфазола, дисульфана,
пенициллина. Лечение комы — согревание тела, внутривенно
40% раствор глюкозы и 20% спирт по 10 мл того и другого каждые
3 часа до ликвидации комы, затем внутрь горячее вино, сладкий
крепкий чай и кофе. Подкожно лобелии, кофеин, адреналин.
КОМА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (СОМА DIABET1CUM) см. Диабет
сахарный.
ОЖИРЕНИЕ (AD1POSITAS) см. Заболевание желез внутренней
секреции.
ПОДАГРА (PODAGRA DIATHESIS URSCA). Этиология
и патогенез. Характеризуется повышенным содержанием
мочевой кислоты в крови и отложением мочекислого натрия в хрящах,
сухожилиях, фасциях и других тканях мезенхималького
происхождения. Подагра связана е^ поражением печени и вызывается
замедленным расщеплением и выдедением из организма мочевой
кислоты, а также недостаточностью почек в отношении выделения
мочевой кислоты, Приступы острых суставных болей у больных
подагрой объясняют функциональными расстройствами печени
или аллергической реакцией на введение аллергена с пищей, или
образованием их в пищеварительном тракте. Из этиологических
моментов имеют значение переедание, особенно мяса,
злоупотребление алкоголем, свинцовое отравление.
Симптомы и течение. Острые приступы наступают после
диспепсии, физического или умственного утомления, при плохой
погоде, иногда без предшествующих предрасполагающих моментов.
Чаще всего поражается плоскофаланговый сустав большого пальца,
реже — другие суставы конечностей. Боли начинаются ночью, очень
интенсивны, сопровождаются припуханием и покраснением сустава

ПОДАГРА
295
(багровая окраска). Температура повышается до 38—39,5°,
появляется лейкоцитоз. Длительность приступа 3—8 дней. В периарти-
кулярных тканях образуются узлы — tophi, суставы деформируются,
иногда развиваются подвывихи, контрактуры. Узлы подчас
прорываются наружу и из них выделяется белая жидкость, состоящая из
уратов. На рентгенограммах в поздних стадиях видны
бесструктурные очаги в эпифизах костей, представляющие костные дефекты в
местах отложения солей. Отложения солей наблюдаются в ушных
раковинах, в сухожилиях, суставных сумках (бурситы). В крови
повышено содержание мочевой кислоты. В моче во время острых
приступов выделяется много мочевой кислоты. Часто наблюдаются
желудочно-кишечные расстройства, увеличение печени, пиэлиты,
циститы, мочевые камни, невралгии, заболевания глаз, экзема,
заболевания дыхательных путей, бронхиальная астма.
Течение острое или хроническое. Последнее нередко
атипично.
Распознавание на основании острых приступов,
рентгенографии, содержания мочевой кислоты в крови (выше 4 мг%),
наличия подагрических узлов.
Предсказание благоприятно. Основное значение имеют
сопутствующие изменения сердечно-сосудистой системы и почек.
Профилактика. Умеренное питание, ограничение мяса,
спиртных напитков. Движение на свежем воздухе, спорт.
Лечение. Ограниченный калораж, исключение пищи,
богатой пуриновыми основаниями (печенка, мозги, почки, жареное
мясо и рыба, щавель, шпинат, редиска, горох, бобы, фасоль,
чечевица). Количество белка не выше 1 г на 1 кг веса тела. Обильное
питье (1,5—2 л). Пища преимущественно молочная, с достаточным
содержанием овощей (за исключением вышеперечисленных) и
фруктов. Вареное мясо или рыба 2 раза в неделю. Разгрузочные овощно-
фруктовые дни 1—2 раза в месяц. Во время острого .приступа —
постельный режим, голодный день с обильным питьем (вода, фруктовые
соки, минеральные воды — ессентуки, нарзан, боржом, смирновская);
тепло на сустав. Внутрь T-rae Colchici по 20—30 капель через 4 часа
в течение 3—4 дней. В межприступном периоде — атофан (и его
аналоги) трехдневными курсами (2,0—2,5—3,0) 2—3 курса в месяц;
запивать обильно боржомом. Пиперазин по 0,5—1,0 1—2 раза в день.
Физиотерапия: диатермия, ионогальванизация с йодистым калием,
литием, салициловым натрием. Курортное лечение: радоновые ванны
(Цхалтубо), лечение в Ессентуках, Железноводске, грязелечение,
сероводородные ванны, световые ванны, массаж. Механотерапия при
больших обезображиваниях.
Rp. Atophani 0,5
D. t. d. N. 15 in tabul.
S. По 1 таблетке 4—5—6 раз в день (3 дня)
Запивать боржомом

г
ГЛАВА IX
ГИПОВИТАМИНОЗЫ И АВИТАМИНОЗЫ
АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А. Этиология.
Отсутствие или пониженное содержание в пище витамина А с
последствиями этого на организме.
Патогенез. Заболевание характеризуется следующими
явлениями: 1) нарушениями темновой адаптации, гемералопией, ксеро-
фталмией и кератомаляцией — различные стадии одного и того же
болезненного процесса; 2) изменениями эпителиальных покровов:
а) кожи с атрофией потовых и сальных желез, б) слизистых
дыхательных путей с метаплазией эпителия среднего уха, носа, гортани,
трахеи и бронхов; 3) избыточным образованием эмали и цемента
в зубах; 4) метаплазией эпителия мочевыводящих путей с
образованием конкрементов в почках и мочевом пузыре; 5) дегенерацией
эпителия семенных канальцев в яичках и метаплазией эндометрия
матки.
Симптомы. Наиболее ранний симптом — нарушение
адаптации, затем гемералопия (куриная слепота). При ярком освещении —
некоторая светобоязнь. Имеется нарушение цветоощущения к синему
цвету. Поле зрения ограничено для красного и синего цвета. При
ксерофталмии (сухости глаза) на наружной и носовой части
конъюнктивы глазного яблока имеются маленькие матовые белесоватые,
как бы смазанные жиром участки, бляшки. Слезы протекают, не
смачивая их. Затем сухость распространяется на всю конъюнктиву.
Конъюнктивальный мешок укорачивается. Чувство неприятного
напряжения, жжения в глазах и понижение остроты зрения. Наряду
с этим, сухой и гнойный блефарит, гиперемия, отек и спазм век.
Чувствительность конъюнктивы и роговицы резко понижена.
В центре роговицы вначале легкое помутнение эпителия, затем
глубокий инфильтрат, который быстро распространяется по
поверхности и вглубь и превращается в гнойную язву, ведущую к бур*
ному (иногда в 2—3 дня) распаду роговицы (кератомаляции). Кожа
довольно резко пигментирована, суха и шелушится. Фолликулы
ороговезают и резко выступают (phynoderma, keratosis pilaris).
Образуются угри и постоянные нагноения (пиодермия). Вследствие
метаплазии эпителия слизистой носа понижение обоняния и
упорный насморк. Эпидермизация гортани ведет к ларингиту,
метаплазия эпителия трахеи и бронхов — к трахеиту и бронхиту,
повышенное образование эмали и цемента — к нарушению роста зубов.
Наряду с общей эпителиальной метаплазией — эпидермизация
слизистой губ и рта, стоматит. Понижение кислотности желудочного
сока, иногда полная ахилия. Функция кишечника нарушена, в
большинстве случаев слизистый понос. В мочевом пузыре и мочеиспу-
U

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А 297
скательном канале повышенное слущивание эпителия ведет к
неспецифическому циститу и уретриту с выделением густой слизи. В почках
и мочевом пузыре часто образуются конкременты. Кератинизация
эпителия среднего уха с обеих сторон ведет к гнойному воспалению.
Течение и осложнения. Ксерофталмия и кератомаля-
ция всегда двусторонние и протекают симметрично. Выздоровление,
наоборот, идет не всегда симметрично. Закончившийся процесс
приводит к помутнению роговицы, стафиломам и амаврозу со
сморщиванием глазного яблока. Изменения дыхательных путей часто
осложняются бронхопневмонией, протекающей тяжело, в
особенности у маленьких детей. Изменения нижних мочевых путей иногда
ведут к пиэлиту. Наиболее тяжелым осложнением при
авитаминозе А является сепсис.
Распознавание. Поражения кожи необходимо диференци-
ровать от таковых при цынге. Поражения глаз — от глазных
заболеваний другой этиологии. Раннее биохимическое распознавание
гиповитаминоза А — определение витамина А и каротина в крови.
В норме в 100 мл крови содержится 100—150 ИЕ витамина А
и 0,03 мг% каротина (провитамина А).
Предсказание при гемералопии, даже длительной,
благоприятное, при ксерофталмии — благоприятное вначале и
сомнительное при далеко зашедшем процессе; при кератомаляции — всегда
очень серьезное как для восстановления зрительной функции, так
и для жизни больного; все осложнения авитаминоза А весьма
серьезны.
Профилактика. Питание с достаточным содержанием
витамина А. Минимальная суточная потребность взрослого человека
в витамине А равна приблизительно 2 мг каротина, или 3 300 ИЕ
витамина А (1 интернациональная единица витамина А составляет
0,6 7 р-каротина). Потребность беременной женщины во вторую
половину беременности определена в 4 мг каротина (6 600 ИЕ
витамина А), а кормящей женщины — в 5 мг каротина (8 300 ИЕ
витамина А) й сутки. Суточная потребность ребенка равна суточной
потребности взрослого. Для всасывания каротина необходимо
введение жира в те блюда, в которых содержится каротин. При
построении суточного рациона рекомендуется назначать не свыше 2/з
суточной потребности в витамине А в виде каротина, а остальную часть —
в виде витамина А. Весьма важно состояние желудочно-кишечного
тракта и печени, так как при заболеваниях последних нарушается
всасывание витамина А и каротина и переход каротина в витамин А.
В таких случаях необходимо назначать не каротин, а витамин А.
Лучший источник витамина А — жиры печени животных. Богата
витамином А печень морских млекопитающих (кита, моржа, тюленя)
и некоторых рыб (трески, акулы). Для получения медицинского
рыбьего жира чаще всего используется жир печени трески,
содержащий в среднем 38 мг% витамина А (в пересчете на каротин). Норма
суточного потребления витамина А содержится в 1—2 чайных ложках
такого жира. Основные носители витамина А — молочные продукты:
масло сливочное и топленое (1,2 мг%), жирные сыры (0,9 мг%),
сливки и сметана (0,6 мг°/о), молоко (0,1 мг%) и яйца (1,3 мг%).
Наиболее распространенный источник каротина — овощи и зелень:
красная морковь (9 мг%), перец красный (10 мг°/о), петрушка (10 мг%),

г
298 гиповитаминозы и авитаминозы
укроп (6,5 мг%), лук зеленый (6 мг%), шпинат (5 мг%), щавель
(4 мг°/о), темнозеленый салат (2,5 мг%), красные томаты (2 мг%). Из
плодов — свежие абрикосы (2 мг%), сушеные абрикосы (5 мг%),
красный сушеный шиповник (5 мг%). Из ягод—рябина (8 мг%),
облепиха (8 мг%). Из мясных продуктов богата витамином А печень
крупного рогатого скота (30 мг%).
Лечение При гемералопии назначают 10 000—25 000 ИЕ
витамина А (6—15 мг каротина) в день. Это количество быстро
восстанавливает темновую адаптацию. При явлениях нарушения
всасывания дозу повышают до 40 000—50 000 ИЕ в день. При кожных
симптомах назначают по 100 000 ИЕ витамина А в день, разделив
это количество на 2—3 приема. Лечение проводится в течение
2—3 месяцев. При ксерофталмии и кератомаляции назначают от
50 000 до 100 000 ИЕ витамина А в день наряду с местным
лечением глаз (закапывание в глаза препаратов витамина А и
каротина). При кератомаляции — местно эзерин, витамин А, каротин,
антисептические мази. Детям назначают 5 000—10 000 ИЕ
витамина А на прием и до 20 000 ИЕ в день.
АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ Ъг (БЕРИ-БЕРИ, АЛИ-
МЕНТАРНЫЙ ПОЛИНЕВРИТ). Этиология. Отсутствие или
малое содержание в пище противоневритического витамина Bi
(тиамина, аневрина).
Патогенез. При отсутствии витамина В! в пище или
недостаточном его всасывании или усвоении нарушается главным
образом углеводный обмен в организме. Различают несколько форм
заболевания: 1) рисовая бери-бери; 2) нерисовая бери-бери; 3)
вторичная бери-бери при полноценном питании на почве нарушения
всасывания противоневритического витамина в
желудочно-кишечном тракте. В эту форму, повидимому, входит алкогольный,
обменный, диабетический полиневрит и полиневрит беременных. Особое
место занимает авитаминоз и гиповитаминоз Bi новорожденных
и детей более старшего возраста, основное питание
которых—материнское и коровье молоко — содержит мало противоневритического
витамина Bj (тиамина).
С и м п т о м ы. Характерная триада: сердечно-сосудистые
расстройства, отеки и полиневрит. Сердечно-сосудистая система:
одышка, стеснение в груди и цианоз, особенно резко выраженные
при злокачественной форме «шошин». Границы расширены влево
за сосковую линию, вправо — за правую парастернальную линию.
Надчревная пульсация, дрожание грудной клетки, систолический
шум у верхушки, резкая смещаемость сердца. На рентгенограмме
сердце имеет форму шара. Пульс частый, иногда свыше 100 ударов в
минуту в покое, лабильный. Отчетливые изменения
электрокардиограммы: низкий вольтаж, некоторое извращение или уплощение
зубца Г в первом, втором и третьем отведении, укорочение интервала
Р—R и удлинение интервала Q—Т. Максимальное кровяное давление
не изменено, минимальное — понижено. При введении адреналина
диастолическое кровяное давление не повышается, а падает. Отеки
голеней и тыла стоп. В острых случаях количество мочи
уменьшено до 500—700 мл, высокий удельный вес ее, отсутствие белка
и цилиндров. Понижение аппетита, тяжесть и давление в желудке,
тошнота и рвота (при злокачественной форме «шошин»). Запоры,

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ В{
299
общая слабость. Центральная нервная система: нарушения не
изучены, но, несомненно, имеют место. В эксперименте на собаках
обнаружены поражения коры больших полушарий головного мозга.
Периферическая нервная система: понижение чувствительности голеней,
стоп (бумажные подошвы). Ползание мурашек. Понижение
чувствительности пальцев ног, нижней части живота, предплечий и
окружности рта. Сильные боли при давлении и поколачивании икроножных
мышц, тестовидная припухлость икроножных мышц, тяжесть и
слабость в ногад, утомляемость при ходьбе, хромота, судороги, отек
лодыжек, поднимающийся вверх на голени и бедра. Сверлящие боли по
ходу нервов. Иногда нарушение равновесия, напоминающее
болезнь Меньера. Характерная походка: больной вначале ступает
на пальцы и наружный край стопы, щадя пятку, затем слабая паре-
тическая походка с костылями; носки стоп свисают вниз (pes equi-
nus и equino-varus). Вначале повышение, затем понижение и
угасание пателлярного и ахиллова сухожильных рефлексов. Симптомы
авитаминоза Bi у детей: бледность, отсутствие нарастания или
падение веса, запоры, моторное беспокойство, ригидность затылка,
спастическое состояние мускулатуры конечностей, затем
сердечно-сосудистые явления, отеки, параличи п. recurrens и п. oculomotorius и
менингеальные явления.
Течение и осложнения. Болезнь начинается
постепенно с долго длящегося гиповитаминозного состояния, затем
приступ с преобладанием сердечно-сосудистых симптомов, вслед за
которым при рисовой бери-бери обычно наступает паралитическая
стадия. При нерисовой бери-бери нервные явления обычно
выражены менее резко. Длительность заболевания — от 1 года до
нескольких лет.
Распознавание. Диференцировать приходится от
алиментарной дистрофии, инфекционных заболеваний и базедовой болезни,
от порока сердца (митральной недостаточности), полиневритов не-
авитаминозиого происхождения, пеллагры, алиментарной
интоксикации чин^й (Lathyrus sativa). Для раннего распознавания важно
повышение содержания пировиноградной кислоты в крови (норма:
0,5—1 мг°/о) и уменьшение выделения витамина В! в суточном
количестве мочи (норма 250—500 у).
Предсказание обычно благоприятное. Острая
злокачественная форма «шбшин» заканчивается смертью через 1—3 дня.
Профилактика. Питание с достаточным содержанием
витамина Вь Средняя суточная потребность взрослого человека со
средней физической нагрузкой в условиях умеренного климата равна
приблизительно 2 мг витамина В! (тиамина). Потребность в витамине В!
определяется правильным соотношением элементов питания. Чем
больше в пище углеводов, тем больше требуется витамина В г, чем
больше жиров — тем меньше потребность в витамине Bi. Потребность
в витамине В! увеличивается при понижении и повышении внешней
температуры и при лихорадочных заболеваниях. Массовая
профилактика среди населения — включение в питание ржаного хлеба
(0,15 мг% витамина ВО и хлеба из цельной пшеницы (0,30 мг%), а
также гречневой крупы (0,50 мг%), ячменя (0,40 мг%), овсяной крупы
(0,30 мг%) и бобовых: сои (0,60 мг%), фасоли и гороха (0,40 мг%);
из мясо-молочных продуктов хороший источник витамина Bi — печень

300
ГИПОВИТАМИНОЗЫ И АВИТАМИНОЗЫ
(0,40 мг%), сердце (0,60 мг°/о) и почки (0,40—0,70 мг%) крупного
рогатого скота и свиньи, а также нежирная свинина (0,40 мг°/о)
и ветчина (0,70 мг°/о). Молоко, молочные продукты и яйца бедны
витамином Вь Богаты витамином Bi дрожжи — сухке пивные
(5 мг%), сухие пекарские (2 мг°/о). Из прочих продуктов —
пшеничные зародыши (2 мг%), орехи арахис (0,80 мг%), лесные (0,60 мг%)
и грецкие (0,30 мг°/о).
Лечение. При ранних проявлениях гиповитаминоза В!
назначают по 5—10 мг тиаминхлорида или тиаминбромида ежедневно
в течение 1—2 месяцев. Лечение авитаминоза Вь в особенности
тех случаев, где имеются сердечные явления и отеки, следует
проводить в больнице. Строгий постельный режим и абсолютный покой.
Специфическим средством является тиамин. При нервных и
желудочно-кишечных нарушениях в нетяжелых случаях можно
назначать внутрь по 10 мг тиамина 1—2 раза в день взрослым и по 5 мг
тиамина 1—2 раза в день детям. В более тяжелых случаях — 10 мг
тиамина 3—5 раз в день взрослым и 5 мг 3—5 раз в день детям в
течение 2 недель— 1 месяца. При нарушении секреции желудка
терапию витамином Bi следует проводить парэнтерально: в
зависимости от тяжести симптомов, вводится от 10 до 30 мг тиамина
подкожно или внутримышечно детям по 10 мг в день. Всего 10—20
инъекций на курс. Обычно уже через 24 часа исчезают боли и парестезии;
через 24—36 часов исчезают сердечные явления. Гораздо медленнее
поддается лечению адинамия и невралгии. Для получения
терапевтического эффекта требуется применение витамина Bi в течение 2—3
месяцев. При отсутствии синтетического витамина В2 вполне возможно
и эффективно назначение сухих пивных или пекарски<х дрожжей,
пшеничных или рисовых зародышей, которые назначаются по 50—75 г
в день. Диэтетическое питание со включением продуктов,
содержащих достаточно тиамина, также довольно быстро приводит к
улучшению. Такая же диэтотерапия может проводиться при лечении
авитаминоза Bi у детей, которым назначают сухие пивные дрожжи и
пшеничные зародыши по XU—1 чайной ложке в день.
АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ В2 (АРИБОФЛАВИ-
НОЗ). Этиология. Отсутствие или малое содержание в
питании витамина В2 (рибофлавина).
Патогенез. Получаемый с пищей рибофлавин соединяется
в организме с фосфорной кислотой (фосфорилируется) и действует
в виде рибофлавинофосфорной кислоты и флавинадениндинуклео-
тида. Соединяясь далее с белком, он входит в состав ферментов,
необходимых для клеточного дыхания. Возникновение арибофлавн-
ноза возможно не только при отсутствии рибофлавина в питании,
но и при нарушении его фосфорилирования (при заболеваниях
кишечника и печени).
Симптом ы. Апатия, потеря веса, слабость, головные боли,
неспособность к умственному труду, ощущение жжения кожи, резь
в глазах, болевые ощущения в слизистых оболочках, прежде всего в
углах рта и на нижней губе. Ангулярный стоматит или хейлоз —
бледная слизистая губ, мацерация и слущивание эпителия в углах
рта. Слизистая губ трескается, покрывается струпьями, кровоточит и
болезг^на. Затем наступает рубцевание. Одновременно
наблюдаются гиперемия слизистой рта- и глоссит. В некоторых случаях

ПЕЛЛАГРА
301
изменения слизистых сопровождаются изменением кожи. На лице
отмечается себорройный экзематид вокруг рта, на крыльях носа,
вокруг ноздрей, на щеках, ушах и за'ушами. Эти явления
сопровождаются мягким шелушением. Характерна цикличность:
исчезновение кожных очагов и их появление вновь, в особенности весной.
Конъюнктивит главным образом нижнего века и глазного яблока.
При дальнейшем развитии процесса — перикорнеальная инъекция и
васкуляризация роговицы: при исследовании со щелевой лампой
наблюдается разрастание сосудов с лимба внутрь роговицы.
Точечное и диффузное помутнение роговицы. Процесс развивается как с
одной стороны, так и с обеих сторон и иногда сопровождается
притом. Иногда наблюдается картина острого арибофлавиноза.
Нарушения со стороны центральной нервной системы: рвоты, судороги,
резкая мышечная слабость, падение температуры и дыхания, коллапс,
коматозное состояние.
Течение и осложнения. Процесс протекает обычно в
виде хронического циркулярного заболевания с обострением в
весенне-летние месяцы. Исключение — острый арибофлавиноз.
Наиболее частое и тяжелое осложнение — присоединившаяся
недостаточность никотиновой кислоты, пеллагра.
Распознавание. Необходимо диференцировать от
авитаминоза А, злокачественной анемии, спру, себорройной экзел м.
Предсказание. При хроническом течении — благоприятное,
при остром — серьезное.
Профилактика. Введение с пищей продуктов, содержащих
достаточное количество витамина Вг (рибофлавина). Минимальная
суточная потребность взрослых в рибофлавине при средней затрате труда
и в условиях умеренного климата приблизительно равна 2 мг.
Наиболее важные источники рибофлавина — молочные, мясные продукты
и яйца. Молоко цельное (0,15 мг%), сыр (0,40 мг°/о), мясо тощее
(0,20 мг%), печень бычья (2 мг%), яйца (0,35 мг°/о). Из растительных
продуктов содержат достаточное количество рибофлавина шпинат
(0,20 мг%), соевые бобы (0,50 мг%), чечевица (0,30 мг%). грибы
(0,30 мг%), горох сухой (0,20 мг%). Богаты рибофлавином сухие
дрожжи — пекарские (6 мг%) и пивные (4 мг%).
Лечение. Наиболее эффективная терапия подострого
арибофлавиноза— назначение внутрь 5—10 мг рибофлавина в день до
исчезновения симптомов заболевания, з среднем в течение
Ю—15 дней. При более тяжелых явлениях — 10 мг рибофлавина
3—5 раз в день. Лечение острого арибофлавиноза предпочтительно
проводить парэнтерально, т. е. внутривенно или внутримышечно
в тех же дозах. В случае отсутствия синтетического рибофлавина —
диэтетическое питание, в котором должны быть широко представлены
указанные выше продукты, богатые рибофлавином. Назначение
специального диэтетического питания особенно необходимо для детей.
БЕРИ-БЕРИ см. Авитаминоз и гиповитаминоз В[,
ПЕЛЛАГРА. Этиология. Отсутствие или малое
содержание в пище нротивопеллагрического витамина РР (никотиновой
кислоты или ее амида), а также отсутствие или недостаточное
содержание триптофана, из которого в организме образуется никотиновая
кислота.

302 гиповитлминозы и авитаминозы
П а т о г е и е з. Наибольшее число заболеваний приходится на
весну и лето. Наиболее существенное практическое значение имеет
первичная или эндемическая пеллагра. Вторичной пеллагрой
называется синдром, присоединившийся к органическим заболеваниям
желудочно-кишечного тракта: стенозу и раку пищевода, язве, раку
и сифилису желудка, язве двенадцатиперстной кишки, диспептиче-
скому колиту, язвенному колиту, туберкулезу кишок, стенозу и
раку различных отделов кишечника и другим состояниям. В этих
случаях пеллагра возможна и при полноценном питании. Тяжелое
органическое заболевание ведет к нарушению процесса всасывания
противопеллагрического витамина в желудочно-кишечном тракте или
к нарушению его усвоения.
Симптомы. Характерна триада: диаррея, дерматит, демен-
ция. Самыми ранними симптомами являются: нарушения со стороны
центральной нервной системы характера своеобразной неврастении;
раздражительность, бессонница, депрессия, затем изменения полости
рта и понос. Кожные явления развиваются позже, уже при вполне
выраженной картине заболевания. В некоторых случаях пеллагры
поносы могут либо отсутствовать, либо быть очень незначительными,
кожные явления, наоборот, могут быть очень ярки. Жалобы на
жжение во рту и сильное слюнотечение. Слизистая рта и губ, в
особенности нижней губы, резко гиперемирована; слизистая губ покрыта
норками. Язык покрыт черно-коричневым, трудно удаляемым
налетом, иногда разделенным трещинами на поля, «шахматный язык».
Края и кончик языка яркокрасные, затем краснота переходит на
всю поверхность языка; он кажется блестящим, как бы
лакированным. Нитевидные и грибовидные сосочки воспаляются и выступают
в виде красных точек. Эпителий экскориируется — «обнаженный
язык», «кардинальский язык». Острые явления постепенно утихают,
слизистая бледнеет, сосочки атрофируются. На поверхности языка
появляются иногда глубокие борозды. Одновременно с изменением
языка начинаются упорные поносы —3—5 и больше раз в день.
Жалобы на метеоризм, урчание и переливание в кишках. Поносы
постепенно сменяются запорами. Жалобы на падение аппетита,
иногда на волчий голод, ощущение полноты и тяжести в желудке,
отрыжку, изжогу и тошноту. В желудочном соке пониженное
содержание свободной соляной кислоты или ее полное отсутствие.
Неожиданно на коже весной или летом появляются быстро
увеличивающиеся красные пятна — пеллагрическая эритема.
Пятна почти всегда симметричны, чаще всего локализуются на
открытых частях тела: тыле кистей рук, стоп, шее, лице; реже на
груди, предплечьях, голенях- еще реже на ладонях, подмышках,
половых органах — мошонке, вульве, влагалище и в заднем проходе.
Эритематозная кожа кирпичнокрасного цвета, отечна, напряжена
и ясно отграничена от здоровой. Она зудит и мало болезненна.
Лишь эритема лица, в особенности у детей, протекает с резким
отеком и болями. Часто эритема сопровождается образованием больших
пузырей, наполненных серозным, геморрагическим и гнойным
содержимым. При неосложненной эритеме через несколько дней
начинается довольно долго длящееся шелушение. По окончании
шелушения наблюдается либо интенсивная пигментация, либо
полное 'исчезновение пигмента. Кожные изменения переходят в атро-

ПЕЛЛАГРА
303
фическую или гипертрофическую стадию. При атрофии имеется
потеря тургора, грубость и истончение кожных покровов. Кожа
сухая, блестящая, пергаментированная. При гипертрофии
наблюдается гиперкератоз, утолщение кожи и часто густая пигментация.
Характерно расположение гипертрофических очагов на лице:
фолликулы вокруг носа расширены и выполнены ороговевшими в виде
шипов массами (pellagroderma folliculare seborrhoica, dissebacia).
Гиперкератоз с густой пигментацией кожи на костных выступах тела
и на подошвах. Во время рецидива пеллагры могут вновь появиться
и кожные поражения. В зтих случаях процесс протекает более вяло.
В некоторых случаях отмечается выпадение бровей и волос и
трофические изменения ногтей. Сердечно-сосудистая система: миоде«
генерация, расширение границ сердца с атонией сердечной мышцы,
глухие тоны, функциональный шум у верхушки, постоянное,
длительное понижение максимального и минимального кровяного
давления. Малый ускоренный пульс недостаточного наполнения.
Центральная и периферическая нервная система: в начале
заболевания, как уже упоминалось,— неврастения, затем глубокие нарушения
функций; шум и звон в ушах, извращение вкуса, тяжелый зуд,
головные боли, мерцающая и центральная скотома, боли в
позвоночнике и конечностях, половых органах, чувство удушения,
опоясывания, онемения, бегания мурашек, расстройства тактильной и
болевой чувствительности поверхностного типа. Расстройства
кожных рефлексов, особенно брюшных. Двигательная сфера: шаткая
и неуверенная походка, больной иногда внезапно падает, ослабление
мышечной силы, дрожание головы, языка, рук, ног, гипертония
мускулатуры, повышение сухожильных. рефлексов, парезы, птоз,
расстройства аккомодации, диплопия, мидриаз, реже миоз, анизо-
кория, небольшие мышечные атрофии, неподвижность и скозан-
ность, как при паркинсонизме, тетанпческиё и хореатические
судороги, нарушение координации, атаксия. Ряд этих явлений должен
быть отнесен за счет присоединившегося авитаминоза В^ Психика:
аментивно-галлюцинаторный и депрессивный синдромы,
протекающие по экзогенному типу реакции. Психоз начинается не сразу:
у больного постепенно нарастает беспричинное ипохондрическое
настроение, подавленность, мысли о самоубийстве, двигательное
беспокойство, молчаливость, дезориентация во времени и
пространстве, спутанность, резкое возбуждение. Периоды ремиссии от
нескольких дней до нескольких месяцев.
Течение и осложнения. Пеллагра имеет хроническое
рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями. Исключение
составляет острая пеллагра, быстро заканчивающаяся смертью. При
этом типе заболевания преобладают явления со стороны центральной
нервной системы. Внезапное инсультосбразное начало, часто со
рвотой и сильным поносом, помрачение сознания, галлюцинации,
опистотонус, тризм, ригидность конечностей, тонические и клониче-
ские судороги при малейшем прикосновении к больному, резкое
повышение сухожильных рефлексов, субфебрильная и фебрильная
температура, отеки и асцит; кожные явления могут быть выражены слабо
или даже полностью отсутствовать.
Распознавание ранней стадии заболевания до развития
клинических симптомов до некоторой степени возможно на основа-

304
ГИПОВИТАМИНОЗЫ И АВИТАМИНОЗЫ
нии определения выделяемого с мочой метилированного амида
никотиновой кислоты (NI-метил-никотинамида или б-пиридона).В норме
выделяется 5—10 мг NI-метил-никотинамида в сутки, в случае
заболевания экскреция падает. При распознавании развившегося
заболевания нужно иметь в виду, что кожные поражения не являются
постоянным и обязательным признаком пеллагры. Примерно в 25% они
могут отсутствовать. Важно распознавание так называемых «стертых»
форм пеллагры: только один глоссит или глоссит со стоматитом,
упорная ахилия с энтероколитом и трофическими расстройствами
ногтей и концевых фаланг пальцев или только один пеллагрический
психоз. Диференцировать пеллагру необходимо от алиментарной
дистрофии, спру, авитаминоза В{ и авитаминоза В2.
Предсказание всецело зависит от того, когда начато
лечение. Свежие, своевременно госпитализированные и правильно
леченные больные дают благоприятный прогноз. Предсказание при
хронической пеллагре сомнительное. Оно зависит: 1) от степени
поражения отдельных систем организма и прежде всего
центральной нервной системы; 2) от возраста больного; 3) от пищевого
режима. Предсказание при острей пеллагре и пеллагрических
психозах серьезное.
Профилактика пеллагры в местностях, где имелась ее
вспышка, ведется постоянно. Основным мероприятием является
введение с пищей продуктов, содержащих достаточное количество
витамина РР (никотиновой кислоты) и триптофана. Суточная
потребность взрослого в никотиновой кислоте равна 15 мг, беременных
женщин — 20 мг, кормящих женщин — 25 мг. Суточная потребность
детей, в зависимости от возраста,— 5-—10 мг в день. Витамин РР
(никотиновая кислота) теплоустойчив.
Никотиновой кислотой богаты: мясо тощее, говядина, баранина
и свинина (4—6 мг%), печень говяжья (15 мг%), рыба: треска
свежая (2 мг%), сельдь свежая (3,5 мг%). Очень богаты никотиновой
кислотой пекарские и пивные сухие дрожжи (40 мг%). Из прочих
растительных продуктов богаты витамином РР орехи арахис
(8,6 мг%), грибы (6 мг%), гречневая крупа (4 мг°/о). Бобовые: соя
(3 мг%),чечевица (3 мг°/о), фасоль (2 мг%). Овощи, зелень и
фрукты довольно бедны никотиновой кислотой. Содержат наибольшее
количество витамина РР: картофель (1 мг°/о), турнепс (0,80 мг%),
томаты (0,60 мг°/о), персики (0,60 мг%), шпинат, морковь и свекла
(0,50 мг%) и др. Наряду с этим, включение в рацион продуктов,
богатых триптофаном: молочные продукты — молоко, творог, сыр.
Лечение. Госпитализация всех больных со свежими и
рецидивными формами заболевания. Лишь больные со стертой картиной
могут лечиться амбулаторно. Наиболее эффективная терапия —
назначение никотиновой кислоты внутрь по 100 мг 2—3 раза в день
в течение 15—20 дней, или парэитерально (внутривенно до 50 мг и
внутримышечно до 100 мг) в 1% растворе 1—2 раза в день в течение
10—15 дней. Детям, в зависимости от возраста, назначают от Ю до
20 мг на прием; парэнтерально детям вводят 1 % раствор по 0,5 мл
на 1 кг веса. При введении никотиновой кислоты наблюдаются
неприятные для больного ангионевротические явления: покраснение лица,
шеи, груди с зудом и покалыванием, проходящие через полчаса без
каких-либо вредных последствий. Эти явления отсутствуют при вве-

ПЕЛЛАГРА 205
дении амида никотиновой кислоты. При хронической пеллагре
может присоединиться недостаточность витаминов Bi, B2, Вв. Поэтому
полезно дополнительное назначение этих витаминов или
продуктов, содержащих витамины Вь В2, В6. Наряду с этим, проводится
Диэтетическое лечение. Вначале назначается легко усвояемая и
разнообразная пища, богатая никотиновой кислотой, витаминами Вь В2 и
другими факторами группы В, а затем уже высококалорийная пища.
В диэте сначала ограничивается количество углеводов и
увеличивается количество животных белков. Печень, говядина, свинина,
баранина, телятина назначаются в виде поджаренного фарша по
200 г в день. Полезны мясной бульон 200—400 г, 2—3 яйца в день,
молоко 500 г, пахтанье, молочный порошок, сгущенное молоко,
творог, 1—2 стакана кислого молока или сметана. Молочные
продукты бедны никотиновой кислотой, но богаты триптофаном. На
такой дчэте больных содержат до окончания профузных поносов,
а затем осторожно переводят на смешанную пищу. При менее
резких явлениях со' стороны кишечника с самого начала назначается
разнообразная пища, состоящая из продуктов с достаточным
содержанием противопеллагрического витамина и триптофана. Из овощей
дают: картофель, турнепс, репу, шпинат, фасоль, зеленый горошек,
томаты, свеклу и морковь. Дрожжи назначают одновременно с
диэтой в свежем (200 г в день), прессованном (100 г в день) или
сухом (50 г в день) виде, разделив на несколько приемов. При
отсутствии или малом содержании в пище продуктов, богатых витаминами
группы В, количество сухих дрожжей увеличивают до 100 г в день,
Пеллагрическгя диаррея не препятствует дрожжевой витаминной
терапии. При острой пеллагре, пеллагрических психозах, кахекти-
ческой стадии хронической пеллагры и вторичной пеллагре нередко
встречается отказ от пищи, падение аппетита и полное нарушение
всасывающей способности кишечника. В таких случаях, наряду с
витамином РР, вводится в виде подкожных и внутримышечных
впрыскиваний гепалон по 2—3 ампулы (4—6 мл) в день. Курс лечения
15—20 инъекций. Медикаментозная терапия пеллагры имеет
второстепенное значение. В качестве общеукрепляющих средств
применяются препараты мышьяка, железа и стрихнина. При острых
кишечных явлениях — внутривенные вливания хлористого кальция
и внутрь углекислый кальций, висмут, салол. При метеоризме —
активированный медицинский уголь. При понижении или
отсутствии соляной кислоты в желудке ее дают в разведенном виде по
10—12 капель через полчаса после приема пищи. Еще лучше —
натуральный желудочный сок. При нервных явлениях и бессоннице —
препараты брома, веронал, физиотерапевтические мероприятия.
При психозах — хлоралгидратные клизмы, люминал. При явлениях
со стороны полости рта — полоскания слабыми антисептическими
растворами, смазывание афт 1—2% раствором ляписа, лечение
альвеолярной пиорреи, прекращение курения. При слюнотечении —
атропин. Кожные явления лечатся симптоматически. Избегать
солнечного облучения. Общие лечебные мероприятия: перемена
климата на умеренный, пребывание в санатории или доме отдыха в
умеренно высокой горной полосе.
20 Справочник практического врача, т. I

306
ГИПОВИТАМИНОЗЫ И АВИТАМИНОЗЫ
Rp. Sol. Natrii kakodylici 5% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Для подкожных инъекций по 1 ампуле
Rp. Sol. Natrii arsenicici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Для инъекций по 1 ампуле
Rp. Chlorali hydrati 3,0
Decocti Amyli 100,0
MDS. Ha 2 клизмы
Rp. Luminali 0,01
D. t. d. N. 6 in tabul.
S. По 1—2 -таблетки в день
Rp. Calcii carbonici praecipitati 10,0
Calcii phosphorici 5,0
Ferri lactici 2,0
MDS. На кончике ножа З раза в день
Rp. Kalii bromati
Natrii bromati aa 4,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
ПОЛИНЕВРИТ АЛИМЕНТАРНЫЙ см. Авитаминоз и
гиповитаминоз Вх.
СПРУ (ТРОПИЧЕСКИЕ АФТЫ). Этиология. Вероятная
причина заболевания — отсутствие или малое содержание в питании
фолиевой кислоты (птероглютаминовой кислоты).
Патогенез. Моментами, предрасполагающими к
заболеванию в теплом климате, являются перенесенные амебная и
бациллярная дизентерия, хронический аппендицит, геморрой,
нерациональнее питание, злоупотребление алкоголем, пряностями, маринадами,
газированными напитками. Иногда болезнь развивается у долго
живших в теплом климате людей после их переезда в умеренный.
Симптомы. Характерна триада: утренние поносы,
изменение слизистой рта и анемия. Наиболее ранний симптом — объемистый
(общий вес за 24 часа до 1 кг и выше) кашицеобразный стул
3—5 раз в день с газами, преимущественно в ночные и ранние
утренние часы, без слизи и крови и без тенезмоз. Каловые массы
пенистые, бродящие, соломеиножелтого или светлосерого цвета с
металлическим блеском и кислым запахом. Микроскопически — много
жира (30%), в особенности кристаллов жирных кислот, отсутствие
гноя и эритроцитов, отсутствие уробилина, место которого занимает
лейкоуробилин" (восстановленный уробилин). Изменение языка
начинается либо одновременно с поносами, либо несколько позже. На
кончике и краях наблюдается высыпание желтоватых пузырьков
(афты). Афты лопаются, и из них образуются язвочки, окруженные
воспаленной зоной. Такие язвочки, кроме языка, встречаются на
его уздечке, на деснах слизистой щек, возле задних верхних и ниж*
них моляров и на зеве. Грибовидные сосочки языка воспаляются
и выступают в виде красных точек. Постепенно краснота перехо-

СПРУ (ТРОПИЧЕСКИЕ АФТЫ)
307
дит на спинку языка, и он выглядит, как лакированный. Больные
жалуются на нарушение вкуса, на боль при приеме пищи, курении
и разговоре, слюнотечение, в особенности усиливающееся к вечеру.
Органы пищеварения: жалобы на жжение в верхней части
пищевода, диспепсию, чувство полноты и тяжести в желудке, отрыжку,
рвоту и метеоризм. При пальпации — резкое вздутие живота,
тестовидная консистенция, плеск и урчание. Печень большей частью
перкуторно уменьшена, нижний край острый. Аппетит вначале
сохранен, затем совершенно исчезает. Желудочный сок: в 50% —
пониженное содержание и отсутствие свободной соляной кислоты.
Центральная нервная система: более или менее тяжелое
депрессивное состояние, резкая возбудимость и раздражительность, быстрая
утомляемость и бессонница. Иногда тетания, ограничивающаяся
либо мускулатурой конечностей, либо захватывающая и остальные
мышечные группы тела. Сердечно-сосудистая система: при наличии
анемии — расширение сердца, шум волчка и систолический шум
у верхушки. Пульс мягкий и ускоренный. Кровь и органы
кроветворения: в большинстве случаев спру более или менее резкая анемия
гипер-хрошюго типа, напоминающая пернициозную анемию. Белая
кровь — нормальные и субнормальные количества лейкоцитоз.
Относительный и абсолютный лимфоцитоз — 40—50%. Нейтрофиль-
кый сдвиг влево до миэлоцитов и вправо. Уменьшение эозинофилов
и мокоцитоз. В сыворотке всегда непрямая реакция на билирубин
по Гипманс ван ден Бергу. Положительная реакция на уробилин
и уробилиноген.
Течение и осложнения. Спру — хроническое
заболевание. Тянется от 1 года до 15 лет. Начало заболевания точно
устанавливается с трудом. Обычно развитию заболевания предшествуют
желудочно-кишечные расстройства в течение продолжительного
времени. После перенесенного приступа больной может годами
оставаться в латентном состоянии и чувствовать себя вполне
удовлетворительно. Затем неожиданно наступает новый жестокий
приступ, быстро заканчивающийся летально. Облик больного при
далеко зашедшем заболевании весьма характерен. Резкое истощение
(падение в весе до половины первоначального), грязносерая дряблая
кожа с пигментацнями на лице и реже на теле. Отеки стоп, голеней.
Распознавание — на основании вышеизложенного. Дифе-
ренцирозать необходимо от злокачественной анемии, пеллагры и
алиментарной Дистрофии.
Предсказание и профилактика. Предсказание
большей частью неплохое. Однако нельзя упускать из виду, что
даже длительный латентный период не гарантирует от жестокого
рецидива. Прогноз для больных пожилого возраста всегда
серьезен. Лучшей профилактикой спру является регулярный образ
жизни. Эго относится прежде всего к лицам, перенесшим острый
колит или страдающим хроническим колитом. Питание должно
быть умеренным, но достаточным в смысле калорийности и
содержания витаминов, в особенности витаминов группы В, в которую
входит также фолиевая кислота. Избегать алкоголя. Питье жидкостей,
в особенности холодных и газированных, ограничивается. Для
утоления жа>кды в условиях жаркого климата особенно рекомендуется
несладкий зеленый чай. Употребление сырой воды, в особенности' из
20*

308 гипавитАминозы и авитаминозы
арыков, строго воспрещается. Фрукты, употребляемые больным в
пищу, должны быть совершенно зрелыми и хорошего качества.
Лечение может быть разделено на общегигиенические
мероприятия, диэтетическое питание и медикаментозную терапию.
Главным в гигиенических мероприятиях является полный физический
и интеллектуальный покой больного. Истощенным больным
необходим строгий постельный режим, лучше всего в лечебном
учреждении. Больные более легкой формой спру лечатся амбулаторно.
Всячески избегать охлаждений, резко ухудшающих течение
заболевания. Носить фланелевый бандаж на животе и шерстяное белье.
В упорных случаях — перемена климата на более умеренный.
Принимать пищу нужно 8 раз в день — через каждые 2 часа понемногу.
Обращать внимание прежде всего на полноценность и усвояемость
пищи, а затем — на ее калорийность. В первые 40 дней
рекомендуется диэта низкой калорийности. Иногда больной совершенно не
переносит молока, вызывающего запор и метеоризм, но хорошо
переносит мясо. Если нельзя достать хорошего коровьего молока,
назначать кумыс, сгущенное молоко или молочный порошок. Среди
мясных продуктов на первом месте стоит печень. Ее назначают в сыром
виде, пропущенной через мясорубку, или в полусыром,, чуть
обжаренном, два раза в день по 100—200 г. Затем два раза в день дают
по 200 г крепкого мясного бульона из нежирного мяса. Курс
лечения— 40 дней. В некоторых случаях полезно комбинировать
молочный и печеночный курсы лечения таким образом, чтобы через 3
печеночных дня следовал 1 молочный. В тех же случаях, когда трудно
достать свежую печень, рекомендуется давать внутрь жидкий
препарат печени — концентрированный печеночный экстракт. В случаях
полного нарушения всасывающей способности кишечника — гепалон
по 2 мл внутримышечно в течение 15—20 дней. Специфическим
действием обладает чистая фолиевая кислота. Назначение ее
з количестве 10—20 мг б день в течение 15—30 дней купирует
случаи спру, даже не поддающиеся лечению препаратами печени.
Хорошо действует дополнительное назначение плодов и ягод:
земляники, мандаринов, яблок, груш до 0,5 кг в день. В дальнейшем
диэта может быть расширена введением мяса, яиц, сливок, кислого
молока, творога, сметаны и т. д. Хлеб и сахар нужно назначать
осторожно, так как при спру в кишечнике отсутствует инвертаза
и мальтаза. То же относится к жирам, расщепление которых
нарушено. Осторожно и постепенно нужно переходить и к назначению
озощей. Обычно лучше всего переносится протертый шпинат, репа
и помидоры. Медикаментозная терапия спру начинается с удаления
бродящего содержимого кишечника. Из слабительных
рекомендуется касторовое масло или ревень 2—3 дня подряд. Затем салол,
бензонафтол. При метеоризме — активированный медицинский уголь.
Настойка коры граната. При гипохромноп анемии — железо в
больших дозах; при местных явлениях со стороны' рта — прижигание
язвочек слабыми растворами ляписа, смазыв.эние 1—3% раствором
дикаина, вытирание рта тимолглицерином, бурой и глицерином
и полоскание слабыми растворами борной кислоты (3°/о). Из
физиотерапевтических мероприятий хорошо действует многократное
облучение кварцевой лампой и теплые ванны не ниже 37°.
Выздоравливающим от спру рекомендуется отдых в санатории на берегу моря

ЦЫНГА 309
или в умеренно высокой горной полосе с сосновым лесом,
проведение курса гелио- и аэротерапии.
ЦЫНГА (SCORBUTUS). Этиология. Отсутствие или
недостаточное содержание в пище противоцинготного витамина С
(аскорбиновой кислоты).
П атогенез. Предрасполагающими моментами служат
однообразное питание и питание с недостатошым общим калоражем.
Несколько отличными формами заболевания являются цынга у
новорожденных и детей более старшего возраста и вторичный
гиповитаминоз С. Последний развивается при полноценном питании в случае
нарушения всасывания витамина G в желудочно-кишечном тракте,
усиленного разрушения витамина в желудочно-кишечном тракте,
повышенной потребности организма в витамине Сив случае
пониженного усвоения витамина С организмом.
Симптомы. Ранними симптомами гиповитаминоза С, наряду
с нарушениями со стороны центральной нервной системы
характера неврастении, являются изменения кожи. Она бледна,
суха, мелко шелушится, шероховата вследствие выступления
волосяных фолликулов. Десны сначала бледны, затем гиперемированы,
с синюшным оттенком. У шейки зубов тёмнокрасная кайма. Затем
начинается опухание межзубных сосочков передних резцов,
кровоточащих при малейшем прикосновении. Этот процесс вскоре
распространяется и на другие зубы. Водруг них образуются губчатые
разрастания сине-багрового цвета, закрывающие в виде валиков
постепенно все зубы. В эти грануляции происходят кровоизлияния. При
наличии испорченных зубов грануляции покрываются грязносерым
налетом. При отторжении последних образуются язвы — цынготныи
язвенный стоматит. Омертвевшие грануляции издают
отвратительный гнилостный запах. Зубы расшатываются и выпадают. Жалобы
на слюнотечение, боль при разговоре и приеме пищи. Наиболее
надежный критерий распознавания цынги — петехиальная сыпь
(кровоизлияния в волосяные фолликулы) сначала яркокрасного,
а затем сине-черного цвета. Наблюдается на местах с обильным
волосяным покровом (голени, бедра и т. д.). Волосистая часть головы
и лица не поражается. Подкожные кровоизлияния вначале
багрового, а затем сине-фиолетового цвета, более или менее разлитого
характера, развиваются постепенно на местах травм и давления
краями чулок, подвязок, сапог, при лежании и сидении на твердой
мебели и т. д. Излюбленное место кровоизлияний: голени, стопы,
область кожи вокруг коленных суставов, задние части бедер,
подколенные впадины, ягодицы, предплечья. На местах наибольшей
механической нагрузки (у землекопов — икроножные мышцы правой
голени и правая стопа) — мышечные кровоизлияния. При этом при-
пуханне конечности, резкая болезненность, изменение окраски кожи
от сине-багровой до желто-зеленой. Кровоизлияния прощупываются
в глубине мышцы в виде твердого, очень болезненного инфильтрата.
Чаще всего поражаются икроножные мышцы. При больших
кровоизлияниях— отек конечности. Характерна щадящая походка
больного — на носках, с согнутыми коленями, напоминающая
старческую. Кровоизлияния в конъюнктиву глаз и кровотечения из носа.
У женшин — маточные кровотечения. Серозно-геморрагнческие
выпоты и кровоизлияния в суставы и в серозные полости (плевру, пери-

310 гиповитаминозы и авитаминозы
керд и брюшину). Сердце: увеличение границ, глухие тоны,
систолический шум у верхушки, мягкий и ускоренный пульс недостаточного
наполнения. Падение кровяного давления до 80/60 мм Hg. При
развитии геморрагического гидроперикарда—резкая одышка. Кровь —
вторичная гипохромная анемия. Положительные симптомы жгута и
щипка, положительная проба с повышенным давлением (Нестерова).
Желудочно-кишечный тракт: вначале запоры, затем поносы, иногда
геморрагического характера, пониженное содержание и полное
отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. Центральная нервная
система: нарушения не изучены, но, несомненно, имеют место.
Периферическая нервная система: резкие боли в различных нервных
стволах и в особенности в седалищном нерве вследствие
кровоизлияния в оболочки нервов.
Течение и осложнения. Цынга развивается
постепенно. Толчком к выявлению клинической картины заболевания
могут служить травмы, физические напряжения и инфекционные
заболевания. Болезнь протекает обычно без лихорадки, хотя иногда
встречаются повышения температуры до 39°, как^смязанные с
кровоизлияниями, так и без них. Подкожные кровоизлияния довольно
быстро рассасываются, последовательно изменяя свою окраску.
Большие кровоизлияния вызывают отслоение кожи, ее омертвение
и прободение с образованием язв и свищей. Кровоизлияния в
мышцы ведут к фиброзу, контрактурам, атрофиям мышц, расстройствам
циркуляции и отекам конечностей. Кровоизлияния в трубчатые
кости — к перелому возле эпифиза и отеку конечности.
Кровоизлияния в суставы — к анкилозам. Кровоизлияния в легкие ведут к
кровохарканию; кровоизлияния в кишечник—к фолликулярному
гангренозному энтероколиту. Больные цынгой особенно подвержены
всяким инфекционным заболеваниям и нагноительным процессам,
протекающим с септическими осложнениями и часто
заканчивающимся летально.
Распознавание. Диференцировать необходимо от
болезней крови: J) ангиопатической пурпуры, 2) тромбопёнической
пурпуры, 3) гемофилии, 4) острых алейкемических миэлозов и лимф-
аденозов, 5) мышечного ревматизма и ишиаса, 6)
алиментарно-токсической алейкии. Раннее биохимическое выявление цынги:
пониженное выделение (меньше 20 мг) или отсутствие выделения
аскорбиновой кислоты мочой. При нагрузке аскорбиновой
кислотой— задержка насыщения (выделение половины количества
введенной аскорбиновой кислоты в суточном количестве мочи) свыше
4 дней. Понижение содержания аскорбиновой кислоты в крови до
0,6 мг% и ниже (норма до 1,2 мг%). Эти пробы имеют, однако,
относительное значение. Встречаются случаи, где, несмотря на полное
отсутствие выделения аскорбиновой кислоты с мочой и нулевое
содержание ее в крови, клинические симптомы цынги выражены очень
слабо.
Предсказание. Своевременно распознанная и правильно
леченная цынга всегда дает хороший прогноз. Излеченный должен
несколько месяцев очень внимательно относиться к своему здоровью,
так как организм остается долгое время сенсибилизированным к
различным инфекционным заболеваниям. Большинство нелеченных
случаев заканчивается смертельно.

ЦЫНГА . 311
Добавление
ДИАГНОСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ГИПОВЙТАМИН030В

Гиповитаминоз
Симптомы
Лабораторные данные

Гиповитаминоз А

Гиповитаминоз В2 (ги-
порибо-
флав1нэз)
Гиповитами-
ноз РР

Гиповитаминоз С
Ночная слепота, сухость,
потеря блеска и снижение
чувствительности
конъюнктивы; сухость и шелушение
кожи; ороговение волосяных
фолликулов; образование
угрей и фурункулов
Недостаточная
концентрация внимания; быстрая
умственная утомляемость,
мышечная слабость, падение
аппетита, запоры
Апатия, слабость, резь,
зуд и жар в глазах, пери-
корнеальная инъекция
сосудов, ангулярный
стоматит (хейлоз)
Неврастенический
синдром (раздражительность,
бессонница, депрессия).
Послабления и поносы без
крови и слизи
Цианоз губ, носа, ушей,
ногтей; кровоточивость
десен при присосе губами и
легких травмах; боли в
подошвах; бледность кожи;
гипотермия; ороговение
волосяных фолликулов с
единичными петехиями
Нарушение темновой
адаптации. Пониженное
содержание витамина А
и каротина в крови
Гиповитами-1 Недостаточная концентра-1 Пониженное выделе-
ноз В1 I ция внимания; быстрая умет-1 ние витамина В} с мочой.
Повышенное содержание
пировиноградной
кислоты в крови и моче
Пониженное
выделение рибофлавина с мочой.
Васкуляризация
роговицы
Ахлоргидрия.
Пониженное выделение N —
метилникотинамидаи с
мочой
Пониженная
резистентность капилляров.
Пониженное выделэние или
отсутствие выделения
аскорбиновой кислоты с
мочой. Дефицит насыщения
аскорбиновой кислотой
организма. Понижение
содержания
аскорбиновой кислоты в крови
Профилактика. Своевременный завоз, достаточное и
постоянное снабжение овощами, в первую очередь картофелем и
капустой, торговой сети и предприятий общественного питания северных
районов. Наиболее распространенный источник витамина С —
картофель (10 мг%), затем капуста белокочанная и брюква
(30 мг%). Из овощей богаты витамином С капуста цветная
(70 мг%), лук зеленый (60 мг%), шпинат (50 мг%), томаты красные
и кольраби (40 мг%). Менее богаты: салат темнэзеленый (30 мг°/о),
салат светлозеленый (10 мг%), редька (25 мг%), горошек зеленый
(25 мг%), редис, репа, лук порей и квашеная капуста (20 мг%).

312 гиповитаминозы и авитаминозы
Много содержит витамина С: перец красный (250 мг°/о), хрен
(200 мг%), петрушка и укроп (150 мг%). Из ягод: черная
смородина (300 мг%), облепиха (120 мг%), клубника (60 мг°/о), калина
(70 мг%), крыжовник, рябина (50 мг%), земляника лесная, малина,
морошка, смородина красная (30 мг%). Из плодов наиболее богаты:
сушеный красный шиповник (1500 мг°/о), зеленый грецкий орех
(1200 мг%), апельсины и лимоны (40 мг%), мандарины (30 мг°/о),
северные яблоки—антоновка и титовка (30 мг°/о). Содержат
витамин С многие плодоовощные консервы: томат-паста в жестянках
(50 мг%); томат-паста развесная (30 мг°/о), томат-пюре и томатный
сок (10 мг%), шпинат-пюре в жестянках (20 мг°/о), перец
фаршированный (15 мг%), горошек зеленый в жестянках (10 мг°/с). Для
некоторых районов нашей страны не утратила своего значения как
источник * витамина С хвоя кедра (зимой — 275 мг%, летом —
150 мг%), пихты (зимой — 250 мг%>, летом — 100 мг%), сосны и
ели (зимой — 220 мг%, летом — 70 мг%). Мясо, молоко коровье
содержат очень мало витамина С. Молоко кобылье и кумыс богаты
витамином С (25—20 мг%).
Профилактика. Сбор и заготовка дикорастущих С-витами-
ноносителей, в первую очередь шиповника, хвои и дикорастущих ягод.
Правильное консервирование С-витаминоносителей. Суточная
потребность взрослого человека в витамине С при средней затрате труда
и в условиях умеренного климата равна 50 мг аскорбиновой кислоты.
Потребность в витамине С увеличивается во второй половине
беременности до 75 мг, а во время кормления в течение б месяцев — до
100 мг в сутки. Профилактическое назначение водных отваров
(настоев) из плодов шиповника, хвои ели, сосны, пихты, кедра.
Профилактика в учреждениях общественного питания: кратковременное
хранение полуфабрикатов, правильная кулинарная обработка
продуктов и быстрая раздача готовой кулинарной продукции,
обогащение кулинарных изделий (супов, соусов и сладких блюд)
препаратами витамина С.
Лечение. Госпитализация или обязательный постельный
режим для больных с тяжелыми кровоизлияниями. Остальные лечатся
амбулаторно. Основным методом лечения является прием
витамина С (100 мг аскорбиновой кислоты 3—5 раз в день внутрь в
течение 15—20 дней). Более быстрый метод лечения—парэнтеральное
(внутривенное, внутримышечное или подкожное) введение
аскорбиновой кислоты по 200—500 мг в течение 10—15 дней. С таким же
успехом для лечения могут быть применены концентраты из
шиповника, отвары (или настои) из шиповника, хвои и других
С-витаминоносителей. В условиях севера сильным и простым
прети во цынготным средством является отвар (или настой) из
хвои ели, сосны, пихты и кедра. Изготовление отвара из хвои:
предварительно промытые холодной водой лапки хвои
измельчают на вальцах или соломорезке или мелко рубят сечкой
или топором и в количестве 200 г заливают 1 л кипятка.
Кипятят 20 минут, фильтруют через марлю или материю. Дневная
доза—1—2 стакана. Для улучшения вкуса к отвару добавляют
лимонную, виннокаменную кислоту (1 чайная ложка на 1 л) или
уксусную кислоту по вкусу, а также морс, квас, свекольный или
капустный рассол или подслащивают сахаром — 35—50 г на 1 л. Ветки

ЦЫНГА
313
хвойных растений могут сохраняться 5—10 дней при комнатной
температуре и до 3 месяцев на холоду. При сильных кровотечениях
назначают хлористый кальций (внутривенно), лошадиную
сыворотку, желатину и переливание крови (200—300 мл). При изменениях
десен — полоскание рта раствором марганцовокислого калия или
отваром облепихи (Dec. corticis Hippophae ex 15,0—200,0). При язвенном
стоматите—новарсенол местно и внутривенно, лечение и удаление
кариозных зубов. При мышечных инфильтратах — ванны, массаж и
другие физиотерапевтические мероприятия. При контрактурах —
грязелечение и механотерапия.

ГЛАВА X
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ1
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
(POLYARTHRITIS ANAPHYLACTICA). Этиология и патогенез.
Анафилактический артрит (полиартрит) в большинстве случаев
яглястся составной частью синдрома сывороточной болезни,
развивающейся в связи с повышенной чувствительностью организма
по отношению к чужеродным белкам и продуктам их распада.
Анафилактический артрит являетея типичным аллергическим
феноменом — аллергическим синовитом. У некоторых больных он
развивается в связи с введением (подкожным, внутривенным) лечебных
сывороток.
По современным воззрениям процессы сенсибилизации, аллергии
и иммуногенеза развиваются в организме при непосредственном
участии центральной нервной системы, и потому все аллергические
артриты, в том числе и анафилактические, имеют в своем
патогенезе нервный компонент.
Симптомы и течение. Через 3—7 дней после введения
сыворотки (чаще всего повторного) ухудшается общее состояние,
повышается температура, появляются сыпи типа крапивницы,
кожный зуд, опухают лимфатические узлы; одновременно с этим или
с некоторым запозданием остро опухают один или несколько
суставов; они болезненны при движении и пальпации. При остром и
выраженном артрите в полости сустава определяется серозный выпот
(баллотирование надколенника), отечность периартикулярных
тканей. К симптомам артрита могут присоединиться признаки неврита,
полиневрита, альбуминурия. В большинстве случаев
продолжительность артрита, как и других проявлений сывороточной болезни,
ограничивается 2—4 днями, что вместе с полной ликвидацией
поражения сустава без специального лечения являзтея существенным
диференциальио-диагностическим отличием этого артрита от
артритов другой этиологии. Однако пораженные суставы могут
сохранить повышенную чувствительность к инфекциям, интоксикациям,
охлаждениям, физическим перенапряжениям, давая периодические
обострения синовита.
Распознавание. Важнейшее значение имеют
анамнестические указания на связь артрита с введением сывороток, быстрота
и доброкачественность течения, сочетание симптомов артрита с
другими симптомами сывороточной болезни.
1 Заболевания костей см. Хирургические заболевания.

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ
315
Предсказание благоприятное.
Лечение общее с лечением сывороточной болезни (см.
Инфекционные заболевания). Для суставов — покой, физиологическое
положение, сухое тепло в виде сухих ватных компрессов, соллюкса
1—2 раза в день по 20—25 минут, втирание болеутоляющих мазей
или компресс с болеутоляющими жидкими мазями (хлороформ,
камфорный спирт, беленное масло и др.). При замедленном
рассасывании экссудата (активная очаговая инфекция, функциональные
нарушения печени, желудочно-кишечного тракта и т. п.) или
остаточных явлениях артрита, а такжэ при остаточной упорной артрал-
гии — более энергичное тепловое лечение: парафиновые, озокерито-
вые, торфяные апликации, диатермия на пораженные суставы; при
резких и упорных болях — 2—4 ультрафиолетовых эритемы на
пораженные суставы.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) АЛИМЕНТАРНЫЙ
(POLYARTHRITIS ALIMENTARIA). Этиология и патогенез точно не
установлены. Наиболее вероятна аллергическая природа этого
заболевания. Основное значение имеют, очевидно, вещества белковой
природы, приобретающие значение аллергенов благодаря измененной
общей и тканевой реактивности в связи с нарушениями обмена
веществ (артритизм, ожирение, сахарный диабет), хроническими
заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта с задержкой стула.
В отдельных случаях предварительная сенсибилизация организма
может быть поставлена в зависимость от гриппа, ангины и других
очагов инфекций.
Симптомы и течение. Клиническая картина определяется
слабо выраженным синовитом и складывается из легкого
кратковременного опухания отдельных суставов и небольших болей. Течение
благоприятное, если симптомы алиментарного синовита не
наслаиваются на какое-либо другое, более тяжелое заболевание суставов
(дистрофические, подагрические, эндокринопатические,
инфекционные артриты).
Распознавание — на основании вышеизложенного.
Предсказание благоприятное.
Лечение. Основное значение имеет регуляция питания,
устранение погрешностей в питании, лечение заболеваний печени,
желудочно-кишечного тракта, болезней обмена веществ. При
наличии заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, кроме
соответствующей заболеванию диэты, полезны минеральные роды типа
ессентуки, а также лечение на этом курорте. При артритизме —
общие сероводородные и радоновые ванны, лечение на курорте
Цхалтубо или Сочи — Мацеста. Полезны морские купанья,
систематические занятия физкультурой, легким спортом. Для устранения
болей—местные тепловые процедуры (соллюкс, парафин).
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ (ARTHRITIS
6RUCELL0SA). Этиология и патогенез. Бруцеллезный
артрит является одним из самых частых проявлений бруцеллеза (см.
Инфекционные заболевания). В большинстве случаев бруцеллезный
артрит имеет токсико-аллергическое происхождение, что сближает
клинику этого заболевания с клиникой ревматического полиартрита.
В более редких случаях речь идет о бактериально-метастатическом
происхождении бруцеллезного поражения опорно-двигательного

316 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
аппарата (бруцеллезные спондилиты, остеомиэлиты, гнойные
артриты.
Симптомы и течение. Самой частой формой
бруцеллезного поражения суставов является артралгия (без видимых
изменений в суставах), далее — острые бруцеллезные артриты — сино-
виты — с серозным выпотом, опуханием суставов, отеком периарти-
кулярных тканей и резкими болями. Артриты часто сочетаются
с периартритами, бурситами, тендовагинитами, а также невралгиями
(например, межреберная), невритами (чаще всего седалищного
нерва), люмбальпыми и люмбосакральными радикулитами,
плекситами и т. д. В соединительной ткани апоневрозов, суставных сумок,
мышц нередко возникают так называемые целлюлиты и фиброзиты
в виде соединительнотканных узелков и инфильтратов различной
величины и формы. Значительно реже определяются бруцеллезные
остеоартриты и остеопериоститы, гнойные артриты,
спондилартриты и остеомиэлиты. По локализации поражения на первом месте
стоят плечевые, лучезагтястные, тазобедренные, коленные и
голеностопные суставы. Для бруцеллеза характерна также локализация
воспалительного процесса в крестцово-подвздошном сочленении
(sacro-ileitis brucellosa): вынужденная поза, усиление болей при
надавливании на крестцово-подвздошное сочленение и при
попытках сблизить разведенные в стороны и фиксированные в такой
позиции согнутые колени; симптом спелого арбуза (А. Опокин) —
хруст при сжатии таза в области подвздошных костей с обеих сторон
к центру; уширение суставной щели между крестцом и
подвздошной костью, иногда изъеденность костно-суставного контура на
рентгенограмме. Поражение чаще всего множественное, полиартри-
кулярное. Однако наблюдаются моаоартриты, отличающиеся обычно
упорством течения.
Артралгии и серозные синовиты бруцеллезного происхождения
характеризуются нестойкостью, летучестью, доброкачественностью
течения, хорошими исходами, что очень сближает их клиническую
картину с таковой при ревматизме. В отдельных, сравнительно
редких случаях отмечается большое упорство бруцеллезных
поражений (периартриты плечевого сустава, локтевые и коленные бурситы,
сакроилеиты) и ярко выраженная тенденция к рецидивам.
Остеоартриты и гнойные артриты обнаруживают большое
упорство и нередко приводят к вторичным контрактурам и анкилозам.
Особым упорством отличаются бруцеллезные спондилартриты
(Г. Пачдиков). Последние могут сопровождаться холодными
абсцессами и, таким образом, давать повод к смешению их с
туберкулезными спондилартритами.
Целлюлиты и фиброзиты обусловливают упорные очаговые боли,
иногда в сочетании с уплотнениями и инфильтратами, дающими
также пород к неправильному диагнозу (например, при локализации
их в забрюшинной клетчатке).
Распознавание. Клиническая картина острого и под-
острого бруцеллезного артрита (полиартрита) имеет много общих
черт с ревматическим артритом, от которого она может быть дифе-
ренцирована благодаря применению салицилатов (ex juvantibus),
сочетанию артрита с поражением периартикулярных тканей,
тканей мягкого скелета и периферической нервной системы, а также

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ГОНОРРОИНЫЙ
31/
отсутствию поражения эндокарда и сравнительно редкому
поражению миокарда (бруцеллезные миокардиодистрофии, миокардиты).
Решающее значение для диагноза имеют основные признаки
бруцеллеза, а также положительная реакция Райта, данные ускоренного
метода агглютинации Хеддльсона, проба на специфическую
аллергию Бюрне, опсоно-фагоцитарный индекс, результаты
исследования пунктата, а также отрицательные результаты поисков
туберкулезных бацилл и другой патогенной флоры.
Предсказание в большинстве случаев благоприятное. Оно
определяется главным образом состоянием других внутренних
органов. Серозные артриты заканчиваются, как правило, без
клинически определяемых остаточных явлений. Остеоартриты, споидилар-
триты, особенно метастатические гнойные артриты обычно
заканчиваются анкилозированием и контрактурами.
Лечение. В остром периоде — полный покой, физиологическое
положение конечностей, теплая иммобилизирующая повязка,
тщательный уход. Для снижения аллергических проявлений болезни —
пирамидон в дозах 2,0—2,5 в день, аспирин, антипирин,
внутривенно 2—5 мл 40% раствора уротропина с 16—20% раствором
салицилового натрия, 2—5 ультрафиолетовых облучений пораженных
суставов (эритемные дозы). Вакцинотерапия в массивных,
последовательно возрастающих дозах. Рекомендуется применение
специфических вакцин внутривенно или внутримышечно, например, по
следующей прописи: разведенная в 2—5 мл физиологического раствора
вакцина вводится в m. glutaeus с промежутками в 2—7 дней в
количестве 100—200—300—500 млн.— 1—2—3—4—5 млрд. микробных
тел (Г. Пандиков). При неудаче — лечение мышьяковыми
препаратами (новарсенол и др.), дающими наиболее отчетливый эффект при
острых формах. В острой стадии местно на суставы сухое тепло
в виде ватно-марлевых повязок, осторожное прогревание лампой
соллюкс; при стихании воспалительных явлений — соллюкс 2 раза
в день по 15—20 минут. В подострой упорной и хронической
стадии — диатермия, парафиновые, озокеритовые апликации в
дозировках, обычных для подострых и хронических инфекционных артритов.
При стихании острых явлений — лечебная гимнастика, массаж
связанных с пораженными суставами мышц. Для хронических форм
бруцеллезных артритов рекомендуется лечение на
бальнеологических курортах (Саки, Евпатория, Одесса, Пятигорск, Карачи, озеро
Горькое, Мацеста, Сергиевские минеральные воды, Белокуриха,
Цхалтубо), в зависимости от формы и течения артрита и сочетания
с поражениями других органов. Водные процедуры (ванны),
искусственные сероводородные и радоновые ванны могут быть
использованы в стационарных и амбулаторных условиях и вне курорта. В
целях общей стимуляции — аутогемотерапия (2—5—8 мл),
переливание крози (100—200—300 мл). Для большинства подострых и
хронических бруцеллезных артритов необходима комплексная терапия
(вакцинотерапия, местная тепловая терапия, физические процедуры
общего воздействия — простые водяные, сероводородные, радоновые
ванны, аутогемотерапия, лечебная гимнастика) в индивидуально
различных сочетаниях.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ГОНОРРОИНЫЙ (ARTHRITIS
GONORRHOICA). Этиология и патогенез. Гонорройные

318 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
артриты развиваются чаще всего в течение первых 2—4 недель,
реже в более ранние (первые дни болезни) или более поздние сроки
(через несколько месяцев от начала заболевания). Основная масса
гонорройных артритов (серозные и серозно-фибринозные артриты и
полиартриты), как правило, имеет аллергическое происхождение
(гонококки в выпоте*не обнаруживаются). Гнойный гонорройный
артрит имеет метастатическое происхождение (в гнойном экссудате
обнаруживаются гонококки). В некоторых случаях (гонорройные
артралгии, артриты и периартриты без ясного выпота) можно
думать о токсическом происхождении болезни. Гистопатологические
изменения при серозных и серозно-фибринозных артритах
проявляются картиной синовита с серозным или серозно-фибринозным
выпотом, обусловливающим флюктуацию, а вместе с отеком периар-
тикулярных тканей — опухоль и изменение формы суставов. Для
гонорройных артритов характерны воспалительные поражения пери-
артикулярных тканей, слизистых сумок, сухожильных влагалищ,
мест прикрепления сухожилия к костям (гонорройные периартриты,
бурситы, тендовагиниты). Только при гонорройном гнойном
моноартрите (главным образом при гоните) в воспалительный процесс
вовлекается хрящ, который иногда разрушается. Гораздо реже при
этом наблюдается гибель отдельных поверхностных участков эпи-
физарных отделов кости. Гонорройный гнойный моноартрит, как
правило, заканчивается анкилозом (см. также Венерические болезни,
Гоноррея).
Симптомы и т е ч е н и е. Из большого количества
клинических* форм гонорройных артритов можно выделить следующие.
1. Серозный гонорройный острый полиартрит с острым началом,
быстрым и значительным опуханием нескольких суставов при
сравнительно нерезких болях и нерезком повышении температуры.
Артрит имеет доброкачественное течение, при правильном лечении
заканчивается в течение 2—4 недель без заметных остаточных
явлений в сустазах. В ряде случаев при экссудате, богатом фибрином,
острый процесс вскоре переходит в подострый, а иногда и в
хроническую форму со склонностью к образованию фиброзных
внутрисуставных спаек.
2. Гнойный острый гонорройный артрит — чаще всего гонит —
возникает обычно из серозно-фибринозного путем присоединения на-
гноительного процесса в результате метастазирования. Возможен
самостоятельный метастатический гвойный артрит. В связи с
образованием гнойного экссудата и отеком периартикулярных тканей
сустав значительно опухает, кожа над ним краснеет, температура ее
повышается. В клинической картине выступают резкие боли, сустав
становится резко болезненным при пальпации; движения в нем из-за
болей почти невозможны. В связи со значительной интоксикацией
повышается температура, резко расстраивается общее состояние:
больные теряют сон, аппетит, быстро слабеют, становятся бледными,
приобретают измученный вид. В крови—лейкоцитоз, ускоренная
РОЭ, падение процента гемоглобина и количества эритроцитов.
Поразительно быстро развивается атрофия заинтересованных мышц
и костей (остеопороз при рентгенологическом исследовании). На
рентгенограмме в период высокой экссудации — расширение
суставной щели, остеопорез, а в период рассасывания экссудата, наоборот,

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ГОНОРРОЙНЫЙ
319
сужение суставной щели (гибель суставного хряща), резкий остео-
пороз суставных отделов кости, иногда поверхностные дефекты
кости. В пунктате сустава — гной с гонококками в нем. Течение
болезни упорное, тяжелое. В пораженном суставе, как правило,
развивается анкилоз. Процесс может осложниться пиемией со
смертельным исходом. В ряде случаев гонорройный артрит
характеризуется преимущественным поражением периартикулярных тканей
и незначительным серозно-фибринозным и гнойным выпотом в
суставе. При гнойно-фибринозном синовите в процесс вовлекается
хрящ, а иногда и кость. Клиническая картина этого
флегмонозного гонорройного артрита весьма сходна с
картиной при гнойном артрите, но здесь ярче выступает поражение
периартикулярных тканей. Температура тела повышена лишь первое
время, в дальнейшем же возвращается к норме. Очень характерна
резкая болезненность сустава, неподвижность больного, ранняя
атрофия мускулатуры, упорное прогрессирующее течение, неудержимая
наклонность к образованию плотных спаек и анкилоза.
При гонорройных артритах чаще всего поражаются коленные
суставы, затем голеностопные, лучезапястные, плечевые суставы и др.
Распознавание. Имеют значение: анамнестические
указания на связь с гонорреей, нахождение очага инфекции (уретрит,
везикулит, простатит и др.), частая локализация процесса в
коленном, голеностопном и лучезапястном суставе, ярко выраженные
поражения периартикулярных тканей (гонорройный периартрит,
бурсит, тендовагинит, болезненность ахиллова сухожилия,
характерная для гонорройных поражений органов движения, образование
гонорройных шпор). При флегмонозном и гнойном артрите —
резкая болезненность пораженных суставов, значительная и быстро
прогрессирующая атрофия мышц в области пораженных суставов,
слабость, исхудание, упорное течение, наклонность к образованию
спаек и анкилозированию; на рентгенограмме — значительный остео-
пороз, сужение суставной щели. Положительная реакция Борде-
Жангу, реакция с антигеном, положительная внутрикожиая проба
с гоновакциной. Для серозных и серозно-фибринозных артритов
в отличие от ревматических характерно отсутствие эффекта от
применения салицилатов и отсутствие поражений сердца.
Предсказание ясно из изложенного.
Лечение. В период наиболее острых явлений полный покой,
удобное положение сустава и конечности, подкладывание валиков.
В острый период серозно-фибринозного, флегмонозного и особенно
гнойного артрита уместна временная иммобилизация конечности
с помощью съемной шины. Тепло в виде сухих ватных компрессов,
осторожное пользование лампой Минина; пирамидон (3—4 раза
в день по 0,5 с 0,05 люминала). В особо тяжелых случаях с
невыносимыми болями и бессонницей — морфин. В остром периоде
необходимо использовать сульфаниламидные препараты, пенициллин по
схемам для лечения гонорреи (см.). Сульфаниламидные препараты
могут оказаться полезными и в подострых стадиях, а согласно
указаниям некоторых авторов, даже и при хронических формах
гонорройных артритов. Для уменьшения болей и островоспалительных
явлений рекомендуется местное ультрафиолетовое облучение (эри-
темными дозами) пораженных суставов и внеочаговое облучение

320 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
спины, бедра — 3—5—7 облучений на курс. При наличии аппарата
для рентгенотерапии — в острой стадии 2—3 облучения с
интервалами в 7—8 дней. При стихании острых воспалительных явлений,
Даже при наличии подострого процесса — лечебная физкультура
с прогрессивно увеличивающейся интенсивностью и объемом, что
поможет предотвратить быстро развивающуюся атрофию мышц,
дистрофию суставных отделов кости (остеопороз), а также упорно
развивающееся анкилозирование. Особенно велико терапевтическое
и профилактическое значение лечебной физкультуры и трудовых
процессов при переходе острых и подострых артритов в хронические.
Массаж заинтересованных мышц необходим во все периоды болезни,
за исключением периода самых острых явлений. По мере стихания
острых явлений — усиление термотерапии, главным образом
соллюкс (2 раза в день по 15—20 минут), диатермия, парафиновые ап-
ликации. При переходе процесса в хроническую форму —
интенсивная пелоидотерапия; грязе(торфо)лечение, температура грязевых
апликаций 40—43—46°, продолжительность 20—30 минут, по
прописи 2—3 процедуры подряд, а затем день отдыха. При усилении
болей и воспалительных явлений—1—2—3 ультрафиолетовых
облучения. При недостаточной эффективности физиотерапии и
сульфаниламидных препаратов рекомендуется комбинация
физических методов лечения и гоновакцинотерапии; в этих же случаях
следует испробовать пенициллин. Из курортов наиболее подходят
Пятигорск, Сергиевские минеральные воды и др. (грязь,
сероводородные источники). Борьба с основной локализацией гонорреи
(уретрит и др.) должна стоять постоянно в центре внимания
лечащего врача.
АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
(OSTEOARTHRITIS DEFORMANS). Необходимо отличать генуинный, или
собственно деформирующий, артрит от деформирующих артритов
вторичного происхождения как исхода артритов другой этиологии и
патогенеза (гонорройный, сифилитический, туберкулезный,
инфекционный неспецифический, эндокринопатичеекий, гемартроз и др.).
Этиология и патогенез недостаточно изучены.
В патогенезе существенное значение имеют нарушения обмена
веществ, объединяемые понятием «артритизм», механическая
перегрузка и изнашивание суставов в связи с интенсивным и длительным
физическим перенапряжением или статическими деформациями,
нарушение питания тканей сустава (в первую очередь хрящей) в связя
с дегенеративными изменениями в сосудах, питающих сустав.
Некоторые придают большое значение изменениям количества и физико-
химических свойств суставной жидкости под влиянием
неблагоприятных внешних, в том числе и метеорологических факторов.
Несомненно значение в развитии заболевания нервнотрофического
компонента. Принимая во внимание длительное, на протяжении
многих лет, течение процесса, нельзя исключить в некоторых
случаях деформирующие артриты и влияние хронических
интоксикаций и инфекций как патогенетических моментов. Деформирующим
артритом чаще всего заболевают во вторую половину жизни, когда
отчетливее может выявиться влияние неблагоприятных факторов
жизни (перенапряжение органов движения, влияние холодного
сырого воздуха и др.).

АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ДЕФОРМИРУЮЩИЙ 321
Деформирующий артрит является одним из представителей
большой группы, дистрофических полиартритов, в основе которых лежат
нарушения трофики суставов различной этиологии и патогенеза.
Анатомические изменения первично чаще всего обнаруживаются в
хрящах, они теряют блеск, истончаются, как бы нанашиваются, местами
совершенно исчезают, обнажая кость. Хрящ меняет свою структуру:
из гиалинового превращается в волокнистый. Эти дегенеративные
изменения неизменно сочетаются с регенеративными процессами в
хрящах и суставных отделах кости, весьма различными по объему
и форме, но, как правило, локализующимися в периферических
отделах сустава. Различные сочетания деструктивных и регенеративных
процессов в хрящах и суставных отделах кости обусловливают весьма
разнообразные картины деформирующих артритов. Больные, как
правило, не теряют возможности пользоваться суставами и в
большинстве случаев продолжают выполнять свою часто довольно тяжелую
для суставов работу. Поэтому деформация суставов эволюционирует
и нарастает: к первичным деформациям суставов присоединяются
вторичные деформации, растяжение суставных капсул, подвывихи
и т. д.
Симптомы и течение. Деформирующий артрит встречается
в виде моноартрита (чаще) и полиартрита (реже). При моноартрите
поражаются крупные суставы — коленный, тазобедренный, плечевой.
Заболевание начинается исподволь, незаметно, с небольших болей,
ощущения неловкости и некоторой скованности в суставе, которые
яснее ощущаются по утрам и ослабевают после некоторого периода
движений. Постепенно интенсивность и продолжительность этих
симптомов нарастают, свобода движений в суставах и работоспособность
прогрессивно уменьшаются. Боли обостряются с переменой погоды.
В первый период болезни нет никаких объективных признаков
болезни, если не считать хруста в 'суставах, который постепенно
нарастает и становится все грубее. Во второй период с развитием
регенеративных процессов и образованием остеофитов и- деформаций
суставных отделов кости появляются первые внешние признаки дефи-
гурации сустава, а затем и его деформации: сустав теряет
нормальные очертания, выступы и выпячиванья различной формы и величины
обезображивают сустав и в той или иной степени нарушают его
функцию. Образование «суставных мышей» обусловливает при
движении характерный симптом громкого щелчка, а ущемление «мыши»
сказывается приступом резких болей, исчезающих при ее вправлении.
Изменение формы суставных поверхностей, образование остеофитоз,.
вторичные изменения в связочном аппарате и суставной капсуле
в свою очередь обусловливают статические деформации и
соответствующие симптомы: подвывихи, вынужденное положение конечностей,
контрактуры, ограничение функций. Однако даже при тяжелых формах
деформирующего артрита анкилоза не бывает. В далеко зашедших
стадиях кожа над пораженными суставами становится атрофической,
лосняшейся, истонченной, сухой; функция потовых и сальных желез
понижена; болевая и температурная чувствительность кожи тоже
может быть пониженной. Температура тела обычно нормальная.
Явления умеренной анемии. Со стороны белой крови никаких характерных
изменений; РОЭ нормальна или слегка ускорена. Наиболее ранние
и объективные признаки деформирующего артрита ©обнаруживаются
21 Справочник практического врача, т. I

322 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
на рентгенограмме первоначально в виде сужения суставной щели
(в связи с разрушением суставных хрящей), в дальнейшем в виде
различной величины и формы (тупые, заостренные шипы, губовидные
разращения) костных наростов на свободных боковых поверхностях
эпифизов, как правило, вне суставной щели. Очаговый остеопороз или
очаговое уплотнение костного вещества в поверхностных слоях
губчатого вещества эпифизов хотя и наблюдается в нерезкой форме в
отдельных случаях деформирующих артритов, но не является для них
характерным.
Распознавание ставится на основании анамнестических
указаний на прогрессирующее суставное заболевание, развивающееся
вне связи с каким-либо четким этиологическим моментом, на
основании деформаций сустава без анкилозирования, характерной
рентгеновской картины, отсутствия повышения температуры, изменений
крови и РОЭ.
Предсказание определяется характерным свойством этого
артрита — неизменным прогрессированием без анкилозирования. Сам
по себе артрит не угрожает жизни, но при полиартикулярной форме
деформирующего артрита и неблагоприятных
профессионально-производственных и бытовых условиях предсказание для жизни может
быть неблагоприятным.
Лечение. 1. Возможное щажение пострадавших суставов,
различное, в зависимости от тяжести и стадии процесса,
профессиональных и бытовых условий больного: уменьшение нагрузки на больные
суставы путем рационализации труда, для ожиревших — уменьшение
Ееса, коррекция статических деформаций (борьба с плоскостопием
и т. п.), устранение охлаждений. 2. Улучшение трофики тканей
больных суставов: физические методы лечения, главным образом
пелоидотерапия, гидротермотерапия; грязевые апликации (42—46° по
15—20—30 минут, 3—4 апликации в неделю, 15—20 на курс);
парафиновые апликации в 60° ежедневно, 15—20 на курс; местные теплые
(38—39°) пресные или рассольные ванны ежедневно, 15—18 на курс.
При полиартикулярной форме— общие пресные или рассольные,
сероводородные ванны, 12—15 на курс; температура пресных ванн
37—38°, рассольных 37°, сероводородных 36°, через день,
продолжительностью 10—12—15 минут; индивидуальная ненагрузочная
гимнастика; массаж мышц, связанных с больными суставами; полноценное
витаминозное питание. При эндокринных
нарушениях—соответствующие препараты. 3. Устранение наиболее тягостных симптомов:
болей, скованности и ограничения функции суставов с помощью
указанных средств физиотерапии; при сильных болях — несколько
ультрафиолетовых облучений в эритемных дозах (площадь облучения
400—600 см2), 2—4 рентгеновских облучения (с недельным
промежутком). При особо упорных и острых болях — циркулярная ново-
каиновая блокада по Вишневскому на участок выше больного сустава.
АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
ВОЗРАСТНОЙ (OSTEOARTHRITIS SENILIS) входит в группу
деформирующих артритов, как отчасти и те артриты, которые могут
развиваться при остеодистрофиях (см. Хирургические заболевания).
Патогенез, симптомы и течение возрастного остеоарт-
рита по существу соответствуют таковым при артрите (остеоартрите)
деформирующем. При болезни Легг—Кальве—Пертеса (поражение

АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ 323
головки бедра), Келера (поражение головки II и III плюсневой
кости), Кенига (чаще поражение эпифизов костей коленного сустава)
и др. речь идет об асептическом некрозе в суставных отделах
некоторых костей, наблюдающемся, как правило, в детском и юношеском
возрасте, т. е. в период роста. В связи с этим некрозом могут стоять
и изменения в суставах, как правило, деформирующего характера.
Распознавание основывается на характерной локализации
процесса, типичной рентгенограмме и описанных выше других
признаках деформирующего артрита.
Предсказание при остеоартритах (или остеохондропатиях,
по терминологии других авторов) благоприятно, но нередко болезнь
заканчивается теми или иными деформациями и некоторым
ограничением функции сустава.
Лечение, как при артрите деформирующем (см.).
АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ КАШИН-БЕКА (OSTEOARTHRITIS DEFORMANS ENDE-
MICA). Этиология и патогенез. Эндемический
деформирующий остеоартрит является одним из вариантов дистрофического
остеоартрита без точно установленной этиологии. Встречающаяся
почти исключительно в Забайкалье (между реками Шилкой и Ар-
гунью и по течению нескольких рек этого района) эта форма
остеоартрита впервые была описана в 1865 г. , Н. И. Кашиным и
первоначально названа уровской болезнью (по имени реки Уров); в
дальнейшем она была обстоятельно изучена Е. В. Беком и получила название
болезни Кашин-Бека. Патогенез этого артрита до сих пор точно
не установлен, однако его алиментарное происхождение (значение
питания неполноценными местными злаками) является наиболее
вероятным. Как правило, заболевание развивается в возрасте 8—15—
20 лет. В основе анатомических изменений лежат нарушения
трофики суставных хрящей и суставных отделов кости, в результате
которых параллельно развиваются атрофические (главным образом
в суставном хряще) и гипертрофические процессы (главным стразом
в костных частях сустава). Патологический процесс имеет полиарти-
кулярный характер, симметрично захватывающий несколько суставов,
чаще всего межфаланговые и локтевые, коленные, лучезапястные,
голеностопные, реже тазобедренные, плечевые и вертббральные.
Симптомы выявляются исподволь, медленно, усиливаясь и
нарастая количественно. Первоначально больные жалуются только
на утомляемость и ноющие боли в суставах и мышцах после работы
(артралгическая стадия болезни). Клинически заболевание
оформляется лишь в период уже выраженных деформаций суставов,
которые проявляются в их утолщении, деформации, в увеличении
эпифизов и гребешков; далее выявляется укорочение длинных костей и
задержка роста; при движениях — в суставах небольшая болезненность,
разнокалиберный интра- и периартикулярный хруст (неровности
поверхности хряща и кости, рисовые тела), некоторое ограничение
подвижности из-за болей или контрактур. Выраженных анкилозов, как
и выпога в полость сустава, как правило, не наблюдается.
Физический труд ускоряет развитие описанных анатомических изменений
и может повести к образованию подвывихов, вывихов, genu valgum,
pes valgus, coxa vara и др. (см. Хирургические заболевания) .На
рентгенограмме выраженный остеопороз эпифизов, их сплющивание в ме-
21*

324 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
стах наибольшей нагрузки с выпячиванием костного вещества в
стороны, разрастание, растяжение эпифизов, гребешков костей в
сторону действия прикрепленных к ним мышц.
Течение. Болезнь протекает хронически, безлихорадочна,
без характерных общих проявлений, без .характерных изменений
со стороны внутренних органов и крови.
Прогрессирование болезни, длящееся многие годы, может
приостановиться при радикальной перемене образа жизни и питания,
при перемене места жительства.
Распознавание вытекает из сказанного.
Предсказание хорошее, особенно при радикальном
изменении образа жизни.
Лечение осуществляется по общим принципам лечения
дистрофических артритов (см. Артрит деформирующий). Оно
складывается из режима щажения пораженных суставов (уменьшение
физической нагрузки, устранение охлаждений, травматизации),
улучшения кровообращения и трофики пострадавших суставов с помощью
различных местных тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь,
торф, соллюкс и др.), улучшения общих процессов питания и
кровообращения (рациональное питание, витамины, при истощении —
переливание крови небольшими количествами—100—150—200 мл;
общие тепловые водяные ванны, радоновые, сероводородные; при
.соответствующих показаниях—гормональные препараты). Б ряде
случаев может быть полезной ортопедическая обувь.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ДИЗЕНТЕРИЙНЫЙ (ARTHRITIS,
POLYARTHRITIS DYSENTERICA). Этиология и патогенез.
Характеризуется признаками острого или подострого серозного или
серозно-фибринозного синовита, развивающегося в период окончания
дизентерийных кишечных явлений или уже в период выздоровления.
Воспалительный процесс захватывает один или несколько
суставов. Однако и в этом случае в каком-либо одном суставе процесс
в дальнейшем протекает тяжелее и упорнее. Отсутствие
дизентерийного возбудителя в суставном экссудате, развитие дизентерийных
артритов в период клинического выздоровления от дизентерии и
разительное сходство клинической картины дизентерийного артрита
в острой стадии с другими острыми артритами инфекционно-аллерги-
ческого происхождения дают основание рассматривать дизентерийный
артрит как проявление сложного инфекционно-токсического
поражения суставов с яркими аллергическими реакциями (см. также
Инфекционные заболевания, Дизентерия).
Симптомы и течение. В острой стадии дизентерийный
полиартрит имеет все классические признаки острого серозного или
серозно-фибринозного полиартрита и по существу ничем не отличается
от ревматического: значительная опухоль суставов, дефигурация,
резкая болезненность, ограничение движений,, флюктуация, на
рентгенограмме расширение суставной щели, повышение температуры кожи
над пораженными суставами и повышение температуры тела (38—39°).
В .крови умеренный лейкоцитоз, небольшая анемия, ускоренная РСЭ,.
Характерна склонность к рецидивам и переходу в хроническую
форму с образованием внутрисуставных спаек и ограничением
движений. В острой .стадии артрита болезненность различной
интенсивности, дефигурация суставов, явное ограничение их движений, поли-

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСГШЦИФИЧЕСКИЙ £25
морфный, как правило, интенсивный хруст, атрофия мышц. При
недостаточно настойчивом лечении может развиться анкилоз.
Распознавание. Имеет значение анамнестически хроноло-
f гическая связь с дизентерией, типичная картина ревматического
полиартрита, однако при отсутствии поражения сердца и при
безуспешности салициловой терапии склонность к переходу в хроническую
форму с образованием анкилоза.
Предсказание ясно из изложенного.
Лечение. В острой стадии — строгий покой, удобное
положение суставов и конечности, сухие согревающие компрессы, компрессы
с болеутоляющими мазями (хлороформ, камфорный спирт, беленное
масло, ихтиол и др.). В целях обезболивания и уменьшения острых
воспалительных (аллергических) явлений 4—5 раз в день пирамидон
по 0,25, На ночь к пирамидону желательно добавить 0,1 люминала.
В остром периоде болезни необходимо испробовать проти во
дизентерийную сыворотку и сульфаниламидные препараты, как при лечении
дизентерии (см. Инфекционные заболевания). Однако нередко
сульфаниламидные препараты необходимо давать более длительное время,
но в уменьшенных дозах (например, сульфазол 5—6—8 раз в день
1 по 0,5). В острой стадии для уменьшения болей и воспалительных
явлений уместно дву-троекратное ультрафиолетовое облучение
пораженных суставов в эритемных дозах; площадь облучения 400—600 см2
(при поражениях мелких суставов и малой площади для облучения
его можно осуществить и внеочагово: спина, бедра, живот). При
упорных хронических формах рекомендуется лечение парафиновыми,
грязевыми и торфяными апликациями. Температура грязевых апли-
каций 40—43—46°, продолжительность 20—30 минут, на курс лечения
12—18 апликаций. Хороший эффект дают сероводородные ванны
в 36—37°, через день или две ванны подряд и день отдыха, 12—15 ванн
на курс. Упорное вялое течение болезни является основанием к
применению общих стимулирующих воздействий: аутогемотерапии,
переливания крови малыми дозами (150,0—200,0), лактстерапии (начинав
с 0,2). Как только начинают стихать острые явления, необходимо
включить в схему лечения лечебную физкультуру, значение которой
возрастает при переходе в хроническую форму артрита. Массаж
заинтересованных мышц необходим на протяжении всей болезни,
за исключением периода самых острых явлений.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ИНФЕКЦИОННЫЙ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИНФЕКТАРТРЙТ (ARTHRITIS, POLYARTHRITIS
INFECTIOSA). Этиология и патогенез. Инфекционное
заболевание, вероятно, стрептококкового происхождения. Развивается
в большинстве случаев в связи с очаговой, чаще всего хронической
очаговой инфекцией (тонзиллит, гайморит, отит, кариозные зубы, пе-
риапикальные абсцессы, пиэлит, холецистит, бронхоэктазии, аднексит,
простатит и др.). Инфекция вызывает изменение реактивности
организма и высокую его чувствительность к самым различным
воздействиям, большая часть которых воспринимается здоровым организмом
без патологических реакций. Охлаждение, физическое напряжение,
утомление, кишечные интоксикации, легкая инфекция (сезонный ка-
тарр и т. д.) могут провоцировать болезнь и ошибочно быть приняты
за причину болезни. Эти же факторы при уже развившейся болезни
очень часто являются причиной столь частых при этих артритах обо-

326 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
стрений. В самое последнее время в литературе появились указания
на значение нарушений эндокринной формулы для развития болезни
(гипофиз, кора надпочечников). В наиболее упорных и тяжелых
случаях вся картина болезни приобретает септико-аллергический
характер с очень частыми и тяжелыми рецидивами, ремиттирующей
температурой, похуданием, анемизацией. Изменения со стороны
суставов в острой экссудативной фазе болезни имеют яркий
аллергический характер и локализуются главным образом в синовиальной
оболочке, капсуле и периартикулярных тканях (синовит серозный, се-
розно-фибринозный, артрит, периартрит). Суставной хрящ и кость
первично в процессе не участвуют; они вовлекаются в него вторично
в результате прогрессирования процесса и организации серозно-
фибринозного экссудата и образования анкилоза (фиброзного и
костного). Поражаются чаще всего, и притом симметрично,
коленные, лучезапястные, пястно-фаланговые, голеностопные, локтевые
суставы. Реже поражаются тазобедренный и плечевой сустав и
суставы позвоночника.
Симптомы и течение. В зависимости от клинической формы
инфектартрита или стадии этого заболевания, его клиническая
картина может быть различной. По быстроте и интенсивности развития
болезни можно различать две основные формы: форму с острым
началом, как правило, протекающую в виде острого экссудативного
полиартрита, и форму с медленным началом, приобретающую сразу
хроническое вялое течение и постепенно приводящую к анкилозиро-
ванию и деформациям.
Важнейшей характерной чертой этого инфектартрита является
его ярко выраженная склонность к рецидивам, прогрессированию
и образованию анкилозов.
По эволюции процесса можно выделить три основных формы
(или стадии) инфектартрита.
1. Острый экссудативный инфекционный неспецифический
полиартрит (литературные синонимы: септический, очагово-септиче-
ский, юношеский, адгезивный, ревмосептический и др.) по своему
началу и основным симптомам очень похож на острый ревматический
полиартрит. Как и при ревматизме, в его основе лежит аллергический
серозный синовит. Развивается чаще всего в молодом возрасте
(20—30 лет). Женщины заболевают в 12/2—2 раза чаще мужчин.
Заболевание начинается картиной острого артрита одного или
нескольких суставов: острые боли, опухание сустава за счет серозного или
серозно-фибринозного выпота в полость сустава и серозного
пропитывания периартикулярных тканей; повышение температуры тела
до 38—39° и кожных покровов над пораженными суставами. Быстрое
развитие амиатрофий в области пораженных суставов. Умеренный
лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, всегда резкое ускорение РОЭ.
Общие симптомы: слабость, понижение аппетита, головные боли,
бессонница, связанные с интоксикацией, повышенной температурой
и резкими болями в суставах. Выраженной потливости нет. Салици-
латы не дают такого отчетливого эффекта, как при ревматическом
полиартрите. На рентгенограмме явления умеренного остеопороза,
расширение суставной щели.
2. Подострый экссудативно-пролиферативный инфекционный
неспецифический полиартрит. По достижении известного максимума

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ИНФЕКЦИОННЫЙ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ 327
Есе только что описанные явления начинают стихать и в отдельных
случаях могут совершенно исчезнуть. Однако в большинстве случаев
после первой же суставной атаки в пораженных суставах остается
неловкость, скованность, небольшие боли, иногда небольшая опухоль,
ускоренная РОЭ. Через различные промежутки времени под
влиянием ряда моментов (ангина, грипп, охлаждение и др.) в
большинстве случаев наступают рецидивы. Захватываются те же (чаще)
или новые (реже) суставы. Эта атака развертывается остро или
несколько мягче, но протекает более длительно и вяло и, как правило,
заканчивается теми или иными остаточными явлениями в суставах
и периартикулярных тканях. Богатый фибрином экссудат полностью
не рассасывается и создает условия для образования
внутрисуставных спаек; молодая грануляционная ткань с синовиальной оболочки
может распространиться на хрящ и кость и повести к образованию
анкилоза; пролиферативный процесс ведет к утолщению капсулы.
В этот период организации воспалительных продуктов (второй
период) сустав представляется увеличенным, дефигурированным, пери-
артикулярные ткани и набухшая капсула оказываются
уплотненными, своеобразно пружинящими при пальпации, подвижность
заметно ограничена,, в суставах и периартикулярных тканях
определяется хруст. Кожа над пораженными суставами бледная, синевато-
серой окраски, кажется мацерированной, отечной, температура ее
обычно немного повышена. В дальнейшем атрофия кожи нарастает,
и кожа часто выглядит бледной, истонченной, глянцевитой,
пергаментной, с отчетливо выступающими венами. Периоды рассасывания
экссудата и новых вспышек сопровождаются то ремиссией, то экза-
цербацией температуры, которая может периодически, иногда в
течение нескольких месяцев и даже лет, быть нормальной или субфеб-
рильной. Однако РОЭ, как правило, значительно ускорена, что имеет
важное диагностическое значение. В крови гипохромная анемия,
нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз,
нарастающий в период обострений. Превращение грануляционной ткани
в фиброзную сопровождается развитием анкилозов, подвывихов,
ограничением функции, контрактурами. Ярко выступает атрофия
заинтересованных мышц, прогрессирующая тем быстрее, чем больше
врач щадит больные суставы и чем настойчивее оч проводит режим
покоя. Подвывихи и контрактуры в пястно-фаланговых и межфалан-
говых суставах нередко обусловливают характерную кисть в виде
плавников моржа (отклонение пальцев в ульиарную сторону). Анки-
лозирование в коленных, локтевых, тазобедренных суставах
сопровождается флексией, в плечевых — приведением. На рентгенограмме
в этой стадии болезни — сужение суставной щели, значительный
остеопороз, вуалирование суставов (фиброзный анкилоз). В
сравнительно более редких случаях описанная форма инфектартрита
развивается без предшествующего периода острых экссудативных
явлений.
3. Фиброзный анкилозирующий инфекционный хронический
неспецифический полиартрит может явиться заключительной (третьей)
стадией острого экссудативного полиартрита. Однако в ряде случаев
он с самого начала развивается как хронический медленно, исподволь
формирующийся анкилозирующий артрит (литературные синонимы:

328
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
первично хронический прогрессирующий полиартрит, сухой артрит,
ревматоидный артрит). Эта форма чаще встречается у женщин в
период климакса и вообще в возрасте после 40 лет, в связи с чем
находится и основная особенность этой формы — медленное, почти
незаметное начало, медленное прогрессирование, отсутствие ярких
воспалительно-экссудативных проявлений (сухой артрит),
значительных повышений температуры, лейкоцитоза и т. д. Незаметно или
с небольшими болями, особенно после охлаждений, появляется
небольшая припухлость в области межфаланговых и пястно-фаладговых,
реже лучезапястных и других суставов. Функции суставов не
нарушены или нарушены очень мало. Периодически опухоль и боли
увеличиваются, иногда уменьшаются, но с каждым разом нарастает
дефигурация, чувство скованности, боли и ограничение подвижности.
Температура тела нормальна или субфебрильна» в крови
незначительный лейкоцитоз, нередко лейкопения.. РОЭ несоответственно
ускорена. В финальных стадиях — анкилозы, подвывихи, контрактуры,
атрофия мышц и кожи. На рентгенограмме — остеопороз, .сужение
суставной щели, иногда неровность контуров эпифизов, небольшие
костные разращения, в ряде случаев — признаки фиброзного или
костного анкилоза.
Описанные формы представляют лишь наиболее ярко очерченные
варианты инфектартритов, между которыми располагается основная
мясса многочисленных клинических вариантов этого заболевания.
В частности, под названием «болезнь Стилла» большинство авторов
подразумевает инфектартрит у детей. Болезнь из детского возраста
может перейти в юношеский и более зрелый и приобрести основные
клинические черты инфектартрита взрослых. Болезнь Стилла
отличается от инфектартрита взрослых главным образом отчетливым
увеличением селезенки и лимфатических узлов.
Распознавание. В стадии острого воспалительного
процесса (острого серозного, серозно-фибринозного полиартрита) следует
диференцировать от ревматизма, от которого инфектартрит отличается
большей устойчивостью воспалительных явлений, отсутствием
поражения сердца (в большинстве случаев), безрезультатностью
салицилового лечения, более ускоренной и более устойчивой РОЭ, быстрым-
развитием контрактур и анкилозов, анемизацией, быстро наступающей
атрофией мышц, более значительным остеопорозом.
При подостром экссудативно-пролиферативном инфекционном
полиартрите приходится диференцировать с бруцеллезным,
дизентерийным, гонорройным полиартритом.
Распознавание затруднительно в отношении деформирующего
артрита, при котором обычно исключается значение очаговой
инфекции, отсутствуют признаки воспалительного процесса (повышение
температуры, РОЭ, лейкоцитоз), как правило, не бывает анкилозов
и заметного ограничения функций.
Предсказание серьезное.
Лечение. Наилучшие результаты обеспечивают
патогенетическое комплексное лечение. Оно должно включать: 1) отыскание
очага хронической инфекции и его санацию, по возможности
радикальную; 2) воздействие на общую иммунобиологическую
реактивность организма; 3) воздействие на местный воспалительный
процесс в суставах; 4) функциональную двигательную терапию. Оты-

АРТРИТЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ 329
екание очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит,
кариозные зубы, холецистит, пиэлит и др.) и его санация являются
основным звеном лечебного процесса. В острой стадии постельный режим,
удобное положение для суставов, согревающие компрессы и
болеутоляющие мази на пораженные суставы (хлороформ, ихтиол,
беленное масло, спирт камфорный и др.), пирамидон по 0,25 пять-шесть
раз в день в течение 5—б дней. Для снятия болевого симптомо-
комплекса и острых воспалительных реакций — несколько
ультрафиолетовых облучений в эритемных дозах (5—8 облучений через
1—2 дня площадью в 600—800 см2). После ликвидации острых
явлений— соллюкс 1—2 раза в день и затем более энергичная
термотерапия (диатермия, парафиновые, грязевые апликации) ежедневно
в комбинации с лечебной физкультурой и массажем пострадавших
мышц. В последнее время апробирована на большом материале
следующая схема лечения. В острой или подострой стадии сульфазол
или сульфатиазол по 4,0—5,0 в день, всего 30—40—50 г. В это же
время удаляется очаг инфекции. Затем через 2—3 дня после
прекращения приема сульфаниламидов 5—8 ультрафиолетовых облучений
в эритемных дозах (через I—2 дня на пораженные суставы и другие
участки площадью 600—800 см2). По стихании воспалительно-экссу-
дативных явлений термотерапия: сначала в целях испытания соллюкс
1—2 раза в день в течение нескольких дней, затем более энергичная
терапия в виде парафиновых или грязевых апликации (температура
парафина 56—60°, грязи 40—43—46° ежедневно или 2—3 апликации
подряд, а затем день отдыха; 15—20 апликации на курс). Как только
выяснится благоприятная реакция на тепловое лечение, необходимо
включить лечебную гимнастику и массаж пострадавших мышц.
В дальнейшем усложняющиеся комплексы лечебной физкультуры,
механотерапия, трудовые процессы, проводимые настойчиво и
систематически. Как правило, требуются повторные курсы термотерапии,
лечебной физкультуры и массажа. При подострых и вяло текущих
процессах с успехом могут быть применены сероводородные ванны
(натуральные или искусственные) сначала невысоких концентраций
(50—100 мг H2S), а затем и более крепких (100—150 мг H2S)
температуры 35—37°, продолжительностью 10—12 минут, через день или
ванны два дня подряд, а затем день отдыха, 14—18 ванн на курс.
При часто рецидивирующих, упорных формах, не поддающихся
указанному комплексу, необходимо провести 2—3 переливания крови по
100—150 мл и затем снова применить полный или редуцированный
комплекс. В борьбе с упорной очаговой инфекцией назначается
пенициллин. При упорных, не поддающихся описанной терапии острых
?кссудативных формах рекомендуется кризанол по прописи 17,5—35 мг
на инъекцию через 1—2 дня, 800—1 200 мг на курс лечения. В самое
последнее время за рубежом делаются попытки лечить этот
полиартрит эндокринными препаратами (кортизон и адреналокортижотроп-
ный гормон).
АРТРИТЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ В СВЯЗИ С ОСТРЫМИ
ИНФЕКЦИЯМИ. Брюшнотифозный артрит описан в двух основных
формах: серозный и гнойный. Часть артритов при брюшном тифе
возникает, очевидно, в связи со вторичной инфекцией (септические
артриты при брюшном тифе).

ЗсО ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
Лечение по общим правилам лечения серозных и гнойных
артритов.
Гриппозный артрит рядом авторов отрицается. Однако нередко
встречается артралгия на почве гриппозной интоксикации
(гриппозная артралгия). Артрит при гриппе или вслед за ним может иметь
аллергическое происхождение в связи с возникающими или
обостряющимися при гриппе тонзиллитами, фарингитами, гайморитами и т. д.
Лечение по общим правилам лечения артритов,
Рожистый артрит находится в связи с ответными
аллергическими явлениями со стороны синовиальной оболочки или в результате
метастаза. В зависимости от этого он имеет характер серозного сино-
вита (артрита) или метастатического гнойного артрита. Гнойные
артриты отличаются злокачественным течением с очень быстрым
гнойным расплавлением, тканей суставов и последующим
образованием анкилоза.
Лечение по общим правилам лечения рожи (см.
Инфекционные заболевания) и острого артрита. При гнойном артрите часто
требуется резекция сустава.
Скарлатинозный артрит, полиартрит. В легких случаях дело
ограничивается артралгией. В большинстве случаев речь идет об
остром серозном полиартрите, развивающемся на протяжении первой-
второи недели скарлатины (ранний артрит) или через 4—5 недель
после ее окончания (поздний скарлатинозный артрит). При
скарлатинозной септикопиемии может развиться скарлатинозный гнойный
артрит (септический метастатический артрит). Типичный
скарлатинозный острый серозный полиартрит клинически ничем не отличается
от ревматического. Это сходство, а также очень частые обострения
бывшего ревматизма под влиянием скарлатины, частое сочетание
скарлатинозного полиартрита с другими поздними осложнениями
скарлатины (лимфаденит, нефрит, рецидив ангины и скарлатины),
осложнение эндокардитом и т. д. приводят к признанию
аллергической природы скарлатинозного артрита и к сближению его с
ревматическим по патогенезу.
Лечение по общим правилам лечения скарлатины (см.
Инфекционные заболевания) и ревматического полиатрита (см.).
АРТРИТ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ
(НЕВРОПАТИЧЕСКИЙ) (ARTHRITIS NEURODYSTROPH3CA, NEUROPATHICA)
встречается при травмах периферических нервов (травматических
невритах), на почве длительных гипсовых повязок, огнестрельного
остеомиэлита, при травмах спинного мозга, параличах, сирингомиэлии,
спинной сухотке (см. Заболевание нервной системы). Они диагносци-
руются с основным заболеванием на основании определения
локализации и характера травмы, функциональных расстройств со стороны
нервной системы и т. д. Большинство упомянутых артритов имеет
в своей основе нарушения трофики тканей суставов в связи с
поражением нервной системы, а также трофические расстройства в связи
с выключением функции суставов (атрофические артриты от
бездеятельности— при длительных гипсовых повязках, параличах и т. д.).
Л е ч е и и е основного заболевания.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ПОДАГРИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS,
POLYARTHRITIS URICA). Этиология и патогенез. В ос-

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ПОДАГРИЧЕСКИЙ 331
нове острого подагрического артрита лежит отложение мочекислых
солей в различных частях сустава с последующим развитием
воспалительных реакций в тканях сустава и периартикулярных тканях, что и
обусловливает характерный приступ острой подагры. В результате
длительного (хронического) раздражения тканей сустава
отложившимися солями развивается деструктивно-регенеративный процесс,
который неизменно обусловливает деформацию сустава и сходство
хронического подагрического артрита с деформирующим артритом
(см. также Болезни обмена. Подагра).
Симптомы и течение. Подагрический артрит может
протекать в моноартикулярной (чаще острая подагра) и полкартику-
лярной форме (чаще хроническая подагра).
1. Артрит подагрический острый (arthritis urica acuta) чаще
всего локализуется в мелких суставах ног, особенно часто в плюсне-
фаланговом суставе большого пальца ноги. Клиническая картина
характеризуется остро развивающимся воспалительным^ процессом
в суставе с резкими болями, опуханием, отечностью и покраснением
кожи над больным суставом. К суставным симптомам присоединяется
ряд других симптомов: повышение температуры тела, общая
разбитость, раздражительность, бессонница, уменьшение количества мочи
и повышение ее удельного веса. В неосложненных, случаях приступ
заканчивается без заметных последствий со стороны сустава. При
повторных приступах развиваются изменения в суставах, свойственные
хронической подагре.
2. Артрит (полиартрит) подагрический хронический
(polyarthritis urica chronica). При недостаточно активном лечении и
профилактике подагрический артрит рецидивирует и переходит в
хроническую форму. В ряде случаев подагра с самого начала приобретает
астеническое хроническое течение. И в том, и в другом случае в
конечном итоге развивается картина деформирующего артрита.
В период обострений клиническая картина представляет сочетание
симптомов острого и подострого артрита и деформирующего артрита.
В период ремиссии клиническая картина определяется болями,
затруднением, а иногда и ограничением подвижности в суставах,
отчетливой дефигурацией и деформацией суставов, разнокалиберным
интра- и периартикулярным хрустом, атрофией кожи над
пораженными суставами, иногда появлением подагрических узлов в
окружности суставов и в коже (или в хряще ушной раковины),
характерными рентгеновскими симптомами, а также возможными симптомами
висцеральной подагры (атеросклероз, нефросклероз, урикемия и др.).
В основе деформации суставов и характерной рентгеновской картины
лежит отложение мочекислых солей в эпифизарных отделах кости и
периартикулярных мягких тканях с гибелью ткани на месте
отложения солей, развитием воспалительных реакций и регенеративных
процессов в их окружности. В итоге местных краевых разрушений
эпифизов и уменьшения суставных площадей, сопутствующих
разращений кости по соседству, отложений солей в капсуле и других
периартикулярных тканях с воспалительными реакциями,
последующим уплотнением и фиброзом создаются условия для деформаций
сустава, смещений, искривлений, подвывихов, т. е. для появления всех
характерных признаков деформирующего артрита и характерной
рентгеновской картины. На рентгенограмме деформированного подаг-

332 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
рой сустава особенно характерно появление полукруглых краевых или
субхондральных одиночных или множественных дефектов костного
вещества с очень четкими гладкими контурами, благодаря чему
создается картина округлых отверстий в кости, как бы выбитых
пробойником.
Распознавание. В неясных случаях (типичная подагра
определяется без труда) имеют значение анамнестические указания
на острые приступы артрита, урикемия, проявления висцеральной
подагры, тофусы и результаты исследования их пунктата, характерная
рентгеновская картина, успех антиподагрического лечения, отсутствие
лейкоцитоза и ускоренной РОЭ.
Лечение по общим правилам лечения подагры. В остром
периоде и периоде обострений — полный покой, удобное положение
больных суставов, 1—2 голодных дня; осторожно сухое тепло,
компрессы с болеутоляющими мазями (хлороформ, камфорный спирт,
салициловый метил и др.), настойка безвременника по 20—30 капель
несколько раз в день или колхицин по 0,0005—0,001. В период
ремиссии — настойчивая физиотерапия, лечебная физкультура,
массаж и трудовые процессы на фоне соответствующего питания и
нервно-психического режима. В случаях легкой и средней тяжести
наилучшие результаты дает комплекс из рационального антиподагрического
питания (обязательно с разгрузочными днями), общих
сероводородных или рассольных (соленых) ванн, лечебной гимнастики и массажа.
Для усиления этого комплекса можно добавить 5—8 грязевых
(торфяных) или парафиновых апликаций, назначаемых в дни, свободные
от ванн. Для устранения болевого симптомокомплекса — несколько
ультрафиолетовых облучений или ионогальванизаций с гистамином,
новокаином. В более упорных случаях со значительными изменениями
в суставах и периартикулярных тканях, с выраженным ограничением
подвижности рекомендуется применение комплекса более энергичных
воздействий: более энергичной местной термотерапии (грязь, торф,
.парафин), желательно в сочетании с общими ваннами (1—2 раза
в неделю), энергичная лечебная гимнастика, механотерапия, массаж
пострадавших мышц. По окончании применения указанных
комплексов целесообразно провести курс ионогальванизаций с литием или
йодистым калием (последнее можно сочетать с грязелечением).
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
(POLYARTHRITIS PROFESSIONALS). Этиология и патогенез.
В основе лежит нарушение питания тканей суставов и
периартикулярных тканей, вызванное суммой резка действующих моментов:
длительное интенсивное физическое напряжение (грузчики, молотобойцы,
каменотесы и др.), длительное или частое воздействие влажного
холодного воздуха, резкие колебания температуры (рабочие горячих
цехов, наружного ремонта, шахтеры, машинисты на паровозах,
прачки), хронические интоксикации (алкоголь, табак, свинец и др.)
Влияние указанных моментов оказывается неблагоприятным при
нарушении правил профессиональной гигиены. Нельзя полностью
•исключить патогенетическое значение интоксикаций из хронического
очага инфекции.
Симптомы и течение. Профессиональный полиартрит
является типическим примером дистрофического артрита. В его
основе лежат нарушения питания тканей и суставов, очевидно, в связи

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) РЕВМАТИЧЕСКИЙ 333
с рефлекторно обусловленными нарушениями кровообращения
в суставах. В связи с тем, что нарушения кровообращения и
обусловленные ими нарушения трофики тканей суставов развиваются
постепенко, сам полиартрит также начинается исподволь и почти
незаметно — с ощущения скованности, неловкости и легких болей,
наиболее ощущаемых по утрам и к перемене погоды. Эти симптомы
заметно усиливаются после охлаждений, значительного физического
перенапряжения, инфекций, интоксикаций. Объективно вначале нет
никаких симптомов. В дальнейшем постепенно нарастает интраарти-
кулярный и периартикулярный хруст. К болям и хрусту в суставах
часто присоединяются боли в мышцах, периферических нервах,
судороги в икрах. Сустав сохраняет нормальную форму. Температура
т£ла, состав крови, рентгеновская картина суставов, внутренние
органы, как правило, не обнаруживают отклонений от нормы. Сали-
цилаты не дают отчетливого эффекта, который неизменно получается
при применении тепловых процедур.
Распознавание. Основное значение для диагноза имеет
медленное начало и благоприятное течение процесса во многих
суставах у лиц физического труда, работающих в условиях
длительного или частого интенсивного воздействия сырого холода. Отсутствие
отчетливых воспалительных реакций, дефигураций и деформаций со
стороны суставов, а также изменений со стороны других систем
(кровь, сердце и др.) подтверждает диагноз профессионального или
доброкачественного дистрофического полиартрита.
* Профилактика. Все мероприятия по оздоровлению и
облегчению (механизация) труда.
Лечение. Благоприятные результаты (при устранении
неблагоприятных профессиональных условий) обеспечивают применение
тепловых процедур (парафин, грязь, торф, общие и местные тепловые
ванны, диатермия), массаж пораженных мышц. Полезны общие
рассольные, рапные, сероводородные ванны температуры 37° ежедневно,
15—20 на курс лечения.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) РЕВМАТИЧЕСКИЙ
(POLYARTHRITIS RHEUMATIC А) является частью сложного синдрома острого
ревматизма, или болезни Сокольского-Буйо, которая в настоящее
время определяется как общее инфекционно-аллергическое
заболевание с еще точно не установленной инфекционной этиологией
(см. также Заболевания системы органов кровообращения).
Большинство авторов склоняется к признанию этиологической связи
ревматизма с какой-то биологической разновидностью стрептококка.
Некоторые из авторов допускают особую форму развития микроба,
быть может, в виде вируса. Работы А. Д. Сперанского и его
учеников н ряда других авторов указывают на значение нарушений
функционального состояния центральной нервной системы в патогенезе
ревматизма как следствия периферического (через нервную си«
стему) воздействия очаговой инфекции.
Этиология и патогенез. Для возникновения ревматизма
и его рецидивов имеют значение очаговые инфекции (тонзиллит,
гайморит, отит, холецистит, одонтогенная инфекция и др.) и
сенсибилизация организма из очага инфекции, охлаждения, нарушения
питания, физическое переутомление. С гистопатологической точки зрения
характерна локализация патологического процесса в мезенхиме, чаще

334 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
всего и наиболее ярко представленного в мио- и эндокарде.
Морфологическим проявлением ревматизма считается гранулома Ашоф-
Талалаева, имеющая характерную структуру и проходящая
определенный цикл развития (три стадии). Поражение суставов при
ревматизме имеет аллергическую природу и характеризуется типичными
признаками серозного острого или подострого синовита. В отдельных,
наиболее легких случаях речь идет о ревматических артралгиях.
Важной характерной особенностью ревматического синовита
является доброкачественность его течения: через некоторый срок
экссудат рассасывается, как правило, без остаточных морфологических
изменений в суставах, даже если наблюдаются рецидивы со стороны
одних и тех же суставов. Иногда остаются периодически
обостряющиеся боли, небольшой хруст, утомляемость пораженных суставов,
а главное — их готовность к новым вспышкам синовита; гораздо реже
наблюдаются случаи хронического ревматического полиартрита
с остаточными фиброзными изменениями в суставах.
Симптомы и течение. В зависимости от основной
локализации ревматического процесса, картина болезни вырисовывается как
преимущественно сердечная, суставная, нервная или смешанная.
Поражение сердца так часто обнаруживается при ревматизме, что
практически каждого больного ревматизмом следует рассматривать
как действительного или потенциального сердечного больного. Началу
болезни обычно предшествует острая очаговая инфекция — тонзиллит,
гайморит и др., через 10—15 дней после этих заболеваний развивается
острый приступ ревматического артрита. При хронической очаговой
инфекции выявляющим патогенетическим моментом чаще всего
служит острое охлаждение, переутомление или то и другое вместе.
Суставной процесс начинается остро: нарастающие сильные боли и
опухание захватывают сразу или последовательно несколько средних
или крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые,
плечевые) и быстро, часто в течение нескольких часов, обездвиживают
больного, лишают сна, расстраивают общее состояние. Пораженные
суставы значительно опухают, в крупных суставах определяется
серозный выпот; периартикулярные ткани отечны; кожа над
суставами напряжена, горяча наощупь; прикосновение к суставу
болезненно; температура тела быстро повышается, достигает 38,5—39,5° и
держится с небольшими ремиссиями до уменьшения воспалительных
явлений в суставах. Температурные ремиссии сопровождаются
потением, которое вообще характерно для ревматизма. Изменения
крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ и повышенная
температура — сопутствуют острому синовиту и уменьшаются или
исчезают с его затуханием или ликвидацией. К поражению суставов
может присоединиться ревматический неврит, плеврит, перикардит,
перитонит (серозит, полисерозит), ревматический нефрит, лобит
(ревматическая пневмония), тиреоидит, ирит, также имеющие аллергическую
природу и благоприятное течение. Однако самым существенным
является весьма частое сочетание артрита с ревматическим поражением
сердца (миокардит, эндокардит, эндо-миокардит или панкардит).
Если при первой суставной ревматической атаке не всегда
удается клинически обнаружить ревматические поражения сердца,
то при повторных атаках они, наоборот, не обнаруживаются лишь
в редких случаях.

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) РЕВМАТИЧЕСКИЙ
335
Распознавание. Характерными чертами ревматического
артрита являются: острое начало, картина серозного острого сино-
вита, преимущественная локализация в крупных и средних суставах,
симметричность поражения, склонность к переходу поражения
с одного сустава на другой, доброкачественность течения и
благоприятный исход; сочетание с поражением сердца и другими
висцеральными локализациями ревматизма, яркое положительное влияние
салицилатов. Острый ревматический артрит приходится диференци-
ровать от острого инфекционного артрита (инфекционного
неспецифического, бруцеллезного, дизентерийного, гонорройного), для
которого характерно упорство течения, остаточные явления в суставах
в виде деформаций, анкилозирования, атрофии заинтересованных
мышц, отсутствие ясного клинического эффекта от применения
салицилатов; как правило, отсутствие поражения сердца.
Предсказание ясно из изложенного.
Лечение ревматических артритов нужно рассматривать как
часть общего лечения ревматической инфекции с обязательным учетом
очага инфекции и других локализаций ревматического процесса в
первую очередь — в сердечно-сосудистой системе. В острой стадии —
строгий постельный режим, тщательный уход, удобное положение
пораженных суставов, обтирание тела спиртовыми растворами
(борьба с потливостью), легкое, удобное, но достаточно теплое, часто
сменяемое белье, устранение сквозняков и охлаждений. Устранение
или активная борьба с местной очаговой инфекцией. Оперативное
вмешательство рекомендуется относить к более спокойному,
холодному периоду болезни. Основными средствами лечения ревматизма
являются салицилаты и пирамидон. Салициловый натрий в чистом
виде или в растворе дается по 1,0 на прием 8—10 раз в день до
установления нормальной температуры и исчезновения клинических
признаков воспаления суставов. Через 10—15 дней, а при плохой
переносимости салицилатов (явления ацидоза) и ранее этого срока можно
сделать перерыв на 1—2 дня. При выявившейся непереносимости
салицилатов лучшим их заменителем следует считать пирамидон,
^назначаемый по 2,5—3,0 в сутки. Ряд больных ревматизмом вообще
лучше реагирует на пирамидон. Салициловый натрий может быть
заменен также аспирином (3,0—5,0), ацесалом (5,0—6,0), аналгином
(по 0,5 три-пять раз в день). В целях ускорения эффекта, а также
при плохой переносимости больших доз салицилатов рекомендуется
сочетать их внутривенное введение (17—20% салицилового натрия
2,0—6,0—10,0) с уменьшенными дозами для внутреннего
употребления (5,0—8,0). Для внутривенного введения весьма пригоден
салициловый натрий в соединении с уротропином и кофеином, так
называемый салитропин, по прописи:
Rp. Sol. Urotropini 40% 100,0
Natrii salicylici 17,0—20,0
Coffeini natrio-salicylici 2,0
Sterilisetur!
DS. 4—6—10 мл внутривенно один раз в день
Доза салицилатов может быть уменьшена до 4,0—5,0 в сутки после
ликвидации острых воспалительных явлений, падения температуры и

336 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
замедления РОЭ. В такой уменьшенной дозировке салицилаты
необходимо давать больному еще 2—3 недели, а иногда (при появлении
рецидивов) и дольше. Острые рецидивы требуют возврата к
массивным дозам. Для усиления эффекта салициловой терапии
целесообразна аутогемотерапия по 3,0—5,0 через 1—2 дня, а гакже
переливания крови по 100—150 мл. В целях уменьшения болей и
воспалительных явлений рекомендуется несколько ультрафиолетовых
облучений. Облучениям (в эритемных дозах) подвергают в каждый
сеанс 2—3 пораженных сустава с таким расчетом, чтобы облучаемая
площадь кожи достигала 600—800 см2. За курс лечения каждый
больной сустав подвергается 3—5 облучениям. Болеутоляющим
эффектом обладают также мази с салициловым метилом, ихтиолом,
хлороформом, камфорным спиртом, беленным маслом и т. д. Мази
с указанными ингредиентами рекомендуется применять в виде
мазевых компрессов, накладываемых на пораженные суставы на б—8
часов. Поверх мазевого компресса и клеенки должен быть наложен,
ватник. В самый острый период может понадобиться морфин. Питание
больного ревматизмом в острой стадии полиартрита должно отвечать
требованиям лечения лихорадящего сердечного больного, т. е. должно
быть частым и необременительным; количество жидкости и
поваренной соли уменьшается; рекомендуется ограничить также количество
белков (особенно для кардиопатов) и углеводов (особенно при
острой суставной форме ревматизма). В пищевом рационе
необходимо увеличить количество витаминов, особенно витамина С,
суточное количество которого желательно довести в .острой стадии до
500 мг аскорбиновой кислоты.
После ликвидации острых воспалительных явлений в суставах
следует назначать физиотерапевтические процедуры; соллюкс (1—2
раза в день по 10—15—20 минут) или лампа Минина, аппарат
Линдемана по той же прописи. Активная термотерапия
противопоказана в острой и под острой стадии. С окончанием острого периода
и при отсутствии противопоказаний со стороны сердца необходимо
начать осторожную лечебную гимнастику, сначала дыхательную, а
в дальнейшем и для больных суставов. При проведении сеансов
лечебной гимнастики необходимо помнить о том, что ревматик —
в большинстве случаев сердечный больной. Строгий постельный
режим необходим в течение 2—3 недель. Его изменения в сторону
расширения режима физической подвижности, равно как и изменения
медикаментозной терапии, определяются оценкой общего состояния
больного, состоянием сердечно-сосудистой системы и суставов.
На основании клинического и специального лабораторного и
инструментального исследования (электрокардиограмма, рентгенологическое
исследование, РОЭ, формула белой крови и др.) решается вопрос
об исчезновении патологических изменений со стороны сердца или
стабилизации характерных симптомов (шумов, акцентов, ритма) на
определенном уровне, позволяющем говорить о ликвидации или
стойком затухании воспалительного процесса в сердце. Отсюда делают
выводы о возможном изменении режима и выписке больного из
стационара. Особенно важны показатели функциональной устойчивости
сердца (устойчивости ритма, данные аускультации,
электрокардиограммы и др.) при физической нагрузке, постепенно и осторожно
расширяемой.

АРТРИТ СИРИНГОМИЭЛЙТИЧЕСКИЙ 337
Вопрос о работоспособности больного, его рабочем режиме и т. д.
решается в зависимости от суммы всех показателей, главным
образом от оценки ревматического поражения сердца, его
функционального состояния.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) РЕВМАТИЧЕСКИЙ
ХРОНИЧЕСКИЙ (POLYARTHRITIS RHEUMATICA CHRONICA) признается
не всеми авторами. Однако после особо упорных острых полиартритов
или в результате многочисленных рецидивов воспалительного
процесса в одних и тех же суставах, наконец, в результате сочетания
ревматической инфекции с другими неблагоприятными
патогенетическими моментами (очаговые инфекции, физическое перенапряжение,
нарушения обмена) после острых ревматических атак в суставах
остаются небольшие боли, неловкость и скованность, легкий хруст,
которые периодически обостряются и затем снова исчезают. Таким
образом, здесь можно говорить об остаточных явлениях
ревматического артрита или о хроническом ревматическом полиартрите.
Лечение. Основное значение имеет устранение очаговой
инфекции и других патогенетических моментов и термотерапия:
диатермия, электрическое поле УВЧ, грязевые, торфяные,
парафиновые апликации, водяные, рассольные и особенно сероводородные
ванны. Активная термотерапия исключается при наличии признаков
текущего воспалительного процесса в сердце и явлений
недостаточности кровообращения. Лечение хронического ревматизма и
одновременное закаливание больного ревматизмом в целях профилактики
лучше всего осуществляются на курортах: сероводородных (Мацеста,
Талги, Сергиевские минеральные воды и др.) и акротермах — Цхал-
тубо, Белокуриха и др.
Профилактика в отношении рецидивов ревматизма, столь
опасных для развития- или осложнений ревматических поражений
сердца: борьба с очаговыми инфекциями, предупреждение гриппа,
сезонных катар ров, охлаждений, переутомления и осторожное
закаливание организма.
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) СЕПТИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS,
POLYARTHRITIS SEPTICA) встречается в двух основных формах:
а) септический серозный, серозно-фибринозный ирритативный артрит;
б) септический (септикопиемический) гнойный метастатический
артрит. В последнем случае в гнойном экссудате могут быть найдены те
возбудители артрита, которые лежат в основе сепсиса и которые
явились причиной гнойного артрита в связи с метастазом гнойной
инфекции в сустав. Септический артрит наблюдается как одно из
проявлений сепсиса, развившегося на почве остеомиэлита, флегмоны,
флебита, раневой, послеродовой, послеоперационной, тонзиллярной,
отогенной, одонтогенной и других инфекций.
Его распознавание и течение определяются диагнозом
и течением основного страдания.
Лечение по общим правилам лечения сепсиса (см.
Инфекционные заболевания, а также в соответствующих разделах —
Хирургические заболевания, Акушерство и т. д.).
АРТРИТ СИРИНГОМИЭЛЙТИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS SYRH4-
GOMYELITICA). Этиология и патогенез. Заболевание
суставов трофоневротического происхождения на почве своеобразного
поражения серого вещества спинного мозга (спинальный глиоматоз).
22 Справочник практического враиа, т. I

338 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
Анатомические изменения в суставах и клиническая картина артрита
при сирингомиэлии сходны с таковыми же при спинной сухотке
(см. Табический артрит) с той разницей, что здесь гораздо чаще
бывают поражены суставы верхних конечностей (в связи с более частой
локализацией основного процесса в шейной части спинного мозга);
кроме того, к известным при табической артропатии костным
изменениям в суставах присоединяются так называемые мутиляции, т. е.
атрофические процессы в мелких костях, сопровождающиеся их
полным рассасыванием и отмиранием целых фаланг.
Распознавание. Имеют значение указанные мутиляции,
а также свойственные сирингомиэлии атрофические процессы в
мышцах, коже, ногтях, парезы, термоанестезии и отсутствие признаков
спинной сухотки.
Лечение должно состоять из мероприятий, направленных на
излечение основного заболевания (глиоматозный процесс) и на
возможную ортопедическую коррекцию пострадавших Органов движения
(см. Заболевания нервной системы).
АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) СИФИЛИТИЧЕСКИЙ [ARTHRITIS
(POLYARTHRITIS) SYPHILITICA. ARTHROLUES]. Этиология
и патогенез. В основе лежит сифилитическая инфекция,
вызывающая специфическую реакцию — гуммозный процесс — в
синовиальной оболочке, эпифизарных отделах кости или суставного
хряща. Поражение синовиальной оболочки может быть следствием
ирритативного синовита при первичном гуммозном поражении
эпифиза или параартикулярных тканей. В зависимости от
преимущественной локализации гуммозного процесса, его распространенности и
реакции окружающих тканей, возникают различные формы
сифилитического артрита (см. также Венерические болезни, Сифилис).
Симптомы и течение. Для сифилитических заболеваний
суставов могут быть установлены некоторые общие признаки болезни:
большая частота моноартритов, преимущественная локализация
в коленном, локтевом, голеностопном, плечевом, грудино-ключичном,
челюстном суставах; боли в фиксированных точках, усиливающиеся
по ночам; сравнительно мало выраженные ограничения функций
суставов на фоне их значительных объективных изменений;
циркулярные периоститы поблизости от пострадавшего сустава; стойкость
локализации и упорство течения процесса, отсутствие характерных
для другой этиологии артритов (ревматизм, инфекционные
неспецифические артриты) отчетливых изменений РОЭ и белой крови,
безрезультатность лечения салицилатами и успех специфической, в
частности, йодистой, терапии. Существенное диагностическое значение
имеют, конечно, анамнез, другие признаки сифилиса, положительная
реакция Вассермана (отрицательная в половине случаев).
Чаще в практике встречаются следующие формы:
1. Сифилитическая артралгия (arthralgia syphilitica). Может
встречаться вскоре после сифилитической инфекции, во второй и
третий период. Клиническая картина характеризуется болями в суставах,
появляющимися или усиливающимися по ночам; объективные
признаки поражения суставов отсутствуют.
2. Сифилитический артрит (синовит) серозный, серозно-фибри-
нозный (arthritis, polyarthritis syphilitica serosa, serofibrinosa). В связи
с развитием гуммозного процесса в синовиальной оболочке и сопут-

АРТРИТ (ПОЛИАРТРИТ) СИФИЛИТИЧЕСКИЙ 339
ствующего воспалительного процесса в соседних тканях развивается
выпот в суставе, его опухание, боли, которые нередко имеют
фиксированные зоны и усиливаются по ночам. Заболевание сустава
развивается остро или подостро в форме моно- или полиартрита, с
повышением температуры, имеющей различную высоту и устойчивость.
Температура кожи над пораженным суставом может быть также
повышенной/ функция суставов и общее состояние больного страдают
мало. При переходе острых форм в хронические температура
снижается, внутрисуставный выпот рассасывается, опухоль сустава и
боли уменьшаются, однако отчетливее выступают фиброзные
изменения в суставной капсуле, отчетливее и чаще обнаруживаются
периоститы, а в ряде случаев и деформации суставных отделов кости.
Клиническим вариантом сифилитического серозного артрита
является сифилитический серозный полиартрит,
имеющий большое сходство с ревматическим полиартритом. От
ревматизма эта форма отличается стойкостью локализации процесса,
ночным усилением болей, менее выраженным нарушением функции
суставов, отсутствием поражений сердца, потливости, положительного
эффекта от салицилатов, а также характерных для ревматизма
изменений белой крови и РОЭ.
3. Сифилитический остеоартрит, остеохондрартрит (osteoarthritis,
osteochondrarthritis syphilitica) — гуммозный и склерогуммозный
остеохондрартрит с первичной локализацией гуммозного процесса
в эпифизарных отделах кости, субхондрально, субпериостально или
в суставном хряще. Гуммозный процесс ведет к гибели хряща или
кости с последующим развитием циркулярного (вокруг костной
гуммы) склероза кости, а также циркулярных периоститов близ
пострадавшего сустава. Гуммозное разрушение кости и циркулярный
остеосклероз ярко проявляются на рентгенограмме в виде овальных
или круглых поднадкостничных, подхрящевых эпифизарных
просветлений с уплотнением кости по периферии гумм. Рентгенограмма
показывает также характерные для сифилитических артритов
циркулярные остеопериоститы и сравнительно слабо выраженный остео-
пороз. При сифилисе коленного сустава важное диагностическое
значение придают увеличению надколенника. Указанные
анатомические изменения проявляются стойкими болями в фиксированных
точках (соответственно локализации гумм), усиливающимися по
ночам, дефигурациями и деформациями сустава, сравнительно
небольшими нарушениями его функций, а также описанными выше
другими общими признаками сифилитических артритов. Участие
синовиальной оболочки в процессе, вскрытие гуммы в полость сустава
могут быть причинами развития смешанной формы остеоартрита и
синовита или пиартроза с соответствующей клинической картиной.
Распознавание ясно из изложенного. Диференциальный
диагноз должен базироваться на упомянутых выше общих для
сифилитических артритов симптомах и на исключении ревматического,
инфекционного (неспецифического) и деформирующего артрита.
Предсказание. Исход легких и средних по тяжести
сифилитических артритов при своевременном и правильном лечении можно
считать вполне благоприятным. Исход сифилитических артритов
с большими разрушениями кости и хряща и с вовлечением в процесс
капсулы, а также исход пиартроза является для функции сустава ме-
22*

340 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
нее определенным. Возможны значительные ограничения функции и
анкилозы.
Лечение должно быть специфическим (см. Лечение
висцерального сифилиса). Важное и постоянное место должны занимать
йодистые препараты. В острой и подострой стадии сифилитических
артритов местное тепловое лечение в различных видах (грязь, сухо-
воздушные ванны, компрессы и т. д.) неуместно. В целях стимуляции
полезна аутогемотерапия (3—5—8 мл) через 1—2 дня, переливание
крови по 100—150—200 мл. При подострых и хронических формах, а
также для проведения повторных курсов противосифшштического
лечения целесообразно комбинировать его с серными ваннами
(Пятигорск, Мацеста, Серноводск и др.). Массаж при острых и
подострых формах не рекомендуется, так как он может вызвать
ухудшение. Как правило, нет необходимости в иммобилизации больных
суставов.
АРТРИТ СКОРБУТИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS SCORBUTICA) —
одно из проявлений авитаминоза С (цынги) (см. Гиповитаминозы и
авитаминозы). В основе лежит чаще всего гемартроз как проявление
кровоточивости, обусловленный авитаминозом С.
Симптомы и течение. В зависимости от быстроты и
объема внутрисуставного кровоизлияния развивается остро или
подостро большей или меньшей величины опухание 1—2 суставов
(чаще всего коленного, голеностопного, локтевого) с болями и
болевым ограничением подвижности. Температура кожи над больным
суставом и тела немного повышается или остается нормальной. При
благоприятном течении основного заболевания (цынги) излившаяся
в сустав кровь рассасывается, опухоль опадает, подвижность сустава
полностью восстанавливается. При неудовлетворительном лечении
и вялом течении артрита излившаяся кровь рассасывается медленнее,
фибрин выпадает, образуются кровяные сгустки; они организуются,
прорастают соединительной тканью, которая проникает в хрящ, ведет
к его разрушению и образованию внутрисуставных спаек, фиброзу
и сморщиванию суставной капсулы. В итоге развиваются анкилозы
и контрактуры.
Распознавание не представляет затруднений при наличии
других признаков авитаминоза. В сомнительных случаях необходимо
иметь в виду гемофилический артрит, клиническая картина которого
весьма близка к таковой при скорбуте.
Лечение по общим правилам лечения цынги. В отношении
пораженных суставов тотчас по окончании острых явлений необходимо
начать осторожную термотерапию, увеличивая ее интенсивность
по мере ослабления острых явлений и ликвидации кровоточивости
(согревающий компресс, соллюкс, суховоздушные ванны, парафин,
грязевые апликации). В это же время необходимо приступить к
лечебной гимнастике, проводя ее индивидуализировакно и настойчиво.
Термотерапия и лечебная физкультура должны быть особенно
настойчивыми при хронических ачкилозирующих формах скорбутических
артритов.
АРТРИТ ТАБИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS TABICA). Этиология
и патогенез. При табесе в суставе в связи со значительным
нарушением трофики тканей параллельно развиваются два основных
процесса: разрушение суставных отделов кости и образование новых

АРТРИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ 341
костных масс. Они не восполняют погибших частей, а располагаются
в беспорядке, несоответственно физиологическим потребностям
сустава. Благодаря значительному нарушению трофики тканей и
указанному разрастанию кости сустав резко обезображивается,
суставные площадки уплощаются и расширяются, изменяются оси сустава,
наблюдаются причудливые утолщения и разрастания эпифизов,
образование периоститов, обызвествление капсулы, внутри- и внесуставные
переломы костей и как следствие этого смещения — подвывихи,
вывихи, резкая разболтанность суставов. Сопутствующая этим
структурным изменениям водянка, растягивая капсулу и связочный
аппарат, усложняет картину болезни и увеличивает разболтанность
сустава (см. также Заболевания нервной системы).
Симптомы и течение. Болезнь начинается остро —
значительным опуханием сустава в связи с образованием большого
экссудата, который растягивает суставную сумку и связочный аппарат.
К этому присоединяются клинические проявления описанных
структурных изменений в костном скелете сустава: деформация, смещение
оси, подвывихи, вывихи, хруст. Сустав резко разболтан, амплитуды
движения ненормальны. В связи с нарушением чувствительности
больные свободно пользуются пораженными суставами, что
совершенно не соответствует ягным и грубым изменениям в них. При
превалировании экссудативных изменений водянка может рассосаться,
и сустав (в результате лечения) может сохранить свою
функцию. В более тяжелых случаях наступает тяжелая деформация а
анкилоз.
i Распознавание ясно из изложенного. Для диференциаль-
ного диагноза важны: большая, быстро развившаяся опухоль сустава,
его деформация и резкая разболтанность, безболезненность при
движениях, описанная характерная рентгеновская картина, другие
признаки спинной сухотки.
Лечение должно быть направлено против основного
заболевания и включать мероприятия, способствующие устранению
отрицательного влияния нагрузки иа суставы и разболтанности,
предупреждению вывихов, остеомиэлитов и т. д. (ортопедические аппараты).
За исключением очень застарелых случаев следует испробовать
специфическое лечение с применением больших количеств йодистого
калия. В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое
вмешательство (артротомия, ампутация)
АРТРИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ARTHRITIS TRAUMATICA)
встречается в двух основных видах: 1) макротравм этический (см.
Хирургические заболевания — гемартроз, бурсит, тендовагинит) и 2)ми-
> крстравматический, возникающий в результате суммации
многочисленных, обычно многолетних, мелких травм.
Симптомы и течение хронических микротравм этических
артритов почти полностью совпадают с картиной профессиональных
артритов (см.) с той лишь разницей, что здесь чаще и резче выражен
хруст в суставах, а также вовлечение в процесс периартикулярных
тканей (бурситы, тендовагиниты).
Лечение основывается на сочетании профилактических мер
(уменьшение нагрузки, устранение травмирующих моментов)
и средстз и методов, улучшающих кровообращение и трофику
суставных тканей. Последнее достигается главным образом тепловыми

342 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
процедурами (теплые ванны, парафиновые, грязевые апликации,
диатермия) и массажем.
АРТРИТ (ОСТЕОАРТРИТ) ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ (ARTHRITIS,
OSTEOARTHRITIS TUBERCULOSA). Этиология и
патогенез. Туберкулезная инфекция гематогенным путем заносится
в ткани сустава из первичного, чаще всего висцерального очага
(туберкулез легких, лимфатических узлов, кишечника). В зависимости
от преимущественной локализации инфекции возникает первично
синовиальная или первично костная форма туберкулеза суставов. При
дальнейшем развитии процесса часто возникают смешанные
синовиально-костные формы. Наконец, возможна интоксикационно-аллер-
гическая форма туберкулезного артрита — полиартрит Понсе.
Симптомы и течение. Для метастатических форм
наиболее типичен моноартрит коленного, тазобедренного, голеностопного
и локтевого сустава. Заболевание чаще всего развивается исподволь,
иногда после механической травмы. Характерны ранние значительные
боли при ничтожных объективных признаках. В дальнейшем к болям
присоединяется опухание суставов, дефигурация (шаровидные,
веретенообразные суставы), утолщение кожи и обусловленное этим
утолщение кожной складки над пораженным суставом (симптом
Александрова), атрофия костного вещества и пораженных мышц, общее
исхудание и другие признаки туберкулезной интоксикации (отчасти или
в основном обусловленные первичным очагом инфекции) (см.
Заболевания системы органов дыхания, Туберкулез легких, Хирургические
заболевания, Туберкулез костей). Остеоартриты часто
сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава и образованием
гнойных свищей и гнойных затеков. Замещение грануляций
соединительной тканью вызывает фиброз капсулы, подвывихи, анкилозирование
и контрактуры. Для диагноза имеют значение анамнез,
положительные реакции Пирке и Манту, клинические признаки туберкулезного
(первичного) поражения висцеральных органов. На рентгенограмме
отмечается ранний значительный остеопороз, сужение суставной щели
(туберкулезное разрушение хряща), локализованные дефекты в эпи-
физарных отделах кости (разрушение кости туберкулезными
грануляциями), отхождение секвестров, подвывихи и т. д.
Среди многочисленных форм суставного туберкулеза наибольшее
практическое значение имеют следующие.
1. Фунгозный туберкулезный артрит (arthritis tuberculosa.
Fungus. Tumor albus). Первично синовиальная форма. Выпот в по-
лости сустава, его опухание, дефигурация, болевое ограничение
подвижности. На рентгенограмме расширение суставной щели
и остеопороз. В части случаев выпот рассасывается и сустав
сохраняет свою форму и функции. В большей части случаев процесс
затягивается, выпот обогащается фибрином, суставная капсула
инфильтрируется, затем прорастает соединительной тканью, пронизывается
бугорками и туберкулезными грануляциями. Последние
распространяются далее на хрящ и кость и разрушают их, что сказывается
соответствующими изменениями на рентгенограмме. В итоге
развивается фунгус, или белая опухоль.
2. Туберкулезный остеоартрит (osteoarthritis tuberculosa).
Первично костная форма туберкулеза суставов. Гематогенные метастазы
локализуются чаще всего в эпифизах в виде очага туберкулезных

АРТРИТЫ ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ 343
грануляций. Отсюда очаг может распространяться как вглубь кости,
так и по направлению в полость сустава. Вскрытие очага в полости
сустава ведет к ее туберкулезному обсеменению, поражению
синовиальной оболочки, суставной капсулы, развитию абсцесса со всеми
вытекающими отсюда последствиями (расплавление хряща, кости,
образование секвестров, свищей, подвывихов и т. д.), Клиническая
и рентгеновская картина туберкулезного остеоартрита в этой стадии
полностью повторяет картину фунгуса.
3. Туберкулезный полиартрит Понсе (polyarthritis tuberculosa Pon-
cet) имеет в основе реактивный воспалительный синовит на почве
сенсибилизации организма и суставов туберкулезными токсинами,
поступающими из первичного туберкулезного очага. Специфических
гистопатологических изменений при этой форме не установлено, что
позволяет рассматривать ее как местное суставное проявление
сенсибилизации организма туберкулезными токсинами. В соответствии с
указанным патогенезом клиническая картина туберкулезного
полиартрита Понсе весьма близка к клинической картине других интоксика-
нлонно-аллергических артритов — при ревматизме, инфекционном
полиартрите в острой стадии и др. Диференциально-диагностическое
значение для полиартрита Понсе имеют: частая локализация в
мелких суставах, устойчивость локализации и упорство течения, признаки
туберкулезной интоксикации, наличие очага первичной локализации
туберкулеза, частое увеличение лимфатических узлов; для отличия
от ревматического полиартрита — отсутствие признаков поражения
сердца, безуспешность салициловой терапии.
Распознавание устанавливается на основании
перечисленных общих характерных признаков туберкулезного поражения
суставов, характерных признаков белой опухоли и болезни Понсе.
Лечение слагается из средств и методов, повышающих силы
больного в борьбе с туберкулезом, обеспечивающих успешное лечение
основной (первичной) локализации туберкулеза и покой больным
"суставам. Это достигается полноценным питанием с большим
количеством витаминов, аэро-гелиотерапией, ультрафиолетовым облучением,
иммобилизацией суставов с помощью гипсовых стационарных или
съемных повязок, применением ортопедических приборов, борьбой
с первичным очагом инфекции. В настоящее время при свищевых
формах туберкулезных остеоартритов в целях борьбы со вторичной
инфекцией с успехом используется пенициллин. Наилучшие
результаты достигаются на климатических курортах (Евпатория, Ялта,
Алупка и др.). Весьма важен режим усиленной аэрации (длительное,
желательно круглосуточное пребывание на свежем воздухе) и
общеукрепляющие физиотерапевтические процедуры (тепловатые
пресные или морские ванны, ультрафиолетовое облучение).
АРТРИТЫ ЭНДОКРИНОПАТИЧЕСКИЕ редко встречаются в
чистом, клинически четко оформленном виде. В большинстве случаев
речь идет о смешанных эндокринно-обменных дистрофических
артритах. Наибольшее практическое значение имеют тиреотоксиче-
ские и овариотоксические артриты. Морфологические
изменения в суставах и клиническая картина эндокринопатических
артритов позволяют отнести их к дистрофическим артритам. И в том,
и в другом случае речь идет о хронических деформирующих артритах
главным образом у женщин в период климакса или вслед за ним,

ЗФ4 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
чаще всего поражаются симметрично мелкие суставы рук (межфа-
ланговые и пястно-фаланговые), реже коленные, голеностопные,
локтевые.
Симптомы » течение. Пожилые полные женщины
отмечают постепенно нарастающие боли в суставах, усиливающиеся после
охлаждения и утомительной работы, скованность, хруст,
периодическое небольшое опухание суставов, незначительные повышения
температуры. Объективно — небольшая опухоль и дефигурация
суставов, боли, хруст, незначительное ограничение функции. На
рентгенограмме первое время может не обнаруживаться никаких изменений.
Часто повторяющиеся небольшие обострения воспалительного
процесса (синовита) сопровождаются, очевидно, выпадением фибрина,
образованием внутрисуставных спаек, утолщением суставной
капсулы, узурами суставного хряща и небольшими краевыми
разрастаниями в эпифизарных отделах кости. В результате создается
типичная картина слабо или умеренно выраженного деформирующего
остеоартрита с ясными структурными изменениями на
рентгенограмме.
Распознавание. Для диагноза тиреотоксического
хронического артрита (arthritis thyreotoxica chronica) имеет
значение картина деформирующего артрита с явлениями дисфункции
щитовидной железы (ожирение, отечность и сухость кожи, выпадение
волос и т. д.), а также успешное применение тиреоидина.
Для диагноза овариотоксического хронического
артрита (arthritis ovariotoxica chronica) характерна картина
деформирующего артрита у женщин с расстроенной функцией
яичников (нарушение менструального цикла, явления выпадения —
вазомоторные, кардиальные, желудочно-кишечные, нервные расстройства,
ожирение и пр.).
Лечение должно проводиться по принципам терапии
соответствующих эндокринных расстройств (см. Заболевания желез
внутренней секреции), а также путем применения средств и методов,
улучшающих трофику тканей суставов. В отношении больных
суставов рекомендуется режим щажения. Одновременно с
гормонотерапией необходимо применять гидротермотерапевтические процедуры
(местные и общие ванны, сероводородные ванны), электротерапию
(ионофорез с литием, йодистым калием), в более упорных случаях —
парафиновые, грязевые апликации. При ожирении — днзта,
индивидуально подобранные комплексы лечебной физкультуры, общий
массаж, массаж пораженных мышц. Наилучшие результаты достигаются
на бальнеологических курортах (Мацеста, Талги, Серноводск,
Пятигорск, Ессентуки и др.).
ОСТЕОАРТРИТ см. Артрит деформирующий.
РЕВМАТИЗМ СУСТАВНОЙ см Артрит (полиартрит)
ревматический, острый и хронический.
ТУБЕРКУЛЕЗ СУСТАВОВ см. Артрит туберкулезный.
УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ см. Артрит (остеоартрнт) деформирую»
щий эндемический Кашин-Бека.

МИАЛГИЯ, МИОЗИТ, ПОЛИМИОЗИТ
345
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦ «
МИАЛГИЯ, МИОЗИТ, ПОЛИМИОЗИТ (MYALGIA, MYOSITIS,
POLYMYOSITIS). Этиология и патогенез. Заболевания
мышц вызываются различными этиологическими моментами.
Основными из них являются инфекции, ревматизм, нарушение обмена
веществ, дефекты в выполнении рабочих движений и т. д. Большинство
заболеваний мышц составляют формы, имеющие в основе
расстройства функции сокращения. Нормальная последовательность
сократительного процесса нарушается под влиянием различных экзо- и
эндогенных факторов. Сюда относится прежде всего возникающее
вследствие ряда причин нарушение общих двигательных навыков,
нарушение рабочих движений, врожденные и приобретенные
деформации (добавочные ребра, сколиозы, кифосколиозы, плоскостопие),
последствия операций и воспалительных процессов, сопровождающихся
Рубцовыми стягиваниями, острые инфекции (особенно грипп),
хронические инфекции (туберкулез, сифилис), болезни обмена (особенно
подагра и диабет), нарушения деятельности желез внутренней
секреции и нарушения со стороны вегетативной нервной системы.
Возникающее расстройство функции сокращения мышц может касаться
как отдельных пучков внутри мышцы (фасцикулярная дискоордина-
ция, микродискоординация, определяемая наощупь), так и отдельных
мышц и мышечных групп (макродискоординация, видимая на-глаз).
В. С. Марксова различает: 1) простой координаторный
миопатоз с нарушениями координации между агонистами,
антагонистами и синергистами и 2) фасцикулярный миопатоз
с нарушениями координации не только целых мышц, но и пучков
волокон внутри мышц. Эти две формы имеют общую этиологию и
переходят одна в другую. Наблюдать их в чистом виде приходится редко.
Симптомы и течение. Острый период в большей части
случаев отсутствует. Проявлению болезни предшествуют
предвестники в виде слабости и незначительных болей, ощущение сведения,
мимолетный спазм, слабость пальцев, кисти, предплечья во время ра-
боты, ощущение тяжести конечностей. Часто больные жалуются
на чувство онемения по ночам и утром, тупые, ломящие боли
непостоянного характера, иногда непостоянное дрожание конечностей.
В тяжелых случаях больной лишен возможности выполнять
определенные рабочие движения. Более тяжелые признаки появляются
внезапно после усиленной работы или какого-либо заболевания:
усиливается боль в мышцах, нажимание на них усиливает эту боль,
которая часто иррадиирует в различные места. Локализация болей
часто меняется, так как сократительные расстройства могут
появляться и исчезать в различных мышцах. Локализация болей соответствует
нахождению фасцикулярных изменений. Исчезновение болей
большей частью связано с исчезновением этих изменений. Пальпаторное
исследование мышц обнаруживает их общую напряженность,
плотность, иногда, напротив, вялость, дряблость либо неравномерную
консистенцию, спазм отдельных мышечных пучков (гипертонусы),
создающие как бы волнистую наощупь или бугристую консистенцию
1 Системные заболевания мышц изложены в главе Заболевания
нервной системы, а очаговые поражения мышц — в главе
Хирургические заболевания.

246 ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
мышц. Такие гипертонусы встречаются в предплечье (в длинном
супинаторе и экстензорах кисти и пальцев), в дельтовидной,
трапециевидной, икроножных, ягодичных мышцах. Часто сократительные
изменения располагаются симметрично с обеих сторон, но они более
выражены в мышцах, участвующих в рабочих движениях:
встречаются в центральных частях мышц, но особенно выражены в местах
перехода мышц в сухожилия, подвергающихся большему
напряжению. Конечной стадией фасцикулярного миопатсза большей частью
является миофасцикулит — наслоение воспалительного
процесса на имеющиеся в мышце фасцикулярные изменения.
Миофасцикулит различают инфекционный (подострый и хронический) и
интоксикационный (на почве подагры, диабета, изменений желез внутренней
секреции и т. д.). В этих случаях болезненный процесс проявляется
раньше всего в мышцах, наиболее заинтересованных в рабочих
движениях, но потом распространяется и на все мышцы тела. Когда процесс
связан, с гриппозной инфекцией, он приобретает ползучий характер,
распространяется на межмышечные соединительнотканные прослойки,
связки, фасции, сухожилия, которые набухают и разрыхляются.
Сухожилия при движениях издают характерный хруст, нередко
ошибочно принимаемый за хруст в суставах. Надкостница в местах
перехода в нее сухожилий раздражена и при пальпации (при глубоком
исследовании) ощущается шероховатой, припухшей, болезненной.
Такие болезненные припухания и шероховатости чаще всего встречаются
на поверхности ключиц, шиловидных отростках локтевой и лучевой
кости, гребешках подвздошных костей. При глубоком ощупывании
позвоночника со всех сторон (в связках, мелких мышцах, в местах их
прикрепления) ощущаются утолщения в виде узелков, бляшек или
диффузных шероховатостей. Все это сильно болезненно и затрудняет
движения позвоночника. Когда эти изменения тканей локализуются
вокруг суставов, последние сильно болезненны, иногда припухают,
объем движений в них ограничен. Эти случаи гриппозных периартри-
тов легко смешиваются с инфекционным артритом. Вскоре после
начала болей к ним присоединяется периодически нарастающее
ощущение онемения, ползания мурашек. Поражаются в первую очередь
мышцы плечевого пояса и рук, тазового пояса и ног, шеи и спины.
В дальнейшем процесс нередко переходит и на мышцы груди,
живота, головы и лица.
Распознавание. При диференциальной диагностике
фасцикулярного миопатоза и инфекционного миофасцикулита нужно иметь
в виду заболевания нервной системы (радикулиты, невриты,
плекситы, невралгии), заболевания суставов (полиартриты) и ряд
внутренних заболеваний, сопровождаемых болями. Надо помнить, что
миопатоз и миофасцикулит в большинстве случаев — заболевания
всей мышечной системы, а потому при болях неясного
происхождения, когда можно думать о заболеваниях внутренних органов
(сердца, печени, почек, женских половых органов, аппендиксе и т. д.),
надо обследовать мышцы соответствующих областей и тогда нередко
сложный диагноз становится простым и ясным. Отличие миопатоза
и миофасцикулита от невритов, плекситов и радикулитов
основывается на наличии в последних случаях изменений кожной
чувствительности, трофики, рефлексов и спинномозговой жидкости. Симптом
же болезненности при давлении и натяжении встречается при пора-

МИАЛГИЯ, МИОЗИТ, ПОЛИМИОЗИТ 347
жениях как периферических нервов, так и мышц. При миопатозах
мышцы болят от давления и натяжения так же, как и нервы.
Болезненность при давлении на область нервного сплетения (например,
плечевого) или нервного ствола (например, седалищного) может
относиться к подкожной клетчатке, коже, апоневрозу, мышце. Если
поражены мышцы, то боль при давлении начинается гораздо раньше,
чем палец дошел до нервного сплетения или ствола нерва. Для
правильного диференциального диагноза в таких случаях необходимо
основываться на тщательном исследовании, с одной стороны,
нервной системы, а с другой — мышц данной области как в покое, так
и в движении. Заболевания суставов диференцируются по анамнезу,
течению, стойкому ограничению движений, атрофии мышц, опуханию,
хрусту, данным рентгенологического исследования, осязательному
исследованию мышц области сустава и всего двигательного аппарата
и характеру движений.
Предсказание при правильном и систематическом лечении
благоприятное.
Профилактика. Основным профилактическим фактором
является культура движений, которая вырабатывается в процессе
систематических физкультурных упражнений. Основой правильно
организованного движения является ритм как физиологическая
способность, присущая мышечной системе. В основе правильного
образования движения лежит закон согласованности сокращений и
напряжений агонистов, антагонистов и синергистов. При обучении
правильному движению необходимо развивать умение осмысливать,
ощущать и затем согласовывать степень напряжения и тонуса мышц,
непосредственно выполняющих данную работу, а также мышц,
содействующих этой работе.
Лечение. Лечение сводится к массажу и применению
физических агентов. Методика осязательного массажа: ощупывание, конту-
рирование подвижных элементов измененной мышцы, разглаживание,
давление, которое дозируется различно в каждый момент, в
зависимости от консистенции, конфигурации. Курс лечения 30—40 масса-
жей. В течение курса отмечаются реакции усиления болей: первая —
на 5—6-м сеансе, вторая — на 30—35-м сеансе. Из физических
агентов на первом месте в смысле уменьшения болей стоит
ультрафиолетовое облучение области пораженных мышц. Облучение
производится участками. Однократная доза эритемная, курс лечения 4—5
облучений на каждый участок. Тепло применяется в виде ванн, паровых
душей, грязевых апликаций, парафинотерапии. Менее благоприятно
действует сухое тепло (соллюкс). Гальванизация противопоказана,
так как она повышает тонус и без того напряженных мышечных
пучков. Определенный терапевтический эффект наблюдается при ионо-
гальванизации гистамином. Во всех случаях нарушения
сократительной функции мышц важной составной частью комплексной
терапии является специальная культура движений. При
подагрическом миофасцикулите, кроме описанной методики лечения,
рекомендуются теплые, соляно-щелочные, сероводородные, радоновые ванны,
медикаментозное лечение (см. Болезни обмена, Подагра), диэтотера-
пия. При эндокринных миофасцикулитах дополнительно к массажу
ц лечению движениями показана органотерапия (см. Заболевания
желез внутренней секреции).

ГЛАВА XI
ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. Этиология. Под высотной, или
горной, болезнью понимают возникновение ряда патологических
симптомов, связанных с разрежением атмосферного давления. В
основе заболевания лежит постепенное уменьшение парциального
давления кислорода (Ог). Следовательно, высотную болезнь можно
рассматривать как результат недостатка О2, resp. как аноксемию
или, точнее, гипоксемию. Факторами, способствующими
возникновению симптомокомплекса высотной болезни, являются:
охлаждение, физические и нервно-психические напряжения.
Патогенезв основном сводится к тому, что вследствие
недостатка Ог происходит нарушение функций, в первую очередь
центральной нервной системы, с соответствующими проявлениями.
Раздражение дыхательного центра вызывает гипервентиляцию, ведущую
к изменениям кислотно-щелочного равновесия крови за счет
усиленного выделения из организма СОг, с последующим развитием гипо-
капнии и симптомокомплекса компенсированного газового алкалоза.
Восхождение на горы ускоряет за счет накопления продуктов обмена
наступление гипоксемических реакций и несколько видоизменяет их
течение.
Симптомы. Слабость, безразличие, иногда сонливость,
головокружение, ослабление памяти, диспептические расстройства. В
некоторых случаях наблюдается возбужденное состояние, напрминаю-
щее алкогольное опьянение. Из объективных симптомов
заслуживают внимания: учащение или углубление дыхания, учащение
сердечной деятельности с повышением кровяного давления и минутного
объема крови, различной степени нарушения периферического
кровообращения (цианоз), постепенное нарушение функции высшей
нервной деятельности, раздражение области двигательных центров
(тремор, судороги), последующие более глубокие нарушения
центральной нерзной системы, полная потеря ориентировки, клоничееки?
судороги, потеря сознания, иногда с выраженными симптомами
сердечно-сосудистого коллапса (бледность, холодный пот,
нитевидный замедленный пульс, падение кровяного давления и т. д.).
Симптомокомплекс сердечно-сосудистого коллапса может
возникнуть внезапно, без всяких предвестников. Иногда коллаптоидному
состоянию предшествует внезапно наступающее замедление пульса
Брадикардня — симптом приближения к «критической высоте».
В этот период кровяное давление может быть даже повышенным
по сравнению с исходными величинами.

ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ
349
При резких колебаниях атмосферного давления (например., при
полетах) могут иметь место болевые ощущения в области
придаточных полостей (лобных, гайморовых). Очень сильные боли иногда
каблюдаются со стороны ушей (особенно при катарральном
состоянии евстахиевых труб), сосцевидного отростка и плохо
запломбированных зубов. При резком снижении атмосферного давления (опыты
в барокамере) нередко отмечаются сильные боли в суставах. Все
эти болевые явления надо связать с воздействием на организм
механических факторов, зависящих от значительных колебаний
атмосферного давления.
Высотная (горная) болезнь у различных лиц наступает на
различных высотах. Индивидуальные особенности организма
сказываются и в разнообразии и тяжести наблюдаемых симптомов;
у одних больше выражены явления со стороны сердечно-сосудистого
аппарата, у других —со стороны центральной нервной системы,
у третьих —тсо стороны органов пищеварения (тошнота, рвота). Все
же основным фактором в этиопатогенезе высотной болезни
является особая чувствительность со стороны центральной нервной
системы. Изменения со стороны других органов носят вторичный
характер.
Необходимо подчеркнуть о приоритете в изучении этиологии и
патогенеза высотной болезни русских ученых. Среди последних особо
ценные исследования были сделаны И. М. Сеченовым, Д. И.
Менделеевым, а в дальнейшем В. В. Пашутиным и П. М. Алъбицким.
В 1875 г. Д. И. Менделеев на основе анализа трагической гибели
воздушного шара «Зенит» впервые выдвинул идею создания для
полетов на большие высоты герметической кабины, а И. М. Сеченов на
основе изучения гибели того же экипажа впервые .сделал сообщение
о легочном газообмене при пониженном атмосферном давлении.
В. В. Пашутин и П. М. Альбицкий показали значение и роль ври
пониженном парциальном давлении Оо недостатка углекислоты.
Особенно много ценного в изучении влияния пониженного
атмосферного давления на организм человека и животных было сделано
советскими учеными после Великой Октябрьской социалистической
революции, когда впервые были созданы специальные лаборатории и
институты, среди которых особо следует отметить Институт
авиационной медицины имени акад. И. П. Павлова.
Профилактика. К работе в условиях разреженной
атмосферы не следует допускать лиц с заболеваниями нервной и
сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и кроветворения. В целях
повышения приспособляемости имеет значение тренировка
неспециальная (физкультурная) и специальная (гипоксемическая),
проводимая по определенно разработанной схеме в условиях
пониженного парциального давления кислорода. Большое значение имеет
также соответствующая одежда и питание. Из пищевых веществ
рекомендуются легко усваиваемые углеводы. При полетах свыше
4 500—5 000 м рекомендуется пользоваться кислородными приборами.
При полетах в стратосфере применяются скафандр или герметические
кабины, в которых создаются условия, приближающиеся (в смысле
атмосферного давления, содержания кислорода, углекислого газа,
влажности и т. д.) к условиям жизни на уровне моря.

3£0 ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ. КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Лечение. Симптомокомплекс высотной '(горной) болезни
быстро исчезает, если пострадавший возвращается в более низкие слои
атмосферы или если ему дают дышать чистым кислородом. В
некоторых случаях наибольший эффект может оказать вдыхание смеси
кислорода и углекислого газа. При возникновении болезни
необходимо предоставлять пострадавшим полный покой и при первой же
возможности эвакуировать их в более низкие места. При явлениях
сердечной слабости, кроме вдыхания кислорода, рекомендуется
применять диуретин, кофеин, камфору, при головных болях — пирамидон
и антипирин.
Профилактически при полетах в качестве противорвотного
средства применяют аэрон (за 1 час до полета по 0,1 1—2 таблетки).
Иногда аэрон оказывает хороший эффект и при возникающих на
высоте головных болях, и при головокружениях. Действие аэрона
наступает обычно через Уг—1 час и продолжается до 12 часов.
МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Этиология. Морская болезнь
вызывается многократно и часто повторяющимися разнообразными и
неравномерными движениями судна на волнах в трех измерениях и
отдельными сильными толчками, наклонениями, подъемами и
опусканиями судна.
Патогенез. В возникновении и развитии болезненных
явлений, характеризующих морскую болезнь, особо резко выявляется
роль коры головного мозга. Уже состояние психики имеет
существенное значение: у людей, уверенных, что они не переносит морской
качки, опасающихся мучительных ощущений укачивания или
боящихся морского плавания, особенно при неспокойном море и
неблагоприятной погоде, первые признаки морской болезни могут
наступить при виде судна, на котором предстоит совершить плавание,
или в первые минуты нахождения на палубе, или в каюте судна. При
уверенности в неизбежности морской болезни симптомы возникают
даже при ровном ходе судна без заметной качки и при совершенно
спокойном море. Большое значение имеет раздражение
вестибулярного аппарата, вызываемое необходимостью постоянно выравнивать
равновесие тела. Неприятные ощущения в области желудка
происходят вследствие раздражения чревного нерва от периодическогоч
растяжения и съеживания брыжейки во время опускания и поднятия
подвижных органов брюшной полости при колебаниях судна на
волнах вверх и вниз. Развитию болезненных явлений укачивания
способствует также утомление органа зрения непрерывно меняющимся
видом волнующегося моря и перебегающими отблесками солнечного
света, а также неприятные обонятельные ощущения от
распространяющихся по судну при ухудшившейся вентиляции запахов
подгоревшего смазочного машинного масла и кухонных запахов. В результате
непрекращающегося раздражения вестибулярного аппарата и
указанных разнообразных неблагоприятных влияний возникает
рефлекторное расстройство вегетативной нервной системы, выражающееся
развитием явлений морской болезни.
Симптомы и течение. Побледнение с зеленоватым
оттенком кожи лица, холодный пот, обильное отделение водянистой слюны,
тошнота, ощущение тяжести в голове, головокружение, головная боль,
чаще в лобной части, рвота вначале содержимым желудка, а при
повторной рвоте — слизью сначала резко кислого вкуса, а позже
I

МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ 351
горького от примеси желчи, проникающей в желудок при обратной
перистальтике при рвотных усилиях; иногда в слизи наблюдается
примесь крови. Аппетит отсутствует; самая мысль о пище, еде и
ощущение запаха пищи вызывают тошноту. Может быть несколько
жидких послаблений, затем наступает запор. Общая слабость,
сонливость, тоскливое, подавленное настроение, апатия. Дыхание
учащенное, поверхностное; температура тела ниже нормы. При
продолжающейся болезни через несколько дней присоединяются явления
недостатка воды в тканях организма. Крайнее разнообразие
отдельных проявлений болезни, их степени и сочетаний у разных лиц
в значительной мере определяется их индивидуальными свойствами.
У лиц с преобладанием влияния вагусной иннервации, сильно
страдающих морской болезнью, пульс замедляется до 50 ударов в
минуту и меньше, кровяное давление понижается, наблюдаются
головокружения, рано наступает головная боль, внезапно появляется рвота
(позже повторяющаяся), развивается апатия. При преобладании
симпатических влияний при меньшем страдании от качки пульс
учащается, кровяное давление повышается, головокружение
наступает только вследствие тошноты и рвоты, рвота частая, сон
беспокойный.
Распознавание не представляет затруднений.
Предсказание. По большей части довольно скоро
происходит привыкание к качке, и явления морской болезни прекращаются.
Чаще всего заметное улучшение наблюдается на третий день,
окончательное выздоровление наступает позже.
Профилактика. Накануне отплытия следует очистить
кишечник, поменьше есть, избегая жирной и острой пищи и спиртных
напитков. Полезно заранее ознакомиться с судном и расположением
помещений на нем, привыкая к обычным на судне шумам, вибрациям
и запахам. Не прислушиваться к разговорам о качке и морской
болезни и не участвовать в них. При начале качки находиться по
возможности на верхней палубе, быть в движении или полулежать
в средней части судна. По временам держать глаза закрытыми; при
ярком свете полезно носить темные очки. Очень полезно заниматься
каким-либо интересным делом, отвлекающим от постоянного
наблюдения за окружающей неблагоприятной обстановкой и своими
ощущениями. Может быть полезным однократный прием настойки
красавки или белены (15 капель) или 2 таблеток аэрона (одна таблетка
содержит 0,4 мг камфорнокислого гносциамина и 0,1 мг камфорно-
кислого скополамина), действующих наподобие атропина на
парасимпатическую нервную систему.
Лечение. При состоянии ваготонии, когда проявляется
склонность к развитию тормозящих рефлексов, следует принимать меру
к подавлению торможения и стимулированию процессов
возбуждения; больному дают 2—3 раза в день настойку красавки или белены,
вводят под язык 1—2 капли 1%о раствора сернокислого атропина или
дают бромисто-водородный скополамин (гиосцин) (0,5 мг) или
сернокислый гиосциамин (0,2 мг), кофеин, крепкий чай или кофе;
снотворные средства и бромистые препараты непригодны. При состоянии
си мпати котонин следует подавлять деятельность симпатической
системы и стимулировать парасимпатическую нервную систему.
С этой целью назначают препараты брома (по 0,3—0,4 г через каж-

352 ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
дые полчаса), барбитуровой кислоты — веронал (0,3—0,5 г), мединал
(веронал-натрий) (0,5—0,75 г), люминал (0,1—0,2 г), введение под
кожу 0,5 мл 1% раствора солянокислого* пилокарпина или .0,1 г аце-
тилхолина в растворе. В тех случаях, когда не представляется
возможным разобраться в преобладающем в данное время характере
реактивности вегетативной нервной системы, следует сначала
применить атропин или содержащие атропин или сходные с его
действием препараты — настойку красавки, настойку белены, скопола-
мин, гиосциамин, аэрон.
При благоприятном действии можно для достижения более
полного эффекта повторить приемы этих медикаментов.^ Если же
улучшения от первой дозы этих веществ не получается, следует
назначить барбитураты — веронал, мединал, люминал, а также хлор-
этон (0,3—0,5 г) и бромиды. При упорной рвоте глотать мелкие
кусочки льда; на второй день болезни полезно давать вместе со
льдом томатный и фруктовый сок, вечером — горячий мясной^
бульон, подсушенный белый хлеб. С прекращением рвоты и ослаб-*
лением других явлений морской болезни — быстрое возвращение
к обычному питанию.
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ. Этиология и п а то ге н ез. При
чрезмерно быстрой декомпрессии организм оказывается в состоянии
значительного пересыщения газами (главным образом азотом).
Объем освобождающегося при этом газа может оказаться таким, что
возникает газовая эмболия. Последняя, вызывая аноксию и асфиксию
блокированного участка ткани, может обусловить сложную
вазомоторную реакцию, престав с геморрагиями путем диапедеза, с
транссудацией плазмы и сгущением крови.
В крайних случаях могут наступать необратимые изменения в
сосуде, стаз.
Эмболия может исчезнуть спонтанно или под воздействием
терапевтических мероприятий; при неправильном лечении в тяжелых
случаях эмболия дает остаточные изменения, ведущие к инвалидности;
иногда наступает смерть. Недостаточно быстро устраняемая
аэроэмболия в центральной нервной системе ведет к образованию в ней
очагов размягчения. На этой почве в спинном мозгу развивается
кессонный миэлоз; в вестибулярном аппарате — перманентный
меньеровский синдром. В сосудах возможно образование
аэротромбов, которые обусловливают первично-хронический процесс,
локализующийся в костно-суставной системе, где наступают инфаркты,
в дальнейшем некротизирующиеся; на этой основе развиваются
деформирующие остеоартрозы. Такой же процесс, вероятно, имеет
место и в сердце, где развивается кардиосклероз (миокардио-
фиброз).
Условия, способствующие заболеванию: а) неблагоприятные
температурные влияния в связи с повышенной теплопроводностью и
высокой влажностью сжатого воздуха; б) недостаточный обмен
воздуха в кессоне, с чем связано нарушение тепловой экономии тела;
в) применение приема Вальсальвы в период шлюзования в кессон;
г) нарушения и диэтетике и метеоризм.
Симптомы и течение. В зависимости от локализации
размеров и количества газовых эмболов, острое проявление болезни
может иметь легкую, среднюю, тяжелую и смертельную форму.

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ 353
Легкая форма характеризуется продолжительным
латентным периодом (2—3—6 часов и более), легкой обратимостью сим-
птомоз и быстрым восстановлением, без остаточных явлений.
Наиболее часты остеоартралгии. Кроме болей, при пальпации иногда имеет
место крепитация в суставе, изредка припухлость, выпот, шум трения
при пассивном движении; иногда на пораженной конечности
отмечаются сначала бледные, затем цианотические пятна или мелкая
скарлатинозноподобная сыпь, часто мало выраженная.
Невралгии — чаще всего тройничного нерва и на конечностях.
Кожные поражения проявляются в виде зуда, мраморности кожи
(зависит от закупорки кожных вен) и, наконец, подкожной
эмфиземы.
Форма средней тяжести характеризуется возможностью
остаточных явлений ограниченного значения; к ней относятся
меньеровский синдром (преходящий), желудочно-кишечные и глазные
поражения. Латентный период более короткий (27г часа);
продромальные явления в виде большой усталости. При меньеровском
синдроме (головокружение, шум в ушах и пр.), обусловленном
аэроэмболией лабиринтных сосудов, в качестве предвестников
отмечается тяжесть и ломота в голове; в случае неустранения аэроэмболии
в достаточно короткий срок принимает хроническое течение.
Желудочно-кишечные поражения — боли в животе, чаще в подложечной
области, нередко тошнота, рвота, иногда с кровью, желчью; брюшная
стенка напряжена, пальпация затруднена, при перкуссии тимпаниче-
ский звук. Глазные поражения довольно редки; они бывают в форме
аэроэмболии в сетчатке (с преходящей слепотой), сосудов зрительного
нерва (с его атрофией) и хрусталика (с быстрым развитием
катаракты).
Тяжелая форма имеет короткий латентный период
(10—30 минут) с продромальным симптомом в виде резкой адинамии.
Спинальные поражения на почве аэроэмболии главным образом
в нижней трети грудного отдела спинного мозга (нижняя параплегия
или парапарез). Параличи обычно спастические, редко вялые; анурия,
запор; повышение сухожильных рефлексов; иногда нарушение
координации; трофические расстройства в коже. В легких случаях — лишь
• двигательная слабость. Нередко в качестве предвестника — форми-
кация, в качестве сопутствующего симптома — мраморность кожи.
Регионарно-церебральные поражения, обусловленные аэроэмболией
в отдельной, ограниченной области головного мозга, выражаются
в геми-моноплегиях, афазии или затрудненной речи, алексии,
психических расстройствах; изредка явления раздражения мозговых
оболочек. Регионарно-легочные поражения на почве аэроэмболии в
ограниченных участках легких с инфарктами (чаще всего в нижних долях,
главным образом справа) дают преходящие расстройства: стеснение
в груди, внезапные боли в боку или под грудиной, кашель,
поверхностное учащенное дыхание, припадки удушья, астматическое состояние,
часто кровохаркание; при перкуссии — притупление в области очага,
при выслушивании — мелкие музыкальные звуки. Кожа на лице и
слизистые цианотичны. Коронарные поражения (аэроэмболия в
ответвлениях венечной системы): головокружение, ретростернальные боли,.
стеснение в груди, предсердечная тоска, аритмичный пульс, бледность
кожных покровов. Аэроэмболический коллапс вызывается массивной
23 Справ .чник практического врача, т. I

354 ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ. КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
аэроэмболией, обусловливающей недостаточность притока крови
к сердцу, и сопровождается следующими явлениями: мельканием
в глазах, иногда интенсивными головными болями; падением
сосудистого и мышечного тонуса и тургора кожи; частым, поверхностным
и неправильным дыханием, иногда чейн-стоксовым; тахикардией,
иногда эмбриокардией. Глухие сердечные тоны, пульс мягкий, слабый,
часто нитевидный; нередко рвота. Мертвенно-бледная окраска кожи,
иногда тёмнокрасные пятна на коже, исчезающие при надавливании,
часто подкожная эмфизема различной распространенности.
Смертельные случаи обусловлены: 1) аэроэмболией
всего или почти всего малого круга кровообращения, что
сопровождается сильной одышкой, болями в груди и резким цианозом;
быстрая потеря сознания и смерть; 2) накоплением газа в правом сердце,
что ведет к острому увеличению печени, набуханию шейных вен,
нитевидному пульсу, холодному, липкому поту, иногда вызывает
сердечную астму и отек легких; 3) аэроэмболией в области жизненно
важных центров в продолговатом мозгу с резкой синюхой и быстрым
наступлением смерти.
Возможно сочетание различных локализаций азроэмболии.
Течение болезни, обусловленной аэроэмболией, всегда острое,
непродолжительное (от нескольких часов до 2—3 дней). Аэроэмболий в
центральной нервной системе, вызвавшая в ней необратимые изменения,
дает вторично хронический процесс: 1) в спинном мозгу4—мшшарная
миэломаляция; клинически — кессонный миэлоз (спастическая,, иногда
спастически-паретическая походка, нарушение рефлексов с ахиллова
сухожилия и пателлярного, резкий" феномен Бабинского и Россолимо,
отсутствие рефлекса с кремастера, импотенция); 2) во внутреннем
ухе — перманентный меньеровский синдром. Кессонный
деформирующий остеоартрсз локализуется в бедренной, плечевой, бо^ыпеберцо-
вой кости; чаще всего поражаются диафизы и эпифизы, значительно
реже только эпифизы. Симптомы возникают лишь спустя ряд лет
с момента последнего пребывания под давлением. Течение может
быть и бессимптомным, особенно при поражении одних диафизов.
Сначала неловкость в конечности, все большее ограничение ее
использования, щажение; в дальнейшем хромота, одеревенение, тупые боли,
поднятие таза на стороне поражения нижней конечности,
компенсаторный сколиоз.
Распознавание острых случаев не встречает затруднений,
основано на субъективных и объективных симптомах в
сочетании с фактом предшествующего пребывания под давлением.
При остеоартралгни, когда отсутствуют объективные симптомы,
ценный результат может дать прием Кончаловского, который
выявляет незаметную кожную сыпь. Незначительная мраморность кожи
может стать заметной при приеме Вальсальвы. При меньеровском
синдроме диагностическое значение может иметь симптом Ромберга,
при этом всегда положительный. При желудочно-кишечных
поражениях может оказаться необходимой диференциальная диагностика
в отношении острого живота. Решающее значение имеет пребывание
под давлением.
Предсказание при легкой форме всегда благоприятное,
в других случаях — в зависимости от быстроты применения реком-
прессии и других методов лгче\шя.

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
355
Лечение. Основным мероприятием для всех случаев с острыгя
течением является рекомпрессия (восстановление давления в
медицинском или лечебном шлюзе), которая должка применяться с
возможной быстротой; давление поднимается до уровня, при котором
исчезают или хотя бы ослабевают симптомы (обычно 3Д от давления,
при котором велись работы); продолжительность рекомпрессии 30
минут — 2 часа. Дерекомпрессия (снижение давления, в лечебной
камере) в темпе не менее 10 минут на каждую 0,1 атм, в тяжелых
случаях— 14—18 минут. Сущность метода — сжатие эмболов до
размеров, при которых прекращается закупорка -сосудов (по закону
Бойля-Марнотта), а также реабсорбция газа из них.
Сердечно-сосудистые средства: коразол, корамин, строфантин,
кофеин (инъекции или внутрь), камфора, в легких случаях диуретин,
ландышевые капли; андреналин, симпатол, эфедрин, стрихнин, для
быстрого расширения сосудов Natrium nitrosum и амил-нитрит. Для
борьбы со сгущением крови и для уменьшения вязкости — питье (чай,
кофе), в тяжелых случаях — вливания физиологического раствора
(с гумми-арабиком), глюкозы, плазмы крови. Для возбуждения
кожного дыхания — легкие потогонные (отвары ромашки, бузины, липы).
Болеутоляющие — лишь в крайних случаях (пантопон). Применение
лекарственных веществ — в основном в период рекомпрессии и дере-
компрессии, в связи с чем следует отдавать предпочтение назначению
лекарств внутрь. Физиотерапевтические методы: местное тепло
(грелки, припарки, суховоздушные ящики) при остеоартралгии,
невралгии, миалгии; общее тепло (суховоздушные, водяные ванны) —
при тех же поражениях и кожном зуде; диатермия — при тех же
поражениях и меньеровском синдроме, спинальных параличах и
регионарно-церебральных поражениях; электротерапия (невралгии и
миэлоз). Оксигенотерапия — для ускорения реабсорбции газа из
эмболов, снижения степени сатурации тканей и уменьшения
продолжительности дерекомпрессии, целесообразна в период рекомпрессии, но,
ввиду токсичности кислорода, применить ее можно в период
дерекомпрессии при давлении не выше 1,8 атм; противопоказана при
поражениях центральной нервной системы и при наличии ангиоспастиче-
ских явлений; необходима специальная аппаратура. Обычные
ингаляции кислорода назначать при регионарно-легочных поражениях для
ускорения артериализации крови (короткое время в период
рекомпрессии).
Профилактика: 1) соблюдение норм продолжительности
пребывания под давлением и декомпрессии, установленных
законодательством; 2) применение рационального метода декомпрессии;
3) предупреждение падения давления во время декомпрессии больше
чем на 0,02 атм в течение 3—4 секунд во избежание рискованного
повышения внутрилегочного давления; 4) соблюдение температурных
норм, установленных законом, в кессонах и особенно в шлюзах
в период декомпрессии и после нее; 5) подача в кессон достаточного
количества сжатого воздуха (2—3 обмена в 1 час в рабочей камере);
6) очистка сжатого воздуха от загрязняющих его масел и их паров;
7) в период декомпрессии подача кислорода или синтетического
воздуха (кислород-гелий); 8) физические упражнения или растирание
ног и рук; 9) ровное, спокойное дыхание; избегать его задержек и
предупреждать кашель, чихание, сморкание; 10) после декомпрессии
23*

356 ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ. МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ. КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
душ или ванна, внутрь 2 стакана горячего натурального чая или
кофе; 11) избегать обильного приема пищи перед спуском под
давление и вскоре после выхода из кессона; 12) исключать из пищи
продукты, вызывающие обильное газообразование в кишечнике, не пить
шипучих и газированных напитков, находящихся под давлением;
13) внимательный медицинский отбор на работы по действующему
расписанию медицинских противопоказаний и регулярные
медицинские переосвидетельствования; 14) при нарушении норм
декомпрессии и при других неблагоприятных явлениях — профилактическая
рекомпрессия при давлении в 7*—3Д рабочего давления.

ГЛАВА XII
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ) (Amoebiasis).
Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Впервые обнаружена
в 1875 г. Ф. А. Лешем в испражнениях больного в терапевтической
клинике Военно-медицинской академии.
Эпидемиология. Эпидемическое заболевание,
распространенное главным образом в южных широтах. Главным резервуаром
вируса является человек — больной и цистоноситель. Пути передачи
инфекции: прямой контакт, фекальное загрязнение окружения
больного или носителя, перенос инфекции мухами, заражение пищевых
продуктов, вода. В испражнениях, даже высушенных,
жизнеспособные цисты сохраняются до 4 недель, в воде — от 2 до 4 недель, в
кишечнике мух— 40—50 часов. Водный фактор играет, повидимому,
большую роль. Мухи и цистоносители легко переносят заразное
начало на пищевые продукты. Летний зной играет роль
предрасполагающего момента. Среди больных дизентерией имеется до 10% цисто-
носителей, среди больных хронической дизентерией — 6,5%, среди
здоровых — до 16%.
Патогенез. Проглоченные с пищей цисты превращаются
в кишечнике в вегетативные формы, активно проникающие в либеркю-
новы железы, а оттуда в под слизистую ткань толстой кишки. Вокруг
амеб ткань подвергается коагуляционному некрозу с образованием
абсцесса, выступающего и затем прорывающегося в просвет кишки.
Образующаяся при прорыве абсцесса язва принимает «запонковид-
ный» характер с глубоко подрытыми краями, под которыми отдельные
язвы соединяются между собой подслизистыми ходами. Гнезда
геморрагического некроза отделяются от здоровых тканей зоной клеточной
инфильтрации, в которой находятся в большом количестве^ амебы.
Некрозы часто захватывают мышечный слой и достигают субсерозной
и серозной оболочки. В последнем случае образуются перитонеаль-
ные сращения с кишечными петлями и соседними органами или
развивается острый перфоративный перитонит. Язвы располагаются
преимущественно в области перегибов толстой кишки (печеночного и
селезеночного), у верхней и нижней границы сигмовидной кривизны
и в области слепой кишки. Кишечные язвы постепенно подвергаются
рубцеванию, иногда с образованием стриктур.
Симптомы. Продромальные явления: общая слабость, чувство
давления и боль в животе, тошнота, иногда рвота. Типичные
признаки: понос, чаще кашицеобразный, с примесью стекловидной слизи;
при наличии крови в испражнениях последняя пропитывает слизь
(«малиновое желе»). По характеру стул чередуется: то каловый, то
кровянисто-слизистый. Боли в животе. Болевые точки: над левой

358 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
пупартовой связкой, слева на уровне пупка, в левом и правом
подреберье и в илеоцекальной области.
Течение и осложнения. Заболевание начинается
коротким продромальным периодом с перечисленными выше симптомами.
Типичная картина заболевания начинается сильными болями в
животе по ходу толстой кишки, преимущественно в нисходящей ее
части. Позывы на низ болезненны, часты; стул — как описано выше.
Постепенно частота стула нарастает, боли усиливаются, больные
сильно худеют. Температурная реакция в неосложненных случаях
отсутствует. Через 4—б недель, если не наступает смерть от быстрого
истощения, кишечного кровотечения или другого осложнения, явления
постепенно стихают даже без лечения, и заболевание переходит из
острой стадии в хроническую с чередованием периодов
относительного здоровья и обострений кишечных явлений. В течении могут быть
отклонения: 1) отсутствие острого периода и хроническая диаррея,
чередующаяся с запором (часто у детей); 2) случаи, симулирующие
вначале острый аппендицит, язву желудка или двенадцатиперстной
кишки; 3) холероподобное начало с переходом в типичное течение
на 2—3-й день; 4) гангренозная форма с частым зловонным стулом
цвета и консистенции шпината или шоколадного оттенка.
Осложнения зависят от глубины поражения кишечной стенки или от
специфических метастазов в других органах. К первой группе
относятся: 1) кишечное кровотечение с большим количеством свежей
крови в испражнениях, 2) периколит, перипроктит и 3) перфорация
толстой кишки; ко второй — чаще всего абсцесс печени.
Распознавание. Для подтверждения клинического диагноза
необходимо микроскопическое исследование испражнений, а для
постмортального — исследование пунктата или гистологических
срезов мезентериальных желез. Рекомендуется ректороманоскопия и
рентгеновское исследование, показывающее через 28—30 часов после
дачи висмутовой или бариевой каши сглаженность контуров кишки
в местах поражения.
Профилактика такая же, как и при бациллярной
дизентерии (см.), но больше внимания уделяется водоснабжению.
Уничтожение резервуаров вируса достигается изоляцией больных,
систематическим исследованием больных и реконвалесцентов на цистоноситель-
ство и плановым обследованием лиц, работающих по общественному
питанию. Пресечение передачи инфекции, обеззараживание питьевой
воды, снабжение кипяченой водой, уничтожение личинок мух в местах
их выплода (хлорирование уборных, выгребных ям, навоза и т. п.),
уничтожение окрыленных мух, защита от мух жилых помещений,
продуктов сетками; систематическое обеззараживание испражнений
больных. Большое значение имеет правильный пищевой режим,
особенно в жаркое время года.
Лечение. Специфическим средством является эметин. Схемы
лечения: 1) эметин по 0,1 в сутки (внутримышечно) в
течение 3—5 дней, затем пауза 14 дней и т. д., чередуя эметин и паузы
до исчезновения амеб; 2) эметин по 0,1 в течение 6 дней, перерыв
2—3 дня, эметин по 0,1 в течение б дней, перерыв 2—3 недели,
эметин по 0,1 в течение 6 дней и затем через каждые 4 недели по 2 дня
в течение 3 месяцев. При эметиновой терапии необходимо опасаться
отравления (поносы, парезы мышц, дисфония, расстройство глотания),

АНГИНЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ
359
так как терапевтическая доза близка к токсической. Ятрен. Риванол
в клизмах 1,0:2 000,0—1,0:3 000,0. Новый советский мышьяковый
препарат аминарсон назначается по 0,25 3 раза в день повторными
10-дневными курсами. Диэтетика: непродолжительное голодание,
затем легко усваиваемые углеводные блюда (отвары, кисели) с
исключением молока и масла. С исчезновением крови — витамины, каши,
отварная рыба, заливное, желе, молотое белое мясо. Молоко и масло
допускаются через 4 недели от начала заболевания. Хирургическое
лечение применяется при перфорациях, стенозах и
метастатических абсцессах.
Rp. Sol. Emetini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. Для внутримышечных инъекций по 3—5 мл
АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ см. Газовые инфекции.
АНГИНЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ (ANGINAE INFECTIOSAE).
Этиология и эпидемиология. Возбудители ангин весьма
разнообразны. Чаще всего: стрептококки, диплококки,
веретенообразная палочка (В. fusiformis) и спирохеты, дифтерийная палочка,
палочка Пфейфера, стафилококки. Заболевание ангиной может
развиться как результат заражения (квартирные эпидемии) или же,
помимо заражения, вследствие аутоинфекции при неблагоприятных
внешних условиях. ЗаболеваехМость ангинами возрастает обычно
весной и осенью в связи с температурными колебаниями. Очаговая
заболеваемость объясняется капельной инфекцией и однородностью
бытовых условий.
Патогенез. Аденоидная ткань лимфатического шейного
кольца служит местом внедрения инфекции; в результате получаются
различного типа воспалительные реакции: катарральн^я, фиброзная,
некротическая, флегмонозная, язвенная ангина. Локализация
патологических изменений на миндалинах также может быть различна:
фолликулярная, лакунарная, пленчатая ангина, перитонзиллит. В
зависимости от возбудителя и от реактивной способности организма •
в широком значении этого слова ангина в одних случаях остается
очаговым заболеванием с более или менее выраженной реакцией,
в других — служит исходным пунктом общей инфекции, а в третьих —
является одним из симптомов заболеваний самого разнообразного
происхождения (скарлатина, туляремия, агранулоцитоз).
Симптомы. Со стороны миндалин и окружающих тканей —
краснота, боль, припухлость. Со стороны регионарных желез —
увеличение* уплотнение, болезненность. Наиболее ранним симптомом
является боль при глотании, иногда ограничивающаяся чувством сад-
нения, иногда же достигающая очень сильной степени. Одновременно
наступает температурная реакция, иногда начинающаяся ознобом
и достигающая высоких цифр, а в других случаях ограничивающаяся
субфебрильными. Общее состояние и самочувствие также
непостоянны — от простого недомогания до полнен разбитости.
Лимфатические железы увеличены, иногда уплотнены, болезненны; могут
сливаться в пакеты, спаиваться с подлежащими тканями а кожей.
Окружающая их клетчатка может быть нормальной, отечной, гипер-
£-мированной и даже инфильтрированной. При осмотре зева обращают
знимаике на следующее: !} наличие, интенсивность и распространен-

360 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ность гиперемии, 2) наличие и распространение отечности или
набухания миндалин и окружающих тканей, 3) наличие и характер налета
(слизистый, крупозный, дифтеритический), некроза или поражения
фолликулов. Необходимо отметить односторонность и двусторонность
поражения и распространенность налета (лакунарная пробка,
пленка). Осмотр зева, особенно у детей, нужно производить в самом
конце исследования больного.
Течение. Клиническое течение ангины зависит от возбудителя
и от степени реакции организма. Стрептококковая ангина
начинается с озноба и резкого повышения температуры. Боль при
глотании очень сильная. Самочувствие больного плохое.
Подчелюстные, зачелюстные, а иногда и шейные железы болезненны, плотны.
В зеве резкая гиперемия и набухлость миндалин, дужек и мягкого
неба. Начинаясь с одностороннего поражения, процесс быстро
переходит и на противоположную миндалину. Часто уже в первые сутки
появляется налет — сначала в виде слизистой пробки, заполняющей
центральную лакуну миндалины, а затем налет принимает
фибринозный дифтеритический характер. Нити фибрина глубоко проникают
в ткань миндалины, вследствие чего налет держится очень прочно
и не снимается даже при значительном усилии. Обычная
продолжительность— около 7 дней, при наличии же осложнений заболевание
длится значительно дольше. Вследствие сдавления сосудов
фибринозным экссудатом может наступить некроз, причем налет из белого
становится грязнозеленым, изо рта исходит специфический
некротический запах. Железы при этом увеличиваются еще больше,
срастаются в пакеты и могут нагноиться, В тяжелых случаях получается
воспалительный отек клетчатки или даже флегмона ротового дна
и шеи. Весьма опасным осложнением яьляется тромбоз вен
миндалины или яремной вены. Если поражение захватывает не самую
миндалину, а ее ложе, то ангина протекает, как перитонзиллит
(флегмонозн^я ангина). Общие явления те же, что и при
стрептококковом тонзиллите, но с первого же дня отмечается глухой голос
• с носовым оттенком, воспалительный отек подчелюстной клетчатки,
кривошея в здоровую сторону и затруднение при открывании рта.
При осмотре зева отмечается обширная, резко гиперемированная
опухоль, достигающая средней линии, отечность захватывает мягкое
небо, причем uvula отклонена в здоровую сторону. При двустороннем
поражении просвет зева может совершенно закрыться. Часто
жалобы на боли в ухе. Наиболее частым исходом является образование
абсцесса, вскрывающегося самостоятельно или с помощью
хирургического вмешательства. После вскрытия абсцесса сразу наступает
облегчение, температура критически падает, и местные явления быстро
идут на убыль. Возможность осложнений в виде сепсиса, эндокардита,
поражения суставов столь же велика, как и при стрептококковом
тонзиллите. Диплококковая ангина протекает более
доброкачественно. Начинается также остро ознобом и высокой температурой
с ломотой в конечностях и суставными болями. Общее самочувствие
очень плохое, глотание болезненно. Подчелюстной лимфаденит
односторонний и сильно болезненный; воспалительной реакции
окружающих тканей обычно не бывает. В начале заболевания поражается
одна миндалина по типу фолликулярной или лакунарной ангины.
Налеты желтоватокофейного цвета, легко снимаются. Спустя 2 дня

АНГИНЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ
361
наступает чаще всего улучшение, явления в зеве развиваются обратно
и температура, падает, но к вечеру 3-го дня или утром 4-го процесс
переходит на противоположную сторону с повторением всей
клинической картины. Таким образом, типично пятидневное заболевание
с глубокой ремиссией на 3-й день (двугорбая кривая). Ангина
Плаут-Венсана возникает вследствие своеобразного симбиоза
веретенообразной палочки и спирохет. Клинически протекает при
умеренной лихорадке и незначительной болезненности при глотании и со
стороны шейного лимфаденита. Поражение миндалин одностороннее.
Налет рыхлый, поверхностный, зеленоватого цвета. Изо рта исходит
некротический запах. На деснах поверхностный, легко снимающийся
налет из слущившегося эпителия. При надавливании на десны
выделяется молочнобелая зловонная жидкость. При ложноперепончатой
форме течение вполне доброкачественное; продолжительность
заболевания 5—7 дней. При язвенной форме явления выражены более
резко, под налетом образуется изъязвление. Продолжительность
7—Ю^ней. Те р я ет и ч е с к а я ангина начинается внезапно
сильным ознобом, резким повышением температуры и сильнейшей
головной болью. На миндалинах, слизистой зева и мягкого неба высыпают
быстро лопающиеся герпетические пузырьки; они имеют вид круглых,
иногда сливающихся беловатых налетов, окруженных пояском резкой
гиперемии. Одновременно пузырьки герпеса высыпают вокруг рта
и отверстий носа.
Ангины, являющиеся симптомами общих заболеваний.
Скарлатинозная ангина — кардинальный симптом скарлатины. При
неосложненных формах она двусторонняя, катаррального типа;
характерна сильная гиперемия, захватывающая миндалины, дужки
и мягкое небо; гиперемия резко отграничена от бледной слизистой
оболочки твердого неба (см. Скарлатина). Дифтерийная
ангина характеризуется ранним появлением налета, быстро
распространяющегося даже за пределы миндалины. Гиперемия и
болезненность слабо выражены, но наблюдается сильная отечность
окружающих тканей и подчелюстной клетчатки. Протекает при явлениях
-^ебщей интоксикации (см. Дифтерия). Гриппозная ангина
протекает весьма разнообразно — от гиперемии зева до весьма
распространенного процесса, захватывающего дужки и мягкое небо. При
последней форме гиперемия очень интенсивна, с цианотическим
оттенком и обширными поверхностными маркими налетами, анастомози-
рующими между собой. Ткани мягкого неба отечны, глотание очень
болезненно. После отслоения налетов остаются поверхностные
изъязвления и геморрагии (см. Грипп). Туляремийная ангина
наблюдается в эпидемических очагах как следствие пылевого, пищевого
или водного инфицирования. Дает весьма разнообразные формы,
но чаще носир некротический характер. Сопровождается выраженным
лимфаденитом и общей реакцией (см. Туляремия). С и ф и л и т и ч е-
ская ангина протекает в виде: 1) твердого шанкра миндалин
(плотные ткани окружают язву и дно, слабая болезненность, плотные
безболезненные железы), 2) вторичных проявлений, сифилитический
характер которых устанавливается по наличию кожных симптомов,
и 3) гуммы миндалин или мягкого неба. Сифилитические ангины
часто симулируют дифтерию, отличаясь от последней ничтожной
динамичностью (см. Венерические болезни, сифилис). Моноцитарная

362
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
а н г и н а (см . Листериллез). Агранулоцитарная ангина
(см. Заболевания системы крови).
Осложнения. При некротических ангинах: кровотечение
вследствие разъедания a. tonsillaris или a. palatina ascendens, обычно
со смертельным исходом. Нагноение лимфатических желез и
флегмоны шеи, преимущественно при стрептококковых ангинах. При пе-
ритонзиллитах — затруднение дыхания; при отеке гортани может
наступить асфиксия. Тромбозы вен с последующим сепсисом
наблюдаются преимущественно при стрептококковых ангинах.
Распознавание. Принимаются во внимание: патологические
изменения самих миндалин и окружающих тканей, реакция
регионарных желез и окружающей клетчатки, болезненность при глотании
и ощупывании желез и общая реакция организма. Сопоставление
клинических симптомов наиболее частых ангин см. выше. При диа-
гносцировании ангины необходимо ориентироваться в ее характере
и помнить, что дифтерия может протекать весьма атипично, роэтому
необходимо бактериологическое исследование.
Профилактика. Необходимо избегать простуды
(сквозняков, промачивания ног) и проводить разумное закаливание тела:
прогулки, физкультура на свежем воздухе, холодные обтирания и
обливания. Условия жилища и рабочего места необходимо улучшать в
санитарном отношении, избегать пыли и вдыхания раздражающих веществ.
Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию необходимо
ввести сыворотку даже при отрицательном бактериологическом
исследовании. При стрептококковых ангинах с септическими явлениями
пенициллин по 50 000 единиц через 3 часа внутримышечно, 7,5% раствор
салицилового натрия (10—15—20 мл внутривенно), сульфаниламиды
по 1,0 четыре-шесть раз в сутки; при явлениях резкого некроза —
новарсенол 0,01 на 1 кг веса. При наличии эндокардита к
внутривенной терапии прибегать не следует. Прием жаропонижающих пользы
не приносит. Покой, постельный режим и тепло (согревающий
компресс на ночь). Местное лечение ограничивается полосканием
(2% раствор борной кислоты + 1 столовая ложка 3% раствора
перекиси водорода на полстакана; каждый раз использовать всю порцию;
настой ромашки, слабые растворы марганцовокислого калия и т. п.).
Паровая ингаляция каждые 3—4 часа. ,При склонности к нагнаива-
нию желез или при флегмоне шеи — хирургическое вмешательство.
БАНГА БОЛЕЗНЬ см. Бруцеллез.
БЕШЕНСТВО (LYSSA, RABIES, HYDROPHOBIA).
Этиология и эпидемиология. Возбудитель относится к невротропной
группе фильтрующихся вирусов. Располагаясь внутриклеточно в
протоплазме ганглиозных клеток, вирус вызывает реакцию клетки,
отлагающей вокруг него продукты дегенерации ядра, известные под
наименованием телец Негри. Вирус содержится главным образом в
центральной нервной системе, в слюнных и слезных железах и
надпочечниках. Различают уличный вирус и пассированный через ряд
кроликов до предела вирулентности (virus fixe). Резервуарами вируса,
кроме больного человека, являются собаки, кошки, волки, крысы,
домашний скот. Заражение происходит преимущественно через укусы
бешеных животных, слюна которых попадает в рану, но возможно
и через ссадины кожи, царапины, с одежды, загрязненной слюной.
Слюна животных становится инфекционной в период инкубации —

БЕШЕНСТВО
353
за 8—10 дней до заболевания. Заражения вне прямого контакта
не наблюдаются.
Патогенез. Попавший в рану вирус бешенства фиксируется
в нервных окончаниях и распространяется по нервным стволам
к центральной нервной системе. В мозгу развиваются очаговые
изменения дегенеративного или воспалительного характера,
локализующиеся по преимуществу в стволе головного мозга. Поражения
спинного мозга у человека непостоянны, но в отдельных случаях могут
быть выражены очень резко. Вегетативная нервная система также
претерпевает сильные изменения в симпатических ганглиях. В связи
с этими изменениями появляются сначала продромальные боли
по ходу нервов, идущих от места укуса, явления психического
возбуждения, возбуждения двигательной сферы, дыхательного и
рвотного центра и учащение пульса. За периодом возбуждения следует
период угнетения и параличей, заканчивающийся параличом
дыхательного центра. У животных параличи жевательной мускулатуры
и конечностей выступают по сравнению с человеком гораздо резче.
Симптомы. В конце инкубации — боли по ходу нервов,
ближайших к месту укуса, и болезненность рубца. В продромальном
периоде — повышение температуры, плохой сон и аппетит, угнетенное
состояние, иногда одышка и сердцебиение. Начало заболевания
проявляется или резким возбуждением, доходящим иногда до буйства
и половых эксцессов, пли спазмами глоточной мускулатуры при
умывании или еде. Гидрофобия выражена не во всех случаях; часто
наблюдается аэрофобия — чувствительность к движению воздуха и
дуновения. Сильное" слюнотечение. При поражениях, локализующихся
в спинном мозгу, сухожильные рефлексы на одной из сторон резко
ослабляются.
Течение и осложнения. Бешенство собак. Инкубация
14—30 дней, реже до 60 дней. Различают две формы: буйную и
паралитическую. При первой форме ясно выступает три стадии: а)
предвестников (изменение поведения, потеря аппетита), б) возбуждения
(судороги, слюнотечение, стремление к движению, поедание
несъедобных предметов, нападение на людей и животных) и в) параличей
(начинаются с жевательной и глотательной мускулатуры). При
паралитической форме —ранние параличи, изменение звука лая;
стремления кусаться нет. Бешенство людей. Инкубация различной
продолжительности — от 15 до 90 дней, в зависимости от локализации
>куса, характера и множественности ран. Начало заболеьания
разнообразно (см. Симптомы). Продолжительность от 3 до 5—б и
изредка до 10 дней. Различают формы, протекающие при сильном
возбуждении с последующим параличом -дыхания, и парл этические
формы, при которых явления возбуждения очень кратковременны
и сменяются парезами и параличами, начинающимися с группы мышц
у места укуса, постепенно распространяющимися и переходящими на
гладкую мускулатуру внутренних органов (кишечник, мочевой пузырь).
Распознавание. Затруднения при постановке диагноза
возможны в двух направлениях: 1) бешенство протекает атипично и
общая картина производит первое впечатление истерического припадка
паи острого психоза; реже больной похож на столбнячного; 2)
истерики, имеющие в анамнезе укусы животными, симулируют бешенство.
При всем разнообразии начала бешенства диференцирование воз-

364
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
можно по совокупности симптомов: судороги глоточной мускулатуры,
расширение зрачков, дрожание верхних конечностей, усиление или,
наоборот, ослабление кожных и сухожильных рефлексов, повышение
температуры, холодные поты. В каждом подозрительном случае
необходим тщательный анамнез относительно укусов, покусавшего
животного и его дальнейшей судьбы. При вскрытии павшего или
убитого животного при наличии бешенства (несъедобные предметы
в желудке, черные геморрагии в слизистой желудка) производится
исследование головного мозга на тельца Негри с последующим
заражением кроликов.
Профилактика. Систематическая борьба с бешенством среди
животных, особенно среди собак; запрещение ввоза собак, карантины
для привозных собак в течение 6 месяцев, уничтожение бродячих
собак, обязательнее ношение собаками намордников. Уничтожение
бешеных и подозрительных по бешенству собак с исследованием на тельца
Негри и на заражение кроликов. Искусанные бешеными животными
собаки подлежат уничтожению; ценные же животные выдерживаются
в карантине не менее 3 месяцев. Широкое применение прививок
собакам встречает практические трудности, но вполне возможно в
отношении ценных пород. Зараженных людей направляют на
обязательные прививки на пастеровские станции или их филиалы.
Зараженными считаются лица: 1) укушенные бешеными или
подозрительными животными непосредственно или через одежду, даже при
самых ничтожных травмах, 2) исцарапанные, 3) с кожей,
загрязненной слюной, 4) при попадании слюны в глаз, 5) даже при
ничтожных повреждениях кожи во время работы с патологическим
материалом (вскрытие, лабораторная работа). Подозрительные по бешенству
животные: 1) внезапно убежавшие из дома, 2) павшие во время
наблюдения, 3) убитые при нанесении укусов, 4) искусавшие многих
лиц и 5) неизвестные. Индивидуальная профилактика осуществляется
с помощью пастеровских прививок. Осложнения при
вакцинации: 1) местная реакция анафилактического характера,
2) моно- и параплегии, развивающиеся внезапно на 2-й и 3-й
неделе после начала антирабических прививок. Частота осложнений
около 0,028%. Гистологически обнаруживаются воспалительные
инфильтраты в белом веществе головного мозга и в нервах. Течение —
чаще доброкачественное.
Лечение развившейся болезни эффекта не дает. Желательно
смягчить мучительные судороги смазыванием зева 2% раствором
новокаина или назначением наркотиков (хлоралгидрат в клизмах).
Rp. Chlorali hydrati 3,0
Decocti Amyli 100,0
MDS. Ha 2 клизмы
БОЛЕЗНЬ УКУСА КРЫС см. Содоку.
БОТКИНА БОЛЕЗНЬ см. Желтуха инфекционная.
БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS, ALLANTIASIS). Этиология.
Возбудитель пищевого отравления — Clostridium botulinum. Описано
5 разновидностей палочки: А, В, С, D и Е, Тип А чаще
обнаруживается в Америке, тип В—в Европе. Типы С, D и Е встречаются
относительно реже. Токсин образуется при прорастании спор в
анаэробных условиях — чаще всего в пищевых продуктах, защищенных

БОТУЛИЗМ
365
от доступа кислорода (консервы, колбасы, некоторые сорта
красных рыб).
Эпидемиология. Заболевания передаются с пищевыми
продуктами, преимущественно с мясными и овощными консервами,
колбасой и красной рыбой. Зараженные консервы обычно вздуваются
вследствие образования газов (бомбаж). При множественном
заражении плотными пищевыми продуктами (ветчина, семга) заболевают
не все, а лишь те, кому достались куски с колониями или
пропитанные токсином.
Патогенез. Токсин ботулинуса является неЕротропным. После
попадания в желудок он быстро оказывает парализующее действие
на моторные волокна, вследствие чего пища остается надолго в
растянутом желудке, где токсин продолжает продуцироваться и
всасываться. Действие токсина близко к дифтерийному: он вызывает
парезы и параличи различных мышечных груап — глоточных, глазных
и др. Причины смерти: бульбарные параличи, вагопарез и
поражение нервных узлов сердца.
Симптомы развиваются через 2—12 часов после отравления,
реже — через 5—6 и даже 10 дней. Колики и боли в животе,
замирание сердца, запор, расширение зрачков, вялость реакции на свет,
страбизм, блефароптоз, парез аккомодации, диплопия, парез
глоточной мускулатуры и мягкого неба.
Течение. Продолжительность заболевания зависит от степени
интоксикации — от 1—2 до 10 и более дней. Самочувствие очень
плохое, чувство страха и замирания сердца. Быстрота нарастания
симптомов связана с количеством поступающего токсина. Больные
испытывают жажду, но попытки к ее утолению вызывают попадание
жидкости в нос и гортань (приступы кашля). Пульс сначала замедлен,
но вскоре начинает ускоряться; кровяное давление падает.
Температура субнормальная. В случаях, оканчивающихся выздоровлением,
надолго остается сердечная слабость. Нередким осложнением
является аспирационная бронхопневмония.
Распознавание. Наличие характерных симптомов и
анамнез представляют достаточно данных для диагноза. Затруднения
зависят от того, что врач или забывает о ботулизме, или
неправильно оценивает симптомы. Диагноз подтверждается лабораторно:
внутрибрюшинное введение белым мышам цитрата крови больного,
промывных вод желудка и эмульсии испражнений; скармливание
животным подозрительного пищевого продукта. Секционный материал
исследуется бактериологически и на наличие токсина (содержимое
желудка).
Профилактика. Наблюдение за пищевой промышленностью
в отношении предохранения продуктов от загрязнения и контроль за
стерилизацией продуктов (колбасы, консервы, копченые и соленые
изделия). Индивидуально — бракераж вздутых консервных банок,
употребление свежих и проваривание подозрительных продуктов.
При появлении первых заболеваний рекомендуется
профилактическое введение сыворотки всем питавшимся зараженным продуктом
и еще не заболевшим.
Лечение. 1. Специфическая серотерапия смесью А и В
сыворотки (40 мл). Предпочтительнее внутривенное введение (20 мл). При
отсутствии ее — инъекции 50 000 единиц противодифтерийной сыво-

363 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ротки. 2. Промывание желудка щелочным (5% содовым) раствором.
3. Введение в желудок оливкового масла. 4. Стрихнин, адреналин
внутримышечно. 5. Сифонные клизмы.
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 2 in ampullis
DS. Вводить по 1 ампуле подкожно или
внутримышечно
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1000 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 0,5—1 мл на инъекцию внутримышечно.
БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS, FEBRIS MELITENSIS, MORBUS
BANG!). Этиология. Термином «бруцеллез» в настоящее время
объединяются заболевания животных и человека, возбудителем
которых является бактериальная группа Brucella: Br. melitensis, Br.
abortus bovis и Br. abortus suis.
Эпидемиология. Бруцеллез относится к группе зоонозов;
он широко распространен за пределами первоначально описанного
очага мальтийской лихорадки (острова и побережье Средиземного
моря) во всех частях света. В СССР наблюдаются спорадические
заболевания, встречаются отдельные эндемические очаги. Основным
резервуаром вируса является домашний скот (овцы, козы, коровы,
свиньи). Менее восприимчивы лошади, ослы, верблюды, олени,
собаки, кошки и некоторые грызуны. Заболевания, вызванные
мальтийской бруцеллой, поражают преимущественно коз и овец, а двумя
другими видами бруцелл в соответствии с их наименованиями — коров
и свиней; однако возможен переход возбудителя на другой вид
животных (например, мальтийской бруцеллы на коров). Больные
животные выделяют возбудителей с абортированными плодами,
отделяемым родозых путей, мочой, испражнениями и, что особенно важно,
с молоком. Они обильно инфицируют подстилочный материал, навоз,
почву, траву пастбищ и водоемы, используемые для водопоя или
загрязняемые стоками со скотных дворов. Вследствие столь широкого
рассеивания инфекции, устойчивости бруцелл во внешней среде и их
большой инвазионной способности заражение здоровых животных,
а также людей может осуществляться весьма многочисленными
и разнообразными путями. Заболевания людей носят
профессиональный характер (ветеринары, работники животноводческих
хозяйств, сортировщики шерсти, лаборанты) или происходят
алиментарным путем. Заразным является мясо и внутренние органы
больных животных, молоко, масло (до 25 дней), творог, сыр, особенно
брынза (до 45—70 дней). Восприимчивость человека к бруцеллезу
весьма велика, особенно в отношении наиболее патогенной
мальтийской бруцеллы. Больной человек представляет несомненную
опасность для окружающих, так как выделяет возбудителей теми же
путями, как и животные, но все же опасность его по сравнению с
последними значительно меньше.
Патогенез. Бруцеллы в организм человека главным образом
проникают через пищеварительный тракт. При профессиональных
заражениях бруцеллы могут проникнуть и через кожу и слизистые
оболочки. Не исключена возможность заражения людей друг от друга

БРУЦЕЛЛЕЗ
367
половым путем. Размножение внедрившегося возбудителя
происходит в лимфатическом аппарате. Само заболевание' носит характер
сепсиса, принимающего острое или хроническое течение с
циркуляцией микробов в крови, с различной степенью реакции со стороны
ретикуло-эндотелиальной системы, с образованием вторичных
метастатических очагов инфекции и с резко выраженными
аллергическими реакциями. Основные черты патогенеза бруцеллеза
наиболее наглядно отражает следующая схема Н. И. Рагозы (см. стр. 360).
Таким образом, хотя течение бруцеллеза и может быть
разделено на определенные, следующие друг за другом фазы или циклы,
но в действительности последовательная цикличность патологических
процессов отсутствует, как это и свойственно септическим
заболеваниям. Вслед за фазой первичной латенции наступает фаза острого
сепсиса с выраженной температурной реакцией, реакцией со стороны
ретикуло-эндотелиальной системы, но обычно без резко выраженной
интоксикации и местных поражений. Как результат бактериемии
происходит образование метастазов в опорно-двигательной, половой
я нервной системе. Реактивные явления во вновь образовавшихся
очагах могут начаться еще до окончания септической фазы, но с
окончанием последней' наступает длительный период, протекающий
с преобладанием симптомов со стороны указанных выше систем.
По мере восстановления компенсации заболевание переходит во
вторично-латентную фазу, причем в ряде случаев остаточные явления
приводят больного в состояние инвалидности. Эта последовательность
весьма часто нарушается. Фаза сепсиса может быть настолько
невыраженной клинически, что создается впечатление первичного
развития метастатических очагов, невозможного без наличия бактериемии.
Фаза острого сепсиса при достаточном развитии защитных реакций
может закончиться полным выздоровлением. Однако вторичные
очаговые реакции не могут рассматриваться лишь с точки зрения их
метастатического происхождения. Эти поражения могут носить
характер аллергических реакций (поражения суставов) и, возможно,
токсических (радикулиты). Патологоанатомически характерно
образование мелких гранулом, гистологически сходных с туберкулезными
бугорками, но без казеозного распада. В очагах поражения, наряду
с реактивными процессами, развиваются и регрессивные —
геморрагии, мелкие некротические гнезда и абсцессы. У животных наиболее
характерно поражение полового аппарата (оофориты, эндометриты,
орхиты), вследствие чего может нарушаться способность к
оплодотворению или происходят аборты.
Симптомы находятся в зависимости от фазы или формы
заболевания. При сепсисе температурная реакция постоянного,
ремиттирующего или ундулирующего типа при относительно хорошем
самочувствии, увеличение селезенки и печени, боли суставные и
невралгического характера, лейкопения с лимфо- и моноцитозом.
В метастатической фазе: пояснично-крестцовые радикулиты, плечевые
плекситы, артриты, спондилиты, бурситы, тендовагиниты, миозиты,
орхиты, эпидидимиты, у женщин — оофориты, эндометриты, аборты.
Наиболее неопределенны симптомы при стертых и типично
протекающих формах (см. Распознавание).
Течение. Инкубация 1—4 недели, но может затягиваться и до
8 недель (трудность точного определения начала продромальных

368
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Фаза

компенсированной инфекции
Фаза
острого сепсиса
без местных
поражении,
декомпенсация
Фаза
подострого или
хронического
заболевания с
образованием
местных
поражений
(метастазов),
декомпенсации
Фаза
восстановления
компенсации
неполной
(субкомпенсация) или полной с
остаточными
явлениями или без них
Форма—
первично-
латентная
*Форма~
остросепти-
ческая
Форма
септико-
метастаткческая
►Форма
вторично-латентная
t
Форма
вторично-хро
ническая
метастатическая
Формы

первично-хронические
метастатические:
а) стертые
б) клинически
выраженные
явлений) Разнообразие клинического течения вытекает из
особенностей патогенеза (см. выше). Наиболее ярко протекает септическая
форма, дающая температурную кривую, напоминающую кривую
рецидивирующего брюшного тифа. С)точные колебания температуры
значительны (ремиттирующий тип), сопровождаются умеренными

БРУЦЕЛЛЕЗ
36b
ознобами и проливными потами. Сознание сохраняется; в утренние и
дневные часы относительно хорошее самочувствие; пульс относительно
замедлен. Постепенно увеличиваются селезенка, печень и
лимфатические узлы (часто локтевые). Вторично очаговых реакций в течение
первых 5—б недель обычно не наблюдается, и иногда заболевание
заканчивается через 2—21/2 месяца после нескольких температурных
волн. Чаще, начиная с 7—12-й недели заболевания, возникают
местные поражения (см. Патогенез) метастатического и аллергического
характера; общесептические явления некоторое время еще
сохраняются, но постепенно сходят на нет. Это наиболее тяжелый период
болезни. К прежним явлениям присоединяются изнуряющие больного
болевые ощущения; настроение угнетается длительностью болезни,
лихорадкой и болями. С прекращением лихорадочных приступов
местные реакции сохраняются еще на длительное время и нередко
приводят больных в состояние инвалидности. Общая длительность
заболевания затягивается на месяцы и даже годы. Формы, протекающие
без выраженной септической фазы, проявляются опуханием и болями
в суставах и сочленениях, корешковыми и невралгическими болями,
у женщин — абортом, оофоритом, маститом. При стертых формах
заболевание ограничивается местными явлениями, не достигающими
выраженных степеней^ субфебрильноп температурой, небольшим
увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; но болезнь
может также затягиваться и лишает больных трудоспособности на
длительный срок.
Распознавание на основании клинических симптомов
трудно вследствие сходства бруцеллеза с другими заболеваниями:
рецидивирующей формой брюшного тифа, сепсисами, малярией,
туберкулезом, ревматизмом и т. д. Преобладание отдельных
симптомов, как, например, боли в животе, опухоли суставов, невралгические
боли, поражения половой системы, заслоняют основное заболевание.
Клиническая симптоматология далеко не во всех случаях достаточно
убедительна и приходится прибегать к лабораторным исследованиям.
Даже в условиях эндемических очагов необходимо подтверждение
диагноза бактериологическими (гемокультуры), серологическими
методами или мелитиновой пробой.
Профилактика. Для предупреждения массовых заболеваний
людей в первую очередь необходимы мероприятия по борьбе с эпизо-
отиями, особенно в овцеводческих районах: поголовное обследование
стад, выделение больных животных в особые стада, карантины для
вновь доставляемых животных, обеззараживание почвы и навоза на
скотных дворах, захоронение абортированных плодов в глубоких
ямах с засыпкой известью, воспрещение допуска к здоровым стадам
больных бруцеллезом людей. Молоко в пораженных местах должно
обязательно пастеризоваться; приготовление продуктов допускается
лишь из пастеризованного молока. Меры личной профилактики:
спецодежда и резиновые перчатки при работе с бруцеллезными
животными; мытье и дезинфекция рук (сулема 1 : 1000); исключение
из пищевого режима некипяченого молока, сырых овощей и фруктов.
Регистрация всех случаев бруцеллеза обязательна. Больные должны
быть изолированы. Дезинфекция мочи, горшков, писсуаров, плева*
тельниц мыльно-карболовым раствором или 10% раствором хлорной
24 Справсчшш практического врача, т. I

370
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
извести. Бациллоносители не допускаются к работе в пищевых
предприятиях.
Лечение. За последнее время предложен в качестве
специфического средства новый антибиотик — левомицетин. Его
терапевтическое действие испытано с хорошим эффектом на больных
бруцеллезом. Предполагается проводить лечение левомицетином
не менее чем до 4 недель. Система лечения следующая: в первые
сутки давать по 0,5 или 0,75 г препарата. Затем, начиная со 2-го
дня лечения и до снижения температуры, назначать
препарат из расчета 50—100 мг на 1 кг веса (обычно 3—6 г) в сутки,
после чего последовательно переходить на дозы 50 мг на 1 кг
(2,5—3 г) и 25 мг на 1 кг (т. е. 1—2 г) в сутки. Для более
успешного лечения бруцеллеза и предотвращения рецидивов рекомендуют
сочетать (после падения температуры) левомицетинотерапию с
вакцинотерапией. В септическом периоде — внутривенное введение нов-
арсенола с одновременной глюкозо-инсулинотерапией (Н. И. Ра-
гоза); дозы новарсенола возрастающие: 0,15—0,3—0,45—0,45—0,6—0,6;
промежутки между инъекциями 2—3—5—6 дней. При
метастатической _фазе — вакцинотерапия. При подкожном введении Н. И. Ра-
гоза рекомендует большие дозы, начиная с 200—400 млн. с
последующим увеличением на 400 млн. при каждой инъекции, до
6—8 млрд.; промежутки в 2—3 дня. Для внутривенного введения
применяются меньшие дозы (сильная реакция шокового характера),
начиная с 1—2 млн., а затем 5—10—25—50—75—100—125 млн.
с промежутками в 3—4, 6—7 дней. Г. П. Руднев рекомендует двух-
этапный метод внутривенной вакцинотерапии, при котором
применяются малые дозы вакцины — 300 000—500 000 микробных тел;
каждая доза вводится в 2 приема, разделенные промежутком в V/2—
2 часа. Доза первого введения при последующих инъекциях не
уменьшается; вторая доза нарастает в арифметической прогрессии
(500 000—1 000 000—1 500 000 и т. д.). В дальнейшем, сохраняя двух-
моментный способ введения, автор начал применять
первоначальную дозу и при последующих инъекциях (лечение малыми дозами).
Вакцинотерапия при любом методе введения должна
сопровождаться общей реакцией; при очень сильных реакциях дозы
необходимо уменьшать. Для усиления защитных реакций организма —
рентгенотерапия, дробные переливания крови, общеукрепляющее
лечение. В зависимости от локализации местных процессов,
применяются физиотерапевтические процедуры и симптоматическое лечение.
БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS, ILEOTYPHUS).
Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная палочка Эберта.
Эпидемиология. Человек является единственным источником
заражения (резервуаром вируса). Больной брюшным тифом начинает
обильно выделять возбудителя с испражнениями с конца первой или
начала второй недели болезни. На 3-й неделе присоединяется бацил-
ловыделение с мочой. Фекальное бацилловыделение сохраняется
дольше: в периоде реконвалесценции иногда до 3 месяцев
(временное), а в более редких случаях — на многие годы (постоянное).
Бациллоносительство возможно и у лиц, перенесших легкое и
своевременно не распознанное заболевание. В отличие от указанных
активных бациллоносителей, длительно выделяющих большое
количество возбудителей, пассивные бациллоносители (не болевшие

БРЮШНОЙ ТИФ
371
брюшным тифом) отличаются кратковременным и не обильным
бацилловыделением. Эпидемиологическая опасность больных зависит
от срока их изоляции и проведения текущей дезинфекции. Опасность
бациллоносителей в значительной степени зависит от их
профессионального признака (пищевики), уровня санитарного благоустройства,
бытовых условий, индивидуальной культуры. Наибольшей опасности
заражения подвергается ближайшее окружение бациллоносителя по
быту. Ничтожно малые количества испражнений, которыми легко
загрязняются руки больного или бациллоносителя при дефекации,
механически переносятся руками на различные предметы и пищевые
продукты. Распространению фекальной инфекции на значительное
расстояние способствуют мухи, являющиеся крупным фактором
распространения брюшного тифа в периоды сезонных подъемов
заболеваемости. Водный фактор может играть большую роль
в появлении эпидемических вспышек. Загрязнение водоемов
фекальными массами может быть длительным, систематическим (спуск
нечистот, загрязнение прилегающей почвы, близкое расположение
примитивной уборной) или случайным, временным (прорыв
канализации, сток в водоемы талых вод при фекальном загрязнении снега).
Водный фактор может оказывать и'косвенное влияние на
заболеваемость брюшным тифом в связи с недостаточностью водоснабжения.
При инфицировании продуктов микроб попадает чаще всего
в весьма благоприятные условия существования, обеспечивающие его
размножение (мясные, молочные и некоторые овощные продукты).
Особое значение имеют молочные продукты. Заражение молока может
вызвать крупные зпидемические вспышки, отличающиеся таким же
быстрым подъемом заболеваемости, как и при водных эпидемиях.
Заражение пищевых продуктов происходит или через
бациллоносителей, принимающих участие в любой из фаз приготовления пищи,
хранения и продажи готовых изделий, или же через мух, садящихся
на пищевые продукты и заражающих их, или чисто механически, или
путем отрыжки и испражнений. Большое значение имеют вспышки,
связанные с передвижением людских масс. Для заболевания
недостаточно одного заражения; необходимо, кроме того, чтобы инфекция
проникла в достаточном количестве в восприимчивый организм;
уровень же восприимчивости даже для каждого отдельного
индивидуума является величиной непостоянной и зависит от ряда факторов
(утомление, перегревание, плохие санитарно-бытовые условия, другие
заболевания, алкоголизм и т. д.). При неблагоприятных санитарных
условиях постепенное нарастание концентрации бациллоносителей
за счет переболевших приводит к образованию в отдельных местах
эндемических очагов.
Патогенез. В зависимости от способа заражения в
человеческий организм проникает не равноценная в количественном и
качественном отношении инфекция. Водная инфекция: количество
микробов относительно невелико; качество — микробы значительно
отклонились от основного патогенного типа; время, необходимое для
анимализации и размножения микробов, велико, т. е. инкубация
наибольшей продолжительности; начало заболевания медленное.
Пищевая инфекция: количество микробов очень велико, качество
почти не изменилось — инкубация короткая, начало бурное.
Контактная инфекция занимает среднее положение и дает небольшие коле-
24*

372 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
бания инкубации в ту и другую сторону, в зависимости от прямого или
непрямого заражения и условий сохранения брюшнотифозной палочки
вне человеческого тела. В среднем инкубация может быть выражена
формулой 15+6, -т. е. от 9 до 21 дня. При пищевых инфекциях она
укорачивается до 2—3 дней, при водной может удлиняться до
26—28 дней. Брюшнотифозная палочка обладает ясно выраженным
лимфотропизмом. Размножаясь в кишечнике, она немедленно
фиксируется в лимфатическом аппарате кишечной стенки.
Благоприятные условия для первоначального размножения она находит
лишь в нижнем отрезке тонкой кишки (застой пищевых масс и
снижение интенсивности пищеварения цо сравнению с вышележащими
отделами кишечника), почему впоследствии и патологические
изменения сосредоточены главным образом в этом отделе. В ранние сроки
инкубации солитарные фолликулы и пейеровы бляшки
сенсибилизируются продуктами распада брюшнотифозной палочки. Дальнейший
путь микроба —лимфатические сосуды брыжейки и мезентериальные
лимфатические узлы, где и происходит массовое размножение палочек
Эберта в периоде инкубации (первичный очаг инфекции). Из этого
очага накопления микробы по лимфатическим путям через ductus
thoracicus начинают проникать в кровяное русло (начало продромы).
С момента, когда количество проникающих в кровь микробов
достигает определенного порога, начинается общая температурная,
постепенно нарастающая реакция. Бактериемия, характерная
для первого периода брюшного тифа, лежит в основе генерализации
инфекции с избирательным поражением лимфатического аппарата,
реакции ретикуло-эндотелиальной системы (набухание печени и
селезенки), образования мощного вторичного очага размножения
микробов (печень) и ранней общей интоксикации. В желчных ходах
печени и в желчном пузыре палочки Эберта находят элективную
питательную среду и скопляются в огромных количествах. Отсюда они
могут проникать в кишечный тракт вместе с желчью и вновь
возвращаться в кровяное русло. С этого времени начинают параллельно
протекать два основных процесса: 1) специфические изменения в
кишечной стенке и 2) общая интоксикация продуктами распада
брюшнотифозной палочки — эндотоксином. Патологические
изменения в кишечнике. Массовое проникновение микробов
в кишечник происходит в начале 2-й недели и совпадает с началом
обильного бацилловыделения. Стадия мозговидного набухания в это
время сменяется аллергической некротической реакцией.
Некротические струпы постепенно отторгаются (начало 3-й недели), дно язв
начинает очищаться от остатков некротических масс (3-я неделя), и
язвы начинают рубцеваться (4-я неделя). Мезентериальные
лимфатические узлы увеличиваются очень рано, достигают величины
лесного и даже грецкого ореха, и в центре их иногда образуются очаги
некроза (судя по секционным материалам). Для объяснения некро-
тизации лимфатических образований кишечной стенки выдвинуто
несколько теорий: а) непосредственного местного действия
возбудителя и его эндотоксина на месте первичного внедрения инфекции;
б) аллергическая, рассматривающая некроз солитарных фолликулов
и пейеровых бляшек как результат местной аллергической реакции
тканей, сенсибилизированных в периоде инкубации, и в) нёврогенная,
объясняющая некротизацию нарушением нерзной трофики в резуль-

БРЮШНОЙ ТИФ
373
тате глубоких и рано возникающих изменений в нервных клетках
интрамуральных нервных сплетений. Последняя теория, основанная
на новых исследованиях гистопатологии нервной системы при
брюшном тифе по методу Б. С. Дойникова, является дальнейшим
развитием учения С. П. Боткина и И. П. Павлова. С поражением кишечника
тесно связано два тяжелейших осложнения — кишечное кровотечение
и перфорация. Фиксировавшаяся в различных органах
брюшнотифозная палочка вызывает ряд очаговых реакций со стороны этих органоз.
В начальном периоде это клеточные реакции. В редких случаях
с первых же дней заболевания получается резко выраженная, но
относительно короткая общая реакция организма на
освобождающийся при распаде микробов эндотоксин, и к 8—9-му дню (ко
времени образования антител) заболевание обрывается — абортивная
форма. Обычно же фагоцитоз ЕЫражен слабо, реакция
лимфатического аппарата ведет к застою лимфы, к набухлости слизистой
бронхов — типичному бронхиту, к утолщению языка, к бронхо- и
полиаденитам. Интоксикация. Наибольшее значение в патогенезе
брюшного тифа имеет действие эндотоксина на нервную систе?лу,
сердечную мышцу и паренхиматозные органы. Поражение коры
головного мозга проявляется в нарушении созбэния и бредовое
состоянии; наличие этих признаков наблюдается у 80—85% больных.
Наиболее тяжкие морфологические изменения обнаружены в слое
малых и средних пирамидальных клеток коры головного мозга,
в нервных клетках полосатого тела и мозгового ствола (красные
ядра, сетчатая субстанция и ядра языкотлоточного и блуждающего
нерва). По тяжести поражения нервных клеток вегетативных узлов
первое место занимают нервные клетки узлов подвздошной кишки,
второе — нервных узлов сердца, третье — солнечного сплетения и
четвертое — симпатического ствола. Расстройство кровообращения
связано с непосредственным действием эндотоксина на сердечную
мышцу и с нарушением иннервации сердца и полостных сосудов
(отливы крови в брюшную полость). Бактериемия обычно
прекращается раньше, чем интоксикация, но чем тяжелее течение брюшного
тифа, тем продолжительнее и напряженнее бактериемия. Ликвидация
инфекции в тканях происходит путем фагоцитоза с выраженным
участием' лимфатического аппарата. Показателем является переход
температурной реакции от типа contir.ua к ремиттирующему амфибо-
лическому, близкому к так называемой «железистой лихорадке».
Полная стерилизация организма получается не всегда. Скопившиеся
в желчном пузыре микробы могут выживать долгое время после
выздоровления и выделяться вместе с желчью в кишечник, т. е.
обусловливать длительное бациллоносительство.
Симптомы выступают с большой постепенностью. Во время
продромального периода — общее недомогание, уменьшение аппетита,
слабость, инертность, быстрая утомляемость. С началом заболевания
температура постепенно нарастает, кроме случаев массивной
пищевой инфекции. Высоких цифр температура достигает к 5—7-му дню.
Головная боль с первых дней заболевания. Язык обложен белым
налетом, влажный, утолщенный, с отпечатками зубов по бокам.
В зеве небольшая гиперемия и набухлость миндалин. Со стороны
легких явления бронхита. Живот немного вздут. Печень и селезенка
увеличиваются к 3—4-му дню заболевания. В правой подвздошной

374
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
области при пальпации продолжительное урчание и слабая
болезненность. С 8—9-го дня. на коже живота появляются розеолы; кожа,
в особенности на животе, приобретает особую окраску — цвета
слоновой кости; на ладонях — иктерическая окраска. Status typhosus
развивается постепенно. Пульс относительно замедлен, дикротичен.
Катарральные явления со стороны верхних дыхательных путей обычно
отсутствуют; бронхиты, наоборот, очень часты. Заболевание чаще
сопровождается запором. При появлении поноса стул специфического
«горохового» цвета.
Течение делится на три периода: 1) период нарастания
явлений (status incrementi) — 1-я неделя, 2) период расцвета заболевания
(status acme) — 2-я и 3-я недели и 3) период постепенного снижения
температуры (status decrementi) — 4-я неделя. Нарастание
температуры в течение первых 5—6 дней сменяется длительной febris conti-
nua, которая в действительности состоит из циклических
температурных волн 4—б-дневной продолжительности, разделенных
небольшими ремиссиями. Эти волны выступают яснее при 4-часовой
термометрии. Суточные и цикловые колебания температуры связаны
с поступлением продуктов распада возбудителя в кровь. С середины
3-й недели начинаются значительные утренние ремиссии' при высоком
стоянии вечерней температуры (амфиболическая стадия). Утренняя
температура достигает нормы, вечерняя тоже постепенно снижается;
размахи кривой уменьшаются, и температура достигает нормы.
Внезапные падения температуры до нормальных и субнормальных цифр
при учащении пульса, падении кровяного давления и прояснении
сознания больного являются показателями начинающегося кишечного
кровотечения. Центральная нервная система поражается
вследствие воздействия токсина и расстройства кровоснабжения
(застойная гиперемия). С середины 2-й недели начинается ночной
бред и бессонница ночью при сонливости днем; затем большой бредит
и днем. Совершенно неожиданно бред может принять бурные формы
с попытками к бегству, выпрыгиванию из окна и т. п. Иногда в
начальном периоде заболевания палочка брюшного тифа проникает
через гемато-энцефалический барьер и получается картина менингита
(meningotyphus), бесследно исчезающего в течение нескольких дней.
При тяжелых формах брюшного тифа больной впадает в
бессознательное состояние, появляются фибриллярные подергивания пальцев
рук и мимических мышц. Status typhosus значительно затрудняет
лечение и уход и является источником несчастных случаев при
плохом уходе и отсутствии надзора. Во многих случаях брюшной тиф
протекает и без бреда (дети, астеники, большинство женщин).
Расстройство кровообращения связано с
дегенеративными изменениями сердечной мышцы, достигающими в тяжелых
случаях степени ценкеровского перерождения. Сердечная астения
начинается с более слабого правого желудочка, что ведет к застою
в малом кругу и в печени. С .ослаблением и расширением всего
сердца наступает снижение кровяного давления и застой в
центральной нервной системе и внутренних органах. Тонус сосудов
понижается, вследствие чего появляется характерная для брюшного тифа
дикротия. Отставание частоты пульса от уровня температуры связано
с рефлекторным раздражением нервных окончаний в язвах кишечника
(отсутствует у детей). Длительное учащение пульса при общем тя-

БРЮШНОЙ ТИФ
375
желом состоянии ухудшает прогноз. Со стороны сосудов относительно
часты тромбофлебит и эндартериит. Со стороны крови в первые дни
и при наличии осложнений может быть лейкоцитоз, но уже с 5—6-го
дня заболевания обычно лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом и
анэозинофилией. Аппетит потерян. Жажда усилена. В тяжелых
случаях саливация уменьшается, и в связи с ротовым дыханием высыхает
язык п слизистая рта. При плохом уходе возможен стоматогенный
паротит. Секреция желудочного сока угнетается до степени полной
ахилии и лишь к концу 3-й недели сменяется гиперсекрецией. При
образовании язв на баугиниевой заслонке и в толстой кишке
появляются упорные поносы, ухудшающие прогноз, так как при этой
форме (colotyphus) особенно часты кишечные кровотечения и
перфорации. Усиление бродильных и гнилостных процессов в кишечнике
ведет к метеоризму. Бронхиты наблюдаются почти ео всех
случаях. Пневмония чаще всего развивается в связи с застойными
явлениями в малом кругу (гипостатическая пневмония);
локализация ее — задненижние отделы, особенно в правом легком (давление
печени). Поверхностное дыхание способствует развитию
мелкофокусной аспирационно-ателектатической пневмонии, возникновение
которой облегчается наличием разлитого бронхита. При некротических
распадах бронхиальных и перибронхиальных лимфатических узлов
могут образовываться интерлобарные эмпиемы или абсцессы в легких.
При нарастающей сердечной слабости развивается отек легких.
К редким поражениям относятся ларингиты с образованием язв
в межчерпаловидном пространстве. Количество мочи обычно
уменьшено, появляются альбуминурия и цилиндрурия. Высокий удельный
вес при большом количестве мочи (1 000 мл) и лишь следы белка
дают хороший прогноз. Низкий удельный вес при уменьшении
количества мочи и значительной альбуминурии—дурной прогноз.
В разгаре болезни происходит задержка мочи в пузыре. В почечных
лоханках может образоваться стойкий очаг брюшнотифозных
палочек, поддерживающий их выделение мочой. Обычно оно
кратковременно — в течение 3-й недели, но в отдельных случаях бывает весьма
продолжительным. В отдельных случаях наблюдается развитие
пиэлита. Кожа при брюшном тифе сильно страдает вследствие
уменьшения притока питательных веществ с кровью и трофических
расстройств. На коже, кроме розеол, могут появляться эритемы (при
пищевой инфекции), а при обильных потах — потница. Появляющееся
в конце брюшного тифа мелкое шелушение является показателем
нарушения питания кожи. Вследствие давления на участки кожи,
покрывающие костные выступы, легко образуются пролежни (к концу
3-й недели). В результате снижения сопротивляемости
соединительной ткани могут образоваться абсцессы в местах подкожных
инъекций.
Особые формы. Волнообразный брюшной тиф
протекает с новым нарастанием температуры: или вслед за ее
падением наступает рекрудесценция (обострение), или после
8—14-дневного промежутка нормальной температуры — рецидив.
При многократных рецидивах или рекрудесценциях заболевание
может затянуться на несколько месяцев. При рецидиве все симптомы
появляются быстрее и подъем температуры круче, чем при основном
заболевании. Течение рецидива обычно короче, но по тяжести и

376 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
осложнениям нередко тяжелее первой волны. Рецидивы происходят
вследствие недостаточной выработки гуморального иммунитета и
поступления в кровь новых порций микробов. Тяжелое течение
рецидива наблюдается при условии сенсибилизации организма во время
основного заболевания. Предсказать рецидив возможно на основании
следующих признаков: а) частый пульс после падения температуры,
б) длительность увеличения селезенки, в) отсутствие нарастания веса
больного и г) олигурия с высоким удельным весом мочи.
Амбулаторный брюшной тиф отличается от вышеупомянутой
абортивной формы (см. Патогенез) и по своему механизму, и по
клиническому течению; обе формы являются иммунореактивными. При
абортивной форме быстро мобилизуется общий и местный иммунитет и
заболевание после бурной температурной и общей реакции (розеолы,
увеличенная селезенка) через 7—8 дней обрывается. При
амбулаторной форме гуморальный иммунитет имеется с начала болезни, но
клеточный иммунитет кишечной стенки отсутствует; поэтому общие
клинические явления выражены очень слабо (субфебрильная
температура, головокружение, увеличение печени и селезенки, розеолы), но
язвенный процесс в кишечнике вполне развит; нередки кишечные
кровотечения и перфорации, а при внешних воздействиях, выводящих
организм из неустойчивого равновесия, возможны вспышки типичного
заболевания и рецидивы. Реакция Видаля положительна в ранние
дни. Детский брюшной тиф протекает значительно короче и
легче, чем у взрослых. Отличие механизма: борьба с брюшнотифозной
палочкой развертывается еще в мезентериальных железах путем
фагоцитоза (мощность детского ретикуло-эндотелиального аппарата).
Поступление микробов в кровь ничтожно, интоксикация выражена
слабо, язвенный процесс в кишечнике отсутствует или очень
ограничен. Клинически: температура ремиттирующего характера, сознание
ясное, замедление пульса отсутствует, селезенка слабо увеличена и
прощупывается позже; позднее появление или отсутствие розеол.
Длительность заболевания укорачивается до 10—14 дней. Реакция
Видаля запаздывает. Ввиду слабого развития иммунных тел часты
рецидивы. Брюшной тиф иммунизированных протекает
по типу абортивного (см. выше), причем, вследствие реакции
лимфатического аппарата дыхательных органов, очень часто сопровождается
бронхитом и охриплостью, что позволяет смешивать его с гриппом
(гриппоподобные формы). Брюшной тиф стариков
отличается тяжестью течения и высокой летальностью. Очень часты
осложнения пневмонией, тромбофлебитом и эндартериитом с
гангреной. Характер течения затяжной, часты рецидивы, выздоровление
медленное. Брюшнотифозный сепсис. Относительно редкая
ареактивная форма, протекающая при постоянной циркуляции
микробов в крови с отсутствием местной реакции в кишечнике. Состояние
больных тяжелое, сыпь обильная, часто геморрагическая, как при
сыпном тифе; селезенка увеличена, мягкая, на секции — дряблая,
с резкой гиперплазией пульпы. В кишечнике или отсутствие
специфических для брюшного тифа изменений, или немногочисленные
набухшие бляшки (позднее проявление реакции). Течение очень тяжелое;
исключительно высокая летальность.
Осложнения при брюшном тифе часто представляют
большую опасность, чем основное заболевание с его тяжелой интоксика-

БРЮШНОЙ ТИФ
377
цией. Подавляющее большинство смертельных исходов зависит от
осложнений. Кишечное кровотечение наступает в периоде
расцвета заболевания (3-я неделя) и реже при рецидивах. Кровь
в стуле (дегтеобразный стул или «кофейная гуща» при кровотечении
в тонкой кишке и неизмененная кровь при colotyphus) появляется
через 3—12 часов после начала кровотечения. Ранние симптомы
идентичны признакам коллапса: резкое падение температуры,
прояснение сознания (смена застойной гиперемии мозга анемией),
ослабление пульса, падение кровяного давления, притупление перкуторного
звука в илеоцекальной области. Необходимы срочные терапевтические
мероприятия, так как жизнь больного в опасности Кишечная
перфорация происходит при наличии глубоких язв на 3-й и даже
4-й неделе. Возможны механические причины перфорации (диэтети-
ческие погрешности, неосторожная пальпация, буйство в бреду), но
чаще прободение происходит вследствие глубины некротического
поражения кишечной стенки. Симптомы совпадают с ранними признаками
инвагинации: резкая боль в животе (симптом кинжала), уплощение
брюшных стенок (ладьеобразный живот) с резким defense справа;
уменьшение, а затем и исчезновение печеночной тупости; падение
температуры и кровяного давления и прояснение сознания. Если
перфорация происходит медленно или закупоривается сальником,
возможно самоизлечение с развитием перитонеальных спаек. В
подавляющем большинстве необходимо оперативное вмешательство
в первые же часы. Тромбофлебит чаще всего развивается
в v. femoralis у выхода из бедренного канала, реже — в v. saphena
magna или v. poplitea — на 4-й неделе. Вначале появляется боль под
пупартовой связкой и прощупываются увеличенные лимфатические
узлы у наружного отверстия canalis femoralis (перифлебит), затем
уплотненная стенка вены в виде болезненного тяжа. Конечность
умеренно отекает, венный рисунок на ней усиливается.
Предрасполагающие моменты: раннее вставание с постели, длительные прогулки
вскоре после вставания. В некоторых случаях тромб развивается
настолько быстро и так слабо спаивается со стенкой сосуда, что без
всякой жалобы со стороны больного и при ничтожных движениях
(подкладывание судна) наступает внезапная смерть от эмболии.
Эндартериит — редкое осложнение, свойственное старческому
возрасту. Жалобы на сильные сверлящие боли (ишемический неврит),
похолодание больной конечности, ослабление и исчезновение пульса
на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis: на конце большого пальца
появляется багрсво-синеватое пятно, увеличивающееся в центральном
направлении. Паротит может быть стоматогенного и
гематогенного происхождения. Первый является следствием плохого ухода за
полостью рта больного; воспаление начинается с паренхимы железы.
Во втором случае начинается перипаротит — воспаляются
лимфатические узлы вокруг gl. parotis. Наиболее частый исход в нагноение.
Часто наблюдается холецистит —в конце заболевания или в
период реконвалесценции. Начинается болями в правом подреберье,
пррадиирующими под правую лопатку и в область грудины.
Температура резко повышается — до 39—39,5°, появляется иктеричнссть
склер, прощупывается выступающий из вырезки печени
увеличенный, напряженный желчный пузырь сферической формы.

378
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Распознавание. Диференцировать приходится от
следующих заболеваний: от милиарного туберкулеза, туберкулезного
менингита, особенно у детей, от сыпного тифа, возвратного тифа,
малярии (при тропической или смешанной форме с febris continua и
угнетением сознания), центральной пневмонии, сепсиса и гриппа.
Эпидемиологические соображения требуют изоляции больного в течение
первой недели заболевания, т. е. до появления розеол и реакции
Видаля. Клинический диагноз основывается на симптомокомплексе:
неуклонное нарастание температуры и всех болезненных явлений,
головная боль, типичный язык, увеличение печени и селезенки,
урчание. Дополнением к клиническим симптомам служат лабораторные
симптомы: диазореакция, лейкопения с нейтропенпей, лимфоцитозом
и анэозинофилией. Особенно важен для ранней диагностики посев
крови (гемокультура) и реакция Видаля. С 8—9-го дня болезни на
коже живота появляются розеолы. Сыворотка крови с этого же
времени агглютинирует брюшнотифозную палочку.
Профилактика. 1. Лечащий врач обязан распознать
брюшной тиф в течение первых дней болезни, зарегистрировать заболевание
и изолировать больного в больнице или (с разрешения эпидемиолога)
на дому. 2. Соприкасавшиеся с больным пищевики карантинируются
до проверки на носительство. 3. После госпитализации больного все
носильное и постельное белье замачивается в 1 % растворе соды и
кипятится до стирки; горшок, судно, стульчак уборной
обрабатываются 5—10% раствором хлорной извести; в комнате производится
генеральная уборка с мытьем пола 0,2—0,5% раствором хлорной
извести; посуду больного, ножи, вилки, ложки кипятят. 4. О каждом
зарегистрированном больном посылается оповещение по месту его
работы или учения. Жильцы квартиры и управдом также
оповещаются о заболевании. Среди населения проводится саиитарно-про-
светительная работа. 5. Выяснение источника заболевания
производится путем заполнения стандартной карты эпидобследования
с точными ответами по всем пунктам. В больнице и в домашней
обстановке следует строго проводить текущую дезинфекцию
испражнений больного двойным количеством 20% раствора хлорной извести,
5% лизола или 3% хлорамина. Выписка выздоровевших
производится не ранее 12-го дня нормальной температуры (не забывать
о возможности рецидива!) после двукратного исследования
испражнений или дуоденального содержимого на наличие бацилл.
Борьба с брюшным тифом проводится главным образом в
следующих направлениях: 1. Возможно более ранняя и полная изоляция
больных с явными и атипичными формами. Обязательная текущая
дезинфекция испражнений и мочи (см. Добавление).
Тщательное мытье рук и их обеззараживание 0,2% раствором
хлорной извести. 2. Учет резервуара вируса (бациллоносителей)
проводится путем плановых обследований пищевиков на носительство
(всех вновь поступающих и периодически — всех работающих на
предприятиях) и повторным обследованием переболевших брюшным
тифом через 3 месяца после выписки (более эффективный метод).
3. Пресечение путей распространения инфекции: а) защита почвы и
воды — устройство отхожих мест, обеззараживание и удаление
нечистот, канализация; б) снабжение населения доброкачественной
водой (охрана водоисточников, регулировка мест забора воды,

БРЮШНОЙ ТИФ
379
фильтры, хлорирование, кипячение, строгий надзор за техническими
водопроводами); в) борьба с мухами — уничтожение личинок на
местах выплода (10% хлорная известь не реже 1 раза в неделю),
засетчивание окон пищевых объектов, больниц, общежитий, школ,
детских учреждений и т. п.; г) уничтожение окрыленных мух
(ядовитая и липкая бумага, 1% раствор формалина, мухоловки). На
защиту от мух как больных, так и их испражнений, мочи и грязного
белья должно быть обращено особое внимание. Пищевые продукты
следует хранить под сетками в застекленных витринах, в шкафах.
В больничных отделениях ничто не должно привлекать мух; особенно
надо следить за герметизацией пищевых отбросов; д) борьба с
фекальным загрязнением — снабжение достаточным количеством воды,
коллективные прачечные, пропаганда чистых рук и простейших
методов их обеззараживания (0,2% раствор хлорной извести); е)
санитарный и общественный надзор за пищевыми объектами (бойни,
мясокомбинаты, сливные молочные пункты, фабрики-кухни, пищевые
предприятия, торговые точки, киоски с прохладительными напитками).
4. Специфическая профилактика при правильной ее организации
приводит к резкому снижению заболеваемости. Указания о времени
проведения прививок, о масштабах охвата населения и о выборе
препарата даются руководящими органами здравоохранения в
соответствии с эпидемиологической обстановкой, имея в виду не только тифо-
паратифозные, но и некоторые другие инфекции (применение
поливалентных препаратов). Наиболее удобным временем для производства
плановых прививок является апрель—май (расчет на сохранение
иммунитета на весь период сезонного подъема). Охват прививками
должен быть достаточно широким; большое значение приобретает
охват детских возрастов, особенно при применении комбинированных
тифозно-дизентерийных вакцин. Обилие вполне эффективных
поливалентных вакцин ограничивает применение одной только тифо-пара-
тифозной тривакцины; выгоднее применять комбинации: тифо-пара-
тифозная тривакцина + столбнячный анатоксин (см. Столбняк), пен-
тавакцина (тиф, паратифы А и В, дизентерия Шига и Флекснера;
дизентерийные компоненты в виде анавакцины — см. Дизентерия);
возможны комбинации и с холерной вакциной. Прививки, как
правило, проводятся троекратные с перерывом в 10 дней; обычные дозы
0,5—1,0—1,0. Каждая вакцина снабжается наставлением по ее
применению с указанием входящих в нее компонентов, дозировки,
интервалов между прививками, наименованием изготовлявшего ее
института, номера серии и срока изготовления. Сведения эти необходимо
фиксировать в документации прививок для правильного учета
реактивности и эффективности препарата. Очень удобна поливакцина
НИИСИ, содержащая семь антигенов: тифозный, паратифозные А и
В, холерный, дизентерийные Шига и Флекснера и столбнячный
анатоксин. В отличие от корпускулярных вакцин поливакцина НИИСИ
состоит из полных антигенов, адсорбированных фосфатом
кальция. Препарат сильно мутный с легко образующимся осадком;
необходимо постоянное взбалтывание даже в шприце. Препарат
всасывается медленно и длительно (депо), что дает возможность
достигать иммунитета при однократной инъекции; доза 2 мл. При
производстве прививок необходимо следить за местными и общими
реакциями и производить их учет. Прививкам должен предшествовать

380 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
медицинский осмотр лиц, подлежащих иммунизации, и устранение от
прививок при наличии противопоказаний.
Прививки противопоказаны: а) лихорадящим и инфекционным
больным до их полного выздоровления; б) больным нефритом;
в) туберкулезным с активными формами по заключению
тубдиспансера; г) лицам с пороками сердца в периоде декомпенсаций; д)
беременным и кормящим в пределах декретного отпуска. При
иммунизации маляриков необходимо учитывать провоцирующее действие
прививок (назначать противорецидивное лечение) (см. Малярия).
Лечение. Специфическая терапия до сих пор
ограничивалась отдельными попытками, не получившими общего
признания.
В настоящее время для лечения брюшного тифа предложен
специфический высокоэффективный препарат из группы антибиотиков
под названием левомицетин. При лечении брюшного тифа средней
тяжести рекомендуют принимать левомицетин по 2—3 г в сутки
в течение 14—16 дней. Целесообразно давать препарат по 0,5—0,75 г
через каждые 6 часов. В случаях особо токсических форм брюшного
тифа лучше начинать лечение с меньших доз левомицетина, а именно
с 0,75—1,0 г в сутки (рецепты см. в главе XXX). Серотерапия не
применяется; использование сыворотки крови реконвалесцентоз
наталкивается на практические препятствия (дозы до 300—400 мл
сыворотки). Вакцинотерапия: а) подкожная не дает эффекта;
б) внутривенная—15—30 млн. микробных тел + сыворотка рекон-
валесцентов, однократное введение; реакция очень бурная с
явлениями шока; описаны единичные смертельные исходы; в) пер-
оральная — таблетками по Безредка или жидкой вакциной —
метод мало действенный, но безопасный; г) внутрикожный по
Алисову — вакцина вводится в толщу кожи передней поверхности
предплечья в нарастающих дозах, начиная с 0,1 мл; с каждым
последующим увеличением дозы количество инъекций также увеличивается
(пользоваться хорошо проверенным туберкулиновым шприцем); метод
безопасный; по данным автора и его сотрудников, он укорачивает
длительность болезни, особенно при раннем начале лечения.
Фаготерапия при ралнем ее применении облегчает и укорачивает
течение болезни; необходимо повторно (5—б дней подряд)
применять большие дозы (не менее 50 мл) per os для воздействия на
содержимое кишечника и на первичный очаг инфекции в мезентериаль-
ных лимфатических узлах и одновременно такую же дозу
внутримышечно для воздействия на вторичные очаги инфекции в органах.
Внутривенное введение обычных бульонных препаратов фага
сопряжено с опасностью шока; возможно осторожное применение
препаратов на изотоническом растворе (очень медленное введение
10—15 мл подогретого до 38° препарата). Ненадежность методоз
специфического лечения ставит перед лечащим врачом сложную
задачу — обеспечить организму больного наиболее благоприятные
условия для борьбы с инфекцией. Гемотерапия как метод,
повышающий реактивные способности организма, рекомендована
Н. И. Рагоза (по 50—100 мл крови донора внутримышечно
5—6 дней подряд). В ранние дни болезни может оказать пользу ауто-
гемотерапия (5—10 мл). Самым важным в терапии является уход,
гидротерапия, диэтетика и симптоматическое лечение, направленные

БРЮШНОЙ ТИФ
S81
к облегчению общего состояния, регулированию кровообращения и
предупреждению осложнений. Уход. Мягкая постель, резиновый
круг под таз, каждые 1—2 часа поворачивание с боку на бок. Чистка
языка, полосканье или промывание рта из баллона после каждой
еды. Смазывание губ But. Cacao, языка — глицерином. Растирание
кожи в местах давления камфорным спиртом. На голову лед на 1 час
с получасовым перерывом (не переохлаждать!); при расширении
сердца — лед на полчаса на область сердца с часовым перерывом
(переносить с головы на сердце). Чаще питье из поильника по
нескольку глотков — домашний лимонад, слабый морс, боржоми,
нарзан. Следить за деятельностью кишечника; при запорах — клизмы,
при метеоризме — газоотводная трубка, внутрь—салол, уротропин,
бензонафтол. При задержке мочи — грелка на низ живота и лишь
в крайнем случае — катетеризация. При похолодании ног — грелка.
При высоких температурах осторожно жаропонижающее (не
аспирин!)— пирамидон. За бредящими больными следить; мягкие
боковики на кровать, в верхних этажах отодвигать койку от окна,
неотлучный индивидуальный уход; обратить внимание на количество
вводимой камфоры (сократить), назначить малые дозы люминала
на ночь. Диэтетика. Кормление производится каждые 3—4 часа
понемногу; после еды — дача натурального желудочного сока или
соляной кислоты с пепсином. Расчет диэты — не менее 50 калорий
на 1 кг веса, в среднем около 3 000 калорий. В дневной рацион
входит: молоко — 700—1000 мл, сливки — 250 мл (свежие или сбитые),
масло сливочное — 50 г, сахар — не меньше 50 г, сушеный белый
хлеб—100 г. Витамины: ягодный, морковный или капустный сок,
натуральный виноградный сок, яблочное пюре, апельсиновый,
мандариновый соки, витаминный клюквенный кисель. Блюда: бульон
мясной, куриный, уха, вегетарианские супы из протертых овощей со
сметаной или яичным желтком, желе из рыбного или телячьего
заливного, отварные куриные или рыбные (сиг, судак) фрикадельки,
омлет, паштеты из печенки, мозги, овощные пюре, цветная капуста,
протертые каши с фруктовыми сиропами и сладкой яичной подливкой,
кремы, мусы, фруктовые пюре, фруктовое желе, мороженое. При столь
обширном ассортименте можно составить разнообразное меню
из высокоценных и легко усваиваемых в верхнем отделе кишечника
блюд. Если больной без сознания, для предотвращения ацидоза и
улучшения питания сердечной мышцы — внутривенно или в
капельных клизмах 25% раствор глюкозы — 20—40 мл с одновременным
введением в кожу 1—2 единиц инсулина. Систематическое введение,
наряду с^раствором глюкозы, 200—300 мг аскорбиновой кислоты
(обязательно!). Л е к а р ст в е н н а я терапия применяется лишь
при прямых показаниях (избегать множественности назначений).
При расширении сердца — камфора, стрихнин, кофеин; при остром
падении сердечной деятельности — строфантин 0,0005 внутривенно
с глюкозой (избегать массивных вливаний). При пневмонии, в
зависимости от микрофлоры, сульфаниламидные препараты (пневмококк)
или пенициллин (стрептококк); аутогемотерапия (5 мл) повторно
2—3 дня подряд, камфора, банки или горчичные обертывания. При
остром расширении правого желудочка и предсердия с угрозой отека
легких — кровопускание. При кишечном кровотечении — полный
покой, под голову только маленькая подушечка, приподнять ножной

882 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
конец кровати, связать ноги полотенцем, над животом подвесить
мешок со льдом, голодная диэта. Для сокращения полостных сосудов —
стрихнин под кожу, адреналин внутримышечно, эрготин. Для
повышения свертываемости крови — хлористый кальций, хлористый натрий
внутривенно, плазма человеческой крови или свежая лошадиная
сыворотка внутримышечно. Для расслабления перистальтики — атропин
(не опий!). Если потеря крови велика, то переливание крови
(200 мл). При начинающейся перфорации (крик больного) —
немедленно под кожу атропин (расслабление спазма) и пантопон
(устранение болевого рефлекса); систематическое применение
пенициллина. Режим больного, как при кровотечении. Вопрос о
хирургическом вмешательстве необходимо решить в течение 5—б часов. При
тромбофлебите — положение на спине, иммобилизация и
возвышенное положение конечности (лубки, валики из одеял, шина). При
тромбозе артерии — болеутоляющие (омнопон), постоянное
согревание периферической части конечности. При быстро
прогрессирующей гангрене — ампутация. Прочие осложнения лечатся по обычным
правилам.
Rp. Benzonaphtoli 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Succi gastrici 100,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день во время еды
Rp. Pepsini 5,0
Acidi hydrochlorici diluti 10,0
Aq. destill. 100,0
MDS. По 1 чайной ложке на */4 стакана
остуженной еоды 3—4 раза в день за едой
Rp. Extr. Secaiis cornuti fl. 15,0
DS. По 15 капель З раза в день
Rp. Urotropini 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Luminali 0,05—0,1
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 4
S. По 1 порошку на ночь
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столоеой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Natrii chlorati 10% 30,0
Sterilis!
DS. Для внутривенных инъекций
ВАРИОЛОИД см. Оспа натуральная.
ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ БОЛЕЗНЬ (ИНФЕКЦИОННАЯ
ЖЕЛТУХА, ЖЕЛТУШНЫЙ ЛЕПТОСПИРОЗ) (MORBUS VASILIEVI-
WEILI). Этиология. Возбудитель — leptospira icterohaemorrhagiae
Inada (1915).

ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ БОЛЕЗНЬ
383
Эпидемиология. Живым резервуаром вируса являются
крысы, выделяющие лептоспир с мочой. Равным образом выделяют
лептоспир и больные люди со 2-й недели болезни. Инфицированные
мочой крыс водоемы и почвенные воды весьма долго сохраняют
лептоспир и заражают людей. Возможна передача инфекции через
инфицированные мочой крыс пищевые продукты. Заболевают
преимущественно взрослые (хотя описаны и детские эпидемии): работающие
под землей (шахтеры, землекопы, водопроводчики и т. п.), в
контакте с водой (на рисовых полях) и с пищевыми продуктами.
Заболевания нарастают в сентябре, октябре, но иногда и в зимние месяцы.
Ворота инфекции — через рот (еда, купанье) и кожные повреждения.
Патогенез. Болезнь Васильева-Вейля является острым
рецидивирующим спирохетозом, протекающим по септическому типу.
Повреждение капилляров приводит к образованию геморрагии,
отечному пропитыванию внутренних органов и кровотечениям (носовое).
В мышцах — гнездный распад с геморрагиями. Вследствие поражения
печени и мышц нарушение углеводного обмена (исхудание);
поражение почек ведет к задержке азотистых веществ. С 10—12-го дня
появляется нарастающая анемия с падением эритроцитов до
1 800 000 и гемоглобина до 30%.
Симптомы. Острое начало, озноб, повышение температуры,
дающее две волны, разделенные недельным периодом апирексни,
герпес, тяжелое общее состояние, полная потеря аппетита, головная
боль, возбуждение или, наоборот, адинамия, бред, резкие мышечные
боли, желтуха, появляющаяся со 2—5-го дня, увеличение печени и
селезенки, симптомы геморрагического нефрита, наклонность к гемор-
рагиям в кожу, конъюнктиву, слизистые оболочки, реже во
внутренние органы, анемизация, лейкоцитоз со сдвигом влево,
ускоренная РОЭ.
Течение. Инкубация 5—7 дней. Начало заболевания
внезапное, сопровождается мышечными болями в икрах, затылке, брюшных
стенках. Температура повышается до 39—39,5°, пульс 100—120 ударов
в минуту. Часто герпес, носовое кровотечение. Селезенка и печень
увеличиваются, болезненны; иногда появляется рвота и слизистый
стул. Желтуха с 3—5-го дня, начинается со склер. На коже
появляются геморрагии. Одновременно с желтухой в моче обнаруживаются
желчные пигменты, белок, зернистые цилиндры. С 4-го дня болезни
можно получить из крови культуру спирохет; с 8-го дня реакция
агглютинации. Картина крови — лейкоцитоз со сдвигом влево. Через
4 дня температура снижается до 38°, а к 8—9-му дню падает до
нормы. Если заболевание не заканчивается одним приступом, то
спустя 4—8 дней апирексии начинается второй приступ
продолжительностью 4—5 дней, при котором желтуха не усиливается, часты
полиморфные экзантемы. Рецидивы могут быть многократными,
причем заболевание затягивается до 7—8 недель. Исхудание держится
еще некоторое время по выздоровлении. Течение доброкачественное,
ко отдельные эпидемии давали летальность в 13 и даже 30%
(Япония). Смертельный исход наступает к 10—12-му дню болезни.
Распознавание, ввиду характерного симптомокомплекса,
нетрудно. Лабораторное подтверждение диагноза: а) заражение
морской свинки 2 мл крови больного внутрибрюшинно — через 72 часа
спирохета в печени (бактериоскопнчески); б) посев крови; в) при на-

384
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
личии лабораторных культур реакция агглютинации с сывороткой
больного с 8-го дня болезни; г) в поздние дни посевы осадка мочи;
д) лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ; е) желчные
пигменты в моче.'
Профилактика. При наличии заболеваний необходимо:
I) наблюдение за водой в местах забора для питья и на местах
купанья (посевы песка и воды); 2) дератизация и охрана от крыс
пищевых продуктов.
Лечение. Лучшее средство — сыворотка реконвалесцентоз
(50—100 мл); систематические вливания 5% раствора глюкозы
(одновременно инсулин), гепалон 2,0—внутримышечно. При
кровотечениях витамин К (Ю мг в день в течение 3—4 дней).
Пенициллин. При головных болях люмбальная пункция. В первые дни
заболевания 40% раствор уротропина внутривенно (3—5 мл). Диэта
углеводно-фруктовая: с исчезновением желтухи добавляются жиры,
с прекращением альбуминурии — белки.
ВОДНАЯ ЛИХОРАДКА (БЕЗЖЕЛТУШНЫЙ ЛЕПТОСПИРОЗ,
ИЛОВАЯ ЛИХОРАДКА) (FEBRIS AQUATILIS). Этиология,
Возбудитель — Leptospira grippo-typhosa (Тарасов, 1928),
Leptospira febrilis aquatilis (Терских, 1929).
Эпидемиология. Заболевания наблюдаются лишь в
эндемических очагах. Возбудитель длительно сохраняется в воде заливных
водоемов, заболоченных берегах рек. Заражаются лица, работающие
в воде на заливных лугах, и купальщики. Лептоспиры проникают
через поврежденные места кожи и слизистых оболочек полости рта
при заглатывании воды (возможно через конъюнктивы). Контагяоз-
ности не наблюдается, хотя больные выделяют лептоспиры с мочой.
Сезон заболеваний — период полевых работ и купанья. Резервуар
вируса не установлен, возможно — нолевые грызуны (Брилль),
крупный рогатый скот, свиньи (Терских).
Патогенез. Лептоспиры обнаруживаются в крови в конце
инкубации и в начале лихорадки. В пррявлении болезни много
сходного с болезнью Васильева-Вейля (см.) — мышечные боли,
волнообразная лихорадка, экзантема; но поражение центральной нервной
системы, внутренних органов (печень, почки), сосудов и мышц
выражено слабее.
Симптомы. Заболевания, как правило, множественные.
Начало внезапное. Головная боль, мышечные боли (ноги и поясница).
Сознание сохранено. С 6-го дня болезни сыпь на боковых
поверхностях живота, на шее и конечностях. На 7-й день кризис с новой
температурной волной через 2—3 дня.
Течение. Инкубация 5—9 дней. Температура резко
повышается и держится на высоких цифрах (до 40е) до 7-го дня, когда
наступает кризис; через 2—3 дня она вновь повышается идет с раз-
махами и литически снижается через 4—5 дней (к 14—15-му дню
болезни). Самочувствие плохое, сильная головная боль, мышечные
боли, но сознание остается ясным. Болезненность в печеночной
области без заметного увеличения печени. Селезенка увеличена
непостоянно. Часто альбуминурия. Лейкоцитоз от 12 000 до 16 000, нейтро-
фильный сдвиг, лимфопения, моноцитоз. Экзантема с 6-го дня
болезни, полиморфного характера — преимущественно розеолезно-папу-

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ
385
лезная, в более тяжелых случаях геморрагическая; локализуется, как
указано выше (см,.Симптомы). Часто энантема на мягком небе.
Течение болезни^весьма однообразное. Желтухи не наблюдается. После
окончательного падения температуры длительная слабость.
Осложнения наблюдаются редко: иридоциклит с благо-
приятным исходом, преждевременное наступление менструаций,
иногда психозы. Летальность не превышает 0,5%.
Распознавание на основании множественности
заболеваний, признаков эпидемиологического порядка и клинических симпто
мов. Бактериоскопически находка лептоспир в темном поле зрения —
в верхнем слое цитрата крови больного (первые дни болезни).
Бактериологически посевы крови на среду Ферворта; рост при 30° через
10—30 дней. Штаммы мало патогенны для морских свинок.
Профилактика. В эндемических очагах избегать купанья;
хлорирование воды для умывания, обеззараживание питьевой воды.
Лечение. Покой, аналгезирующие (пирамидон) и
общеукрепляющие (вливание глюкозы). В тяжелых случаях — сыворотка
реконвалесцентов.
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (TYPHUS RECURRENS). Этиология.
Возбудителями различных форм возвратного тифа являются
различные спирохеты, сходные между собой морфологически, но разнящиеся
по иммунобиологическим свойствам и по своим истинным хозяевам —
переносчикам инфекции. По морфологическому строению (наличие
ундулирующей мембраны) возбудители близки к трипаносомам,
и многие авторы именуют их трепонемами. В СССР были отмечены
две формы возвратного тифа: европейская (возбудитель — Sp. Ober>
meyeri) и среднеазиатская (возбудитель — Sp. Sogdianum). Обер-
мейеровская спирохета патогенна для человека, обезьян и при
известных условиях для белых мышей, среднеазиатская — для человека
морских свинок, овец и для некоторых.полевых грызунов.
Эпидемиология. Европейский возвратный тиф переносится
вшами, среднеазиатский — клещами ' рода Ornjthodorus. Первая
форма—эпидемическая, вторая — эндемическая (природно-очаго-
вая). Е вропейский возвратный тиф эпидемически близок сып-
ному тифу, но имеет свои особенности. Спирохеты находятся в
полости тела (в гемолимфе) зараженных вшей; при переломах ножек и
при раздавливании вшей спирохеты затем втираются в кожу при
расчесах. Возникший возвратный тиф может широко
распространиться за пределы первичного очага при наличии соответствующих
условий. Эпидемическая волна возвратного тифа идет уступами за
сыпным тифом, достигая максимума весной.
Среднеазиатский возвратный тиф тесно связан с зоной распространения
клещей Ornithodorus. Зараженные клещи обнаружены в норах
животных (дикобразы, песчанки), вдали от жилья человека
(природные очаги), а также в непосредственной близости к человеку
(глинобитные строения). Клещи очень долговечны и сохраняют
инфицирующую способность в течение всей жизни (до 5 лет). Инфекция
передается укусом, втиранием в кожу раздавленных клещей и,
возможно, коксальной жидкости, испражнений и «кровопрысканием»
Максимум заболеваемости приходится на май.
Патогенез. Возвратный тиф — острый, циклически
протекающий спирохетоз с чередованием лихорадочных приступов и периодов
25 Справочник практического врача, т. I

386
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
апирексий. Наклонность к кровоточивости (носовые кровотечения)
сочетается с наклонностью к мелким тромбозам в селезенке (местное
действие продуктов распада спирохет). Роль ретикуло-эндотелиальмой
системы очень велика как в сопротивлении возникновению
заболевания, так и в борьбе с инфекцией. Кроме фагоцитоза, происходит
нарастание иммунных тел, агглютининов и лизинов, причем
агглютинины, выработанные в первом приступе, не действуют на спирохет
второго приступа. Чередование приступов и апирексий связано со
сменами периодов циркуляции спирохет в кровяном русле, массовой
гибели их во в-ремя кризисов и размножения сохранившихся спирохет
во внутренних органах (апирексий). Причины приступообразного
течения возвратного тифа недостаточно выяснены. Одни авторы считают,
что в основе лежит биологический цикл развития спирохет (Розенберг.
Скавинский), другие кладут в основу выработку организмом
специфических антител и изменения во время апирексий антигенной
структуры уцелевших от лизиса спирохет (Габричевский, Аристовскнй)„
При блокаде ретикуло-эндотелиальной системы возвратный тиф
приобретает затяжное и особенно тяжелое течение, причем спирохеты
не исчезают из кровяного русла и оказывают гемотоксическое
действие: в том же направлении действуети параинфекция — N-парати-
фобациллез (желчный тифоид).
Симптомы. Резкое повышение температуры с потрясающим
ознобом, мышечные боли, особенно е икроножных мышцах,
сильное увеличение и болезненность селезенки, увеличение печени;
ясное сознание, несмотря на гиперпирексию.
Течение. Инкубация при возвратном тифе равна 7—8 дням,
минимум — 5 дням, максимум—12. Начало заболевания внезапное,
с потрясающим ознобом. Жалобы на головную боль и сильнейшую
разбитость. Боли в икроножных мышцах, иногда в бицепсах рук
держатся во время приступов и даже в апирексий (при пассивном
разминании). Часто больные жалуются на боль в левом боку; это
заставляет врача предполагать плевропневмонию. При пальпации—плотная
увеличенная селезенка, перкуторно достигающая VII ребра. Печень
увеличивается, несколько болезненна. Температура держится все
время на высоких цифрах: при двухчасовой термометрии она дает
значительные снижения, сопровождающиеся испариной. Особенно
резкий подъем температуры наблюдается перед кризисом (pertur-
baiio critica). Пульс учащен до 120—140 ударов в минуту. Кожа
бледная, постепенно приобретает иктерический оттенок; в 10% случаев
имеется герпес. Часто сильные носовые кровотечения. Количество
спирохет в крови ежедневно нарастает, значительно увеличиваясь
в ночные часы и несколько снижаясь днем. Кризис происходит в
среднем через 7 дней; температура резко падает с проливным потом и
достигает субнормальных цифр, пульс замедляется до 40—48 ударов
в минуту. Во время апирексий селезенка уменьшается, спирохеты
исчезают, самочувствие улучшается. Продолжительность апирексий —
7—8 дней. Второй приступ начинается теми же явлениями, что и
первый. Отличия второго приступа: менее крутой подъем температуры,
ремиттирующий характер, меньшая продолжительность (около
4 дней), более тяжелое течение, большая частота осложнений и в
3% — коллапс во время кризиса. Чаще всего заболевание
ограничивается двумя приступами; если же наступают дальнейшие приступы

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ fg7
(до пяти), то каждая последующая апирексия продолжительнее
(9, 10 и 12 дней), а каждый последующий приступ — короче (3, 2,
1 день). Во время апирексип вероятность последующего приступа
основывается: 1) на постепенном нарастании температуры выше
37\ 2) на учащении пульса, 3) на отсутствии уменьшения
селезенки и нарастания веса больного, 4) на малом количестве мочи
при ее высоком удельном весе.
Осложнения. Носовые кровотечения. У беременных — часто
аборты с тяжелыми кровотечениями. Инфаркты селезенки
проявляются внезапно наступающими сильными болями и появлением шума
трения в области селезенки. Желчный тифоид присоединяется обычно
ко второму приступу. Желтуха во время приступа выражена резче
обычного; вслед за кризисом наступает новый подъем температуры
с сохранением спирохет в крови. Желтуха принимает интенсивно
шафрановый оттенок; на коже мелкие геморрагии. Появляется
гематурия, понос и рвота с кровью. При постепенном снижении
температуры и нарастании частоты пульса 60% больных погибают. По
клинической и патологоанатомичсской картине желчный тифоид
представляет геморрагический сепсис (N-паратифобациллез) с образованием
множественных некротических гнезд и инфарктов в селезенке, печени
и легких, протекающих с воспалением соответствующих серозных
оболочек, вплоть до гнойного. На вскрытии в крови сердца и крупных
сосудсз обнаруживается огромное количество спирохет. В посевах
крови—палочки паратифа Ni (группа С, s. suipestifer) и N2 (группа
Di, s. moskau).
Среднеазиатский возвратный тиф протекает значительно
легче европейского — приступы значительно короче, часто
рудиментарны (при субфебрильной и даже нормальной температуре),
продолжительность апирексий и время наступления приступов крайне
непостоянны, но зато велико количество приступов (до 12) и
продолжительность заболевания (2—3 месяца).
Распознавание. Возвратный тиф необходимо отличать:
1) от крупозной пневмонии, 2) от токсической формы гриппа,
3) от сыпного тифа, 4) от малярии, 5) от лептоспирозов. Диагноз
основывается на симптомокомплексе и исследовании крови на
наличие спирохет по методу толстой капли. По эпидемическим
показаниям исследование крови на спирохет производится в
обязательном порядке у всех лихорадящих больных.
Профилактика европейского возвратного тифа
совпадает с профилактикой сыпного тифа (см.). Выписывать больных
разрешается через 15 дней после последнего кризиса. Борьба
с клещевым возвратным тифом особенно трудна, так как до сих
пор еще точно не изучены резервуары вируса (грызуны).
Уничтожение клещей в глинобитных строениях возможно препаратом ДДТ;
применение керосина, замазывание всех щелей и погружение ножек
кровати в консервные банки с керосином или водой уменьшают
опасность нападения клещей. Сон на открытом воздухе — особенно
в гамаках.
Лечение. Специфическим средством при европейской форме
является новарсенол. Дозировка на взрослого 0,6 (0,01 на 1 кг
веса). Лучшее время применения — 4—5-й день первой апирексий;
25*

S88 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
беременным его дают в первый же день по установлении диагноза.
При кровотечениях производится тампонада, вливание в вену
раствора хлористого кальция. Желчный тифоид терапии не поддается.
При среднеазиатской форме новарсенол не помогает (назначают
осарсол).
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 30,0
Sterilisetur!
DS. По 10 мл на одно внутривенное вливание
ВОЛЫНСКАЯ ЛИХОРАДКА см. Пятидневная лихорадка.
ГАЗОВЫЕ АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ (БРОНЗОВАЯ РОЖА,
ГАЗОВЫЙ ОТЕК, ГАЗОВАЯ ФЛЕГМОНА, ГАЗОВАЯ
ГАНГРЕНА, ГАЗОГАНГРЕНОЗНЫЙ СЕПСИС, ГОСПИТАЛЬНАЯ
ГАНГРЕНА) (OEDEMA MALIGNUM). Этиология.
Возбудителями заболеваний является ряд анаэробных, спороносных,
образующих токсин микробов. Главнейшие из них: Вас. perfringens,
Вас. oedematiens, Vibrion septique, Вас. histolyticus. Эти микробы
вызывают заболевание каждый самостоятельно или в симбиозе
друг с другом, чаще всего в комбинации с гноеродными
микробами. Большинство из них является сапрофитными обитателями
кишечника человека и животных.
Эпидемиология. Возникновение газовой инфекции тесно
связано с травмой. В мирное время газовая инфекция встречается
сравнительно редко (аборты). В условиях военного времени
газовая инфекция — одно из самых тяжелых раневых осложнений.
Наличие размозженной раны с нарушением кровообращения и
загрязнение ее землей, обрывками инфицированной одежды — основные
предпосылки для развития газовой инфекции. Споры микробов,
попавшие в рану с осколками снарядов, землей или одеждой, находят
в пораженных тканях благоприятные условия для размножения.
Патогенез. Для развития инфекции большое значение
имеет локализация и характер раны. Раны вблизи анального
отверстия и на нижних конечностях представляют большую опасность.
Размозженные и омертвевшие ткани, лишенные нормального
кровоснабжения и доступа кислорода, являются лучшей средой для
анаэробных микробов. Наличие в ране анаэробных микробов (ста-
фило- и стрептококки), вызывающих нагноение, ослабляет организм
и усиливает токсическое действие анаэробных микробов. Патогенные
анаэробы в отличие, от сапрофитных анаэробов разлагают живую
ткань. Распространение инфекции идет по лимфатическим путям.
В зависимости от глубины ранения и ширины зоны
повреждения инфекция распространяется поверхностно (эпифасциально) или
межмышечно (субфасциально). Ткани, вовлеченные в зону
инфекции, подвергаются распаду с образованием геморрагического отека
и газовых пузырьков. Происходит тромбоз сосудов. В тромбах
образуются очаги развития микробов. Под влиянием токсина происходит
распад гемоглобина, накопление гематина в крови, гематинурия и
Своеобразная бронзовая окраска кожи.
Симптомы. Сильные распирающие боли в ране и по ходу
сосудов; некроз, отек и изменение окраски кожи вокруг раны;
изменение цвета раневой поверхности (грязносерый оттенок);
скудное отделяемое; увеличение объема конечности н бронзовые пятна*

ГАЗОВЬШ АНАЭРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ 389
указывающие на явления некроза и расстройство кровообращения.
Появление газа в тканях (крепитация, пузырьки газа в отделяемом,
резонанс при проведении бритвой по коже, газ на рентгенограмме).
Общая картина: явления сильнейшей интоксикации (ослабление и
учащение пульса, несоответствие между пульсом и дыханием,
повышенная возбудимость, эйфория и т. д.).
Течение. Чаще всего непродолжительное, так как смерть
может наступить в течение первых 3 дней. Различают две
основные формы газовой инфекции. Для первой характерны следующие
признаки: внезапное (катастрофическое) ухудшение общего
состояния (обострение черт лица, серо-желтая окраска кожи, резкое
ослабление и учащение пульса), появление сильнейших болей в
раненой конечности, резкий отек ее с появлением пузырьков газа
в тканях, почти на глазах распространяющийся к проксимальному
отделу конечности. Для второй формы характерно более
ограниченное и медленное распространение инфекции при удовлетворительном
общем состоянии больного. Эта форма сопровождается образованием
гемолитических пятен бронзового цвета по ходу подкожных вен и
бурых пятен над регионарными лимфатическими железами и путями.
В подкожной клетчатке прощупываются пузырьки газа. Обычно
наблюдается гнилостный распад тканей.
Распознавание при наличии указанной клинической
картины не представляет затруднений. Рентгеноскопия. Возбудители
культивируются из выделений раны в анаэробных условиях. В далеко
зашедших случаях их можно обнаружить в мазках крови. Для
быстрой ориентировки в этиологии пользуются реакцией
преципитации. При посмертном диагнозе, при вскрытии, не упускать из виду:
а) возможность проникновения инфекции в агональном периоде
с развитием ее после смерти или в последние часы жизни, б) распада
некротических тканей под влиянием сапрофитных анаэробов.
Профилактика. Для предупреждения осложнений ран
газовой инфекцией необходимо производить широкую хирургическую
обработку раны с удалением всех ушибленных нежизнеспособных
тканей и гематом, кусков одежды и инородных тел и вводить
антигангренозные сыворотки возможно раньше после ранения
внутримышечно или подкожно в области с нормальным кровообращением
(вдали от места повреждения). Вводится одна профилактическая
доза сыворотки, состоящая из смеси:
Antiperfringens 1 500 АЕ
Antivibrion septique . . * . 500 »
Antioedematiens 2 500 »
Antihistolyticus ...... 500 •»
Сыворотки вводятся в смеси с 100—150 мл стерильного
физиологического раствора. При невыясненной флоре и наличии
клинической картины анаэробной инфекции сыворотка не смешивается,
а вводится из одной ампулы с готовой поливалентной смесью.
Важнейшее профилактическое средство — правильная обработка
раны с последующим припудриванием белым стрептоцидом и
иммобилизация конечности, широкие разрезы тканей, покой, принятие
мер для обеспечения нормального кровоснабжения, уменьшения
мер для обеспечения нормального кровоснабжения, уменьшения отека-

3£0
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Для предупреждения внутригоспитального распространения
анаэробной инфекции соблюдать следующие правила: а) обязательная
изоляция больных в отдельных палатах; б) соблюдение персоналом
правил личной гигиены (смена халатов после каждой перевязки,
тщательное мытье рук); в) сбор белья, загрязненного выделениями
больных анаэробной инфекцией, отдельно от прочего белья;
замачивание его в 1,5—2% растворе соды с последующей паровой
дезинфекцией; г) сжигание перевязочного материала и дренажей;
стерилизация перчаток в автоклаве; кипячение инструментов
в 1% растворе соды не менее 1 часа; д) тщательная уборка
операционной и перевязочной.
Лечение. В основном хирургическое. Специфическая
серотерапия. Антигангреиозные сыворотки вводятся немедленно по
выяснении клинического диагноза в количестве 2
профилактических доз (одна лечебная доза). Применяется смесь:
Antiperfringens 3 000 АЕ
Antivibrion septique . ♦ ♦ . 1000 »
Antioedematiens , . ♦ * * . 5 000 »
Antihistolyticus 1000 »
Сыворотки при отсутствии эффекта вводят повторно 3—5 раз
через каждые 10—12 часов. Если возбудитель установлен,
целесообразнее вводить 15 000 АЕ специфической сыворотки. В тяжелых
случаях вводят внутривенно капельным путем в смеси с
физиологическим раствором.
При медленно протекающей газовой инфекции и
удовлетворительном состоянии больного не следует торопиться с ампутацией;
необходимы широкие лампасные разрезы. Применять серотерапию,
широкие разрезы, тампонаду с перекисью водорода или 10% растзо-
ром марганцовокислого калия, большие количества
физиологического раствора внутривенно капельным путем до 5 л в сутки.
Присыпка пудрой стрептоцида. Мазевые повязки (мазь Вишневского).
Иммобилизация. Общее укрепляющее лечение. Обильное введение
жидкостей. Пенициллин 50 000 единиц каждые 4 часа.
ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА см. Заболевания
системы крови.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗО-НЕФРИТ —эндемическое
инфекционное заболевание, впервые обнаруженное в 1934 г. советскими
врачами на Дальнем Востоке в районе Благовещенска-на-Амуре,
протекающее при острой лихорадочной реакции и обширных
деструктивных изменениях в капиллярах и мелких кровеносных сосудах,
а также при выраженных патологических симптомах со стороны
почек.
Этиология. Возбудитель относится к фильтрующимся
вирусам. Выделен А. А. Смородиниевым в 1940 г. Патогенен для
полевок Михно, у которых при заражении их фильтратами крови, мочи
больных, а также эмульсией органов умерших от этой болезни
воспроизводится заболевание, аналогичное геморрагическому неф-
розо-нефриту. Сыворотка крови реконвалесцентов обладает
превентивными свойствами (предохраняет животное от заболевания
при экспериментальном заражении).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗО-НЕФРИТ
391
Эпидемиология. Заболевают лица различных возрастов.
Заболевания наблюдаются лишь в определенных эндемических
очагах, преимущественно в сельских местностях. Кривая заболеваемости
дает дза сезонных подъема: летний (в более южных очагах) и
осенний (в северных очагах). Резервуаром вируса в природе являются
полевки Михно, в крови которых обнаружен вирус. Пути передачи
инфекции на людей еще точно не изучены. Высказываются
подозрения о роли эктопаразитов грызунов, Вирус содержится в крови
больных и выделяется с мочой в ранние дни болезни (до 5—б-го
дня). Допускается вероятность алиментарного распространения
вируса (через продукты, инфицированные мочой больных грызунов).
Патогенез. В основе патогенеза лежат: специфические про-
лиферативно-деструктивные изменения в стенках капилляров и
мелких кровеносных сосудов, обусловливающие развитие
геморрагического синдрома, своеобразные изменения в почках и в тканях других
внутренних органов. В очагах сосудистых изменений происходит
десквамативно-пролиферативный процесс в эндотелиальном слое,
набухание средней оболочки и образование периваскулярных инфиль-
тратоз из адвентициальных и лимфоцитарных элементов. В
зависимости от интенсивности деструктивных изменений и размеров
пораженных сосудов происходит нарушение кровообращения в
соответствующих тканях и образование кровоизлияний от точечных до
весьма значительных. Геморрагии располагаются в коже, на конъ-
юнктизе склер, на слизистых оболочках полости рта,
пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, под эпикардом,
под капсулой и в тканях паренхиматозных органов, в белом веществе
полушарий и стволовой части мозга, в органах внутренней секреции.
Наиболее постоянны и выражены изменения в почках,
захватывающие сосудистую систему (многочисленные кровоизлияния,
достигающие крупных размеров на границе коркового и мозгового
вещества), канальцы (дегенерация и отслоение эпителия) и клубочки
(пролиферация эпителия боуменовых капсул, околососудистые
инфильтраты из лнмфоидных клеток и гистиоцитов). Функция почек
резко нарушается, что приводит к хлор- и азотемии и к развитию
уремического состояния. Сосудистые и дегенеративные изменения
во всех внутренних органах придают большое разнообразие
клиническому течению болезни.
Симптомы. Внезапное начало (на протяжении нескольких
часов), сильная головная боль, мышечные боли, особенно
интенсивные в поясничной области, положительный симптом Пастер-
нацкого, острые боли в животе, тошнота, часто рвота, гиперемия
лица, инъекция сосудов склер, геморрагии на мягком небе, пете-
хиальная сыпь на боковых поверхностях груди, олигурия,
альбуминурия, цилиндрурия и гематурия, лейкопения в первые дни
болезни, сменяющаяся резко выраженным лейкоцитозом.
Течение. Инкубационный период 11 —17 дней. Бурное начало
с ознобом и быстрым подъемом температуры до 40° и выше;
лихорадка постоянного типа держится 3—5 дней и затем снижается
коротким ступенеобразным лизисом. Часто через 3—4 дня
появляется новая, менее продолжительная и протекающая на суб-
фебрильных цифрах лихорадочная волна, не связанная с какими-
либо осложнениями. Общие явления — состояние оглушения, сон-

392
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ливости днем и бессонницы ночью — возникают с первых же дней,
равно как и указанные выше болевые симптомы и рвота. Гемор-»
рагические признаки начинают выступать с 3—5-го дня болезни
и продолжают нарастать до 8—10-го дня независимо от снижения
темйературы. Энантема предшествует появлению экзантемы. При
тяжелом течении — кровоточивость десен, крупные геморрагии
на склерах и на коже век (впечатление подбитого глаза).
Кожные геморрагии, олигурия и гематурия, появившись в
первом, лихорадочном, периоде болезни, продолжаются и после
снижения температуры, не улучшающего общего состояния больного.
Гиперемия лица, резко выступающая в первые дни болезни (белый
носогубный треугольник), сменяется своеобразной бледностью и
маскообразностыо лица. Пульс в лихорадочном периоде несколько
отстает от уровня температуры; после ее падения — брадикардия.
Тоны сердца глухие, границы расширены в поперечнике. Снижение
кровяного давления наблюдается лишь у 7з больных. Картина крови
не отличается постоянством. КоличествЬ эритроцитов и гемоглобина
снижается в умеренных размерах. В лихорадочном периоде чаще
лейкопения; при геморрагических симптомах нарастает лейкоцитоз,
достигающий иногда высоких степеней (до 100 000) и вновь
сменяющийся лейкопенией в периоде реконвалесценцил. Выраженный ней-
трофильный сдвиг влево (до миэлоцитов), лимфопения и моноцитоз*
РОЭ ускорена. Симптомы поражения почек появляются одноврё*
менно с другими признаками геморрагического синдрома. Они могут
быть выражены в различной степени, в зависимости от интенсивности
патологических изменений в почках, которая в свою очередь связана
с патологией всей кровеносной системы. Острое набухание почек
дает ощущение болезненности в поясничной области. Альбуминурия
достигает максимума между 5-м и 9-м днем болезни — чаще 1—6%о,
но может достигать и 20-~40%0. Количество мочи уменьшено; при
тяжелом течении — олигурия до 200—300 мл и даже анурия.
Степень гематурии различна; преобладает макрогематурия, наиболее
выраженная между 2-м и 9-м днем болезни. В осадке много свежих
эритроцитов, зернистых и фибриноидных цилиндров, а иногда и
полипообразные сгустки (при пузырных кровотечениях). Водовыде-
лительная и концентрационная способность почек понижена;
показатели остаточного азота повышены, в тяжелых случаях достигают
60—80 мг%. и даже 120—140 мг%; гипохлоремия достигает иногда
320—360 мг%. Почечные явления стихают к концу 2-й и реже
к концу 3-й недели болезни. Примерно у 50% больных заболевание
протекает при явлениях равномерного распределения
геморрагических симптомов, без резкого преобладания признаков тяжелого
поражения почек. У 7з больных эти признаки выступают на первый
план, несмотря на тяжелую общую картину; у этих больных часто
развивается экламптическая или коматозная форма уремии. Реже на
первый план выступают абдоминальные симптомы (боли в животе,
упорные рвоты, поносы, перитонеальные явления), заставляющие
срочно вызывать хирурга (оперативные вмешательства
заканчиваются, как правило, летально). Еще реже преобладают явления
менинго-энцефалита (наиболее тяжелое течение). Соответственно
сказанному имеется стремление выделить особые формы болезни:
1} токсикоинфекционную, 2) почечную, 3) желудочно-кишечную и

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ 393
4) менинго-энцефалитическую (Г. М. Цыганков). Такое
подразделение хотя и заманчиво, но еще преждевременно; не вполне удачна
и предлагаемая номенклатура. Положительной его стороной является
значение для прогноза: первая форма не дает летальных исходов,
при второй летальность 10,5%, при третьей —24% и при
последней—44,4%.
Распознавание не представляет значительных
трудностей, ввиду быстрого появления характерных симптомов и
ограниченного пространства эндемического очага. Диференцировать:
от дальневосточного безжелтушного лептоспироза типа водной
лихорадки, при котором сыпь носит розеолезно-папулезный
характер, а геморрагический синдром и гематурия отсутствуют; от
геморрагических лихорадок, хотя и протекающих при явлениях
геморрагического диатеза, но при наличии микро-, а не макрогематурии;
от острого перфоративного аппендицита по наличию гемор^атиче*
ского синдрома и общей интоксикации.
Профилактика. Выделение больными вируса с мочой
диктует необходимость ранней госпитализации больных и
тщательной текущей дезинфекции. В эндемических очагах дератизация,
охрана от грызунов пищевых продуктов и тщательная термическая
обработка; охрана источников водоснабжения, обеззараживание
воды. Эпидемиологические обследования каждого нового случая;
наблюдение за эпидемиологическим очагом не менее 20 дней.
Лечение. Превентивные свойства сыворотки реконвалесцен-
тов подсказывают возможность ее использования для лечения.
Дозировка требует проверки в сторону увеличения. Внутривенные
вливания 40% раствора глюкозы с одновременным подкожным
введением инсулина (до 2 единиц на 5 г чистой глюкозы). Ванны
температуры 38°. При упорных рвотах промывание желудка 1 %
содовым раствором. При уремических припадках кровопускание
(200—300 мл), вливание глюкозы (40—50 мл), спинномозговая
пункция. При сильной интоксикации подкожное введение кислорода
(500—600 мл). При сильной кровоточивости внутривенное введение
плазмы, 10% раствора хлористого кальция, витамин К. Диэта, как
при нефрите, с насыщением витаминами. Из сердечных — камфора
и кофеин (если нет азотемии). Постельный режим не менее 5 дней
после полного прекращения всех клинических явлений.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ — прйродно-очаговые за«
болевания вирусной этиологии, протекающие при резко выраженной
температурной реакции, тяжелых общих явлениях и
универсальной капилляропатии. Некоторым из них, наиболее изученным
специальными экспедициями, присвоены наименования, соответствующие
месту их обнаружения,— крымская и омская геморрагические
лихорадки. Все они, повидимому, весьма близки друг другу не только
по клинической картине, но и по этиологическим и эпидемическим
признакам. Ниже дано описание наиболее изученной крымской
геморрагической лихорадки.
Этиология. Возбудитель — фильтрующийся вирус,
выделенный М. П. Чумаковым. Вирус оказался резко патогенным для кошек
и белых мышей, в опытах на которых возможны пассажи вируса;
в меньшей степени — для обезьян и непатогенным — для морских
свинок.
I

394
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Эпидемиология. Заболевания носят мелкоочаговый
характер; заболевают исключительно лица, работавшие на полях
и подвергавшиеся укусам клещей. Исключение составляют
описанные Г. И. Михайловым заболевания, при которых имело место
заражение лиц медицинского персонала, производивших больным
заднюю тампонаду при тяжелом носоглоточном кровотечении (пови-
димому, заражение произошло с брызгами крови, содержащее"!
вирус). Установленным резервуаром вируса является заяц (возможно,
и другие грызуны). Переносчик — клещ Hyalomma marginatum (при
омской лихорадке — Dermacentor pictus).
Патогенез. В его основе лежат изменения со стороны
капилляров кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, включая
головной мозг и мягкую мозговую оболочку. Остается
невыясненным, происходят ли изменения в капиллярах под
непосредственным воздействием вируса или за счет действия его на узлы
симпатической нервной системы. Регионарная сосудистая гипотония
кожных капилляров (резкая гиперемия лица и шеи), инъекция
сосудов конъюнктивы и мягкого неба, посмертно установленное
расширение капилляров внутренних органов при отсутствии
деструктивных изменений в стенках сосудов — все это указывает
скорее на неврогенное, чем на непосредственное действие вируса.
Несомненно имеет место повышение проницаемости стенок
капилляров для плазмы крови (увеличение количества эритроцитов,
одутловатость лица, отек мягкого неба, мягкой мозговой оболочки),
а затем и для эритроцитов (геморрагии на коже, слизистых
оболочках и во внутренних органах). Обильные, иногда смертельные
кровотечения связаны с нарушением целости стенок капилляров,
хотя в последних и не обнаружено деструктивных изменений
и гиперергических реакций. Заболевание сопровождается резко
выраженной температурной реакцией и симптомами поражения
центральной нервной системы — заторможенностью и сонливостью
больных при сохранившемся сознании (посмертно — мелкие
геморрагии в коре и белом веществе головного мозга, отечность мозга
и мягкой мозговой оболочки). Со стороны крови: временное
увеличение количества эритроцитов, лейкопения с выраженным нейтро-
фильпым сдвигом влево, появление клеток Тюрка и значительная
тромбоцитопения.
Симптомы. Острое начало лихорадки без продромальных
явлений и выраженного озноба. Подъем температуры в первый же
день болезни до 39—40°, сильная головная и мышечная боль, часто
рвота. Резкая гиперемия лица, шеи и верхней части груди,
инъекция склеральных сосудов, гиперемия и отечность мягкого неба
и зева без изменений со стороны миндалин. Геморрагическая
энантема на мягком небе, петехиальная сыпь на туловище и верхних
конечностях, сгущающаяся на местах физиологической и случайной
травмы; сухость кожных покровов. Часто — кровоточивость десен,
альбуминурия и микрогематурия и обильные носовые или
кишечные кровотечения.
Течение. Инкубационный период у людей — 7—12 дней
(А. К Калачев), при экспериментальном заражении кошек — б—9 дней
(М. П. Чумаков). Заболевание начинается острым подъемом
температуры, достигающим в первый же день 39—40°; умеренный озноб

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ 393
отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка постоянного типа
продолжается 3—5 дней, а затем дает постепенное ступенеобразное
снижение. Общая продолжительность лихорадки — 7—10 дней.
Часто после падения температуры на 4—5-й день болезни наступает
новый ее подъем с последующим лизисом (двугорбая кривая). Общее
состояние больных с первых же дней болезни угнетенное и сонливое,
хотя сознание за редкими исключениями сохранено. Резко выражены
головная и мышечные боли и отсутствие аппетита. Тошнота и рвота,
боли в животе и понос имеют место у 10—18% больных. Частота
пульса несколько отстает от уровня температуры (относительная
брадикардия); границы сердца остаются в пределах нормы. Кровяное
давление снижается почти у всех больных, но лишь у половины из
них оно не достигает уровня. 100 мм ртутного столба. Наиболее
типичны сосудистые симптомы: резкая гиперемия лица, шеи и
верхней части груди, инъекция конъюнктив и склеральных сосудов,
гиперемия и отечность мягкого неба, Геморрагическая энантема
рано обнаруживается на мягком небе; петехиальная экзантема
появляется первоначально на боковых поверхностях груди и живота
с последующим распространением по всему туловищу. Время
появления и степень кровоточивости находятся в прямой зависимости
от тяжести заболевания. При легких формах — небольшая
кровоточивость десен и слизистой рта, при тяжелых — носовые, легочные
и чаще всего кишечные кровотечения, заканчивающиеся иногда
смертельным исходом. Гематурия выражена умеренно
(микрогематурия). Картина крови — см. выше (Патогенез). Уменьшение
количества тромбоцитов наиболее резко (менее 50 000) выступает к
4—5-му дню болезни; затем начинается медленное их нарастание, но
возвращение к норме наступает поздно (к 30-му дню болезни).
Скорость свертывания крови сохраняется в пределах нормы; РОЭ
замедлена. Летальность около 10%, Смерть наступает в лихорадочном
периоде, во время кровотечения или вслед за ними; кроме
кровотечений, в генезе смерти играют роль и мелкие кровоизлияния во
внутренние органы, особенно в вещество головного мозга.
Выздоровление идет медленными темпами.
Осложнения — пневмония.
Распознавание основано на сумме клинических
признаков (лихорадочно-геморрагический синдром) в сочетании с
эпидемиологическими особенностями данной местности (принять во
внимание сезон, пребывание в зонах распространения клещей, следы
укусов, наличие однородных заболеваний). Возможно смешение
с сезонными лихорадками (см. Малярия, Паппатачи), при которых
не имеется геморрагических признаков; с сыпным тифом (нет
кровоточивости, сыпь розеолезно-петехиальная, большая длительность
температурной реакции); с клещевыми формами сыпного и
возвратного тифа и энцефалита В (природно-очаговые заболевания с
ограниченными эндемическими очагами); с геморрагическим нефрозо-неф-
ритом; с ревматической пурпурой и с болезнью Верльгофа.
Профилактика. Предупредительные мероприятия должны
быть направлены на борьбу с клещами и на защиту людей от их
укусов. Мероприятия эти разработаны акад. Е. Н. Павловским (см.
Энцефалит клещевой).

3S6
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лечение. Симптоматическая терапия имеет задачей
повышение сосудистого тонуса (адреналин, эфедрин, стрихнин), уплотнение
сосудистой стенки (гипертонические растворы хлористого кальция
или хлористого натрия внутривенно, гипертонический раствор
глюкозы с аскорбиновой кислотой), повышение свертываемости крови
(плазма крови). При обильных кровотечениях — переливание крови,
витамин К; при носовых — передняя или задняя тампонада, при
кишечных — см. Брюшной тиф, при легочных — см. Заболевания^
системы органов дыхания, Кровохаркание. Диэта щадящая, но
полноценная (см. Брюшной тиф), насыщенная витаминами. В период
реконвалесценции усиленное питание и общеукрепляющее лечение.
ГЕПАТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ см. Желтуха инфекционная.
ГРИПП (GRIPP, INFLUENZA). Этиология. Возбудитель —
фильтрующийся вирус; близок к вирусу свиней инфлуэнцы; имеет
серологические разновидности А и В.
Эпидемиология. Вирус рассеивается только человеком,
причем гриппозный больной может быть прикован к постели, но
может переносить грипп и на ногах в виде легкого недомогания
(стертые формы). Передача совершается путем капельной
инфекции; наибольшее значение имеет прямой контакт, так как вне
человеческого тела вирус мало стоек. Вне закрытых помещений он
погибает очень быстро, в закрытых помещениях капельная инфекция
сохраняется дольше и в воздухе, и при оседании капелек на
всевозможные предметы. Н^й^ольшая концентрация вируса — вокруг
бойьн6п),_на_еГо руках, в носовом платке и на посуде. Распростра-
н^н^е^Пйнфёкции^ идет" типичным капельным контактом, причем
охлаждение не играет доминирующей роли. Нерешенным остается
вопрос о причинах возникновения эпидемий и даже пандемий.
Иммунитет после перенесенного гриппа непродолжителен, но в
течение одной эпидемии повторные заболевания исключительно редки.
П атогенез. Местом проникновения вируса служат
слизистые оболочки верхних дыхательных путей; поэтому часто, но
не всегда выступает начальная местная реакция в виде катарраль-
кых явлений. Все формы гриппа патофизиологически объединяются
наличием поражения нервной и сердечно-сосудистой системы; все
формы протекают при явлениях интоксикации, но степень и точки
ее приложения различны и характерны для каждой из форм.
Центральная нервная система поражается как непосредственно
токсином (головная боль, угнетение сознания, рвота), так и в связи
с изменениями мелких сосудов (точечные геморрагии). Наиболее
характерно поражение вегетативной нервной системы,
распадающееся на три периода: 1) раздражение вагуса, 2) то же плюс
угнетение симпатического нерва (п. splanchnicus) и 3) возвращение к
норме блуждающего нерва и гипертония симпатической системы.
Под влиянием ваготонии происходит брадикардия и гиперсекреция
бронхиального дерева. Последнее обстоятельство дает типичное
для гриппа ощущение раздражения от гортани к грудине и создает
благоприятные условия для развития аспирационно-ателектатиче-
ской пневмонии. Во втором периоде может иметь место коллапс
(отлив крови в брюшную полость); условия питания сердечной
мышцы ухудшаются (сужение коронарных сосудов), иннервация
сердца нарушается (аллоритмия, аритмия, блокада). В период

ГРИПП
397
реконвалесценции -«- лабильность сердечно-сосудистой системы,
близкая к базедовизму. Судя по экспериментальным данным, вирус
гриппа обладает пневмотропнымй свойствами, чем отчасти
объясняется частота гриппозных пневмоний.
Отличительное свойство гриппозной инфекции — резкое
снижение сопротивляемости организма к различным вторичным
инфекциям (пневмококк, стрептококк, палочка Пфейфера). В крови рекон-
валесцентов обнаруживаются вирулицидные вещества, специфичные
в отношении данного типа /вируса.
Симптомы весьма различны в зависимости от формы
(см. ниже). Общими для всех форм являются более или менее острое
начало, головная боль, тянущие боли в конечностях, потеря Екуса
и обоняния, замедление пульса и лейкопения с лимфопенией.
Течение. Токсическая форма представляет собой
относительно частое проявление гриппа. После инкубации (от 12
часов до 3 дней) резкий озноб с быстрым подъемом температуры.
С первых же часов заболевания сильная головная боль, чувство
раздражения в трахее, угнетение сознания, токсическая рвота.
Пульс замедляется до 40—48 ударов в минуту. Дыхание учащено.
Селезенка может умеренно увеличиваться. Чем резче выражены
симптомы интоксикации (головная боль, многократная рвота,
сердечные явления, гломерулонефрит), тем тяжелее протекает грипп.
Обычная продолжительность токсической формы 3—4 дня;
температура чаще (в 60%) падает критически, с потом. У 20—30%
(часто у детей) через 12—36 часов начинается дополнительная
лихорадочная волна продолжительностью около 2 дней (двугорба^
кривая). Катарральная форма встречается особенно часто.
При ней явления интоксикации выражены менее резко, головная
боль постоянна (лоб, глазницы), раздражение трахеи и гортани
ощущается особенно сильно. Насморк, конъюнктивит, мучительный
сухой кашель. Своеобразные изменения в зеве — гриппозная ангина
(см.). Температурная реакция может быть весьма различной — от
субфебрильной до резко выраженной. Продолжительность 3—5 дней;
при осложнениях болезнь может значительно затягиваться. Катар-
ральную форму иногда переносят на ногах (иммунореактивная
форма), и она играет, повидимому, большую роль в накоплении
вирусоносителей в предэпидемическое время. Эта форма особенно
богата осложнениями: воспаление придаточных полостей,
воспаление среднего уха, катарральная пневмония аспирационно-ателекта-
тического типа (по механизму близкая к коревой). Рентгеноскопия
нередко обнаруживает мелкие пневмонические очаги, не
устанавливаемые обычными методами исследования больного.
Пневмоническая форма (испанский грипп). В отличие от предыдущей
формы, осложненной пневмонией, испанский грипп начинается
явлениями интоксикации, ваготонии и остро развивающейся
геморрагической пневмонии, протекающей с наклонностью к отеку легких.
Боли по ходу трахеи, мучительный, болезненный кашель, диспноэ,
удушье, цианоз и относительно часто плевральные явления (до 60%).
Пневмонии патологоанатомически протекают по милиарному,
лобулярному и реже лобарному типу. Характерен для гриппа
серозно-геморрагический экссудат, реже — фибринозно-геморрагиче-
ский, тромбозы мелких сосудов приводят к образованию мелких

3C8 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
некротических гнезд. Вторичные инфекции обусловливают
образование мелких гнойников и каверн. В трахее и бронхах до
мельчайших разветвлений — явления острейшего геморрагического
воспаления с наклонностью к образованию бронхоэктазов. При столь резких
изменениях клиническое исследование представляет мало данных
(мелкие, не содержащие воздуха фокусы); наоборот, много дает
рентгенограмма. При вовлечении плевры характерны жалобы на
острые опоясывающие боли. Первичная гриппозная пневмония
протекает при лейкопении, вторичная — с лейкоцитозом. Необычайно
остро развиваясь, пневмония разрешается очень медленно; так же
медленно рассасывается плевральный экссудат. При нарастании
сердечной слабости развивается отек легких с отхаркиванием
кроваво-пенистой мокроты. Продолжительность температурной реакции
от 3 дней до 2 недель, чаще всего 7—8 дней. Изменения в легких
держатся долго и после падения температуры. Реже наблюдаются
энцефалическая, ревматическая, желудочно-кишечная формы гриппа.
Распознавание. Диагностические ошибки совершаются
очень часто в двух направлениях: 1) злоупотребление диагнозом
гриппа при любом лихорадочном заболевании (начальные периоды,
и атипичные формы брюшного и сыпного тифа, катарральные
пневмонии, болезни охлаждения и т. п.) и 2) нераспознавание
гриппозной этиологии осложнений гриппа (пневмонии, отита, воспаления
придаточных полостей и т. п.). В основу диагноза должно быть
положено клиническое обследование больного и клинический
синдром: интоксикация центральной нервной системы, ваготония,
лейкопения и продолжительность неосложненного гриппа не дольше
7 дней. Диференциальный диагноз см. Брюшной, Возвратный,
Сыпной тиф, Пищевые отравления, Паппатачи болезнь.
Рекомендуется провести реакцию, основанную на
свойстве вируса гриппа агглютинировать куриные эритроциты. Прямая
реакция — фильтрат-смыва из зева больного + эмульсия куриных
эритроцитов — устанавливает при положительном результате
наличие вируса. Обратная реакция — сыворотка крови реконвалесцента
в различных разведениях + лабораторный вирус + эмульсия — при
отрицательном результате устанавливает наличие вирулицидных
веществ и их концентрацию.
Профилактика. Изоляция больного хотя бы в домашней
обстановке (отдельная комната, изоляция ширмами, натянутыми
простынями или марлей), тщательное проветривание. В больнице
во избежание обмена вторичной инфекцией — ширмы между
кроватями, длительное облучение палат ультрафиолетовыми лучами
(особенно в детских учреждениях). Текущая дезинфекция 0,2%
раствором хлорной извести. Успешно испытаны: активная
иммунизация вакциной из убитого вируса, выращенного на куриных
эмбрионах, и пассивная иммунизация ингаляцией вирулициднои
сывороткой по Смородинцеву.
В организованных коллективах необходим контроль отопления,
правильной вентиляции, просушки обуви, ее починки и смазки;
закаливание тела; активная изоляция лиц с наличием катарраль-
ных явлений.
Лечение. Цилотропин (или салитропин) по 5 мл внутривенно;
кальцекс; стрептоцид; облучение ультрафиолетовыми лучами. Ста-

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ
399
рые методы: аспирин, потогонные (настой малины), отхаркивающие.
Из новых средств рекомендуются экмолин и хлорумент (см. рецепт
в главе XXX). Пневмония требует обычного лечения с учетом ее
геморрагического характера и наклонности к отеку легких (см.).
При наличии ацидоза — внутривенно 25% раствор глюкозы 20 мл
и 1 единица инсулина в кожу (избегать больших количеств жидкости
из-за наклонности к отеку легких). При пневмонии желательно
ориентироваться в характере вторичной инфекции, хотя бы
преобладающей в данную эпидемию. При стрептококковых пневмониях лучшие
результаты дает применение пенициллина, при пневмококковых —
сульфаниламидных препаратов.
Rp. Inf. herbae Thermopsidis 0,5 150,0
Sir. Althaeae 15,0
Elix. pectoralis 20,0
Ammonii chlorati 4,0
Codeini phosphorici 0,15
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
ДЕНГЕ (DENGUE). Этиология точно не установлена. Вирус,
повидимому, близок к вирусу болезни паппатачи. Проходит через
фильтры. Циркулирует в крови в течение всего заболевания.
Наблюдается в тропических странах и субтропических местностях.
Эпидемиология. Переносчиками являются комары Aedes
Aegypti. Периодически денге дает эпидемические вспышки
преимущественно в местностях ниже 800 м над уровнем моря.
Патогенез заболевания недостаточно изучен. Вирус,
повидимому, дермотропен.
Симптомы. Острое начало, боли в суставах, двугорбый
тип лихорадки, коревидная сыпь при второй температурной волне.
Течение первой лихорадочной волны очень похоже на
болезнь паппатачи, протекает с болями в суставах. На 3—4-й день
температура падает без сильного пота, но уже через сутки
поднимается вновь и на 5-й день от начала заболевания появляется
своеобразная, похожая на коревую экзантема на тыле кистей,
предплечьях и туловище. Появление сыпи сопровождается зудом.
Исчезновение сыпи совпадает с падением температуры на 7-й день
болезни. Брадикардия тянется несколько дней после выздоровления.
Распознавание исключительно по клинической картине. При
наложении жгута на предплечье выступают петехии.
Профилактика. Борьба с переносчиком по принципам,
принятым в борьбе с малярией.
Лечение чисто симптоматическое.
ДИЗЕНТЕРИЯ АМЕБНАЯ см. Амебиаз.
ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ (DYSENTERIA BACTERIA-
LIS). Этиология. Возбудители дизентерии — большая группа
грамотрицательных неподвижных палочек. Практически важно
различать следующие типы: 1) палочка Григорьева-Шига — наиболее
патогенный и токсинобразующий возбудитель; 2) группа Флекснера-
Гисса, включающая несколько серологических типов; 3) палочка
Крузе-Зонне (распространена в средней Европе, а в последние

400
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
годы и в СССР); 4) палочка Штуцера-Шмида; 5) палочка Нью-
кестль (высевается относительно редко).
Эпидемиология имеет много общих черт с
эпидемиологией брюшного тифа (см,). Резервуары вируса — больные; реконва-
лесценты и субактивные носители (больные хронической формой),
распознаваемые ректороманоскопически и бактериологически,—
играют исключительно важную роль в быстром инфицирования
окружающей среды и контактирующих людей; явный дизентерийный
больной, вследствие частых тенезмов, инфицирует окружение еще
интенсивнее, чем брюшнотифозный, if к тому же с первых же часов
заболевания. Значительное число выделенных из организма
дизентерийных палочек сохраняется в окружающей среде: мухи
переносят инфекцию не только механически на лапках, но и в своем
кишечнике, выделяя микробов с испражнениями и отрыжкой на
продукты питания, посуду и на губы спящих. Размножение
дизентерийных палочек (особенно Крузе-Зонне) на ряде пищевых продуктов
идет весьма интенсивно; водный фактор, наоборот, играет лишь
ничтожную роль. Дизентерией заражаются наименее чистоплотные
люди; в возрастном разрезе—дети и старики (болезнь грязных
рук!), в бытовом отношении — лица, живущие в антисанитарных
условиях. Пищевой режим также играет важную роль (диэтетические
погрешности, нарушения требований гигиены). Периодичность
дизентерийных волн при прочих равных условиях строго совпадает с
жарким сезоном (вершина волны в июле — августе), что стоит в связи
с лучшей сохраняемостью возбудителей во внешней среде (тепло),
наличием переносчиков — мух, большей загрязненностью рук и
снижением сопротивляемости организма (утрата аппетита, жажда,
перегревание, изменение кровообращения).
В эпидемиологическом отношении межэпидемический
промежуток приобретает Ёажное значение, так как зимой заболевания не
прекращаются. Значительная часть этих заболеваний связана с
обострением дизентерии, перенесенной летом, но полностью не
излеченной. Большое значение имеет предэчидемический (весенний)
сезон, во время которого обычно наблюдается увеличение
рецидивов и создаются более благоприятные условия для
распространения инфекции.
Патогенез. Сложный по своему строению дизентерийный
токсин имеет два практически важных компонента: растворимый
экзотоксин, поражающий нервную систему, и эндотоксин — энтеро-
или, вернее, колотропный яд, поражающий толстую кишку. При
естественном заражении дизентерийная инфекция должна
проникнуть через рот и проделать длинный путь по кишечнику, чтобы
оказать патогенное действие на самый нижний отрезок кишечника
(заражения per rectum остаются безрезультатными);
экспериментальное введение дизентерийной культуры или токсина
внутривенно приводит к типичному поражению толстой кишки. Для
проявления патогенного действия необходимо: 1) отсутствие
пищеварительных ферментов и интенсивных пищеварительных процессов и
2) более или менее травматйзированный, хотя бы плотными
каловыми массами, кишечный эпителий (начало патологических
изменений со складок слизистой). Местный процесс представляет собой
дифтеритическое воспаление слизистой толстой кишки с образова-

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ
401
иием геморрагии, фибринозных налетов, некрозов и язв. Он
сопровождается местной и общей интоксикацией. Патологические
расстройства организма идут в двух направлениях: местные изменения
иод влиянием вирулентности микроба и эндотоксина и общее
действие дизентерийного экзотоксина на нервную систему, обмен
веществ и теплорегуляцию. Местные явления: гиперемия
складок, появление на них нежных фибринозных пленок, уплотнение
налета, гиперемия межскладочных пространств, распространение
налета на эти пространства, резкое утолщение налета, некротизация
его с образованием изъязвлений. Чем ниже участок, тем интенсивнее
он поражен. Мускулатура кишечника вслед за усиленной
перистальтикой переходит в состояние спазма, прекращающего передвижение
кишечного содержимого (спастический запор); стул теряет
каловый характер, и испражнения больного состоят из
патологических продуктов — слизи с примесью крови. Незначительное
раздражение прямой кишки стекающей слизью вызывает судорогу
кишечной мускулатуры, тенезмы, заканчивающиеся извержением
скудного количества слизисто-кровянистых масс. Интоксикация при
дизентерии проявляется прекращением температурной реакции с
падением температуры до субнормальных цифр, резкой потерей веса
больного и рецидивирующими отливами крови в брюшную полость.
Гипотермия тесно связана с понижением окислительных процессов,
которые в свою очередь еще больше угнетаются низкой
температурой. При резком понижении теплопродукции, которое может быть
связано и с поражением нервной системы, но главным образом с
резким снижением окислительных процессов (Чулков), теплоотдача
зависит от температуры внешней среды (пойкилотермичность).
Потеря веса происходит за счет быстрого исчезновения запасов жира.
Расстройство кровообращения сводится к снижению тонуса, парезу
и даже параличу п. splanchnici. В остром периоде сердечная мышца
и периферические сосуды не страдают: кровяное давление держится
на уровне, близком к норме. При наступлении коллапса резко падает
пульсовое давление вследствие отлива крови в брюшную полость.
Периферические сосуды при этом спазматически сжаты (бледность
дизентерийных больных), сердце же запустевает из-за уменьшения
притока к нему крови (внутрисосудистое кровотечение).
Рецидивирующие коллапсы приводят к анемии мозга, к своеобразному
поверхностному, замедленному дыханию, прерываемому глубокими
вдохами. Паралич дыхания наступает при еще отчетливых
сокращениях сердца. Интоксикация сердечной мышцы проявляется в
поздние (14—16) дни расширением сердца и падением кровяного
давления.
Симптомы. Повышение температуры, боли в животе, пове-"
лительные позывы на низ, первоначально понос каловыми массами,
довольно часто стул в виде «мясных помоев», затем тенезмы, стул
с примесью слизи, исчезновение кала, слизисто-кровянистые
скудные испражнения с болезненными тенезмами. Спазм в области
S-образной кишки, болезненной при ощупывании.
Течение острой дизентерии весьма многообразно: от легкого
или, как его ошибочно называют, вульгарного колита до тяжелого
токсического заболевания, при котором смерть больного может на-
26 Справочник практического врача, т. I

402 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ступить раньше, чем появятся клинические признаки специфического
поражения дистального отрезка толстой кишки.
В настоящее время преобладают легкие формы, но нередко
видимая легкость течения бывает обманчива и вслед за кажущимся
быстрым выздоровлением может появиться рецидив. Поэтому каж:
дый больной острым колитом требует к себе пристального внимания
и по возможности всестороннего исследования для решения вопроса
об этиологии данного заболевания (см. Распознавание), и об его
клинической форме. Последний вопрос решается в зависимости от
-тяжести местных и общих проявлений болезни и от способности
организма к ответным защитным реакциям, В зависимости от
наличия признаков общей экзоинтоксикации, Розенберг выделил две
основных формы дизентерии: токсическую и инфекционную.
Вид возбудителя оказывает известное влияние на тяжесть
клинического течения, хотя последняя зависит в значительной степени
от свойств макроорганизма. Палочка Шига чаще дает тяжелые
формы с явлениями экзоинтоксикации. Группа Гисс-Флекснера, в
которую входит несколько серотипов различной антигенной
структуры, дает разнообразную в отношении тяжести течения
клиническую картину.. Дизентерия, вызванная этой группой, относительно
часто переходит в хроническую форму. Палочка Крузе-Зонне
является возбудителем преимущественно легких форм; тяжелые
формы чаще встречаются у детей. При пищевом заражении
дизентерия дает формы, похожие на токсикоинфекции (см. ниже).
Палочка Штуцера-Шмица вызывает не тяжелые формы, но с несколько
затягивающимся выздоровлением; в отдельных случаях возможны
токсические формы.
Инфекционная форма начинается повышением
температуры до 38—39°, потерей аппетита, схваткообразными болями
в животе и часто рвотой. Стул, вследствие обильной серозной
экссудации, принимает вид мясных помоев, а затем становится типично
дизентерийным. Тяжесть и динамика кишечного поражения
отражаются на характере стула, наблюдать за которым обязан сам врач.
При остром поражении кишки фибринозно-язвенным процессом и
при наличии спазма стул очень частый, с болями в животе, тенез-
мами, скудный, кровянисто-слизистый, без запаха. По мере
отторжения пленок характер стула меняется: он становится зловонным,
грязнозеленого цвета. В период очищения и заживления язв стул
жидкий, гнойный и, наконец, с расслаблением спазма и с
восстановлением проходимости появляются первые порции кала.
Систематические осмотры испражнений за лабораторным столом
(разведение физиологическим раствором, осмотр в чашке Петри
на черном фоне), а тем более микроскопия патологических частиц
значительно облегчают наблюдение за динамикой воспалительного
процесса. Указанная выше последовательность отдельных фаз
является одним из важных показателей правильно протекающей
реакции (цикличности по С. А. Поспелову). Выраженная клеточная
реакция (в слизи много свежих лейкоцитов) дает благоприятный
прогноз в отношении быстрого заживления язв; длительное
преобладание эритроцитов и дегенерированных лейкоцитос указывает на
ослабленную местную реакцию и замедленное заживление язв.

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ 403
Явления общей интоксикации за счет действия эндотоксина
и всасывания воспалительных продуктов возникают в различной
степени при любой форме острой дизентерии (состояние разбитости,
тошнота, иногда рвота, расстройство пищеварения, дегенеративные
изменения в сердечной мышце и паренхиматозных органах).
Явления эти отличаются от признаков экзоинтоксикации. Язык сильно
обложен, сух. Аппетит отсутствует. Снижение кислотности
желудочного сока, достигающее полной ахилии, резкое уменьшение
ферментов дуоденального содержимого, в частности, липазы, приводят к
понижению пищеварительных способностей и служат одной из
причин быстрого исхудания. При обширности язвенного процесса в
толстой кишке возможно поступление из кишечника вторичной
инфекции (ремиттирующая лихорадка, увеличение селезенки),
затягивающее болезнь и ухудшающее прогноз. Благоприятными
признаками являются: улучшение самочувствия, снижение температуры,
исчезновение тенезмов, уменьшение частоты позывов, появление
более обильных каловых, быстро формирующихся испражнений.
Указанные признаки улучшения не должны расцениваться как
показатели выздоровления. Нередко может наступить обострение
процесса с повышением температуры, возвратом тенезмов и слизисто-
кровянистого стула. Такие обострения, в отличие от явлений
вторичной инфекции, поддаются специфической терапии. Наиболее
надежным показателем выздоровления является восстановление
нормальной ректороманоскопической картины. Продолжительность
заболевания различна; в среднем 10—14 дней, но может затягиваться
до месяца и дольше.
Токсическая форма с первых же дней отличается от
предыдущей. Температурная реакция, рвота и увеличение селезенки
обычно отсутствуют; зато этой форме свойственна бледность кожи,
западение глаз, адинамия, прострация, наркозоподобное состояние
полного безразличия, жалобы на ощущение холода («как бы
обложен льдом»). Динамика кишечных явлений та же, что описана
выше. Тяжесть интоксикации часто, но не всегда совпадает с
тяжестью кишечных явлений. При очень сильной продукции экзотоксина
смертельная интоксикация нервной системы опережает поражение
кишечника эндотоксином, образующимся лишь после распада
микробных тел (энергическая токсическая форма), и больные погибают
на 3—4-й день болезни при относительно ничтожных изменениях в
кишечнике. Гистопатологически обнаружены тяжелые изменения
нервных клеток коры головного мозга, пирамидных клеток светлого
слоя аммонова рога и мозжечка. Резко поражаются нервные
клетки промежуточной зоны грудного и поясничного отдела
спинного мозга, являющиеся центрами симпатической иннервации, в
частности, чревного нерва. В периферических отделах наиболее
поражаются нервные клетки межпозвоночных узлов поясничного
отдела, узловатые ганглии и гассеровы узлы, а также нервные
клетки солнечного и нижнебрыжеечного сплетения. В интраму-
ральных сплетениях обнаружены относительно незначительные
изменения клеток мейснеровского сплетения при полной сохранности
ауэр^баховского (В. П. Курковский, К. Г. Капетанаки).
Гипотермия, доходящая до субнормальных цифр, и
наркозоподобное состояние служат дурными прогностическими при-
26*

404
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
знаками. Пульс слабого наполнения, типа pulsus durus. Измерение
кровяного давления дает возможность ориентироваться в состоянии
кровообращения; при достаточно высоком давлении прогноз
благоприятный, при снижении более чем на 15 мм —плохой.
Сердце обычно не расширено, тоны приглушены. При тяжелой
интоксикации на коже появляются сине-багровые геморрагии
различной величины и формы, дающие очень плохой прогноз. Смерть
наступает при явлениях острого отлива крови в брюшную полость.
Продолжительность заболевания — 3—4 недели. Тяжесть течения
зависит от степени интоксикации, от способности организма
вырабатывать антитоксин и от времени введения сыворотки. И м м у н о-
реактивная форма возникает у лиц, обладающих некоторым,
хотя и не полным, местным и общим иммунитетом или способных
быстро мобилизовать защитные аппараты организма. По
клиническому течению она может начаться достаточно остро, но обратное
развитие местного патологического процесса начнется раньше
образования дифтеритического налета. В соответствии с этим
заболевание примет абортивное течение с быстрым падением температуры,
исчезновением патологических веществ в стуле, формированием
каловых масс, восстановлением нормальной ректороманоскопической
картины. Другая, подострая разновидность в этой форме дает
мало выраженные симптомы с самого начала болезни (стертая
форма); дизентерийная природа ее устанавливается
бактериологически, ректороманоскопически и путем эпидемиологических
сопоставлений (см. Распознавание). Такие легко протекающие дизентерийные
колиты требуют к себе пристального внимания как в отношении их
распознавания, так и заключения о выздоровлении. К иммунореак-
тивным формам они могут быть отнесены лишь при условии
быстрого прекращения бацилловыделения, восстановления нормальной
копрограммы и ректороманоскопической картины. Нередко весьма
сходные подострые формы носят ареактивный характер; несмотря
на обманчивую легкость клинического течения и, казалось бы,
быстрое выздоровление, при них наблюдается длительное бацилловыде-
ление, наличие микроскопически обнаруживаемых патологических
продуктов (слизь, гной) и сохранение патологического состояния
слизистой оболочки толстой кишки. Подобные формы нередко
представляют собой обострение хронической дизентерии,
истинный характер которого остается нераспознанным из-за небрежно
собранного анемнеза. Токсикоинфекционная форма
связана с заражением бациллоносителями пищевых продуктов,
преимущественно жидких (молоко) и полужидких (студни, зельцы), на
которых обильно размножаются возбудители (чаще палочки Крузе-
Зонне). Инкубация укорачивается до 6—24 часов. Заболевания
принимают групповой или массовый характер. Клиническое течение
весьма похоже на салмонеллезные токсикоинфекции (см.
Паратифозные заболевания). Начало болезни соответствует картине острого
гастроэнтерита с резким подъемом температуры, болями в животе,
поносом жидкими каловыми массами, повторной рвотой и падением
сердечной деятельности. На вторые сутки характер испражнений
меняется: появляются отдельные фибринозные пленки, слизь и
небольшая примесь крови. Если в единичных случаях смерть не
наступает в течение 1—2 суток, то выздоровление идет быстрыми тем-

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ
405
пами. В остром периоде с испражнениями выделяется огромное
количество возбудителей (до 95—100% положительных посевов), но
очень быстро (через 3—5 дней) бацилловыделение прекращается.
Хронические формы должны служить предметом особого
внимания. Они развиваются из острых форм. Причины перехода
дизентерии в хроническую форму изучены еще не полно. Они
делятся на две группы: 1) по лечебно-диагностическому признаку —
позднее обращение к врачу, диагностические ошибки,
неправильное или незаконченное лечение (отсутствие надлежащего контроля
выздоровления); 2) по состоянию макроорганизма — глубокие на»
рушения в организме на почве интоксикации в остром периоде,
наличие сопутствующих заболеваний (туберкулез, малярия, глистные
и протозойные инвазии) и патологических состояний (истощение,
авитаминозы). Причины первой группы приводят к неполному
излечению, следствием которого являются рецидивы; причины второй
группы, как снижающие реактивные способности организма,
обусловливают развитие длительного течения с обострениями.
Хроническая рецидивирующая форма развивается из острых
форм, преимущественно протекавших со средней тяжестью. Реци*
дивы обычно появляются через 3—б месяцев после мнимого
выздоровления; последовательная частота и общее количество рецидивов
различны. Длительность болезни чаще огракичвается 17г—2
годами, но в отдельных случаях затягивается и на более длительное
время. Особенно часто рецидивы появляются в предэпидемическом
сезоне (апрель — июнь). По клиническим проявлениям рецидивы
отличаются от острых форм отсутствием интоксикации и
доброкачественным течением. Нередко все клинические явления
ограничиваются кратковременным поносом с настойчивыми позывами на низ
и умеренными болями в левой половине живота. Стул не теряет
калового характера, но объем извергаемых испражнений
относительно мал, и в них обнаруживается примесь патологических
продуктов. В отдельных случаях рецидивы протекают тяжело (иметь
в виду возможность реинфекции!). В межрецидизные промежутки
самочувствие больных вполне удовлетворительное, но возможны
диспептические явления (снижение аппетита, тяжесть в
подложечной области, отрыжка) и запоры. Затяжная форма
развивается непосредственно из острой. Начавшееся улучшение не
переходит в выздоровление, понос принимает упорный характер
(5—6 раз в день), стул жидкий, каловый, с незначительной
примесью слизи и гноя. * Нарастающее истощение, возможны маран-
тические отеки. В некоторых случаях затяжная форма
представляет собой ряд следующих друг за другом местных обострений с
волнообразной температурной реакцией. Возможны обострения как
следствие суперинфекции (высевается другой представитель
дизентерийной группы или другой серотип, чем в остром периоде).
Осложнения немногочисленны, чаще при тяжелых формах.
У детей часто имеют место выпадения прямой кишки, мацерация
кожи (при недостаточно внимательном уходе), пневмонии; у
взрослых — артриты. Перфорации, периколиты и кишечные
кровотечения бывают очень редко; несколько чаще — рубцовые стриктуры.
Кроме осложнений, возможны патологические наслоения:
истощение и авитаминозы как последствия дизентерии, у грудных детей —

406
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
диспепсия; дополнительные инфекции — салмонеллы и
неспецифическая кишечная микрофлора.
Распознавание при выраженном клиническом течении
не трудно (см. Симптомы). При менее выраженных и легких
формах симптомы те же, но в более мягкой форме; боли
преимущественно в левой половине живота; позывы и тенезмы мейее часты;
стул сохраняет каловый характер, но количество испражнений
незначительно. Имеется примесь патологических веществ (слизи, гноя,
иногда крови); уплотнение сигмовидной кишки. При острой форме
обычно имеются и общие явления: повышение температуры, потеря
аппетита, тошнота и различная степень эндоинтоксикации. Труднее
распознавание хронической дизентерии и диференцировка
рецидива от повторного заболевания. При рецидивах преобладают
местные явления; интоксикация бывает редко. Большое значение имеет
хорошо собранный анамнез о ранее перенесенной острой
дизентерии, о бывших рецидивах, о промежутках между ними. Отсутствие
рецидива в течение последнего года ставит диагноз хронической
дизентерии под сомнение. Желательно сопоставление возбудителей
предшествовавших болезней и настоящего заболевания. При
обострении очень важно повторное бактериологическое исследование и
сличение возбудителей (обострение или суперинфекция). Так
называемые колиты и энтероколиты, если они возникают при контакте
с дизентерией, охватывают группу лиц, протекают с повышением
температуры или периодически повторяются у одного и того же
лица, безусловно, подозрительны на дизентерию. Необходим
тщательный макро- и микроскопический осмотр испражнений; наличие
слизи с включением значительного количества лейкоцитов, а тем
более эритроцитов следует рассматривать как один из симптомов
дизентерии. Микроскопическое исследование требует тщательного
выбора частиц слизи (стеклянная чашка на темном фоне), просмотра
нескольких препаратов и повторных исследований (по окончании
исследования обязательно обеззараживать препараты и испражнения
в растворе хлорной извести). При наличии ректороманоскопа его
используют для диагностических целей при мало выраженных и
сомнительных случаях (при сильном воспалительном процессе и при
спазме его введение болезненно). Применение ректороманоскопа
важно для диференциального диагноза (опухоли, полипы), для
наблюдения за динамикой процесса и для контроля выздоровления.
Бактериологическое исследование желательно производить возможно
раньше и повторно. Посевы лучше производить непосредственно у
постели больного или направлять в лабораторию свежевыделенный
материал. Реакция копроагглютинации Предтеченского (фильтрат
испражнений агглютинирует дизентерийный диагностикум) дает
положительный результат преимущественно при выраженных формах.
Необходимо соблюдать осторожность при манипуляциях с
испражнениями. Серологическая агглютинация убедительна при титрах
1 : 200 с культурой Шига и 1 : 400 с культурой Флекснера. Большое
диагностическое значение имеет нарастание титра при повторных
исследованиях (недостаток — появление не раньше 5—7-го дня
болезни). Сама по себе примесь крови к испражнениям без наличия
слизи и гнойных телец не указывает на дизентерию (геморрой,
менструации, полипы). Дизентериеподобный стул может быть при от-

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ 407
раслении тяжелыми металлами, особенно сулемой (изменения на
деснах, слизистой полости рта, расшатывание зубов); при уремии
(патологическая моча, олигурия или анурия, гипертония, рвота,
потеря сознания, судороги); при злокачественных новообразованиях
толстой кишки (пальпация, микроскопия стула, общий статус, анемия,
ректороманоскопия); при амебиазе (см.)\ при туберкулезе кишок
(калозый характер стула, отсутствие тенезмов. специфические
изменения в легких или лимфатическом аппарате).
Профилактика. Практически важно не допускать
заражения от больного, учитывая возможность бациллоносительства.
Распознавание стертых случаев и учет больных-хроников
(бациллоносителей) приобретают особо важное значение. При налаженной
текущей дезинфекции и при серьезной санитарной пропаганде среди
указанных категорий распространителей инфекции и их
окружения опасность заражения значительно снижается. Текущая
дезинфекция испражнений производится двукратным
количеством 20% раствора хлорной извести (удобно наливать раствор в
судно до его подачи больному). Сливать испражнения в особый бак,
окрашенный эмалевой краской, с крышкой и выдерживать их в
хлорном растворе в течение 2 часов. Ходячим больным воспрещается
пользоваться обычным стульчаком ■— им приспособляют бак с
креслом и крышкой. После двухчасовой дезинфекции испражнения
сливают в унитазы. В больницах при наличии канализации необходимо
оборудовать центральное хлорирование сточных вод. Персонал
должен чаще^мыть руки и протирать их 0,5% раствором хлорамина или
0,2% раствором хлорной извести. Этим же раствором
дезинфицировать пол, мебель, окрашенные масляной краской стены.
Подтирать больных следует смоченными в хлорном растворе
ватными тампонами, а задний проход смазывать вазелином.
Перед выпиской производить двукратное исследование на
бациллоносительство: первое исследование производится
после клинического выздоровления (оформленный стул без
патологических примесей), второе — через 2—3 дня. Важно проверить
анатомическое выздоровление (копрологически, ректороманоскопически)
в целях предупреждения рецидивов. Работники пищевой
промышленности и пищевых предприятий, водоснабжения, детских
учреждений обследуются бактериологически еженедельно в течение
17г месяцев после выписки и до этого срока не допускаются к
работе (об их выписке извещать санитарно-эпидемиологическую
организацию). При невозможности бактериологического исследования
выписывать больных через 8 дней после полного клинического
выздоровления при отрицательной копрограмме. Для детей,
переболевших острой и хронической дизентерией и колитом,
целесообразно выделять специальные ясли и детские сады патронажного
типа. Желателен последующий патронаж и над переболевшими
взрослыми (медицинское наблюдение, санитарно-просветительная
работа, улучшение бытовой обстановки).
Борьба с мухами осуществляется уничтожением мест вы-
плода, защитой от мух помещений больных, уборных, подкладных
суден, кухонь, буфетных комнат, пищевых продуктов (засетчивание)
и уничтожением окрыленных мух (наиболее действенны препараты
ДДТ).' Санитарная пропаганда среди населения должна быть ши-

408 " ~r ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
роко развернута в соответствии с профилактическими
мероприятиями, проводимыми в каждом сезоне: межэпидемическом (выявлен
ние больных хронической дизентерией), предэпидемическом
(выявление легких заболев-аняй, рецидивов, активная иммунизация, сани»
тарный режим в быту, борьба с мухами) и эпидемическом
(пищевой и питьевой режим, раннее обращение за медицинской помощью,
фагопрофилактика, текущая дезинфекция, борьба С мухами).
Активная иммунизация проводится парэнтеральными прививками
пентавакциной (брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия Шига и
Флекснера) или дизентерийной дианавакциной по указаниям
местных органов здравоохранения (время прививок — апрель — май).
Менее 'действенна энтеральная иммунизация таблетками по
методу Безредки — натощак 3 "дня подряд по одной таблетке за 2 часа
до еды.
Фагопрофилактика применяется в первую очередь среди
лиц, соприкасавшихся с больными (15—20 мл бактериофага с 5%
содовым раствором не ранее чем через 4 часа после еды и за
4 часа до еды); при эпидемиологических показаниях — поголовная
фагопрофилактика угрожаемых коллективов каждые 5—7 дней.
Лечение. 1. Специфическое: а) Химиотерапия:
сульфазол, дисульфан, сульгин, сульфатиазол оказывают бактерио-
статическое действие и дают быстрый клинический эффект. Для
получения не только клинического, но и анатомического
выздоровления необходимо: возможно раннее применение, достаточная
дозировка и длительность применения (4—б дней). Примерная дозировка
сульфаниламидов по дням: тяжелые и выраженные формы:
1-й день — б г, 2-й день — б г, 3-й день — 5 г, 4-й день — 4 г,
5-й день — 3 г, 6-й день — 2 г; легкие формы: 1-й день — 4 г,
2-й день — 3 г, 3-й день — 2 г, 4-й день—1 г. Обильное питье;
противопоказано применение солевых слабительных. Дозировка для
детей — 0,2 на 1 кг веса. При невозможности введения per os
рекомендуется введение в горячих клизмах 38—40° (небольшой объем
в содовом растворе вводится через тонкий катетер возможно выше)
или в свечах. Во избежание рецидива не пользоваться малыми
дозировками, дающими обманчивый эффект. В последнее время
предложено лечение коллоидно-дисперсным препаратом серебряной соли
сульфатиазола (Билибин). Препарат вводится в виде лечебных клизм:
100 мл 1—2% раствора вводится после очистительной клизмы через
катетер 3 дня подряд. Результаты контролируются рекюромано-
скопом; при наличии патологических изменений курс лечения
повторяется, б) Фаготерапия дает прекрасный эффект в раннем
периоде и при инфекционных формах. Фаг дается по 15—20 мл
с 5% раствором соды натощак 2 раза через 4—5 часов. Удобнее
однократное применение 30—50 мл. При недостаточной
эффективности необходимо повторить прием бактериофага через 24 часа; при
выраженном эффекте во избежание рецидива — повторная дача его
через 48 часов. Детям можно вводить бактериофаг в клизме. При
токсических формах обязательно одновременно вводить
антитоксическую сыворотку. Одновременно с бактериофагом не
применять,слабительных (только через 2—3 дня после лечения фагом), в)
Серотерапия. При токсических формах раннее применение
антитоксической сыворотки (не меньше 40 000 АЕ повторно 3 дня подряд)

ДИЗЕНТЕРИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ
409
оказывает прекрасное действие. Лучшее действие оказывают
сыворотки с высоким антитоксическим титром (концентрированные).
Введение внутримышечное, г) Антибиотики, При лечении
токсических форм дизентерии у детей в последнее время применяют
синтомицин и левомицетин (см. рецепт и дозу в главе XXX),
грамицидин — 1 мл4% раствора в объеме 10CJ мл воды на клизму
38—40°; пенициллин— 100000—150000 единиц в день при
хронической дизентерии для устранения дополнительной инфекции; ф и-
тонциды — 5—10% водный настой чесночной кашицы по 100 мл
на горячую клизму (после предварительной очистительной) при
острой и хронической форме; рекомендуется комбинирование
с фаготерапией. 2. Повышение реактивности
организма играет особо важную роль при лечении затяжных и
хронических форм дизентерии. В первую очередь необходимо
устранить все патологические наслоения, снижающие силы организма
больного: глистные и протозойные инвазии, сопутствующие
заболевания, состояние гипо- или авитаминоза. Реактивность повышается
рациональным питанием больных (см. Диэтетика), повторными
дробными переливаниями крови (по 50—100 мл), внутримышечным
введением плазмы крови (50 мл). Аутогемотерапия — по 10—15 мл.
Местная реакция со стороны слизистой толстой кишки может быть
усилена применением лекарственных клизм и промываний (см.
Лекарственная терапия) и назначением грубой пищи — гречневой каши
по Н. К- Розенбергу (см. Диэтетика). 3. Л е к а р ств ен н а я
терапия не должна игнорироваться при назначении специфической
терапии. Слабительные при наличии специфических средств потеряли
прежнее значение. При отсутствии сульфаниламидных препаратов
или бактериофага следует в ранние дни болезни назначать 1—1,5%
раствор сернокислого натрия или магнезии в количестве
800—1000 мл; выпить в течение всего дня малыми порциями.
В поздние дни болезни слабые растворы солевых слабительных
способствуют удалению патологических продуктов («промывание
сверху»). Сернокислые соли нельзя применять одновременно с сульф«
аниламидными препаратами; не назначать раньше чем через
2—3 дня после окончания сульфаниламидной терапии.
Антиспастические препараты (свечи с Extr. Belladonnae, раствор сернокислого
атропина 1 : 1 000 под кожу, грелка на живот) назначаются при
наличии болей, тенезмов и спазма толстой кишки. Местное лечение
клизмами (растворы ляписа, марганцовокислого калия, перекиси водо-
рода, настой ромашки, крахмал) имеет смысл после отхождения
пленок. Клизмы должны быть горячие (около 40°) и небольшого объема
(150 мл). Не применять одновременно со слабительными.
Применяются после очистительной клизмы из физиологического раствора.
В затянувшихся случаях промывание кишки с помощью короткого
ректоскопа и длинного мягкого наконечника. Согревание
организма при гипотермии с помощью многочисленных грелок, горячих
водяных и электро-воздушных ванн; грелки на живот. Подкожные
солевые вливания при выраженной интоксикации, особенно при
потере тургора кожи. Внутривенное вливание раствора хлористого
кальция или подкожное введение плазмы крови при большом
количестве крови в испражнениях. Кофеин, строфантин, питуитрин,
стрихнин и адреналин при отливах крови в брюшную полость. Вяжу*

410
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
щие и дезинфицирующие per os при гнойном и жидком каловом
стуле и при последовательных энтеритах (азотнокислый висмут,
бензонафтол, таннальбин). При наличии болевых схваток
микстура Розенберга. Такое большое количество предлагаемых
средств заставляет предостеречь от нагромождения многочисленных
назначений одному больному. Каждое назначение должно быть
строго обосновано. 4. Диэтетика. Противопоказана дача жиров
и цельного молока. Диэта устанавливается из блюд, усвояемых в
верхнем отделе кишечника и не дающих грубых остатков. Она
должна быть богата витаминами, углеводами и легко усвояемыми
белками. По мере динамики заболевания диэта изменяется. Ввиду
снижения кислотности желудочного сока назначать натуральный
желудочный сок или разведенную соляную кислоту с пепсином и
панкреатин (1,0). Яблочная терапия: очищенные, с вырезанной
сердцевиной яблоки, пропущенные через мясорубку, дают больному
небольшими порциями в общем количестве 0,5—1 кг в день с первых
дней болезни; одновременно рисовый отвар, чай, черничный отвар,
кофе, разведенное пополам водой горячее красное столовое вино
(взрослым) и белковое молоко (детям); с 3—4-го дня густое
миндальное молоко, протертая рисовая каша или саго с вином или
витаминными сиропами, черничный кисель, желе, простокваша и
2—3"бисквита, 50 г свежего отжатого творога. В дальнейшем
обезжиренный куриный или телячий бульон, отварная телятина и рыба,
пропущенные через мясорубку, черствая булка, яйца всмятку,
картофельное пюре. На второй неделе — цветная капуста, каша из
смоленской крупы. В конце второй недели — немного (до 15 г)
сливочного масла. Указанная примерная диэта назначается в зависимости
от случая, уплотняясь по срокам в легких случаях и растягиваясь в
тяжелых. При затянувшихся поносах в периоде выздоровления
назначают гречневую кашу по Розенбергу (1 чайное блюдце) с
последующим назначением солевого слабительного. При кислой
реакции испражнений следует отменить соляную кислоту и назначить
щелочи (боржоми); при пенистом стуле ограничить углеводы, при
гнилостном — сократить белки.
Rp. Extr. Belladonnae 0,025
But. Cacao q. s. ut f. supp.
D. t. d. N. 4
S. По 1 свечке
Rp. Carbonis animalis subtiliissimus pulverati 0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Aq. Mentae
Aq. Chloroformii aa 100,0
Resorcini 4,0
Extr. Cannabis indicae 0,2
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день (микстура
Розенберга)
Rp. Sol. Natrii (Magnesii) sulfurici 1,5% 1 000,0
DS. На день. Принимать малыми порциями

ДИФТЕРИЯ
411
Rp. Tannalbini
Bismuti subnitrici aa 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день *
Rp. Benzonaphtoli 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
ДИФТЕРИЯ (DIPHTHERIA). Этиология. Возбудитель —
палочка Клебса-Леффлера. Культурально на теллуровых средах и
биохимически' различают следующие ее типы: 1) gravis, 2) mitis
и 3) intermedius. Дифтерийные палочки выделяют экзотоксин с
весьма широким диапазоном действия на органы и ткани
организма, но обладающий преимущественным сродством к нервной
и сердечно-сосудистой системе и надпочечникам. Среди культур
первого типа имеется большой процент с высокой степенью
вирулентности: они чаще обнаруживаются при токсических формах,
но и штаммы типа mitis могут вызывать тяжелые формы дифтерии,
так как степень тяжести связывается не столько с качеством
возбудителя, сколько с защитными способностями организма.
Эпидемиология. Резервуарами вируса служат
исключительно люди, больные явными и стертыми формами дифтерии зева
и носа (активные и субактивчые носители); широко распространенное
пассивное носительство среди здоровых играет, повндимому,
меньшую роль; оно более кратковременно и количественно менее
массивно. Передача инфекции происходит капельным путем, причем
прямой контакт является наиболее опасным, но и непрямой контакт
(через зараженные предметы) нередко имеет место. Третьи лица
могут переносить инфекцию не только чисто механически, но и путем
кратковременного пассивного носительства. Восприимчивость к
дифтерии распознается с помощью реакции Шика.
Патогенез. Большое значение в развитии патологических
явлений имеет степень токсичности возбудителя, локализация
местного воспалительного очага (гортань!), уровень антитоксина
заболевшего и способность организма к развитию общей и местной
защитной реакции; основной из них является антитоксическая. Чаще
всего при дифтерии поражаются боковые хминдалины, слизистая
оболочка носа и гортань, реже глаза, кож'а и половые органы. После
инкубации (от 2 до 14 дней, в среднем 5 дней) под влиянием
местного и общего действия экзотоксина развиваются два процесса:
образование местного воспалительного очага (чаще всего дифтерийная
ангина) и общая интоксикация. При дифтерии зева местная
реакция проявляется в виде специфического фибринозного
(крупозного) воспаления, протекающего со значительной серозной
экссудацией, сдавливающей сосуды и окончания чувствительных нервов
(слабая гиперемия, небольшая болезненность). Дифтерийный налет
может выползать за пределы первичного очага и переходить на
дужки мягкого неба, надгортанник и гортань (круп).
Распространение токсина по лимфатическим путям вызывает реакцию со стороны
регионарных лимфатических желез и окружающей их ткани. В
зависимости от степени и быстроты выработки местного иммунитета

412
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
местная реакция может быть весьма различна — от катаррального
воспаления без образования налетов или поверхностного
изъязвления на слизистой носа до широко распространенного фибринозного
воспаления и Яаже значительного поражения сосудов с
кровотечениями и до глубоких некротических процессов. Некрозы особенно
свойственны симбиозу дифтерийной палочки и стрептококка. При
распространении процесса на гортань местный очаг приобретает
решающее значение в связи с развитием нарастающего удушения.
Общая интоксикация. Токсин из первичного очага
распространяется по кровеносным и лимфатическим путям и по нервным
стволам. Обладая сродством к нервной ткани, он в то же время
является универсальным ядом, поражающим интраганглионарные
нервные волокна, вегетативную нервную систему, периферические
нервные стволы, автоматический аппарат и мышцу сердца,
кровеносные сосуды, паренхиматозные органы, железы внутренней
секреции, особенно надпочечники, что отражается на функциональной
деятельности органов и систем. Для дифтерийной интоксикации
является специфичным периаксональный дегенеративный процесс^ в
периферических мякотных нервных волокнах, не сопровождающийся
изменениями со стороны нервных клеток центрального и
периферического отдела нервной системы. Наиболее интенсивные
изменения обнаруживаются в интраганглионарных волокнах
чувствительных узлов и в преганглионарных симпатических нервных волокнах,
образующих сердечное сплетение. Изменения эти носят обратимый
характер (О. П. Вишневская). Поражение нервной системы ведет
к расстройству теплорегуляции, развитию параличей, расстройству
кровообращения (коллапсы) и аритмии. Положение осложняется
резким ослаблением сердечной мышцы с расширением сердца,
образованием внутрисердечных верхушечных тромбов и падением
сосудистого тонуса в связи с понижением продукции адреналина.
Сердечная мышца страдает особенно сильно. На разрезе она цвета
палого осеннего листа или пробки. Гистологически: перерождение
мышечных волокон (паренхиматозное и жировое) до степени цен-
керовского распада, наряду с воспалительными инфильтратами.
Таким образом, в первые дни дифтерия угрожает местными
явлениями, особенно удушением при крупе, затем (с 6-го по Н*-й день)
явлениями общей интоксикации (сердечная смерть от острого или
нарастающего паралича) и, наконец, параличами на почве
полиневритов, из которых наибольшее значение имеет паралич
диафрагмы. ~-
Симптомы. Постепенное начало, слабая болезненность при
глотании, умеренная гиперемия, большая отечность, ползучий
белый налет, несколько углубленный (как в рамке), быстро
восстанавливающийся при снимании (снимается с трудом, «росинки
крови») и расползающийся за пределы миндалин. Позднее налет
приобретает грязносерую и даже серо-зеленоватую окраску,
утолщается и может выступать над окружающими его тканями.
Тестовидной плотности, мало болезненный шейный лимфаденит при
токсической форме сопровождается отеком клетчатки (изменение
конфигурации шеи). Температурная реакция средней интенсивности
(38,5-39°).

ДИФТЕРИЯ 413
Течение дифтерии весьма различно в зависимости от
реактивной способности организма. Как правило, дифтерия
подкрадывается незаметно, не давая вначале характерных клинических
признаков и не вызывая определенных жалоб со стороны больного.
Дифтерия зева. В номенклатурном отношении общепринятой
является схема В. И. Молчанова, положившего в основу разделе-
ние дифтерии на формы в зависимости от характера местного
процесса и степени интоксикации: 1) локализованная форма
(diphtheria localisata): пленчатая (angina diphtherica circumscripta),
островчатая (angina diphtherica punctata), катарральная (angina
diphtherica catarrhalis); 2) распространенная (diphtheria
progrediens); дифтерия зева + дифтерия рта, дифтерия зева +
дифтерия носа, дифтерия зева + дифтерия гортани (вторичный круг);
3) токсическая (diphtheria toxica): субтоксическая, токсическая,
гипертоксическая (молниеносная), геморрагическая, гангренозная,
Последние три термина объединяются как злокачественная форма
(diphtheria maligna). Приведенная классификация является при*
мерной, так как в отдельных случаях пленчатая форма может пе*
рейти в распространенную и дать симптомы интоксикации.
Обозначать следует по наиболее тяжелым проявлениям. При удобства
данной схемы в отношении ее доступности для практического врача
она не отражает роди макроорганизма, положенной в основу клас>
сификации Н. К. Розенберга, разделившего дифтерию на формы?
а) иммунореактивные, б) реактивные (местные или токсические) &
в) ареактивные.
Иммунореактивная форма. Катарральная дифтерий?
нал ангина. Температура субфебрильная, жалобы на неловкость при
глотании, слабая гиперемия миндалин при большой их набухлости.
Лимфаденит односторонний, тестовидной консистенции, без отека
подкожной клетчатки. Течение /благоприятное, но не исключена
возможность явлений общей интоксикации (наличие более сильного
тканевого иммунитета и более слабого сывороточного).
При островчатой и точечной (angina diphtherica punctata) форме
дифтерии ангина односторонняя, фибринозные налеты в виде белых
точек или мелких островков (похожа на фолликулярную ангину),
небольшой безболезненный подчелюстной лимфаденит. Может быть
лишь начальной фазой пленчатой дифтерии.
Реактивная форма начинается с поражения боковых
миндалин, носоглоточных аденоидных образований или слизистой
носа. Температура повышается, самочувствие плохое, чувство сад-
нения в зеве. Дети, не умеющие формулировать своих жалоб,
часто ни на что не жалуются. При осмотре зева (при поражении
боковых миндалин) характерная картина: отек, слабая гиперемия,
фибринозный налет заполняет центральную лакуну или
сосредоточен в нескольких лакунах (реже). Снятие налета сопряжено
с насилием, после чего на месте налета выступают росинки крови.
Через 2—3 часа налет восстанавливается и распространяется по
поверхности миндалины (angina diphtherica membranacea
circumscripta). Лимфаденит односторонний. Дальнейшее течение зависит от
срока применения сыворотки и ее дозировки. Непосредственно после
ее применения в ближайшие сутки процесс еще прогрессирует,
захватывает вторую миндалину и может распространиться за еэ

414
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
пределы; через 24—36 часов распространение налета
останавливается, температура снижается, а в дальнейшем налеты
отслаиваются. Без применения серотерапии раннее отслоение налетов
наблюдается редко, но даже в таких случаях возможны проявления
интоксикации (расширение сердца, глухота сердечных тонов,
альбуминурия, парез мягкого неба и аккомодации). Чем позже
применяется серотерапия, тем больше прогрессируют местные явления и
интоксикация. С переходом налетов на дужки и мягкое небо
дифтерия становится распространенной (angina diphtherica
diffusa); при недостаточном развитии местного тканевого иммунитета
налеты могут распространяться на твердое небо, заднюю стенку
глотки, носоглотку, надгортанник и гортань (см. Круп).
Токсическая форма чаще всего имеет место при
выраженных местных явлениях, зависящих от местной реакции на
образующийся токсин; однако общие проявления интоксикации являются
более тяжелыми и угрожающими жизни. Ранним признаком
интоксикации является отечность подкожной клетчатки в области
регионарных лимфатических узлов (отечная форма — angina diphtherica
oedematosa). Степень и распространение отека являются
показателями тяжести заболевания. Различают три степени: I — заполнение
подчелюстной ямки, II — распространение на шею и III —
распространение ниже ключицы. Явления общей интоксикации начинаются
с 5—5-го дня болезни: температура нормальная и субнормальная,
бледность кожных покровов (при капилляроскопии — спазмы
капилляров в артериальной части), альбуминурия, сердце расширяется
вправо, тоны становятся глухими, может появиться аритмия. Боли
в животе, рвота и понос служат признаками тяжелой интоксикации.
При наличии интоксикации выздоровление (исчезновение
токсических явлений) не раньше конца 3-й недели даже при введении
больших доз сыворотки. Нарастание токсических явлений прекращается
после 12-го дня.
Ареактивная форма протекает в двух видах: 1. С
выраженной местной реакцией и резкой общей интоксикацией.
Фибринозные пленки развиваются обычно, но отек мягкого неба и особенно
шейной клетчатки появляется с первых же дней заболевания,
распространяясь ниже ключицы. Ранние параличи мягкого неба и
глоточной мускулатуры. Бледность, белый цианоз, экстрасистолия,
сильная альбуминурия, боли в области plexus Solaris с 3—4-го дня
болезни. Если сыворотка не введена в первый же день заболевания,
то смерть может наступить на б—7-й день при явлениях гипотермии,
отлива' крови в брюшную полость, паралича сердца. 2. С
недостаточной местной и общей реакцией. Температура резко повышается
и держится на высоких цифрах до. 2-го дня, снижаясь затем до
субфебрильной, нормальной и даже субнормальной. Налеты в
течение 2 суток захватывают миндалины, дужки, мягкое небо, заднюю
стенку глотки, носоглотку; отек очень резкий; на слизистой —
кровоизлияния. Изо рта сладковатый гангренозный запах. Отек кожной
клетчатки на лице, шее и верхней части груди. Из носа обильные
серозно-кровянистые выделения с последующей дифтерией кожи
верхней губы. Переход пленок на губы возможен и из полости
рта. Носовые и носоглоточные кровотечения. С 3-го дня — кожные
геморрагии, альбуминурия и гематурия, расширение сердца, экстра-

ДИФТЕРИЯ
415
систолия. Введение сыворотки в первые сутки может спасти
больного, при позднем введении — смерть на 4—5—5-й день.
Столь тяжелые и весьма остро протекающие формы развиваются
преимущественно у детей, отягченных различными патологическими
состояниями, и при наслоении дифтерии на другие инфекции
(скарлатина, корь). Особое место занимает редко встречающаяся
затяжная форма, при которой налеты в зезе держатся
очень долго (несколько недель и даже месяцев) при отсутствии
общей интоксикации (пониженная способность к выработке
местного иммунитета при вполне достаточном общем иммунитете).
Несмотря на длительность, течение благоприятное.
Дифтерия носа. Различается первичное и вторичное
поражение. Первичное чаще носит подострый характер: субфебрильная
или нормальная температура, одностороннее поражение, серозные
или серозно-геморрагические выделения, засыхающие в виде корок;
при риноскопии обнаруживается: а) поверхностная ползучая пленка,
б) точечные налеты или в) поверхностные ползучего характера
изъязвления. Течение благоприятное, но весьма длительное (ср. с
затяжной формой дифтерии зева). Такие больные весьма опасны
в эпидемиологическом отношении как упорные бациллоносители.
Острый ринит протекает так же, как односторонний процесс, однако
типичный фибринозный налет распространяется на носоглотку и зев,
он может по задним дужкам перейти и на гортань (см. ниже).
Течение может быть тяжелым, если своевременно не обращать
внимания на первичное поражение носа и не вводить сыворотку (см. также
Заболевания уха, горла и носа).
Круп. Признаки поражения гортани дифтерийным процессом
нарастают относительно медленно по сравнению с так
называемыми ложными крупами (коревой, гриппозный и др.), при которых
происходит внезапный острый отек гортани. Чаще всего круп
развивается вторично вследствие распространения пленок из зева
или из носа. В последнем случае налета на миндалинах мржет и
не быть. Первичный круп (без поражения носа и носоглотки)
встречается значительно реже. Клиническое течение крупа распадается
на три периода. Первый, дисфонический, период начинается
появлением лающего кашля, утрачивающего свою звучность и
принимающего каркающий характер; голос становится хриплым, затем
сиплым, беззвучным. Продолжительность-этого периода 172—2
суток. Второй, диспноический, период начинается появлением
своеобразного шипящего вдоха, сменяющегося свистящим, а затем
пилящим звуком при вдохе и выдохе. Дыхание замедляется, и ритм
его меняется (затяжной вдох, удлинение паузы между вдохом и
выдохом). При вдохе западение мягких частей под- и надключичных
ямок, межреберных промежутков, снижение пульсовой волны при
вдохе, а при затянувшемся крупе выпадение пульсовых волн. Лицо
одутловатое, свинцового оттенка, цианоз кончика носа и ушных
раковин. По мере приближения пленки к голосовой щели получается
или механическая закупорка последней, или спазм голосовой щели
вследствие раздражения гортанных нервов, и наступает длительный
приступ затруднения дыхания, заканчивающийся кашлем и
извержением части пленок. Если -немедленно не оказана помощь
(интубация или трахеотомия), то приступы повторяются все чаще и стано-

416
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
вятся более продолжительными. В течение этого периода сердце
резко расширяется, происходит гиперемия легких и аспирация слизи
и частиц пленок в мельчайшие бронхи (почти постоянное совпадение
затянувшегося крупа с пневмонией). Продолжительность этого
периода около суток. Третий, асфиктический, период. Дыхание
облегчается, но учащено и поверхностно; ребенок лежит беспомощно
в наркозоподобном состояний. Глубокое отравление тканей
углекислотой и дифтерийная интоксикация приводят к неминуемой
смерти в течение 12 часов после прекращения приступов. Пневмония
при крупе появляется в начале диспноического периода.
Распознавание ее при наличии в гортани интубационной трубки
затруднительно. Признаки — высокая температура, несмотря на введенную
сыворотку, учащение дыхания до 40—50 в минуту, частый пульс,
слабое притупление при перкуссии, ослабление дыхания.
Дифтерийные пневмонии вне зависимости от крупа
бывают или специфические (геморрагического характера), или
связанные со вторичной инфекцией (катарральные). Обе формы
мелкофокусные. Фибринозный" бронхит. Пристеночные пленки
в крупных бронхах затрудняют дыхание вследствие сужения
просвета; в мелких бронхах происходит полная закупорка с
выключением из дыхания отдельных долек. Клинически — очень сильная
одышка и резкое ослабление дыхания над пораженными участками.
Прогноз безнадежный.
Дифтерийные параличи. Ранние, описанные при токсической
ареактивной форме, дают очень плохой прогноз. Поздние,
появляющиеся в период между 10-м и 20-м днем болезни (редко позже),
дают более благоприятный прогноз. Чаще всего парализуется мягкое
небо (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос); затем наблюдается
паралич аккомодации и реже — конечностей. При множественных
параличах (полиневриты) восстановление нормальной
работоспособности мышц затягивается на длительный срок (172—2 месяца). При
наличии параличей дыхательных мышц прогноз очень плохой.
Полиневриты появляются преимущественно после нераспознанной
дифтерии без сывороточного лечения; в этих случаях параллельно
периферическим параличам развиваются и сердечно-сосудистые
расстройства— до нарастающего паралича сердца включительно.
Дифтерия кожи и ран встречается относительно редко.
Возникает у больных дифтерией, бациллоносителей или передается от
персонала (бациллоносительство, механический перенос). У
новорожденных возможна дифтерия пупка. Налет грязнозеленый
или серо-желтый; из ран обильные серозно-кровянистые выделения;
кожа сильно отекает. Дифтерия пупка часто дает смертельный
исход. Возможен перенос дифтерии на половые органы девочек и
на веки (последующий кератит).
Септическая дифтерия возникает от совместной инфекции
палочкой Леффлера и стрептококком или от последующего
присоединения стрептококка. Течение очень тяжелое, особенно в первом
случае. Температура очень высокая, налеты принимают
некротический характер: быстро образуется флегмона шеи. Интоксикация
проявляется с первых дней болезни. Выздоровление относительно
редко и лишь при раннем применении массивных доз
противодифтерийной сыворотки, стрептоцида или пенициллина.

ДИФТЕРИЯ 417
/Распознавание дифтерии ,должно быть быстрое. При
ясной клинической картине можно применять терапию, не ожидая
результата бактериологического исследования. Отрицательный
ответ при наличии клинических симптомов не должен демобилизовать
.внимание врача и служить поводом для отмены сывороточного
лечения. При осмотре больного, подозрительного на дифтерию,
необходима строгая последовательность: 1) прислушаться к
дыханию, тембру голоса или крика, 2) осмотреть и ощупать
подчелюстные и шейные железы (отек), 3) произвести перкуссию и аускуль-
тацию грудной клетки и пальпацию живота, 4) осмотреть нос
и 5) осмотреть полость рта и зев. Для выполнения последних двух
пунктов ребенок должен быть обездвижен: его надо завернуть
в простыню или одеяло, посадить на колени помощника,
фиксирующего ноги ребенка своими коленями, руки — правой рукой,
а голову за лоб — левой рукой. Если ребенок стиснул зубы,
шпатель вводят в защечный мешок, поворачивают плашмя,
надавливают на беззубый край челюсти и быстро проводят до задней стенки
глотки. При колебании в диагнозе все мероприятия
должны проводиться, как при дифтерии.
Картину крупа могут дать и другие патологические состояния,
при которых затруднение дыхания связано не с фибринозным
процессом, а с острым отеком гортани (ложные крупы: коревой,
гриппозный, ветряночный и др.). Ложные крупы развиваются внезапно;
дисфония и звучный выдох отсутствуют.
Профилактика. Основное мероприятие — активная
иммунизация — обязательно для всех детей от 1 года до 8 лет
и проводится без предварительной реакции Шика. Детей 9—12 лет
прививают лишь при наличии эпидемических показаний. В яслях
прививку производят с 6-месячного возраста. Анатоксин,
применяемый для прививок, должен содержать не менее 20 антигенных
(иммунизирующих) единиц (АЕ) в 1 мл; для получения активного
антитоксического иммунитета необходима общая доза в 60 АЕ.
Схема прививок: первая подкожная инъекция — 1 мл (20 АЕ),
перерыв— 20—30 дней; 2-я инъекция — 2 мл (40 АЕ); ревакцинация
через 3—6 месяцев — 1 мл. При сильной местной и общей реакции
на первую прививку (чаще у старших детей) вторая инъекция
производится через 20 дней; доза—1 мл; через 15 дней
дополнительная, третья инъекция—1 или 2 мл (в зависимости от реакции
на вторую инъекцию). Дети 9—12 лет прививаются двукратно
уменьшенными дозами анатоксина — 0,5 и 1 мл с перерывом в 20—
30 дней. Такая же схема применяется к детям, переболевшим
дифтерией (не ранее чем через 6 месяцев после выздоровления).
Противопоказания: острые инфекционные болезни, лихорадочное
состояние, обострения туберкулезного процесса, острые кишечные
расстройства, болезни крови, диабет, острые и обостряющиеся нефрозо-
нефрит и пиэлит, пороки сердца с признаками декомпенсации,
аллергические состояния (бронхиальная астма и.др.) и спазмофилия;
у детей 6—12 месяцев, кроме tofo, диспептические расстройства,
гипотрофия, атрофия и экссудативный диатез. При
соприкосновении непривитых детей с тяжелыми формами дифтерии и при внутри-
больничных контактах в детских инфекционных отделениях
(коревых, скарлатинозных, коклюшных) одновременно с первой при-
27 Справочник практического врача, т. I

418
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
вивкой — активная иммунизация — применяется и пассивная —
введение антитоксической сыворотки 3 000—5 000 АЕ (см. Лечение).
При появлении заболевания дифтерией у всех соприкасавшихся
производится исследование на бациллоносительство.
Такое же исследование предшествует приему детей и
обслуживающего персонала в детские учреждения (ясли, детские сады, школы,
оздоровительные учреждения) и систематически производится в
детских больничных отделениях. Изоляция больных в больнице
проводится в течение всего заболевания до получения двух
отрицательных исследований с промежутком в 3 дня; при невозможности
бактериологического исследования срок изоляции не меньше 21 дня.
Заключительная дезинфекция — предпочтительно
формалиновая. При влажной дезинфекции мягкие вещи отправляют в камеру,
белье больного, носовые платки, полотенца и постельное белье
замачивают в 1 % растворе соды и кипятят перед стиркой. Посуда
кипятится. При выписке из больницы бациллоносителя не допускают
в детские учреждения.
При длительном бациллоносительстве производится кожная
проба на токсичность у морской свинки. При оставлении больного
(с разрешения эпидемиолога) на дому обязательно проводится
текущая дезинфекция помещения больного и рук ухаживающих хлорной
известью (0,2% раствор). В отношении белья и посуды — меры
те же, что указаны выше.
Лечение. Основная задача — связать циркулирующий в крови
токсин избытком свободного антитоксина, вводимого с сывороткой.
Наибольшая эффективность серотерапии при применении ее в
первый же день заболевания. Чем позже применяется сыворотка, тем
меньше ее эффект и тем большая необходима доза. Примерный
расчет дозировки: основная доза для первого дня болезни
реактивной дифтерии 3 000—5 000 АЕ. При более позднем введении эта
доза умножается на день заболевания (на 3-й день 3 000 АЕ X 3 =
= 9 000 АЕ); при тяжелом состоянии доза удваивается. Первое
введение сыворотки производится немедленно по установлении
диагноза, еще до госпитализации больного (сыворотка и шприц всегда
должны быть в сумке врача квартирной помощи). Перед введением
необходимо выяснить, не применялась ли серотерапия раньше
(сенсибилизация); десенсибилизация проводится по методу Безредка —
подкожным введением 0,25—0,5 мл сыворотки за 3—4 часа до
введения полной дозы. Наиболее выгодно внутримышечное введение
в наружно-верхний квадрант ягодичной области (эффект через
24 часа); подкожная инъекция мало пригодна (эффект через 2—3
суток). Если через сутки после первого применения серотерапии не
наступает улучшения — снижения температуры, улучшения
самочувствия, остановки распространения или начинающегося отслоения
пленок, сыворотку вводят повторно. В случаях тяжелой дифтерии
серотерапия проводится несколько дней подряд. При тяжелой
токсической форме можно прибегнуть к внутривенному введению после
обязательной десенсибилизации; сыворотку разводят 9 частями
гипертонического солевого раствора (1,25%), подогревают ло 33е и
вводят очень медленно. Равная доза сыворотки вводится
внутримышечно. При появлении сывороточной болезни (см.) дается раствор
хлористого кальция per os или внутривенно. При явлениях острой
I

ДИФТЕРИЯ
419
анафилаксии немедленно вводится внутримышечно адреналин,
подкожно эфир, внутривенно хлористый кальций.
При наличии некрозов, кроме массивных доз
противодифтерийной сыворотки, применяются сульфаниламидные препараты
(стрептоцид) по 0,2 на 1 кг веса или пенициллин. Местная терапия зева
ограничивается полосканием (у детей промыванием из баллона),
паровой ингаляцией щелочным раствором (сода и бура по 1°/э,
поваренная соль 0,5%) 4—5 раз в день по 5—6 минут. Согревающий
компресс на железы с бинтованием через голову желателен, но не
обязателен, особенно если он мешает больному спать. Сердечные
средства применяются лишь в случае появления глухоты тонов и
более выраженных расстройств. Простейшие средства—строфант,
стрихнин. При расширении сердца — камфора; при альбуминурии
и аритмии — адреналин. .При отливах крови в брюшную полость
и резком замедлении дыхания — внутривенно строфантин. Весьма
важно систематическое внутривенное вливание глюкозы с
аскорбиновой кислотой; для предупреждения полиневритов — витамин В{
per os. При появлении полиневрита лечение в зависимости от
степени и распространения параличей. Парэчтерально — витамин Bj
(тиамин-бромид, аневрин) 20—30 мг, стрихнин по 2 мг; при парезах
конечностей — массаж, тепловые процедуры, электротерапия. При
поражении мягкого неба кормить полужидкой пищей в положении
на боку. При крупе — введение 30 000—40 000 АЕ сыворотки. Вопрос
об интубации решается в зависимости от периода: в дисфоническом
периоде можно ждать отслоения пленок в результате серотерапии;
в диспноическом периоде интубация необходима при явлениях
стеноза (пилящий звук при вдохе и выдохе, западение при вдохе
податливых частей грудной клетки).- Предпочтительнее интубацион-
ные трубки из пластмассы или эбонита (металлические быстро
образуют пролежни). За интубированным обязателен индивидуальный
уход ввиду возможности выкашливания или закупорки трубки.
Следить за лигатурой (дети могут ее перекусить). Проглатывание трубки
обычно оканчивается благополучно; проверить ее положение с
помощью рентгенологического исследования; при нахождении в
желудке — дача крутой манной каши. Через 24—36 часов желательно
экстубировать; при этом необходимо иметь наготове запасную трубку
для немедленной интубации в случае продолжающегося стеноза.
При субъективной дифтерии носа и упорном
бациллоносительстве в зеве в нос вводят тампоны с сывороткой, закапывают
пенициллин или эритрин; миндалины смазывают пенициллиновой мазью.
Эффект быстрый, но не всегда стойкий.
Rp. Sol. Strophanthini 0,02% 1,0
Sterilisetur!
DS. Ha 2 инъекции
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
Sterilisetur!
DS. Ha 1—2 инъекции под кожу
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 10,0
Sterilisetur!
DS. Для внутривенного введения по 5—10 мл
27*

420. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Rp. Sol. Lobelini: hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По y2—1 ампуле на инъекцию
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1: i 000 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. 0,25 мл на инъекцию внутримышечно
ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ: ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
ГЕПАТИТ. БОЛЕЗНЬ БОТКИНА (HEPATITIS EPIDEMICA, MORBUS
BOTKINI).
Этиология. С. П. Боткин, вопреки учению Внрхова о чисто
механической природе желтухи, впервые высказал твердую
уверенность в ее инфекционной этиологии. В настоящее время
доказана этиологическая роль фильтрующегося вируса.
Эпидемиология. Эпидемические вспышки в мирное время
наблюдаются преимущественно в детских учреждениях. В период
войн эпидемии желтухи отмечены в воюющих армиях в различных
географических и климатических зонах. Они носили выраженный
эндемический характер. Сезон эпидемий—преимущественно
весенние месяцы. Источники инфекции не установлены. Судя по
эпидемиям, связанным с прививками, при которых людям вводилась
человеческая сыворотка, вирус сохраняется в крови здоровых
людей. Вирусоносительство у животных не доказано, хотя имеются
указания на существование вирусной желтухи мышей. В последнее
время выдвинуто положение, что основным источником инфекции
являются люди, болеющие стертыми формами.
Экспериментальными исследованиями доказано, что больные выделяют вирус
с испражнениями, по заражающая человека доза, повидимому,
очень велика. В естественных условиях для массового заражения
необходима значительная концентрация вируса. Она может
образоваться в водоемах, подвергающихся систематическому фекальному
загрязнению, например, при весеннем таянии снегов, сильно
загрязненных фекальными массами. Имеются указания на роль крыс,
инфицирующих пищевые продукты. Выдвигаемые в зарубежных
странах утверждения о капельном пути передачи инфекции внушают
обоснованные сомнения.
Патогенез. В основе заболевания лежит общая инфекция
с выраженным структурным и функциональным поражением
печени. В отдельных редких случаях даже легкие формы желтух
могут переходить в острую желтую дистрофию печени.
Симптомы. Начало острое, с умеренной температурной
реакцией и диспептическими явлениями (потеря аппетита, тошнота,
реже — рвота и понос). Появление желтухи на 3—5-й день болезни
при относительно хорошем самочувствии. Увеличение печени
и реже — селезенки. Лейкопения с лимфо- и моноцитозом. При
спорадической форме начало заболевания постепенное, желтуха —
более интенсивная, увеличение и уплотнение печени и селезенки
более выражены, лейкопения отмечается не столь закономерно.
Течение Инкубация —- 30—45*дней (при эпидемии) и 2—3.
месяца (после прививок). Начало заболевания дает мало характерных
признаков. В период продрома: умеренное повышение темпера-

ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ 421
туры, общее недомогание, слабость, отсутствие аппетита. При
некоторых эпидемических вспышках в период продрома диспепти-
ческие расстройства выражены более резко, закономерно
наблюдаются кратковременные поносы. Желтуха появляется на 3—4 —
5-й день, часто при хорошем самочувствии больного. Длительность
желтухи и ее интенсивность различны. Печень увеличивается
постепенно, при пальпации чувствительна. Моча приобретает
желтушный цвет; обесцвечивание стула неполное и непостоянное.
Температура быстро снижается, реже остается на субфебрильных
цифрах. Самочувствие больных чаще удовлетворительное; аппетит
постепенно восстанавливается. Лейкопения с лимфоцитозом
держатся на протяжении всего заболевания; моноцитоз постепенно
нарастает. При сахарной нагрузке — длительная гипергликемия.
Стойкое повышение в крови билирубина и уробилина.
Продолжительность расстройства функции печени значительно превышает
субъективные ощущения болезни и даже при легких формах длится
около 30 дней; характерна адинамия.
Осложнения редки; возможна острая желтая дистрофия
печени.
Распознавание в период продрома возможно при
наличии эпидемии. С появлением желтухи необходимо диференциро-
вать от лептоспироза. При последнем острое начало с высокой
температурой, сильные мышечные боли (икры), отвращение к пище;
резкая болезненность печени, очень часто герпес, коэкные
геморрагии, гематурия; постоянно альбуминурия, кожный зуд;
лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, нарастающая анемизация,
ускорение РОЭ; ундулирующее течение лихорадки.
Реакция аггломерации при лептоспирозе положительна, при
эпидемической желтухе — отрицательна.
Профилактика. Вывод людей из эндемического очага
обрывает заболевания. В каждом очаге необходимо выяснить пути
распространения (загрязнение пищевых продуктов, вода). Охрана
продуктов от грызунов. Дератизация. Употребление кипяченой
или хлорированной воды. Активное выявление больных в
организованных коллективах; изоляция больных.
Лечение. Постельный режим даже при легких формах.
Частые дробные приемы пищи, ограничение белка до
физиологической нормы (около 100 г в день), ограничение жира (50 г),
достаточное количество углеводов и витаминов С и Вь Исключение
экстрактивных, пряных и соленых блюд. Допустимы животные белки
и хорошо эмульгируемые жиры (масло сливочное, разбавленное
молоко); углеводы в виде супов-пюре, пюре из овощей и фруктов,
каш. При затяжном течении показаны контрастные дни: белковые
дни (до 200—300 г мяса в течение 2 дней) с последующими
разгрузочными (сахарный, фруктовый день). В случаях средней и
большой тяжести применяют инсулин (10 единиц за полчаса до обеда)
и глюкозу (20—40 мл 40% раствора в вену) или сахар per os (100 г).
Прекрасный эффект дает применение хологона (дехолина) 5 раз
в день по 0,2 или внутривенно 20 мл 5—20% раствора в течение
8—10 дней. Билирубин крови постепенно снижается, желтушное
окрашивание становится бледнее, токсические симптомы быстро
исчезают. Неплохой эффект дает и применение гепалона по 1,0

422
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
внутримышечно в течение 10 дней. Захарьин рекомендовал
каломель по 0,06 через 1 час по 1 порошку до послабления (зеленый
стул), но не больше 10 порошков. При отсутствии стула после
последнего порошка дают 30,0 01. Ricini. Утром натощак
систематически 1 чайную ложку сернокислой магнезии в горячей воде
или минеральные воды (славяновскую, смирновскую, ессентуки
№ 17 и № 4 в подогретом виде натощак утром и на ночь). Хороший
эффект дает дуоденальный дренаж: в doudenum вводят через зонд
40 мл 25% раствора сернокислой магнезии, а спустя час
дополнительно 200 мл 5% раствора сернокислой магнезии. Все эти
мероприятия оказывают желчегонное действие и способствуют удалению
токсинов из кишечника. Симптоматически при болях — атропин,
белладонна; при бессоннице, зуде — теплые ванны, обтирания 0,25%
раствором карболовой кислоты, туалетным уксусом.
Rp. Calomelanos 0,06
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку через час до послабления
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Chologoni 0,2
D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 5 раз в день *
Rp. Sol. Chologoni 5% 20,0
DS. Для внутривенного введения по 2—5—10 мл
ILEOTYPHUS см. Брюшной тиф.
ИЛОВАЯ ЛИХОРАДКА см. Водная лихорадка.
КАЛА-АЗАР см. Лейшманиозы.
КОКЛЮШ (PERTUSSIS). Этиология. Возбудитель —
палочка Борде и Жангу.
Эпидемиология. Подобно кори, коклюш очень опасен
для детей младшего возраста. Восприимчивость к коклюшу велика;
нередки заболевания и среди взрослых, у которых заболевание
протекает легче и распознается труднее. Нестойкость инфекции вне
человеческого тела сводит возможность заражения почти
исключительно к тесному прямому контакту с больным (40 дней от начала
болезни), субактивным и даже пассивным носителем. Больные
стертыми формами среди взрослых и детей являются основными
распространителями коклюша. Главный путь передачи — капельный.
Единичные указания на передачу инфекции через вещи не играют
практической роли. Заболеваемость нарастает в холодное время.
Патогенез. Катарральное воспаление верхних
дыхательных путей не представляет чего-либо настолько специфического для
коклюша, что могло бы объяснить приступы судорожного кашля.
Повидимому, в его возникновении играет роль ряд причин: специ-

коклюш
423
фическое невротропное действие эндотоксина, раздражение особо
чувствительных точек гортани и трахеи, острое набухание трахео-
бронхиальных желез, особое состояние нервной системы у
восприимчивых лиц и т. п. Приступы судорожного кашля влекут за собой
ряд расстройств, связанных с повышенным давлением в* грудной
и брюшной полости: переполнение вен головы, разрывы
капилляров, носовые кровотечения, эмфизему легких, грыжи, выпадение
прямой кишки. Глубокий вдох при спазме голосовой щели
облегчает аспирацию слизи и возникновение аспирационно-ателектати-
ческой пневмонии, тем более что коклюшные больные становятся
особо восприимчивыми к дополнительным инфекциям.
Симптомы в катарральном периоде мало характерны:
повышенная температура, насморк, слезотечение, кашель
(преимущественно приступами). В конвульсивном — характерные приступы
кашля, одутловатое лицо, геморрагии конъюнктивы, надрывы
уздечки языка.
Течение. Инкубация продолжается в среднем от 5 до 8 дней,
затягиваясь до 21 дня и сокращаясь до 2 дней. Самое заболевание
распадается на три периода. Катарральный период.
Температура повышается до субфебрильных цифр (в тяжелых случаях до
39—39,5°). Катарральные явления (насморк, слезотечение, кашель)
отличаются упорством, причем наблюдаются отдельные приступы
кашля (чаще ночью), сила которых нарастает день за днем.
Продолжительность 5—14 дней. Чем короче этот период, тем тяжелее
протекает следующий, конвульсивный, или судорожный,
период. Он начинается появлением пароксизмов судорожного
кашля. Кашлевые толчки быстро следуют друг за другом до
10—12 подряд,.лицо краснеет, затем синеет, вены вздуваются, язык
высовывается, глаза выпячиваются. Следующий за толчками вдох
сквозь сжатые голосовые связки сопровождается
свистяще-шипящим звуком, за которым вновь наступают кашлевые толчки. После
3—б вдохов выделяется обильная стекловидная мокрота и приступ
прекращается. Приступы чаще к вечеру и в ночное время.
Количество и продолжительность приступов различны, в зависимости от
тяжести заболевания (от 4—5 до 30 в день). Продолжительность
болезни 4—б недель, но в тяжелых случаях—до 11—12 недель.
Наибольшее количество приступов приходится на дни 5—6-й
недели. Вид ребенка характерен и вне приступа: одутловатое лицо,
кровоизлияния на склерах, травма уздечки языка о нижние
передние резцы. Постепенно частота и сила приступов уменьшаются, и
заболевание переходит в последний период. Период разрешения
отличается от предыдущего тем, что приступы единичны и очень
легко протекают. Этот период растягивается иногда на 2—3 недели.
Осложнения связаны с особенностями патогенеза коклюша
или с вторичными инфекциями: ларингоспазмы с асфиктическими
приступами; аспирационные пневмонии, эмфизема легких — общая
и междольчатая; носовые кровотечения и кровоизлияния (иногда
гемиплегии); тяжелая рвота; выпадение прямой кишки; чаще всего
пневмонии дипло- или стрептококковой этиологии.
Распознавание в конвульсивном периоде устанавливается
даже на расстоянии. Труднее распознается коклюш в катарральном
периоде и при стертых формах. В катарральном периоде основной

424 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
метод диагностики — бактериологический. Наибольшее значение
имеет реакция связывания комплемента и рентгенодиагностика.
Интракутанная проба с помощью инъекции ОД мл убитой культуры
палочек Борде-Жангу выпадает положительно еще до судорожного
периодами исчезает по выздоровлении.
В последнее время успешно применяется определение вируса
в крови больного с помощью реакции связывания комплемента
по способу Иоффе.
Профилактика. Особенно важное значение имеет
удаление из детских учреждений больных с явными признаками болезни
и начинающих кашлять, а в квартирных условиях — диагностика
стертых форм в окружении коклюшного больного
(бактериологический и серологический методы) и их изоляция. Изоляция больных
в особых больницах-дачах — 40 дней от начала болезни (30 дней
от начала судорожного периода). Дети до 10 лет, не болевшие
коклюшем, при контакте с больными подлежат изоляции на 21 день
со времени разобщения. Активная иммунизация моно- и
поливалентной вакциной (палочки Борде-Жангу, Пфейфера и
стрептококк) — 3—5 инъекций с промежутками в 1—3 дня. Пассивная
иммунизация сывороткой взрослых — 60 мл — наиболее доступный метод.
Лечение специфическое (вакциной) дало весьма
разноречивые результаты. Облегчение приступов иногда дает
протеинотерапия (обезжиренное молоко, комбинированная скарлатинозная
вакцина, оспенная вакцина). Целый арсенал предложенных средств
свидетельствует о малой их действенности. Наркотики мало
желательны в детской практике. Рекомендовались хлоралгидрат,
белладонна или атропин, люминал. Издавна пользуется славой
хинин. Широко применяется пертуссин по 1 десертной ложке 3 раза
в день. Лучшими средствами являются свежий воздух (энергичное
проветривание, прогулки), освещение ультрафиолетовыми лучами,
рентгенотерапия и мероприятия по предупреждению вторичных
инфекций. В настоящее время в качестве специфического средства
рекомендуется новый антибиотик — левомицетин (рецепт см. в гла«
ве XXX).
КОРЬ (MORBILL1). Этиология. Возбудитель кори
относится к группе фильтрующихся вирусов.
Эпидемиология. Резервуаром вируса являются
исключительно больные, которые особенно заразны в катарральном периоде
и в последний день инкубации. С применением широкой
серопрофилактики приобрели эпидемиологическое значение рудиментарные
формы или так называемые эквиваленты кори, не имевшие, пови-
димому, места в естественных условиях. Передача инфекции
происходит капельным путем, чаще всего в условиях прямого контакта;
однако, вследствие летучести, вирус кори легко проникает в
соседние комнаты или палаты больничного отделения; имеются даже
указания на перенос вируса в верхний этаж по вентиляционным
каналам. Восприимчивость неболевших почти поголовная. При такой
восприимчивости заболеваемость может расти чрезвычайно быстро.
Патогенез. Неосложненная корь принадлежит к легким
заболеваниям, но и она производит в организме значительные
сдвиги, особенно ярко выступающие со стороны крови: лейкоцитоз,
появляющийся в конце инкубации, к началу заболевания сме-

КОРЬ
425
няется лейкопенией с лимфопенией (угнетение лимфоидной ткани).
Часто наблюдающееся при кори обострение туберкулеза
бронхиальных желез может послужить первоисточником милиарного
туберкулеза. Реакции иммунитета, положительные до кори, исчезают
во время заболевания; дифтерийное носительство поэтому легко
переходит в дифтерию, протекающую особенно тяжело (часты
первичные крупы).
Наибольшее количество осложненных случаев связано с пневмо- *
нией. Катарралыюе воспаление воздухоносных путей,
характеризующее продрому кори, часто сопровождается явлениями пери-
бронхита с последующим поражением межуточной ткани (интер-
стициальная пневмония); с другой стороны, оно ведет к сужению
просвета бронхов, появлению в них вязкого катаррально-слизи-
стого экссудата и к снижению дыхательного коэфициента.
Аспирация и закупорка экссудатом мелких бронхов ведут
к выключению отдельных долек или небольшой группы их; воздух
в них рассасывается (ателектаз) и участок заполняется экссудатом.
Этот механизм необходимо учитывать при диагностике. Маленькие
дети с узкими просветами бронхов особенно часто становятся
жертвами пневмонии; недоразвитость альвеол, относительно малая
дыхательная поверхность легких и слабость мышцы правого
желудочка являются основными причинами тяжелого течения и
печального исхода этих детских пневмоний.
Вторая группа осложнений связана с реакцией слизистых
оболочек на раздражение их высыпающей энантемой; сюда относится
ложный круп (острый отек гортани) и энтериты с наклонностью
давать профузные обезвоживающие поносы. Если к этому добавить
снижение местного иммунитета кишечной стенки, то станут
понятными те нередко наблюдающиеся у коревых больных колиты, при
которых высеваются бациллы дизентерийной группы
(активирование носительства).
Симптомы. В продроме катарральные явления — насморк,
кашель, конъюнктивит, припухание краев век, светобоязнь, на
внутренней поверхности щек в области коренных зубов — симптом
Филатова-Коплика, с 3-го дня болезни — энантема на твердом небе.
В периоде сыпи — папулезная, сливающаяся в причудливые фигуры,
этапно высыпающая экзантема. В период реконвалесценции —
пигментация на месте бывшей экзантемы и отрубевидное шелушение.
Течение кори распадается на два периода:
продромальный (катарральный) период (через 10 дней инкубации),
начинающийся подъемом температуры до 38,5°, редко до 39°; появляется
насморк, сухой лающий кашель, конъюнктивит; веки опухли и
прищурены из-за светобоязни. Со следующего дня температура
снижается до субфебрильных цифр, но катарральные явления и
особенно кашель упорно держатся. Дети обычно становятся очень
капризными. Со 2—3-го дня на слизистой щек обнаруживается про*
тотил будущей сыпи — слившаяся гиперемия и отслоение жирно
перерожденного эпителия в виде отрубевидных чешуек (как бы
припудрено)— симптом Филатова-Коплика, наблюдающийся
исключительно при кори (в 85% всех случаев). На 3-й день на твердом
небе — крупнопятнистая сливного характера энантема. Период
высыпания. С 4-го дня болезни температура резко повышается

426
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
до 39,5—40° и на лице появляется папулезная сыпь, покрывающая
мягкие части лица. Сыпь сливается, образуя фигуры,
напоминающие географическую карту. В промежутках между элементами
сыпи — островки совершенно нормальной кожи. На 2-й день
высыпания (5-й день болезни), сыпь переходит на туловище, а на 3-й
день (б-й день болезни) — на конечности. При резкой реакции со
стороны кожи папулезная сыпь может принять милиарно-везикулсз-
ный характер. Появление геморрагии в элементах сыпи не имеет
прогностического значения; геморрагии на здоровой коже (первичные)
резко ухудшают прогноз.
При неосложненной кори с 7-го дня температура снижается дэ
субфебрильных или нормальных цифр и болезнь заканчивается.
Сыпь исчезает в том же порядке, как и появилась. Пигментация
держится несколько дней, на коже появляется мелкое отрубевидное
шелушение.
Осложнения. Пневмония — наиболее частое и опасное
осложнение. Она появляется обычно на второй день катаррального
периода (2-й день болезни), высыпания (5-й день болезни) и после
падения температуры (8-й день болезни). В то время как природа
ранних пневмоний тесно связана с действием коревого вируса и
лишь вторично к ним присоединяется дополнительная инфекция
(диплококк, палочка Пфейфера), поздние пневмонии, появляющиеся
после падения коревой температуры, связаны чаще с недостатком
ухода и охлаждением. Коревая пневмония поражает
преимущественно ранний детский возраст. Признаки: высокая температура,
учащение пульса и дыхания, при выдохе — кряхтение. В начальном
периоде — тимпанический перкуторный звук и ослабленное
дыхание (вместо пуэрильного); в следующем периоде заполнения
альвеол экссудатом — притупление перкуторного звука и
бронхиальный оттенок дыхания; хрипы становятся слышными лишь в периоде
разрешения. Последствия пневмонии — бронхоэктазы, эссудативный
плеврит и даже эмпиема. Ложный круп появляется внезапно во
время высыпания энантемы, чаще в ночные часы, в виде острого
приступа асфиксии. Голос сохраняет свою звучность, хотя и
становится хриплым. Остро развившийся отек связок лишь
затрудняет дыхание, но не прекращает его. Приступ скоро проходит даже
без врачебного вмешательства (не интубировать!). При наличии
картины крупа всегда нужно иметь полную уверенность, что круп
не дифтерийный (см. Дифтерия); асфиксия в периоде расцвета
сыпи, а тем более при ее отцветании в высшей степени
подозрительна на дифтерийный круп и требует энергичного вмешательства.
Энтериты наступают в период высыпания и протекают при
набухании фолликулов и серозной экссудации. Появляется рвота и понос,
продолжающиеся весь период высыпания. Поносы эти имеют
наклонность переходить в обезвоживающие (не давать слабительных!).
Относительно часто появляются колиты дизентерийной этиологии,
являющиеся обострением хронической дизентерии или результатом
дополнительной инфекции (внутрибольничное заражение). Гнойное
воспаление среднего уха связано с катарром носоглотки. При
частоте этого осложнения переходы его в мастоидит значительно реже,
чем при скарлатине. При наслоении дифтерии распространение
процесса на гортань и даже бронхи может происходить с необы-

КОРЬ 427
чайной быстротой— в 2 суток. Летальность при комбинации этих
заболеваний огромна (внимание к бациллоносительству в коревых
отделениях). Нома развивается чаще у маленьких истощенных
детей. Беловато-серое пятно на слизистой внутренней поверхности
щек. Опухание щеки, специфическая восковидная окраска кожи,
сладковатый запах изо рта, некроз щеки. Реже локализация на
половых органах у девочек. Милиарный туберкулез обычно через
1—2 месяца после окончания высыпания; имеются, однако, и ранние
случаи — на 1—2-й неделе после окончания самой кори.
Распознавание. Необходимо диферекцировать с оспой,
коревидной краснухой, инфекционной эритемой, сывороточной
экзантемой. Диагноз кори в расцзете сыпи не труден. Легко вычислить
по сыпи и день заболевания (см. выше). Диагноз должен быть
обязательно поставлен в период продромы (см. Эпидемиология и
Профилактика), для чего необходимо лишь тщательно осматривать
слизистую полости рта у каждого больного, так как симптом Филатова
в сочетании с катарральными явлениями дает полную уверенность
в диагнозе. При отсутствии пятен Филатова — исследование крови
(лейкопения и лимфопения) и исследование мочи на диазореакцию.
Симптомы пневмонии см. выше.
Профилактика кори сводится: 1) к недопущению
подозрительных по кори в детские коллективы (больницы и детские
учреждения) и 2) к серопрофилактике всех не болевших ранее корью,
контактировавших с больным. Первое достигается тщательным
осмотром прибывающих, анамнезом или обследованием (справки
эпидемиологов); при осмотре обращать внимание на катарральные
явления (насморк, кашель, конъюнктивит).
Серопрофилактика — сыворотка крови взрослых, введенная до
7-го дня контакта здорового ребенка с больным в дозе 50—60 мл,
предупреждает заболевания; доза в 30 мл дает легкое течение кори
с последующим активным иммунитетом.
Серопрофилактика применяется в обязательном порядке всем
детям до 5 лет, не болевшим корью (устанавливается по справке
больницы), при их контакте с коревыми больными. Детям более
старшего возраста сыворотка вводится при наличии особых
показаний: пониженное питание, туберкулез, инфекционные болезни
(особенно скарлатина, дифтерия, коклюш), а также при тяжелом
течении кори при данной вспышке. Очень важно охватить прививками
детей, соприкасавшихся с больным не только в детских
учреждениях, но и в квартирных условиях. Кроме сыворотки доноров,
можно применять и сыворотку плацентарной крови, и сыворотку
крови, взятой у беременных. Эти сыворотки более реактивные.
Дозировка — 40 и 20 мл. Прекрасный эффект дает профилактическое
введение гамма-глобулина (доза 1,5—2 мл). Изоляция больных в
обязательном порядке производится из детских коллективов и
неблагоприятной домашней обстановки. Обычный срок изоляции
больного —- 5 дней со дня появления сыпи. Над неболевшими,
находившимися в соприкосновении с больным, устанавливается
медицинское наблюдение. Срок их изоляции при применении
серопрофилактики— 28 дней, без ее применения — 21 день. Дезинфекция не
применяется; вместо нее — тщательная уборка и интенсивное
проветривание.

428
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лечение неосложненной кори сводится к хорошему режиму
н уходу (достаточная кубатура помещения, теплая палата, хорошая
вентиляция и увлажнение воздуха, полноценное питание, достаточная
витаминная нагрузка), углублению дыхания и облегчению
отхаркивания: паровая ингаляция, отхаркивающие, при выраженном
бронхите — горчичные обертывания. Для предупреждения пневмонии —
правильная сортировка больных, изоляция кроваток ширмами. При
выраженном бронхите — горчичное обертывание. Для
предупреждения пневмонии рекомендуется введение крови доноров (40—50 мл)
и инъекции адреналина 3 раза в день в дозах соответственно
возрасту. При появлении пневмонии — углубление дыхания и усиление
циркуляции в кожных капиллярах путем горчичного обертывания
(бесполезно при отсутствии реактивной гиперемии). Не применять
кругового согревающего компресса, если нет плеврита (уменьшает
глубину дыхания). Сульфаниламидные препараты дают эффект при
пневмококковых пневмониях (сульфазол). Доза- 0,1—0,2 на 1 кг
веса — до падения температуры, а затем в половинных дозах (всего
6 дней); при стрептококковых пневмониях — инъекции пенициллина.
Весьма желательна глюкозотерапия. Для повышения давления в
малом кругу — гитален per os или дигален подкожно. Камфора.
При сильном расширении сердца — подкожно камфора с эфиром.
В начальных стадиях хорошо действуют малые дозы хинина.
Терапия материнской кровью хороша в начальных стадиях пневмонии.
При номе — внутривенно новарсенол (0,01 на 1 кг веса). При
поносах противопоказано слабительное, назначают сульфопрепараты
или вяжущие — висмут, таннальбин. При дифтерии — массивные
дозы сыворотки.
Rp. Gitaleni 15,0
DS. По 1 капле на год жизни ребенка 3 раза в день
Rp. Tannalbini _
Bismuti subnitrici aa 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
ST. По 1 порошку З раза в день
Rp. 01. Camphorati 20% 1,0
D. t. d. N 12 in ampullis
S. Для подкожных инъекций.
Rp. Chinini hydrochlorici 0,05—0,1
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
КРАСНУХА КОРЕВИДНАЯ (RUBEOLA MORBILLOSA). Э т и о-
л о г и я. Возбудитель неизвестен; повидимому, близок к коревому
вирусу; весьма летуч и очень нестоек.
Эпидемиология. Болезнь свойственна исключительно
людям, преимущественно детям от 4 до 10 лет. Передача инфекции —
капельным путем при прямом контакте с больным. Наибольшая
заразительность больного — с последнего дня инкубации до исчез-
v

КРАСНУХА СКАРЛАТИНОЗНАЯ
429
новения сыпи. Наибольшая сезонная заболеваемость — зима и
ранняя весна.
Патогенез. Повидимому, вирус, проникающий через
шейное лимфатическое кольцо, не вызывает никаких изменений на
месте проникновения, действуя в то же время на лимфатический
аппарат (затылочный, подмышечный и паховый лимфаденит) и на
кроветворный (лейкопения с лимфоцитозом и последующим моно-
цитозом и появлением клеток раздражения).
Симптомы. Субфебрильная температура или до 38,5°,
отсутствие или очень короткая продрома, мелкая бледнопятнистая
энантема на мягком небе, розеолезная, быстро высыпающая и
быстро исчезающая сыпь, увеличение затылочных желез; в
некоторых случаях — поли аденит.
Течение заболевания вполне доброкачественное. Инкубация —
14—23 дня. Незначительная температурная реакция при хорошем
самочувствии. Сыпь появляется в первый же день на лице и затем
быстро и беспорядочно покрывает тело. Спустя 2—3 дня сыпь
исчезает, не оставляя пигментации или шелушения. Характерно
увеличение желез за сосцевидным отростком, а также подмышечных и
паховых. Взрослые переносят заболевание тяжелее — температура
до 39—39,5°, сильная головная боль, боли шейной мускулатуры.
Иногда у детей появляются рецидивы спустя 3—4 недели после
заболевания; остается прочный иммунитет.
Распознавание на основании клинических симптомов и
картины крови. Возможно смешение с рудиментарной корью. В
детских коллективах с маленькими детьми, не болевшими корью, при
колебании диагноза правильнее расценивать сомнительный случай
как корь.
Профилактика. Ввиду легкости заболевания и
длительности инкубации карантинирование соприкасающихся не
применяется. Заболевшие изолируются в домашней обстановке в течение
7 дней по исчезновении сыпи.
Лечение — 1—2-дневный постельный режим без лекарств.
КРАСНУХА СКАРЛАТИНОЗНАЯ (БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА-
ДЮКСА, ЧЕТВЕРТАЯ БОЛЕЗНЬ) (RUBEOLA SCARLATINOSA).
Этиология. Возбудитель неизвестен, но на основании
эпидемиологических, иммунологических и клинических данных отличен от
возбудителя скарлатины. По летучести и нестойкости близок к
вирусу коревидной краснухи.
Эпидемиология та же, что и при коревидной краснухе.
Обе эти формы не дают взаимного иммунитета и являются
совершенно самостоятельными.
Патогенез не изучен и, повидимому, близок к патогенезу
краснухи.
Симптомы. Незначительная температурная реакция
(38—38,5°), небольшой конъюнктивит, мелкоточечная энантема на
мягком небе (без геморрагии), небольшая разлитая гиперемия
миндалин, опухание затылочных желез и полиаденит, мелкопятнистая
сыпь, начинающаяся с шеи, переходящая на лицо, волосистую часть
головы, туловище и конечности.
Течение. Инкубация — от 9 до 21 дня. При субфебрильной
температуре жалобы на ломоту в шейных мышцах и раздражение

430
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
конъюнктив. Общее самочувствие у детей хорошее, у взрослых
несколько хуже. Железы и сыпь — как описано выше. Важно наличие
сыпи па носогубном треугольнике, волосистой части головы и
отсутствие общей гиперемии кожи. Элементы сыпи не выступают над
уровнем кожи. Температурная реакция держится 1—2 дня. Спустя
4—5 дней сыпь исчезает без последующего шелушения.
Распознавание ставится на основании клинических
симптомов. Весьма трудно диференцировать от стертой формы
скарлатины (см. Скарлатина). В случаях, вызывающих сомнение в
диагнозе, и при наличии скарлатинозной эпидемии правильнее склоняться
к скарлатине.
Профилактика. Больные изолируются лишь из детских
учреждений (в изоляторы)., Срок—10 дней после падения
температуры. Соприкасавшиеся не допускаются в детские учреждения
14 дней (следить за зевом и кожей).
Лечение. Постельное содержание в течение лихорадочного
периода, без лекарств.
КРУП см. Дифтерия.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ (LEISHMANIOSIS). Этиология.
Возбудитель относится к простейшим жгутиковым. В тканях больных —
паразиты озальной формы, располагаются внутриклеточно; в
культурах приобретают жгутиковую форму. Открыт при кожном
лейшманиозе (пендинской язве) П. Ф. Боровским (1898), позднее
получил название Leishmania tropica (1903). В. Л. Якимов по
морфологическим признакам определил два варианта: major и minor (1915),
что соответствует и двум типам кожного лейшманиоза (см. ниже).
Возбудитель висцерального лейшманиоза — Leishmania dono-
vani (1900).
Эпидемиология. Лейшманиоз широко распространен в
субтропической зоне. Советские авторы детально разработали
эпидемиологию одной из форм кожного лейшманиоза, связанную с при*
родной очаговостью и преобладающую в сельских эпидемических оча-
рах (второй тип — остро некротизирующаяся форма — пендинская
язва). Резервуар вируса — обитатели пустынных мест—песчанки йот-
части суслики; больной человек не играет эпидемиологической роли,
так как язвы заживают до вылета переносчиков. Последними являются
самки москитов (флеботомусов) — Phlebotomus pappatasii и Phlebo-
tomus sergenti. Среди москитов, выплодившихся в норах песчанки,
установлена зараженность до 35%, а среди выловленных среди
жилья человека —не свыше 5%. Дальность полета москитов
определяется до 1,5 км. Заболевания появ-ляются в летне-осенние месяцы
(июль — ноябрь). Первый тип кожного лейшманиоза (поздно
изъязвляющаяся форма, ашхабадская язва) наблюдается в городских
эндемических очагах. Основным резервуаром вируса является
больной человек (длительность болезни, большое количество паразитов);
роль собак, повндимому, невелика. Переносчик — москиты.
Заболеваемость распределяется равномерно в течение года с небольшим
подъемом с августа по январь. Резервуаром вируса висцерального
лейшманиоза, кроме больных людей, являются собаки, спонтанно
болеющие этой формой; переносчики — москиты. Среди заболезших
преобладают дети; взрослые составляют около 3,5%.

х ЛЕЙШМАНИОЗК 431
Общий висцеральный лейшманиоз (кала-азар у взрослых, sple-
nomegalia infantum у детей). Патогенез. В связи с
внутриклеточным расположением возбудителя происходит резко
выраженная гиперпластическая реакция ретикуло-эндотелиальной
системы, поражение кроветворного аппарата и нарастающая
интоксикация. Реакция ретикуло-эндотелиального аппарата проявляется
гиперплазией селезенки, изменениями со стороны печени (купферов-
ские клетки), костного мозга, лимфатических желез и эндотелия
капилляров в различных органах. Повсюду обнаруживаются
фагоцитированные клетками эндотелия паразиты. Параллельно протекает
разрастание соединительной ткани (селезенки) и дегенератизные
процессы (паренхима печени). Поражение капилляров внутренних
органов влечет за собой ряд функциональных расстройств и
органических изменений (мозговые геморрагии, изъязвление кишечника
и т. п.). Значение интоксикации организма точно не изучено;
наблюдающуюся анемию, лейкопению и истощение больных можно
истолковать и как последствие интоксикации, и как результат
расстройства питания тканей на почве поражения сосудов.
Симптомы. Лихорадка с периодическими аиирексиями,
бледность, анемия, истощение; увеличение и уплотнение селезенки.
Течение в подавляющем большинстве случаев хроническое.
Инкубационный период — от 2 недель до нескольких месяцев. Болезнь
делится на три периода: начальный, анемический и кахектический.
Начало заболевания сопровождается подъемом температуры до
высоких цифр ремиттирующего типа, продолжающимся 2—3 недели;
селезенка еще немного увеличена, иногда — слизисто-кровянистый
стул; второй период — нарастание анемии с пойкилоцитозом и
появлением эритробластов, тромбопения, лейкопения с лимфо- и моно-
цитозом, увеличение и уплотнение селезенки, исхудание,
температура периодическими волнами; последний период — кахексия,,
асцит. Продолжительность злокачественных детских форм — 5—6
недель, обычно же хронические формы тянутся до 3 лет. В
течении заболевания наступают обострения, иногда
сопровождающиеся кровотечениями: кишечными, легочными, почечными. Часто
поражаются слизистые оболочки рта и кожа (изъязвления). Иногда
наблюдалось коматозное состояние. При лечении улучшение
наступает относительно медленно, возможны рецидивы.
Распознавание. Общий висцеральный лейшманиоз может
быть смешан с малярией, при которой температура носит чаще
интермиттирующий характер, селезенка даже при большом
увеличении не выходит за среднюю линию и толстая капля крови
содержит малярийный плазмодий (лейшмашГи в крови обнаруживаются
в очень редких случаях). Для подтверждения диагноза применяется
бактериоскопическое исследование пунктата костного мозга,
селезенки. При пункции селезенки остерегаться разрыва (положение на
правом боку, обязательная фиксация селезенки снизу, пунктировать
иглой без шприца).
Кожный лейшманиоз протекает в виде двух самостоятельных
клинических форм, отличающихся не только в
эпидемиологическом отношении (см. выше), но и иммунологически по характеру
клинических проявлений и длительности заболевания. Первый
тип (поздно изъязвляющийся). Инкубация длительная — 2—б ме-

432
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
сяцев, но может затягиваться до 1—2 лет. Заболевание начинается
образованием небольшого ко.жного инфильтрата — бугорка
размером 2—3 мм; по мере увеличения он теряет правильную форму,
кожа на нем краснеет, становится блестящей. В центре появляется
маленькое катерообразное углубление, покрытое мелкими
чешуйками. Через 3—6 месяцев начинается эрозирование — появляется
плотно связанная с подлежащими тканями бургя корочка (чешуе-
корочка Кожевникова), увеличивающаяся в размерах, но не
доходящая до края инфильтрата. Эрозирование медленно углубляется и
переходит в изъязвление под коркой. Увеличение размеров язвы
происходит одновременно с увеличением инфильтрата; глубина
язвы — 2—3 мм, края ее подрыты. Появляются бугорки обсеменения
вокруг язвы, которые также постепенно изъязвляются и сливаются
с основной язвой. Рубцевание начинается с центра, не раньше чем
через год от начала болезни. Выздоровление без применения
лечения — через V/2—2 года. Второй тип (остро некротизирующнйся).
Инкубация значительно короче — от нескольких дней до Р/г
месяцев, в среднем 2—4 недели. Заболевание начинается заметно для
больного — появлением яркокрасного узелка-инфильтрата в
поперечнике около 1 см, окруженного зоной отека. Через 10—20 дней в
центре образуется некроз в виде темного струпа размером 2—3 мм;
под струпом образуется язва глубиной 1—3 мм с обрезанными
краями. В редких случаях язва начинает быстро рубцеваться и
заживает через 2—3 месяца. Чаще некроз и располагающаяся под
ним язва увеличиваются по периферии и в глубину; вокруг язвы
происходит высыпание новых бугорков, их иекротизация и слияние
с основной язвой, принимающей неправильные очертания с
подрытыми краями. По мере очищения от некротических масс дно язвы
покрывается грануляциями, а вокруг нее появляется ободок
инфильтрированной кожи. Размеры и внешний вид язвы значительно вари-
ируют. Увеличение размеров язвы длится 2—4 месяца; затем в
центре зернистого дна начинается рубцевание и эпителизация.
Заживание идет быстро — на протяжении 3—6 недель. При обоих
типах кожного лейшманиоза язвы чаще носят множественный
характер (особенно при втором типе). Язвы первого типа чаще
располагаются на лице и верхних конечностях; второго типа — на
нижних и верхних конечностях (туловище как закрытая часть тела
поражается реже). Своеобразные лимфангоиты с образованием узлов и
изъязвлений по ходу лимфатических сосудов и с развитием отека
рук или стоп часто наблюдаются при лейшманиозе второго типа и
значительно реже при первом типе; регионарные лимфадениты
встречаются реже> чем лимфангоиты. В пунктате узлов лимфангоитов
обнаруживаются лейшмании (особенно успешно прививкой мышам).
Клиническая картина кожного лейшманиоза весьма разнообразна,
в зависимости от типа заболевания, локализации, количества
бугорков обсеменения, наличия или отсутствия лимфаденита, размеров
изъязвления и времени начала лечения.
Распознавание. Ранний диагноз первого типа
представляет затруднения даже в эндемических очагах (подозрительным
считается каждый прыщ); второй тип распознается легче в началь-'
ном периоде болезни. Вне эндемических очагов (завозные случаи)
помогает анамнез. При развившейся язве характерно наличие

ЛЕЙШМАЫИОЗЫ
433
плотного краевого вала, возвышающегося над уровнем язвы
(обрывной край) и здоровой кожи (покатый край). Отличие от твердого
шанкра: локализация, отсутствие плотного, безболезненного
лимфаденита; от мягкого шанкра: локализация, наличие плотного
краевого вала, отсутствие болезненного лимфаденита. Диагноз
подтверждается обнаружением лейшманий в соскобе из начальных
инфильтратов или в частицах грануляций, взятых у края язвы (окраска по
Романовскому).
Профилактика. Предупредительные мероприятия по
отношению всех форм лейшманиоза по принципиальным обоснованиям
одинаковы, но должны индивидуализироваться в зависимости от
особенностей эндемического очага. Наиболее общими являются меры
борьбы с переносчиками (обнаружение мест выплода, обработка
их парадихлорбензолом, полихлоридами, очистка территорий от
мусора, уничтожение окрыленных москитов окуриванием,
распылением пиретрума, флицида, препарата ДДТ, применением липучек)
и защита людей от укусов (засетчивание помещений, пологи, сетки
Павловского). В очагах кожного лейшманиоза второго типа
необходимо сочетание противомоскитных мер с дератизацией;
затравливание нор песчанок с затаптыванием выходов уничтожает и песчанок,
и москитов. В очагах кожного лейшманиоза первого типа, наряду с
противомоскитными мероприятиями, проводят активное выявление и
лечение больных, особенно интенсивно в зимнем сезоне (до вылета
москитов). В очагах висцерального лейшманиоза, кроме указанных
мер,— организованное наблюдение за собаками, выявление и
уничтожение больных животных.
Лечение. Общий висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
излечивается препаратами сурьмы. Инъекции через день,
прибавляя с каждым разом 1 мл раствора,— всего 10—12 вливаний,
перерыв 8 дней, снова 10—12 вливаний, перерыв 14 дней, снова курс
вливаний и т. д. до исчезновения паразитов в пунктате. При
токсических явлениях (рвота) осторожно повышать дозу; остерегаться
попадания раствора под кожу. Лучше действуют новые препараты:
советский препарат сурьмин, неостибозан, последний препарат
можно применять внутримышечно.
При лечении кожного лейшманиоза советские авторы получили
хорошие результаты (абортирующиее лечение ранних проявлений
первого типа) путем пропитывания еще не изъязвленных узелков 3—5%
раствором акрихина; при инъекции захватывается и здоровая кожа
вокруг узелка (интрадермально). Еще лучше комбинированная
терапия: акрихин — диатермокоагуляция. Максимально допустимая
величина бугорков — 7—8 мм в диаметре. При изъязвлении первого
типа — дезинфицирующие мази: 5—10% протарголовая, 1% ривано-
ловая, 1% акрихиновая, 10% из красного стрептоцида, мазь
Вишневского. При больших инфильтратах, особенно на лице, избегать
прижиганий и ограничиваться нейтральными или вяжущими средствами.
При кожном лейшманиозе второго типа абортивное лечение не
удается. Хорошие результаты дает сульфидин per os no 1,0 три раза
в день 5—б дней подряд с одновременной присыпкой язвы
сульфидином (устранение вторичной инфекции приводит к быстрому
заживлению). Можно применять и дезинфицирующие мази (см. выше).
При лимфангоитах — покой, диатермия, облучение соллюксом. Реко-
28 Справочник практического врача, т. I

434 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
мендуется также вакцинотерапия, переливание крови дробными
дозами, криотерапия (замораживание углекислотой).
Rp. Sol. Stibio-Kalii tartarici 1% 30,0
Sterilisetur!
DS. Для инъекций — детям 5 мл,
взрослым 5—10 мл
ЛИСТЕРЕ Л ЛЕЗ (LISTERELLOSIS)—инфекционное заболевание,
стносящееся к группе зооноз, дающее энзоотии среди грызунов и
домашних животных (свиней, овец, коров, лошадей). От животных
заболевания передаются людям и протекают у последних в виде мо-
ноцитарных ангин, серозных менингитов и менинго-энцефалитов.
Этиология. Возбудитель — Listeria monocytogenes —
подвижные, не образующие спор, грамположительные палочки с V-образ-
ным расположением микробных клеток. Листерий полиморфны;
культуры, выделенные от больных людей и лошадей, состоят из более
крупных особей, а от грызунов — из более мелких. Возможно
существование авизуальных (фильтрующихся) форм. Первичные посевы
на кровяном, глюкозовом, асцитическом или глицериновом агаре дают
медленный рост— между 4-м и 11-м днем. Имеется не менее трех се-
ротипов листерий: «грызуний», «жвачных животных» и «лошадиный».
Эпидемиология. Основным резервуаром вируса являются
грызуны как степные (песчанки), так и домовые (крысы и мыши),
среди которых возникают эпизоотии и распространено
бациллоносительство; установлены заболевания и среди водяных крыс. Перенос
инфекции совершается с помощью кровососущих паразитов — иксо-
довых клещей (Dermacentor pictus, Ixodes ricinus) и путем
инфицирования грызунами корма и пищевых продуктов. К листереллезу
восприимчивы некоторые дикие животные и птицы, но наибольшее
значение имеют эпизоотии среди домашних животных, приводящие к
падежу и снижению поголовья за счет абортов. Заражение домашних
животных от грызунов происходит на инфицированных полевыми
грызунами пастбищах, через зараженные корма и воду,
респираторным путем и с помощью кровососущих паразитов (иксодовых
клещей). Пути выделения инфекции больными животными точно не
изучены. Повидимому, возбудители выделяются с молоком,
абортированными плодами, а при наличии поражений слизистых оболочек
полостей рта и носа — и капельным путем. Несомненна инфекциозность
мяса больных животных. Среди заболевших людей преобладают
лица, имевшие непосредственное соприкосновение с больными
животными (конюхи, доярки, свинарки), но весьма часты заражения
алиментарным путем, через мясо больных животных и продукты,
инфицированные домовыми грызунами. Судя по тому, что выделенные
от больных людей штаммы листерий относятся преимущественно
к «грызуньему» серотипу, можно предполагать, что грызуны
являются основными источниками инфицирования и людей, и домашних
животных (П. П. Сахаров, Е. М. Гудкова). Подъем заболеваний
наблюдается в весеннем и в осеннем сезоне. Из недостаточно еще
изученных материалов по эпидемиологии листереллеза все же видно,
что заболевание это носит «природно-очаговый» характер (энзоотии
среди степных и полевых грызунов) с последующим переходом на

ЛИСТЕРЕЛЛЕЗ
435
домовых грызунов, домашних животных (крупный и мелкий рогатый
скот, свиней, лошадей, кроликов, домашних птиц) и на человека,
имея общие эпидемиологические черты с туляремией и отчасти с
бруцеллезом.
Патогенез. Листерии относятся к нейротропным
микроорганизмам, о чем можно судить по преобладающей частоте менинго-
энцефалитических форм, наличию глубоких изменений в нервных
клетках коры и по положительным высевам из ликвора больных и
из ткани головного мозга умерших. Однако ретикуло-эндотелиальная
система, регулируемая корой головного мозга, является мощным
защитным барьером, реагирующим на листереллезную инфекцию резко
выраженным мононуклеозом. В зависимости от состояния ретикуло-
эндотелиальной системы, заболевание может протекать различно —
от почти бессимптомной формы, распознаваемой лишь по
нарастанию специфических антител, до выраженных и тяжелых форм с
острым началом, явлениями моноцитарной ангины, сепсиса и серозного
менинго-энцефалита. Возможно, что способ заражения отражается на
тяжести и характере клинического течения; несомненна роль
факторов внешней среды (недоедания, переутомления, нервных травм,
сильного охлаждения).
Симптомы. Острое начало (в редких случаях длительный
продром), сильная головная боль в лобной части, гиперемия лица,
склер и зева, раннее появление розеолезно-папулезной сыпи,
увеличение печени и селезенки, моноцитоз до 15—20%. При ангинозной
форме — ангина, стоматит, лимфаденит; при менинго-эцефалитической
форме—нарастающие мозговые симптомы. Возможны аборты.
Течение. Инкубация — от 2 до 4 недель. Начало болезни
чаще острое, с сильным ознобом и быстрым подъемом температуры.
Начальные симптомы напоминают сыпной тиф, однако сыпь
появляется раньше, располагается на различных частях тела (лоб, спина,
разгибательные поверхности рук); конъюнктивит носит
воспалительный, а не вазомоторный характер. Рано появляется боль при
глотании; ангина может быть катарральной, но чаще протекает с
поверхностными налетами, некротизацией и изъязвлениями. Регионарный
лимфаденит болезнен при ощупывании. На слизистой оболочке рта,
мягкого неба, а иногда и носа образуются поверхностные изъязвления
на гиперемированном фоне. Печень и селезенка увеличиваются; в
отдельных случаях—полиаденит. Высота и длительность
температурной реакции связаны с тяжестью клинического течения: средняя
продолжительность лихорадочного периода—10—20 дней, но иногда
он ограничивается несколькими днями или, наоборот, удлиняется и
принимает волнообразный характер. Со стороны крови — умеренная
лейкопения, нейтропения со сдвигом влево, выраженный мононуклеоз;
РОЭ ускорена до 30—35 мм. В ранние дни болезни сыворотка крови
больных агглютинирует бараньи эритроциты.
Со стороны ликвора часто умеренный цитоз с преобладанием
лимфоцитов.
При тяжелых формах—явления затяжного сепсиса.
Менинго-энцефалитическая форма начинается сильными
головными болями, рвотой, медленным* нарастанием менингеальных
симптомов и парезов мышц конечностей. Наряду с признаками
поражения центральной нервной системы выступают и указанные выше
28*

436
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
симптомы общей инфекции. Из ликвора часто удается выделить
культуры листерий. Быстрое развитие мозговых симптомов ухудшает
прогноз. Даже при благоприятном течении парезы держатся несколько
месяцев и восстановление движения конечностей идет медленно.
Распознавание представляет значительные трудности
ввиду недостаточного знакомства врачей с листереллезом и сходства
начальных признаков с сыпным тифом, туляремией, дифтерией и
менингитами другой этиологии. Необходимо принимать во внимание
эпидемиологическую обстановку, клинические признаки и картину
крови. Бактериологические методы исследования (посевы мазков
с пораженных миндалин, крови, ликвора, пунктата увеличенных
лимфатических узлов) весьма убедительны, но требуют
значительного времени. Предпочтительны биологические методы (заражение
лабораторных животных) и реакция агглютинации с диагностику-
мами отдельных серотипов листерий. Титр реакции медленно, но
неуклонно нарастает и длительно сохраняется (важно для
ретроспективного диагноза).
Профилактика. Мероприятия проводятся, как при
туляремии (дератизация, защита от грызунов жилища, пищевых продуктов,
кормов и источников питьевой воды) и при бруцеллезе (карантини-
1ация домашних животных в энзоотических очагах, ветеринарный
надзор за убоем скота, тщательная термическая обработка пищевых
продуктов от больных и подозрительных животных). Больные люди
не представляют опасности для окружающих. Вопрос об активной
иммунизации людей в энзоотических очагах еще не может считаться
разрешенным, хотя и имеет определенные перспективы.
Лечение еще недостаточно разработано. Большинство
авторов указывает на благотворное действие сульфаниламидов (сульфа-
тиазол, сульфадиазин по обычному стандарту) и антибиотиков
(пенициллин, аспергиллин). Общеукрепляющее лечение (растворы
глюкозы, витаминные препараты, хорошо усваиваемая диэта) и
симптоматическое (сердечные средства, анальгетики); для ускорения
лечения парезов— инъекции стрихнина, физиотерапевтические
процедуры.
ЛЯМБЛИОЗ (LAMBLIOSIS) — весьма распространенная прото-
зойная кишечная инвазия.
Этиология. Возбудитель — одноклеточный двухъядерный
жгутиковый паразит Lamblia s. Giardia intestinalis. Размножается
делением; образует цисты с двуконтурной оболочкой и с 2 или 4 ядрами.
Эпидемиология. До недавнего времени лямблиоз считался
заболеванием жарких стран; в настоящее время наличие его
установлено в умеренных и даже северных широтах, Лямблии
паразитируют в кишечнике грызунов и человека (реже — собак и кошек),
фтличающиеся стойкостью цисты, выделяясь с испражнениями
больных людей и животных, передаются от человека к человеку
многочисленными путями бытового контакта и, что особенно важно в
эпидемиологическом отношении, через заражение водоемов. Возможно,
что мухи играют роль в заражении пищевых продуктов.
Патогенез недостаточно изучен. Лямблии обитают в
двенадцатиперстной и в верхних отделах тонких кишок, а также в желчных
путях и в желчном пузыре. Присасываясь к слизистой оболочке, они
нарушают целость эпителиального покрова и моторные функции ки-

ЛЯМБЛИОЗ
437
шечника (усиление перистальтики, спастические сокращения) и
вызывают различные патологические рефлексы. При поражении желчных
путей возникают холециститы и холангиты, сопровождающиеся
увеличением и болезненностью печени. Вопрос о действии на
человеческий организм продуктов жизнедеятельности лямблий до сих пор не
изучен. Спорным является и вопрос о роли лямблий в этиологии
колита, но несомненно, что лямблиоз, снижая защитные функции
организма, способствует переходу острых форм дизентерии в хронические.
Симптомы чаще всего неопределенные: снижение аппетита,
тупые, а иногда и острые боли в подложечной области и в правом
подреберье, периодические поносы.
Течение весьма разнообразно, но всегда длительно и с
наклонностью к периодическим обострениям. Начало заболевания, как
правило, бессимптомно или сопровождается незначительными
субъективными ощущениями и легкими диспептическими расстройствами. Чаще
всего приведенные выше симптомы мало беспокоят больных, но в
отдельных случаях болевые ощущения становятся упорными и даже
принимают острый, коликообразный характер, локализируясь в
правой половине подложечной области или в правом подреберье. Вне
острых приступов — наклонность к запорам, чередующимся с
поносами. Перед и непосредственно после дефекации — ухудшение
самочувствия и легкая тошнота. Весьма часто лямблиоз сочетается с
дизентерией, что послужило поводом для утверждения о существовании
дизентерии лямблиозной этиологии. В таких случаях тщательные и
повторные бактериологические исследования обнаруживают одного из
возбудителей бактериальной дизентерии, хотя и не исключена
возможность паразитирования лямблий на пораженной дизентерией
слизистой оболочке толстой кишки. Во всяком случае лямблиозная
инвазия является важным дополнительным патологическим фактором,
требующим терапевтического вмешательства. Как осложнение
казуистического характера описан случай поддиафрагмального лямблиоз-
ного абсцесса.
Распознавание на основании одних лишь клинических
признаков затруднительно, но диагноз становится несомненным при
обнаружении цист (реже — вегетативных форм) в испражнениях.
Наиболее .убедительны находки живых, подвижных лямблий в
дуоденальном содержимом и в отдельных порциях желчи. Обнаружение
паразитов в порциях В и С дает указание на соответственное
поражение пузыря и желчных путей печени. При микроскопическом
исследовании необходимо обращать внимание на наличие
патологических продуктов (слизи, лейкоцитов), указывающих на
воспалительный процесс.
Профилактика. Больной как цистовыделитель
представляет опасность для окружающих в смысле заражения. Поэтому
лечение больных является одним из основных профилактических
мероприятий. Меры санитарного порядка должны проводиться, как
при амебиазе.
Лечение. Из многих предложенных лечебных средств лучшие
результаты дает применение акрихина, чередующееся с промыванием
двенадцатиперстной кишки раствором сернокислой магнезии.
Акрихин назначается по 0,1 3 раза в день, за 2 часа до еды, в течение
5 дней; курс лечения повторяется после 10-дневного перерыва, во

438
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
время которого делаются интрадуоденальные введения подогретого
10—15% раствора сернокислой магнезии в количестве 40—50 мл.
Необходимо иметь в виду относительную частоту рецидивов, что
заставляет производить микроскопическую проверку результатов
лечения и отдаленных его результатов. Из других препаратов
рекомендуется осарсол по 0,25 3 раза в день; из минеральных вод —
Ессентуки № 17 72—3А стакана в теплом виде натощак, за 1 час до
утреннего завтрака.
МАЛЯРИЯ (БОЛОТНАЯ ЛИХОРАДКА, ПАЛЮДИЗМ)
(MALARIA). Этиология. Возбудитель малярии — малярийный
плазмодий — имеет сложный цикл размножения, распадающийся на
половой (спорогония), протекающий в комарах рода Anopheles, и
бесполый (шизогония), протекающий в человеке. Виды паразитов:
1) Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии — malaria
tertiana, 2) Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной
малярии— malaria quartana, 3) Plasmodium falciparum — возбудитель
тропической малярии — malaria tropica и 4) Plasmodium ovale.
Эпидемиология тесно связана с переносчиком — комарами
рода Anopheles. Малярия возможна лишь в тех местах, где имеются
благоприятные гидрологические и климатические условия для вы-
плода комаров Anopheles, т. е. там, где имеются пригодные для
выплода водоемы и где температура воздуха в течение летнего
сезона обеспечивает размножение комаров и развитие в них
плазмодия (12—15°). Резервуар вируса, от которого заражаются комарье-
больной человек. Свежие заболевания малярией возможны при
наличии двух факторов-: носителя гаметоцитов и комара-переносчика.
Значение имеют шесть видов малярийных комаров: An. claviger
(maculipennis), An. bifurcatus, An. superpictus, An. hyrcanus (pseu-
dopictus), An. pulcherrimus и An. plumbeus (nigripes). Так как
размножение комаров тесно связано с водой, то и водный фактор играет
в эпидемиологии малярии доминирующую роль. В малярийных
местах надо тщательно изучать режим рек, связанный с весенними
паводками, оставляющими после спадения воды обширные водоемы.
Повреждения и технические несовершенства ирригационных систем
создают искусственную заболоченность. Наряду с обширными
водоемами, играют большую роль и мелкие водоемы: небольшие
пространства между галькой горных рек, следы от копыт и т. п.
Возможно выплаживание комаров в искусственных водохранилищах —
в бочках, цистернах и т. п. Домашние животные (лошади, коровы)
отвлекают комаров (особенно An. maculipennis) на себя и тем самым
уменьшают возможность заражения человека. Восприимчивость к
малярии, повидимому, почти всеобщая; врожденная
невосприимчивость единична. Увеличение количества свежих заболеваний связано
с летним сезоном (при трехдневной форме — с весной, см. ниже).
В начале летнего сезона преобладает трехдневная форма, к концу
сезона (на юге) доминирует malaria tropica. Ранней весной, задолго
до вылета комаров (март), нарастают рецидивы malariae tertianae,
с августа — рецидивы malariae tropicae. При регистрации
необходимо точно диференцировать первичную малярию от рецидивов. .
Патогенез тесным образом связан с биологией паразита,
с циклами шизогонии, а также с разрушением эритроцитов и
хронической интоксикацией продуктами жизнедеятельности плазмодия.

МАЛЯРИЯ (БОЛОТНАЯ ЛИХОРАДКА, ПАЛЮДИЗМ) 439
В инкубационном периоде циклы шизогонии проходят так же, как
и в остром периоде, но количество паразитов еще недостаточно,
чтобы вызвать типичную реакцию. Возможно, что плазмодии
предварительно фиксируются в эндотелиальных клетках (экзоэритро-
Цитарные формы). Продолжительность инкубации в среднем равна
10—14 дням; наиболее короткая для тропической формы и самая
продолжительная для квартаны. При трехдневной малярии, особенно
в северных широтах, наблюдаются часто случаи с длительной
инкубацией (лихорадочные приступы весной при заражении предыдущим
летом). Температурная реакция совпадает с дроблением шизонта и
массовым поступлением мерозоитов в плазму крови (начало озноба);
пока в крови циркулируют мерозоиты, а также продукты их
жизнедеятельности и распада эритроцитов, температура держится на очень
высоких цифрах; по мере фиксирования мерозоитов в новых
эритроцитах и очищения кровяного русла от чуждых крови веществ
лихорадка прекращается критически с проливным потом. Поэтому
приступы следуют друг за другом с большой точностью — каждые
48 часов при malaria tertianae и tropicae, каждые 72 часа при
malaria quartanae. Созревание и дробление PI. falciparum происходят в
капиллярах внутренних органов, что способствует переполнению
этих капилляров пораженными эритроцитами и расстраивает
питание соответствующих органов. При очень большом количестве
паразитов дело доходит до стаза и закупорки капилляров. Этим
свойством PL falciparum объясняется более тяжелое течение
тропической малярии (malaria perniciosa). При всех формах малярии с
каждым новым приступом увеличивается количество паразитов за счет
деления шизонта на мерозоиты и накопление половых форм (макро-
и микрогаметоцитов), в связи с чем возрастает возможность
заражения переносчиков. С другой стороны, огромное количество
мерозоитов погибает, бесполое размножение приводит к вырождению
возбудителя, а в организме больного происходит накопление
антител, природа которых точно не установлена. В результате этих
сложных и не вполне еще изученных взаимоотношений возбудителя и
макроорганизма приступы могут прекратиться и без лечения, но
установившееся состояние весьма неустойчиво. Хотя с
прекращением приступов наступает латентный период и постепенно исчезают
симптомы болезни (увеличение селезенки и печени, исхудание,
изменение картины крови) и паразиты не обнаруживаются в крови, все
же рецидивные приступы относятся к закономерным проявлениям
малярии. Причина их объяснялась оживлением скрытой шизогонии,
продолжающейся и при отсутствии приступов, но количественно
недостаточной для проявления организмом лихорадочной реакции.
В последнее время выдвинуто новое предположение, объясняющее
рецидивы не активированием шизогонии, а поступлением в кровь
сохранившихся с периода инкубации экзоэритроцитарных форм,
дающих начало новому циклу шизогонии. При искусственном
заражении людей кровью больного малярией (шизонтами) рецидивов не
бывает; при заражении же через комара (спорозоитами) рецидивы,
как правило, наступают. Во время свежих и рецидивных приступов
в организме больного развиваются два параллельных процесса:
1) нарастание анемии в связи с разрушением эритроцитов (анизо-
цитоз, пойкилоцитоз, полихромазия и базофильная пунктация эрит-

440
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
роцитов) и 2) накопление продуктов распада и жизнедеятельности
паразитов и пигмента, постепенно блокирующих ретикуло-эндоте-
лиальный аппарат (показатель его раздражения — моноцитоз).
Пигмент образуется из распавшихся эритроцитов; он заполняет
селезенку, костный мозг, купферовские клетки печени, эндотелий сосудов
внутренних органов. Селезенка резко увеличивается, пульпа гипер-
плазируется, капсула утолщается. Печень также набухает,
переполняется пигментом. Значительные скопления пигмента образуются во
всех внутренних органах, но особо важное значение имеют
изменения в головном мозгу: пигментация коры, мелкие геморрагии, а при
тропической форме — образование мелких некротических гнезд,
окруженных кольцом глиозных клеток, опоясанных в свою очередь
зоной геморрагии. Сопоставление этих данных с приведенными выше
картинами капиллярных стазов показывает, что при малярии
происходит глубокое поражение всего организма, отражающееся на
функций всех органов, из которых особенно ранимым является
головной мозг (коматозные формы). Длительность малярии по
современным воззрениям: для трехдневной формы—18—20 месяцев, для
тропической формы — не больше года, для четырехдневной — до
3 лет и дольше. Многолетняя малярия в эндемических очагах
является результатом повторных заражений.
Симптомы свежей малярии весьма характерны: приступы,
начинающиеся резким ознобом и заканчивающиеся потом,
чередуются с правильной последовательностью. Желто-серый цвет лица,
увеличенная селезенка. При смешанных формах неправильная
лихорадка, но обязательны ознобы и поты. При тропической форме
апирексии очень короткие, часто температура типа continua. С
прекращением приступов часто сохраняется увеличение селезенки,
печени, исхудание, изменение картины крови: анизоцитоз, пойкило-
цитоз, полихромазия, базофильная пунктация, лейкопения с лимфо-
и моноцитозом.
Течение. Чередование малярийных приступов при различных
формах указано выше. Продолжительность приступов rnalariae ter-
tianae и quartanae — 8—12 часов, rnalariae tropicae— до 36 часов;
для последней формы характерна небольшая ремиссия на вершине
температурной волны. Приступ делится на три стадии: 1) озноб —
бледность лица, гусиная кожа, дрожь до стука зубов; 2) жар —
гиперемия лица, инъекция склер, температура до 40—41° и 3) пот
с критическим падением температуры до нормы. 'Комбинации с
тропической формой дают чаще всего лихорадку постоянного типа,
которая нередко наблюдается и при чистой malaria tropica.
Отсутствие апирексии объясняется недостаточно тщательной
термометрией, не регистрирующей падение температуры ночью (измерять
температуру каждые 3 часа). Первые приступы даже rnalariae ter-
tinae могут быть большей продолжительности (растянуты), но
последующие становятся типичными. Наиболее рано и постоянно
реагируют селезенка и печень. Чем раньше начато специфическое
лечение, тем быстрее заканчивается фаза свежих приступов. Без
применения лечения через 7—8 дней в крови обнаруживаются гаме-
тоциты и нарастает количество шизонтов и связанная с шизогонией
анемия. Наиболее тяжелое течение дает malaria tropica
(длительность приступа, большое количество паразитов, явления со стороны

МАЛЯРИЯ (БОЛОТНАЯ ЛИХОРАДКА, ПАЛЮДИЗМ) 44!
внутренних органов и центральной нервной системы). В
малярийных очагах период острых приступов может значительно
затягиваться или приступы вновь повторяются после их прекращения
нз-за повторных заражений. Такие случаи имеют место на
протяжении малярийного сезона, но бывают и так называемые затяжные
формы, при которых приступы вновь повторяются, как только
прекращается лечение, и вне малярийного сезона. При
самопроизвольном окончании приступов возможны ранние рецидивы
(1—2 приступа). Чаще всего лечение обрывает приступы на
длительное время. Поздние рецидивы появляются при malaria ter-
tiana весной, при malaria tropica — в конце лета. Рецидивные
приступы появляются не позже, чем через год после свежего заболевания;
более поздние приступы следует рассматривать как реинфекцию.
Течение рецидивных приступов аналогично первичным; чаще они
протекают легче. Иногда за несколько дней до рецидива можно
обнаружить в крови плазмодии. Рецидивы могут возникать и в
неурочное для них время года под влиянием различных воздействий
на организм больного (охлаждение, физическое переутомление,
перегревание, подкожные прививки вакцины, оперативные
вмешательства). К особым формам малярии относятся: 1) тифозная с
постоянной температурой, бредом (чаще всего malaria tropica); 2) гастро-
энтеритная, протекающая по типу токсикоинфекций, с высокой
температурой, поносом и рвотой; в некоторых случаях — картина холе-
роподобного алгида (при групповых заболеваниях не забывать о
возможности салмонеллезной этиологии); 3) дизентериеподобная
(чаще всего сочетание малярии с дизентерией); 4) желтушная, с
резко выраженной желтухой и с содержанием билирубина в
сыворотке крови 4 мг% и выше; при наличии паренхиматозного
гепатита и кожных геморрагии возможно сочетание с лептоспирозом
(см. Болезнь Васильева-Вейля); 5) аппендицитоподобная, настолько
имитирующая острый аппендицит, что иногда больные подвергаются
оперативному вмешательству; б) коматозная — наиболее тяжелая
форма (malaria tropica); различают две формы: сопорозная (пре-
*кома) — у больных при сонливом состоянии периодические
просветления сознания и глубокая кома с полной прострацией, менинго-
энцефалитическими симптомами, тахикардией, падением кровяного
давления, ускорением РОЭ до 60^—70 мм в час и с формами
деления PI. falciparum в периферической крови; 7) экламптическая
форма — преимущественно у детей.
Осложнения. Гемоглобинурийная лихорадка
развивается при длительно протекающей малярии в связи с
приемами хинина. Острый подъем температуры, быстро развивающаяся
гемолитическая желтуха, резкий упадок сил, моча темнобурого цвета
(гемоглобинурия, альбуминурия, уробилинурия) как результат
бурного разрушения эритроцитов (гемоглобина 15—20%, эритроцитов
до 1 000000), увеличение печени и селезенки, упорная рвота.
Малярийная кахексия, асциты, отеки наблюдаются у
многократно заражавшихся и сопровождаются спленомегалией, циррозом
печени. Развиваются у лиц, плохо питающихся, страдающих
сопутствующими заболеваниями или патологическими состояниями,
препятствующими выработке иммунитета, обычного для жителей эндеми-

442 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ческих очагов (снижение с возрастом паразитарного и селезеночного
индекса).
Распознавание. Острые приступы малярии легко могут
быть смешаны с многими заболеваниями в субтропиках, в
частности, с болезнью-паппатачи и клещевым возвратным тифом.
Типичные случаи малярии распознаются без затруднений. При
атипичной температуре необходима дробная термометрия. В
латентном периоде приступы могут быть спровоцированы: летом — общим
холодным душем, зимой — горячей ванной, облучением
ультрафиолетовыми лучами, введением адреналина, брюшнотифозной вакцины
и т. п. Картина крови при малярии характерна.— лейкопения с
лимфо- и моноцитозом. Со стороны эритроцитов — анизоцитоз, пой-
килоцитоз, полихромазия и базофильная пунктация. Для точного
установления плазмодия производится микроскопическое
исследование крови. Для точности и быстроты выгоднее, особенно при
массовых исследованиях, метод толстой капли. Из прочих
диагностических методов заслуживает внимания реакция меланофлокуляции
с меланиновым антигеном.
Профилактика сводится: 1) к возможному ограничению
резервуара вируса и ограждению его от комаров, 2) к уничтожению
переносчика в окрыленном -и личиночном состоянии, связанному
с ликвидацией мест выплода, 3) к защите людей от укусов комаров
и 4) к повышению сопротивляемости заражению здоровых лиц.
Борьба с паразитоносительством достигается
полным учетом лиц, у которых были приступы малярии на протяжении
последнего года, проведением в отношении этих лиц противорецн-
дивного лечения (см. Лечение) и профилактической акрихиниза-
ции в течение летнего сезона (см. ниже). Борьба с
переносчиком проводится главным образом путем ларвицидных мероприятий
(нефтевание заселенных личинками водоемов, их верденизация,
обработка препаратом ДДТ, заселение гамбузией), путем уничтожения
заболоченности, путем мелиоративных работ. Уничтожение
окрыленного комара менее эффективно. Защита людей от укусов комара
в ночное время достигается засетчиванием жилых помещений,
снабжением тюлевыми пологами, ношением мустикеров и перчаток при
пребывании ночью на открытом воздухе, оборудованием специальных
вышек для ночного отдыха, отвлечением комаров на домашних
животных (лошадей, коров). Химиопрофилактика проводится
в отношении лиц, болевших малярией (см. выше), а в сильно
пораженных эндемическах очагах и в отношении здоровых, особенно при
невозможности осуществить весь комплекс противомалярийных
мероприятий. Химиопрофилактика среди болевших острой или
рецидивной малярией на протяжении последнего года, а тачже обна-
руженных г а м ето н ос и те л е й имеет целью в первую очередь
предупредить заражение комаров. Она проводится в местах, весьма
неблагополучных по малярии, с момента вылета первой генерации
комаров (15/VI—1/VII) до времени их уменьшения: на севере — до
15/VIII, в средней полосе —до 1/IX, на юге —до 15/IX—1/Х. Дается
акрихин по 2 таблетки в день 2 дня подряд с перерывами в 4—5 дней
(1-й и 2-й день недели) или по одному дню с двухдневными
перерывами. Химиопрофилактика здоровых проводится в сильно пораженных
малярией местах. Акрихин дается 2 дня подряд по 0,2 с 3—5-днев-

МАЛЯРИЯ (БОЛОТНАЯ ЛИХОРАДКА, ПАЛЮДИЗМ) 443
ными промежутками. Бигумаль (см. ниже) —по 0,1 2 раза в неделю.
Хинная профилактика: а) хинина 0,4 ежедневно, б) хинина 0,5 первые
3 дня недели.
Лечение должно проводиться систематически и повторно.
Наиболее широкое применение получил акрихин (желтые
таблетки) и хинин, убивающие бесполые формы (шизонты) и не
оказывающие действия на гаметоцитов, особенно при тропической малярии.
Плазмоцид обладает гаметоцидным действием; ввиду его
токсичности, применяется лишь в течение эпидемического сезона.
Выпускается в сочетании с акрихином (зеленая таблетка: акрихина 0,1,
плазмоцида 0,02). О с ареол применяется для лечения трехдневной
малярии. Курс лечения малярии состоит из трех периодов приема
акрихина или акрихина с плазмоцидом. Хинная терапия проводится
четырьмя циклами.
Инструкция Наркомздрава СССР 1944 г. рекомендует следующие
варианты систематического курса лечения.
Первый вариант
Периоды и перерывы
Перерыв
Перерыв

Продолжительность
в днях
5
7—10
3
7—10
3
Суточная доза (в г)
акрихин
0,3
0,3
0,3
плазмоцид
0,06
0,06
0,06
Суточная доза дается в 1—2 приема. Плазмоцид дается при
наличии гаметоцит и в течение эпидемического сезона. При тяжелом
течении малярии в первый день первого цикла доза акрихина удваивается
(0,6 г); первый прием: акрихина 0,3, плазмоцида 0,04; второй прием
через 6 часов: акрихина 0,3, плазмоцида 0,02. Общая
продолжительность первого цикла сокращается до 4 дней. Этот второй
вариант проводится по следующей схеме:
Периоды и перерывы
1
Продолжительность
1 в днях
1
3
7-10
3
7-10
3
Суточная
акрихин
0,6
0,3
—
0,3
—
0,3
доза (в г)
плазмоцид
0,06
0,06
—
0,06
—
0,06
Первый период
Перерыв
Второй период ....
Перерыв*
Третий период ....
Третий вариант отличается от второго тем, что в первый день
лечения половина дозы акрихина вводится внутримышечно (7,5 см3
4% раствора акрихина) и одновременно даегся per os 0,3 акрихина и

444 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
0,04 плазмоцида. В 3 последующих дня первого периода доза
плазмоцида снижается до 0,04 pro die.
В случаях очень тяжелого течения малярии первый период может
быть продлен до 7 дней; если приступы не обрьшаются к 3—4-му дню
лечения, необходимо проверить правильность диагноза.
Лечение одним лишь акрихином проводится по схеме одного из
трех указанных выше вариантов.
Систематический курс лечения хинином проводится четырьмя
циклами трехдневной продолжительности каждый; перерывы между
циклами по 3 дня. Дозировка хинина — 2 раза в день по 0,5—0,6.
В тяжелых случаях дозу хинина увеличивают (3 раза в день по 0,5)
или хинин применяют подкожно (хинопирин).
При трехдневной малярии применяют также лечение о с а р с о -
лом: два трехдневных цикла с четырехдневным перерывом;
дневная доза осарсола 3 раза в день по 0,25. Третий и четвертый циклы —
акрихин или хинин по вышеприведенной схеме.
Недавно введен в практику новый советский синтетический
препарат бигумаль, быстро разрушающий шизонты трехдневной и
тропической малярии (в 2—3 дня) и несколько медленнее шизонты
четырехдневной малярии (10—11 дней). На гаметоциты он не
оказывает действия, хотя имеются указания на его угнетающее действие
на гаметоциты и экзоэритроцитарные формы тропической малярии.
Солянокислый бигумаль выпускается в виде белых таблеток по 0,1;
в воде растворим до 1% при 20°. Лучше растворимый уксуснокислый
бигумаль (до 2°/о при 20°) применяется главным образом парэнте-
рально. Схема лечения тропической малярии — один пятидневный
цикл: первый день — 0,3X2; 2—5-й дни — 0,15 X 2;„ при трех- и
четырехдневной малярии по окончании этого цикла бигумаль
назначается по 0,1 1 раз в неделю в течение 3—б месяцев. Для детей
суточные дозы бигумаля те же, что и акрихина (см. ниже).
Противорецидивное лечение имеет целью
предупредить весенние рецидивы малярии у лиц, болевших малярией в течение
двух предыдущих лет. Курс противорецидивного лечения начинается
за 2 недели до обычного появления рецидивов в данной местности.
Лечение проводится по схемам: а) один цикл в 5 дней и два цикла
по 3 дня приемов акрихина с перерывами в 10 дней; дозы
акрихина 0,2 pro die (в один прием); б) четыре цикла приемов хинина по
3 дня каждый с перерывами между циклами в 4 дня; дозы хинина
pro die — 0,6 за 1—2 приема.
При малярийной коме в первый день прибегают к
внутримышечной терапии большими дозами акрихина (4% раствор)—чистого
акрихина 0,4—0,6—двумя-тремя инъекциями. Хинин следует вводить
подкожно тоже в больших дозах — до 2,0—2,5 pro die чистого хинина
в 3 приема. На 2-й и 3-й день лечения — 0,4 акрихина внутримышечно
или 2,0 хинина pro die. В дальнейшем, если больной пришел в
сознание, продолжают обычные циклы; одновременно со специфическим
лечением — вливание глюкозы, изотонического солевого раствора. При
сердечно-сосудистой слабости — кофеин, стрихнин (2—3 мг!),
эфедрин, адреналин, коразол.
При гемоглобинурийной лихорадке хинин противопоказан.
Переливание 300—400 мл крови одноименной группы, вливание глюкозы,
хлористого кальция. При наличии приступов с паразитами в крови —

МЕНИНГИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ
445
лечение акрихином (без плазмоцида) в обычных дозах (см. первый
вариант).
Повозрастные дозы акрихина и плазмоцида
Возраст
До* года
1— 2 года . . .
2— 4 » . . .
4— 6 лет . . .
6— 8 » ...
8—12 » . . .
12—16 » . . .
Суточная доза
акрихина и
бигумаля per os
0,025
0,05
1 0,075
1 °.l
0,15
0,15—0,2
0,25
Доза акрихина
внутримышечно
(в мл 4°/0
раствора)
0,5—1,0
1,0—1,25
1,5—2,0
2,0—3,0
3,0—4,0
4,0—5,0
5,0—6,0
Суточная доза
плазмоцида
Не назначать
0,001
0,015
0,02
0,03
0,03—0,04
0,05
Детям в возрасте до 1 года хинин назначают из расчета 0,01 на
каждый месяц жизни (не более 0,1 pro die), а от 1 года до 10 лет —
по 0,1 на каждый год. Кроме специфической терапии, необходимо
общеукрепляющее и симптоматическое лечение.
Rp. Sol. Chinini bihydrochlorici 50%
Aseptice paratae 10,0
DS. По 1 мл на инъекцию
Rp. Jodi puri 0,6
Antipyrini 3,5
Aq. destill. 10,0
Смешать, довести до кипения и прибавить 90 мл 10%
кипящего раствора Chinini hydrochlorici
DS. По 5 мл в день 2 дня подряд (по Рубашкину)
Rp. Chinini hydrochlorici 10,0
Urethani 5,0
Aq. destill. 18,0
M. Sterilisetur!
DS. Для инъекций
Rp. Chinini hydrochlorici 3,0
Antipyrini 2,0
Aq. destill. ad 6,0
M. Sterilisetur!
DS. По 1 мл на инъекцию (хинопирин по Кравкову)
МАЛЬТИЙСКАЯ ЛИХОРАДКА см. Бруцеллез.
МЕНИНГИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ см. Менингит эпидемический.
МЕНИНГИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНЫЙ
(MENINGITIS CEREBROSPINALIS EPIDEMICA). Этиология.
Возбудитель—мелкий полиморфный грамотрицательный
диплококк— Diplococcus intracellularis s. Meningococcus Вейксельбаума

446 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(1887). Близок морфологически и по биологическим свойствам к
гонококку. Серологически делится на четыре типа: А, В, С, D; наиболее
часто встречаются типы А и В.
Эпидемиология. Нередко встречается в виде
спорадических случаев, но заболевания обычно резко нарастают в весенние
месяцы (ставится в связь с катаррами слизистых оболочек); иногда
получаются эпидемии с усилением тяжести заболевания. Нестойкость
менингококка во внешней среде оставляет единственный путь
прямого контакта с заражением капельным путем. Тем не менее
заражения непосредственно от больного очень редки; они происходят
преимущественно от здоровых бациллоносителей, которые легко
обнаруживаются в окружении больного, а во время эпидемий превышают
количество больных до 20 раз. Носоглотка является местом
первоначального накопления микробов у больного и очагом инфекции
у бациллоносителей, преимущественно взрослых. Заболевают чаще
дети. Наблюдающиеся семейные эпидемии возникают, повидимому,
от члена семьи — носителя.
Патогенез. Заболеванию довольно часто предшествует ка-
тарр носоглотки — место внедрения инфекции. Переход менингококков
на мозговые оболочки может происходить непосредственно из
первичного очага по лимфатическим пространствам вокруг нервных стволоз
(особенно часто поражение передних частей мозга, так называемый
«чепчик»), но чаще инфекция передается гематогенным путем, о чем
свидетельствуют положительные гемокультуры. На мягких мозговых
оболочках передних долей, иногда основания мозга и задних частей
спинного мозга, развивается серозно-гнойное воспаление с резким
увеличением спинномозговой жидкости, богатой лейкоцитами,
содержащими в своей протоплазме большое^ количество менингококков.
В очень тяжелых случаях, кончающихся^ смертью в течение 1—2
суток, гнойное воспаление не успевает развиться; в резко затянувшихся
случаях превалирует картина гидроцефалии. Клинические проявления
связаны с менингитом как таковым и с отравлением организма
эндотоксином.
Симптомы. Острое начало, сильная головная боль, рвота,
ригидность затылка, кожная гиперестезия, ригидность конечностей
(симптом Кернига), часто герпес. Гиперлейкоцитоз.
Течение. Инкубация длится 2—4 дня. Температура резко
повышается; несмотря на сильнейшие головные боли, сознание
сохраняется; перечисленные симптомы появляются быстро, но не все
бывают налицо, особенно у маленьких детей с незаросшими родничками
(выпячивание родничков уменьшает давление на мозг). Самочувствие
утром значительно лучше, к вечеру же все симптомы выражены
резче; бред. Постепенно появляются новые явления: симптом Брудзин-
ского, симптом Бабинского, косоглазие, неравномерность зрачков, за-
падение живота, кожные высыпи розеолезного или геморрагического
характера (при гистологическом исследовании в кожных сосудах
много лейкоцитов и менингококков). Молниеносные формы
заканчиваются смертью в течение 1—2 дней, быстро текущие — в 5—6 дней,
но возможно и относительно быстрое выздоровление. Иногда у
выздоровевших остается глухота, реже ослабление зрения. Различают,
затяжные формы двух типов: 1) рецидивирующий, при котором периоды
улучшения сменяются обострениями, сопровождается значительным

ОСПА ВЕТРЯНАЯ 447
исхуданием, бессонницей, испражнениями под себя, угнетением
психики; возможен или резкий перелом и выздоровление, или смерть при
одном из обострений; 2) образующий hydrocephalus interims с
прояснением спинномозговой жидкости, идущей, однако, под очень высоким
давлением, с сильным западанием живота, сведением нижних
конечностей, мышечной атрофией и маразмом. Продолжительность
заболевания — несколько месяцев. Выздоровление все же возможно.
Летальность до введения сульфамидной терапии достигала 50%.
Распознавание. На основании клинических симптомов
легко установить диагноз менингита, но не всегда можно установить
его этиологию. При отсутствии других заболеваний, осложняющихся
менингитом (пневмония, скарлатина, сыпной тиф, воспаление среднего
уха и т. д.), можно подозревать туберкулезный менингит.
Окончательно вопрос решается спинномозговой или субокципитальной
пункцией. Прозрачная, идущая под высоким давлением, окрашенная
слегка в желтый цвет (ксантохромия), образующая при стоянии
нежную паутинообразную сеточку жидкость характерна для
туберкулезного менингита; в осадке преимущественно лимфоциты, бактерио-
скопически — туберкулезные палочки (не всегда). При эпидемическом
менингите давление повышено (если нет закупорки foramen Magen-
die), жидкость сильно опалесцирует или мутна; в осадке
многочисленные нейтрофилы, много экстра- и интрацеллюлярных менингококков.
При пневмококковом менингите жидкость гнойная, выделяется
каплями, содержит пневмококк Френкеля.
Профилактика, Обязательная регистрация и изоляция
больного. Обследование окружающих на носительство.
Лечение. Специфически действуют препараты
сульфаниламидной группы (сульфазол, сульфатиазол и др.). Схема терапии:
1-й и 2-й день лечения по 6,0 pro die, 3-й день — 5,0, 4-й день — 4,0,
5-й день — 3,0 и 6-й день — 2,0. Суточные дозы дробить из расчета
приема каждые 3—4 часа, обильное щелочное питье.
Противопоказаны сернокислые солевые слабительные. Сульфамидотерапия снизила
летальность до 5—7%. С успехом применяется пенициллин,
внутримышечно и субарахноидально, всего 200 000—250 000 единиц в день
(6 инъекций) на протяжении 5—6 дней. Оба метода можно сочетать
с серотерапией (см. ниже). Другие методы: 1) спинномозговая
пункция ежедневно или через день; жидкость выпускают в зависимости
от давления, пока не пойдет каплями; 2) введение интралюмбальнб
20—30 мл противоменингококковои сыворотки (моновалентной — по
типу данного менингококка или поливалентной) до 4—5 дней подряд;
3) промывание спинномозгового канала производится при двойной
пункции — субокципитальной и люмбальной; раствор риванола
1 : 500 вводят в верхний троакар до появления в нижнем желтой
жидкости; 4) применение уротропина per os (no 0,5 несколько раз
в день) или внутривенно (3—5 мл 40% раствора); 5) белый
стрептоцид 0,8% раствор: 10—15 мл интралюмбально и по 0,3 per os
6—8 раз в день.
МОСКИТНАЯ ЛИХОРАДКА см. Паппатачи.
ОСПА ВЕТРЯНАЯ (VARICELLA). Этиология.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий дермотропизмом и
некоторым невротропизмом (группирование сыпи по ходу межреберных
нервов).

448 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Эпидемиология. Вирус отличается нестойкостью и в то же
время большой летучестью. Больной является заразным, повидимому,
с последних дней инкубации, продолжающейся 14—21 день, и до
отпадения корок (по другим данным — до окончания свежих
высыпаний). Заражение происходит при прямом контакте путем капельной
инфекции. Содержимое пузырьков инфекциозно и при прививках
в кожу дает не только местную реакцию, но иногда и общее
высыпание. В отпавших корках вирус быстро теряет вирулентность. Через
вещи и третьих лиц не передается. Наиболее восприимчивы дети,
изредка болеют и взрослые. Смертность и летальность ничтожны.
Смертельные исходы наблюдаются исключительно среди маленьких
детей, атрептиков, у которых заболевание осложняется глубокими
кожными некрозами.
Патогенез. Вирус, фиксируясь в коже, вызывает в
поверхностном слое ее воспалительную реакцию, развивающуюся
чрезвычайно быстро. Первоначальная ограниченная гиперемия кожи (пятно)
быстро сменяется серозным пропитыванием поверхностных слоев
corium (папула) с отслоением эпидермиса и образованием везикулы,
наполненной прозрачным содержимым. Столь же быстро образуется
корка. Высыпание сопровождается общей кратковременной
температурной реакцией. Интоксикации не наблюдается.
Симптомы. Очень короткая продрома, подъем температуры,
сопровождающийся появлением пятнисто-папулезно-везикулезной
сыпи. Полиморфизм сыпи.
Течение. Сыпь появляется сперва на, волосистой части головы
и быстро обсыпает тело. Основной элемент — пятно, быстро
переходящее в папулу и однокамерную везикулу, окруженную ореолом
мягкого наощупь яркокрасного инфильтрата кожи. Полиморфизм сыпи
объясняется неполным развитием отдельных элементов сыпи и
беспорядочным появлением новых элементов. Каждое новое высыпание
сопровождается подъемом температуры. Высыпание на слизистой
(энантема) быстро переходит в пузырьки, лопающиеся с образованием
очень мелких и поверхностных изъязвлений (легко просмотреть).
При высыпании на слизистой гортани возможны явления ветряноч-
ного крупа (звучность голоса сохранена). Высыпание продолжается
5—б дней, а затем следует медленное отпадение корок,
заканчивающееся к 15—20-му дню. У взрослых продрома продолжительнее и
сопровождается иногда продромальной сыпью на груди, причем этот
участок кожи поражается затем ветряночной сыпью столь" же
интенсивно, как и остальные (отличие от оспы).
Осложнения наблюдаются очень редко: 1) высыпание на
веках и половых органах вызывает сильный отек, течение
благоприятное; 2) вторичная инфекция элементов сыпи фузоспириллезным
комплексом или анаэробной инфекцией сопровождается глубокими
некрозами кожи и при атрепсии часто ведет к смерти; 3) ветряночный
круп представляет серьезную опасность и требует иногда интубации.
Распознавание см. Оспа натуральная.
Профилактика. Изоляция больных от здоровых детей при
бывшем уже контакте не достигает цели, но, несмотря на это, должна
проводиться в детских коллективах. Серопрофилактика, как при кори.
Варицелляция не всегда дает положительный результат (остерегаться
передачи сифилиса).

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ
449
Лечение. Постельное содержание, полоскание зева (перекись
Водорода), соблюдение чистоты кожи (избегать расчесов), ванны.
При гангренозной форме — новарсенол внутривенно или в капельных
клизмах (0,01 на 1 кг веса). При крупе — паровая ингаляция,
припарки на область гортани, интубация.
ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (VARIOLA). Этиология.
Возбудителем оспы является фильтрующийся вирус (тельца Пашена). Вирус
оспы относится к исключительно стойким; он хорошо переносит
высыхание, но чувствителен к солнечному свету и некоторым краскам
(нейтральрот). Обладая ярко выраженным дермотропизмом, он
может быть переведен искусственным путем в нейротропный и обратно.
В организме маловосприимчивых животных (корова) он стойко
снижает свою вирулентность. Получение иммунитета возможно не
только естественным, но и искусственным путем.
Эпидемиология. В СССР оспа ликвидирована. Заболевания
возможны лишь в тех странах, где среди населения не проводятся
поголовные вакцинации и ревакцинации. Продолжительность
заболевания, длительное рассеивание вируса капельной инфекцией, наличие
вируса в содержимом везикул, пустул и корок и необычайная
стойкость вируса создают условия, чрезвычайно благоприятные для
широкого рассеивания инфекции от одного больного. Полная возможность
передачи инфекции не только при прямом контакте, но и через
третьих лиц, через всевозможные предметы, даже давно бывшие в
соприкосновении с больным, но не подвергнутые дезинфекции, объясняет
наблюдавшиеся случаи переноса оспы на огромные расстояния.
Пылевая инфекция может иметь место в пределах закрытых
помещений. Перенос инфекции мухами (важно в больницах) и некоторыми
домашними животными (собака) так же возможен, как и людьми.
Трупы столь же заразны, как и больные. Восприимчивость
человеческого коллектива является решающей в эпидемиологии оспы: чем
выше иммунная прослойка за счет вакцинации, тем меньше может
распространиться оспа. Это положение особенно касается детского
возраста.
Патогенез. Чаще всего инфекция осуществляется через
лимфатическое шейное кольцо: зев служит местом первоначального
накопления вируса. После инкубации в 10—14 дней размножившийся
Еирус проникает в кровяное русло и в течение нескольких дней
циркулирует в крови. Наводнение крови вирусом вызывает бурную
общую реакцию (продромальный период): высокая температура,
головные боли, дергающие боли в пояснице, затемнение сознания.
Продолжительность этого периода ограничивается 3 днями. Дермо-
тропный вирус фиксируется в коже и на слизистых оболочках, как
в элективных тканях, и покидает кровяное русло, в силу чего
температурная реакция прекращается и сменяется специфической реакцией
со стороны кожи в виде появления оспенной сыпи. Кожная реакция
развизается в сосочковом и подсосочковом слоях. Вначале
воспалительная реакция носит серозный характер с пропитыванием серозной
жидкостью эпидермиса (стадия плотной папулы); затем экссудат
отслаивает эпидермис с образованием перегородок из вытянутых
эпидермальных клеток (многокамерные везикулы с центральным
«пупком»). В дополнение к серозной экссудации обычно начинается
обильная эмиграция лейкоцитов из подлежащих тканей, везикулы
29 Справочник практического врача, т. I

450 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
переходят в пустулы с параллельным реактивным отеком кожи.
Пропитывание гноем кожных сосочков с их частичным расплавлением
обусловливает в дальнейшем — после отпадения подсохшего в корки
экссудата — образование рубцов. С началом нагноения начинается
новая волна нагноительной лихорадки. Исход заболевания зависит
от обширности поражения кожи, от ее реактивной способности, от
большей или меньшей степени общей интоксикации и от внедрения
вторичной инфекции через многочисленные разрывы пустул.
Симптомы. Острое начало с высокой температурой, общее
угнетение, дергающие боли в пояснице, продромальная сыпь «раш»
(rach), снижение температуры с появлением на лице плотной бледно-
розовой сыпи, этапное распространение сыпи, типичный оспенный
метаморфоз сыпи с сохранением морфологического однообразия
в пределах каждой части тела (голова, туловище, конечности).
Течение. Наиболее типично протекает реактивная
форма оспы (variola vera simplex s. discreta). Продрома
начинается высокой температурой, тяжелым общим состоянием,
угнетением сознания, болями в пояснице. Продолжительность продромы
3 дня. Со 2-го дня болезни появляется продромальная сыпь; ее
локализация: а) бедренный треугольник (нижняя часть живота,
портняжные мышцы), б) грудные треугольники и в) боковые части лица и
шеи, разгибательные стороны предплечий. При последней
локализации сыпь чаще папулезная, коревидная; вторая разновидность —
эритематозная, третья — скарлатиноподобная с геморрагиями. Первая
сь:пь дает наилучший прогноз, последняя — наихудший, особенно
если имеются крупные геморрагии. Во время продромы в зеве
интенсивная краснота со слущиванием эпителия — протопустула Пфсйфера.
Энантема на слизистой рта в виде пузырьков и геморрагии появляется
в конце продромального периода. На 4-й день болезни температура
снижается с потом до субфебрильных, а иногда и нормальных цифр.
Улучшение самочувствия и даже кажущееся выздоровление. На лице,
на коже, прилежащей к костям (лоб, скулы, переносица), появляется
бледнорозовая очень плотная папулезная сыпь, густо покрывающая
в течение дня Есе лицо, переходящая на 2-й день на туловище и на
3-й день на конечности. Одновременно с лицом поражаются сыпью
•кисти рук (открытые части тела). Особенно характерно высыпание
на ладонях и подошвах, где элементы достигают хрящевой плотности.
На слизистой зева, неба, на языке и конъюнктивах пузырьки, а иногда
и геморрагии появляются очень рано, пузырьки лопаются.и
образуются язвочки. Через 36—48 часов начинается образование везикул
в том же порядке, как шло высыпание папул; везикулы
увеличиваются в объеме. С 8—9-го дня болезни начинается пустулезный
период, лицо становится неузнаваемым из-за отека, температура
начинает нарастать, достигая максимума через 6—7 дней от начала
нагноения. Элементы сыпи, местами сливаясь, особенно густо
покрывают лицо, а также кисти рук. Из прорвавшихся или механически
травматизированных элементов начинается истечение гноя. Это
наиболее тяжелый период болезни; глотание затруднено из-за
изъязвлений на слизистой; появляется бред, поносы, аспирационная
пневмония, ослабление деятельности сердца. Через широко раскрытые
кожные ворота может проникнуть вторичная инфекция с развитием
стрепто- или стафилококкового сепсиса. К 15—16-му дню начинается

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ
451
Подсыхание и образование корок, постепенно отпадающих; этот
период занимает около 3 недель. Продолжительность всего заболевания
около 6 недель. Более тяжелой является сливная оспа (variola
vera confluens). Протекая по типу реактивной, она отличается
гипертермией и сокращенным сроком продромы, более густой сыпью,
замедленным метаморфозом сыпи, обширными слияниями сыпи
в начале нагноения. Тяжесть течения связана с большой площадью
поражения кожи, с сильной общей интоксикацией, почти постоянным
наличием пневмонии и с частотой последовательного сепсиса. И м м у-
нореактивные формы. Вариолоид (varioloid) — наиболее
частая форма у привитых — отличается более низкой температурой
в продроме, отсутствием нагноительного периода, последовательной
лихорадки и обратным развитием некоторых элементов сыпи в
папулезном и везикулезном периодах. Атипичность течения затрудняет во
многих случаях диагностику (см. ниже). Реже наблюдаются: оспа
без сыпи (variola vera sine exanthemate) и оспенная эритема
(erythema variolosum). При первой из них после легкого трехдневного
продрома и сыпи rach появляется несколько элементов, не
развивающихся даже до везикул. Локализация их различна (поясница), и они
часто просматриваются. При второй форме после легкой продромы —
двухдневная эритема, аналогичная продромальной. Диагносцируются
эти формы среди привитых, карантинированных по поводу контакта
с оспой. Ареактивные формы протекают с угасанием
появившейся вначале реакции или полным ее отсутствием. Первая форма —
геморрагическая оспа (variola vera haemorrhagica). С
первого дня продромы — обильная сыпь в бедренном треугольнике с
наличием геморрагии; носовые кровотечения в продроме. В конце
папулезного периода — геморрагии на коже вне элементов сыпи. При
переходе везикул в пустулы отек кожи не выражен и появляются
геморрагии в содержимом пустул, окрашивающихся в тёмнокрасный
и даже черно-красный цвет (черная оспа). Нагноительная лихорадка
не выражена. Кровотечения из носа и слизистых оболочек, ихорозный
распад слизистых, гематурия. Летальность 85—90%. Появление
геморрагии в позднем пустулезном периоде вместе с точечными кожными
эмболиями, высокой температурой с ознобами и потами, с опуханием
суставов должно трактоваться не как геморрагическая оспа, а как
присоединение сепсиса. Форма, протекающая без реакции с начала
заболевания, purpura variolosa. Инкубация укорочена. В продроме:
невысокая температура, сильная прострация при сохранении сознания,
боли в конечностях и крестце. Рано появляется продромальная резко
геморрагическая сыпь. Лицо меднокрасного > оттенка, пастозно.
На коже крупные геморрагии, похожие на трупные пятна, пузыри
с геморрагической жидкостью (красная оспа). Кровотечения носовые,
из слизистых, кровавая рвота и понос, гематурия. Смерть может
наступить до периода высыпания. Если и появляется несколько
папул, то они принимают тоже геморрагический характер.
Летальность 100%.
Распознавание. Характерны: наличие продромы, падение
температуры в момент высыпания, плотность сыпи, везикулезная
энантема, сыпь на ладонях и подошвах, этапность высыпания, много-
камерность везикул (при проколе булавкой не спадаются),
однородность сыпи в пределах определенной анатомической единицы (кроме
29*

452 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
вариолоида), альбуминурия и положительная прививка содержимого
везикулы на роговицу кролика. Чаще всего приходится диференци-
ровать от ветряной оспы, экссудативной эритемы, кори. Возможны
смешения продромальной сыпи с коревой, скарлатинозной.
Профилактика. Основным методом является вакцинация и
ревакцинация, проводимые в обязательном порядке (закон 1919 г.).
Согласно постановлению СНК РСФСР от 19/XI 1939 г., обязательное
оспопризивание (вакцинация) проводится в течение первого года
жизни (начиная с 2 месяцев, а у детей, поступающих в ясли,—
с 28 дней); повторные прививки (ревакцинация) в возрасте 10—11
н 18—20 лет. Противопоказания: острые заразные заболевания,
обширная мокнущая экзема, гнойный отит (гнойные выделения
из уха), фурункулез, у детей младшего возраста — поносы
(Инструкция Наркомздрава СССР от 19/VI 1940 г.).
Техника вакцинации см. Медицинская техника,
Оспопрививание, Течение вакцинации: на 3—4-й день покраснение и легкое
припухание; на 5-й — образование папулы с розовым венчиком
(areola); к концу 5-го дня образование везикулы, постепенно
увеличивающейся и уплощающейся, ареола увеличивается; на 7—8-й
день переход в пустулу, окончательно формирующуюся к 11-му
дню, ареола в виде широкого кольца; с 12-го дня образование корки,
отпадающей к концу 3-й недели. Температура поднимается с
7—8-го дня, падает критически к 12-му дню. При экссудативном
диатезе температура до 40°, у лимфатиков — резкий подмышечный
лимфаденит. Осложнения вакцины: 1) рожа; происходит из-за
недостаточной чистоты детрита (streptococcus variolo-vaccinalis); 2) само-
прививка при расчесах руками ребенка, при купании — руками
ухаживающих. Опасные места: конъюнктива, роговица, половые органы
и особенно экзематозные участки кожи (прививка противопоказана);
3) анафилактические сыпи коревидного, скарлатинозного или
крапивного характера на 8—10-й день после прививки; 4) генерализация
вакцины — на 10—12-й день появление папулезной сыпи, переходящей
в везикулы и быстро подсыхающей (иногда остается папулезной);
может возникнуть подозрение на вариолоид (отсутствует поражение
слизистых рта; сыпь преимущественно в плечевом поясе,
сгущающаяся вокруг пустулы или корки; отсутствие этапности); 5) вакцинная
язва; наблюдается чаще у детей-лимфатиков и с экссудативным
диатезом; частая причина — травмирование пустулы или
преждевременное отдирание свежей корки; течение благоприятное; 6)
поствакцинальный энцефалит — редкое осложнение, наблюдавшееся за
границей в 1924—1925 гг.; при несомненной связи с вакцинацией
вакцинная этиология энцефалита не всеми признается. При
обнаружении случая оспы обязательны срочная регистрация и
извещение Министерства здравоохранения через здравотдел.
Безусловно обязательна госпитализация до полного отпадения корок или
на срок не менее 40 дней; транспортировка больного в сопровождении
медицинского персонала. В квартире: направление всех проживающих
в медпункт для санитарной обработки и ревакцинации,
независимо от срока последней прививки; невакцинированные лица
подвергаются, кроме того, изоляции на 14 дней (желательна ревак»
цинация всех жильцов дома, работников по месту службы или
учащихся по месту учебы больного), направление мягкого инвентаря Hi

ПАППАТАЧИ 453
комнаты больного в дезкамеру и производство сулемово-карболовой
дезинфекции. Наблюдение за очагом в течение 15 дней со дня
госпитализации. При поступлении в больницу больного оспой обязательна
ревакцинация всего персонала, всех находящихся в больнице
и вновь поступающих больных (впредь до выписки больного оспой).
Больной помещается в строго изолированном помещении {летом —
засетчивание окон, уничтожение мух). При размещении больного в
боксе наглухо закрываются и заклеиваются двери, ведущие через
шлюз в общий коридор: персонал пользуется входом через наружную
дверь; при размещении больного в изолированной палате с
отдельным входом необходимо заклеить все щели в дверях, ведущих
в другие помещения, и вентиляционные отверстия. Отдельные случаи
перевоза оспы с мест заготовок утиля, перьев, а также с различными
вещами (ковры, подушки и т. п.) диктуют необходимость
организации дезинфекции на местах до отправления грузов по назначению.
Лечение. Специфического лечения не существует. Назначают:
I) теплые ванны с отрубями, обязательно «гамак» — опускать на.
простыне; после ванны обсушивать кожу (не вытирать!) мохнатой
простыней; 2) для предохранения роговицы в конъюнктивальный
мешок впускать немного вазелина; 3) для предупреждения вторичных
инфекций с кожи припудривать сыпь присыпкой, особенно в
пустулезном периоде; 4) при образовании корок — паровые ванны на лицо,
орошение лица кумерфельдовской водой; 5) при попытках к
расчесыванию — рубашка с длинными рукавами, завязанная ниже кистей
рук, наложение на лицо повязки — «маски». Терапия сердечной
слабости, пневмонии и прочих осложнений проводится обычными
методами, используя в случае надобности сульфаниламидные
препараты и пенициллин. Обратить внимание на питание (жидкая,
нераздражающая пища) и витамины.
Rp. Hydrargyri praecipitati albi 1,0
Talci 9,0
M. f. pulv.
DS. Присыпка
ПАППАТАЧИ (MORBUS PAPPATASII). Этиология.
Возбудитель относится к группе фильтрующихся вирусов. Циркулирует
в крови в течение первых суток заболевания.
Эпидемиология. Заболевание распространено
исключительно в зоне наличия флеботомусоз. Переносчиком является москит
Phlebotomus pappatasii, который становится инфекциозным через
8 дней после сосания крови больного. Места выплода" еще точно не
изучены; повидимому, это темные углы курятников, хлевов, скопления
мусора, норы домашних и диких грызунов. В лабораторных условиях
москиты выплаживаются в стерильном кроличьем кале. Кровососущи
только самки. Укусы флеботомусов безболезненны, но вскоре
развивается сильно зудящий плотный узелок, долго не исчезающий. Вирус
передается укусом или втиранием раздавленных флеботомусов или
их испражнений. Осенью все окрыленные москиты погибают,
перезимовывают личинки. Резервуарами вируса являются люди и
вероятнее всего дккие грызуны. Заражение молодого поколения
флеботомусов может осуществляться вследствие пожирания личинками трупов
окрыленных москитов или от животных.

454
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Патогенез. После инкубации от 3 до 8 дней вирус поступает
в кровь, на что организм реагирует острой температурной реакцией,
продолжающейся около 3 дней с максимальной температурой в
первый день. Вирус, обладая выраженной невротропностью, действует
на центральную нервную систему (сильнейшие головные и
мышечные боли, повышенное внутричерепное давление, положительные
реакции Панди и Нонне-Апельта) и симпатическую систему,
угнетение которой выражено долго и по исчезновении лихорадки. Весьма
сильное влияние и на лейкобластическую ткань (лейкопения и ней-
тропения с резким дегенеративным сдвигом), продолжающееся около
месяца. Лихорадка является, таким образом, лишь одним периодом
заболевания, соответствующим транспортировке вируса через
кровяное русло (сравнить с оспой).
Симптомы. Подъем температуры без озноба в течение
нескольких часов, сильнейшая головная боль, особенно в глазницах,
мышечные боли, резкая гиперемия лица, треугольная инъекция
склеральных сосудов с вершиной у роговицы, болезненность при
слабом прикосновении к глазным яблокам.
Течение. Лихорадка, достигнув максимума в первый день,
снижается в течение 2 следующих дней, не давая вечерних
повышений. Приведенные симптомы с падением температуры несколько
ослабляются, но не- исчезают. Появляется сильнейшая слабость,
продолжающаяся 7—10 дней при нормальной температуре. Замедленный
пульс сменяется брадикардией, продолжающейся до конца 2-й недели.
Спинномозговая жидкость и лейкоцитарная формула приходят
к норме к концу месяца. В ряде случаев в остром периоде — явления
гастроэнтерита (рвота и понос 5—б раз в день), дающего рецидив на
10—14-й день болезни. Исход заболевания всегда благоприятный.
Распознавание при множественности заболеваний не
трудно. Характерна картина крови. Смешение возможно с малярией,
с клещевым возвратным тифом, с сыпным тифом (в первые дни
заболевания), с болезнью Денге.
Профилактика. Защита от москитов та же, что и от
комаров (см. Лейшманиозы, Малярия). Уничтожение личинок в местах
выплода еще не систематизировано и сводится к удалению нгчистот
и мусора, забивке нор, дезинфекции скоплений испражнений
животных и грязи раствором хлорной извести.
Лечение. Постельный режим, аналгезирующие. Покой не менее
7 дней после падения температуры.
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,1
Pyramidoni 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
ПАРАТИФОБАЦИЛЛЕЗ см. Паратифозные заболевания.
Возвратный тиф.
ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Этиология.
Возбудители— большая группа микробов Salmonella. Общепринята
классификация Кауфмана, основанная на анализе антигенной структуры
отдельных представителей тифопаратифозной группы. Наиболее

ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
455
важные представители салмонелл, играющие роль в патологии
человека: группа A: S. paratyphi A — возбудитель абдоминального
паратифа А. Группа В: S. paratyphi В (Шоттмюллера) — возбудитель
абдоминального паратифа В; S. typhi murium (палочка Бреславль
или Эртрик) — наиболее частый возбудитель острого гастроэнтерита
(пищевой токсикоинфекции); отличается от предыдущего по культу-
ральным признакам и по резкой патогенности для мышей; S.
Heidelberg — возбудитель гастроэнтеритов, принимающих иногда характер
укороченных абдоминальных форм и своеобразных параинфекций
у больных дизентерией детей; S. essen — возбудитель пищевых
токсикоинфекции. Группа С: S. suipestifer (палочка Ni Ивашенцова) —
возбудитель преимущественно септических заболеваний (паратифо-
бациллеза); S. cholerae suis Kun.zendorf — возбудитель
гастроэнтеритов, принимающих иногда характер укороченных абдоминальных
ферм и септических параинфекций; S. newport — возбудитель
пищевых токсикоинфекции. Группа D: S. typhi (палочка Эберта-Гафки) —
возбудитель брюшного тифа; S. enteritidis (палочка Гертнера) —
возбудитель пищевых токсикоинфекции; S. dublin (Киль) —
возбудитель токсикоинфекции и параинфекций при болезни Васильева-
Вейля; S. moskow (паратифа N2 Ивашенцова) — возбудитель
паратпфобациллеза; агглютинируется сывороткой больных брюшным
тифом в ранние дни болезни.
Эпидемиология брюшных форм аналогична
эпидемиологии брюшного тифа в отношении как резервуара вируса
(человек — больной и бациллоноситель), так и путей передачи
инфекции (контактно-бытовой, водный, пищевой и через мух). Другие
формы паратифозных заболеваний вызываются бипатогенными
микроорганизмами, обычно патогенными для животных и лишь при особых
условиях — для человека (предварительное размножение на пищевых
продуктах или резкое снижение сопротивляемости организма
человека). Резервуаром вируса паратифозных
гастроэнтеритов являются животные: убойный скот (коровы, телята, свиньи,
лошади), среди которого возникают эпизоотии, спорадические
заболевания и кишечное бациллоносительство, а также домашние птицы —
утки, куры, индейки. Больные животные страдают обычно
септическими формами салмонеллеза; при этом их мясо и идущие в пищу
органы инфицируются еще при жизни животного (интравитальное
заражение). При убое больных животных паратифозные микробы
сохраняются в мясе, а при благоприятных температурных условиях
они энергично размножаются. Животные-бациллоносители выделяют
микробов с испражнениями (инфицирование молока от загрязненного
навозом вымени, заражение мяса кишечным содержимым после
убоя — постмортальное заражение). У животных-бациллоносителей
часто наблюдается бактериемия после больших перегонов или
железнодорожных транспортировок. Птицы, особенно утки, часто несут
зараженные яйцы; микробы хорошо сохраняются в меланже
(замороженные консервы) и размножаются при хранении яиц и меланжа
в тепле. При вспышках паратифозных токсикоинфекции заражений
человека от человека обычно не наблюдается и считается, что
кишечник больных людей быстро очищается от возбудителя; однако
последнее положение должно быть взято под сомнение, так как установлено
бацилловыделение реконвалесцентами до 30 дней. Таким образом,

455
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
возможность инфицирования пищевых продуктов
людьми-бациллоносителями не исключена. Эпидемиология септических форм наименее
изучена. Главным фактором является, повидимому, снижение
сопротивляемости человеческого организма на почве недоедания, острых
(возвратный тиф, желтушный лептоспироз, дизентерия, грипп) и
хронических инфекционных болезней (малярия, туберкулез).
Патогенез абдоминальных паратифов А и В тот же, что и
брюшного тифа (см.). Клиническому проявлению пищевых токсико-
инфекций предшествует заражение таким огромным количеством
микробов, что реакция организма начинается спустя очень короткий
отрезок времени после заражения (от нескольких часов до суток).
Микробы, проникшие в верхний отдел кишечника, и эндотоксин,
освобождающийся при их частичном распадении, вызывают сильную
местную и общую реакцию. Местная реакция проявляется острым
катарральным воспалением слизистой оболочки желудка, и тонких
кишок с набуханием солитарных фолликулов и пейеровых бляшек,
резким усилением перистальтики и отдельными спастическими
сокращениями кишечной мускулатуры. Общие явления связаны с
кратковременной бактериемией (температурная реакция, увеличение селезенки
и печени) и интоксикацией (поражение центральной и вегетативной
нервной системы, сердечной мышцы, кроветворных и паренхиматозных
органов). При освобождении очень большого количества эндотоксина
может наступить обширное слущивание кишечного эпителия с
последующим развитием холероподобного приступа (см. Холера азиатская)
и тяжелых дегенеративных изменений в паренхиматозных органах.
Патогенез форм, занимающих среднее положение между
гастроэнтеритом и абдоминальной формой, еще недостаточно изучен; повидимому*
в основе их лежит бактериемия. При септических формах,
протекающих по типу геморрагического сепсиса, во внутренних органах
образуются множественные очаги геморрагического воспаления
(гематурия, кровавая рвота и понос, кровохаркание). Главную роль играет
характер основного заболевания, на которое наслаивается
паратифозная инфекция, и состояние организма больного.
Симптомы. При брюшной форме — см. Брюшной тиф. При
пищевой токсикоинфекции сильные боли в животе, сильнейшая
слабость, многократная рвота, понос; в дальнейшем симптомы меняются.
При гастроэнтерите — высокая температура, краснота лица,
многократный болезненный зловонный понос, иногда желтуха; со стороны
крови—чаще лейкопения с резким нейтрофильным дегенеративным
сдвигом влево. При интоксикации — температура нормальная и
субнормальная, бледность лица, цианоз, ослабленный пульс, неукротимый
рисовидный обезвоживающий понос. При септических формах —
ремиттирующая или неправильная температура, ознобы, поты,
тахикардия, увеличение селезенки.
Течение. Paratyphus abdominalis В. По сравнению
с брюшным тифом в некоторых случаях имеет более острое начало,
иногда с рвотой и поносом; сыпь более обильная, часто папулезного
характера. Продолжительность заболевания несколько короче.
Paratyphus abdominalis А. Клиническое течение отличается большей
тяжестью по сравнению с паратифом В, обилием розеолезно-папулезной
экзантемы и весьма частыми повторными рецидивами. При обоих
паратифах нередко наблюдается герпес. Gastroenteritis pa«

ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
437
ratyphosa. Инкубация около суток. Начало очень острое, с
перечисленными выше симптомами. Бурно повышающаяся температурная
реакция держится 1—2 дня. Наиболее резко выраженная картина
гастроэнтерита развертывается в первые сутки, и лишь в тяжёлых
случаях явления не стихают и на 2-й день болезни. Сильнейшая
слабость продолжается несколько дней. В тяжелых случаях появляется
желтуха. Иногда спустя 10—14 дней может начаться новое повышение
температуры — начало абдоминальной формы. Палочки Бреслау и
Гертнера иногда дают переход в холероподобную форму. При
некоторых пищевых токсикоинфекциях, вызванных S. Heidelberg и S. Кип-
zendorf, наряду с заболеванием типичным острым гастроэнтеритом,
наблюдаются случаи, протекающие при более длительной
температурной реакции и дающие течение, среднее между гастроэнтеритом
и абдоминальной формой. При таких формах отмечается
бациллоносительство продолжительностью до месяца и больше. Gastroenteritis
paratyphosa acutissima, s. cholera nostras. Инкубация особенно
короткая. Температура если и появляется в начале заболевания, то быстро
снижается до субнормальных цифр; лицо бледное, иногда приступы
болей типа стенокардии. Рвота и понос неукротимы. С появлением
рисовидного стула снижается тур гор кожи, появляется цианоз
и морщинистость рук (рука прачки). Кровяное давление падает,
пульс становится нитевидным, анурия. Летальность значительная,
в то время как предыдущая форма quo ad vitam благоприятна.
Гриппоподобная форма встречается при пищевых
отравлениях, наряду с другими, почти исключительно у иммунизированных.
Механизм ее заключается в реакции со стороны шейного кольца и
бронхиальных желез. Протекает вполне благоприятно при умеренном
повышении температуры, охриплости голоса, кашле и небольшой
гиперемии зева. Длительность 2—3 дня. Септические формы,
как и при брюшном тифе, наблюдаются лишь изредка. При
эпидемическом развитии протекают, как геморрагическая септицемия. В
посевах крови чаще палочки паратифа N (ориент, Москва) и Kunzendorf.
Как самостоятельное заболевание встречается относительно редко,
хотя и наблюдался ряд случаев, клинически сходных с легкой
формой брюшного тифа, с высевами из испражнений палочки паратифа
S. Kunzendorf. Наблюдались подобные заболевания и пищевого
происхождения. Описаны как вторичные инфекции, особенно при
эпидемиях возвратного тифа (N-паратифобациллез), гриппа, желтушного
лептоспироза и в отдельных случаях малярии.
Распознавание производится на основании клинических
симптомов, точного анамнеза, сопоставления отдельных заболеваний
и бактериологического исследования испражнений, рвотных масс и
промывных вод; весьма желательна гемокультура; обязательно
бактериологическое исследование пищевых продуктов, послуживших
причиной заражения. Все исследования должны быть произведены
в первый же день болезни. Диференциальный диагноз cholerae nostras
и cholerae asiaticae невозможен не только клинически, но и на
секционном столе, хотя при домашней холере бывает выражена
гиперплазия фолликулов и пейеровых бляшек. Так как о движении холеры
широко оповещается в международном масштабе, то случаи с
холерной этиологией не могут быть неожиданными, тем не менее в каждом
подозрительном случае необходимо самое тщательное бактериологи-

458
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВЛШ1Я
ческое исследование. Септическая форма — указанные выше признаки,
посев крови. Брюшная форма см. Брюшной тиф.
Профилактика заключается в неуклонном санитарном
и ветеринарном надзоре за пищевой промышленностью (органы
госсанинспекции, ведомственной санинспекции и ветинспекции) —
от бо-зк, мясокомбинатов и фабрик-кухонь до мелких буфетов и
розничных магазинов (см. Брюшной тиф). При обнаружении
пищевых отравлений собрать точный анамнез пищевого режима
предшествовавших заболеванию суток: где ел и что именно и где
покупал подозрительный продукт. Особое внимание обратить на
колбасы, мясные, особенно так называемые «сборные» блюда (гуляш
и т. п.), студни, а также кремы. Сопоставление анамнезов
нескольких случаев может дать точное указание на определенную столовую
и на определенное блюдо. Испражнения и рвотные массы больных
срочно в возможно свежем виде направляются в лабораторию для
бактериологического исследования и биологической пробы на наличие
токсина. На пищевом предприятии подозрительные блюда отобрать,
взятые пробы опечатать и направить на исследование. Наличие
микробов, не свойственных человеку, говорит скорее о заражении туцд
или инфицирование блюда мухами; обнаружение же паратифа Б
будет указывать на наличие носителя на данном предприятии
Подробнейшее обследование пищевого предприятия производится в/
внеочередном порядке с проверкой персонала на бациллоноси
тельство.
Лечение. Такое же, как при брюшном тифе; рекомендуете»
новый антибиотик — левомицетин, действующий специфически (репей
см. в главе XXX); при гастроэнтеритах: тепло на живот, закрыть теп
лыми одеялами, грелка к ногам. Промывание желудка. При тяжело!»
состоянии — сердечные средства, солевые вливания. В остром
периоде, несмотря на боли, не давать ни опия, ни слабительного. Тера
пия cholera nostras см. Холера азиатская. При септических формах:
лечение основного заболевания или патологического состояния
симптоматическая терапия.
ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (СВИНКА) (PAROTITIS EPI
DEMICA). Этиология. Возбудитель относится к группе филь>
трующихся вирусов.
Эпидемиология. Заболевание поражает преимущественно
детский возраст, но описан ряд эпидемий среди взрослых.
Эпидемические вспышки носят ограниченный характер. Нарастание заболе*
вания в холодное время (январь — март) в связи с капельной
инфекцией. Резервуаром вируса являются больные, сохраняющие
инфекциозность до 14 дней после исчезновения клинических явлений.
Возможно существование и пассивного вирусоносительства. Через
третьих лиц и предметы инфекция не передается.
Патогенез. Вирус поражает слюнные железы,
преимущественно g\. parotis. Поражаются и другие органы — производные
эктодермы, особенно часто половые железы и в очень редких случаях —
центральная нервная система (энцефалит). Некоторые явления
связаны с опуханием gl. parotis, оказывающим механическое давление
(парез п. facialis, снижение слуха).
Симптом ы. Опухание в области g]. parotis впереди уха с
быстрым распространением опухоли кзади за угол нижней челюсти,

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
459
оттопыривание мочки уха. При двустороннем заболевании лицо
грушевидной формы. Три болезненные точки: 1) впереди ушного
козелка, 2) у верхушки сосцевидного отростка и 3) над вырезкой
нижней челюсти.
Течение. Инкубация — 14—21 день. Качало с короткой про-
дромой. Температура 38—39°. Опухание железы мало болезненно.
Чаще — прекращение саливации и лишь в редких случаях —
обильное слюнотечение. Через 1—2 дня захватывается противоположная
железа. Подъязычные и подчелюстные железы захватываются редко.
Продолжительность лихорадки 3—4 дня, в тяжелых случаях
5—7 дней. Опухоль желез рассасывается после падения температуры.
Иногда наблюдаются рецидивы.
Осложнения. Наиболее частым осложнением, наблюдаемым
преимущественно у взрослых, является орхит, протекающий с
сильными болями и высокой температурой — до 40°. Исход
благоприятный, атрофия яичка наблюдается редко. Оофориты — более редхс-
осложнение. Парезы п. facialis, понижение слуха быстро
ликвидируются по исчезновении опухоли. Описано всего несколько случаев
энцефалита. Нагноение околоушной железы редко.
Распознавание по клиническим признакам. Вторичные
паротиты и перипаротиты при инфекционных заболеваниях легко
отличить по наличию основной инфекции (брюшной, сыпной ткф
и др.).
Профилактика. Изоляция больных прекращается через
21 день от начала заболевания. Дети моложе 12 лет, не болевшие
свинкой и соприкасавшиеся с больным, изолируются на 21 день от
начала заболевания.
Лечение. Постельный режим. Согревающие компрессы на
gl. parotis. При медленном рассасывании: серая ртутная мазь,
хлороформ, ихтиол в равных частях. При орхите — суспензорий,
примочки из уксуснокислого глинозема.
Rp. Ung. Hydrargyri cinerei
Chloroformii
Ichthyoli aa 10,0
MDS. Для компрессов; перед употреблением
перемешивать
ПЕНДИНСКАЯ ЯЗВА см. Лейшманиоз.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Этиология. Наиболее
часто — представители группы салмонелл (см. Паратифозные
заболевания), реже — В. botuiinus (см. Ботулизм), золотистый стафилококк,
палочка протея, В. соН'и paracoli, в редких случаях — В. dysenteriae
Kruse-Sonne.
Эпидемиология. В отличие от паратифозных токсико-
инфекций, при которых резервуаром вируса являются животные, и
ботулизма, возникающего вследствие инфицирования пищевых
продуктов спорами, при прочих пищевых токсикоинфекциях
резервуаром вируса является человек. Исключение составляет палочка протея,
хорошо сохраняющаяся в различных органических загрязнениях и
инфицирующая пищевые продукты при их антисанитарном хранении.
Стафилококком заражаются преимущественно молочные продукты
(крем для пирожных) при наличии панарициев или других гнойных

460 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
поражений рук изготовляющего персонала. Фекальное загрязнение
возможно в отношении любого продукта; наиболее опасно
инфицирование готовых блюд — мясных, студней, овощных, молочных
(молоко под влиянием роста в нем представителей кишечной группы
свертывается). Представители дизентерийной группы заносятся
руками лиц, болеющих хронической или атипичной острой формой
дизентерии (см. Дизентерия). Возможно и инфицирование готовых
изделий мухами.
Патогенез близок к паратифозным токсикоинфекциям, но
обычно при токсикоинфекциях указанной выше этиологии (кроме
дизентерийной) преобладают местные явления, общая же
интоксикация выражена относительно мало.
Симптомы. При стафилококковой этиологии преобладает
сильная рвота; понос не появляется или выражен умеренно. При
заболеваниях, вызванных В, coli и протеем,— картина острого
гастроэнтерита (см. Паратифозные заболевания).
Течение. Стафилококковая токсикоинфекция
начинается спустя 2—3 часа после приема пораженной пищи
тяжелой повторной рвотой, сопровождаемой болями в животе,
локализующимися преимущественно в эпигастральной области. Понос
иногда появляется, но лишь после рвоты. Подъем температуры до
субфебрильяого уровня. Бурные явления заканчиваются в течение
I—2 дней; на несколько дней остается сильная слабость. Coli-и н-
ф е к ц и я развивается после инкубации до одних суток, протекает
при явлениях энтерита или гастроэнтерита. Течение обычно
доброкачественное. Тяжелое течение алиментарного происхождения имели
coli-инфекции среди новорожденных, особенно недоношенных, у
которых, наряду с явлениями энтерита, заболевания приобретали
септический характер. Протеизм развивается после нескольких
часов инкубации явлениями гастроэнтерита, чаше всего
доброкачественного, но отдельные штаммы протея в комбинации с megaterium
(после употребления в пищу недостаточно термически обработанной
кровяной колбасы) вызывали тяжелую токсикоинфекцию в виде
бурного гастроэнтерита с явлениями интоксикации (острая сердечная
слабость). О заболеваниях дизентерийной этиологии см. Дизентерия,
токсикоинфещионная форма.
Распознавание лишь в редких случаях возможно по
клиническим признакам. Для уточнения этиологии необходимо раннее
бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс,
промывных вод в сочетании с исследованием пищевых продуктов
(сопоставление полученных результатов). Реакция агглютинации
представляет интерес со штаммами, выделенными от больных и из
пищевых продуктов.
Профилактика. Бактериологическое обследование
персонала пищеблоков; временное отстранение от работы лиц с гнойными
заболеваниями пальцев и кистей рук; соблюдение строгого
санитарного режима в местах хранения продуктов и приготовления пищи
(см. Паратифозные заболевания, Дизентерия).
Лечение. При стафилококковой этиологии — промывание
желудка При тяжелом течении токсикоинфекций — сердечные
средства, согревание больных, солевые вливания (см. Паратифозные
заболевания).

РОЖА
461
ПРОТЕИЗМ см. Пищевые токсикоинфекции.
ПЯТАЯ БОЛЕЗНЬ см. Эритема инфекционная.
ПЯТИДНЕВНАЯ ЛИХОРАДКА, ВОЛЫНСКАЯ ЛИХОРАДКА
(FEBRIS QUINTANA, FEBRIS PAROXYSMALIS). Этнология.
Возбудитель — особый вид риккетсий — R. quintana (woihynica).
Эпидемиология. Заболевание получило распространение
в траншеях во время первой мировой войны (траншейная
лихорадка— волынская лихорадка). Переносчиками являются вши,
которые приобретают инфицирующую способность через 2—3 дня
после сосания крови больного и сохраняют ее не менее 2—3 недель.
Заразны и испражнения вшей. Резервуар вируса — больной человек
и реконвалесцент. Инкубация около 3 недель.
Патогенез не изучен.
Симптомы. Острый подъем температуры, сильные
невралгические боли, особенно в голенях и глазницах, гиперемия лица, иногда
увеличение селезенки. В крози лейкоцитоз с нейтрофилезсм.
Течение. Приступ, начавшийся при указанных симптомах,
продолжается от 24 до 72 часов, затем температура критически
падает. Во время апирексии слабость и боли продолжаются. Через
4 дня начинается второй приступ, продолжающийся около суток, и
в дальнейшем приступы повторяются приблизительно каждый 5-й
день (возможны отклонения в ту или другую сторону).
Продолжительность заболевания 3—5 недель.
Исход всегда благоприятный, но восприимчивость к параинфекции
повышена. Иногда заболевание протекает в виде более
продолжительного лихорадочного состояния, похожего на абортивный
брюшной тиф.
Распознавание. Возможно смешение с паппатачи,
гриппом, возвратным тифом (клещевым) и малярией. Диагноз
основывается на типичных болях, особенно болынеберцовых костей, наличии
лейкоцитоза с нейтрофилезом до 90% во время приступа и лимфо-
цитозом в период апирексии и на отсутствии паразитов в крови
(спирохеты, плазмодии). Для распознавания первых случаев
применяется кормление на больном выпложенных в лаборатории вшей
с последующим исследованием их на риккетсий.
Профилактика. Уничтожение вшивости (см. Сыпной тиф).
Лечение симптоматическое.
РИККЕТСИОЗЫ см. Сыпной тиф, Пятидневная лихорадка.
РОЖА (ERYSIPELAS). Этиология. Возбудитель —
стрептококк, в редких случаях стафилококк.
Эпидемиология. Основным фактором является не
рожистый больной, а загрязнение внешней среды, поддерживающей в ней
концентрацию патогенных стрептококков. Предрасполагающими
являются некоторые профессии, сопряженные с загр-язнением кожи,
особенно пылью, и с охлаждением лица (метельщики). Женщины
заболевают чаще, чем мужчины. Заболеваемость выше в холодное
время.
Патогенез. Рожа представляет собой воспалительный
процесс с расположением возбудителя в поверхностной лимфатической
сети кожи. Поверхностное расположение воспалительного очага и
наибольшее скопление стрептококка в периферической зоне очага
обусловливают резкую ограниченность рожистой красноты и валикооб-

462
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
разный инфильтрат по краю, являющийся наиболее болезненным
местом. В зависимости от степени экссудации рожа может
проявляться в виде эритематозной красноты с воспалительным отеком кожи
(эритематозная форма) или же экссудат отслаивает
эпидермис, образуя на поверхности воспаленного участка пузыри (буллез-
н а я форма). Резкая экссудация в толщу кожи может вызвать
настолько сильное механическое сдавление сосудов, что резко
выступающий отек кожи будет лишен обычной для рожи гиперемии
(белая рожа). Отек подкожной клетчатки относительно невелик и
нарастает лишь в местах, где клетчатка особенно рыхла (веки). При
большей глубине поражения и проникновения стрептококка в
подкожную клетчатку реакция изменяется, получается воспалительный
инфильтрат подкожной клетчатки (флегмонозная форма).
В зависимости от состояния кожи (кожа парализованных частей тела,
молочных желез в конце беременности) рожа может принимать
некротический характер. Продвижение стрептококка по лимфатическим
сосудам кожи продолжается до выработки кожей нестойкого местного
иммунитета (иммунные тела появляются к 8-му дню) или если
стрептококк достигает определенных барьеров — очень узких
лимфатических щелей на волосистой части голозы или чаще — лимфораздела.
За лимфоразделы рожа чаще всего не переходит, т. е. ограничивается
определенной анатомической единицей (местная р о ж а), в случае
же перехода лимфораздела она признается ползучей. Проникание
стрептококков в крупный лимфатический сосуд вызывает развитие
лимфангоита, из которого в свою очередь может образоваться
вторичный рожистый очаг (блуждающая рожа). Наконец,
возможно проникание стрептококков из первичного очага в кровяное
русло и выделение из крови в другом участке кожи
(метастатическая рожа). Кроме кожи, рожа может поражать и слизистые
оболочки. Общая реакция организма проявляется высокой
температурой, общей разбитостью, затемнением сознания, доходящим нередко
до бреда. Перенесенная рожа не только не оставляет иммунитета, но,
наоборот, повышает восприимчивость, причем рецидивы могут
зависеть от таких причин, как изменения кожного кровообращения
в связи с менструальным периодом, охлаждением и т. п.
Симптомы. Воспалительная краснота с отеком кожи, резко
очерченными краями, отграниченными от здоровой кожи припухшим
валиком. Наибольшая болезненность при прикосновении к
периферическому валику. Высокая температура.
Течение. Начинается обычно резким подъемом температуры,
которому предшествует короткое недомогание и какое-либо*
незначительное местное воспаление или повреждение (часто небольшой
фурункул в носу, раздражение края носовых отверстий). Исходные
пункты рожистого воспаления различны, но в 90% они локализуются
на голове. При возникновении рожи в глубине слухового прохода,
в носу в первый день на коже лица изменений не обнаруживается и
жалобы больного лишь указывают на боль в том или ином месте.
На коже рожа проявляется небольшим, лоснящимся, горячим на-
ощупь пятном, свободные края которого представляют резкий валик.
Если рожа начинается с раневой поверхности (травматическая
рожа), то в самой ране-имеется гнойное отделяемое, а края ее
воспалены. В дальнейшем течение рожи связано с ее распростране-

РОЖА
463
нисм и интенсивностью воспалительной реакции. По мере
продвижения, происходящего с различной быстротой, болезненность и краснота
в центре уменьшаются, по периферии же процесс все время сохраняет
активность. Появление пузырей, их прорыв, образование корок
значительно изменяют картину. При распространении ка веки появляется
сильный отек, вследствие чего веки приобретают вид шарообразных
опухолей. Лицо обезображивается до неузнаваемости.
Продолжительность местной неосложненной рожи около 7 дней. С образованием
иммунных тел в коже края рожистого очага дают выпячивания
наподобие языков пламени (признак ликвидации рожи). Чаще всего рожа
не заходит на волосистую часть головы, но, проникнув за границу
волос, поражает и всю голову. При переползании за лимфоразделы
рожа может тянуться неопределенное время и даже возвращаться
на пораженные раньше участки. При прекращении заболевания
температура снижается критически или двумя скачками. На слизистых
оболочках рожа протекает в виде своеобразной тёмнокрасной
матовой гиперемии. Края воспаленного участка, ввиду ограниченного поля
зрения, редко удается видеть. Жалобы больного сводятся к чувству
жжения и сухости. Обширность рожистого очага, отек, засохшие корки
и омертвевший эпидермис иногда мешают заметить появление
некротических участков, образование подкожных инфильтратов, абсцессов
и флегмон. Просмотреть их особенно легко при загрязнении кожи
ихтиоловой мазью, а тем более при применении ихтиола с коллодием.
Осложнения. При местной роже температура, не спадающая
к 8—9-му дню болезни, заставляет настойчиво искать осложнений.
Чаще всего при поражении слизистых оболочек рожа осложняется
пневмонией, протекающей обычно с бредом. Тяжелым осложнением
является отек гортани, развивающийся иногда настолько остро, что
даже трахеотомия не может спасти больного. Редкими осложнениями
являются менингит при роже головы или носоглотки и сепсис. При
многократных рецидивах рожи на коже остается стойкий
лимфатический отек — ложная слоновость. Попытки хирургического
вмешательства нередко при этом заканчиваются не только новым
рецидивом, но и сепсисом.
Распознавание при кожной локализации не представляет
труда. На слизистых диагноз труднее, ввиду ограниченности
наблюдаемого участка. Изолированная рожа слизистых оболочек
наблюдается чрезвычайно редко. Чаще всего смешивают рожу с флегмоной.
Разница заключается в том, что при роже поражен кожный покров,
а при флегмоне — подкожная клетчатка. При роже края гиперемии
резко обрываются, на периферии — валик и максимум болезненности.
При флегмоне опухоль плотная, краснота и болезненность наиболее
интенсивны в центре, постепенно ослаблены к краям. От сибирской
язвы, которая может протекать чрезвычайно сходно с рожей,
последняя отличается отсутствием свойственного сибирской язве большого
отека подкожной клетчатки и болезненностью, от сапа — отсутствием
узловатых лимфангоитов, болезненностью периферии, отсутствием
пустулезной высыпи на коже и слизистых.
Профилактика ограничивается гигиеной быта и
мероприятиями со стороны уже болевших лиц (избегать простуды, соблюдать
чистоту кожи и рук, не ковырять в носу).

464
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
V
Лечение. Наиболее верные методы: стрептоцид по 1,0 per os
6—8 раз в день, облучение ультрафиолетовыми лучами (эритемная
доза) 3 дня подряд, пенициллин по 50 000 единиц через 3 часа.
Ихтиоловая мазь, ихтиол с коллодием и прочие старые методы в на- ^
стоящее время не применяются. Сердечные средства. I
САП (MALLEUS). Этиология. Возбудитель сапа — тонкая,
неподвижная грамотрицательная палочка.
Эпидемиология. Сап вызывает эпизоотии среди лошадей.
Человек менее восприимчив к сапу. Заражаются им
преимущественно лица, имеющие постоянный контакт с лошадьми: ветери- *
нарный персонал, конюхи, кавалеристы, персонал конских боен
и т. п. Инфекция передается капельным путем, внедряется через
слизистые оболочки и через кожные повреждения. Возможны лабо- *
раторные заражения. Инкубация — 4—5 дней.
Патогенез. Сап является заболеванием септического
характера, протекающим с образованием в коже и на слизистых
оболочках специфических узелкоз, переходящих в нагноение и некроз
с образованием язв, а во внутренних органах и мышцах — крупных
абсцессов. Повторные абсцессы, общая интоксикация и частое
поражение легких нередко приводят к гибели больного. v
Симптомы. Острое начало с сильными диафрагмальными
болями. Первичная реакция на месте внедрения инфекции в виде
рожеподобной бляшки, вторичные кожные узелки и пустулы.
В дальнейшем — плевропневмония или развитие кожных и
мышечных абсцессов.
Течение. Сап протекает в острой и - хронической форме. *
Острый с а п. 'Начало, как описано выше. Первичная реакция
на коже продолжается около 7 дней. После небольшой
температурной ремиссии с новым повышением температуры и увеличением %
селезенки появляется новая высыпь, напоминающая оспенную,
но отличающаяся некротическим распадом и переходом пустул
в язвы. Одновременно выступают типичные язления в области
носа — изъязвление носовых отверстий, истечение сукровичной жид-
го ти, образование воспалительного инфильтрата на верхней губе.
Мышечные абсцессы (на икрах) выступают на коже в виде желва- ?
кем, вскрывающихся иногда самопроизвольно. Поражение гортани,
трахеи, бронхов и развитие пневмонии завершают это тяжелейшее !
заболевание, продолжающееся около 2—3 недель и заканчиваю- '
щееся, как правило, смертью. Хронический сап протекает |
с теми же симптомами, что и острый, но менее бурно, без резкой |
интоксикации; поражения менее обширны, мышечные инфильтраты м
не всегда переходят в нагноение. Существует три формы
хронического сапа, характеризующиеся преимущественным поражением тех
или иных органов и тканей: кожная, носовая и легочная. При всех
формах образуются абсцессы, но промежутки между их
формированием более продолжительны. Заболевание может тянуться годами
и приводит к кахексии.
Распознавание устанавливается на основании
клинических симптомов с учетом профессии, анамнеза и эпизоотических
сведений. Подтверждает диагноз бактериологическое исследование.
При хронических формах диагноз труднее; его необходимо под-
i

СЕПСИСЫ
465
твердить лабораторными методами: реакцией агглютинации,
связывания комплемента, преципитации.
Профилактика. Ветеринарный надзор за лошадьми,
проверка их маллгиновой пробой и реакцией связывания комплемента
' для обнаружения хронических, вяло протекающих форм.
Осторожность при "уходе за животными (избегать уколов щетинками щеток,
царапин скребницами).
Лечение. Изоляция. Втирание серой ртутной мази 2,0—3,0
ежедневно, лучше в комбинации с иодом, прижигание язв (па-
келен, карболовая кислота), вскрытие абсцессов. При
присоединении вторичной инфекции — пенициллин, сульфаниламиды.
Симптоматические средства.
СВИНКА см. Паротит эпидемический.
СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)*.
Этиология. Самые разнообразные заболевания могут давать
переход в сепсис, равно как и первичный сепсис может быть вызван
самыми разнообразными микроорганизмами. Микроорганизм
накладывает известные специфические особенности на течение
заболевания, но течение и исход заболевания зависят не столько от
микроорганизма и степени его вирулентности, сколько от способности
. макрооргакизма путем соответствующих реакций локализовать и
парализовать действие микроба.
Эпидемиология. Все условия, повышающие
концентрацию микробов в окружающей среде, загрязнение ими кожи или
даже одежды человека, при известных условиях облегчают
нарастание сепсиса. Еще большую роль играет концентрация микробов
в различных полостях организма и условия, облегчающие их
концентрацию в количественном и качественном отношении. Эти
положения говорят за возможность успешной борьбы с сепсисом
улучшением санитарно-бытовых условий, имеющих гораздо большее
значение, чем борьба с микробным фактором.
Патогенез. Исходным пунктом септических, заболеваний
всегда служит какой-либо первичный очаг, образование которого
часто связано со скрытыми хроническими или острыми
воспалительными процессами: старые хронические ангины, кариозные зубы,
воспалительные изменения на корнях зубов, старые отиты, запу-
' щенные заболевания мочеполовой сферы, фурункулы, панариции
и т. п. По сути дела разница между первичными и вторичными
сепсисами чисто количественная. Огромную роль в возникновении
первичного очага играют травмы самого разнообразного свойства:
ранения, родовой акт, оперативные вмешательства, камни
мочевых и желчных путей. Организмы, в которых микробы
образуют такой первичный очаг, заболевают сепсисом только тогда,
когда местная реактивная способность недостаточна не только
для ликвидации этого первичного очага, но и для его локализации.
Иногда не только клиницист, но и патологоанатом не может
указать ни ворот инфекции, ни первичного очага, послужившего
исходным пунктом септического заболевания. Эти сепсисы называются
криптогенными и возникают вследствие эндогенной инфекции,
1 См. также отдельные формы по разделам клинических
дисциплин (Хирургические болезни, Акушерство и т. д.).
80 Справочник практического врача, т. I

466
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чем благоприятнее условия для размножения микробов в
первичном очаге (матка после родов или аборта, лакуны при старых
тонзиллитах) и чем богаче снабжены эти очаги лимфатическими и
кровеносными сосудами, тем легче размножаются в них микробы и
проникают в кровь. Распространение инфекции из первичного очага
по лимфатическим путям (лимфогенный сепсис) менее опасно.
Проникновение инфекции в кровеносные сосуды первичного очага
более неблагоприятно, так как сопряжено с поражением эндотелия
и образованием мелких септических тромбофлебитов, из которых
происходит не только поступление в кровь микробов, но и
проникание в кровяное русло инфицированных эмболов. Поступают ли
микробы в кровь лимфогенным путем через ductus thoracicus или
непосредственно, они остаются в крови относительно недолго и в
кровяном русле, как правило, не размножаются. Микробы быстро
погибают в крови, но продукты их распада и эндотоксины
вызывают температурную реакцию, производят сенсибилизацию
организма своими белковыми компонентами, вызывают раздражение
ретикуло-эндотелиального аппарата и производят отравляющее
действие. Для сепсиса характерно чередование ознобов, жара и пота
с периодами более низкой, а иногда и нормальной температуры,
причем ознобы следуют уступами за поступлением микробов
в кровь (через 2—3 часа; важно для получения гемокультур).
Циркулирующие в крози микроорганизмы вызывают преимущественно
гистогенную реакцию во всех разделах ретикуло-эндотелиальной
системы (кровеносная, лимфатическая система, печень, селезенка,
костный мозг);. с другой стороны, на почве нарушения питания
тканей и интоксикации возникает ряд дегенеративных изменений
со стороны внутренних органов. Функциональные расстройства,
являющиеся следствием этих изменений, еще более выводят
организм в целом из состояния устойчивости и еще резче снижают
сопротивление инфекции. Получается, таким образом, порочный круг.
На почве сосудистых изменений, эмболии и выселения микробов
создается ряд вторичных очагов, образованию которых в
значительной степени способствуют местные аллергические реакции.
Решающим моментом для дальнейшего течения сепсиса служит появление
эндокардита.
Изменения со стороны органов и систем
Система кровообращения. Изменения происходят в
сосудистых стенках и в кроветворном аппарате. В борьбе с инфекцией
принимают участие клетки адвентиции и эндотелиальные,
образующие гнездные скопления и циркулирующие в кровяном токе
(гистиоциты). В связи с нарушением целости эндотелия повышается по-
розность судов (образование мелких геморрагии) и создается
благоприятная почва для формирования тромбов. Скопления
микробов, тромбирующих капилляры, вызывают характерные для
сепсиса кожные явления — геморрагии с белой точкой в центре.
Под влиянием воздействия на кроветворные органы изменяется
морфологический состав крови — нарастает количество лейкоцитов,
преимущественно нейтрофилов, с увеличением молодых форм
(сдвиг влево). В крови начинают появляться молодые нестойкие
формы эритроцитов (полихроматофилы и даже нормобласты).
Постепенно нарастает анемия и гидремия. Явления анемии осо-

СЕПСИСЫ
467
бенно нарастают при сепсисах, вызванных гемотоксической
инфекцией (анаэробы, отчасти стрептококк). Со стороны сердца,
кроме дегенеративных изменений сердечной мышцы, отмечается
учащение сокращений в связи с ослаблением задерживающего
влияния блуждающего нерва. О значении поражения клапанов
упоминалось выше. Изменения со стороны крови и сосудов влекут
за собой и изменения в ряде органов вследствие изменяющихся
условий кровоснабжения и питания (желтушное окрашивание
кожи, застойные явления в печени, селезенке, легких и т. д.).
Лимфатический аппарат может быть рано вовлечен в процесс
(гиперплазия, лимфадениты, лимфангоит и т. д.). Селезенка
гиперплазируется, становится дряблой; на вскрытии пульпа легко
соскабливается. В ней нередко образуются инфаркты. Печень
как орган с фагоцитарными функциями (купферовские клетки)
перегружается продуктами распада бактерий; в ней резко выражен
застой. Снижение ее функций способствует развитию ацидоза.
В легких, кроме явлений застоя, особенно часто застревают
эмболы с образованием инфарктов. Почки страдают и от
дегенеративных изменений в паренхиме, и от образования мелких
эмболических абсцессов или крупных инфарктов. Со стороны суставов —
периартикулиты, серозные и в редких случаях гнойные артриты.
При х р о н и о с е п с и с е реакция организма на инфекцию
качественно та же, что и при остро развившейся форме, но
количественно она выражена слабее. Это состояние может тянуться
годами, но в то же время вредные внешние воздействия и даже
некоторые физиологические процессы (роды) могут прервать это
состояние и вызвать резкое обострение.
Симптомы. При большом сходстве реакций организма при
сепсисах различной этиологии все же отмечаются специфические
влияния на такие важные симптомы, как характер
температурной кривой, самочувствие больного, локализация вторичных очагов,
различные кожные высыпания и т. п. Поэтому об особенностях
сепсисов с различной этиологией будет сказано отдельно.
Особенно трудна симптоматология начального периода, так как отдельные
признаки появляются иногда с большой постепенностью. Симптомы
основного заболевания (скарлатины, пневмонии, брюшного тифа
и др.), явившегося причиной возникающего сепсиса, часто
затемняют признаки развивающегося септического состояния. Основными
симптомами сепсиса, связанными с его патологическим
механизмом, являются периодические, часто беспорядочно следующие
подъемы температуры, ознобы, поты при температурных
ремиссиях, мало облегчающие самочувствие больного; сухость языка,
учащение пульса выше уровня температуры; изменение окраски
кожи, кожные высыпания разнообразного характера (розеолы,
петехии, эритемы, кожные эмболии); увеличенная мягкая селезенка.
Течение. Клиническое течение сепсиса находится в известной
зависимости от локализации первичного очага и его характера.
Стрептококковый сепсис составляет около 65% всех*
септических заболеваний и исходит из разнообразных очагов: ранения
случайного характера и операционные раны, родовые пути, мочевые
пути, ангины, периодонтиты, отиты, мастоидиты и т. д. Из крови
высеваются: Streptococcus vulgaris haemolyficus, Streptococcus
30*

468 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
mitior s. viridans, Streptococcus putridus s. anaerobius, Streptococcus
mucosus, Streptococcus anhaemolyticus vulgaris. Чаще всего
встречаются два первых вида. Первый из них чаще выделяется при остро
протекающих сепсисах, второй — при хронических, но первый
может переходить во второй в человеческом организме, что нетрудно
видеть у одного и того же больного при многократных посевах
крови. Смена гемолитического стрептококка зеленоватым улучшает
предсказание. При наличии ранений сепсису предшествуют
воспалительные явления со стороны раны. Сепсисы эти носят тяжелый
характер, так как в большинстве случаев они протекают по тромбо-
флебитическому типу. Хроническое течение (sepsis lenta, chfoniosep-
sis) стрептококкового сепсиса связано с наличием старых
воспалительных очагов, настолько вяло протекающих, что разыскать их
бывает очень трудно. Заболевание развивается настолько медленно, что
больные долгое время не придают значения своим недомоганиям:
температура субфебрильная, иногда даже не превышает верхних
границ нормы, но имеются познабливания и испарины. При более
тщательной термометрии легко обнаруживаются неправильно
следующие друг за другом подъемы различной высотьй* Таких
больных часто лечат, как туберкулезных или маляриков. Бросается
в глаза их бледность с серовато-желтоватым или кофейным
оттенком. Нарастает анемия; лейкоцитоз и соотношение нейтрофилов
к лимфоцитам колеблются в зависимости от обострений, появляются
гистиоциты. Серозные воспаления отдельных суставов. На коже
экзантемы эритематозного, розеолезного или петехиального
характера; часто появляются болезненные инфильтраты на пальцах рук
у ногтевого ложа. Селезенка немного увеличена, мягка.
Появление эндокардита не сопровождается заметным ухудшением
заболевания, но пульс учащается, появляются нежные, меняющегося
характера шумы, которые вначале часто трактуются как
анемичные. Клиническому проявлению эндокардита нередко
предшествует перикардит, маскирующий нежные интракардиальные шумы.
Даже при наличии эндокардита периоды обострения сменяются
улучшением, но температура держится высокая, все явления
принимают более острый характер, появляются резкие ознобы и боли
различной локализации, в зависимости от эмболии и инфарктов,
являющихся показателями приближающейся развязки. Правда,
наличие эндокардита не определяет безусловно смертельного
прогноза, так как ликвидация первичного очага во многих случаях
дает значительное улучшение и даже излечение, но во всяком случае
прогноз резко ухудшается. Пневмококковый сепсис
встречается значительно реже стрептококкового. Развивается часто после
крупозной пневмонии, при которой бактериемия с положительным
высевом френкелевского пневмококка — нередкое явление. Наличие
бактериемии значительно ухудшает прогноз, но не говорит еще о
наличии сепсиса, развивающегося лишь при образовании
метастазов, в которых происходит размножение пневмококков. Начало
сепсиса чаще всего следует за кризисом пневмонии. Склонность к
метастазам и развитию эндокардита, поражающего клапаны и
правой, и левой половины сердца, ставит пневмококковый сепсис. в
разряд чрезвычайно тяжелых заболеваний. Прогноз станозится
безнадежным при менингеальных явлениях. Заболевание протекает при

СЕПСИСЬ
469
высокой температуре. На коже очень часто герпес в области
крупных суставов и на тыле стоп — эритематозные высыпи. Коли-сеп-
с и с. Исходным пунктом относительно редко бывает кишечник,
чаще — желчный пузырь и желчные пути, мочгзыводящие пути и
очень редко — матка. Присоединение коли-сепсиса к основному
заболеванию (холецистит, холангит, пиэлит, цистит и т. п.) отмечается
потрясающим ознобом, учащением пульса. Лихорадка идет по
кктермиттнрующему типу с вечерними подъемами до 40°, каждый
раз с потрясающим ознобом. При ежедневных подъемах — кривая
типа «гармоники». Течение сепсиса относительно доброкачественное,
Шд длительное. Метастазы наблюдаются редко. Часто — herpes
lefciai;s С т а ^ " л "» к ojc к о в ы й сепсис. Наиболее частым
возбудителем является золотистый стафилококк (St. aureus), редко —
белый (St. albus) или лимонный (St. citreus). Патогенными могут
считаться лишь стафилококки, обладающие гемолитическими
свойствами. Наличие гемолизинов, лейкоцидинов и эндотоксинов
составляет важнейшие свойства патогенных стафилококков, имеющие
значение для клинициста. Первичные очаги часто • весьма ничтожны:
панариции, выдавленные аспе, фурункулы, -особенно в окружности
рта, занозы. Кожные очаги — одни из наиболее частых. Слизистые
оболочки, особенно мочевызодящих путей (катетеризация), женских
половых органов (пуэрперальная матка), и реже миндалины
составляют вторую группу. Третья группа—костные травмы и остеоми-
элиты Стафилококковые сепсисы принадлежат-к наиболее тяжелым.
Они протекают обычно по типу пиемии с множественными гнойными
метастазами, особенно часто в легких, почках, паранефриуме,
в подкожной клетчатке. Эндокардиты развиваются чаще, чем при
стрептококковом сепсисе, поражая чаще всего двустворчатый и реже
аортальный и трехстворчатый клапаны. Температура чаще
постоянного типа, но с появлением эндокардита приобретает ремиттирую-
щий характер. На коже разнообразные высыпи — эритемы,
геморрагии, эмболии и мелкие гнойнички. Реже встречаются
гонококковый и менингококковый сепсис. В течении их много
общего, если понимать под менингококковым сепсисом общее
заболевание с наличием менингококков в крови, но без менингита. При
обеих формах часты поражения суставов, преимущественно
моноартриты, полиморфные сыпи на коже. Поражение сердца относительно
редко, но обычно эндокардит совпадает с перикардитом.
Температура при гонококковом сепсисе постоянная или ремиттирующая,
при менингококковом — маляриеподобными приступами.
Распознавание сепсиса представляет значительные
трудности. Кроме клинического симптомокомплекса, важен анализ крови
с лейкоцитарной формулой, исследование пунктата костного мозга из
грудины, посев из первичного очага и посев крови. При остром
течении с постоянной температурой возможно смешение: 1) с
брюшным тифом, 2) с сыпным тифом, 3) с бруцеллезом. При хрониосеп-
сисе возможно смешение с туберкулезом и малярией. При
распознавании используется рентгеновское исследование, клиническое и
бактериологическое исследование крови.
Профилактика сепсисов должна особенно широко
применяться при ранениях и родах. При свежих ранах, в зависимости
от их характера, применяется стрептоцид или противогангренозная

470 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
сыворотка. При более старых ранах с нагноением — пиофаг,
пенициллин. Частота сепсисов зубного происхождения требует самого
внимательного отношения к больным зубам, периодической
санации полости рта и критического отношения к зубным коронкам
(ставить не иначе, как после рентгеновского снимка). При частых
ангинах необходимо разумное закаливание тела, укрепление
физкультурой, при хроническом тонзиллите — тонзиллотомия.
Лечение. Наиболее важно разыскать и ликвидировать
первичный очаг — чаще Есего оперативным путем (удаление
миндалин, операция мастоидита с извлечением тромба из синуса,
обработка раны, иногда перевязка отводящих вен). Основным
методом лечения является пенициллинотерапия — через 4 часа по
75 000—100 000 единиц, с одновременной сульфаниламидотерапией
(по 4,0—6,0 в день равными частями через 4 часа), при пневмо-, гоно-
и мениигококковом сепсисе — сульфаниламидные препараты по
схеме. Хлористый кальций внутривенно применяется для
активизирования ретикуло-эндотелиальной системы (10—20 мл 10%
раствора). Внутривенное вливание глюкозы (40%—10—20 мл) с
аскорбиновой кислотой, 40% раствор уротропина 5—10 мл. Подкожные
вливания 5% раствора глюкозы в больших количествах.
Переливание крови: начинать рано, доза от 50 до 100 мл,
промежутки в 3—4 дня. Аутогемотерапия (3—5 мл). При
возможности применения пенициллина, сульфаниламидных препаратов
и переливания крови "многие методы утратили свое значение, но о
них все же не следует забывать. При наличии эндокардита следует
считать противопоказанными все внутривенные назначения и методы
обостряющего действия. Симптоматическое лечение, сердечные,
сухие банки. При необходимости длительной пенициллинотерапии, что
может повести к нарушению функции миокарда вследствие
изменений течения окислительно-восстановительных процессов в нем,
рекомендуется одновременно назначать тиамин и рибофлавин
(витамины В-комплекса). Для уменьшения ацидоза—10—15 единиц
инсулина ежедневно. Наиболее существенное значение в терапии
сепсисов имеет повышение сопротивления организма путем
правильного питания и детально разработанного режима больного.
Пища должна быть легко усвояема и богата витаминами (см.
Брюшной тиф, диэтетика). Необходимо усиливать переваривающую
способность дачей натурального желудочного сока (после еды),
панкреатина; обильное питье, капельные клизмы (из 10% раствора
глюкозы). Большие количества витамина А и С.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX). Этиология.
Возбудитель— сибиреязвенная палочка; грамположительна, образует споры.
Эпидемиология. Спорообразование создает возможность
длительного сохранения сибиреязвенных палочек вне животного
организма, главным образом в почзе. Захоронение трупов павших
от сибирской язвы животных на недостаточной глубине и без
соответствующих предосторожностей (засыпка известью) заражает
спорами почву. Споры из глубоких слоев почвы на ее поверхность
переносятся дождевыми червями. Резервуаром вируса являются
восприимчивые животные (коровы, овцы, лошади). Убой больного
скота с целью использования его мяса, шкуры и шерсти является
основным фактором передачи инфекции человеку. Животные зара-

СИБИРСКАЯ ЯЗЗА
471
жаются при поедании травы на инфицированных пастбищах и
поэтому болеют преимущественно кишечной формой; люди же, входя
в соприкосновение с зараженными спорами мясом, шкурами,
шерстью, в большинстве случаев болеют кожной формой. Человек
относительно мало восприимчив к сибирской язве, поэтому
заражений человека от человека не наблюдается. При нарушении
правил санитарного надзора наблюдались случаи заболевания среди
работников боен, сортировщиков шерсти или при случайном
контакте с зараженными предметами (бритвенные кисточки).
Легочная форма наблюдалась почти исключительно у шерстобитов,
сборщиков и сортировщиков утиля (болезнь тряпичников). Кишечная
ферма как первичное заболевание является следствием
употребления в пищу мяса, особенно внутренностей (печенка, ливер), в
которых j>Ke образовались споры (вегетативные формы погибают при
варке пищи или под воздействием пищеварительных процессов).
Патогенез. Вслед за внедрением спор сибирской язвы
происходит их прорастание и размножение. На месте внедрения в коже
образуется резко выраженное серозно-геморрагическое воспаление
с тромбозом мелких вен; экссудат относительно богат фибрином и
беден клеточными элементами. Наряду с некрозом, в центре
пораженного участка кожи, вокруг которого образуются новые пузырьки
с серозным содержимым, образуется обширный отек подкожной
клетчатки. Серозный экссудат настолько велик, что из лопающихся
пузырьков постоянно истекает жидкость (лимфоррея).
Сибиреязвенные палочки располагаются в большом количестве под струпом, в
лимфатических сосудах, в регионарных железах и тромбированных
венах. Несмотря на условия, чрезвычайно благоприятные для
развития сепсиса, и нередко наблюдающуюся бактериемию,
сибиреязвенный сепсис с образованием вторичных очагов у человека
наблюдается относительно редко. Если сепсис все же наступает, то
получаются множественные метастатические очаги, из которых наиболее
характерным является менинго-энцефалит с геморрагическим
экссудатом, захватывающим мозговой свод. При первичной
локализации в легких или в кишечнике развивается то же
серозно-геморрагическое воспаление, что и при кожных поражениях, также
поражаются бронхиальные или мезентериальные железы, но
клинические явления будут протекать, как при пневмонии или тяжелом
энтерите. Богатство указанных органов сосудами и близость
серозных оболочек (особенно при энтеральной форме) обеспечивают
развитие септицемии. Наряду с этим, при наличии сепсиса поражение
легких и кишечника может быть вторичным.
Симптомы. Кожная форма: геморрагический,
безболезненный струп, окруженный венчиком из пузырьков, лимфоррея,
отек, по величине своей не соответствующий относительно
небольшим размерам струпа. Реже струпа не образуется; имеется роже-
подобное воспаление кожи при большом отеке. Легочная
форма: очень острое начало, тяжелейшее состояние, явления
пневмонии, обильное отхаркивание серозно-кровянистой мокроты,
свертывающейся при стоянии (малиновое желе). Кишечная форма:
острое начало, высокая температура, рвота, понос, сильное
психическое возбуждение, падение сердечной деятельности.

472 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Течение. Кожная форма (pustula maligna). Через
3—4 дня после заражения на месте внедрения инфекции появляется
плотный узелок, на котором образуется пузырек. Эти
первоначальные явления очень мало беспокоят больного: вследствие зуда
больной срывает пузырек, и на его месте образуется черно-красная
корка, вокруг которой высыпают дочерние пузырьки и начинает
нарастать отек. С появлением струпа легкое недомогание сменяется
высокой температурой и тяжелым состоянием, особенно при
локализации на мягких частях лица и на шее. При локализации на
конечностях общее состояние страдает значительно меньше (в первые
дни болезни больные нередко сами приходят в больницу), но язвы
часто бывают множественные. Кроме злокачественной пустулы,
в редких случаях сибирская язва протекает в форме, похожей
на рожу, но с большим отеком подкожной клетчатки,—
злокачественный отек. Несмотря на тяжелое состояние больного, высокую
температуру, увеличение регионарных желез, кожные формы в 70%
заканчиваются выздоровлением. В случае перехода в сепсис
состояние больного ухудшается, температура становится очень высокой,
появляется затемнение сознания, иногда рвота, падение сердечной
деятельности и быстро наступает смерть. В зависимости от тяжести
случая продолжительность чистых кожных форм различна — от
4—5 дней до 1 месяца и больше. Висцеральные формы
быстро кончаются смертью. С появлением характерных
симптомов положение больного безнадежно. Продолжительность 2—3 дня.
Распознавание не трудно на основании клинических
симптомов при кожной локализации и, наоборот, очень трудно .при
висцеральной сибирской язве, особенно при кишечной ее форме.
Чтобы скорее подтвердить диагноз, одновременно с
бактериологическим посевом приготовляют и препараты для бактериоскопии.
При взятии материала надо снять струп или надорвать пузырек
и усилить выделение лимфы маленькой банкой типа молокоотсоса.
Окраска препаратов метиленовой синькой и по Граму; посев на
любую питательную среду. При кишечной форме — исследование
испражнений и пунктата брюшной полости, при легочной — мокроты.
Профилактика должна исходить из правильно
организованного ветеринарного надзора, борьбы с эпизоотиями и мер
по преграждению вывоза шерсти и шкур из пораженных районов.
Трупы павших животных сжигают или хоронят в земле на глубине
не менее 2 м, насыпая на дно могилы и поверх трупа слой
негашеной извести в 15 см. Дезинфекция помещений смесы©,5% раствора
карболовой кислоты и сулемы 1:1 000. На предприятиях: 1)
исследование прибывающих кож по методу Асколи; 2) посевы шерсти
и кожных соскобов после предварительного прогревания в воде
при 56° в течение V/2 часов; 3) применение защитной одежды, уси«
ленная вентиляция, увлажнение воздуха при сортировке и обработке
шерсти; 4) во время Великой Отечественной войны разработан
метод активной иммунизации людей вакциной Н. Н. Гинсбурга.
При тесном контакте с больными животными и тушами (сдирание
шкуры, потрошение и т. п.) — пассивная иммунизация противосиби-
реязвенной сывороткой (30—50 мл).
Лечение. Местно повязки из индиферентных мазей
(не сухие!). Серотерапия — межмышечно 60—100 мл противосибирв-

СКАРЛАТИНА
473
язвенной сыворотки, через 1—2 дня повторить, одновременно
введение новарсенола (0,01 на 1 кг веса). Пенициллин до 800 000
единиц в сутки с одновременной серотерапией. Внутривенное
вливание 5—10 мл вейгертовского раствора.
Rp. Jodi puri 0,1
Kalii jodati 0,2
Aq. destill. 100,0
M. Sterilisetur!
DS. Для внутривенных инъекций
СКАРЛАТИНА (SCARLATINA). Этиология. Возбудите^
лем скарлатины является гемолитический стрептококк, выделяющий
экзотоксин, состоящий из двух основых фракций: термолабильной
(собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Гемолитические
стрептококки делятся на семь групп, из которых группа А патогенна
для человека; в эту группу входит большое количество (до 45)
серологических типов. От скарлатинозных больных в различных местах
и в разное время выделяются различные господствующие в данное
время серологические типы. Патогенное значение отдельных типов
в отношении скарлатины еще не изучено. Термолабильная фракция
токсина, введенная в малых количествах (кожная доза) в кожу
человека, восприимчивого к скарлатине или болеющего, в первые
три дня болезни вызывает специфическую кожную реакцию
(реакция Дика), исчезающую по мере приобретения невосприимчивости
естественным или искусственным путем^ Кожная реакция с
термостабильной фракцией обычно отрицательна в первые дни болезни
и становится положительной в последующие дни. Иммунизация
термолабильной фракцией приводит к выработке антитоксического
иммунитета. Введение значительных количеств этой фракции
восприимчивому субъекту вызывает клинические явления, аналогичные
скарлатине (экзантема, общая интоксикация). Родоначальниками
теории стрептококковой этиологии скарлатины были Г. Н.
Габричевский и И. Г. Савченко. Вирусная теория, имевшая раньше много
сторонников, не получила подтверждения.
Эпидемиология. Скарлатина встречается преимущественно
в городах и легко распространяется по путям сообщения.
Резервуарами вируса являются исключительно люди, болеющие
скарлатиной. Существенно важно наличие трудно распознаваемых, стертых
форм скарлатины и неопределенная продолжительность заразного
периода реконвалесцентов. Рано распознанная и изолированная
скарлатина обычно не дает заражений не только в больничных
(коревое^ дифтерийное отделения), но даже и в домашних условиях
при тесном контакте. Очень важную роль играют реконвалесценты,
имеющие патологические явления на миндалинах, в носу и в
носоглотке; их следует приравнивать к активным бациллоносителям.
Возбудитель скарлатины принадлежит к весьма стойким
микроорганизмам, долго сохраняющим свою вирулентность вне человеческого
тела. Выделение инфекции происходит главным образом капельным
путем; шелушение само по себе не заразно: чешуйки шелушения
инфекциозны лишь постольку, поскольку они инфицированы тем же
капельным путем. Наиболее заразительны чешуйки с рук (прикры-

474
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
вание ладонью при чихании и кашле). Подобно чешуйкам
инфицируются оседанием мельчайших капелек различные предметы и люди,
бывшие в контакте с больным. Таким образом, передача инфекции
может совершаться как путем прямого, так и непрямого контакта
(зараженные предметы, посуда, третьи лица). На открытом воздухе
заражение возможно лишь при тесном контакте (поцелуи,
рукопожатие). Передача через пищевые продукты (молоко, мороженое)
возможна, но относительно редко. Восприимчивость к скарлатине
распознается с помощью реакции Дика. Наиболее восприимчивы
дети, начиная со второго полугодия жизни, и юноши до 20 лет
(около 60%); в возрасте 20—40 лет восприимчивость снижается
до 23—25%, а после 40 лет становится ничтожной. Заболеваемость
зависит от сочетания восприимчивости с возможностью контактов.
Патогенез. Возбудитель скарлатины внедряется через
шейное лимфатическое кольцо и лишь редко через повреждения
кожи (хирургическая, ожоговая скарлатина). Первичная реакция
на месте внедрения проявляется в виде катаррального воспаления
всех аденоидных образований глоточного кольца (ангина) и
реакции со стороны регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).
Клиническая картина скарлатины зависит от трех основных
факторов: интоксикации, непосредственного воздействия стрептококка
и аллергических реакций организма. Интоксикация охватывает
первый период заболевания. Действуя непосредственно на
центральную нервную систему, токсин вызывает гиперемию мозга
и мозгозых оболочек и серозное пропитывание коры головного
мозга (лихорадка центрального происхождения, тахикардия, рвота,
затемнение сознания, судороги). Скарлатинозная сыпь также
относится к токсическим проявлениям (гасится при внутрикожном
введении 0,1 мл сыворотки реконвалесцентов). Она покрывает
всю кожу и состоит из мелких папулезных элементов
(шероховатость, «шагреневость» кожи), соответствующих кожным сосочкам,
в которых сосредоточены патологические изменения — серозное
пропитывание с клеточной инфильтрацией. Элементы сыпи
располагаются на гиперемированной коже, раздражение которой дает, почти
как правило, стойкий белый дермографизм. Чем резче
интоксикация, тем сильнее желтушность кожи, зависящая от гемолитического
действия токсина. Поверхностные слои эпидермиса кожи
претерпевают настолько сильные изменения, что начинают слущиваться
большими пластами- (скарлатинозное шелушение). Подобные
изменения происходят и на слизистой оболочке мягкого неба
(энантема в виде очень мелких геморрагии), и на языке, где гиперплазия
сосочков выступает особенно ясно после десквамации эпителия.
Порозность капилляров повышается при любой форме скарлатины
(положительный эндотелиальный симптом и симптом щипка), но
в тяжелых случаях наступают обширные деструктивные
изменения капилляров с образованием множественных геморрагии.
Первичный токсический нефрит протекает, в зависимости от степени
общей интоксикации, или с поражением межуточной ткани, или
по геморрагическому типу и заканчивается с прекращением
прямого действия токсина на почку.
Тяжесть первоначальной интоксикации бывает различных
степеней— от едва уловимых для наблюдающего врача до молниенос-

СКАРЛАТИНА
475
ных смертельных исходов. Действие стрептококка обычно
начинает проявляться с 3-го дня болезни, т. е. наслаивается на
не закончившийся еще период интоксикации (5 дней). Ангина меняет
характер; появляется фибринозное воспаление с наклонностью
к некрозу, причем процесс захватывает не только боковые
миндалины, но и все аденоидные образования (язычное, небное и
парные — у наружного отверстия евстахиевых труб).
Распространение инфекции идет per continuitatem и по
лимфатическим путям; в первом случае захватывается носоглотка, глотка,
пищевод, через евстахиевы трубы поражается полость среднего
уха, сосцевидный отросток; возможно развитие базального
менингита. По лимфатическим путям инфекция проникает в
подчелюстные, зачелюстные и шейные железы и переходит на шейную
клетчатку (angina Ludovici). Воспалительный экссудат повсюду богат
фибрином и клеточными элементами, вследствие чего для
скарлатины характерны некротические и гнойные процессы. В этом
массивном первичном очаге создаются весьма благоприятные
условия (главным образом тромбозы) для развития острого
стрептококкового сепсиса (см. Сепсис). Таким образом, возникает весьма
сложная и разнообразная картина заболевания, зависящая, с одной
стороны, от действия* токсина и стрептококка, с другой — от
реактивной способности организма. Продолжительность стрептококкового
периода различна при различных эпидемиях и, кроме того,
подвержена значительным колебаниям у отдельных лиц.
Исследования по определению серологических типов
гемолитического стрептококка* у больных со стрептококковыми осложнениями
доказали, что весьма, часто эти осложнения появляются в связи
с повторным (внутрибольничным) заражением другим
серологическим типом стрептококка, отличающимся от выделенного при
поступлении больного. В течение острого периода может произойти
сенсибилизация организма бактериальными протеинами и продуктами
клеточного распада, причем часть этих продуктов циркулирует
в крови, часть же задерживается в тканях. Организмы с
интенсивной ферментативной деятельностью настолько быстро разрушают
попадающий в кровь инородный белок, что антитела, для выработки
которых требуется длительный срок (8—12 дней), не успевают
образоваться и сенсибилизации не наступает. Наоборот, при
медленной выработке оборонительных ферментов сенсибилизация
происходит.
Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом
температуры, часто рвота, однократная или многократная, учащение пульса
до 140—150 ударов в минуту, обложенный белым налетом язык,
начинающий очищаться с 3-го дня болезни и окончательно
очищающийся к 6-му дню (малиновый с гиперплазией сосочков — «кошачий
язык»). Наиболее важный симптом — скарлатинозная ангина:
интенсивная резко очерченная гиперемия миндалин, дужек и мягкого
неба с мелкоклеточной энантемой у основания язычка. Лимфаденит
двусторонний, но с более увеличенными плотными и болезненными
железами на одной из сторон. Сыпь, покрывающая все тело,
состоит из мелких, приподнятых над уровнем кожи элементов,
расположенных на фоне общей гиперемии; сгущена в области
подмышечных ямок, паховых и локтевых сгибов. Спазм сосудов в области

476
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
носогубиого треугольника; частота и стойкость белого
дермографизма и часто различные степени желтушности кожных покровов.
Мелкие точечные геморрагии располагаются по кожным складкам,
оставляя надолго полосы пигментации: при ущемлении кожи и
наложении жгута на плечо выступают геморрагии. Шелушение
начинается с мелких циркулярных дефектов эпидермиса,
соответствующих элементам сыпи; эти дефекты увеличиваются, соединяются,
и эпидермис может отслаиваться большими пластами, что наиболее
выражено на кистях и ступнях.
Течение. Инкубационный период скарлатины — от суток до
12 дней, чаще всего от 3 до 6 дней. Тяжесть клинического течения
зависит не столько от силы инфекционного начала, сколько от
способности организма противостоять интоксикации и инфекции.
При наличии антитоксического иммунитета, хотя бы и неполного,
первоначальный период может протекать чрезвычайно легко, но
тот же больной может оказаться совершенно неспособным к
борьбе со стрептококком и погибнуть от септической скарлатины;
наоборот, после тяжелых явлений интоксикации может не
последовать никаких проявлений действия стрептококка. Таким образом,
в основе скарлатина может быть подразделена на
токсическую, пределом которой является молниеносная форма, и
инфекционную, высшим проявлением которой будет сепсис. Чаще
всего наблюдается смешанная форма.
Так называемая «вульгарная скарлатина», при
которой обнаруживаются явления и интоксикации, и стрептококковой
инфекции, протекает при достаточно выраженной реакции со
стороны организма (реактивная форма). Начало заболевания
внезапное, температура резко повышается, боль при глотании, язык
обложен белым налетом, однократная или повторная рвота. В зеве
типичная ангина, лимфаденит. Сыпь появляется на 1-й или 2-й
день. Пульс учащен до -140—150 ударов в минуту. Общее состояние
тяжелое: может быть бред (попытки уйти). Чем чаще рвота, выше
температура, больше угнетено сознание, чем менее ярко выступает сыпь и
чем больше на ней геморрагии, чем интенсивнее желтушность кожи,
тем сильнее выражена интоксикация и тем хуже прогноз.
Продолжительность первоначальной интоксикации около 6 дней (при
сывороточном лечении короче). Затем температура падает критически или
двумя уступами, сыпь бледнеет, в зеве исчезает интенсивная
краснота, но все же остается заметная гиперемия и увеличение миндалин.
Пульс замедляется до 90—100 ударов в минуту. В дальнейшем может
не появиться никаких осложнений, но это бывает не более чем
в 20-25%.
Иммупореактивная форма скарлатины (стертая)
отличается слабо выраженными основными симптомами или
выпадением некоторых из них. Катарральная ангина с небольшим
недомоганием и небольшим повышением температуры часто
исчерпывает все симптомы заболевания. Сыпь может носить эфемерный
характер, быстро исчезать, группироваться лишь на отдельных
местах. Осложнений или вовсе не бызает, или же совершенно
неожиданно появляется нефрит, заставляющий лечащего врача
вспомнить о перенесенной недели за три до того легкой ангине,
на специфические особенности которой (резкое ограничение гипе-

СКАРЛАТИНА
477
ремни миндалин, дужек и мягкого неба) не было езоесоеменно
обращено внимания. Может также появиться шел; тенге пли какое-
либо из осложнений (отит, лимфаденит и др.). Эта форма имеет
огромное эпидемиологическое значение: ее распознавание хотя
и затруднительно, но очень важно как в начальном периоде, так
и ретроспективно при поисках источника массовых заболеваний
в одном очаге.
Экстрабуккальная {травматическая, ожоговая)
скарлатина протекает атипично вследствие необычных для нее ворот
инфекции. Инкубация укорочена до 1—2 дней. Первые симптомы
со стороны раны — воспаление, иногда фибринозный налет. Сыпь
появляется вокруг раны и распространяется на туловище. Ангина
и энантема появляются на 3—4-й день. Течение легкое. Мало инфек-
циозна для окружающих.
Ареактивные формы. Токсическая
(гипертоксическая) протекает необычайно бурно с первых же часов заболевания.
Симптомы интоксикации: гиперпирексия, многократная или
неукротимая рвота, потеря сознания, бред, судороги. Сыпь матового
оттенка, цианотичная, бледнее обычной или с багровым оттенком:
обилие геморрагии. Кожа сильно желтушна. Слизистые оболочки
сухие, ангина выражена резко. Пульс очень частый, слабого
наполнения или нитевидный. Различают паренхиматозную, экламптиче-
скую и молниеносную форму. Первая из них продолжается 2—3 дня,
вторая протекает с преобладанием поражения центральной нервной
системы (судороги) и заканчивается смертью в 24—33 часов,
а последняя убивает больного в течение нескольких часов.
Септическая форма. Вне зависимости от степени интоксикации уже
с конца 1-го дня или на 2-й день ангина принимает фибринозный
характер, налеты быстро распространяются за пределы миндалин;
на 3—4-й день развиваются некрозы. Подчелюстные и шейные
железы очень резко увеличиваются, появляется воспалительный отек
клетчатки и флегмона шеи. Из носа обильные серозно-геморрагиче-
ские выделения, разъедающие носовые отверстия и кожу верхней
губы. Углы рта и губ также изъязвлены. Сыпь багрового оттенка
с многочисленными геморрагиями и кожными эмболиями. К 9—10-му
дню на коже появляется септическая эритема в виде крупных
багровокрасных пятен с многочисленными геморрагиями на них;
эпидермис на них легко отслаивается, обнажая мокнущую
поверхность. Появляются опухоли крупных суставов, которые относительно
редко нагнаиваются. Очень часто появляется эмболический нефрит,
инфаркты легких, селезенки, гнойный медиастинит. От этой анерги-
ческой формы следует отличать сепсисы, исходящие от
стрептококковых осложнений вульгарной скарлатины, которые, протекая по
реактивному типу, дают гораздо лучшее предсказание.
Распознавание. Отличительные признаки кардинального
симптома — ангины, см. Ангины инфекционные. Возможно смешение
с заболеваниями, протекающими с сыпью или дающими шелушение.
Корь легко отличима от скарлатины по наличию катарральных
явлений, симптома Филатова, этапности высыпания. При наличии
полиморфной сыпи с элементами, похожими на коревые (тяжелая
форма), скарлатина устанавливается по характеру ангины, по
кожным геморрагиям (редким при кори) и отчасти по наличию боль-

478 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
шого количества гемолитического стрептококка в зеве.
Скарлатинозная краснуха с трудом отличается от стертой формы
скарлатины по увеличению затылочных, а не под- и зачелюстных
желез и по отсутствию скарлатинозной ангины. В затруднительных
случаях использовать феномен угашения сыпи, реакцию Дика, посев
из зева и дальнейшее наблюдение (появление шелушения или
осложнений) . Натуральная оспа: а) продромальная сыпь
отличается локализацией; гиперемия зева лишена резких границ, нет
лимфаденита; с падением температуры выступает истинная оспенная
экзантема; б) purpura variolosa отличается падением температуры,
величиной и цветом геморрагии. Сыпной тиф в редких случаях
дает скарлатиноподобную сыпь, особенно в локтевых сгибах, но она
появляется на 5—6-й день, и всегда имеются розеолезные и петехи-
альные элементы, не схожие со скарлатинозными. Эритемы
отличаются отсутствием мраморности, ангины и лимфаденита. Из
лекарственных эритем (салициловая, антипириновая и др.) больше
всего похожи на скарлатинозную сыпь ртутная и, в частности,
каломельная эритемы. Отличие по отсутствию ангины с лимфаденитом и
наличию гингивита. У взрослых нужно помнить о возможности
ртутного лечения сифилиса (тщательный анамнез). При
сепсисах (хирургических и пуэрперальных) высыпание появляется позже,
не сгущается подмышками и в пахах, а распределяется неправильно.
При хирургической скарлатине сыпь вокруг места внедрения
инфекции обильнее. Слущивающий дерматит Вильсона
(dermatitis exfoliativa Wilsonii) похож на скарлатину по характеру сыпи в
начале заболевания и по языку. Отличия: сыпь появляется с кистей
рук, при распространении по телу принимает сине-багровый цвет,
кожа отечна, ангины и лимфаденита нет. Температура нормальная;
пластинчатое шелушение идет в порядке высыпания, не носит
циркулярного характера.
Диагноз выраженной скарлатины можно легко поставить, если
больной рано попадает под наблюдение. В сомнительных случаях
каждый последующий день стирает симптомы, имевшиеся еще
накануне. Часто приходится восстанавливать симптомы по их следам.
Ангина и после своего угасания сохраняет ограниченность
гиперемии. Лимфаденит сохраняет свою асимметричность и
распространенность (увеличено несколько желез на каждой стороне). Остатки
сыпи дольше сохраняются на местах сгущения, сохраняются
симптомы щипка и жгута; на кожных складках сохраняются красные
мелкогеморрагические или пигментированные линии. При наличии
малохарактерной сыпи возможна проверка феноменом угашения
(введение в толщу покрытой сыпью кожи 0,2—0,3 мл сыворотки
скарлатинозных реконвалесцентов или антитоксической вызывает
через 7—8 часов резкое побледнение сыпи — белое пятно на красном
фоне); этот же метод может быть использован и в очень поздние
дни болезни (сыворотка крови подозрительного больного вводится
в кожу скарлатинозного больного в цветущей стадии). Косвенные
симптомы можно получить посевом отделяемого зева
(отрицательный посев говорит против скарлатины). Положительный результат
имеет значение лишь при очень большом количестве стрептококка,
определяемом по методу счета колоний. Положительная реакция

СКАРЛАТИНА
479
Дика в первые дни заболевания, переходящая затем в
отрицательную, говорит за скарлатину. В ряде случаев приходится
изолировать подозрительного больного для длительной обсервации — до
23 дней (применение перечисленных методов, выжидание
шелушения или появления осложнений).
Осложнения скарлатины по этиологии делятся на
стрептококковые и аллергические. Стрептококковые
осложнения. Фибринозно-дифтерическая ангина:
с 3-го дня болезни налеты с наклонностью к некротнзацин
(опасность разрушения стенок a. palatina ascendens и a. tonsillaris
со смертельным кровотечением), запах изо рта; в зеве, кроме
стрептококка, обнаруживается фузоспириллезная ассоциация. Рино-
фарингит: серозные и серозно-кровянистые выделения,
разъедающие носовые отверстия и углы рта. Гнойный
лимфаденит: железы сильно увеличиваются, усиливается
болезненность, отдельные железы сливаются в пакеты и срастаются с
покрывающими их тканями (теряют подвижность), с поверхностной
фасцией и кожей, которая гиперемируется. Если во-время не
оперировать, то распад железы, начавшийся с центрально
расположенного некротического очага, происходит очень быстро.
Самопроизвольный прорыв гноя происходит или через диафрагму рта, или
под фасцию (опасно соседство сосудисто-нервного пучка,
возможность флегмоны шеи). Воспаление среднего уха
(otitis media purulenta) наблюдается чаще у детей вследствие
анатомических особенностей (короткая и зияющая евстахиева труба),
но дети на боль не жалуются (необходимы систематические осмотры
барабанной перепонки). Появляется гиперемия барабанной
перепонки с выпячиванием (укорочение светового конуса); сквозь нее
просвечивает вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Без
оперативного вмешательства (парацентез) происходит перфорация,
Возможны некроз и секвестрация слуховых косточек, разрушение
костной пластинки, отделяющей полость среднего уха от полости
черепа (менингит), и переход процесса на сосцевидный отросток.
Во многих случаях отит диагностируется по появлению гнойных
выделений из уха, что свидетельствует о плохом наблюдении.
Гнойный мастоидит начинается болью в области
сосцевидного отростка, особенно при постукивании; ухо на пораженной
стороне оттопыривается, кожные складки сглаживаются, на
верхушке сосцевидного отростка увеличивается лимфатическая железа;
кожа, покрывающая отросток, пастозна. При несвоевременном
оперативном вмешательстве кожа гиперемируется, отекает, образуется
субпериостальный абсцесс. Опасна возможность септического
тромбоза венозного синуса.
Все перечисленные осложнения носят местный характер, но
могут перейти в сепсис. Все они сопровождаются температурной
реакцией. Время их появления обычно ограничивается 15—16-м
днем, но в ряде случаев они могут появиться очень поздно — на 30—
35-й день и даже позлее (особенность отдельных эпидемий). Между
17-м и 23-м днем могут появиться аллергические
осложнения, косящие не столько местный, сколько общий характер,
так как поражаются целые системы. Последовательный
лимфаденит наблюдается чаще других осложнений. Пре-

480
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Имущественная локализация — верхняя часть шеи, но часто
увеличиваются и полостные железы — медиастинальные, трахеобронхиаль-
ные, портальные и др. При увеличении медиастцнальных желез
появляется притупление в области рукоятки грудины и скребущий
компрессионный шум у основания сердца. Увеличение трахеоброн-
хиальных желез распознается по притуплению в межлопаточном
пространстве по обе стороны позвоночника и по усилению бренхо-
фонии через остистые отростки III—V грудных позвонков. При
увеличении портальных желез развивается асцит в связи с
давлением увеличенных желез на v. portae у ее входа в печень.
Лимфадениты сопровождаются ремиттирующеи температурой; течение
благоприятное. В отличие от стрептококковых они не нагнаиваются.
С и н о в и т захватывает один или несколько крупных суставов,
которые опухают и очень болезненны. Особенно неприятны для
больного редко наблюдающиеся синовиты межпозвоночных
сочленений. Продолжительность — 5—7 дней; проходит бесследно.
Эритема (erythema postscarlatinosum) высьшает строго симметрично
в области крупных суставов, на разгибательных сторонах
конечностей и на ягодицах. Эритема сопровождается зудом; проходит
бесследно. Не смешивать с септической скарлатинозной эритемой
(см.). Сердечная миастения (myasthenia cordis)
проявляется резким замедлением пульса, расширением сердца влево,
аритмией, систолическим шумом на верхушке и раздвоением
второго тона. Для возвращения сердечной деятельности к норме
достаточно постельного режима. Наибольшего внимания заслуживает
последовательный нефрит, являющийся в отличие от первичного
токсического нефрита тяжелым осложнением, нередко дающим
уремию. Обширное поражение кожи, свойственный скарлатине
ацидоз тканей, задержка в тканях хлористого натрия и гидремия
создают неблагоприятные условия для работы почек. Самый
характер нефрита в значительной степени зависит от характера эпидемии
и индивидуальных качеств больных: у лимфатиков чаще
межуточный нефрит, у детей с экссудативным диатезом — преимущественно
гломерулонефрит. Последовательный скарлатинозный нефрит
начинается с продромальных явлений — бледности и некоторой
одутловатости лица (преэдема Видаля), учащения и твердости пульса,
уменьшения количества мочи, .жалоб на головную боль. Изменения
со стороны мочи чаще всего проявляются внезапно, реже в виде
значительной альбуминурии и чаще в виде гематурии и гемоглоби-
курии. Начало нефрита сопровождается обычно значительным
подъемом температуры и рвотой Продолжительность нефрита
от 3 до 6 недель, а иногда несколько месяцев; после уремического
припадка часто быстро ликвидируется. Особняком стоят нефриты
септические, протекающие по типу эмболических с образованием
мелких абсцессов и инфарктов.
Профилактика. Изоляция резервуаров вируса
достигается не только изоляцией больных, но и обследованием
окружения (стертые формы, «ангины» в окружении), поисками источника
заражения. Особенное значение это имеет в детских коллективах
(школы, ясли), где при появлении повторных заболеваний
необходимо тщательно осмотреть в первую очередь детей, не посещавших
учреждения непосредственно до срока возможного заражения,

СКАРЛАТИНА
481
затем детей данного класса или группы и взрослых (педагогов,
воспитателен, нянь и т. д.). Карантин на окружающих, не болевших
скарлатиной, накладывается для посещающих детские учреждения
на 12 дней после разобщения с больным, для болевших скарлатиной
и не болевших, но не имеющих по роду работы контакта с детьми,—
до дезинфекции. Дезинфекция предпочтительна формалиновая
или влажная с отправкой мягкого инвентаря на дезинфекционную
станцию. Наблюдение за очагом (осмотр небэлезших) проводить
на 3-й, 6-й и 12-й день. Срок изоляции больных — 40 дней.
Сокращение срока до 30 дней допускается с разрешения эпидемиологов
в отношении неосложненной скарлатины. Внутрибольничный режим
должен обеспечивать предупреждение перекрестных заражений
различными серологическими типами стрептококка. Перед
выпиской необходимо отсутствие контакта со свежей и осложненной
скарлатиной в течение 5—7 дней. При выписке инструктировать
родителей об опасности реконвалесцента для окружающих. В
детские учреждения выписанные допускаются через 15 дней после
осмотра врачом. Активная иммунизация проводится среди
организованных детей после обследования реакцией Дика. Иммунизация
проводится скарлатинозным токсином. Каждому прививаемому
производится 5 инъекций. Дозировка в кожных единицах следующая:
Возраст
5 лет и старше
Инъекция
1-я
500
500
2-я
2 000
2 000
3-я
6 000
6 000
4-я
10 000
20 00Э
5-я
20 000
30 000
Интервалы между 1-й, 2-й и 3-й инъекцией, а также между 4-й
и 5-й установлены в 7—15 дней, между 3-й и 4-й — в 10—15 дней.
При интервалах свыше месяца прививки следует начинать вновь
с первой дозы. При местной и общей сильных реакциях вводится
та же доза, что и при последней прививке. Ревакцинация
производится по эпидемиологическим показаниям; при сроках менее
2 лет после законченной вакцинации — 2 инъекции: 1-я—1000
кожных единиц, 2-я — 5 000 кожных единиц; при сроках более 2 лет—
3 инъекции: 1-я—500 кожных единиц, 2-я—2 000 и 3-я—6 000 кожных
единиц. Интервалы 10—15 дней. Инъекции дают местную и общую,
или токсическую, реакцию. Реакция отмечается через сутки:
отсутствие реакции — нет ни местных, ни общих явлений; слабая
реакция — краснота и инфильтрат меньше 4X4 см, общие явления
отсутствуют; средняя реакция — краснота и инфильтрат больше 4X4
и меньше 10 ХМ см при полном отсутствии общих явлений; резкая
реакция — краснота и инфильтрат больше 10 X 10 см. Общая реакция
оценивается как средняя при наличии недомогания и субфебриль-
ной температуре (до 38е), резкая — при более высокой температуре
и токсикоз —при наличии рвоты, сыпи и высокой температуры.
31 Справочник практического врача, т. I

482
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ввиду реактивности прививок медицинский отбор лиц для прививки
должен быть согласован с педиатрами: . противопоказания те же,
что и при иммунизации против дифтерии (см. Дифтерия.
Профилактика). Проверка эффективности прививок производится с
помощью реакции Дика, причем определяется не только наличие
иммунитета, но и его напряженность (1, Зи 10 кожных доз).
Пассивная иммунизация проводится у детей, бывших в контакте со
скарлатинозными при положительной реакции Дика. Особенно она
рекомендуется слабым атрептикам, лимфатикам и страдающим экссу-
дативным диатезом. Сыворотка скарлатинозных реконвалесцентов
(10 мл) или сыворотка взрослых (60 мл) вводится внутримышечно.
Лечение. В случаях с выраженной интоксикацией
применяется антитоксическая скарлатинозная сыворотка, вводимая
внутримышечно в количестве 15 000—20 000 АЕ и больше—в
зависимости от тяжести состояния и возраста больного. При очень
резкой интоксикации и при энергической форме предпочтительнее
сыворотка скарлзтинозных реконвалесцентов внутривенно (50 мл)
или даже интралюмбально по Сперанскому. При внутривенном
введении в целях более длительного эффекта одновременно вводят
сыворотку и внутримышечно. При стрептококковых осложнениях
и септических формах хороший эффект дает пенициллин, сыворотка
скарлатинозных реконвалесцентов, переливание небольших
количеств крови (50 мл), сульфаниламиды. Местное лечение.
Ангина лечится обычными методами — ингаляции, полоскания или
промывания из баллона. Согревающие компрессы следует
применять лишь при значительных лимфаденитах. При некрозах
применяется внутривенно новарсенол (0,01 на 1 кг веса). Осмотры зева
и слизистой рта необходимо производить ежедневно в течение всего
срока наблюдения над больным, так как в противном случае легко
упустить начало присоединения дифтерии (очень подозрительные
налеты, появившиеся после 10—15-го дня) и кори (пятна Филатова).
При наличии ринита следует воспретить сморкаться. Смазывать
носовые ходы диахилоновой мазью. В целях дезинфекции
носоглотки и профилактики отита применяется 0,5% водный или 1—2%
глицериновый раствор протаргола — по 2 капли в каждую ноздрю
в лежачем положении; лучше действует закапывание пенициллина.
При изъязвлении носовых отверстий и углов рта осторожное
смазывание 5—10% ляписом. У детей для своевременного обнаружения
отита осматривать барабанные перепонки каждые 2 дня. При
появлении даже серозного экссудата — парацентез. При гноетечении —
туалет слухового прохода под контролем зрения, тургунды с
перекисью водорода. Мастоидит лечится согревающими компрессами,
пиявками на сосцевидный отросток. С появлением пастозности и
гиперемии кожи требуется трепанация; стремление к
консервативному лечению нередко имеет последствием септический тромбоз
синуса. При резком увеличении или спаивании желез в пакеты
в раннем периоде скарлатины — согревающий водный или водочный
компресс. При спаивании с кожей и ее гиперемии — оперативное
вмешательство (не следует откладывать). Падение сердечной
деятельности при интоксикации лечится обычными методами: для
усиления сократительной силы сердца — камфора, кофеин,
строфантин, для повышения сосудистого тонуса — адреналин внутри-

СКАРЛАТИНА
<83
мышечно, стрихнин. При нефрите требуется строгий постельный
режим, согревающий компресс на почечную область. Исследование
мочи через день. Следить за весом больного и водным балансом.
Ванны 2 раза в неделю (не чаще) 37—38°; обязательно согревать
постель. Очень важна диэта. Больные должны получать около
полулитра молока, белый хлеб (без соли), сливочное масло, каши
на воде с маслом, картофельное пюре, мучные супы, фруктовые
компоты, шпинат, цветную капусту, репу, брюкву, фаршированную
крупой, апельсинный сок, свежие ягоды и сахар. Совершенно
исключается из пищи поваренная соль. Если нет отеков, разрешается
питье щелочных минеральных вод (боржоми). При наличии отеков
в качестве мочегонного тиреоидин (детям до 7 лет—0,03—0,05 X 3,
старшим — 0,05—0,1X3) в течение 5 дней. Диуретин как
представитель пуринового ряда менее желателен. При очень больших
отеках — горячие электровоздушные ванны, потогонные, дренажные
пункции подкожной клетчатки. Борьба с ацидозом специальным
сахарным режимом (до 200—300 г сахара в виде сиропов) плохо
переносится многими больными. Лучше давать меньшие количества
витаминных ягодных сиропов и вводить глюкозу внутривенно или
капельными клизмами. При уремии — кровопускание,
спинномозговая пункция, вливание глюкозы. Лечение септических форм см.
Сепсисы.
Детей предпочтительно выдерживать в постели до 23-го дня
болезни. Если скарлатина протекает очень легко, то можно
разрешить ходить с 8—10-го по 17-й день, а с 17-го по 23-й день необходим
постельный режим и исследование мочи через день, независимо от
наличия нефрита. Для предупреждения перекрестного
инфицирования желательно разделение кроваток ширмами, достаточная
кубатура помещения, вентиляция, влажная уборка помещения.
Очень важна правильная сортировка больных внутри отделений
больницы. Выздоравливающих группировать отдельно от свежей
или осложненной скарлатины, детей — отдельно от взрослых. Рекон-
валесцентов необходимо занять игрушками, играми, чтением,
картинками, беседами. Желательно, чтобы дети не переходили из
палаты в палату и не бегали по коридорам (шум, перенос инфекции).
Приемы пищи предпочтительны не за общим столом, а за
маленькими столиками. Исследование на дифтерийное носительство надо
производить раз в 7—10 дней и обязательно при поступлении и перед
выпиской. При приеме собрать сведения о перенесенных инфекциях
и произведенных прививках и обязательно произвести реакцию Шика.
Дифтерийных носителей выгоднее изолировать -в отдельной палате
(закрытая дверь, отдельные халаты, дезинфекция рук).
Профилактику отдельных внутрибольничных инфекций см. в соответствующих
статьях (Дифтерия, Корь и т. д.).
Диэта в лихорадочном периоде молочно-растительная с
достаточным количеством сахара (50 г) и витаминов (виноград, яблоки,
витаминные сиропы, морковный сок). Пища должна быть не только
доброкачественной и вкусной, но и умело скомбинированной и
поданной, что особенно важно для детей, долгое время находящихся
на молочно-растительном режиме (комбинирование каш со сладкими
подливками, формочки для каш, муса, желе и т. д.). С падением
температуры диэта расширяется в сторону отварной рыбы и белого
31*

484
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
мяса, ухи, телячьего супа, всевозможных фруктов, сливочного
масла — до 50 г; с 17-го по 23-й день включительно возобновляется
режим лихорадочного периода. С 24-го дня — переход на общую
диэту с исключением острых и соленых блюд и приправ.
Rp. Emplastri Diachylon 5,0
01. Helianthi 10,0
M. f. ung.
DS. Для смазывания носовых ходоз
Rp. Sol. Glucosi 25% 30,0
Sterilisetur!
DS. По 20 мл на 1 внутривенное вливание
Rp. Thyreoidini 0,03
Saccharj albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
СОДОКУ (БОЛЕЗНЬ УКУСА КРЫС) (SODOKU). Этиоло*
г и я. Возбудитель — spirillum minus (1915). Патогенна для человека*
некоторых обезьян, морских свинок, крыс и мышей.
Эпидемиология. Спирохета, найденная у людей,
идентична спирохете крыс Картера (1881). Дикие крысы, спонтанно
белеющие спириллезом (1—3% зараженных), являются основным
резервуаром вируса. Способы передачи инфекции от крысы к крысе
и механизм заражения человека через укус крысы точно не
установлены. Можно предполагать, что и заражение крыс, и
инфицирование рта и зубов происходят при поедании трупов крыс. В СССР
заболевание людей носит случайный характер. Особенно широко
оно распространено в Японии.
Патогенез не изучен. Важную роль играет место внедрения
инфекции, так как здесь разыгрывается ряд патологических
процессов до некроза включительно. Кроме местных изменений,
получается общий спириллез, протекающий по обычному типу после*
довательных приступов. Особенностью содоку является фиксащш
спирилл в коже и ряд кожных явлений.
Симптомы. Воспалительные явления на зажившем уже месте
укуса: подъем температуры с ознобом, сильнейшая головная боль,
потеря сознания, бред, в редких случаях — парезы и параличи.
Увеличение регионарных желез. Экзантема, возникающая у места
внедрения инфекции и распространяющаяся затем на туловище.
Течение. Заболевание начинается спустя 10—27 дней после
внедрения инфекции. Одновременно с подъемом температуры
отмечается боль и воспалительные явления с лимфангоитом,
исходящим от места укуса. Местные явления носят серозно-геморраги-
ческий, а иногда и некротический характер. Регионарные железы
увеличиваются. Экзантема в виде сине-багровых пятен появляется
у места внедрения, распространяясь на туловище. Первый приступ
продолжается 3—7 дней, затем следует апирексия в 2—3 дня;
дальнейшие приступы или кратки, или более продолжительны.
Заболевание длится месяцами и сильно изнуряет больных. В одних

СТОЛБНЯК
485
случаях на первый план выступают общие явления, в других —
лихорадочные приступы с явлениями поражения нервной системы.
Распознавание. Анамнез и местные изменения на месте
укуса или царапины указывают на природу заболевания. Прививка
крови больного в брюшную полость морской свинке и посев на среду
Унгермана.
Профилактика. Дератизация.
Лечение. Повторные вливания новарсенола в дозах 0,3—0,45
с промежутком в 5—7 дней (3—4 вливания). Пенициллин по800000
единиц в сутки (равными дозами через 4 часа).
СТОЛБНЯК (TETANUS). Этиология. Возбудитель —
палочка столбняка. Основные ее особенности: спорообразование,
анаэробный характер роста и токсинообразование.
Эпидемиология тесно связана с эпидемиями травм (война).
Хранителями вегетативных форм столбнячных палочек
(резервуарами вируса) являются люди и некоторые животные (лошади), в
кишечнике которых столбнячная палочка находится в виде невинного
сапрофита и выделяется с испражнениями. Почва, загрязненная
испражнениями (унавоженная), становится хранителем столбнячных
спор (огороды, уличная пыль, пыль кавалерийских манежей, почва
военных плацдармов). Распространение спор чрезвычайно широко.
В отдельных случаях воротами инфекции могут быть кариозные
зубы, занозы и даже раны, нанесенные хирургом (пуповина).
Патогенез. Прорастание столбнячных спор происходит в
ранах с обилием тканей, лишенных доступа кислорода, гнойных
(поглощение кислорода гноеродными аэробами), туго затампонирован-
ных, содержащих мелкие железные осколки (поглотители кислорода).
Особенно благоприятны для развития столбняка раздробленные
размозженные, глубокие колотые раны, раны нижних конечностей
и отморожения третьей степени. После прорастания спор начинается
выработка токсина, обладающего резко выраженным сродством
к нервной ткани. Распространение токсина происходит по осевым
цилиндрам и по периневральным пространствам. Выработанный
токсин не захватывается целиком нервами и часть его, поступая
в кровь, является антигеном, вызывающим образование антител,
т. е. антитоксина. Длительность инкубации, т. е. времени,
потребного на выработку токсина и транспортировку его до центров,
имеет огромное значение. При короткой инкубации антитоксин
не успевает образоваться, после же 8 и особенно 12 дней скрытого
периода выработка антитоксина уже произошла, и столбняк дает
резкое снижение летальности. Продолжительность инкубации
зависит от длины нервных стволов, соединяющих место ранения с
ближайшими центрами, от количества и качества самого токсина и от
индивидуальной чувствительности самого больного к токсину.
Достигнув центральной нервной системы, токсин проявляет свое
действие резким возбуждением двигательных центров, выражающемся
судорогой группы мышц, ближайшей к месту ранения. В
действительности такой местный столбняк наблюдается относительно редко
и чаще всего судороги начинаются с лицевых и, в частности, с
жевательных мышц (тризм). Относительно быстро столбняк становится
общим, тетанические судороги захватывают почти всю
поперечнополосатую мускулатуру.

486
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Симптомы. Наиболее ранний симптом — судороги мышц
вокруг раны или чаще тризм и судорога .мимических мышц,
придающих лицу выражение улыбки (risus sardonicus). Далее
развивается сведение затылочных и спинных мышц с выгибом туловища
кзади (опистотонус) и перегибом поясничной части позвоночника
вперед (лордоз). Мышцы живота тверды, как доска. Рефлекторная
возбудимость мышц резко повышена. Глотательные движения у
больных затруднены. Мускулатура рук относительно свободна от судорог.
Течение. Продолжительность инкубации весьма
разнообразна— от 2—3 до 25 и даже 50 дней, чаще всего — б—14 дней.
Заболевание начинается затруднением при открывании рта; вслед
за этим приведенные выше симптомы начинают нарастать, в
некоторых случаях необычайно быстро (сутки и даже меньше).
Рефлекторная возбудимость не только при прикосновении к больному
(раздевание и т. п.), но и вследствие света, шума, движения воздуха
настолько повышена, что малейший раздражитель вызывает
приступ судорог. Температура всегда повышена, достигая иногда очень
высоких цифр; она долго остается высокой и после смерти. Тяжесть
течения тесно связана с продолжительностью инкубации. Чем
тяжелее протекает столбняк, тем чаще и продолжительнее приступы
общих судорог. Во время приступов могут произойти разрызы
прямых мышц живота и m. ileo-psoatis, разрыв селезенки,
остановка дыхания. Развивающаяся аспирационная пневмония
распознается с трудом из-за сокращения дыхательных экскурсий.
Наиболее верным признаком является кашель сквозь сжатые зубы,
похожий на чихание. Если смерть не наступила во время одного из
приступов судорог, то приступы становятся реже, менее
интенсивны и мышцы постепенно начинают расслабляться.
Продолжительность — от 2 недель до 2 месяцев. Столбняк новорожденных
протекает очень тяжело и дает очень высокую смертность.
Пуэрперальный (после аборта) дает более благоприятное течение. Редкая
форма — лицевой столбняк Розе — развивается при травме головы
и протекает в виде одностороннего местного столбняка,
сменяющегося параличом лицевого нерва. При серопрофилактике
наблюдается местный столбняк с ограниченными судорогами группы мышц
вблизи раны. При ранах с большей зоной поражения, при
длительном нагноении рам заболевание, несмотря на серопрофилактику,
может проявиться после длительной инкубации и протекать тяжело.
Распознавание основывается на приведенных выше
симптомах и чаще всего не представляет затруднений ввиду наличия
травмы. Спинномозговая пункция дает прозрачную жидкость под
высоким давление:.!.
Профилактика. При наличии раны с размозжением тканей
удалить омертвевшие части. Все раздробленные, размозженные
раны, ранения нижних конечностей, колотые раны, раны гвоздями,
загрязнение ран землей, навозом, уличной пылью являются
показаниями к обязательному введению 1 500 АЕ противостолбнячной
сыворотки (Инструкция Наркомздрава). При обширных ранах с
нагноением, требующих длительного лечения, серопрофилактику
следует проводить повторно каждые 5—6 дней. Если после
серопрофилактики прошло больше 2—3 недель, серопрофилактику при
оперативном вмешательстве необходимо повторить (по Безредка).

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ 487
В перечисленных выше случаях вслед за первым
профилактическим введением целесообразно проведение активной иммунизации
(подкожные инъекции столбнячного анатоксина: первая инъекция —
1 мл, затем перерыв 20 дней, вторая инъекция — 2 мл). Активная
иммунизация анатоксином здоровых людей должна проводиться
среди определенных контингентов (армия, землекопы, дорожные
рабочие и т. п.).
Лечение. Введение антитоксической противостолбнячной
сыворотки, применяемой интралюмбально, внутривенно и
внутримышечно. Схема введения: а) люмбальная пункция под общим
наркозом и выпускание спинномозговой жидкости, б) введение
интралюмбально сыворотки возможно более высокого титра (около 15 000 АЕ),
в) введение 30 000—40 000 АЕ внутримышечно на пути движения
токсина (например, при ранении правой стопы — в правую ягодицу).
Повторять пункцию через день; внутримышечно — ежедневно.
Наркоз дает значительный отдых больному и улучшает дыхание. Из
наркотиков хорошее действие оказывает хлоралгидрат; лучший
эффект дает нарколан (0,1 на 1 кг веса) ректально в клизме в 2%
растворе на воде. Раствор готовится ex tempore, температура его
38—41°. Применение морфина, снижающего болевую
чувствительность и не влияющего на двигательную сферу, не дает эффекта.
Уход за столбнячным больным очень важен для успеха терапии.
При транспортировке нужна большая осторожность (предваритель-
ная^дача хлоралгидрата), так как возможны случаи смерти; без
крайней необходимости перевозить больного не следует. Необходима
тишина; палата должна быть затемнена; мягкие боковики;
персоналу выдаются мягкие туфли. При невозможности кормления —
вводить жидкую пищу через тонкий зонд, введенный через нос,
предварительно смазав слизистую носа раствором новокаина.
Rp. Chlorali hydrati 3,0
Decocti Amyli 100,0
MDS. На две клизмы
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Этиология и патогенез.
Этиологическим моментом сывороточной болезни (анафилактической
реакции) является парэнтеральное введение чужеродного белка,
чаще всего лошадиной сыворотки. Первичное введение инородного
белка обычно не вызывает никакой реакции ни у человека, ни
у экспериментальных животных, но они становятся
сверхчувствительными к позторному введению того же самого белка спустя
8—12 дней. Сверхчувствительность связана с образованием таких
антител, которые вступают в реакцию с антигеном (сывороткой)
лишь при наличии свободного комплемента. Состояние сверхчув-
ствительности (сенсибилизации) может быть достигнуто не только
активным методом введения инородного белка, но и пассивным
способом — введением не чужеродной сыворотки, но от
сенсибилизированного субъекта. Таким образом, состояние
сверхчувствительности по механизму аналогично с невосприимчивостью
(иммунитет), но совершенно противоположно по реакции организма на
повторное введение того же самого антигена. При иммунитете
реакция не улавливается нашими обычными методами наблюдения

488 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(улавливается лишь более тонкими); при сенсибилизации, наоборот,
реакция настолько резка и вносит такие глубокие изменения в
физиологические процессы, что может закончиться даже смертью.
Случаи шока при применении сыворотки хотя и описаны многими
авторами, но наблюдаются очень редко, особенно с тех пор, как
стали применяться некоторые профилактические меры (способ
Безредка, особая обработка лечебных сывороток). Менее выраженная
реакция в виде сывороточной болезни при применении лошадиной
сыворотки с лечебной и профилактической целью наблюдается
относительно часто. Сывороточная болезнь проявляется особенно
часто при повторных введениях сыворотки, но может иметь место
и после первичных. Это отчасти объясняется врожденной
сенсибилизацией или приобретенной энтеральным путем при кишечных
расстройствах (идиосинкразии некоторых лиц к определенным
продуктам). Анафилактические реакции особенно, часты после
внутривенного введения сыворотки. Кроме общей анафилактической реакции,
выражающейся падением кровяного давления, изменением физико-
химических свойств крови, лейкопенией, расстройством дыхания,
эмфиземой, летучими отеками и экзантемами, опуханием
лимфатических желез и суставов, известна и местная анафилаксия,
проявляющаяся местной гиперемией, отеком и даже некрозом (феномен
Артюса). Человеческая сыворотка обычно не дает анафилактических
явлений, но она может передать пассивную сенсибилизацию, если
кровь взята от сенсибилизированного субъекта.
Симптомы. Анафилактический шок: быстрое развитие вслед
за введением сыворотки и очень острое течение. Оглушение, удушье,
падение температуры и сердечной деятельности, резкий отек лица,
летучие эритемы и высыпания крапивницы по всему телу. Сывороточная
болезнь: развитие через 8—12 дней после применения сыворотки,
повышение температуры, экзантема летучего характера типа эритемы
или крапивницы, зуд, опухание и боль суставов и лимфатических
желез, альбуминурия, лейкопения с эозинофилией.
Течение. Анафилактический шок развивается и протекает
часто с такой быстротой, что трудно уловить и проанализировать
быстро сменяющие друг друга симптомы. Шок распадается на три
периода: 1) внезапное короткое оглушение больного с
перечисленными выше симптомами; 2) возбуждение, проявляющееся
беспокойством, метанием по кровати, судорожными сокращениями мышц,
ригидностью грудной клетки;-в этом периоде появляется
непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия с форменными
элементами; 3) бессознательное состояние, нарастающая одышка,
исчезновение пульса, смерть. Шоки, протекающие по типу асша-
тических приступов, дают лучшее предсказание. Инкубационный
срок сывороточной болезни бывает короткий — 3—6 дней (наиболее
тяжелые формы), средний — 7—12 дней и протрагированный —
13—20 дней. Развитию болезни предшествует короткая продрома,
выражающаяся снижением температуры, болезненностью и припуха-
нием места инъекции. При гнперергической форме (с короткой
инкубацией): высокая температура, обилий полиаденит, сыпи типа
крапивницы, экссудативной эритемы, коревидные и скарлатиноподоб-
ные, сопровождающиеся отеками кожи и мучительным зудом, быстро
исчезающие, появляясь на новых местах. Высыпания захватывают

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
489
слизистые оболочки; появляется быстро проходящий отек гортани.
Дыхание стеснено, выражена эмфизема. Пульс учащен, кровяное
давление снижается на 20—25 мм ртутного столба. Болезненная
опухоль отдельных суставов. Продолжительность 7—8 дней. Нор-
мергическая форма протекает значительно мягче, без отеков, без
затруднения дыхания. Часто рвота и понос. Сыпи — эритематоз-
ная, или крапивница, зуд. Опухание регионарных желез и
единичных суставов. Температура снижается к 5—6-му дню.
Распознавание не представляет затруднения, так как
имеется указание на введение инородного белка.
Профилактика: 1) изготовление концентрированных
сывороток с удалением белковых фракций, не связанных с
антитоксином; 2) прогревание сывороток до 54—56° в течение 30 минут;
3) разведение сыворотки при внутривенной инъекции изо- или
гипертоническим солевым раствором; 4) введение по Безредка за
4—5 часов до применения серотерапии 0,25—0,5 мл сыворотки
подкожно; 5) перед внутривенным введением сыворотки произвести
кожную нробу введением в кожу 0,1—0,2 мл сыворотки; появление
через 15 минут—2 часа красной болезненной папулы является
противопоказанием к внутривенному введению (вводить
внутримышечно по Безредка).
Лечение. При шоке: внутримышечно — адреналин, иод
кожу— эфир, атропин, эфедрин, внутривенно — хлористый кальций.
При сывороточной болезни: per os — хлористый или молочнокислый
кальций, обтирание кожи 0,5—1% спиртовым раствором ментола.
В более тяжелых случаях хорошо действует хлористый кальций,
введенный внутривенно.
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,25—0,5 мл на инъекцию
Rp. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. 0,5—1,0 на инъекцию
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 20,0
Sterilisetur!
DS. Ha 1 внутривенную инъекцию
Rp. Calcii lactici 10,0
Aq. destill. 200,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
(детям 3—4 десертных ложки)
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 10,0
Sterilisetur!
DS. По 1 мл на инъекцию
Rp. Calcii chlorati 15,0
Aq. destill. 130,0
Sir. simplicis 20,0
Liq. Ammonii anisati 1,5
MDS. По 1 столовой ложхе 3 раза в день
(детям по 1 чайной — 1 десертной ложке)
l

490
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS) входит в
группу риккетсиозов — заболеваний, распространенных в различных
частях света, передаваемых кровососущими паразитами и
протекающими с выраженной температурной реакцией и с образованием
специфических изменений в мелких кровеносных сосудах.
Этиология. Различают следующие основные формы
риккетсиозов: 1) европейский сыпной тиф — возбудитель Rickettsia
Prawaczeki; 2) крысиный сыпной тиф — возбудитель Rickettsia
typhi (Rickettsia Prawaczeki var. mooseri) иЗ) клещевой сыпной
тиф — Dermacentroxenus rickettsii. Сыворотка больных каждой из
форм риккетсиозов агглютинирует О-формы определенного штамма
протея: X19, X2, и Х«,.
Э п и д е м и о' л о г и я. Наибольшее значение имеет
европейская форма сыпного тифа, правильно называемого эпидемическим
в отличие от других эндемических форм. Единственным резервуаром
инфекции является больной человек. В его крови возбудитель
циркулирует в течение всего лихорадочного периода и первых дней
реконвалесценции. Сохранение возбудителя в межэпидемическое
время происходит за счет отдельных спорадических, иногда не
распознанных и не зарегистрированных заболеваний. Переносчиком
европейского сыпного тифа является вошь. Из~ вшей,
паразитирующих на человеке — головной, платяной и площицы, роль платяной
вши является подавляющей. При заражении кровью больного
сыпным тифом вошь становится заразной лишь через 5—7 дней. Являясь
активным переносчиком сыпного тифа, вошь переносит при этом
своеобразное заболевание, сокращающее срок ее жизни (десква-
мация стенок желудка, их порозность с просачиванием крови из
желудка в гемолимфу). Зараженные вши выделяют риккетсии
с испражнениями. Заражение человека происходит посредством:
1) втирания испражнений вшей и 2) втирания в кожные расчеты
раздавленных зараженных вшей. При сосании крови вошь не
выделяет риккетсии со слюной (это возможно лишь при большой
деструкции желудка в последние дни жизни зараженных вшей),
но, прокалывая кожу, загрязненную испражнениями вшей, вошь
может механически занести риккетсии в капилляры человека.
Необходимо иметь в виду, что на белье и одежде, загрязненных
испражнениями вшей, риккетсии могут долго сохраняться (до 2—3 недель)
и заражать человека, использовавшего одежду больного или
умершего от сыпного тифа, когда все вши, бывшие на этой одежде,
уже погибли. Такого рода заражения возможны лишь там, где
противоэпидемические мероприятия находятся на низком уровне
и где не производится обработки и обеззараживания очагов. Не
будучи причкшй сыпного тифа, вшивость является необходимым
условием для распространения эпидемического сыпного тифа.
Восприимчивость людей к сыпному тифу зависит в значительной степени
от социально-бытовых условий, оказывающих огромное влияние и
на широту рассеивания инфекции. Наименее восприимчивыми
являются дети, легко переносящие сыпной тиф. Это имеет большое
эпидемиологическое значение, так как именно у детей сыпной тиф
чаще всего может остаться нераспознанным благодаря легкому
течению. Наибольшая заболеваемость приходится на цветущий
возраст — 20—25 лет. Резкое снижение заболеваемости летом связано

СЫПНОЙ ТИФ
491
с уменьшением вшивости; заболевания нарастают с октября,
достигая максимума между февралем и апреле?»*. Весной нарастает и
тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет
иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко.
В отличие от европейской формы сыпного тифа другие его формы
являются эндемическими. Американский крысиный сыпной тиф
(мексиканский, или табардилло, малайский городской тиф,
маньчжурский тиф) в основном носит характер природно-очагового зо-
оноза. Резервуаром вируса являются крысы и мыши. Переносчиками
инфекции среди животных служат крысиные вши и блохи.
Инфекция от крыс человеку передается блохами, выделяющими риккетсии
с испражнениями. Заболевания людей наблюдается
преимущественно в городах; они возникают среди ограниченного круга лиц —
чаще всего работников пищевых складов и предприятий, обычно
густо заселенных крысами. Эндемические очаги крысиного сыпного
тифа имеются во многих местах Америки, Азии, в портовых городах
Северной Африки, в Европе — во Франции (Тулон), Турции
(Константинополь). Некоторые из эндемических очагов (Мексика, Китай)
представляют ту особенность, что в них отмечен дальнейший перенос
инфекции от человека к человеку платяными вшами. Клещевой
сыпной тиф относится к природно-очаговым заболеваниям
сельских местностей. Резервуаром вируса являются различные дикие
грызуны. Переносчики — клещи рода Dermacentor и краснотелки.
Клещи, заразившиеся от грызунов, прочно сохраняют риккетсии и
способны передавать их своему потомству трансовариальным путем.
Это обстоятельство заставляет рассматривать клещей не только как
переносчиков, но и как резервуары вируса. В некоторых очагах
наблюдается весьма злокачественное течение (пятнистая лихорадка
Скалистых гор, бразильский тиф), в других же — доброкачественное
(марсельская лихорадка). Переносчиком марсельской лихорадки
считается собачий клещ RhipicephaJus sanquineus. В отдельных
эндемических очагах найдены определенные резервуары вируса —
полевая мышь, восточная полевка, суслик, крыса и переносчики:
клещи Dermacentor nutalli, D. silvarum, D. marginatus, D. pictus,
Haemaphysalis concinna и Н. punctata (они же я резервуары вируса).
> Для клещевых форм сыпного тифа характерно образование
некротического очага на месте укуса клеща с развитием регионарного
лимфаденита.
Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежит
способность риккетсии к существованию и размножению в клетках
эндотелия артериол и прекапилляров. В результате переполнения рик-
кетсиями происходит отмирание и слущивание эндотелиальных
клеток, что, с одной стороны, обусловливает и поддерживает
поступление риккетсии в кровяное русло, а с другой — приводит к
образованию специфических изменений в сосудистых стенках (см. ниже).
При сыпном тифе происходят морфологические и функциональные
изменения со стороны почти всех внутренних органов и систем,
но наиболее резко выступает взаимно связанная патология
сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы. По клиническим
проявлениям наиболее рано, обнаруживается поражение
надпочечников с резким снижением продукции адреналина и интоксикация.
. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса

492
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
симпатической нервной системы, обусловливающему в свою очередь
сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее
кровяное давление могло бы выравниваться усилением
нагнетательной силы сердца, но работа последнего при сыпном тифе протекает
в самых неблагоприятных условиях; сужение коронарных сосудов
в связи со снижением количества адреналина; следствие —
возможность остановки сердца в систоле; ослабление и извращение
сократительной способности сосудов; отливы крови в брюшную полость
(коллапсы) вследствие пареза или паралича п. splanchnici; нарушение
иннервации сердца; дегенеративные изменения сердечной мышцы н
связи с интоксикацией и нарушением питания; расходование резервной
силы сердца. Перечисленные явления могут быть выражены более или
менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной
способности организма; соответственно будут выступать и циркулятор-
ные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени,
легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом пре-
капилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти, по
И. В. Давыдовскому, начинаются с десквамации эндотелия с
образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis
verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфэид-
ных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так
называемых муфт. При вовлечении в процесс не только интимы,
но и меди и и адвентиции происходит тромбоз сосуда и
деструктивные изменения достигают различной степени до некроза
включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально
деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация
с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее
резко сосудистые изменения выражены в головному мозгу и в коже.
В связи с сосудистыми изменениями наступает: 1) порозность
сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь)
и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе; 2)
нарушение питания тканей различных органов; 3) вовлечение в процесс
клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном
мозгу, в частности, в продолговатом, наблюдаются
многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные
изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая
оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со
стороны кровеностных сосудов и лимфатических пространств;
внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности
сосудистых сплетений (серозный менингит). В настоящее время
доказано наличие в риккетсиях особого токсического вещества,
что подтверждает представления клиницистов об интоксикации
при сыпном тифе. Поражение центральной нервной системы связано,
повидимому, не только с морфологическими изменениями, но и с
интоксикацией. Обратное развитие изменений головного мозга
начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно
позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия
и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа
вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение.
После кризиса бросается в глаза резкое «исхудание» больного,
связанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

СЫПНОЙ ТИФ
493
Патологические изменения со стороны остальных органов
связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и
нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами
и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной
сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа
играет развитие ацидоза.
Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры
без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость.
Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция
склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется
энантема — 2—3 вишневокрасных геморрагии у основания гпперемн-
рованной и отечной uvula. С 5-го дня болезни — появление на коже
розеолезной, папулезной, а позднее и петехпальной сыпи,
располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и
локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом с 4-го дня
болезни. Рано наступающее бредовое состояние.
Течение. Инкубация 10—14, в среднем 11 дней, лишь в
редких случаях сокращается до 5 или удлиняется до 21 дня.
Клиническое течение может быть разделено на четыре периода со средней
продолжительностью каждого из них, равной 4 дням: первый
период — усиленное размножение паразитов в эндотелии, второй
период—наводнение паразитами кровяного русла, третий период—
появление иммунных тел и наиболее сильное взаимодействие между
микро- и макроорганизмом; это «биологическое выздоровление»
(Н. К. Розенберг) сопровождается наиболее тяжелыми клиническими
явлениями; четвертый период — клиническое выздоровление,
являющееся следствием предыдущего периода. Первому периоду
предшествует продромальный период, характеризующийся субъективным
недомоганием, учащением дыхания и игрой вазомоторов (легкая
смена окраски лица).
Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с
первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится
одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные
сосуды инъицированы. Головная боль — главная жалоба больных;
несмотря на это, больные в ранние дни болезни находятся в
состоянии своеобразного возбуждения (эйфории) и живо реагируют на
вопросы врача (отличие от брюшного.тифа, при котором рано
выступают явления угнетения). Печень набухает со 2—3-го дня, селезенка
увеличена в 50% случаев к 4-му дню заболевания. К этому же
времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута
на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при
наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5:й день
обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же
день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул,
располагающихся, как указано выше. Самочувствие больного несколько
улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу:
появляются точечные кровоизлияния — петехии— на неизмененной
ксже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розео-
лезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация
петехии в момент их первоначального появления — места физиологической
травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут
распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности

494 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
и лицо обычно не покрываются сыпью. Чем больше кожных
геморрагии, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее
прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении
сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха («сухой жар»
Боткина). В течение второго периода язык становится сухим,
саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре,
дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при
отсутствии осложнений со стороны легких,— до 30 в минуту и больше.
По ночам бессонница и бред. На 8—9-й день — новая ремиссия
температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не
только ночью, но и днем, бессознательное состояние. Часто
гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык
при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы.
Кровяное давление к 10—11-му дню достигает наибольшего падения
(ориентировка по ощупыванию пульса часто дает обманчивое
ощущение полноты вследствие расслабления тонуса сосудистой стенки).
Сердце расширяется вправо, на верхушке—пресистолический шум,
исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими
признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления
за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость)
с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и
вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия,
трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры.
Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дик-
ротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение
суток, чаще всего происходит 2—3 уступами и сопровождается
обильным потом, мочеотделением и даже поносом («критический понос»).
В это время особенно часто наблюдается падение сердечной
деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и
субнормальная температура.
Осложнения. Пневмония чаще всего носит гипсстатический
характер, но может развиваться и на почве гиперсекреции
бронхиального дерева в связи с раздражением блуждающего нерва. Последний
вид пневмонии заканчивается вместе с кризисом, гипостатическая же
пневмония с присоединившейся вторичной инфекцией затягивается и
после окончания сыпного тифа. Нередко наблюдаются фибринозный,
серозный и гнойный плевриты, реже — инфаркты и абсцессы легкого.
Отек легких часто предшествует смерти от нарастающей сердечной
слабости. Менинго-энцефалит тесно связан с типичными для сыпного
тифа изменениями в головном мозгу (см. Патогенез). Развивается
обычно у тяжело больных с 8—10-го дня болезни. Протекает с
потерей сознания, с фибриллярными подергиваниями мимических мышц,
беспокойными движениями пальцев рук, ригидностью затылка,
симптомами Кернига, Бабинского. Зрачки сужены, глаза увлажнены,
взгляд устремлен в одну точку, неподвижен. Часто появляется
дополнительное высыпание с синюшной окраской. Лицо чаще бледнеет, но
иногда сохраняет гиперемию с цианотическим оттенком (красный
цианоз). Сердечная деятельность резко угнетается. Невралгии часто
появляются в начале заболевания, затемняя диагноз; они нередки и
в период выздоровления. Психозы появляются или в разгаре
заболевания, или после падения температуры, но не часто. Характер их
весьма разнообразен и связан с индивидуальными особенностями

сыпной тиф 493
больных. Гнойные паротиты и перипаротиты могут развиваться при
самом тщательном уходе за полостью рта как следствие вторичной
гематогенной инфекции и угнетения функции gl. parotis. Наиболее
частый исход в нагноение. Почки претерпевают преимущественно
дегенеративные изменения. При септических параинфекциях нередки
мелкие множественные абсцессы. Задержки мочи в пузыре нередко
носят парадоксальный характер; при небольших выделениях мочи
основная ее масса задерживается в растянутом пузыре (обязательно
перкутировать нижнюю часть живота!). Задержка мочи вызывает
высокое стояние диафрагмы и перегиб аорты и легочной артерии.
В почечных лоханках многочисленные мелкие геморрагии. Пиэлит
наблюдается в 3—4%. Пролежни развизаются часто уже к концу
первой недели. Их образование связано с трофическими расстройствами,
поражением сосудистых стенок и с ослаблением нагнетательной
силы сердца. В тяжелых случаях они появляются не только на
крестце, но и на пятках, затылке, костных выступах и на ушных
раковинах. Множественность пролежней дает очень плохой прогноз.
Эпдартерииты и тромбофлебиты не отличаются от брюшнотифозных.
Подкожные абсцессы после инъекции, особенно камфоры,
наблюдаются часто. Параинфекции при сыпном тифе развиваются
вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудоз. Чаще
всего в крови обнаруживаются палочки Рабиновича или анаэробная
палочка Плетца. Течение параинфекционных сепсисов очень тяжелое,
особенно при анаэробной инфекции. Атипичные стертые
формы сыпного тифа протекают укороченно (абортивные) или при
относительно низких температурах (около 38°). В некоторых случаях
сыпь или отсутствует, или просматривается врачом вследствие
бледности и быстрого исчезновения. Реакция Вейль-Феликса, как правило,
положительна, с явным нарастанием титра; часто наблюдается у
детей; при наличии вшивости стертые формы становятся источником
ограниченной сыпнотифозной вспышки.
Распознавание основано на симптомокомплсхсе: высокая
температура, гиперемия и одутловатость лица, яркий блеск глаз
с инъекцией склеральных сосудов, раннее угнетение с сильной голов*
ной болью или, наоборот, эйфория, энантема. Со стороны крови
лейкоцитоз с нейтрофилезом и с клетками раздражения Тюрка; в моче
уробилин, уробилиноген, положительная диазореакция. Искусственное
получение сыпи с помощью жгута на плечо. Реакция Вейль-Феликса
появляется с 5—6-го дня болезни и нарастает в течение заболевания
и в первые дни после кризиса (ставить повторно!). Положительные
реакции у лихорадящих несыпнотифозных возможны, но они быстро
угасают. Более специфична реакция Вейгля со специфическим риккет-
сиозным антигеном. Диагноз легких форм несколько труднее, но
безусловно возможен, так как основные симптомы сохраняются (нужно
упорно искать сыпь!); он ставится на основании сопоставления
клинических симптомов и нарастания реакции Вейль-Феликса. В период
эпидемии каждое лихорадочное заболевание, при котором нет данных
для объяснения температуры, должно считаться подозрительным по
сыпному тифу. Возможно смешение с брюшным тифом, сепсисом,
эритемами, скарлатиной и токсическим гриппом.
Профилактика. Во время эпидемий — правильное и
раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости

496
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и
подозрительных больных необходимо пользоваться не только
клиническими, но и эпидемиологическими показателями (вероятность
контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости
окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение
4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при
наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному
тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на
вшивость. В квартире больного после его госпитализации
производится одномоментная обработка (люди — в
санпропускник, вещи — в дезкамеру, в помещении — влажная дезинсекция).
Наблюдение за очагом производится в течение 71 * дня со дня
заболевания последнего больного. Срок изоляции больного — не меньше
12 дней после падения температуры. Перед выпиской больного
необходимо повторное обследование места его жительства и в случае
наличия вшей или антисанитарной обстановки — повторная
санитарная . обработка. Основным профилактическим мероприятием
является планомерная борьба со вшивостью и повышение
культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике
сыпного тифа является активная иммунизация. Вакцина
из риккетсий изготовляется по трем основным методам: а) Крон-
товской — из легких белых мышей, зараженных интраназально,
б) В е йг л я-П ш ен и ч но го — из кишечников зараженных
сыпным тифом вшей ив) Кокса — из культур риккетский на куриных
эмбрионах. Наиболее испытанной является вакцина Кронтовской;
ее дозировка 0,5—1—1 мл с перерывами в 7—10 дней. Как показал
опыт Великой Отечественной войны, у привитых снижается
заболеваемость, а у заболевших сыпной тиф протекает очень легко, без
летальных исходов.
Лечение. За последнее время предложен как специфическое
средство антибиотик под названием левомицетин. О применении
этого препарата при сыпном тифе см. главу XXX. При применении
лечебной сыворотки (Здродовский) по 50—100 мл несколько дней
подряд быстро исчезают явления интоксикации и заболевание, как
правило, заканчивается выздоровлением в обычные сроки. При
проведении симптоматического лечения необходима достаточная
кубатура воздуха при температуре не выше 17—17,5°. На голову пузырь
со льдом по 1 часу с получасовым перерывом, который используется
для охлаждения области сердца. Прохладные ванны (35—37°) для
улучшения кожного и мозгового кровообращения и углубления
дыхательных экскурсий: при невозможности дачи ванн—холодные
обертывания, растирания кожи камфорным спиртом. Постель мягкая, с
подкладным кругом; чаще менять положение больного (профилактика
пролежней и гипостатической пневмонии). Диэта молочно-раститель-
ная, фрукты, витамины, белое мясо, достаточное количество питья
(боржоми). Тщательная чистка языка и полости рта, полоскание рта
после еды, смазывание языка глицерином, а губ — маслом какао.
1 В расчет принимаются максимальные сроки: 1) циркуляции
вируса в крови больного (возможность заражения вшей) —20 дней,
2) продолжительность жизни зараженных вшей (возможность
заражения людей) — 30 дней и 3) инкубации — 21 день.

ТУЛЯРЕМИЯ 497
При снижающемся кровяном давлении внутримышечные инъекции
адреналина (не применять при гипертонии). Сердечные средства
применяются в зависимости от деятельности сердца — камфора,
кофеин, адонис, наперстянка и ее препараты. Не следует нагромождать
сердечных средств и применять их без достаточных показаний.
Наиболее нежное действие оказывают камфора и адонис; препаратов
дигиталиса не следует давать старикам и гипертоникам. В случаях
коллапса — внутривенное вливание гиталена и адреналина с 200 мл
физиологического раствора. Техника введения: в шприц набирают
0,2—0,3 мл адреналина и 1 мл гиталена; начинают с внутривенного
вливания солевого раствора; иглу шприца с адреналином вкалывают
в резиновую трубку, по которой поступает в вену солевой раствор,
поршень шприца надавливают очень медленно. Еще во время
введения появляется бледность лица и кашель. При резком расширении
сердца вправо, особенно с расширением предсердия, внутривенное
введение значительного количества жидкости противопоказано
(опасность отека легких); в таких случаях хорошо действует
массивное кровопускание (200—300 мл), механически разгружающее
правое сердце и рефлекторно повышающее кровяное давление. При
начальных явлениях менинго-энцефалита необходимо произвести
спинномозговую пункцию.
Rp. Inf. Adonidis vernalis 8,0 : 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день до еды
Rp. Inf. foliorum Digitalis 0,5 : 180,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день до еды
Rp. Adonileni 15,0
DS. По 15 капель 3 раза в день до егы
Rp. Gitaleni 15,0
DS. По 15 капель 3 раза в день го еды
ТИФОИД ЖЕЛЧНЫЙ см. Возвратный тиф.
ТИФОИД ХОЛЕРНЫЙ см. Холера азиатская.
ТУЛЯРЕМИЯ (TULAREMIA). Этиология. Возбудитель
В. tularensae — короткая палочка с закругленными краями (кокко-
бацилла), отличающаяся полиморфизмом и биполярной окрашивае-
мостыо, морфологически сходная с чумной палочкой. При посевах
из органов павших грызунов дает медленный рост на специальных
питательных средах с добавлением куриного желтка.
Эпидемиология. Основным резервуаром вируса являются
дико жизущие грызуны: кролики (Америка, Австралия), земляные
белки, водяные крысы (СССР), зайцы, суслики, сурки. За последние
годы описаны крупные эпизоотии среди полевых мышевидных
грызунов (полевки и др), а также домовых мышей и даже крыс, что
значительно приближает резервуары вируса в животных к человеку.
Животные заражаются друг от друга путем прямого контакта (ка-
Еельный путь, пожирание больных и павших животных), а также
контакта с выделениями и экскретами больных животных и
трансмиссивным путем (блохи, вши, клещи, слепни, оводы, комары).
Перерастание эпизоотии в эпидемии происходит в связи с
приближением человека к очагу эпизоотии (промысловые эпидемии)
о2 Справочник практического врача, т. I

498
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
или, наоборот, приближения эпизоотии к человеку (инфицирование
собранных на полях хлебов, запасов зерна, продуктов в кладовых).
Устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в органах и
мясе животных, идущих в пищу человека, является основной
причиной множественных заболеваний людей. Ряд кровососущих
паразитов, питающихся на человеке и животных, также является
звеньями в эпидемиологической цепи туляремии: слепни, оводы, мухи-
жигалки, комары переносят инфекцию чисто механически,
пастбищные иксодовые клещи длительно сохраняют в себе возбудителя
туляремии и могут инфицировать человека на протяжении всей
своей жизни. Известную роль в переносе инфекции с животных
на человека играют некоторые хищные птицы. Инфицирование
водоемов больными животными приводит к развитию водных вспышек
среди людей, а заражение пищевых продуктов — к алиментарным
эпидемиям. Промысловые эпидемии, связанные с периодом охоты,
развиваются чаще весной, во время разлива рек; эпидемии,
исходящие от полевок, возникают осенью и зимой.
Пути заражения человека, по Рудневу, следующие: 1)
контактный: а) прямой (охота, сдирание и обработка шкурок,
лабораторные эксперименты, приготовление блюд из зайцев и кроликов,
улов полевок, соприкосновение с павшими животными) и б)
непрямой (купанье, умывание инфицированной водой, соприкосновение с
загрязненными предметами — с сеном, соломой, зерном и т. п.);
2) аспирационный (пылевая инфекция при обмолоте и
разборке стогов, скирд и т. п., а также капельная инфекция от больных
животных); 3) алиментарный (вода, пища); 4)
трансмиссивный (через клещей и летающих кровососущих насекомых).
Наибольших размеров достигают эпидемии, возникающие аспира-
ционным путем (от полевок). Человек от человека не заражается.
Патогенез. У восприимчивых животных туляремия
протекает по типу септицемии с образованием множественных мелких
некротических очагов во внутренних органах (селезенка, печень,
почки, легкие) и с поражением лимфатического аппарата.
У человека заболевание развивается более разнообразно в
зависимости от путей заражения и ворот инфекции. При заражении
через кожу и слизистые оболочки (чаще конъюнктива) образуются
первичные очаги местной реакции в виде изъязвляющегося узелка.
При аспирационном заражении часто развивается местная реакция
на миндалинах (туляремийная ангина). Возбудитель туляремии
обладает определенным лимфотропизмом, в связи с чем, как
правило, развивается регионарный лимфаденит (бубон), ясно
выступающий при периферическом расположении (подчелюстные,
шейные, подмышечные, паховые) и недоступный наблюдению при
полостном расположении. Кроме первичных бубонов, тесно связанных
с локализацией внедрения инфекции, могут образоваться и
вторичные бубоны за счет переноса возбудителя гематогенным путем.
Лимфатические узлы человека служат барьером, который путем
выраженной местной реакции противодействует генерализованному
распространению возбудителя по всему организму. Кроме
нагноения, могут быть исходы бубонов в изъязвление с последующим
рубцеванием, в склеротизацию или в рассасывание. Общая реакция,
в частности, температурная, сопровождает все формы туляремии,

ТУЛЯРЕМИЯ
499
ко при генерализованной форме, возникающей преимущественно
аспирационным путем и протекающей без доступных наблюдению
местных проявлений, температурная реакция является единственным
ранним проявлением болезни. При этой форме общие явления
выступают в виде интоксикации главным образом нервной системы.
Вторичные очаги во внутренних органах хотя и образуются, но не
достигают столь сильного развития, как у животных.
Симптомы. Острое начало: подъем температуры с ознобом
при всех формах. Головная боль, мышечные боли. В первые дни
возможно смешение с тифами, гриппом. Первичные язвы на коже
или конъюнктиве, регионарные бубоны без периаденита. При
генерализованной форме — затемнение сознания, иногда бред, часто —
кожные эритематозные высыпания.
Течение. Инкубация — 3—4 дня; она может укорачиваться
до 1 дня и удлиняться до 14 дней. Классификация по Рудневу:
1) генерализованная форма (соответствует септической
и тифоидной формам по Френсису); 2) бубонная с
подразделением на язвенно-бубонную, чисто бубонную, ангинозно-бубонную,
глазо-бубонную (лучше — конъюнктивально-бубонную) и
абдоминальную; 3) легочная (чаще бронхитический или гриппоподоб-
ный ее вариант, реже —пневмонический).
Других симптомов, кроме указанных, в первые 2—3 дня не
отмечается. Подозрение на туляремию в это время возникает по
показаниям эпидемиологического порядка (пребывание в эпидемическом
очаге, контакт с больными животными или с заведомо
инфицированными предметами, работа в специальных отделениях лабораторий).
При генерализованных формах общие явления выражены более
резко: общее угнетение, иногда затемнение сознания и даже бред.
Бубонная форма до последнего времени считалась наиболее
частой. При кожно- или язвенно-бубонной форме на месте внедрения
инфекции на 3—4-й день болезни образуется узелок с последующей
некротизацией и изъязвлением. Одновременно развивается
регионарный лимфаденит. Размер воспаленных желез различный — до
куриного яйца и больше; железы плотные, болезненные, с кожными
покровами и подлежащими тканями не спаиваются. Локализация
кожных язв и бубонов зависит от способа инфицирования: при
обработке тушек — чаще верхние конечности и подмышечные
бубоны, при трансмиссивной инфекции через летающих
кровососущих— на открытых частях тела, при укусах клещей — в различных
местах. Бубоны держатся длительное время и после заживления
кожной язвы, и после падения температуры. Иногда они появляются
и без наличия язвы на месте внедрения инфекции — это чисто
бубонные формы.
При проникновении инфекции через конъюнктиву развивается
конъюнктивально-бубонная форма с образованием
подчелюстного бубона. На конъюнктиве — резкая гиперемия, отечность,
скопление слизистого секрета и поверхностного некротического
налета с образованием изъязвлений. При ангинозно-бубон-
н о й форме на первый план выступают изменения со стороны
миндалин (см. Ангины инфекционные). Характер ангины
преимущественно некротический, что придает ей сходство с ангиной Плаут-
Венсана; нередко налет на миндалине приводит к смешению
32*

500
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
с дифтерией (см. Распознавание). Подчелюстной лимфаденит
сохраняется после исчезновения ангины. Абдоминальная форма
развивается как результат алиментарного заражения; поражаются
мезентериальные железы, которые иногда удается прощупать.
Возможно осложнение перитонитом. Генерализованная форма
особенно часто имела место при лабораторных заражениях от
экспериментальных животных. В последнее время описаны большие
осенне-зимние вспышки, связанные с заражением аспирационным
путем (пылевая инфекция) при молотьбе, разборе стогов, скирд
и т. п. Как указано выше, течение наиболее тяжелое с явлениями
интоксикации и длительной лихорадкой (около 2 недель)
постоянного, ремиттирующего и реже интермиттирующего типа. Часто
увеличение селезенки. Чаще, чем при других формах, появляется
сыпь розеолезно-папулезного или эритематозного характера, с
симметрической локализацией и последующим шелушением. Реже
наблюдается легочная форма, дающая два варианта: а) тра-
хео-бронхиальный, имеющий сходство с гриппом и протекающий
при поражении бронхиальных и перибронхиальных
лимфатических узлов, и б) пневмонический, протекающий при
явлениях мелкофокусной пневмонии с наклонностью к
образованию очагов нагноения и некроза; течение длительное, часты
осложнения (абсцессы, плеврит). При всех формах туляремии —
лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево и моноцитозом. При
нагноительных процессах — лейкоцитоз с нейтрофилезом. РОЭ
ускорена. Снижение кровяного давления свойственно всем формам,
но больше выражено при генерализованной форме (выраженная
лабильность пульса). Исход туляремии чаще всего благоприятный;
несколько хуже прогноз при висцеральных формах.
Распознавание в ранние дни болезни весьма
затруднительно из-за отсутствия характерных признаков. В эпидемических
очагах лихорадочное состояние должно вызывать подозрение на
туляремию. Появление типичных для туляремии изменений на коже
или слизистых оболочках и бубонов облегчает распознавание.
Отличия: от чумы — отсутствие сильной болезненности кожных язв,
тяжелого общего состояния; бубоны не спаяны с окружающими
тканями, относительно мало болезненны. От сибирской язвы —
отсутствие черного струпа, венчика мелких пузырьков вокруг него,
анестезии и отека. От дифтерии — отсутствие фибринозного
распространяющегося налета, отечности окружающих тканей и наличие
лимфаденита, резко отличающегося от дифтерийного. От ангины
Плаут-Венсана — наличие болезненности и бубона, сильно
выраженной общей реакции. Наиболее затруднительно распознавание
генерализованных форм, а также стертых форм, протекающих без
температурной реакции и выраженных симптомов.
Кроме перечисленных клинических признаков, необходимо
использовать и методы специфической диагностики: а) Проба
с тулярином (убитая нагреванием до 50° взвесь В. tularensae,
содержащая 100 млн. микробных тел в 1 мл). Тулярин вводится
внутрикожно в объеме 0,1 мл (туберкулиновым шприцем).
Реакция отмечается через 24 и 48 часов. При положительной
реакции на месте инъекции гиперемия, отек,, а при резко выраженной
реакции — даже ограничелный некроз. Быстро исчезающая гипере-

ТУЛЯРЕМИЯ
501
мия без отека неспецифична. Положительная реакция — с 5-го дня
болезни (рекомендуется повторение пробы), б) Реакция
агглютинации с туляремийным диагностикумом дает положительный
результат с 9—10-го дня болезни; титр ее в дальнейшем нарастает
(необходимо проследить за динамикой титра путем повторных
реакций). Обе указанные реакции, особенно первая, пригодны для
ретроспективной диагностики своевременно не распознанных заболеваний,
в) Биологический метод применим при наличии
специальной лаборатории Инфекционным материалом, взятым от больного
(отделяемое кожной язвы или конъюнктивы, мазки с миндалин,
пунктат бубона, кровь), заражается белая мышь или морская свинка.
При их заболевании или падеже эмульсией нз их органов
заражаются новые животные, а от них берется материал для
бактериологических посевов на специальные питательные среды. Ввиду
опасности лабораторных заражений, метод этот возможен лишь в
лабораториях особого назначения. Он необходим для выяснения туляре-
мийной этиологии эпизоотии, установления инфицирования водоемов
и пищевых продуктов.
Профилактика заключается в установлении наличия
эпизоотии среди грызунов, в широких мероприятиях по уничтожению
грызунов при наличии эпизоотии и по ограждению от грызунов мест
хранения снятых с полей хлебных злаков, хранилищ зерна,
продуктов, а также мер по предупреждению возможности передачи
инфекции с животных на человека (воспрещение охоты, уничтожение
заселенных больными грызунами скирд и сгогов, окапывание
специальными рвами или ограждение ледяным валом землянок,
обеззараживание воды и т. д.). Систематическое наблюдение за численностью
полевых грызунов и их падежом проводится в эпидемических очагах
и в местах угрожаемых. О количестве грызунов судят по количеству
нор на единицу площади. Вылов грызунов производится
механическими средствами (верши, капканчнки и т. п.). Для истребления
применяют затравы фтористым натрием и углекислым барием.
При обмолоте и перекладке скирд необходимы очки-консервы
и респираторы. Нижние слои скирд и стогов, обычно заселяемые
полевками, рекомендуется сжигать после предварительного
окапывания. Кольцевая канава для защиты от полевок вырывается
глубиной в 50—60 см, шириной в 40 см, несколько шире ко дну канавы.
Защитные валы делают из снега высотой в 50—60 см и заливают
водой; на месте прохода вырывается канава указанного выше
образца. Обеззараживание воды достигается ее хлорированием и
кипячением. Большим достижением советской науки является
разработка метода активной иммунизации Н. А. Ганским и Б. Я. Эль-
бертом. Туляремийная вакцина изготовляется из живых авирулент-
ных штаммов В. tularensae. Прививки могут проводиться накожным
методом (подобно оспопрививанию).
Лечение до сих пор применялось симптоматическое. На
кожные язсы — местно серая ртутная мазь. На бубоны — местные
тепловые процедуры (согревающий компресс, диатермия); при
размягчении — хирургическое вмешательство. Наблюдение за
сердечно-сосудистой системой и соответствующая медикаментозная терапия. В
последнее время обнадеживающие результаты получены от применения
вакцинотерапии путем подкожного или более действенного внутри-

502
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
венного введения. Вакцина содержит 50 млн. микробных тел
в 1 мл. Дозировка: 1-я инъекция—0,1 мл. 2-я—0,2 мл и 3-я—0,3 мл;
интервалы — 5 дней. По данным Шапиро и др., общая реакция часто
сильно выражена, но бубоны или быстро нагнаиваются и заживают,
или рассасываются. Метод требует дальнейшей проверки. Лучшие
результаты дает терапия накожными прививками живой авирулент-
ной вакцины (прививки через каждые 2 дня). В последнее время для-
лечения туляремии предложено эффективное средство из группы
антибиотиков — левомицетин. На курс лечения за 10—12 дней его
дают до 25 г. По эффективности он превосходит все
антибактериальные средства, в том числе стрептомицин.
ХОЛЕРА АЗИАТСКАЯ (CHOLERA ASIATICA). Этиология.
Возбудитель — вибрион, представляющий собой палочку, изогнутую
в двух плоскостях. Экзотоксина холерный вибрион не образует, при
распадении микробных тел освобождается эндотоксин.
Эпидемиология. Несмотря на огромную роль в
эпидемиологии водного фактора, истинным резервуаром вируса является
человек, постоянно инфицирующий окружающую срезу и источники
водоснабжения. Политика захвата колоний создала контакт
европейцев с холерой, а переброска войск, расширение торговых операций
й путей сообщения вывели холеру из ее первоначально замкнутого
очага (Индия). Человеческие резервуары вируса состоят из больных
явными и стертыми формами и бациллоносителей. Заражение
окружающей среды и способы распространения инфекции аналогичны
брюшнотифозным (см. Брюшной тиф), но, в то время как водные
эпидемии брюшного тифа отходят на второй план, водный фактор
в эпидемиологии холеры играет доминирующую роль. При
возникновении эпидемии путем завоза и распространения ее путем контакта
заболевания нарастают медленно, пока не скопится достаточное
количество лиц, болеющих холерой очень легко (холерная диаррея) и
заражение окружающей среды не достигнет значительных размеров.
При отсутствии канализации и при инфицировании водоисточников
создается угроза быстрого распространения заболеваний,
осуществляющаяся лишь в том случае, если в водопроводную систему
поступает необеззараженная вода и не проводятся простейшие методы
индивидуальной профилактики.
В СССР холерных заболеваний нет, но занос их возможен.
Патогенез холеры сводится к интоксикации с нарушением
минерального обмена (солевое голодание), десквамации кишечного
эпителия, диффундированию воды через кишечную стенку в
просвет кишечника и острому обезвоживанию организма (водное
голодание). Клиническая картина обезвоживания — алгидный период —
не имеет все же точно обоснованного объяснения, как не известна
точно и природа холерного токсина. Гибель холерного больного
связана с эксикозом и ацидозом. Высокая концентрация солей
в кишечнике при резком снижении ее в крови и тканях вызывает
диффузионные токи воды через перепонку кишечной стенкц до
выравнивания осмотического давления. Огромные массы жидкости
(до 30 л и больше) извергаются с поносом и рвотой, что приводит
к высушиванию тканей и сгущению крози. Передвижение густой
крови по кровеносным сосудам становится настолько
затруднительным, что в конечном итоге получаются капиллярные стазы,

ХОЛЕРА АЗИАТСКАЯ
503
прекращается работа почек и резко снижается газация крови и
тканей.
Снижение окислительных процессов приводит к гипотермии и
пресыщению тканей углекислотой и кислотными компонентами,
образовавшимися вследствие неполного сгорания. При далеко
зашедшей карбонизации организма происходят необратимые реакции
коагуляции протоплазмы и наступает смерть. Bo-время примененное
разжижение крови, наоборот, обрывает холеру даже в расцвете
алгида. Вслед за восстановлением водного разновесия при
самопроизвольном выздоровлении или благодаря лечебному вмешательству
наступает период реактивного восстановления, протекающий при
умеренной температурной реакции, полиурии, учащении пульса и
повышении кровяного давления. При значительном повышении
температуры развивается картина холерного тифоида, дальнейшее
развитие которого зависит от того, насколько пострадали ткани органов,
особенно почек, в периоде интоксикации и эксикоза и наступает ли
аллергическая реакция на продукты распада вибрионов и тканей
самого организма. При наличии этих явлений развивается анурия
и коматозное состояние с летальным исходом. Вторичная инфекция
хотя и может иметь место вследствие обширной раневой поверхности
кишечника, но все же не дает объяснения коме.
Симптомы холеры, в зависимости от тяжести или периода
заболевания, весьма различны — от умеренных болей в животе
и поноса, отличающегося от вульгарных кишечных расстройств
обилием стула и сильной слабостью, до тяжелейшей картины
острейшего гастроэнтерита, протекающего при профузмом поносе рисо-
видными жидкими массами, гипотермии, цианозе, заострении черт
лица, сморщивании кожи, судорогах, падении сердечной
деятельности, нитевидном пульсе и анурии.
Течение. Холера развивается после инкубации в 1—3 дня
(от нескольких часов до 5 дней). Клиническое течение распадается
на четыре периода, причем каждый период переходит в
последующий или же заболевание может на нем обрываться. Стадия
д и а р р е и продолжительностью ог 6 до 36 часов отличается
слабыми болями в животе, сильными позывами, обильным жидким
каловым стулом, имеющим наклонность учащаться и становиться
белее обильным. После каждого испражнения остается ощущение
сильной слабости. Стадия холерины начинается с изменения
характера стула, принимающего грязнобелый цвет с хлопьями
эпителия («рисовый отвар»). Рвота становится частой и приобретает
тот же рисовидный характер. Сильная жажда; выпиваемая жидкость
выбрасывается рвотой и поносом. Сильнейшая слабость, заострение
носа, ослабление пульса, уменьшение количества мочи с
болезненностью мочеиспускания, судороги икроножных мышц. Алгидная
(холодная) стадия характеризуется развернутой картиной
наступившего обезвоживания: «fades et vox cholerica», цианоз с
фиолетовым оттенком, потеря эластичности и морщинистость кожи,
холодный липкий пот, анурия, исчезновение пульса, глубокая
прострация: мучительные болезненные судороги, субнормальная
температура в подмышечной впадине и субфебрильная при измерении per
rectum. Асфиктическая стадия является преддверием
неминуемой смерти — отсутствие пульса, одышка до 40—45 дыханий

504
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
в минуту, потускнение роговиц, болевые схватки в области сердца
и смерть. В случаях, заканчивающихся выздоровлением,
болезненные явления ослабевают и прекращаются, пульс учащается,
появляется моча, богатая форменными элементами и белком (в
дальнейшем полиурия). Реактивный период выражается повышением
температуры до субфебрильных цифр, вздутием живота, учащенными
испражнениями, урчанием в животе, приливами крови к голове,
покраснением лица. При развитых формах холерного
тифоида картина может быть сходна с брюшным тифом (последний
в действительности может присоединиться в периоде выздоровления
от холеры), но отличается наличием полиурии.
Холерная кома протекает при глубокой прострации,
уменьшении количества мочи и явлениях уремии. Сухая холера
протекает без поноса (испражнения в виде'собачьего кала); смерть
наступает от интоксикации до развития кишечных явлений.
Молниеносная холера протекает при полной картине
быстро развивающегося алгида со смертельным исходом в течение
нескольких часов.
Распознавание в эпидемическое время не представляет
затруднений и легко подтверждается бактериологическим
исследованием испражнений (посевом на пептонную воду). Во внеэпидеми-
ческое время некоторые заболевания могут протекать настолько
похоже на холеру, что по вполне понятным причинам при диагнозе
безусловно необходимо исключить это заболевание. Пищевые
паратифозные токсикоинфекции (cholera nostras) клинически и
патологически не отличимы от холеры, но .совершенно безопасны
для окружающих. Для диференцировки необходимо
бактериологическое исследование и биологическая проба на животных. Холеро-
педобная форма малярии распознается по исследованию толстой
капли крови и по терапевтическому эффекту применения акрихина
или хинина. Начальный период бациллярной дизентерии и амебиаз
распознаются по бактериологическому или протистологическому
исследованию испражнений. Похожая на холеру клиническая
картина наблюдается при некоторых отравлениях (мышьяк).
Профилактика. Меры по преграждению заноса инфекции
не должны заслонять мероприятий по вылавливанию резервуаров
вируса, ограждению источников водоснабжения от заражения,
оздоровлению питьевой воды, широкой активной иммунизации населения
и развернутой санитарной пропаганде. При угрозе, а тем более при
появлении холерных заболеваний каждый случай поноса должен
рассматриваться как потенциальная холера и подвергаться
бактериологическому обследованию. Широкое применение текущей
дезинфекции растворами хлорной извести среди правильно
проинструктированного населения может настолько прочно защитить
водоисточники и порвать контактные пути передачи инфекции
(см. Брюшной тиф, профилактика), что развитие эпидемии станет
невозможным, особенно при наличии солидной иммунной прослойки
как, следствия активной иммунизации, проводимой по эпидемическим
показаниям. Прививки производятся холерной моновакциной,
содержащей 4 млрд. микробных тел в 1 мл (три прививки с
7—10-дневными промежутками; дозы 0,5—1,0—1,0), или поливакциной НИИСИ
(однократная прнзизка). Для лиц, входящих в соприкосновение

ЧУ МЛ'
505
с холерным больным, обязательны профилактические приемы
бактериофага.
Лечение. Нет другого заболевания, при котором
своевременно примененная терапия дала бы столь быстрый и столь
поражающий эффект, как при холере. Внутривенное вливание
изотонического (физиологического) солевого раствора, примененное впервые
в 1908 г. в Обуховской больнице в Петербурге Жидковым, в
течение 15—20 минут возвращало к жизни холодных, посиневших
полумертвецов, доставлявшихся на больничные койки. К сожалению,
быстрый эффект оказался лишь кратковременным, так как, разжижая
кровь и восстанавливая кровообращение, этот метод не устранял
солевого голодания. В 1918 г. Розенбергом было применено
внутривенное вливание гипертонического солевого и содового раствора
[хлористый натрий 1,25—1,4%, углекислой (не двууглекислой — во
избежание газовых эмболии!) соды 1 %]. Преимущества: меньший
объем первичного вливания (1—1,5 л), отсутствие необходимости
повторных вливаний^ и введения щелочи. Преимущества эти огромны.
Вливание производится под контролем пульса и прекращается при
появлении полного пульса. После вливания согревание грелками
(часты потрясающие ознобы). При затруднении венепункции из-за
спазма и запустевания вен необходима предварительная горячая
ванна на руку, согревание грелкой, растирание кожи локтевого
сгиба. В крайнем случае предварительно вводится под кожу
изотонический (не гипертонический!) раствор и последовательно, после
наполнения вен,— внутривенно гипертонический раствор. Обильное
питье. Для борьбы с ацидозом следует к солевому раствору
добавить глюкозу — до 1,5—2%. Для уничтожения холерных вибрионов
сразу после вливания дают внутрь холерный бактериофаг, что
значительно уменьшает бацилловыделение. При сильных судорогах —
морфино-скополаминовый наркоз (скополамина 0,0002, морфина 0,01
под кожу). При холерном тифоиде — симптоматическая терапия;
при угрозе уремии внутривенно вводится глюкоза; кровопускание,
спинномозговая пункция.
ХОЛЕРА ДОМАШНЯЯ см. Паратифозные заболевания.
ЧЕТВЕРТАЯ БОЛЕЗНЬ см. Краснуха скарлатинозная.
ЧУМА (PESTIS). Этиология. Возбудитель — короткая
палочка с закругленными краями, биполярно окрашивающаяся,
неподвижная, не образующая спор. Патогенна не только для человека, но
и для ряда животных, среди которых важнейшее значение имеют
грызуны.
Эпидемиология. Чума относится к зоонозам, так как
эпизоотии среди ряда животных — крыс, сусликов, тарбаганов и
других полевых грызунов, а также и некоторых крупных животных
(верблюды) — наиболее частое проявление чумы. От этих
резервуаров вируса инфекция передается людям или путем прямого
контакта (охотники), или через переносчиков — блох. Из грызунов
наибольшую эпидемиологическую опасность представляют крысы
вследствие их большой восприимчивости к чуме, близкого соседства
с человеком и активной миграции, вплоть до использования
кораблей для переездов через океаны (Mus rattus, Mus alexandrinus).
Эпидемии чумы, как правило, предшествует эпизоотия ее среди
крыс, которая тесно связана с периодом максимального количества

506
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
блох. Эпизоотии среди полевых грызунов обычно развиваются
весной после зимней спячки; люди заражаются в период охоты. Среди
грызунов возможны случаи хронической и стертой формы чумы.
Заражение человека от человека совершается или путем капельной
инфекции (легочная чума), или путем переноса блохами. Летом
преобладают бубонные формы, зимой — легочные.
В СССР чумных очагов нет, но занос чумы возможен.
Патогенез. Входные ворота: повреждения кожи, укусы
блох, слизистые оболочки, миндалины. При кожной инфекции
относительно редко на месте внедрения инфекции развивается
чумный карбункул, чаще поражения кожи связаны с выселением
микробов из кровяного русла. Фиксируясь в лимфатических
железах, чумные палочки вызывают образование лимфаденита и
периаденита с многочисленными геморрагиями и некротическими
гнездами— бубонная форма. Чумная пневмония носит мелкофокусный
сливной характер и также изобилует кровоизлияниями и
некротическими гнездами. Возникновение ее связано с предварительным
поражением миндалин; возможна вторичная пневмония как
проявление сепсиса, но имеются указания и на первичный характер
пневмонии. По кгртиие заболевания чума представляет собой
геморрагический сепсис с первичной локатизацией в лимфатических
железах или миндалинах и с образованием вторичных гнезд в коже,
легких и других внутренних органах.
Симптомы. Внезапное начало, озноб, высокая температура,
сильнейшие головные боли, рвота, шатающаяся походка, известково-
белый язык. Боль в пахах или подмышках, бурно протекающий
лимфаденит, кожные расползающиеся изъязвления. При легочной
форме начало еще более бурное, сильнейшая одышка,
несоответствие исключительной тяжести общего состояния относительно
небольшим явлениям со стороны легких.
Течение. Р1нкубация — 1—3 дня и редко дольше 5 дней, но
может затягиваться до 10 дней и укорачиваться до нескольких часов.
Бубонная форма. Начало, как указано выше. Бубоны
чаще паховые, реже — подмышечные, у детей — чаще шейные.
Развитие бубона очень бурное, пакеты желез спаиваются с кожей,
через 5—6 дней кожа краснеет, затем принимает сине-багровый
цвет, изъязвляется. Смерть может последовать быстро от общей
интоксикации или септицемии или же после размягчения и вскрытия
бубона наступает выздоровление с заживлением глубоким рубцом
Реже происходит обратное развитие без нагноения. Легочная
форма развивается очень бурно с сильнейшей одышкой и
падением сердечной деятельности. Притупление перкуторного звука
незначительно; сухие хрипы, при откашливании — крепитация.
Мокрота необильная, незадолго до смерти — геморрагическая. Реже
наблюдаются: кожная форма с первичным чумным карбункулом,
кишечная — с тяжелым общим состоянием и кровянисто-слизистым
стулом и септическая форма с обильными геморрагиями в коже.
Распознавание облегчается знанием эпидемиологической,
ситуации. Особенно важно распознавание первых случаев.
Диагностика основана на клинической картине и бактериологическом
исследовании (бактериоскопия, заражение мышей, посевы с ростом
при 25°).

ЭНЦЕФАЛИТЫ СЕЗОННЫЕ (ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ) 507
Профилактика. Обязательная международная
регистрация. Карантинирование кораблей, идущих из эндемических очагов.
Противочумные мероприятия в портах. Дератизация. При наличии
подозрения на заболевания чумой следует предусмотреть
следующие первичные мероприятия: изоляция больных и лиц,
соприкасавшихся с ними; срочная и полная информация о случае заболевания;
личная профилактика (вакцинация живыми, но ослабленными
культурами чумы); уточнение диагноза; дезинфекция, дезинсекция и
дератизация очага.
Лечение. Серотерапия (взрослым внутривенно 50—100 мл
сыворотки подкожно или межмышечно — не более 300 мл на одно
введение; сыворотка должна вводиться многократно и возможно
раньше — дс 1,5 л на одного больного; методика введения по Без-
редке). Одновременно с серотерапией — введение хлористого
кальция. Бактериофаготерапия (2—10 мл фага на прием).
Сульфаниламиды (при бубонной форме). Стрептомицин (при легочной форме).
Симптоматические средства, особенно cardiaca (адреналин, камфора,
кофеин, строфант, коразол). Глюкоза (внутривенно, подкожно).
Местно: компрессы из серой ртутной мази на бубон, менять
ежедневно и перемежать через 5—б дней с компрессами из 5%
ихтиоловой мази. При образовании гнойника — разрез.
Все лечебные манипуляции у чумных больных должны
проводиться в полном противочумном костюме и с соблюдением всех
указанных в соответствующих инструкциях мер предосторожности.
ШЕСТАЯ БОЛЕЗНЬ см. Exanthema subitum.
ЭНЦЕФАЛИТЫ СЕЗОННЫЕ (ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ).
Кроме энцефалита А Экономо (см. Заболевания нервной системы),
советскими врачами обнаружены две формы энцефалитов В,
относящихся к природно-очаговым инфекциям, вирус которых обычно
циркулирует между животными и кровососущими переносчиками и
поражает человека.
Энцефалит весенне-летний (клещевой, таежный).
Этиология. Возбудитель—фильтрующийся вирус, открытый советскими
вирусологами (Л. А. Зильбер, А. А. Смородинцев и их сотрудники).
Патогенен для обезьян и белых мышей. В лабораторных условиях
хорошо сохраняется путем пассажа мозга зараженных мышей.
Эпидемиология разработана совместно советскими
паразитологами (Е. Н. Павловский) и вирусологами (А. А. Смородинцев).
Резервуаром вируса в природных очагах являются дикие
животные: крот уссурийский, еж амурский, бурундук, полевка
серо-красная, заяц, белка и птицы — рябчики, дрозды, овсянки, поползни,
соловьи. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи (Ixodes
persulcatus, а также Dermacentor silvarum, Haemaphysalis con-
cinna). В дальнейшем было доказано, что переносчиком может быть
и Ixodes ricinus. Клещи, заразившиеся вирусом от животных, не
только длительно сохраняют вирус в слюнных железах, но и
передают его потомству трансовариальным путем, Поэтому клещей
следует рассматривать не только как переносчиков, но и как резервуары
вируса. В связи с наибольшей биологической деятельностью клещей
в весенне-летнее время на этот сезон приходится и наибольшее
количество заболеваний среди лиц, вынужденных находиться в зоне

5C8
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
природных очагов; По мере освоения дикой природы количество
заболеваний резко снижается за счет культивирования лесных и
кустарниковых зарослей и образования иммунной прослойки из
переболевших и иммунизировавшихся при внесении клещами малых доз
вируса, недостаточных для развития заболевания. Больной человек не
играет эпидемиологической роли, так как клещи от пего не
инфицируются, передача же вируса другими путями (капельный) не имеет
места. Перенесенное заболевание оставляет проч-ный иммунитет.
Патогенез. Вирус клещевого энцефалита обладает ярко
выраженным невротропизмом и вызывает в самые ранние дни
болезни патологические изменения во всех отделах нервной системы.
Наиболее резкие изменения располагаются в верхней части спинного
мозга, преимущественно в сером веществе передних рогов.
Изменения в мозговом стволе, мозжечке и коре также резко выражены,
но постепенно убывают в своей интенсивности. Из чувствительных
и вегетативных узлов наиболее сильно поражаются узлы,
расположенные в черепе и в области шеи. Столь же закономерно
поражаются мозговые оболочки и нервные стволы. Патологический
процесс характеризуется быстро и последовательно
развивающимися дегенеративными изменениями нервных клеток и их гибелью,
сопровождающейся активной клеточной реакцией с образованием
воспалительных инфильтратов вокруг сосудов. Инфильтраты в
ранние дни болезни состоят преимущественно из полинуклеаров, а в
более поздние — из полибластов и плазматических клеток. Кроме
того, вокруг нервных клеток и волокон образуются и внесосудистые
инфильтраты, состоящие из полинуклеаров, полибластов и микро-
глии, к которым в более поздние дни присоединяются и макрофаги.
Наиболее старые изменения обнаруживаются в области шейно-пле-
чевого утолщения спинного мозга; в дальнейшем же процесс
распространяется и на другие отделы нервной системы. Патологические
изменения не ограничиваются нервной системой; в связи с
поражением последней и с циркуляцией вируса в крови нарушается
функция многих внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Секционные данные указывают на наличие асфиксии (геморрагии
под эпикардом, под плеврой, на слизистой желудка и в
паренхиматозных органах), дегенерацию сердечной мышцы, пролиферативные
изменения эндотелия кожных капилляров и наличие мелких
пневмонических очагов.
Симптомы. Острое начало, сильнейшая головная боль,
усиливающаяся при любом раздражении, тошнота, иногда рвота,
подъем температуры часто с резким ознобом. Общее угнетение,
иногда эпилептиформные припадки или психическая возбудимость;
нередко потеря сознания. Сильные спонтанные мышечные боли,
резко усиливающиеся при надавливании и даже прикосновении.
Парезы и параличи мышц плечевого пояса и шеи — частые, но не
обязательные симптомы.
Течение. Инкубационный период — 10—14 дней. Течение
отличается большим разнообразием клинических форм, в зависимости
от степени восприимчивости заболевшего, вирулентности
возбудителя и характера эндемического очага. Температура, достигнув на
2-й день бол23ни уровня 39—39,5°, держится 6—11 дней и
ступенеобразно снижается. Частота пульса обычно отстает от уровня

ЭНЦЕФАЛИТЫ СЕЗОННЫЕ (ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ) 509
температуры; кровяное давление иногда несколько повышается, но
при тяжелых формах в дальнейшем падает ниже нормы. Со стороны
крови — стойкая анэозинофилия, умеренный лейкоцитоз с небольшим
нейтрофильным сдвигом. Спинномозговая жидкость вытекает под
давлением; в ранние дни — плеоцитоз при малом количестве белка;
последний в дальнейшем нарастает по мере уменьшения плеоцитоза.
У 30—40% больных симптомы очагового поражения нервной системы
могут отсутствовать или быть слабо выраженными; тогда
преобладают явления общей инфекции, общемозговые и менингеальные
симптомы. Параличи чаще носят вялый характер (спастические не
превышают 10%); парализуются преимущественно дистальнЫе
группы мышц, чаще всего плечевого пояса. Часты поражения VII,
IX, X, XI и XII пары черепных нервов. Длительность острого периода
при выраженных формах около 18—20 дней, половина из которых
относится к лихорадочному периоду; постепенное улучшение идет
медленными темпами — от 1 недели до 2 месяцев. У многих больных
остаются стойкие параличи. В отдельных случаях наблюдается
прогрессивно-хроническое течение.
Распознавание. Симптомы достаточно типичны.
Затруднения представляют стертые формы, которые легче устанавливаются
в организованных коллективах, при осмотрах диспансерного
характера с учетом общеинфекционных и неврологических симптомов,
эндемичности данной местности и сезона.
Профилактика. Мероприятия должны проводиться не
только в установленных эндемических очагах клещевого
энцефалита, но и в любых местах с обилием клещей (ориентировка по
количеству присосавшихся клещей на домашних животных или
специальная разведка). Защитная одежда или приспособления:
специальные комбинезоны, высокие сапоги, заправка гимнастерки
в брюки, защита головы и шеи сеткой Е. Н. Павловского, а пояса,
прорех и рукавов — марлевыми кушаками, накладками и завязками,
пропитанными, как и сетки, отпугивающими растворами (15—20%'
креолином, 5—10% лизолом, нафтализолом, 10%
мыльно-карболовой эмульсией, 10% эмульсией дегтя в 5% водном растворе
КОН). Осмотры работающих каждые П/2—2 часа и очистка их от
клещей. Расчистка мест под временные жилища: выкашивание
травы, уничтожение кустарника, утрамбовывание площадки,
применение аитипаразитарных препаратов (распыление препарата ДДТ
или указанных выше растворов). Защитные рвы от грызунов. В
установленных очагах проводится активная иммунизация (вакциной из
эмульсии мозга зараженных мышей, обработанной формалином),
дающая снижение заболеваемости в 13 раз, и весь комплекс про-
тивоклещевых и защитных мероприятий.
Лечение. Сыворотка крови реконвалесцентов интралюм-
бально по 10—12 мл после предварительного выпускания ликвора,
ежедневно (5—б дней); начинать возможно раньше; внутривенно по
20—30 мл (без опасений анафилаксии). Гипериммунная лошадиная
сыворотка; дозировка и пути введения те же, но обязательна
предварительная десенсибилизация по Безредке (0,25—0,5 мл подкожнэ
за 3—4 часа до основного введения); при внутривенном введении
сыворотка разводится 1,5% солевым раствором в соотношении 1 : 5
или 1 : 10, подогревается до температуры тела больного и вводится

510 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
очень медленно. Рекомендуется сочетание внутривенного введения
с внутримышечным. Внутривенное введение 40% раствора
уротропина по 10 мл; систематическое внутривенное введение 40% раствора
глюкозы с аскорбиновой кислотой по 20 мл. Препараты витамина Bi
При подостром течении — прозерин 0,5: 1 000,0 по 1 мл каждые
3—4 дня. При наличии остаточных явлений — массаж,
физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура. Тщательный уход,
наблюдение за тазовыми органами (мочевой пузырь), полноценное
питание.
Энцефалит осенний (японский, комариный). Этиология.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, выделен из мозга умерших
до 4—5-го дня болезни; пассируется на белых мышах, патогенен для
обезьян.
Эпидемиология. Сезон заболеваний — август — сентябрь.
Заболевают не только жители сельских местностей, но и крупных
городов. Резервуары вируса: больные люди, некоторые дикие
животные (точно не установлены), лошади (вирусоносители).
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют переносчики-комары: Culex
pipiens, Culex tritaeniorhynchus и Aedes Togoi. Зараженные комары
передают вирус своему потомству и являются, таким образом, не
только переносчиками, но и резервуарами вируса.
Развитие вируса в комарах идет тем интенсивнее, чем выше
температура воздуха (для личинок—воды); поэтому к концу
летнего сезона заражающая способность комаров резко нарастает;
соответственно интенсивность эпидемической вспышки зависит от
условий, благоприятствующих размножению комаров (водный
фактор) и накоплению в них вируса (температурный фактор).
Патогенез. Вирус, проникший в организм человека со
слюной комара, разносится гематогенным путем. Он повышает
проницаемость стенок капилляров для жидкой части крови(отек мозга)
и ее форменных элементов (мелкие геморрагии). Эти процессы
имеют место не только в головном мозгу, но и во внутренних
органах. Невротропизм вируса проявляется в поражении им нервных
клеток, как и при клещевом энцефалите. Разница — в
преобладающей локализации процесса: при клещевом энцефалите поражается
главным образом верхняя часть спинного мозга, а при комарином —
средний мозг, скорлупа, зрительный бугор, гипоталамическая
область, а в отдельных случаях — варолиев мост и продолговатый мозг
(Н. И. ГращенкоЕ). Указанная локализация объясняет
исключительно тяжелый характер клинического течения.
Симптомы. Продромальные явления: нарастающие головные
боли, боли во всем теле, озноб, нарастание температуры (1—2 дня).
Далее высокая температура (до 40е), общеинфекционные симптомы,
затемнение или потеря сознания, ригидность затылочных мышц,
гиперемия кожи лица и шеи, инъекция склеральных сосудов,
тахикардия, мозговые симптомы.
Течение. Инкубационный период — 5—14 дней. После
короткого продромального периода болезнь быстро развивается и дает
картину тяжелого течения. В первые 2—3 дня преобладают
общеинфекционные симптомы, с 3—4-го дня присоединяются признаки
локального поражения головного мозга и ослабления сердечной
деятельности. Со стороны крови — умеренный лейкоцитоз. Спинно-

ЭРИЗИПЕЛОИД
511
мозговая жидкость вытекает под большим давлением, прозрачна,
незначительный плеоцитоз. Снижение температуры начинается
с б—7-го дня болезни, идет ступенеобразно (реже критически);
сознание постепенно восстанавливается и начинается период
выздоровления. Смертельные исходы чаще всего между 3 и б-м днем болезни.
Распознавание не представляет значительных трудностей
ввиду эндемического характера, определенной сезонности и ярких
признаков поражения головного мозга.
Профилактика. Неспецифические мероприятия сводятся
к борьбе с комарами в личиночной и окрыленной фазе их
биологического развития и к защите от укусов комаров (см. Малярия).
Специфическая профилактика: активная иммунизация вакциной
из эмульсии мозга зараженных белых мышей, обработанной
формалином. Прививки двукратные; дозы — 3 и 5 мл с перерывом в
7—10 дней.
Лечение проводится по тем же принципам, как и при
клещевом энцефалите (см.), с той лишь разницей, что при японском
энцефалите не рекомендуется интралюмбальная терапия и даже
пункция. Некоторые авторы считают их даже противопоказанными
(Н. И. Гращенков).
ЭРИЗИПЕЛОИД (РОЖА СВИНЕЙ, КИРПИЧНАЯ ОСПА,
СВИНАЯ КРАСНУХА) (ERYS1PELOIDES). Этиология.
Возбудитель— грамположительная палочка.
Эпидемиология. Заболевание относится к группе зооно-
зов и свойственно свиньям, у которых может давать смертельные
септицемии. Возбудитель долго сохраняется в мышцах и органах
павших или убитых животных. Заражение свиней происходит
реже при поедании органов павших животных и чаще путем
втирания инфекционного материала в кожу. Эризипелоид у людей
встречается у работников, соприкасающихся постоянно с мясом и
рыбой и не выполняющих санитарных требований. Заражение
происходит через повреждения кожи.
Патогенез. Свиньи болеют тяжело, давая различные формы,
протекающие с поражением кожи и в виде сепсиса. Человек мало
восприимчив и в подавляющем большинстве случаев переносит
местное заболевание с ничтожными общими явлениями. Отдельные
случаи общей инфекции протекают благоприятно.
Симптомы. Поражение пальцев и кистей рук в виде
крупных папулезно-эритематозных бляшек 1—2 см в диаметре,
сливающихся и образующих пузырьки.
Течение. Длительность заболевания от 2 до 6 недель.
Сливающиеся пятна распространяются от места внедрения, образуя
сплошную рожеподобную, отграниченную от здоровой 'кожи
красноту с синеватым оттенком. Образование пузырей необязательно;
при побледнении и шелушении центра по периферии сохраняется
интенсивная1 краснота. Температурная реакция выражена слабо
или отсутствует. В очень редких случаях развивается веррукоз-
ный эндокардит.
Распознавание ставится на основании клинической
картины в связи с профессией больного. У животных производится
биопсия кусочка пораженной кожи у края бляшки для микроскопии
и посева.

512
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Профилактика. Ветеринарный надзор за убоем и борьба
с эпизоогиями.
Лечение. Биопсия (ускоряет выздоровление).
ЭРИТЕМА ИНФЕКЦИОННАЯ (ПЯТАЯ БОЛЕЗНЬ)
(ERYTHEMA INFECTIOSUM). Этиология. Возбудитель не обнаружен.
Эпидемиология. При несомненно инфекционном
характере заболевания восприимчивость к нему относительно невелика,
судя по незначительному охвату детских коллективов при
проникании в них инфекции. Наиболее восприимчив возраст 6—12 лет.
Взрослые болеют довольно часто.
Патогенез не изучен.
Симптомы. Короткий продромальный период (до суток)
с высокой температурой (у взрослых часто бред). Пятнистая, быстро
сливающаяся сыпь на лице, туловище, разгибательной поверхности
рук. Наличие свежих элементов на фоне побледневшей сыпи.
Кольцеобразные элементы. Синеватый оттенок сыпи перед отцветанием.
Эозинофилия.
Течение. Инкубация— 7—14 дней Продромальный период
особенно резко выражен у взрослых. Появляющаяся на лице сыпь
захватывает главным образом щеки и, быстро сливаясь, дает
впечатление резкой гиперемии. Окружность рта часто щадится. На
туловище и конечности сыпь переходит на 2-й день высыпания.
Подчелюстной и зачелюстной лимфаденит наблюдается непостоянно.
Продолжительность высыпания около 6 дней, причем на фоне
отцветающей сыпи появляются свежие элементы. Интенсивность
сыпи может меняться даже на протяжении дня. Картина крови —
лейкопения, нейтропения и эозинофилия — сохраняет свой характер
до 15-го дня болезни. Катарральных явлений и осложнений обычно
не бывает.
Распознавание ставится на основании клинического
течения и по картине крови. Возможны смешения с сыпным тифом
и с корью.
Профилактика. Изоляция больного из детских
коллективов. Госпитализация не обязательна.
Лечение. Постельный режим.
EXANTHEMA SUBITUM (E. INFANTUM, Е. CR1TICUM)
(ШЕСТАЯ БОЛЕЗНЬ). Этиология. Возбудитель не известен.
Эп идемиология. Спорадические заболевания, не
передающиеся даже тесно контактирующим членам семьи. Поражаемый
возраст — преимущественно до 2 лет.
Патогенез не известен.
Симптомы и течение. Внезапное начало, температура
достигает 38—39°, реже 40° и держится на постоянных цифрах
в течение 3 дней. При критическом падении температуры и не
позднее суток после кризиса появляется розеолезная сыпь,
начинающаяся со спины и быстро переходящая на туловище и конечности
и щадящая лицо. Через 1—2 рня сыпь исчезает бесследно. Течение
благоприятное, без осложнений. Картина крови: лейкопения с лим-
фоцитозом.
Распознавание возможно с появлением сыпи. Диференци-
ровать приходится от оспы, кори и краснухи.
Профилактика не изучена.

ЯЩУР
513
Лечение. Постельный режим.
ЯЩУР (APHTHAE EPIZOOTICAE). Этиология.
Возбудитель относится к группе фильтрующихся вирусов с выраженным
дермо- и эпителнотропизмом.
Эпидемиология. Ящур принадлежит к группе зоонозов.
Больные парнокопытные животные выделяют вирус с содержимым
пузырей, слюной и молоком. Молоко играет доминирующую роль
в инфицировании человека (65% заражений), далее по частоте
следует контакт с больным животным (34%); заражение от
молочных продуктов играет обычно небольшую роль в распространении
инфекции (меньше 1%).
Патогенез. Человек относительно мало восприимчив к
вирусу ящура. При внедрении вируса в кожу или слизистые оболочки
дыхательных путей или пищеварительных органов вирус после
размножения разносится током крови и фиксируется на слизистых
и в коже с избирательной локализацией на губах, пальцах рук и ног,
у ногтевого ложа (рыльно-копытная болезнь), где и образуются
реактивные изменения. Инкубация — от 2 до 6 дней.
Симптомы. Повышение температуры, головная боль, общая
слабость, пузыри вокруг рта, на слизистой рта и у ногтевого ложа.
Течение болезни мучительно, но доброкачественно. При
обильном высыпании на губах и слизистой рта — невозможность
глотать, сильное слюнотечение. Кривошея непостоянна. Эритематоз-
ные бляшки и пузырьки у ложа ногтей и на межпальцевых складках,
преимущественно полулунной формы. Возможны кожные элементы
и на других частях тела, особенно на местах раздражения кожи
трением. Продолжительность заболевания около 2 недель.
Температурная реакция значительно короче (3—5 дней). В крови эозинофилия.
Распознавание ставится с учетом эпидемиологических
соображений. Возможна проверка заражением морской свинки.
Возможны смешения с пемфигусом и экссудативной эритемой.
Профилактика. Санитарно-ветеринарный надзор за
молочными хозяйствами. Употребление в пищу только кипяченого
молока.
Лечение. Внутривенное введение новарсенола (0,3—0,45
на одно введение). Осарсол (0,25X4 в день). Местно — смазывание
язвочек 5% раствором ляписа, полоскания 1% раствором
марганцовокислого калия, 3% раствором буры, 3% раствором перекиси
водорода. Симптоматические средства.
Справочник практического врача, т. I

Добавление 1
Сроки инкубационного периода
Название болезни
Брюшной тиф
Паратиф Б
» А
Токсикоинфекции
Дизентерия бациллярная . . . .
» амебная
Холера
Сыпной тиф
Возвратный тиф
» » клещевой . . .
Малярия
Москитная лихорадка (паппатачи)
Скарлатина
Дифтерия * - . .
Корь . + • • •
Сроки инкубационного периода
(в днях)
средние

минимальные
15
(5
8
6 часов
3
3—7
2—3
14
7—8
7
12
5
3—6
5
Ю1/2
7
3
2
2—3 часа
2
2
Несколько часов
8
2
5
6
Несколько часов
2
6

максимальные
21—23
15
14
24 часа
7
45
6
20
14
10
31
8
И
10
18
Примечание
При трехдневной
малярии—иногда 7—11 месяцев
У привитых противокоре-
вой сывороткой—28 дней
S
я
•9-
m
х
о
X
х
Е
и
§
т
и
>
X
X
5Q

I
со
со
Коклюш
Ветряная оспа
Натуральная оспа . . . .
Эпидемический паротит .
» менингит .
Эпидемический энцефалит
клещевой
японский
Полиомиэлит
Грипп
Чума
Туляремия
Бруцеллез
Ботулизм
Сибирская язва
Сап
Бешенство
Ящур
Лептоспирозы ....".
Лейшманиозы
Столбняк
Газовая гангрена (раневые инфекции)
2
10
5
3
Несколько
8
4—7
3
Несколько
То же
1
7
1—2
Несколько
3
15
2
3—3
10
1
часов
часов
часа
часов
15
21
15
30
7
23
21
10
3
9—10
21
8 недель
26 часов
8
14
80
6
20
9 месяцев
36
У вакцинированных и при
введении сыворотки—до
12 дней
о
>
м
к
к
Редко до одного года
Иногда до одного года
и более (при операциях
удаления осколков)
2

516 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Добавление 2
Возбудители важнейших эпидемических заболеваний
и их жизнеспособность во внешней среде
Название
болезни
Название
возбудителя
Жизнеспособность
возбудителя во внешней среде
Брюшной тиф
Паратиф А
» Б
Пищевые
отравления (токсикоин-
фекции)
Дизентерия
бациллярная
Бактерия
брюшного тифа
Бактерия
паратифа А
Бактерия
паратифа Б
Группа
возбудителей пищевых
токсикоинфекций
Различные
разновидности
возбудителя дизентерии
В текучей воде
выживает до 5—10 дней, в
стоячей воде — до 4 недель,
в иле прудов и колодцев —
до нескольких месяцев
(в зависимости от
температуры), во льду —до
нескольких месяцев, в выгребных
ямах и почве — свыше
одного месяца, в сыром молоке
на холоду — до 35 дней,
на поверхности овощей
и фруктов — 5—10 дней,
•в различных пищевых
продуктах—масле, сыре, мясе—
от 1 до 3 месяцев, на
белье, платье, посуде—до
2 недель, на шерстяной
ткани —- до 50 дней
Та же, что и у бактерий
брюшного тифа
В организме больных жи*
вотных, в мясе и мясных
продуктах—в течение
длительного времени
Во влажной почве
сохраняются несколько
месяцев: могут перезимовать
под снегом; на грязном
белье — 1—2 недели, на
хлебе, овощах, фруктах —
до 2 недель, в молочных
продуктах —до 8—10 дней,
в кишечнике комнатной
мухи — более 10 дней

ДОБАВЛЕНИЕ 2
517
Продолжение
Название
болезни
Название
возбудителя
Жизнеспособность
возбудителя во внешней среде
Холера
Сыпной тиф
Возвратный тиф
Возвратный тиф
клещевой
Малярия
Холерный
вибрион
Риккетсии Про-
вачека
Спирохета
Спирохета
клещевого
возвратного тифа
Плазмодии
малярии (четыре ти-1
па): Plasmodium;
vivax, PI. malariae;
В испражнениях
выживает 2—3 дня, на грязном
белье —12 дней, в глубоких
слоях почвы — до 2
месяцев, в воде — от 8 до 14
лней, во льду — несколько
месяцев, в сыре и молоке—
от 1 до 6 дней, в
стерилизованном молоке (при по-
-следующем загрязнении)—
до 10 дней, в масле—до
30 дней, на овощах, ягодах
и фруктах —до 10—12 дней,
в холерных трупах —3—4
недели
В организме зараженных
вшей сохраняются до конца
жизни вши, т. е. в
течение 24—30 дней; в кале
вшей—до нескольких
месяцев (?); в крови, взятой
от больного, при
сохранении на холоду—от
нескольких часов до 7 дней
В крови, взятой от
больного, сохраняется от
нескольких часов до
нескольких дней (дольше всего при
комнатной температуре),
но это не имеет
эпидемиологического значения; в
организме зараженных вшей—
от 12 до 25 дней
В организме зараженного
клеща (Ornithodorus) и
зараженных грызунов
(песчанки)—длительное время
В крови, взятой от
больного, на холоду
сохраняется несколько дней. В
организме комара анофелеса —

§18 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Продолжение
Название
болезни
Москитная
лихорадка (паппатачи)
Скарлатина
Дифтерия
Корь
Коклюш
Ветряная оспа
Натуральная
оспа
Эпидемический

цереброспинальный менингит
Название
возбудителя
PI. falciparum, PL j
ovale
Фильтрующийся
вирус
Возбудитель
окончательно не
установлен; одни
авторы считают
возбудителем
скарлатины
гемолитического
стрептококка, другие —
фильтрующийся
вирус
Бактерии
дифтерии
Фильтрующийся
вирус
Бактерия
коклюша
Фильтрующийся
вирус
Фильтрующийся
виру», (тельца Па-
шена)
Менингококк
Жизнеспособность
возбудителя во внешней среде
в течение
продолжительности его жизни (в летне-
осенний период 2—3
месяца)
Сохраняется в организме
москита (флеботомус)
Гемолитический
стрептококк в обычных условия
быстро погибает; в
высушенном виде сохраняется
до полугода; о сохранности
фильтрующегося вируса при
скарлатине данных не
имеется
В засохших пленках из
зева при отсутствии света
дифтерийная палочка
сохраняет свою
жизнеспособность до 3 месяцев; на
солнце погибает через
несколько часов; в молоке и воде
может жить до 3 педель
Быстро погибает при
высушивании и под влиянием
света
То же
» »
В высушенном состоянии
(в пыли, на вещах, на
одежде), а также в
замороженном виде оспенный вирус
сохраняется длительное
врем л
Быстро погибает на
свету при достаточной
аэрации н при высушивании

ДОБАВЛЕНИЕ 2
519
Продолжение
Название
болезни
Клещевой
весенне-летний
энцефалит
Осенний
(японский) энцефалит
Эпидемический
паротит (заушница)
Грипп
эпидемический
Чума
Туляремия
Бруцеллез
Название
возбудителя
Фильтрующийся
вирус
То же
» »
» »
Бактерия чумы
Бактерия
туляремии
Группа бруцелл:
микрококки
мальтийской лихорадки
или овечьего
бруцеллеза; бактерии
инфекционного
аборта коров и
бруцеллеза свиней
Жизнеспособность
возбудителя во внешней среде
В организме иксодовых
клещей сохраняется
длительное время
В организме комаров.
Длительность сохранения
изучается
В каплях слюны,
выделяемых больными при
кашле и чихании,—до
высыхания
Быстро погибает при
высушивании
В гною и подсохшей
мокроте живет несколько
месяцев, на одежде и белье —
месяц, в организме блох —
до 12 месяцев и больше,
в чумных трупах — летом
до 7—10 дней, зимой —
до 5 месяцев (при низких
температурах почвы — до
1*/2 лет)
В высушенных шкурках
грызунов сохраняется до
2 месяцев, в зерне и
фураже, зараженных
выделениями туляремийных
грызунов,— несколько недель,
в воде — до 3 месяцев
В молоке сохраняется
от 8 до 38 дней, в кислых
молочных продуктах и
сыре — до 21 дня, в брынзе —
до 1V2—2 месяцев, в воде
и почве — до 3 месяцев, на
одежде, загрязненной
мочой больных,— до 17 дней

520 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Продолжение
Название
болезни
Сибирская язва
Сап
Ящур
Лептоспирозы
Бешенство
Столбняк
Газовая гангрена
Название
возбудителя
Бацилла
сибирской язвы
Бактерия сапа
Фильтрующийся
вирус
Лептоспира
Фильтрующийся
вирус
Бацилла
столбняка
Группа споро-
генных анаэробов
Жизнеспособность
возбудителя во внешней среде
Споры сибиреязвенной
палочки сохраняются
десятками лет в почве и на
ее поверхности, годами
в шкурах и шерсти
сибиреязвенных животных
Сохраняется до 3 недель
в засохшей мокроте и
выделениях больного сапом
животного, во влажных
помещениях — до 30 дней
При высушивании
материала в комнате выживает
до 7 дней, в садовой земле —
до 30 дней, в сене — до 140
дней
Живет месяцами в воде
открытых водоемов; долго
(до 2г/2 месяцев)
сохраняется в пищевых
продуктах, инфицированных
выделениями крыс; в воде и влаж*
ной почве, инфицированных
мочой больных,
сохраняется до 12 дней, в пыли
и на инфицированной
одежде — до 30 дней
Сохраняется в слюне
больных животных, во
внешней среде быстро
погибает
Споры сохраняются
годами в почве, в пыли, в
паутине
То же

Добавление 3
Способы собирания материала для лабораторного исследования
Заболевание
Бруцеллез
Брюшной
тиф
Какой материал должен быть
взят для лабораторного
исследования
1 1. Кровь из вены для получения
гемокультуры. засев в 2 колбы со
специальной средой по 5 мл крови,
добытой из вены
2. Кровь для реакции
агглютинации 1—2 мл из вены или пальца
3. Моча 10—20 мл в стерильную
посуду для засева в лаборатории
1. Кровь для получения
гемокультуры: 8—10 мл крови из вены во
флакон с 40—50 мл желчи или
желчного бульона
2. Кровь для реакции
агглютинации в пробирку 1—2 мл из вены или
из пальца
3. Кал 3—5 г в специальный
патрон или стерильную баночку
4. Моча 50—100 мл в стерильную
бутылочку
На какой
день от начала
болезни
С момента
заболевания
8—9-й
С первых
дней
1—2-й
8—9^й
С начала
заболевания, но
чаще с 3-й
недели
С 3-й недели
Когда
лаборатория может
дать
заключение
Через 15—
20 дней
На
следующий день
Через 15—
20 дней
Через 3 дня
На
следующий день
Через 4 дня
» 4 »
Примечание
Реакцию
повторить через 5—
7 дней
Смешать в
патроне с равным
объемом 30%
глицерина в
физиологическом растворе

Продолжение
Заболевание
Возвратный
тиф
Газовая
гангрена
Дизентерия
бациллярная
Дифтерия,
Скарлатина,
Ангина
Какой материал должен быть
взят для лабораторного
исследования
Кровь из пальца в виде 2 мазков
или 2 толстых капель на
предметных стеклах
1. Выделение из раны на
стерильном ватном тампоне
2. Кусочки размозженной ткани
засеваются в пробирки со средой
Тароцци
Кал 3—5 г в патрон или пробирку
(выбирать слизисто-гнойные комочки)
Пленку или слизь из зева (при
дифтерии и из носа) на стерильный
ватный тампон
На какой
день от начала
болезни
Во время
приступа
С момента
заболевания
То же
1-й
1-й
Когда
лаборатория может
дать
заключение
В тот же день
Через 8—
10 дней
Через 8—
10 дней
Через 4 дня
>
На
следующий день
Примечание
Кровь брать
только при высокой
температуре,
желательно вечером
Если возможно—-
посев производить
у постели
больного
Тампоны
переслать в
лабораторию немедленно
после взятия
материала. Доставить
немедленно. Беречь
от охлаждения
о
X
X
о
m
со
>
X
S

Лептоспи-
розы
Малярия
Оспа
натуральная
Параткфы
А и Б
Пищевые
токсикоинфек-
ции
1. Кровь для получения гемокуль-
туры: 2—3 мл крови из вены
засеваются на 10—12 мл водопроводной
воды
2. Кровь 2—3 мл для заражения
морской свинки в сердце или
брюшную полость
3. Кровь 1—2 мл для реакции
агглютинации
Кровь из пальца в виде 2 мазков или 2
толстых капель на предметных стеклах
Содержимое везикул на стерильном
ватном тампоне для прививки в
роговицу кролика
1. Кровь для получения гемокуль-
туры, как при брюшном тифе
2. Крсвь для реакции
агглютинации
3. Кал и моча, как при брюшном
тифе
1. Кровь на гемокультуру, как при
брюшном тифе
2. Рвотные массы в специальный
патрон 15—20 мл
3. Кал 3—5 г в патрон или
баночку
С первых
дней
То же
8—9-й
Во время
приступа
С первых
дней
8—9-й
Через
10 дней
8—
Животное
гибнет через
6—10 дней
На
следующий день
В тот же день
Через
4 дня
2-й
Сразу
»
Через 3 дня
» 4 »
» 4 »
В печени,
почках и
надпочечниках животного
обнаруживается
большое количество
тептоспир
с
СП
го
£з
т
X
В глицериновой ^
смеси Ц

Заболевание
Пищевые
токсикоинфек-
ции
Сибирская
язва:
кожная
форма
легочная
форма
кишечная
форма
Какой материал должен быть
взят для лабораторного
исследования
4. Кровь для реакции
агглютинации
5. Пищевые продукты (остатки
готовой пищи, сырого мяса, трубчатых
костей, рыбы)
6. Рекомендуется 5—6 мл крови из
вены впрыснуть морской свинке
1. Содержимое пузырька вокруг
язвочки на стерильном ватном
тампоне и на двух предметных стеклах
(мазки)
2. Мокрота в стерильном патроне
и 2 мазка мокроты на предметных
1 стеклах
3. Кал в патроне
В лабораторию должны быть
направлены части туши
подозрительного животного, а также меховые
вещи, изготовленные из
подозрительного сырья (в стерильных пробирках
шерсть из разных мест)
На какой
день от начала
болезн и
8—9-й
1—2-й
1-й
1-й
Продолжение
Когда
лаборатория может
дать
заключение
_____________________
На
следующий день
Через 4 дня
На
следующий день
То же
Примечание
При
необходимости проведения
биологической
пробы на животных
лаборатория может
задержать выдачу
результатов на 3—
4 дня
S
к
•е
сч
§
О
X
X
>
О
М
со

Сап
Сыпной тиф
Туляремия
Холера
азиатская
1. Выделения из язв \ ™еСТв*Рт™£
2. Слизь из носа } НЬ™£е
3. Кровь из вены 5—10 мл в
пробирке
4. Мокрота в специальном патроне
Кровь для реакции агглютинации
1—2 мл из вены или пальца
1. Кровь для заражения
лабораторных животных 8—10 мл
2. Кровь для реакции агглютинации
1—2 мл в пробирку
3. Трупы павших грызунов, как при
чуме
1. Рвотные массы
2. Кал
3—5 г в
специальные патроны
3. Два мазка из кала на
предметных стеклах
На
следующий день
То же
Через 7—
10 дней
На
следующий день
Через 7—
10 дней

Предварительное—через
12 часов;
окончательное—
через 36—48
часов
В тот же день
Посевы редко
дают
положительный результат.
Материал
используется для введения
самцам морских
свинок, у которых
сапный материал
вызывает
специфический орхит
При получении
низкого титра
реакцию повторить
через 3—5 дней
Материал
тщательно упаковать и
опломбировать

Продолжение
о
Заболевание
Чума:
бубонная
форма
легочная
форма

Эпидемический менингит
Какой материал должен быть
взят для лабораторного
исследования
1. Кровь на гемокультуру: 10 мл
засевают в питательную среду у
постели больного
2. Пунктат железы: мазки на
стеклах и засев на месте в питательную
среду
3. Мокрота в специальном патроне
и в виде мазков на стеклах
Кроме того, направляются трупы
павших грызунов, предварительно
опущенные в сосуд с керосином для
уничтожения эктопаразитов
Спинномозговая жидкость 5—10 мл,
добытая при пункции, в стерильной
пробирке
На какой
день от начала
болезни
. 1-й
1-й
1-й
1-й
Когда
лаборатория может
дать
заключение
Через 2—3 дня
» 3—4 »
По мазкам в
тот же день.
По биопробе к
7—10-му дню
На
следующий день
Примечание
Л Соблюдать стро-
1 жайшую
осторожность. Материал
[тщательно
укупоривать и пломби-
) ровать
S
а:
и
К
§
§
х

Добавление 4
Сроки изоляции заразных больных и соприкасающихся с ними
Утверждено Народным комиссариатом здравоохранения СССР 1 августа 1940 г.
Название
болезни
1.
Брюшной тиф
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
1. Изоляция больного
прекращается после двукратного
отрицательного результата
исследования испражнений и мочи на
тифозную палочку. Первое
исследование производится спустя
5 дней после исчезновения
клинических симптомов. Повторные
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до момента
изоляции больного
1. Лица, имевшие общение с
больными, разобщению не
подлежат, но остаются под
медицинским наблюдением2 в течение 30
дней с момента изоляции
больного.
Лица, находящиеся под
медицинским наблюдением, допуска-
Раздел III
Срок и формы разобщения
лиц, находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому1
Госпитализация больного
обязательна. При оставлении
больного на дому1 (с разрешения
эпидемиолога) должно быть
проведено следующее:
а) лица, проживающие в одной
квартире с заболевшим,
подлежат медицинскому наблюдению
1 Оставление на дому острозаразных больных, подлежащих обязательной госпитализации, допускается
в исключительных случаях лишь с разрешения эпидемиолога, государственного санитарного инспектора
или медицинского работника, их заменяющего, при наличии изолированного помещения для больного и
отдельного ухаживающего персонала, полностью изолированного от окружающих.
2 Медицинским наблюдением называется такая форма медицинского надзора за реконвалесцентами,
бациллоносителями и лицами, бывшими в контакте с заболевшим, при которой эти лица не изолируются и не
подвергаются никаким стеснительным мерам. Эти лица допускаются к продолжению их обычных занятий,
но находятся под наблюдением и в определенные сроки являются к врачу или фельдшеру (на фельдшерских
пунктах) для производства соответствующих обследований. Кроме того, указанные лица обязаны исполнять
все предписания относительно соблюдения необходимых санитарных правил личной гигиены. Эти лица при
перемене местожительства обязаны уведомить соответствующую санитарно-эпидемиологическую организацию.

Продолжение
to
00
Название
болезни
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
исследования производятся с
пятидневными промежутками.
Изоляция больного при
невозможности производства
бактериологического исследования
прекращается не ранее 12 дней
после исчезновения
клинических симптомов, в частности,
после падения температуры до
нормы
2. По отношению к работникам
центрального водоснабжения,
пищевой промышленности и
общественного питания3, также
ются к продолжению своих
очередных занятий, но должны
показываться неменее одного раза в
неделю для медицинского
наблюдения и производства
бактериологического исследования
испражнений и мочи на тифозную
палочку. Эти лица должны
исполнять все предписания врача
относительно соблюдения
необходимых санитарных правил
личной гигиены
2. Лица,обслуживающие
предприятия и учреждения, перечи-
вовсе время болезни'и в течение
30 дней после выздоровления;
б) лица, ухаживающие за
заболевшим,допускаются к работе
после выздоровления больного,
проведения заключительной
дезинфекции и однократного
отрицательного исследования
их с установлением за ними
медицинского наблюдения в
течение 30 дней после
выздоровления больного;
в) лица, обслуживающие
перечисленные в разделе I,
3 К работникам пищевой промышленности и общественного питания относятся следующие категории:
работники молочной промышленности (молочные фермы, сливные пункты, сыроварни и т. п.), работники по
производству, переработке, продаже, распределению, транспортировке, хранению и заготовке продуктов
питания и напитков, непосредственно соприкасающиеся с сырьем, полуфабрикатами и готовой продукцией,
работники по чистке и мойке производственного оборудования, инвентаря и тары, подсобные рабочие тех же
предприятий по перевозке сырья, полуфабрикатов и готовой продукции в незатаренном виде, все работники
предприятий общественного питания (за исключением тех работников, которые по роду своей работы не
посещают производственных цехов и не имеют непосредственного соприкосновения с сырьем и готовой продукцией).
S
X
т
§
X
X
m
>
СЛ
§
я
ю
>
X
s

по отношению к персоналу,
обслуживающему лечебные
детские учреждения, санатории и
дома отдыха (сестры и няни),
необходимо придерживаться
следующих правил:
а) Все поименованные
работники, переболевшие брюшным
тифом, без предварительного
лабораторного контроля не
допускаются в указанные
учреждения и предприятия.
б) Все поименованные
работники, переболевшие брюшным
тифом, допускаются на работу
после клинического
выздоровления и двукратного
отрицательного исследования. В
дальнейшем они остаются под
медицинским наблюдением, при этом им
производится исследование мочи
и кала на брюшной тиф один раз
в неделю в течение 1г12 месяцев
после выписки из больницы. .
в) Лица, у которых установлен
отрицательный результатбакте-
риологического исследования,
допускаются к работе в этих уч-
сленные в разделе I, п. 2,
бывшие в соприкосновении с
больными, после изоляции больного
допускаются к работе после
двукратного отрицательного
исследования (с обязательной
дачей слабительного)кала и мочи и
остаются под медицинским
наблюдением в течение 30 дней
п. 2 предприятия и учреждения,
допускаются к работе только
по выздоровлении больного,
после производства
заключительной дезинфекции, с
соблюдением правил, указанных в
разделе II, п. 2,
СП
>
со
2*
m
а:
S
ел

Продолжение
Название
болезни
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
. Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
реждениях;однако в течение
периода медицинского наблюдения
(IV2 месяца) они не должны быть
использованы на работе,
связанной с питьевой водой,
пищевыми и молочными продуктами, а
также с непосредственным
обслуживанием детей и больных.
г) При наличии положительно-
горезультата,хотя бы при одной
пробе,соответствующие лица не
допускаются на работу по
специальности в течение
дополнительных 2 месяцев и
используются на работе вне
центрального водопровода, пищевой сети,
лечебных детских учреждений,
санаториев и домов отдыха.
д) Все поименованные
работники, переболевшие брюшным
тифом, через Зх/г месяца после
выздоровления подвергаются
заключительному бактериологи-
s
а
е
m
S
о
X
>
01
о
:э
к

ческому контролю (двукратному
исследованию кала и мочи с
перерывом в 5 дней)
Для лиц, дававших
положительный результат при
контроле, указанном в п. 2 «б»,
дополнительно проводится
одновременное исследование
дуоденального содержимого.
При отрицательном
результате заключительного контроля
эти лица допускаются к работе
по своей специальности.
Обнаружение тифозных бактерий у
названных лиц (хроническое
бациллоносительство) влечет за
собой отстранение от работы
в перечисленных выше
учреждениях, согласно специальной
инструкции, на все время
бациллоносительства.
Примечание. При
отсутствии в данном населенном
пункте бактериологической
лаборатории работники
предприятий, упомянутых в п. 2
раздела I, должны посылаться
за счет здравотдела в
ближайшую бактериологическую
лабораторию для производства
заключительного контроля по п. 2
«д»; до этого времени они

Продолжение
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
не допускаются к работе по
своей специальности в
течение Зх/2 месяцев
То же, что и при брюшном
тифе
Изоляция больного
прекращается после троекратного
отрицательного результата
исследования испражненийна холерные
вибрионы с двухдневным
перерывом между исследованиями
Первое исследование
производится не ранее 6 дней после
клинического выздоровления от
холеры
Изоляция больного
прекращается после двукратного
отрицательного исследования
испражнений. Первое исследова-
То же, что и при брюшном
тифе
Изоляция прекращается
после двукратного отрицательного
результата исследований на
холерные вибрионы, но не ранее
6 дней со дня соприкосновения
с больным
* В случае обнаружения среди
контактировавших
бациллоносителей для последних
устанавливаются те же сроки
изоляции, что и для больного
Разобщение не применяется.
Всем лицам, окружающим
больного, по установлении диагноза
производится обязательное фа-
То же, что и при брюшном
тифе
Госпитализация больного
обязательна
Госпитализация больного
обязательна. При оставлении
больного па дому (с разрешения
эпидемиолога):
сч
с
К
g
X
SS
D1
S

ние производится после
исчезновения клинических явлений,
второе и последующие—с
двухдневными промежутками. Для
детей до 3 лет в случае наличия
у них в течение
продолжительного времени неоформленного
стула изоляция прекращается
после троекратного
отрицательного исследования
В случае невозможности
произвести бактериологическое
исследование изоляция
прекращается не ранее 7—8 дней
после исчезновения клинических
симптомов (оформленный стул
и нормальная температура)
Реконвалесценты-бациллоно-
сители после окончания
изоляции подлежат медицинскому
наблюдению, согласно
специальной инструкции
Работники предприятий и
учреждений, поименованные в
разделе I, «Брюшной тиф», п. 2,
допускаются к работе по своей
специальности только после
двукратного отрицательного
бактериологического
исследования с соблюдением всех
правил, указанных для
брюшного тифа
гирование и за ними
устанавливается медицинское
наблюдение в течение 5 дней
Лица, обслуживающие
предприятия иучреждения,перечис-
ленные в разделе I, «Брюшной
тиф», п. 2, подвергаются
обязательному однократному
бактериологическому исследованию
с установлением 5-дневного
медицинского наблюдения.
Обнаруженные бациллоносители не
допускаются к работе до
получения двукратного
отрицательного результата
бактериологического исследования
а) лица, проживающие в
одной квартире с заболевшим,
подлежат обязательному фаги-
рованию и медицинскому
наблюдению в течение всего
времени болезни и в течение
5 дней после выздоровления;
б) лица, ухаживающ-ie за
заболевшим, допускаются кработе
после выздоровления больного,
проведения фагирования,
производства заключительной
дезинфекции, с установлением за
ними после выздоровления g
больного медицинского наблю- ся
дения в течение 5 дней; «
в) разобщению подлежат ли- m
ца, обслуживающие перечислен- §
ные в разделе I, «Брюшной тиф», m
п. 2 предприятия и учрежде- *■
ния, куда они допускаются
только по выздоровлении
больного, проведении фагирования,
производства заключительной
дезинфекции и при соблюдении
правил, указанных в разделе I,
«Брюшной тиф», п. 2

Продолжение
с*
со
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
Изоляция больного
прекращается через 12 дней после
падения температуры при
условии тщательной санитарной
обработки его в больничном
учреждении
Изоляция больного
прекращается через 15 дней после
последнего приступа при условии
нормальной температуры в
течение зтето времени и
тщательной санитарной обработки в
больничном учреждении.
Больной остается под медицинским
наблюдением в течение месяца
Разобщение прекращается
после тщательной санитарной
обработки и дезинсекции белья,
одежды, постельных
принадлежностей и помещения
больного с установлением
медицинского наблюдения, с термомет-
рированием всех
соприкасавшихся с больным в течение
25 дней и последующим
эпидемиологическим надзором за
очагом в течение месяца1
То же, что и при сыпном тифе
Госпитализация больного
обязательна
То же
к
X
&
т
т.
S
о
X
X
о
1 Срок наблюдения за очагом продлен до 71 дня.

7. Оспа
натураль-
8. Оспа
ветряная
Изоляция больного
прекращается после полного
отпадения корок, но не ранее 40 дней
со дня зчб^ло.взпия
Изоляция больного
прекращается после отпадения корок
Примечани е.При
появлении повторных заболеваний
в детском учреждении
заболевший допускается в данное
детское учреждение по
исчезновении острых явлений
болезни
Разобщение прекращается
после изоляции больного,
производства дезинфекции ипрививки
оспы всем окружающим
больного лицам (начиная с 2-иедель-
ного возраста). После этого
устанавливается медицинское
наблюдение на 14 дней с момента
прекращения контакта с
заболевшим и производства
заключительной дезинфекции. В
случае наличия в окружении
больного ни разу не
вакцинированных лицпоследние изолируются
из дома в течение 14 дней суста-
новлением за ними
ежедневного медицинского наблюдения
Примечание. Прививки
против оспы производятся
немедленно после выявления
оспенного больного или
подозрительного на оспу
заболевания
Для детей, перенесших
болезнь, и взрослых разобщение
не применяется. Для детей
ясельного и дошкольного
возраста и не перенесших болезни
разобщение применяется в
течение 21 дня с момента
контакта. При установлении точного
| времени контакта дети допу-
То же
§
>
со
5я
сч
X
S
и
Для детей ясельного и
дошкольного возраста
разобщение применяется в течение
21 дня от начала заболевания
Для детей, перенесших
болезнь, детей дошкольного
возраста и взрослых разобщение
не применяется
3

Продолжение
Название
болезни
9. Корь
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Изоляция больного
прекращается через 5 дней от начала
высыпания; при наличии
осложнений (пневмонии) — не ранее
10 дней от начала высыпания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
скаются в детские учреждения
в течение первых 10 дней
инкубации и подлежат
разобщению с 11-го по 21-й день
инкубации. Для школьников
разобщение не применяется
Примечание. При
появлении повторных
заболеваний в детском учреждении
разобщение не применяется
и по отношению к детям, не
перенесшим болезни
Для детей, перенесших
болезнь, и взрослых разобщение
не применяется. Для детей, не
перенесших болезни,
длительность разобщения от момента
контакта с заболевшими корью
для непривитых 21 день, для
привитых — 28 дней
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение всего
периода болезни при оставлении
больного на дому
При нахождении больного на
дому сроки разобщения для
детей, не болевших корью,
удлиняются до 26 дней для ненриви-
тых и до 33 дней для привитых
с учетом срока возможной
инкубации от момента контакта
в последний день острого
периода кори

10.
Краснуха

коревая
11.
Скарлатина
Изоляция больного
прекращается через 5 дней от начала
высыпания
Примечание. При
появлении повторных заболеваний
в детском учреждении
заболевший допускается в данное
учреждение после
исчезновения острых явлений болезни
Изоляция больного
прекращается по истечении 40 дней от
начала заболевания. В легких
случаях, протекавших без
осложнений, и при отсутствии
каких-либо явлений со стороны
слизистой зева и носоглотки
допускается более ранняя
выписка из лечебного учреждения,
но не ранее 30 дней от начала
заболевания
Примечание. В
окраинных отдаленных районах, где
не было кори в течение
длительного периода,
разобщение применяется ко всем
возрастам
Разобщение не применяется
L Для детей до 12 лет, не
перенесших скарлатины, при
отсутствии у них воспалительных
явлений со стороны зева и
носоглотки устанавливается
разобщение на 12 дней с
обязательным патронажным наблюдением
2. Для лиц нижеследующих
категорий устанавливается
разобщение до производства
заключительной дезинфекции при
отсутствии у них воспалительных
Разобщение не применяется
Госпитализация обязательна.
При оставлении больного на
дому (с разрешения
эпидемиолога) разобщение применяется
по отношению к
ухаживающему персоналу в течение 52 дней
с момента заболевания для всех
групп, перечисленных в
разделе II, п. 2, и 40 дней ко всем
остальным группам населения.
со
К
S

Продолжение
Название
болезни
Раздел I
Срок изоляции лиц,
перенесших заразные заболевания
Примечания. 1.
Выздоравливающие дети по
истечении острых явлений
переводятся в отдельные палаты
реконвалесцентов или в
специальные учреждения для
реконвалесцентов
2. Для детей, переболевших
скарлатиной, посещающих
детские учреждения, а также
для взрослых,
обслуживающих детские учреждения,
работников детских,
хирургических и родильных
отделений, лиц, работающих на мо-;
лочных фермах, занятых
сбором и торговлей молоком,
устанавливается
дополнительная изоляция на дому в
течение 12 дней со дня выхода
из больницы
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до момента
изоляции больного
явлений со стороны зева и
носоглотки с последующим
медицинским наблюдением в
течение 12 дней:
а) для всех лиц,
проживающих в одной комнате с
заболевшим;
б) для проживающих в одной
квартире с заболевшим:
в) детей, перенесших
скарлатину,
г) детей, не перенесших
скарлатины, в возрасте старше
12 лет,
д) взрослых, обслуживающих i
детские учреждения, детские,
хирургические и родильные
отделения, детские библиотеки,
детские универмаги, а также
для лиц, работающих на молоч-
Раздал III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
При появлении среди
контактировавших заболевания
ангиной разобщение применяется,
как и в разделе II, п. 3

3. Для детей из закрытых
детских учреждений
12-дневная дополнительная изоляция
после 40 дней больничной
изоляции допускается в
изоляторе закрытого детского
учреждения
12. Скар-1 Изоляция больного в течение
латиноз- 21 дня. В случае появления вто
ная крас- ричных признаков скарлатины
нуха изоляция продолжается согласно
(4-я бо- I срокам изоляции при скарлатине
лезнь
Филатова) | Примечание. Ввиду
трудности дифереыциального
диагноза скарлатинозной
краснухи от скарлатины
скарлатинозную краснуху следует
считать заболеванием,
подозрительным по скарлатине
13. Кок- I Изоляция больного прекра
люш I щается по истечении 40 дней от
ных фермах и занятых сбором
молока и торгующих молоком
3. В случае появления ангин,
подозрительных на скарлатину,
в течение 12 дней разобщения
или медицинского наблюдения
срок разобщения для заболевших
ангиной продолжается до 21 дня
с начала заболевания ангиной
для выявления могущих
проявиться вторичных признаков
скарлатины. В случае
подтверждения диагноза скарлатины
сроки разобщения
устанавливаются, как при скарлатине
Согласно срокам разобщения
при скарлатине в случае
подтверждения диагноза
скарлатины или на 21-й день —в случае
диагноза краснухи
Для детей до 10 лет, не
перенесших бслезни, разобщение
Согласно срокам разобщения
при скарлатине в случае
подтверждения диагноза
тины или на 21-й день—в слу
чае диагноза краснухи
О
>
га
m
а
скарла- §
Для детей до 10 люж, не
перенесших болезни, разобщение
СО
CD

Продолжение
ел
о
Название
болезни
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
начала заболевания или 30 дней
от начала судорожного кашля
14.
Дифтерия
Изоляция больного
прекращается после двукратного
отрицательного исследования
отделяемого зева и носоглотки,
прекращается при отсутствии
у них кашля по истечении
21 дня от момента последнего
контакта с больным
Для детей старше 10 лет,
а также взрослых,
обслуживающих детские учреждения,
разобщение не применяется, но за
ними устанавливается
медицинское наблюдение на 14 дней
Разобщение прекращается
после изоляции больного,
дезинфекции и однократного
отрицательного бактериологическо-
прекращается через 40 дней с
начала заболевания или 30 дней
от начала судорожного кашля.
В отношении детей старше
10 лет, а также взрослых,
обслуживающих детские учреждения,
разобщение не применяется, но
они остаются под медицинским
наблюдением в течение 40 дней
от начала заболевания
Примечание. Дети
ясельного и дошкольного
возраста могут быть допущены
в детские учреждения при
условии изоляции в самом
учреждении путем выделения
их в отдельные группы
Госпитализация обязательна.
В случае оставления больного
на дому (с разрешения
эпидемиолога) применяются все

ets
X
>
X
X

производимого с двухдневными
промежутками
1. При продолжающемся
бациллоносительстве общий срок
изоляции у переболевших
дифтерией не должен превышать
60 дней с момента клинического
выздоровления
2. Допускается более ранняя
выписка из больницы этих лиц
при отсутствии у них
воспалительных явлений со стороны
зева и носоглотки, но не ранее
30 дней с момента клинического
выздоровления
З.Сокращение срока изоляции
до 30 дней не
распространяется на лиц, посещающих
детские учреждения или живущих
в общежитиях или в
многонаселенных квартирах
го исследования, при
отсутствии острых воспалительных
явлений со стороны зева и
носоглотки как для детей, так и
для взреслых, обслуживающих
детские учреждения и
молочные предприятия
В случае обнаружения у этих
лиц бациллоносительства
разобщение для них прекращается
только после двукратного
отрицательного
бактериологического исследования
При невозможности
произвести исследование разобщение
прекращается через 7 дней
после изоляции больного при
отсутствии острых явлений
со стороны зева и носоглотки
Примечание.
Бациллоносители как дети, так и
взрослые
вышеперечисленных категорий, подлежат
разобщению до получения
двукратного отрицательного
результата
бактериологического исследования,
произведенного с промежутком в 2 дня.
Однако общий срок изоля-
роприятия, указанные в
разделах I и II, т. е. разобщение
больного прекращается после
клинического выздоровления и
получения двукратного
отрицательного результата
бактериологического исследования
у больного; разобщение
для ухаживающих за больным
лиц прекращается после
окончания срока изоляции больного
и получения однократного
отрицательного результата
бактериологического исследова- to
ния у них §
га
ГС
S
га
Для детей, перенесших
болезнь, для детей старше 12 лет,
а также взрослых разобщение
не применяется. Для детей до
12 лет, не болевших свинкой, о,

Продолжение
ел
*>.
to
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до момента
изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение всего
периода болезни при оставлении
больного на дому
Изоляция больного
прекращается через 21 день от
начала заболевания, но не ранее
исчезновения клинических
явлений болезни; для взрослых,
не обслуживающих детских
учреждений,— по исчезновении
клинических явлений болезни
Примечание. При
появлении повторных
заболеваний в детском учреждении
заболевший допускается в
данное детское учреждение
по исчезновении острых
явлений болезни
ции не должен превышать
60 дней с начала
установления бациллоносительства
Разобщение устанавливается
в течение 21 дня от начала
заболевания. Для детей,
перенесших болезнь, и для детей
старше 12 лет, а также для
взрослых разобщение не применяется
Дети, не болевшие свинкой,
при точном установлении
времени контакта допускаются
в детские учреждения в первые
10 дней инкубации, а с 11-го
по 21-й день инкубации
подлежат разобщению
Примечание. При
появлении повторных
заболеваний в детском учреждении
разобщение не применяется
и по отношению к детям, не
перенесшим болезни
устанавливается разобщение на
21-й день от начала
заболевания
я
а:
е
m
о
пс
ПС
>
tn
о
ее
>
к

16.

броспинальный
менингит
17.

демический
энцефалит
18.

демический
полио-
миэлит
(болезнь
Гейне-
Медина)
Изоляция больного
прекращается после двукратного
отрицательного
результата исследования
носоглотки на менингококки
Первое контрольное
исследование делается после
исчезновения острых клинических
явлений, но не ранее 21 дняотначала
заболевания. При
невозможности произвести
бактериологическое исследование изоляция
прекращается не ранее 30 дней от
начала заболевания при
отсутствии острых мозговых явлений,
а при септической форме — при
отсутствий септическихявлений
со стороны кожи, суставов и т. д.
Изоляция больного
прекращается после исчезновения
острых явлений болезни
Изоляция больного
прекращается после исчезновения
острых явлений болезни, но не
ранее 40 дней от начала
заболевания
Для детей и взрослых,
обслуживающих детские
учреждения и детские
больницы, разобщение
прекращается после двукратного
отрицательного исследования
отделяемого носоглотки. При
невозможности произвести
бактериологическое
исследование — через 7 дней после
разобщения с больным
Разобщение не применяется
Для детей, не перенесших
болезни, и взрослых, работающих
в детских учреждениях
ясельного и школьного возраста,
разобщение прекращается через
20 дней, при отсутствии
воспалительных явлений со стороны
Госпитализация обязательна.
При оставлении больного на
дому (с разрешения
эпидемиолога) разобщение для детей и
взрослых, обслуживающих
детские учреждения, прекращается
после клинического
выздоровления больного и последвукрат-
ного отрицательного
результата бактериологического
исследования отделяемого носоглотки
у контактировавших с больным ^
При невозможности произ- о
вести исследование разобщение >
прекращается через 7 дней по g
истечении срока изоляции боль- g
ного s
т
Госпитализация больного
обязательна. При оставлении
больного на дому (с разрешения
эпидемиолога) разобщение для
окружающих не применяется
Госпитализация больного
обязательна

Продолжение
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
Изоляция больного при
острой форме — на весь период
болезни, при хронической
форме—на все» время наличия у
больного незаживших ран. По
выздоровлении больной
находится под длительным, в
течение нескольких лет, врачебным
наблюдением
При бубонной форме чумы
изоляция больного
прекращается не ранее чем через месяц
после исчезновения клинических
симптомов (обратного развития
или рассасывания бубонов,
после заживления кожных язв,
образовавшихся на месте
вскрывшихся бубонов, карбункулов
или пустул)
носоглотки и клинических
явлений со стороны кишечника
Разобщение не применяется,
но устанавливается
медицинское наблюдение в течение
15 дней после прекращения
общения с больным
Производится
индивидуальная изоляция. Изоляция
прекращается через 9 дней после
разобщения с больным при
нормальной температуре
(обязательна термометрия два раза в
день — утром и вечером). При
применении сыворотки срок
разобщения удлиняется до 12 дней
Госпитализация больного
обязательна
То же
е
m
S
О
X
X
Б
w
>
СП
о
m

со
ел
21.
Сибирская
язва
22. Рожа
23.
Бруцеллез
При легочной форме и
вторичной пневмонии — по получении
отрицательных результатов при
многократном исследовании
мокроты на чумные палочки
При кожной форме сибирской
язвы изоляция прекращается
после отпадения струпьев, эпите-
лизации и рубцевания язв; при
септической, легочной и
кишечной формах—после
клинического выздоровления и двукратного
отрицательного результата
бактериологических исследований,
производимых с интервалами в
5 дней (в зависимости от формы
болезни производится
исследование крови, испражнений и
мочи)
Изоляция больного
прекращается после исчезновения
клинических явлений
Выписка больного
производится после исчезновения
острых клинических явлений
Переболевшие бруцеллезом
допускаются к производству мо-
Разобщоние не применяется.
За лицами, соприкасавшимися
с больным человеком или
больным животным, устанавливается
медицинское наблюдение в
течение 8 дней после
прекращения общения с больным
Разобщение не применяется.
Для лиц медицинского и
ухаживающего персонала
хирургических и родильных отделений,
находящихся в общении с
рожистым больным, устанавливается
разобщение до изоляции
больного и санитарной обработки
контактировавших
Разобщение не применяется
Госпитализация обязательна
Разобщение не применяется.
Для лиц медицинского и
ухаживающего персонала
хирургических и родильных отделений
проводится разобщение до
клинического выздоровления
больного и последующей
санитарной их обработки
Разобщение не применяется
к
г

Продолжение 2
1азвание
■:олезни
Раздел I
Срок изоляции лиц, перенесших
заразные заболевания
Раздел II
Срок и формы разобщения лиц,
бывших в соприкосновении с
заразными больными до
момента изоляции больного
Раздел III
Срок и формы разобщения лиц,
находящихся в общении с
заразными больными в течение
всего периода болезни при
оставлении больного на дому
лочных продуктов только после
двукратного
бактериологического исследования крови и
мочи с отрицательным
результатом. Интервал между
исследованиями должен быть не менее
7—10 дней
Бактериологическое исследо-
ваниеможет производиться
только в специальных лабораториях
При невозможности
производства бактериологического
исследования переболевшие могут
быть допущены к производству
молочных продуктов, не
подвергающихся последующей терми -
ческой обработке, через2месяца
после окончания острых явлений
За такими работниками
должно быть установлено
тщательное медицинское наблюдение,
а переболевшие должны быть
проинструктированы о мерах
личной профилактики
о
и
р:
я
о
X
И
со
>
СП
о
m

ДОБАВЛЕНИЕ 5
Добавление 5
Методы текущей и заключительной дезинфекции
при кишечных инфекциях
547
Объекты,
подлежащие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
При
заключительной
дезинфекции
1. Выделения
больных (кал,
моча, рвотные
массы)
2. Ночные
горшки,
мочеприемники,
подкладные судна,
плевательницы
Выделения больного тотчас же
после извержения заливаются 20%
раствором хлорной извести или 5°/0
раствором лизола, или 3%
раствором хлорамина. Дезинфекционный
раствор наливают в двукратном
количестве по отношению к
выделениям с тщательным их
перемешиванием. В таком виде выделения
оставляют на 2 часа в закрытой
посуде, после чего
обеззараживание считается законченным и
выделения могут быть вылиты в
канализацию или в дворовую уборную
Примечание. Посуда для
сбора выделений должна быть
эмалированной или из
оцинкованного железа, или фаянсовой
с плотно закрывающейся
крышкой
После освобождения от
выделений эти предметы опускают в
специальный, хорошо закрывающийся
бак с 0,2а/0 осветленным раствором
хлорной извести или 3^/0
раствором лизола, или же с 3% мыльно-
феноловым раствором на 20—30
минут, а затем тщательно промывают
проточной горячей водой изнутри
и снаружи. В обеззараженные
плевательницы наливают 0,5 л 3%
раствора хлорамина, а при его
отсутствии — 0,2°/0 осветленного рас-
твора'хлорной извести. Для
обслуживания каждого больного
должна быть выделена отдельная
посуда для сбора выделений в
двойном количестве (один комплект
будет находиться в дезинфекции)
При наличии
в посуде
выделений больного
поступают так
же, как и при
текущей
дезинфекции
Поступают
так же, как и
при текущей
дезинфекции
35»

848
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Продолжение
Объекты,
подлежащие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
При
заключительной
дезинфекции
3. Посуда
больного и
окружающих
4. Предметы
ухода за
больными (кружки,
поильники,
зубные щетки,
пузыри для
горячей воды и т. п.)
5. Грязное
белье больного,
лиц,
ухаживающих за
больным,
окружающих
Посуду для еды и питья, а
также ложки, вилки и т. п. каждый
раз после пользования кипятят,
пищевые остатки от больного
заливают 1(Р0 раствором хлорной
извести, «5% раствором лизола и
через 20 минут опускают в
канализацию, а при отсутствии
таковой — в дворовую уборную или
помойную яму. Твердые остатки
пищи нужно сжигать или кипятить
не менее 15 минут с момента
вскипания
Кружки, поильники, посуду для
полоскания, зубные щетки каждый
раз после пользования немедленно
кипятят. Подкладные круги,
пузыри для горячей воды и пр. моют
горячей водой с мылом и
протирают тряпкой, смоченной в0,5°'0рас-
творехлорамина^'орастворе
лизола или мыльно-феноловом растворе
При смене постельное и
нательное белье, полотенца, салфетки
и т. п. собирают у постели
больного в специальный мешок или
наволочку, увлажненные в 3%
растворе хлорамина, и подвергают
немедленно дезинфекции путем
замочки на 2 часа в 1°/0 растворе
хлорамина или в 3% лизоловом
или мыльно-феноловом растворе;
при этом дезинфицирующий
раствор должен полностью покрыть
обеззараживаемое белье. Белье,
загрязненное выделениями, после
двухчасового замачивания слегка
отстирывают в этих же растворах.
После окончания срока
обеззараживания белье выжимают,
складывают в закрытый сосуд, после чего
сдают в стирку, где предваритель-
Всю посуду и
обнаруженные
пищевые
остатки в квартире
больного
обеззараживают так
же, как и при
текущей
дезинфекции
Поступают
так же, как и
при текущей
дезинфекции
Все грязное
белье, халаты
ухаживающего
персонала и
стирающиеся ве*
щи, бывшие в,
соприкоснове- !
нии с больным,

обеззараживаются также, как
и при текущей
дезинфекции

ДОБАВЛЕНИЕ 5
549
Продолжение
Объекты,
подлежащие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
При
заключительной
дезинфекции
6.Постельные

принадлежности больного и
окружающих
7. Помещение
больного и
остальная часть
квартиры
но подвергают кипячению или
бучению в течение 15 минут с
момента вскипания
Подушки, одеяла, матрацы и пр.
при загрязнении извержениями
больного немедленно направляют
для дезинфекции в паровую или па-
роформалиновую камеру. При
отсутствии дезинфекционных камер
эти предметы тщательно
увлажняют 1° о раствором хлорамина или
3> о лизоловым или
мыльно-феноловым раствором и затем
высушивают по возможности на открытом
воздухе против солнца в
изолированном от людей месте
Пол в комнате один раз в смену
дежурящего персонала моют
мыльной горячей водой. При
загрязнении пола извержениями больного
немедленно заливают эти места
крутым кипятком или пол обильно
орошают 3° 0 раствором хлорамина,
5''о лизоловым или
мыльно-феноловым раствором с последующей
уборкой и мытьем. Стены у
постели больного, двери и ручки дверей
должны протираться не реже
одного раза в смену тряпкой,
смоченной в одном из вышеуказанных
растворов
Пол и стены уборной на высоту
2 м, стульчаки, раковины,
писсуары и т. п. не реже одного раза
в смену обильно орошают 0,2 > 0
осветленным раствором хлорной
извести, после чего протирают
насухо. Пол и стены приемного
помещения, предметы обстановки
после приема каждого больного
тщательно убирают с применением
указанных выше
дезинфекционных средств
Направляют в
дезучреждения
для камерного

обеззараживания

Обеззараживают так же,
как и при
текущей
дезинфекции, с
применением более
крепких
дезинфицирующих
растворов,
указанных в этом
разделе дез-
средств

550
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Продолжение
Объекты,
подлежащие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
При
заключительной
дезинфекции
8. Предметы
обстановки и
мебель
больного и
окружающих
9. Ванные
комнаты
10. Руки
больного н
ухаживающего
персонала
Мусор, собираемый после
уборки, немедленно сжигают. Дверные
ручки палат и уборных не реже
2 раза в смену обертывают
ветошью, смоченной 1°'0 раствором
хлорамина или 3% раствором
лизола. При выходе из палат и уборных
укладывают половики, смоченные
в указанных выше
дезинфекционных средствах, сменяемых не реже
одного раза в смену
Предметы обстановки (кровать,
прикрогатиый столик, табуреты,
стулья, диваны и пр.) протирают
не реже одного раза в смену
горячей мыльной водой или 0,5°'о
раствором хлорамина, или 3%
лизоловым или мыльно-феноловым
раствором
Ванны по окончании санитарной
обработки каждого больного
освобождают от мыльной воды только
после предварительного
обеззараживания. В ванну с мыльной водой
должно быть налито 10 л (одно
ведро) 1С°/0 осветленного
раствора хлорной извести, и через 30
минут ванна может быть
освобождена и тщательно вымыта горячей
водой. Пол и стены ванной после
каждой процедуры моют 0,2%
осветленным раствором хлорной
извести или 0,5%'^ раствсрш
хлорамина
Ногти пальцез рук больного
должны быть коротко острижены.
Руки больного и ухаживающего
персонала после каждого акга(кормле-
}ыия, дефекащш, прикосновения к\
Тща телыю
увлажняют 1G'0
раствором
хлорамина, 3,;э
раствором лизола
с последующей
просушкой п
проветр и в а н и-
ем
Если
дезинфектор находит
ванну с
мыльной водой, он
поступает, как
при текущей
дезинфекции.
Если же ванна
пуста, то и
ванну, и само
помещение
обеззараживают
влажным способом,
какпризаключи-
телькой
дезинфекции
остальной части
квартиры

ДОБАВЛЕНИЕ 5
551
Продо лжение
Объекты,
подлежащие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
При
заключительной
дезинфекции
11. Верхняя
одежда
больного и
окружающих
12. Игрушки,
книги и т. п.
13. Дворовые
уборные,
помойные ямы и
мусорные
ящики
14. Транспорт
по перевозке
больных и у
мерших
15. Борьба с
мухами.
Обеззараживание
источников
водоснабжения
заразным материалам) мыть О^'о
раствором хлорамина или 31,0
раствором лизола
При поступлении больного в
больницу всю его верхнюю одежду
немедленно направляют для
дезинфекции в паровую или парофор-
малиновую камеру
Выдача больному игрушек, книг
и других предметов не
допускается
Содержать плотно закрытыми,
не допускать переполнения,
ежедневно дезинфицировать, заливая
обильно 200/0 раствором хлорной
извести или Ю0/0 раствором мыль-
но-крезоловой смеси
После каждой перевозки
транспорт подвергается обильному
орошению изнутри и снаружи 1°'0
раствором хлорамина, З^'о раствором
лизола,За/0 мыльно-феноловым
раствором
При появлении кишечных
заболеваний или подозрительных на эти
инфекции организуется усиленная
борьба с мухами во всем
населенном пункте и в первую очередь в
лечебных учреждениях (см.
Инструкцию по борьбе с мухами). Окна
помещений больницы, палат,кухни,
уборных и пр. засетчиваются
металлической сеткой, марлей или
Одежду,
бывшую на
больном и
окружающих,
направляют для
дезинфекции в
паровой или паро-
формалиновой
камере
Направляют
для камерного

обеззараживания.
Малоценные предметы
сжигаются на
месте

Обеззараживают, как и при
текущей
дезинфекции

I
552 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Продолжение
Объекты, под-
ле».. щие
обеззараживанию
При текущей дезинфекции
тюлем. В помещениях расклады-
в< ют липкую бумагу, расставляют
стеклянные мухоловки
Перед началом дезинфекции в
комнате больного и в остальной
части квартиры при закрытых
окнах и дверях распыляют
пиретрум из расчета 3—4 г на 1 м3
помещения или флицид из расчета
8 г на 1 м3 помещения
По заключении эпидемиолога
(санитарного врача) проводится
хлорирование колодцев питьевой воды
(см. Инструкцию по хлорированию
колодцев)
При
заключительной
дезинфекции

ГЛАВА XIII
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,
ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
АБСЦЕСС, ГНОЙНИК (ABSCESSUS). Этиология. Гнойний
образуется в тканях под влиянием проникших в них гноеродных
бактерий, преимущественно стафилококков, стрептококков, реж§
кишечной палочки и других микробов, а также после введения
в ткани некоторых химических веществ (бензин, скипидар).
Патогенез. Инфекция проникает в глубину тканей чере*
небольшие повреждения и трещины кожи или слизистой, при
переносе бактерий с током лимфы и крови или при переходе инфекции
с соседних тканей Местные расстройства кровообращения, гем2-
томы, механические повреждения, нарушения трофики тканев
благоприятствуют развитию воспалительного процесса.
Дегенеративные изменения в области очага сопровождаются гнойным
расплавлением тканей, вследствие протеолиза тканей под влиянием
выделения ферментов из распадающихся лейкоцитов.
Симптомы. Образование гнойника сопровождается
общелихорадочными явлениями. Интенсивность их различна в
зависимости от характера инфекции, размера гнойника, индивидуальной
реакции организма на инфекцию. Характерен значительный размах
колебаний температуры, особенно через 5—7 дней после начала
процесса. Обычно гнойник сопровождают головные боли, общая
разбитость, отсутствие аппетита. Лейкоцитоз до 15 000—20 000»
сдвиг влево: ускорение РОЭ. При поверхностных гнойниках,
кроме общих лихорадочных явлений, отмечают еще припухлость,
болезненность на ограниченном участке, местное повышение
температуры, красноту напряженной кожи, без резких границ
переходящую в нормальную кожную окраску, ощущение инфильтрата
при пальпации. Наиболее характерным симптомом при
поверхностном расположении гнойника является флюктуация. . Определение
флюктуации при глубоком расположении гнойника затруднено
(глубокая флюктуация), а иногда и невозможно. Кожа над абсцессом ин*
фильтрируется, истончается, приобретает багровосинюшную окраску.
Течение. При развитии пиогенной оболочки уменьшается
всасывание и стихают явления интоксикации (падает температура,
урежается пульс, появляется аппетит) и уменьшаются боли Пр»
прорыве гнойника через кожу опорожнение гноя нередко бываем
недостаточным, остается длительно не заживающий свиш Глубоких
гнойники распространяются по межтканевым промежуткам па
клетчатке и могут вскрыться в полости (брюшину, плевру, сустав)
или в органы (мочевой пузырь, кишки, бронх) После опорожнения
гнойника температура снижается, симптомы воспаления стихают

554 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Осложнения. Инфекция из гнойника может
распространиться по лимфатическим (лимфангоиты, лимфадениты) или
кровеносным путям (флебит) и перейти в общую гнойную инфекцию
(сепсис).
Распознавание, Необходимо диференцировать от натеч-
ника при туберкулезе костей и суставов и лимфатических желез
(холодный абсцесс), пульсирующей гематомы и ложной аневризмы,
распада опухоли. Следует помнить, что у истощенных,
ослабленных больных сформирование гнойника может не сопровождаться
значительным повышением температуры и местными болями. При
неясном диагнозе иногда помогает распознаванию пробная
пункция: игла при пункции не должна проходить через свободную
серозную полость (брюшины, плевры).
Предсказание обычно хорошее.
Лечение. Покой и влажное тепло в виде согревающих
компрессов, припарок или применение сухого тепла (грелка, лампа,
соллюкс). При отграничении гнойника пиогенной оболочкой и
доступности гнойника возможно применение и повторных пункций с
отсасыванием гноя и последующим введением в полость пенициллина.
При скоплении гноя или бурном и остром течении процесса,
сдавлении и нарушении функции соседних органов, при опасности
прорыва в полости и органы, при тяжелой интоксикации (ознобы,
поты, желтуха, анемизация, белок в моче, значительное изменение
картины белой крови) необходимо срочное оперативное лечение.
При угрозе общей гнойной инфекции — одновременно
пенициллинотерапия, сульфаниламидотерапия, введение больших
количеств жидкости (капельное вливание), переливание крови.
После вскрытия гнойник лечат по общим принципам лечения
гнойных процессов: обеспечение оттока, покой больного органа,
перевязки с антисептическим или гипертоническим раствором,
а в дальнейшем мазевые повязки как слабые раздражители,
улучшающие трофику тканей.
Rp. 01. Cadini (S. Picis liquidae) 5,0
T-rae Jodi 10% 1,0
01. ricini 100,0
M. f. ung.
S. Мазь Вишневского. Перед употреблением
взбалтывать
АБСЦЕСС АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ (ABSCESSUS APPEN-
DICULARIS). Этиология см. Аппендицит острый.
Патогенез. При распространении воспалительного
процесса за пределы стенок червеобразного отростка вокруг
появляется фибринозный выпот, спаивающий окружающие органы
(кишечные петли, сальник) в воспалительный конгломерат,
отграниченный от свободной брюшной полости (в правой подвздошной
области, малом тазу, между кишками, ретроцекально, под печенью).
Возможно обратное развитие процесса — рассасывание или
сформирование абсцесса. После аппендэктомии при остром аппендиците
возможно сформирование в брюшной полости ограниченных
гнойников (остаточные аппендикулярные абсцессы).

АБСЦЕСС БРОДИ
555
Симптомы. Высокая температура, боли; инфильтрат
становится более отграниченным, иногда увеличивается,
размягчается. Высокий лейкоцитоз и сдвиг крови влево. При тазовом
абсцессе — учащение стула, тенезмы, слизь в испражнениях; при
исследовании через влагалище или прямую кишку определяется
размягчение плотного инфильтрата.
Течение. Абсцесс ведет к расплавлению тканей, вскрываясь
в просвет кишки, в свободную брюшную полость, в мочевые пути,
влагалище или наружу через брюшную стенку (редко). Вызвавший
заболевание воспаленный отросток слепой кишки находится внутри
полости в состоянии распада: иногда имеется прободение или даже
отросток находится вне абсцесса.
Осложнения. Дальнейшее распространение инфекции
может дать поддиафрагмальный абсцесс, гнойный тромбофлебит
системы воротной вены, абсцессы печени, инфекцию мочевых
путей, перитонит, сепсис.
Предсказание — хорошее при своевременно поставленном
диагнозе.
Лечение. До сформирования аппендикулярного абсцесса
лечение консервативное: пенициллин, стрептомицин, лед, на 7—8-й день
для ускорения сформирования абсцесса — грелки. Диэта: суп, жидкие
каши, вареные овощч, компоты, вареное мясо. Для ускорения
сформирования тазового абсцесса — микроклизмы из ромашки
(заварить 5,0 ромашки на стакан воды) температуры 40° 3—5 раз
в день. При сформировании гнойника [гектическая температура,
высокий лейкоцитоз, отграничение инфильтрата, размягчение,
определяемое ощупыванием (при тазовых абсцессах) ] — оперативное
лечение.
АБСЦЕСС БРОДИ (ABSCESSUS BROD1E). Этиология.
Особые условия развития маловирулентной инфекции, чаще
стафилококковой.
Патогенез. Первично хронический остеомиэлит.
Бактериальная эмболия в сосуды губчатого вещества метафиза кости
(чаще) дает не развитую картину остеомиэлита, а некроз кости,
расплавление ее и сформирование гнойной полости под корковым
веществом ее. Полость не содержит секвестров, имеет плотную пиоген-
ную оболочку; остеосклеротически измененные стенки.
Симптомы. Процесс чаще локализуется в нижнем метафизе
бедра и верхнем метафизе большеберцовой кости, реже в метафизах
костей, образующих локтевой и голеностопный сустав. Часто
протекает бессимптомно, абсцесс обнаруживается на
рентгенограмме. Неопределенные боли, особенно в к-очное время и после
движений, иногда обострения, чередующиеся с безболезненными
интервалами. При обострениях нередки перемежающиеся сино-
вииты. Припухания мягких тканей в области поражения.
Течение. Скопление гноя может существовать много лет,
причем возможно перемещение его в эпифиз: вскрытие в сустав
обычно не происходит. Процесс имеет наклонность к отграничению
плотной склерозированной костью.
Распознавание. Почти исключительно на основании
рентгенограммы (изолированная овальная или округлая полость
с гладкими стенками и склерозом кости в окружности).

556 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ. ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Лечение оперативное с последующим введением стрептоцида.
Абспесс легкого см. Заболевания системы органов дыхания. ,
АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ (ABSCESSUS HEPATIS). Этиология.
Абсцесс печени образуется при развитии в нем гнойной инфекции. ',
Патогенез. Абсцессы обычно развиваются в результате
попадания микробов в систему воротной вены при переносе ее
из какого-либо гнойного очага в брюшной полости, часто как
осложнение аппендицита. Поражается чаще правая доля. Абсцессы
обычно множественные, реже одиночные. Возможно развитие абсцесса
и при холангите. Амебные абсцессы развиваются как осложнение
амебной дизентерии.
Симптомы. Гнойная лихорадка, желтушная окраска склер,
похудание, в крови — лейкоцитоз со сдвигами влево. Местно —
неравномерное увеличение печени, боли в правом подреберье, отдающие
в правое плечо; неподвижность правой половины диафрагмы, в
полости плевры реактивное воспаление. Отставание при дыхании
соответствующей половины грудной клетки и уменьшение движений
брюшной стенки; болезненность межреберий и при постукивании
по реберной дуге. Все симптомы непостоянные. Более ясные
рентгеновские симптомы: ограничение подвижности диафрагмы,
неравномерное увеличение тени печени, выпот в плевре, иногда пузырь
газа с уровнем в куполе печени.
Течение. Одиночные абсцессы могут приблизиться к грудной
стенке и дать спаяние и сформирование ясно определяемого снаружи
гнойника.
Осложнения. Сепсис, гнойный перитонит, гнойный плеврит.
Распознавание в большинстве случаев чрезвычайно
трудно. Иногда только общие проявления гнойной инфекции при
отсутствии где-либо локальных заставляют подозревать абсцесс
печени. Рентгеновское исследование часто помогает поставить
правильный диагноз.
Лечение. Пенициллинотерапия, сульфаниламидотерапия,
капельные вливания крови, глюкозы. При обнаружении места
нахождения абсцесса печени — оперативное лечение. При амебных
абсцессах— эметин по 0,1 внутривенно или внутримышечно в течение
3—5 дней с перерывами на 2 недели и повторным курсом или эметин
6 дней, перерыв 2—3 дня, затем эметин 6 дней и перерыв на 2—3
недели, опять эметин 6 дней, затем по 2 дня каждые 4 недели (см.
также Заболевания желудка и кишок, глисты).
АБСЦЕСС ПОДДИАФРАГМАЛЬИЫЙ (ABSCESSUS SUB-
DIAPHRAGMATICUS). Этиология. Развитие гнойной, иногда
гнилостной инфекции, проникающей в поддиафрагмальное
пространство: наиболее часто при остром аппендиците, прободении язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки, при воспалительных процессах
в печени и желчном пузыре, поджелудочной железе, селезенке или
любом другом брюшном органе, а также в плевре.
П атогенез. Воспалительный процесс в брюшной полости
может распространиться по протяжению, переходя в щелевидный
промежуток между печенью и диафрагмой, в результате оставшегося
местного скопления гноя при стихании общего перитонита. Абсцесс
может развиться при перенесении инфекции лимфогенным путем,
в результате забрюшинной флегмоны, проникающей между задним

АКТИНОМИКОЗ
557
краем печени и диафрагмой. И, наконец, абсцесс может образоваться
из мелких гнойников печени при тромбофлебите воротной вены,
вскрывшихся на верхней поверхности печени. Гнойник занимает
правую или левую половину поддиафрагмального пространства или
часть его, располагаясь спереди, сзади или в куполе. Чаще абсцесс
располагается справа.
Симптомы. Начальные симптомы обычно не ясны; ухудшение
состояния больного, особенно в течение какого-либо тяжелого
гнойного процесса брюшной полости, потеря аппетита, иногда ознобы,
повышение температуры до 38—39°, гектический ее характер,
лейкоцитоз, сдвиг формулы, ускорение РОЭ. Отсутствие в таких
случаях задержки гноя в первичном очаге, затеков в области малого
таза и локальных гнойных процессов в более доступных
исследованию областях заставляет подозревать поддиафрагмальный абсцесс.
Местные симптомы непостоянны и неясно выражены: болезненность
в межреберьях, при постукивании по реберной дуге, повышение
Еерхней границы печени (в ввде выпуклой вверх дуги) и опущение
нижней ее границы. Нередко отмечается выпот в плевре и
ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Отставание при дыхании
пораженной стороны и сглаживание межреберных промежутков.
Более ясные симптомы могут быть при наличии в абсцессе скопления
газа (тимпанит). Рентгеновские симптомы: ограничение
подвижности одной половины диафрагмы, приподнятое ее положение,
небольшой серозный пот в плевре, светлый пузырь газа в куполе
диафрагмы. Боли, иррадиирующие в руку, лопатку и спину,
болезненность в подреберье и местное напряжение мышц брюшной стенки,
чувство давления в верхней части живота, вздутие живота
отмечается нередко лишь при дальнейшем развитии процесса.
Течение и осложнения тяжелые. Инфекция
нередко распространяется на свободную брюшную полость
(перитонит), переходит на плевру (гнойный плеврит), дает сепсис.
Распознавание трудно. Необходимо всегда помнить
об абсцессе именно при нарушении нормального течения какого-
либо заболевания брюшной полости. Рентгеновское исследование
и пробный прокол решают вопрос. Прокол производят только в
операционной, предварительно подготовив все для операции, которая
должна следовать непосредственно за ним при получении гноя
(не извлекать иглу). Наличие серозного экссудата в плевре нередко
подтверждает диагноз.
Предсказание очень серьезное.
Лечение оперативное. Применение пенициллина,
стрептомицина и сульфаниламидов в неясных случаях снижает
интоксикацию. В послеоперационном периоде применение этих препаратов
обязательно с одновременным введением внутривенно глюкозы
(40% раствор), переливание крови и другие мероприятия для
улучшения общей реакции организма на инфекцию.
АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS). Этиология
Возбудитель— лучистый грибок, дающий друзы. При попаданий в ткани и
благоприятных условиях развития в них дает скопление друз в
воспалительных очагах в виде видимых для глаза крупинок в гною.
Патогенез. Лучистый грибок (растет на колосьях злаковых
растений, ячменя, ржи) внедряется в слизистую рта, в кариозные

558 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
зубы (шейно-лицевой актиномикоз), в слизистую кишечника (при
заглатывании — кишечный актиномикоз) или с пылью попадает
в легкие (легочный актиномикоз).^ Для актиномикоза характерно
прогрессирующее развитие плотной соединительной ткани,
деревянистого, спаянного с подлежащими тканями инфильтрата,
множественных небольших очагов* размягчения, глубоких извилистых
свищей с небольшим отделением крошковидного гноя.
Симптомы. Медленно развивающийся плотный инфильтрат,
спаянный с окружающими тканями, при приближении к коже
делает ее синебагровой; развиваются множественные небольшие
гнойники с глубокими свищевыми ходами и скудным крошковатым
отделяемым; при заживлении образуются втянутые рубцы. На лице
и шее актиномикоз начинается с десен или слизистой щеки и
распространяется на подчелюстную область и крылонебную ямку, вызывая
сведение челюстей, или на мягкие ткани шеи, образуя наружные
свищи, или в заднее средостение. Характерны множественные свищи
шеи, синебагровая окраска кожи, рубцы (поперечные борозды),
плотность инфильтрата.
Актиномикоз кишечника (чаще слепой кишки) представляет
плотный инфильтрат, напоминающий аппендикулярный, с
наклонностью к абсцедированию со вскрытием наружу и образованием
свищей, или плотную опухоль, которую можно принять за раковую
или за туберкулезный инфильтрат.
Актиномикоз легких см. Заболевания системы органов дыхания.
Т е ч е н и е. Характерно прогрессирующее течение процесса;
ламфатические узлы не поражаются.
Осложнения. Возможны гематогенные метасгазы,
специфический сепсис, истощение, малокровие, амилоидное перерождение
органов.
Распознавание. Основное в распознавании — характерная
клиническая картина; микроскопически диагноз ставится только
после множественных исследований с взятием гноя из свежих
очагов. Облегчается диагноз применением кожной реакции на
введение вакцины и реакцией отклонения комплемента.
Лечение. Во всех случаях, где это возможно,— радикальное
иссечение пораженной части органа. При невозможности — вскрытие
абсцессов, рассечение свищей, выжигание термокаутером
инфильтрированных тканей с последующим консервативным лечением —
пенициллинотерапия, иодотерапия (до 3,0 йодистого калия в день),
внутрикожная вакцинотерапия актинолизатом (по Сутееву) и
гемотерапия. Лечение актиномикоза по Сутееву имеет в виду
воздействие на грибок—возбудитель (специфическая иммунотерапия),
сопутствующую вторичную инфекцию (пенициллинотерапия) и
аллергическое состояние макроорганизма. Актинолизат (фильтрат лизирован-
ных культур актиномицетов) вводится внутримышечно или подкожно
по 3—4 мл через 3—5 дней, на курс 15—20 инъекций и внутрикожно
(2 раза в неделю), курс 20—25 инъекций. Инъекции производятся
в кожу разгибательной поверхности предплечий. Первая инъекция
0,3 мл, вторая по 0,5 мл в две точки того же предплечья, третья
по 0,5 мл в две точки того же предплечья и в одну точку второго
й с четвертой инъекции по 0,5 мл в две точки каждого предплечья,
т. е. разовая доза по 2 мл.

АНЕВРИЗМА
559
Перерыв между курсами 1—2 месяца. Количество курсов 3—4.
Rp. Sol. Kalii jodati 6,0 : 200,0
S. 6 столовых ложек в день
АНЕВРИЗМА (ANEURYSMA). Этиология. Патологические
изменения стенки сосуда или повреждения ее (ранение, разрыв).
Патогенез. Растяжение патологически измененной стенки под
влиянием внутриартериального давления вызывает образование ме-
шетчатого выпячивания или веретенообразного расширения
(истинная аневризма).
При ранении артерии кровь выделяется через образовавшееся
отверстие, расслаивая окружающие ткани; образовавшаяся
гематома сообщается с артерией и пульсирует (пульсирующая
гематома). Кровь в гематоме частично свертывается, образуется
соединительнотканный мешок. Через раневое отверстие в стенке сосуда
последний соединен с мешком, содержащим жидкую кровь (ложная
или травматическая аневризма). Если при этом артерия соединяется
с веной, образуется артерио-венозная аневризма.
Симптомы. Быстро (в течение 8—10 дней) развивающаяся
разлитая припухлость в области ранения часто округлой или
овальной формы, кожа напряжена, иногда на ней образуются пузыри
с серозно-геморрагическим содержимым или даже некроз кожи.
При пальпации определяется пульсация, пульс на периферическом
конце артерии ослаблен. При выслушивании определяется шум,
совпадающий с ударом пульса, исчезающий при сдавлении
центрального конца сосуда. При сдавлении нервов растягивающимся мешком
аневризмы появляются боли, парестезии, понижение кожной
чувствительности, параличи. При артерио-веиозной аневризме
припухлость часто небольшая, пульсация определяется с трудом,
иногда пульсируют периферические вены, при выслушивании
и пальпации слышен постоянный шум (кошачье мурлыканье).
Расстройство кровообращения выражается ослаблением пульса
на периферии, отеками, цианозом, нарушением иннервации,
чувством онемения, парезами. При прижатии приводящего ствола
артерии частота пульса уменьшается на 10—15 ударов в минуту
(симптом замедления).
Течение и осложнения. Артериальные аневризмы
имеют наклонность к росту, иногда медленному, иногда более
быстрому. По мере роста аневризма сдавливает окружающие органы,
вызывая расстройства венозного кровообращения (отеки), параличи,
при истончении стенок и разрыве их — кровотечения наружные
и в близлежащие полости. Длительное существование артерио-
венозной аневризмы дает тяжелые нарушения сердечной
деятельности. »
Распознавание достаточно трудно. При заполнении
полости гематомы сгустками пульсацию установить иногда . не
удается. При инфицированном ранении при наличии отека,
покраснении покровов и повышении температуры пульсирующая гематома
может быть принята за флегмону. Вскрытие ее может дать
смертельное кровотечение. При вскрытии флегмоны после ранения
вблизи больших сосудов надо исключить пульсирующую гематому.

560 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Предсказание всегда серьезно.
Лечение оперативное. В качестве предварительной меры
применяют сдавливание приводящего ствола артерии ежедневно в
течение 1—2 часов. Прижатие производится выше аневризмы в тех
местах, где сосуд расположен более поверхностно и может быть
прижат к кости.
Лечение аневризмы аорты см. Заболевания системы
сердечно-сосудистого аппарата.
АНГИОМА (ANGIOMA). Этиология и патогенез.
Опухоль развивается из сосудов, увеличивается за счет вновь
образующихся сосудов основной опухоли. Встречается чаще в детском
возрасте. По характеру составляющих опухоль сосудов ангиомы делят
на лимфангиомы и гемангиомы. Лимфангиомы образуются из
эндотелия и лимфоидных элементов в эмбриональном периоде,
развиваются .медленно, иногда останавливаются в росте и рубцуются.
Различают: простые лимфангиомы, расширение тканевых щелей,
выстланных эндотелием и наполненных лимфой, кавернозные
лимфангиомы, имеющие характер многокамерных полостей со стенками из
плотной фиброзной и мышечной ткани; кистозные лимфангиомы,
кисты, иногда значительных размеров, с серозным содержимым.
Гемангиомы делят на простые, пещеристые и ветвистые. Ангиомы имеют
наклонность к прогрессирующему росту, прорастая и разрушая
окружающие ткани, .хотя и не являются злокачественными. Растут
медленно, но возможен и быстрый рост, особенно у маленьких детей.
Симптомы. Лимфангиома представляет небольшую,
безболезненную, мягкую, исчезающую при давлении припухлость, очень
мало отграниченную или почти не отграниченную от окружающих
тканей с неизмененной над нею кожей. Встречаются чаще в области
губ и языка (кистозные лимфангиомы в области шеи в виде мало
напряженных, иногда больших кист) и брыжейки. Простые ангиомы
имеют вид пятен сине-красного цвета на коже (родимые пятна) или
слизистой с расширенными капиллярами, почти не выдающиеся
над колеей. При надавливании меняют окраску (бледнеют), при
устранении давления приобретают прежний цвет. Ангиомы на лице
нередко обезображивают больного. Пещеристые ангиомы состоят
из губчатых полостей, наполненных кровью. Кожа или слизистая
над опухолью приобретает синий цвет, истончается, может
наступить изъязвление и кровотечение. При сдавливании опухоль
уменьшается, при натуживании увеличивается. Встречаются ка лице с
переходом на слизистые в области черепа, в печени, селезенке.
Ветвистая ангиома состоит из расширенных, иногда извитых* и четкооб-
разных сосудов. Имеет вид пульсирующей припухлости, дающей
симптом дрожания при пальпации и шум при выслушивании,
иногда болезненной при надавливании. Встречается на конечностях,
лице, шее, черепе и в других областях.
Течение и осложнения. Лимфангиомы могут при
воспалении повести к образованию свищей со значительной потерей
лимфы. Гемангиомы, распространяясь, прорастают окружающие
ткани. Значительную опасность представляют кровоточащие
ангиомы при повреждении и изъязвлении их и ангиомы черепа.
Распознавание затруднительно лишь при глубоком
расположении*

АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ 5СI
Лечение надо начинать у детей в первые месяцы жизни,
fie дожидаясь роста, изъязвления и других осложнений.
Поверхностные и ограниченные лимфангиомы и гемангиомы подлежат
иссечению. При разлитых лимфангиомах, например, губы, языка, при
невозможности полного иссечения допустимо частичное иссечение с
применением склерозирующих веществ для рубцевания. Поверхностные
гемангиомы лечат рентгеновыми лучами, лучами радия,
замораживанием снегом угольной кислоты (криотерапия), электрокоагуляцией.
Иногда лечение состоит во введении склерозирующих веществ —
спирта (у детей 70%), гипертонического раствора хлористого натрия
(10°/о). Количество спирта от 0,5 до 2 мл на инъекцию каждые
7—10 дней с образованием инфильтрата вокруг ангиом.
АНКИЛОЗ (ANKILOSIS). Этиология. Прекращение
подвижности сустава развивается в результате травмы (кровоизлияние
в сустав, ранения суставов, внутрисуставные переломы), острого
или хронического воспалительного процесса (гнойное и гонорройное
воспаление, туберкулез сустава), а также при длительной
неподвижности сустава в гипсовой повязке.
Патогенез. Вследствие травмы или воспалительного
процесса может наступить гибель суставного хряща и эпифизов кисти
с последующим сращением суставных поверхностей. Неподвижность
в суставе, вследствие спаяния суставных концов (анкилоз), может
быть в результате фиброзного спаяния, допускающего незначительные
движения в суставе, и хрящевого и костного сращения. Ограничение
подвижности и тугоподвижность в суставах, зависящие от изменений
мягких тканей, см. Контрактуры.
Симптомы. Неподвижность в суставе, функциональные
расстройства, особенно при порочном положении в суставе (хромота,
ограничение пользования конечностью, боли при нагрузке и
движениях).
Профилактика. Правильное лечение переломов и
воспалений суставов: физиологическое положение, ранняя нагрузка,
движения, массаж, механотерапия; избегать наложения гипсовых
повязок на длительные сроки. Особенно большое значение имеет
установка суставов при их ранении и воспалении в правильном
положении. Правильными положениями будут для плечевого сустава
положение отведения до прямого угла, для локтевого — сгибание
под прямым углом, для лучезапястного—небольшое тыльное
разгибание, для тазобедренного — разгибание с небольшим отведением,
для коленного — положение разгибания, для голеностопного —
положение стопы под прямым углом и положение конской стопы при
укороченной конечности.
Лечение. При фиброзных анкилозах — физио-механотерапия,
при костных анкилозах — артропластика для восстановления
движений в суставе и остеотомия для исправления неправильного
положения конечности при анкилозах в порочном положении. Оперативное
лечение показано только через значительный срок (от 6 месяцев до
1 года) после окончания острого воспалительного процесса в сустазе.
Анкилозы в результате туберкулеза суставов подлежат операции
(резекция сустава) только при порочном положении в суставе.
АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ (APPENDICITIS ACUTA).
Этиология. Заболевание полимикробное с участием стрептококка, дипло-
36 Справочник практического врача, т. I

562 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
стрептококка, энтерококка, кишечной палочки, стафилококка,
диплококка. Нередки анаэробы.
Патогенез. Переход воспалительного процесса на отросток
лимфогенным путем возможен при воспалительном процессе в при-'
датках матки, гематогенным путем — при ангинах. Для энтероген-
ного (обычного) пути имеют значение изменения микробов
кишечника при чрезмерно богатой животными белками и жирами пище
(алиментарная теория происхождения аппендицита), застой
содержимого и заболевания кишечника. Отмечается резкое уменьшение
заболеваемости аппендицитом в военные и голодные годы, повиди-
мому, в связи с изменением характера питания населения. Может
иметь влияние и сидячий образ жизни, способствующий запорам
и застою содержимого в кишечнике. Аппендицит чаще возникает
путем инвазии флоры из кишечника, ставшей вирулентной (аутоин-
фекционное заболевание). Развивающийся в отростке процесс имеет
характер катаррального (appendicitis simplex) или деструктивного
(флегмонозный, гнойный —эмпиема, гангренозный, язвенный, перфо-
ративный).
Симптомы. Для острого приступа аппендицита характерно
внезапное начало, реже продромальные явления (общее недомогание,
диспептические симптомы). Начинается заболевание с болей. По
характеру боли разнообразны: острые, не достигающие
интенсивности колик, нарастающие в правой подвздошной области, в
подложечной области, в области пупка. Нередки боли по всему животу
с последующей локализацией в правой подвздошной области. Боли
иррадиируют в подложечную область, спину, бедро. Иногда боли
тупые, постоянные или периодические, усиливающиеся в связи с
перистальтикой, редко коликообразного характера (аппендикулярная
колика). Диспептические явления (тошнота, рвота в начале болезни
или повторная), повышение температуры до 37,5—38°. Пульс в
соответствии с температурой, запоры, задержка газов, редко поносы.
Боли и мышечное напряжение в правой подвздошной области — один
из самых характерных симптомов. Положительный местный или
распространенный симптом Щеткина-Блюмберга (боль при быстром
отнятии надавливающей руки), симптом Ситковского (боли справа
при лежании на левом боку), симптом Ровзинга (боли справа при
надавливании на S-образную и нисходящую кишку), симптом
бедренный (усиление боли от давления руки в правой подвздошной
области при напряжении m. psoas при подъеме вытянутой ноги).
Лейкоцитоз (иногда до 20 000), сдвиг влево.
Течение. В первые часы заболевания воспалительный процесс
ограничивается обычно отростком. Уже через 12 часов нередко
имеется фиброзный выпот на серозных покровах, на второй день
в большинстве случаев отмечается выпот в брюшной полости, а через
двое суток развивается или общий перитонит, или при
благоприятном течении аппендикулярный инфильтрат. Возможно раззитие
гангрены и перфорация отростка в первые 12 часов заболевания.
Хотя тяжесть симптомов иногда идет в соответствии с
длительностью развития процесса и патологоанатомическими изменениями,
нередко клиническая картина не соответствует по своей тяжести
патологоанатомическим изменениям. Дальнейшее течение
заболевания — стихание воспалительных явлений, обратное развитие про-

АППЕНДИЦИТ ХРОНИЧЕСКИЙ 5СЗ
цесса и ликвидация острого приступа обычно в течение 5—7 дней.
Возможно отграничение процесса с развитием инфильтрата и
рассасыванием его в течение 2—3 недель.
Осложнения. Сформирование гнойника см. Абсцесс
аппендикулярный. Общий перитонит (см.).
Распознавание при типичной картине нетрудно.
Наиболее трудно диференцировать аппендицит от желудочно-кишечной
интоксикации, острого холецистита, воспаления придатков матки
у женщин, пиэлита и почечной колики, прободной язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости,
правосторонней пневмонии и общих инфекций (брюшной тиф, паратиф). Течение
аппендицита у стариков нередко очень тяжелое, но со значительно
менее выраженными болевыми симптомами, с меньшим напряжением
мышц, незначительной температурной реакцией, что может повести
к запоздалому диагнозу. У туберкулезных больных аппендицит
протекает атипично и трудно поддается диагнозу. Значительные
трудности представляет диагноз аппендицита у беременных, где он
опасен как для матери, так и для плода. Болезненность, благодаря
оттеснению отростка вверх, расположена выше, чем обычно,
увеличивается опасность разлитого перитонита и требуется как можно
более быстрое лечебное вмешательство.
Предсказание при своевременной операции хорошее.
Лечение. Частое несоответствие клинической картины с пато-
логоанатомическими изменениями диктует необходимость
немедленной операции, как только поставлен диагноз. Во всех сомнительных
случаях, если нет противопоказаний, больной подлежит срочной
госпитализации и оперативному лечению, которое может быть
произведено вне зависимости от срока, истекшего от начала приступа.
Особенно опасен аппендицит в детском возрасте, где тяжелое течение
и несоответствие патологоанатомических изменений в отростке с
клиническим симптомом особенно часты.
Профилактика. Большое значение имеет популяризация
среди населения отказа от наркотиков, клизм и слабительных при
болях в животе и неясности диагноза до осмотра больного врачом.
Тем более недопустимо применение указанных мероприятий врачом
до исключения возможного острого аппендицита.
Консервативное лечение допускается только при
противопоказаниях к оперативному (наличие инфильтрата) или его невозможности
и состоит в полном покое, лежачем положении, голодании в течение
2—3 дней, наложении льда на живот, пенициллино- и сульфанил-
амидотерапии. Необходимо воздерживаться от наркотиков и
слабительных и при консервативном лечении.
АППЕНДИЦИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (APPENDICITIS
CHRONICA). Этиология см. Аппендицит острый.
Патогенез. Различают рецидивирующий, резидуальный и
первично хронический аппендицит. После острого приступа
аппендицита остаются резидуальные явления, наличие в стенке грубой
рубцовой ткани, перегибов и сужения просвета, фиброзных
сращений в брюшной полости в окружности отростка. Обширность ц
распространенность сращений зависят от тяжести процесса (инфильтрат,
абсцесс), но главным образом от пластической способности
брюшины. Плохо васкуляризированная рубцовая ткань в отростке
36*

564 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
имеет наклонность при следующих острых приступах расплавляться
и векротизироваться, что нередко дает гангренизацию и перфорацию
отростка. Перегибы и сужения затрудняют опорожнение полости
отростка (замкнутая полость) и способствуют рецидивам и развитию
эмпиемы его.
Симптомы. Характерно наличие в анамнезе повторных
приступов аппендицита, для резидуального — одного приступа. Чаще
отмечаются неопределенные симптомы кишечного заболевания
(кегли гы у молодых), ухудшение аппетита, тошноты, вздутие живота,
урчание в области кишки. При исследовании определяется
болезненность в области слепой кишки. Широко распространено
определение локальной болезненности в точках Мак Бурнея — на границе
средней и наружной трети расстояния от пупка до передней ости
тазовой кости, Лянца — на границе правой и средней трети линии,
соединяющей обе передние ости подвздошной кости, и Кюммеля —
на два пальца книзу и вправо от пупка.
Положительные симптомы Ситковского, Ровзинга, бедрепный
(см. Аппендицит острый). При рентгеновском исследовании после
наполнения толстого кишечника бариевой взвесью — болезненность
в области отростка, наполнение и плохая его опорожняемость,
деформации наполнения и отсутствие наполнения. При первично
хроническом аппендиците — отсутствие в анамнезе ясных, острых
приступов, жалобы на тяжесть и повторяющиеся боли, иногда характера
колик или на постоянные боли в правой подвздошной области и
желудочно-кишечные расстройства (тошноты, иногда рвоты, запоры).
Течение. При любой форме хронического аппендицита
возможно развитие острого приступа с тяжелыми поражениями
отростка (гангрена, перфорация).
Осложнения. Опасность тяжелого процесса возрастает
вследствие изменений в тканях отростка, остающихся после каждого
приступа.
Распознавание. При рецидивирующем и первично
хроническом аппендиците точность диагноза больше всего зависит от
достоверности данных наблюдения во время острого приступа
(больничный диагноз, определение инфильтрата). Наиболее трудна дифе-
ренциация от хронического колита, хронического холецистита, язвы
двенадцатиперстной кишки, камней почек и мочеточника,
гинекологических заболеваний, глистных инвазий.
Лечение. При наличии в анамнезе хотя бы одного
достоверного приступа показано хирургическое лечение. Операция в так
называемом холодном периоде носит харктер предупредительный,
имеет в виду ликвидировать возможность рецидива острого
процесса. Операция показана безотлагательно при наличии хронического
аппендицита у беременных. Она желательна в первые два-три
месяца беременности, но может быть произведена и в более поздние
сроки.
АСФИКСИЯ (ASPHYXIA). Этиология и патогенез.
Прекращение газообмена в легких и крови развивается при
механическом препятствии для поступления кислорода в легкие:
инородные тела гортани и глотки, опухоли, сдавливающие дыхательное
горло, бронхи и гортань, воспалительные процессы в гортани (отек),
повреждение гортани и т. д., при недостатке кислорода в окружаю-

/
АСФИКСИЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ 565
щем воздухе и избытке углекислоты, при нарушении функции
дыхательной мускулатуры, при нарушении функции дыхательного центра
(повышение внутричерепного давления, интоксикация наркотиками
и др.) г при нарушении тканевого дыхания (интоксикация окисью
углерода и др.).
Симптомы. Нарушения дыхания различной степени,
учащение его или урежение, углубление дыхательных движений с участием
вспомогательной мускулатуры, шумный со свистом вдох, втяжение
межреберных промежутков, надключичных ямок подчревных
областей и реберных дуг (особенно у детей). Цианотичность различной
степени или бледность, серая окраска кожных покровов. Замедление
пульса с последующим его учащением и падением сердечной
деятельности. Возбуждение и беспокойное состояние больного
закапчиваются потерей сознания.
Течение. Асфиксия, в зависимости от ее причины,
развивается внезапно, иногда приступами или постепенно и имеет
различное течение. В ее развитии можно различить четыре стадии: вначале
дыхание становится более частым и глубоким, больной форсирует
вдох; затем начинается судорога дыхательной мускулатуры, а потом
и других мышц, и дыхание останавливается; в третьей стадии
судороги делаются слабее, расширяются зрачки; в четвертой стадии
возможны отдельные глубокие вздохи, и наступает остановка
деятельности сердца.
Распознавание трудно при интоксикациях; нередко труден
и этиологический диагноз, чрезвычайно важный для принятия соот-
] ветствующих мер.
Лечение. Первая помощь должна состоять в устранении меха-
• нических препятствий в дыхательных путях (удаление инородных
тел с помощью бронхоскопа). При невозможности бронхо-эзофаго-
скопии и тяжелом состоянии больного — срочная трахеотомия. При
воспалительных процессах (отек гортани) и более медленном развитии
болезни — горячая горчичная ванна для ног (2 столовые ложки
горчицы на ведро воды температуры 40°), горчичники к икрам. При
недостатке кислорода в окружающем воздухе — вынесение больного
на свежий воздух и вдыхание кислорода; при наличии в Еоздухе
вредных газов (окись углерода) — удаление больного из вредной
атмосферы. При интоксикации и нарушении функции дыхательного
центра — борьба с интоксикацией, применение вдыханий
углекислоты. При резком ослаблении и прекращении дыхания применяют,
. в зависимости от случая, один из методов искусственного дыхания
! (см.). Наиболее удобно применение оживляющего кислородного
аппарата (ОКА).
АСФИКСИЯ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ASPHYXIA TRAUMA-
» TICA). Этиология. Сдавление грудной клетки при обвалах и
сжатие между твердыми предметами (буферами).
I Патогенез. Внезапное повышение внутригрудного
давления вызывает застойные явления в сосудах, головы, шеи и верхней
части грудной клетки: разрывы мелких сосудов и множественные
кровоизлияния.
Симптомы. Темносиняя кожа вследствие множественных
точечных кровоизлияний (экхимозов) на кожных покровах головы,
шеи и груди до уровня плечевого пояса, на слизистых оболочках по-

566 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
лости рта, конъюнктиве, склерах, барабанной оболочке. Отек головы
и шеи, иногда потеря сознания, нарушения мозгового
кровообращения.
П р е д с к а з а н и е. При отсутствии повреждения внутригруд-
ных органов и кровоизлияний в полость черепа явления травмати-
ческвй асфиксии проходят бесследно.
Лечение. Полный покой, симптоматические средства.
АСЦИТ (ASCITES). Этиология и патогенез.
Скопление свободной жидкости в полости живота является симптомом
процессов, вызывающих расстройство портального кровообращения
(цирроз печени, тромбоз воротной вены, сдавление ее опухолями и др.).
Таким образом, все процессы, препятствующие нормальному
кровообращению в системе воротной вены, вызывающие застой в области
ее корней, способствуют пропотеванию серозной жидкости в
брюшную полость. Асцит развивается также при общем застое крови
(недостаточность правого желудочка), при тромбозе печеночной вены,
при заболеваниях почек (особенно при нефрозах). Встречается также
хилезный асцит после разрыва больших хилезных сосудов, хилез-
ных кист и при закупорке лимфатических путей опухолями.
Жидкость имеет тогда вид разбавленного молока и содержит жировые
капельки.
Симптомы. Жидкость в брюшной полости объемом менее
600 мл не дает симптомов и не поддается распознаванию. В лежачем
положении на спине живот уплощается, жидкость расширяет
боковые отделы (лягушечий живот). Тупость в боковых и нижней части
живота, тимпанит в области пупка и выше; передача волны по
брюшной стенке при коротких ударах и легких щелчках по брюшной
стенке. При стоячем положении увеличивается передне-задний
размер — живот свисает, тупость в нижних его отделах. При
положении на боку тупость перемещается на противоположную
сторону, в боковом отделе на месте тупости появляется тимланит. При
большем накоплении жидкости живот растянут, напряжен, не
деформируется при перемене положения, кожные покровы напряжены,
блестящи, нижняя апертура грудной клетки расширена, видны
подкожные расширенные вены (caput Medusae). Ввиду короткости
брыжейки, тимпанит в области пупка при лежании на спине может
отсутствовать, сохраняется обычно только тимпанит в области
желудка. Значительный выпот дает высокое стояние диафрагмы и
затруднение дыхания и кровообращения.
Течение зависит от основного заболевания.
Осложнения. Продолжительный застойный транссудат
может принимать в дальнейшем воспалительный характер.
Распознавание. Наибольшие затруднения иногда
представляет диференциация асцита от экссудативной формы
туберкулезного перитонита (колебания температуры, изменения крови,—
болезненность при пальпации, наличие очага в легких), раковой
или саркоматозной диссеминации (возраст, наличие первичной
опухоли, прощупывание опухоли в брюшной полости). Иногда
затруднение представляет отличие асцита от громадных кист яичника
(равномерное увеличение, наличие в анамнезе опухоли в нижней части
полости живота, связь опухоли с маткой, выпуклая кверху граница
тупого звука, асимметричность живота). Для отличия асцита от

БУРСИТ ОСТРЫЙ 567
экссудата может быть использована пробная пункция. Транссудат
бесцветен, удельный вес 1 004—1 014, белка не больше 2—2,5%,
лейкоциты единичны. Экссудат нередко геморрагический (раковая диссе-
минация), удельный вес 1015 и выше, содержание белка до 4—6%,
в осадке форменные элементы (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты,
клетки опухоли). При pseudomyxoma peritonei (разрыв псевдомукоз-
ной яичниковой кисты или кисты червеобразного отростка) пробный
прокол безрезультатен или в игле обнаруживается желеобразная
масса.
Лечение. Надо ликвидировать основное заболевание. Если
жидкость отягчает состояние больного, показана пункция.
АТЕРОМА (ATHEROMA). Этиология и патогенез.
Закупорка протока сальной железы приводит к образованию ретенцион-
ной кисты. Киста обычно имеет тонкую белую стенку и плотную
соединительнотканную капсулу. Развивается атерома чаще в пожилом
возрасте на волосистой части головы, лице, шее, спине, мошонке и в
других частях кожных покровов, богатых сальными железами.
Симптомы. Безболезненные округлые эластичные, иногда
множественные кисты, спаянные с кожей, которая над ними
неподвижна, сами же кисты относительно подвижны и резко отграничены
от подлежащих тканей. На коже соответственно верхушке атеромы
остается место закупорки в виде черной точки (угорь). При
воспалении атеромы появляются боли, припухлость увеличивается,
появляется отек и краснота кожных покровов в окружности и развивается
абсцесс, вскрывающийся после истончения и гнойного расплавления
кожи. Кроме гноя, выделяется содержимое атеромы и иногда некро-
тизировавшаяся ее капсула.
Течение. Рост атеромы обычно медленный. При нагноении
и самостоятельном вскрытии образуется свищ длительно не
заживающий, до отделения всей капсулы. При сохранении части капсулы
атерома рецидивирует.
Распознавание. Диференцировать от дермоидкых кист
(расположены глубже, с кожей не спаяны) и от травматических
эпителиальных кист (чаще расположены на ладонной поверхности
кисти и пальцев, где атером не бывает). При кистах иного
происхождения нет черной точки на коже в области закупорки выводного
протока железы.
Лечение. Вылущение с полным удалением стенки. При
нагноении также предпочтительно вылущение. При прорыве
нагноившейся атеромы и образовании гнойника — его раскрытие.
БУРСИТ ОСТРЫЙ (BURSITIS ACUTA). Этиология.
Попадание стафилококков, стрептококков, гонорройных диплококков в
слизистую сумку.
Патогенез. Процесс развивается как в постоянных сумках
(надколенника, локтя), так и во вновь образованных надкостными
выступами (при косолапости большого польца ноги и др.).
Инфекция попадает при непосредственном повреждении, переходит на сумку
при местных гнойных заболеваниях (фурункул, флегмона); возможно
распространение инфекции по лимфатическим путям и редко по
кровеносным (гоноррея, стафилококковая инфекция). Серозный выпот в
сумке быстро принимает гнойный характер.
4

568 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ. УРОЛОГИЯ
Симптомы. Ограниченная болезненная припухлость
соответственно локализации сумки. При тугом выпоте — образование плотной
консистенции, иногда дает флюктуацию, функция сустава ограничена,
быстро развивается отек окружающих тканей, гиперемия кожных
покровов. При гнойном бурсите нередко резко выражены сбщие
симптомы гнойной инфекции (температура 39—40°, общая разбитость,
потеря аппетита, высокий лейкоцитоз); местно — картина,
напоминающая флегмону.
Течение и осложнения. При гнойном бурсите,
вследствие некроза и прорыва сумки, инфекция поступает в окружающие
ткани и вызывает образование флегмоны, лимфангоита,
лимфаденита; возможно вскрытие и через кожные покровы наружу с
образованием длительно не заживающего свища или переход на соседний
сустав.
Распознавание не трудно при локализации процесса в
типичных сумках, в прочих случаях значительный отек в окружности
может заставить думать о флегмоне.
Лечение. Консервативное лечение (пенициллин,
сульфаниламиды, покой, согревающие компрессы) допустимо только в первые
дни заболевания. При небольшом размере сумки и нередко глубокой
ее локализации ждать появления флюктуации не следует, лучше
применить ранние разрезы. Заживление, иногда с длительным серозным
отделяемым. В послеоперационном периоде (см. Абсцесс) —
пенициллин, сульфаниламиды, иногда повторное переливание малых доз
крови.
БУРСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ см. Гигрома.
ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (HYDROPS VESICAE FEL-
LEAE). Этиология и патогенез Закупорка пузырного
протока камнем или рубцовое его сужение до полной облитерации
просвета. Способствует узость просвета протока ^3 мм) при длине
3—7 см. Развитию водянки предшествует воспалительный процесс в
пузыре, ослабленная инфекция. При хроническом воспалении стенки
пузыря в его просвет выделяется воспалительный экссудат и слизь.
При отсутствии опорожнения пузыря прозрачный серозно-слизистый
экссудат растягивает его, стенки истончаются. Жидкость может
быть стерильна, так как бактерии погибают, пузырь, растягиваясь,
иногда достигает громадных размеров. Складки слизистой
сглаживаются, она атрофируется.
Симптомы. Водянка пузыря часто начинается с печеночной
колики (боли интенсивного характера в правом подреберье с
отдачей в правое плечо или лопатку, часто после приема жирной и
острой пищи или тряской езды, успокаивающиеся после введения
морфина, пантопона), но может развиться и с постепенным
нарастанием симптомов. Появляются тупые боли в правом подреберье,
повышается температура до 37—38°, определяется местная
болезненность и мышечное напряжение у края прямой мышцы под
реберной дугой. Картина острого холецистита несколько стихает,
температура падает, боли уменьшаются, в брюшной полости опреле-
ляется овальной формы эластическое тело соответственно об пасти
пузыря, слегка болезненное, подвижное (фиксация у шейки) При
дуоденальном зондировании и введении 30,0 25% раствора серно-

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА
569"
кислой магнезии отсутствует пузырная желчь (порция В). При
рентгеновском исследовании тень желчного пузыря отсутствует.
Течение и осложнения. Увеличение пузыря при
водянке обычно нарастает медленно; возможны разрывы пузыря.
Распознавание. При мало выраженной картине острого
приступа больной нередко обращается только по поводу
обнаруженной им в брюшной полости припухлости, которую следует дифе-
ренцировать от опухоли брюшной полости, гидронефроза, кисты.
Обязательно рентгеновское исследование.
Лечение оперативное.
ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА (HYDROCELE).
Этиология и патогенез. Острое воспаление влагалищной оболочки
яичка обычно развивается вследствие воспален ни придатка и яичка
или травмы. В полости оболочек появляется экссудат, имеющий
серозный характер.
Хроническое воспаление может развиться из острого воспаления
оболочек, но чаще всего появляется в результате травмы (часто
весьма незначительной) или перенесенного ранее гонорройного эпи-
дидимита. Соединительная ткань, развивающаяся после
воспаления в области семенного канатика, ведет к сдавливанию
лимфатических сосудов, затруднению оттока и скоплению серозной
жидкости в оболочках. Наблюдаются врожденные водянки оболочек
яичка, причину которых следует видеть в недоразвитии
лимфатической системы оболочек. Во многих случаях этиологию водянки
трудно установить.
Симптомы и течение. В зависимости от количества
жидкости в оболочках размеры мошонки увеличиваются. Появляется
нерезкая болезненность; при пальпации ощущается зыбление.
Пункцией можно получить серозную мутноватую жидкость содержащую
большое количество белка и лейкоцитов. По мере стихания
воспалительного процесса в яичке и придатке экссудат начинает
рассасываться, размеры мошонки "уменьшаются, боли стихают При
хронической водянке жидкость в оболочках накапливается медленно и
незаметно. Никаких болезненных явлений больные не ощущают.
Яичко обычно оттесняется кзади, прощупать отдельно элементы
яичка и придатка не удается. Жидкость, добытая при пункции, имеет
желтый цвет, прозрачна, содержит большое количество белка и
единичные лейкоциты. Внешне не причиняя больному страданий, водянка
яичка тем не менее, вследствие давления жидкости на яичко, ведет
к атрофии железистого эпителия яичка, к нарушению сперматогенеза
и эндокринной функции.
Осложнения — атрофия яичка.
Распознавание не представляет особых затруднений.
В отличие от грыжи опухоль не вправляется в брюшную полость,
имеет грушевидную форму, при перкуссии дает тупой звук и ясно
просвечивает в проходящем свете.
Лечение основного процесса в придатке и яичке При сильных
болях хорошие результаты дает пункция с отсасыванием экссудата
и последующим введением в полость от 50 000 до 200 000 единиц
пенициллина. После стихания острых явлений — операция При
всех заболеваниях придатка и яичка в качестве профилактики
рекомендуется ношение суспензория.

570 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ. УРОЛОГИЯ
t
ВЫВИХ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (LUXATIO). Этиология.
Внезапное внешнее механическое насилие, вызывающее в суставе
движение, выходящее за пределы его физиологических возможностей.
Вывихи возникают вследствие: 1) прямого внешнего насилия, 2)
непрямого внешнего насилия и 3) чрезмерного мышечного сокращения,
v Патогенез. Стойкое ненормальное смещение суставных
концов костей, частично или полностью нарушающее их взаимное
соприкосновение. Различают: 1) полный вывих при полном
нарушении взаимного соприкосновения концов кости,
сопровождающемся разрывом суставной капсулы и связочного аппарата, и 2)
неполный вывих, или подвывих, при частичном нарушении
соприкосновения суставных концов кости. Вывих сопровождается
разрывом суставной капсулы, нередко связок и прилегающих к
суставу мышц. При вывихах возможны повреждения хряща головки
и суставной впадины. Открытые вывихи получаются при
одновременном повреждении наружных покровов с обнажением суставных
концов кости. Вывихнутым считается периферический, или дистальный,
конец поврежденного органа (вывих плеча, вывих предплечья).
Симптомы. Деформация в области сустава, изменение оси
и длины конечности, вынужденное положение вывихнутого отдела
конечности, отсутствие активных и пассивных движений в суставе
(пружинящая фиксация), резкие боли в области сустава, иногда
во всей конечности. Возможны повреждения близлежащих нервных
стволов, сплетений и кровеносных сосудов (встречаются реже, чем
при переломах).
Открытый вывих определяется путем осмотра, когда видна
обнаженная суставная поверхность.
Распознавание. Вынужденное положение конечности,
деформация области сустава, почти полное отсутствие движений в
суставе, пружинящее сопротивление, изменение относительной длины
конечности отличают вывихи от переломов. Окончательный диагноз
и характер вывиха устанавливаются при помощи рентгенологического
исследования, при этом выявляется наличие сопутствующих
переломов, отрывов костных бугров или трещин суставных поверхностей.
Течение и осложнения. Вывих требует немедленного
вправления, после чего функция конечности быстро
восстанавливается. При отсутствии своевременного вправления вывиха в суставе
и в окружающих мягких тканях наступают стойкие изменения:
суставная сумка сморщивается, полость сустава запустевает, в
мышцах, которые рубцово перерождаются, развивается стойкая
контрактура (застарелый вывих). После рассасывания гематомы при
постоянных попытках к движению вокруг вывихнутой головки кости
на новом месте развивается полость, окруженная соединительной
тканью (некоторое подобие суставной капсулы). Застарелый вывих
в силу стойких изменений в мышцах не поддается вправлению при
помощи обычных приемов, он может быть вправлен только
оперативным путем.
Лечение заключается: 1) в немедленном вправлении вывиха,
пока не наступила стойкая ретракция мышц, 2) в последующем
удержании вправленной кости в анатомически правильном
положении и 3) в восстановлении функции конечности. Для вправления

ВЫВИХ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ 571
вывихов не следует применять грубых насилий. Снятие болевых
ощущений и расслабление мускулатуры достигаются подкожным
введением 1—1,5 мл 1% морфина и местным обезболиванием 2%
раствором новокаина (введение в область вывихнутого сустава). В
редких случаях приходится прибегать к общему наркозу. Добившись
расслабления мускулатуры, следует, исходя из анатомических
особенностей, дистальным концом конечности проделать путь, обратный
тому, который был пройден им в момент возникновения вывиха.
При открытых вывихах — тщательная хирургическая обработка
раны, вправление вывиха, заживление раны. После вправления
вывиха вторичного смещения обычно не наступает, однако
необходима временная иммобилизация сустава: для верхней конечности
обычно достаточно косынки, для нижней конечности — постельный
режим. Со второго дня применение лечебной гимнастики.
Вывих ключицы. Наблюдается в ключично-акромиальном
сочленении, реже в ключично-грудинном, при непосредственном ударе
сверху вниз или при резком напряжении руки, поднятой вверх.
Вправление производится легко при помощи отведения плеча кзади
и давления на выступающий вывихнутый конец ключицы. Однако
удержание вправленной ключицы почти невозможно. В обоих
случаях рекомендуется хирургическое вмешательство. Осложнения
при заднем вывихе в грудино-ключичном сочленении — расстройстао
дыхания, глотания, кровообращения при сдавлении трахеи,
пищевода, блуждающего нерва и крупных сосудов; при вывихе акро-
миального конца» ключицы возможно ущемление нервных стволов
(парез конечностей).
Вывих плеча. Чаще всего происходит при падении на вытянутую
РУКУ» фиксированную в отведенном положении. По положению
вывихнутой головки плеча различают передние, задние и нижние
вывихи. При диагностике имеют значение изменения формы сустава
(западение в области суставной впадины), фиксация руки в
положении отведения, отсутствие активных движений в плечевом суставе,
пружинящая фиксация при пассивных движениях.
Способы вправления.
Способ Джанелидзе. Больного укладывают на бок,
соответствующий вывиху; вывихнутая рука свободно свешивается
вниз — этим осуществляется вытяжение и расслабление мышц.
Тяжестью всего тела лопатка прижимается к столу, чем фиксируется
верхний пояс. Голову удерживает помощник или ее укладывают
на дополнительный стол. Для того чтобы добиться полного
расслабления мышц, больной должен пролежать в таком положении
15—30 минут, после чего хирург, не меняя положения больного,
становится к нему лицом, сгибает его руку в локтевом суставе, чем
расслабляет двуглавую мышцу. В дальнейшем, взявшись обеими
руками за предплечье, оттягивает плечо книзу и, используя
предплечье как рычаг, производит ротационные движения, чем дэсти-
гается обратное внедрение головки в суставную впадину.
Способ Кохера. После введения морфина и новокаина
больного укладывают на край стола. Первый момент—согнутая
в локте рука вытягивается по длине и приводится к туловищу;
второй момент — отведением предплечья плечо резко ротируется
кнаружи (до фронтальной плоскости); третий момент — поднимание

572 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
руки за локоть впереди грудной клетки; четвертый момент —
приведение предплечья к грудной клетке, что влечет за собой ротацию
плеча внутрь.
Вывих предплечья. Наиболее часто встречаются задние
вывихи (при чрезмерном разгибании руки в локтевом суставе).
Характерно нарушение линии, соединяющей оба мыщелка плеча
и вершину локтевого отростка, полусогнутое положение руки и
отсутствие активных и пассивных движений в локтевом суставе.
Осложнения — повреждение (сдавление плечевой костью)
соответствующих нервных стволов. Вправление в лежачем положении
больного путем тяги за предплечье при полусогнутой конечности и
фиксации плеча. Передние вывихи встречаются крайне редко.
По задней поверхности сустава на месте локтевого отростка
определяется западение, по передней поверхности локтевого сгиба
прощупывается выступающий отросток локтевой кости и головка лучевой
кости. Вправление производится при помощи вытяжения с
последующим давлением на предплечье спереди назад.
Боковые и расходящиеся вывихи редки; иногда
приходится прибегать к вправлению каждой кости отдельно. После
вправления рука фиксируется в согнутом положении предплечья
под прямым углом. Ранние активные движения со 2—3-го дня. При
больших гематомах, отеках, повреждениях мягких тканей —
фиксация гипсовой лонгетой на 2—3 дня.
Вывихи костей запястья чрезвычайно редки. Чаще
встречаются вывихи полулунной кости в ладонную сторону. Возникают при
падении на кисть в положении ее разгибания и локтевого отведения.
Симптомы: припухлость на тыле^ кисти, чаще на ладонной
поверхности, болезненность при давлении по средней линии,
соответственно основанию третьей пястной кости, при толчке по оси III пальца.
Вправление производится путем длительного вытяжения (20—30
минут) за пальцы кисти с последующим надавливанием на вывихнутую
нолулунную кость с ладонной поверхности кисти. При неудаче —
оперативное вмешательство.
Вывихи пальцев. Чаще наблюдается вывих основной фаланги
I пальца в тыльную сторону от резкого переразгибания пальца.
Характерно штыкообразное положение пальца с полусогнутой
ногтевой фалангой. Вправление производится путем вытяжения по длине
пальца в состоянии предварительного его переразгибания, а затем
сгибания. При ущемлении сесамовидной косточки или сухожилия
сгибателя приходится прибегать к оперативному вмешательству.
Вывихи остальных пальцев встречаются редко. Вывихи II и V пальца
при наличии ущемления сухожилий сгибателей между вывихнутыми
суставными поверхностями почти никогда не удается вправить, они
требуют опевативного вмешательства.
Вывихи бедра. В зависимости от положения вывихнутой
головки бедра по отношению к вертлужной впадине различают
вывихи задние и передние, верхние и нижние. Чаще встречаются
задние вывих и. Для последнего характерно приведение конечности
и ротация ее внутрь при согнутом положении в тазобедренном И'
коленном суставе. Нога относительно укорочена, большой вертел
стоит выше линии, соединяющей переднюю верхнюю ость
подвздошной кости, большой вертел и седалищный бугор. При переднем

ВЫВИХ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
573
вывихе имеется относительное удлинение конечности; последняя
находится в положении отведения, ротации кнаружи и
сгибания в тазобедренном и коленном суставе. Вправление вывиха чаще
производится под общим наркозом. При наличии противопоказаний
можно вправлять под морфином и местным обезболиванием 2%
новокаином.
Способ Джанелидзе. Больного укладывают на столе
животом вниз так, чтобы вывихнутая нога свободно свешивалась
за край стола; под здоровую ногу подставляют табурет или
приставной стол. Через 30 минут, когда наступило полное расслабление
мышц, врач сгибает свисающую голень до прямого угла, обхватывая
одной рукой дйстальный конец голени, а другой прижимая таз
к столу. Упираясь своими коленями в верхний отдел голени и
нажимая им вниз, производят тракцию бедра, которое при этом со
щелканьем становится на место. После вправления в течение 10 дней
постельный режим, в последующем в течение 2—3 дней ходьба с
разгрузкой (костыли, палочка), систематически занятия лечебной
физкультурой для укрепления мышц тазового пояса и бедра.
Способ Кохера. Больного укладывают на спину на полу
на матраце. Вправляющий обхватывает одной рукой нижний, а
другой рукой верхний конец голени, сгибает конечность иод прямым
углом в тазобедренном и коленном суставе и слегка усиливает
ротацию бедра внутрь. Этими движениями головка подводится
к заднему краю вертлужной впадины. После этого — энергичная
тракция конечности вверх; в момент максимальной тракции легкий
поворот бедра кнаружи с отведением его. В момент вправления
ощущается характерное щелканье, и конечность легко принимает
нормальное положение.
Центральный вывих происходит при одновременном
переломе вертлужной впадины; головка бедра смещается (иногда
вколачивается) в полость таза. Эти вывихи требуют постепенного
длительного вправления путем применения скелетного вытяжения. То же
следует сказать о застарелых вывихах бедра (после месячного срока).
Вывихи голени. Полные вывихи очень редки. Возможны задние
и передние вывихи (при разрыве крестообразных связок),
боковые (при одновременном разрыве боковых связок). Диагноз затруднен
в поздние сроки при обширном гемартрозе. Вправление производится
путем вытяжения при одновременном давлении на выступающий,
дйстальный суставной конец. В связи с разрывом крестообразных
и боковых связок, сопровождающим вывих, с целью их
восстановления рекомендуется оперативное вмешательство или длительная
(от 6 до 8 недель) фиксация гипсовой повязкой. Чаще встречаются
неполные вывихи, или подвывихи голени в связи с
нарушением крестообразных связок (симптом -«выдвижного ящика»)
или боковых связок (положение genu valgum, genu varum) (см.).
Лечение оперативное или длительная фиксация гипсовыми
повязками (наклонность к повторным подвывихам).
Вывих надколенника обычно наружный со смещением в
сторону. Для расслабления четырехглавой мышцы конечность сгибают в
тазобедренном суставе, разгибают в коленном суставе и
надавливают снаружи на вывихнутый надколенник, который легко возвра-

574 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
щается на прежнее место. При повторных вывихах надколенника
рекомендуется оперативное вмешательство.
Вывихи менисков трудно диференцировать от разрывов их.
Лечение сводится к покою, применению тепла, массажа мышц бедра
и к лечебной физкультуре. При выпоте в коленный сустав —
повторные пункции. При рецидивирующих вывихах мениска, вызывающих
ущемление его и «блокаду» сустава, показано оперативное
вмешательство.
Вывихи таранной кости встречаются редко. Вправляются
вытяжением за стопу при резком сгибании в коленном суставе
(расслабление икроножной мышцы) и непосредственном давлении на
выступающую кость. После вправления — фиксация гипсовой повязкой
стопы и голени,(до коленного сустава).
Вывихи костей предплюсны без перелома почти не встречаются.
Вправление производится вытяжением за пальцы стопы с
непосредственным давлением на поврежденную кость.
Вывихи плюсне-фаланговые и межфаланговые. Вправление
вывихов на стопе производится по тем же принципам, что и на кости.
Вывихи позвоночника редки, обычно сочетаются с переломами.
В шейном отделе встречаются изолированно, нередко
сопровождаются сдавлением спинного и продолговатого мозга, ведут к быстрому
смертельному исходу. Вправление производится одномоментно или
постепенно, путем вытяжения за голову; при наличии симптомов
сдавления спинного мозга рекомендуется ламинэктомия.
ВЫВИХ БЕДРА ВРОЖДЕННЫЙ (LUXATIO FEMORIS
CONGENITA). Этиология. Дефект образования и задержка развития
вертлужной впадины и головки бедра.
Патогенез. Вертлужная впадина мелкая, уплощена, головка
бедра недоразвита, иногда деформирована, часто мала по сравнению
со здоровой стороной.
Симптомы. Укорочение конечности, выстояние большого
вертела кверху от линии, соединяющей верхнюю переднюю ость
подвздошной кости, большой вертел и седалищный бугор. Утиная
походка, особенно резко выраженная при двустороннем вывихе;
компенсаторный лордоз поясничного отдела позвоночника с
наклоном таза вперед и откидыванием верхней части туловища кзади.
Активные и пассивные движения, за исключением отведения бедра,
сохранены. Если поставить больного на больную ногу, таз
склоняется в здоровую сторону, туловище — в больную. Ягодичная
складка на здоровой стороне стоит ниже.
Течение. Заболевание чаще одностороннее, реже двустороннее.
В грудном возрасте часто остается незамеченным, выявляется с
началом ходьбы. В силу тяги мышц и постепенной нагрузки на ногу
головка бедра подтягивается все выше, появляется хромота и утиная
походка. Искривление позвоночника и наклон таза увеличиваются;
с годами вывих прогрессирует, появляются утомляемость при ходьбе
и боли в пояснице.
Распознавание в раннем возрасте нередко затруднено;
с возрастом—легко по характерной походке и деформации таза и
позвоночника. Подтверждается рентгенограммой.
Лечение. При одно- и двустороннем вывихе бескровное
вправление путем вытяжения по длине оси бедра при согнутом поло-

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ 575
жении конечности как в тазобедренном, так и в коленном суставе
с одновременной ротацией бедра кнаружи. Фиксация вправленной
головки гипсовой повязкой типа «трусов» в положении «лягушки»
.на б—12 месяцев (в раннем возрасте). Бескровный метод дает
удовлетворительные результаты в возрасте от 1 года до 5 лет. В
возрасте 5—12 лет рекомендуется вправление длительным скелетным
вытяжением с последующей фиксацией гипсовой повязкой. При
неудаче— оперативное вмешательство. В возрасте старше 13—16 лет
бескровная репозиция редко удается.
ВЫВИХ ПРИВЫЧНЫЙ (LUXATIO HABITUALIS).
Этиология. Чаще всего предшествовавший травматический вывих;
реже — различные моменты, ведущие к общему ослаблению
организма (голод, тяжелые инфекционные заболевания и др.).
Патогенез. Повреждение капсулы сустава, возникшее в
результате травматического вывиха, деформация, оставшаяся после
повреждения суставных концов кости, мышечная атрофия
вследствие повреждений периферической и центральной нервной системы,
пороки развития могут служить предрасполагающими моментами
для привычного вывиха, часто возникающего при ничтожной травме.
Симптомы и течение. Чаще всего встречаются
привычные вывихи плеча, большого пальца, нижней челюсти и
надколенника. Привычные вывихи легко возникают и обычно легко
вправляются (часто самими больными).
Распознавание на основании клинической картины
и анамнеза.
Лечение. Вправление вывиха, последующее укрепление мышц
связочного аппарата сустава при помощи активной гимнастики,
массажа, физиотерапии. При повторных частых вывихах —
оперативное вмешательство.
ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ (PROLAPSUS RECTI).
Этиология. Чаще развивается у детей как следствие длительного
натуживания при поносах, фимозе, коклюше, камнях мочевого
пузыря. Имеет значение быстрое похудание, ослабление мышц и
соединительнотканных образований таза и разрыхление подслизистой
ткани вследствие отека при чрезмерном напряжении брюшного пресса
(тенезмы). Способствующие моменты: частота кишечных расстройств
у детей меньшая, чем у взрослых, вогнутость крестца;
прямолинейное направление прямой кишки; низкое стояние дугласовой
складки. У взрослых имеет значение ослабление мышц и фасций
тазового дна и сфинктеров (общее истощение, возрастные
изменения, нарушение иннервации), повышение внутрибрюшного давления
при напряжении брюшного пресса (подъем тяжестей, запоры,
гипертрофия простаты, выпадение геморроидальных шишек, у женщин —
разрыв промежности во время родов).
Патогенез. Различают выпадение всей толщи стенки кишки
(prolapsus recti) при расслаблении связей прямой кишки с тазовыми
стенками и выпадение только слизистой (prolapsus ani) вследствие
разрыхления подслизистого слоя и соскальзывания слизистой по
отношению к мышечной оболочке.
Симптомы. В легких случаях выпадение происходит только
при дефекации в виде круговой розетки неизмененной или мало
измененной слизистой, самостоятельно вправляющейся и не беспо-

576 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
коящей больных. Выпадение может появиться и при каждом
напряжении, в дальнейшем требуется вправление кишки, нередко
мучительное для больного. Слизистая кишки имеет застойный характер,
воспаляется, покрыта эрозиями и язвами, появляется раздражение
кожи в окружности выделяющейся слизью. Выпадение может
принимать округлую форму и вследствие значительного отека
становится невправимым. Выпавшая кишка может гангренезироваться
вследствие расстройства кровообращения.
Течение. У детей выпадение обычно проходит при окончании
основного заболевания (колита, коклюша). У взрослых заболевание
имеет наклонность к прогрессированию, но может длительно
оставаться стационарным. Воспаленная слизистая выпавшей части
кровоточит и может дать осложнения (тазовые гнойники) и даже
перитонит.
Распознавание не трудно. Необходимо диференцировать
от выпадения геморроидальных шишек, инвагинации толстой кишки
с выхождением ее через задний проход.
Лечение. Вправление выпавшей прямой кишки тотчас после
выпадения (у детей): ребенка кладут на живот, поднимают вверх
обе ножки и таз. Выпавшую часть кишки смазывают вазелином
или маслом, прикрывают марлей и начинают медленно и нежно
вправление с центральной части, около отверстия просвета кишки,
вдвигая кишку по ее продольной оси. После вправления
центральной части легко вправляются наружные части. После вправления
должно проводиться лечение основного страдания (колит, фимоз).
Оперативное лечение применяется редко. Необходимо следить, чтобы
выпавшая часть не оставалась длительно невправленной.
Испражняться ребенок должен лежа на подкладном судне. У взрослых
вправление производится в положении на боку или в коленно-локте-
вом положении с помощью тех же приемов или применяют
оперативное лечение.
ГАНГЛИЙ (GANGLION). Этиология. Чаще развивается
при постоянном механическом раздражении области лучезапястногс
сустава у машинисток, пианистов, скрипачей.
Патогенез. На тыльной поверхности лучезапястного сустава,
на ладонной поверхности в области метакарпофалангеальных суета*
вов и на стыке в области суставов кубовидной кости встречаются
кистозные образования со студенистым содержимым в результате
дегенеративного изменения сумки сустава. От полости сустава они
отделены только тонким слоем соединительной ткани и синовиальной
оболочкой.
Симптомы. Болезненность при движениях, иногда
периодически обостряющаяся; боли могут отсутствовать. Объективно в
типичном месте определяется шаровидное, гладкое, иногда
болезненное образование размером от 0,5 до 2 см в диаметре, чаще плотной,
как хрящ, консистенции, при большем же размере напряженно
эластическое, с кожей не спаянное, но мало подвижное по
отношению к глубжележащим тканям.
Течение. Ганглий или остается без изменений в течение
многих лет, чаще же постепенно увеличивается. В редких случаях
возможно его самостоятельное исчезнозение.

ГАНГРЕНА САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ, СПОНТАННАЯ 577
Распознавание. Необходимо диференцировать от
туберкулеза сустава (околссиновиальные туберкуломы).
Лечение. В свежих случаях применяется раздавливание
ганглия или повторные пункции. Более надежный результат дает
экстирпация ганглия.
ГАНГРЕНА ГАЗОВАЯ см. Инфекционные болезни.
ГАНГРЕНА САМОПРОИЗВОЛЬНАЯ, СПОНТАННАЯ (GAN-
GRAENA SPONTANEA), облитерирующий эндартериит, облитери-
рующий тромбангиит. Этиология и патогенез. Поражаются
сосуды нижних, затем верхних конечностей, редко внутренних
органов. Отмечается нарушение функций вегетативной нервной системы,
интоксикация никотином, сыпной тиф, авитаминоз В, сифилис.
По Оппелю, при избыточной функции надпочечников выделяется
в кровь большое количество адреналина, вызывающего спазм
сосудов и расстройство' питания стенки их. В крови — повышенное
количество сосудосуживающих веществ и тромбоцитов, повышение
вязкости и свертываемости крови. Возможно влияние нарушении
обм.ена веществ и инфекционного воспалительного процесса в стенке
сосудов (мелкие очаги). Существующий в начале болезни спазм
сосудов влечет за собой изменение стенки сосуда, утолщение интимы,
склероз стенки, появление тромбов и облитерацию просвета с
расстройством кровообращения и последующей гангреной
(преимущественно сухой) периферических частей конечностей. Отмечаются
явления неврита.
Симптомы. Первые симптомы — похолодание и зябкость
конечности, быстрая утомляемость ее, чувство онемения,
перемежающаяся хромота (появление слабости и болей при усиленной
физической нагрузке, например, при быстрой ходьбе, и стихание их при
остановке и отдыхе, с возобновлением при ходьбе). Поражение вен
сказывается мигрирующим флебитом (болезненные уплотнения
по ходу подкожных вен, исчезающие через 10—14 дней "и
возобновляющиеся на новом месте). Незначительные травмы (гнойный
процесс) протекают длительно с явлениями некроза тканей. Кожа в
периферических частях конечности трофически изменяется: она сухая,
покрасневшая, блестящая, с цианотичным оттенком. Конечность
холодна, сосудистая реакция при сдавлении покрасневшего участка
замедлена, при поднимании конечность бледнеет. Исчезает пульс
на a. dorsalis pedis и на a. tibialis postica. В более поздних случаях
отсутствует или ослаблена пульсация крупных артерий (подколенной,
бедренной).
Из-за усиливающихся болей больной не может спать. Иногда
боли облегчаются при опущенной вниз ноге. Наступает гангрена,
преимущественно сухая, с вялой демаркацией, при присоединившейся
инфекции — влажная, лимфангоит.
Течение. Заболевание протекает хронически с различной
длительностью, иногда дает ремиссии, но возможно и быстрое прогресси-
рование или циклическое течение с ухудшением в холодное и сырое
время года. Нарастание явлений сказывается в усилении болей.
Распознавание на основании изложенного. Облегчается
капилляроскопией (капиллярные петли коротки) и осциллографией,
дающей нередко снижение осцилляции.
37 Справочник практического врача, т. I

578 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Профилактика. Больным со склонностью к спазмам должно
быть запрещено курение, длительное охлаждение конечностей
Лечение. Устранить причины спазма сосудов (запрещение
курения), охлаждение, уменьшить физическую нагрузку (хождение).
В начале заболевания дают благоприятный результат
физиотерапевтические мероприятия, улучшающие кровообращение: теплые
ванны, грязелечение, диатермия, сероводородные ванны (Мацеста),
радиоактивные (Цхалтубо). Для уменьшения вязкости крови и
улучшения условий кровообращения — внутривенные вливания физиологи*
ческого раствора (500 мл ежедневно, 10—15 дней), десгиллированной
воды 100—150 мл через 2—3 дня или 5% (гипертонического) раствора
поваренной соли по 100—300 мл через день. Применяются подсадки
консервированной ткани яичка по Румянцеву и никотиновая кислота
и большие дозы тиаминбромида, блок по Вишневскому (60 мл 0,25°/о
раствора новокаина в околопочечную клетчатку) с одновременным
применением повязок из мази Вишневского с гипсованием больной
ноги. Более тяжелое оперативное вмешательство — люмбальная сим-
патэктомия — показано лишь в случаях, где возможно еще
расширение сосудов и улучшение коллатерального кровообращения. При
развившейся гангрене — ампутация.
ГАНГРЕНА СИММЕТРИЧНАЯ СУХАЯ (БОЛЕЗНЬ РЕЙНО).
Этиология и патогенез. Раздражения сосудодвигательных
нервных волокон, вызванные психической травмой, инфекцией, нередко
неясные. Спазмы периферических сосудов наблюдаются чаще на
пальцах рук, возможны и на пальцах ног и ушных раковинах; обычно
они симметричны. В дальнейшем развитии болезни к спазмам
присоединяются трофические расстройства и некроз тканей.
Симптомы. Под влиянием охлаждения, волнения, а иногда и
без видимого повода один или несколько пальцев бледнеют,
приобретая вид мертвых. Через несколько минут мертвенная окраска пальца
переходит в застойную гиперемию. Больные во время приступа
отмечают наличие онемения, покалывания, неприятных, иногда болевых
ошущений. В дальнейшем припадки онемения становятся более
редкими, но появляются постоянные боли, стойкая синеватая окраска
кисти, понижение ее температуры, отечность и поверхностные флик-
тены с серозно-гнойным отделяемым. Боли могут приобретать
значительную интенсивность—развиваются очаги сухого некроза фаланг
пальцев с демаркацией и отторжением участков гангрены. Последняя
имеет обычно сухой характер, ограничена и симметрична. Пульсация
«ртерий обычно сохранена. Нередки общие нарушения
сердечно-сосудистой системы.
Течение и осложнения. Припадки могут повторяться
регулярно, с различной частотой (от нескольких раз в сутки до
одного раза в несколько месяцев), не прогрессируя. Нередко
заболевание не развивается далее первой и второй стадии. Возможно
развитие склеродермических явлений с дерматогенными контрактурами
пальцев.
Распознавание облегчается при типичной локализации и
типичной картине. При локализации на нижних конечностях
необходимо диференцировать от облитерирующего тромбангиита.
Лечение. Снятие возможных интоксикаций,
физиотерапевтическое лечение, как местное (диатермия), так и общее воздействие

ГЕМАТОМА
579
на нервную систему (ультрафиолетовое облучение). В более тяжелых
случаях и при наклонности к развитию гангрены — хирургическое
лечение (блокирование или удаление звездчатого узла, перерезка
rami communicantes и периартериальная симпатэктомия).
ГЕМАНГИОМА см. Ангиома.
ГЕМАРТРОЗ (HAEMARTHROSLS). Этиология. Чаще
всего травматические повреждения сустава, реже гемофилия, цынга.
Патогенез. Разрывы кровеносных сосудов с последующим
кровоизлиянием в полость сустава. Излившаяся в сустав кровь
смешивается с синовиальной жидкостью, препятствующей свертыванию
крови. /
Симптом ы. Сглаженность контуров и увеличение объема
сустава, ограничение движений, вызванное болезненностью,
флюктуация (в коленном суставе, баллотирование надколенника).
Течение. Кровь, смешанная с синовиальной жидкостью, долго
не свертывается и не рассасывается. Длительное пребывание
жидкости в суставе ведет к перерастяжению суставной сумки, а затем
к потере тонуса окружающих сустав мышц, к понижению
устойчивости сустава, к резкому ограничению движений в суставе.
Распознавание в коленном, голеностопном, плечевом и
локтевом суставе не трудно; затруднено в суставах, скрытых
большими мышечными футлярами. Для подтверждения диагноза, а также
с лечебной целью — пункция сустава.
Лечение должно быть направлено на быстрое рассасывание
кровоизлияния. Покой в течение 1—2 суток, холод на область
сустава. Ранние пункции с отсасыва^нпем содержимого сустава (на
2—3-й сутки), ранняя дозированная лечебная гимнастика с 5—6-го
дня и физиотерапия (соллюкс, парафиновые апликации). Длительная
фиксация ведет к тугоподвижности сустава. Лечение основного
заболевания.
ГЕМАТОМА (НАЕМАТОМА). Этиология. Повреждение
сосуда при ранении его, разрыв при закрытой травме, во время
операции, разрушение его стенки патологическим процессом, понижение
свертываемости крови (цынга, болезнь Верлыофа) могут вызвать
образование ограниченной полости, наполненной кровью.
Патогенез. Различают интерстициальную и полостную
гематому. Размер гематомы зависит от величины поврежденного сосуда,
давления крови, свертываемости ее и эластичности окружающей
ткани. Кровотечение в рыхлую клетчатку (мошонка, орбита) дает
большего размера гематомы. Развитие пульсирующей гематомы при
повреждении артерии см. Аневризмы. При тромбировании сосуда и
остановке кровотечения кровь сначала свертывается, затем
рассасываются жидкие части крови; свернувшаяся часть крови прорастает
соединительной тканью. Эритроциты частично всасываются в
лимфатические пути, частично распадаются на месте с переходом
гемоглобина в гемосидерин и гематоидин. При большем размере гематомы
свертывание и рассасывание идут с периферии, в центре же ее
остается жидкая кровь. При отсутствии рассасывания крови и
образовании соединительнотканной капсулы с жидким содержимым внутри
образуется кровяная киста, содержащая коричневого цвета жидкость
(разложившаяся кровь) или светлую серозную жидкость (при всасы-
37*

580 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ. ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Еании гемоглобина). В соединительной ткани в рубце на месте
гематомы возможно отложение извести (петрификация).
Симптомы. Ограниченная припухлость в области травмы,
боли различной интенсивности в зависимости от локализации
процесса, чувство расширения и напряжения, кровоподтек при
поверхностной локализации, флюктуация, более ясная при поверхностном
процессе и трудно уловимая при глубоких гематомах, отек тканей
в окружности, нарушение функции пострадавшего органа
(ограничение подвижности и др.). Общее состояние может не изменяться, но
нередки при больших гематомах повышения температуры в период
рассасывания до 38°.
Течение. Кроме полного рассасывания, сформирования на
месте гематомы плотного рубца, образование кровяной кисты,
возможно инфицирование ее при проникании инфекции через местные
повреждения тканей и с током крови. Нагноение гематомы дает
резкое усиление болей, увеличение отека, повышение температуры до 39°
или длительную температуру, лейкоцитоз и местные явления гнойника.
Распознавание основывается на анамнезе, внешних
признаках, особенно при флюктуации. Может быть использован пробный
прокол.
Лечение. В периоде нарастающего кровоизлияния необходимы
меры ограничения его: покой, возвышенное положение больного
органа, давящие повязки, лед. С 3—4-го дня, по стихании болей и
уменьшении отека, для более быстрого рассасывания применяют
тепло (грелки, ванны, согревающие компрессы), активные и
пассивные движения и массаж (при отсутствии нагноения), рассасывающие
физиопроцедуры. Большие нерассасывающиеся гематомы
желательно подвергнуть пункции и отсосать с последующим наложением
давящей повязки. Послеоперационные гематомы отсасывают или
раскрывают рану для лигирования сосуда и наложения вторичных
швов. При нагноении гематомы — разрез с последующей
пенициллинотерапией, назначением сульфаниламидов. При геморрагических
диатезах проводят лечение основного заболевания и консервативное
местное.
ГЕМАНГИОМА см. Ангиома.
ГЕМОРРОЙ (VARICES HAEMORRHOIDALES). Этиология
первичного (более частого) геморроя — застой крови вследствие
сидячего образа жизни, алкоголизма, тяжелой работы, запоров, изменение
венозной стенки вследствие слабости мезенхимного аппарата или
воспаление венозной стенки под воздействием местных процессов
(проктиты). Способствующие моменты — отсутствие клапанов в
геморроидальных венах и затруднение оттока крови вследствие низкого
расположения геморроидальных вен на туловище,
благоприятствующие застою. Причина вторичного геморроя — сдавление вен и застой
в них крови вследствие сдавления опухолью или беременной маткой.
Патогенез. Различают наружные геморроидальные узлы
в анальной области под кожей в окружности заднего прохода
(расширение v. haemorrhoidalis inferior системы v. cavae) и внутренние
подслизистые узлы (расширение v. haemorrhoidalis superior системы
v. mesentericae inferiorfs). Геморроидальные узлы — это варикозно
расширенные венозные стволы с катаррально воспаленной гипереми-

GENU VALGUM
581
рованной, утолщенной слизистой над ними, с расширенными, легко
травмируемыми капиллярами.
Симптомы до появления осложнений нередко очень
незначительны: чувство полноты, напряжения, иногда зуд, набухание
наружных и выхождение внутренних шишек при дефекации, боли при
испражнениях и кровотечение в конце испражнений, запоры.
Течение и осложнения. Травматизация воспаленной
слизистой при дефекации вызывает разрыв расширенных капилляров
и повторные кровотечения — от незначительной примеси крови до
выделения ее в больших количествах (до 1 стакана и более), что
ведет к анемизации больного (бледность, головные боли, слабость,
падение процента гемоглобина). Инфекция, проникающая со стороны
слизистой, может вызвать тромбофлебит (воспаление
геморроидальных узлов): боли, усиливающуюся при дефекации отечность узлов,
повышение температуры, наличие плотных, при ощупывании
болезненных узлов. Выпадение внутренних узлов при их невправлении
вызывает ущемление их, тромбоз с последующей гангренизацией:
выхождение узла тотчас после дефекации, невправляемость его,
наличие покрытого слизистой тромбированного, а затем и
гангренизирующегося узла.
Другие осложнения: парапроктит (см.), восходящий
тромбофлебит, сепсис.
Распознавание в большинстве случаев не трудно — при
осмотре анальной области и натуживанин больного видны
просвечивающие через кожу и слизистую синеватые, спадающиеся при
надавливании узлы. Безусловно необходимо во всех случаях ректальное
исследование для исключения рака прямой кишки.
Лечение. Устранить причины застоя крови в области прямой
кишки (лечение запоров, назначение режима движений при сидячем
образе жизни, ограничение тяжелой физической нагрузки и др.).
Хороший результат дает регулирование стула, диэта, богатая шлаками,
послабляющие свечи с белладонной. Местно хорошо действуют
холодные обливания, местные холодные ванны и дарсонвализация. При
кровотечениях положительный результат дает ежедневное назначение
послабляющих (ревень 0,3—0,6, лакричный порошок 1 чайная ложка,
пурген 1—3 таблетки, вазелиновое масло 3 столовых ложки на ночь).
При частых кровотечениях, влекущих за собой анемизацию, при
повторных воспалениях и ущемлениях узлов, а также при
недостаточности консервативных методов лечения показана операция.
Противопоказания к ней — тромбоз и ущемление узлов до истечения
3—4 недель после тромбоза.
При тромбозе узлов показаны нокой (лежачее положение),
слабительные, холодные примочки из буровской жидкости или свинцовой
примочки или пузырь со льдом, стрептоцид 5,0—8,0 в сутки. Через
3—4 дня при стихании болей грелки для ускорения рассасывания
тромбов. При ущемлении узлов в свежих случаях возможно
вправление. При тромбировании узла — покой, местный циркулярный блок
0,5% раствором новокаина с анестезией сфинктера, пузырь со льдом,
слабительное, наркотики, пенициллинотерапия, сульфаниламидотера-
пия, переливание крови малыми дозами.
GENU VALGUM. Этиология. Образуется при повреждении
внутренних боковых связок, при неправильно сросшихся переломах

532 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
бедра или голени, при детских параличах, при рахите, при
длительном пребывании слабых субъектов в стоячем положении.
Патогенез. При перемещении центра тяжести тела на один
из мыщелков бедра или голени замедляется рост костной ткани
нагруженного мыщелка (в связи с чем суставная линия принимает косое
направление вместо горизонтального). При травме — изменение оси
конечности в связи с разрывом внутренне-боковых связок или
неправильно сросшимся переломом диафиза бедра, мыщелков бедра
или голени.
Симптомы. Х-образная форма ног, односторонняя или
двусторонняя. Косое направление суставной линии коленного сустава
вместо горизонтального, несовпадение оси бедра и голени, в связи
с чем получается угол, открытый кнаружи.
Течение. В связи с неправильной нагрузкой величина угла
постепенно увеличивается, одновременно увеличивается расстояние
между внутренними лодыжками при выпрямленной конечности при
соприкасающихся коленях. При согнутых коленях эта деформация
не обнаруживается. В период роста (в юношеском возрасте)
развиваются боли, быстрая утомляемость, нарушение походки.
Распознавание на основании внешнего осмотра. Степень
поражения определяется расстоянием между внутренними лодыжками
при сближенных коленях.
Профилактика. При врожденных, паралитических,
рахитических genu valgum — физические методы лечения для укрепления
мускулатуры и предотвращения развивающихся деформаций. При
разрывах связок и внутрисуставных переломах не следует допускать
ранней нагрузки без фиксации.
Лечение. При значительных искривлениях в детском
возрасте — консервативное лечение; параллельно с физическими
методами лечения — одномоментная или этапная редрессация с
последующей фиксацией гипсовой повязкой, в дальнейшем — ортопедическими
аппаратами. У взрослых — оперативное лечение.
GENU VARUM. Этиология. Рахит в детском возрасте.
Патогенез см. Genu valgum.
Симптомы. О-образное искривление нижних конечностей.
Течение. Под влиянием роста и общеукрепляющих лечебных
мероприятий наблюдается исправление деформаций.
Распознавание на основании измерений углов и внешнего
осмотра.
Профилактика. Борьба с рахитом.
Лечение общеукрепляющее; в раннем возрасте этапная
редрессация с последующей фиксацией гипсом. При значительной
деформации — оперативное лечение.
ГИГРОМА (HYGROMA). Этиология. Травма, вызвавшая
кровоизлияние в слизистую сумку, более часто — повторная
механическая травматизация сумки при длительном давлении на одно и то
же место.
Патогенез. Наиболее частые локализации — гигромы пре-
пателлярная, локтевой сумки, под дельтовидной мышцей, области
большого вертела бедра, в подколенной области, под ахилловым
сухожилием, ладонной и тыльной стороны кисти. Кроме хронического
серозного синовиита, наблюдается утолщение сумки, ворсинчатые ее

ГИПЕРНЕФРОМА f83
разрастания, образование ворсинчатых тяжей и перекладин,
карманов, бухт. Нередко, особенно при туберкулезном поражении, в мешке
гигромы образуются свободные рисовые тельца. В некоторых случаях,
преимущественно в сумках области плечевого сустава, происходит
отложение извести (bursitis calcarea).
Симптомы. Опухоль эластичная, округлой формы, с гладкой
поверхностью, безболезненная или мало болезненная при давлении
в характерном месте расположения сумки. При тугом наполнении
опухоль твердая, чаще дает флюктуацию. Прощупывается уплотнение
стенки, иногда рисовые тельца. Основание опухоли плотно связано
с глубжележгщими тканями (с костью), кожа подвижна, собирается
в складку над опухолью. Для bursitis calcarea характерно наличие
болей при движениях, ограниченная подвижность в суставе и
чувствительность к давлению определенного участка.
'Течение заболевания хроническое, иногда с обострениями
(напряжение, боли и нарастание выпота) и улучшениями с
уменьшением опухоли.
Распознавание при типичной локализации не трудно;
большие затруднения представляет иногда этиологический диагноз.
Выяснение туберкулезной этиологии облегчается рентгеновским
снимком с обнаружением первичной локализации туберкулеза
в кости. Диагноз bursitis calcarea ставится на основании
рентгенограммы, на которой определяются резкие тени обызвествленных
сумок.
Лечение. Повторные пункции дают результат обычно только
при подостром течении, в прочих случаях показано оперативное
иссечение сумки. При bursitis calcarea — рентгенотерапия.
ГИПЕРНЕФРОМА (HYPERNEPHROMA). Этиология и
патогенез. По своему гистологическому строению гипернефрома
напоминает клетки коры надпочечника. Происхождение ее объясняют
либо разрастанием зачатков надпочечника, оставшихся в почке от
эмбрионального периода, либо неправильным развитием эпителия
почек.
Симптомы. Гематурия является наиболее частым и во многих
случаях наиболее ранним симптомом. Возникает она внезапно, без
видимой причины, без других сопутствующих явлений и также
внезапно исчезает. Гематурия иногда имеет микроскопический характер,
иногда профузный, с большим количеством сгустков.
Продолжительность гематурии также неодинакова — от нескольких часов до
нескольких недель. Если сгустки закупоривают мочеточники,
возникает почечная колика в конце гематурии. Вторым симптомом
является прощупываемая в области почек бугристая безболезненная
опухоль. Тупые, ноющие боли, зависящие от гиперемии, иногда от
внезапного кровоизлияния внутри опухоли и последующего
повышения внутрипочечного давления или же от сдавления нервных
элементов прорастающей почечную капсулу опухолью. Иногда наблюдается
субфебрильная температура.
Течение и осложнения. Гипернефромы протекают
в двух формах — доброкачественной и злокачественной.
Доброкачественная форма отличается тем, что опухоль растет медленно,
часто годами, не давая метастазов и не прорастая в окружающие
ткани. Общее состояние больных долгое время остается хорошим.

£84 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
При злокачественной форме, наоборот, опухоль растет очень быстро,
прорастает диафрагму, печень, кишечник, сдавливая почечные сосуды,
рано дает метастазы, чаще всего в легкие и в чкостную систему.
У больных очень рано развиваются явления ках€ксии.
Распознавание. Когда имеются налицо все три основных
симптома опухоли, диагностика не представляет особенного труда.
Значительные трудности представляет ранняя диагностика. При
наличии гематурии цистоскопия должна быть произведена немедленно
(пока гематурия не прекратилась). Она дает возможность установить
источник кровотечения (сторону поражения). Наиболее ценным
методом диагностики является рентгенография. Обзорный снимок дает
возможность исключить камни. Наполнение лоханки контрастным
веществом позволяет в большинстве случаев установить точный диагноз.
Характерным для гипернефром является дефект наполнения чашечек
или лоханки (на рентгенограмме).
Лечение только оперативное. Для профилактики рецидивов
рекомендуется после заживления раны глубокая рентгенотерапия.
ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (HYPER-
TROPHIA PROSTATAE). Этиология ипатогенез. У мужчин
в возрасте старше 50—60 лет часто наблюдается увеличение простаты
до яблока и больше, ведущее к задержке мочи. Разрастанию и
увеличению подвергаются рудиментарные железы простатической
части мочеиспускательного канала, которые оттесняют собственно
простату кнаружи, превращая ее в капсулу (из которой при операции
вылущают периуретральные железы в виде опухоли). В зависимости от
роста опухоли, различают две формы гипертрофии простаты: 1) вну-
трипузырную, при которой растущая опухоль, проникая в пузырь,
деформирует пузырное отверстие, и 2) подпузырную, при которой
опухоль, поднимая дно пузыря, не деформирует пузырного отверстия.
Этиология гипертрофии простаты до сих пор не установлена.
Наибольшее распространение получила эндокринная теория.
Принимая во внимание, что гипертрофия простаты встречается почти как
физиологическое явление в старческом возрасте, что она связана
с половым увяданием и представляет своего рода климактерическое
явление у мужчины, эндокринная теория видит причину гипертрофии
простаты в расстройстве функции половых желез, наступающем
в старости.
Симптомы и течение. Учащенное и затрудненное
мочеиспускание. В зависимости от степени этих расстройств, различают три
стадия заболевания. При первой стадии жалобы больных
заключаются в частых позывах, особенно по ночам. При второй стадии,
вследствие ослабления сократительной способности мышцы
мочевого пузыря, появляется затруднение при мочеиспускании,
пузырь не опорожняется полностью — часть мочи остается в нем
после акта мочеиспускания (остаточная моча). Мочеиспускание
становится частым как днем, так и ночью. При этой стадии могут
наступать, вследствие нарушения режима, острые полные задержки
мочи, которые устраняются лишь катетеризацией мочевого пузыря.
Повышенное внутрипузырное и затем внутрипочечное давление ведет
к понижению функции почек и их недостаточности. Легко
присоединяющаяся инфекция" вызывает явления воспаления мочевого пузыря
н почечных лоханок и тем самым может значительно ухудшить со-

ГИЛОСПАДИЯ 585
стояние больного. Третья стадия характеризуется полной потерей
способности мышечной системы пузыря к его опорожнению.
Скопляющаяся в пузыре моча (до 1 л, иногда и до 2—3 л) растягивает его
до большие пределов, преодолевает сопротивление сфинктера
(замыкателя) мочевого пузыря и начинает непроизвольно вытекать по
каплям (парадоксальное недержание мочи). Вследствие наступившей
к этому времени плохой функции почек, у больного имеются явления
резкой почечной недостаточности (уремия): потеря аппетита, сухой
обложенный язык, сухость во рту, жажда. Почти как правило,
наблюдаемое присоединение инфекции значительно ухудшает состояние
больного и может привести его к смерти.
Распознавание в большинстве случаев не представляет
особых трудностей. Затруднение и учащение мочеиспускания,
появившееся в пожилом или старческом возрасте, сразу дают основание
заподозрить гипертрофию простаты. При исследовании пальцем через
прямую кишку можно установить увеличение объема предстательной
Железы. В зависимости от стадии заболевания, в пузыре можно
определить большее или меньшее количество остаточной мочи. В
сомнительных случаях диагноз подтверждается осмотром пузыря
цистоскопом, рентгенографией.
Лечение может быть радикальным (хирургическим) и
консервативным. Консервативных методов лечения имеется несколько.
К ним относятся: правильный режим, регулярная катетеризация или
установка постоянного катетера, рентгенотерапия,, перевязка семявы-
носящих протоков, лечение эстрогенными препаратами (синестрол).
В начальных стадиях заболевания лечение синестролом может дать
хороший эффект. Курс лечения 30 инъекций по 40 мг ежедневно.
Операция должна применяться в тех случаях, когда консервативные
методы лечения не дают эффекта.
ГИПОСПАДИЯ (HYPOSPADIA) (отсутствие нижней стенки
мочеиспускательного канала). Этиология и патогенез.
Врожденный порок развития.
Симптомы и течение. В зависимости от величины
дефекта, различают три степени гипоспадяи. При первой степени
имеет место отсутствие нижней стенки на протяжении головки
полового члена. Наружное отверстие мочеиспускательного канала
открывается на уровне нижнего края голов-ки, которая чаще всего
деформируется. Эта форма аномалии -встречается наиболее часто. При второй
степени гипоспадии дефект нижней стенки захватывает висячую часть
мочеиспускательного канала, наружное отверстие открывается у
переднего края мошонки. Половой член при этом значительно
деформируется, он изгибается и притягивается книзу. Наружное отверстие, как
правило, узкое, что вызывает часто затруднение при мочеиспускании.
Вследствие деформации и искривления полового члена половые
сношения затруднены, а иногда и невозможны. Реже всего встречается
третья степень гипоспадии, при которой отсутствует почти вся
нижняя стенка мочеиспускательного канала, захватывая и мошоночную,
и промежностную часть последнего. Мошонка разделяется на две
половины. Вследствие недоразвития яичек и полового члена, что
нередко наблюдается при этой форме аномалии, может возникнуть
сомнение о принадлежности этих лиц к мужскому полу. Так как
наружное отверстие расположено в промежности, то мочеиспускание

£86 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
возможно лишь в сидячем положении. Половой акт у этих больных
в большинстве случаев невозможен.
Лечение при первой степени гипоспадии заключается в
расширении наружного отверстия мочеиспускательного канала. При
второй и третьей степени — операция.
ГРЫЖА (HERNIA). Этиология и патогенез.
Различают врожденные и приобретенные грыжи. Предрасполагающие
моменты к появлению грыжи: ослабление брюшной стенки (старческая
атрофия мышц, похудание, ожирение, травма мышц, заживление
раны брюшной стенки вторичным натяжением), слабость мышц и
апоневрозов (недостаточное физическое развитие), неполное
замыкание отверстий, существующих в эмбриональном периоде (паховый
клапан, пупочное кольцо). Производящие моменты: повышение внут-
рибрюшного давления при напряжении брюшного пресса (подъем
тяжестей, не соответствующий физическому развитию), напряжение
при дефекации при запорах, при мочеиспускании (гипертрофия
простаты, фимоз).
Симптомы. Вправимая грыжа: опухоль в типичном месте,
появляющаяся при напряжении, исчезающая при лежании и при
надавливании, ощупывание в брюшной стенке грыжевого кольца,
передача, кашлевого толчка, ножка опухоли, связанная с брюшной
полостью. Невправимая грыжа: вправимость опухоли в анамнезе,
типичность локализации опухоли, ножка опухоли, связанная с
брюшной полостью, уплотнение опухоли при натуживании.
Отдельные виды
ГРЫЖИ БЕДРЕННЫЕ (HERNIA FEMORALIS). Симптомы.
Часто невправимые грыжи. Нередко первый симптом — ущемление
грыжи.
Распознавание. Вправимые грыжи диференцируют от
натечников (путем обнаружения первичного очага в позвоночнике),
варикозного расширения вен (припухлость увеличивается после сдав-
ления без напряжения брюшного пресса). Отличие от паховой:
припухлость под пупартовой связкой не прикрывает tuberculum pubicum,
спускается на бедро (вбок и книзу).
Лечение оперативное.
ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ (HERNIA LINEAE ALBAE).
Симптомы. Жалобы нередко полностью отсутствуют и грыжа случайно
обнаруживается при осмотре. Иногда боли, неприятные ощущения и
стеснение в груди при напряжении и после еды, в ряде случаев гаст-
ритические симптомы. При ощупывании ограниченный, мягкий,
неболезненный или мало болезненный и чаще не увеличивающийся при
натуживании узел по белой линии.
Распознавание обычно легко, диференцируется от
опухолей брюшной стенки (липома) и от метастатических узлов опухолей
в брюшной стенке (рак желудка). Исключить заболевание желудка.
Нередко больные с «желудочными» симптомами долго безуспешно
лечатся, в то время как эти симптомы зависят от грыжи белой линии.
Лечение оперативное.
ГРЫЖА ДИАФРАГМАЛЬНАЯ (HERNIA DIAPHRAGMA-
TICA). Врожденная неправильность развития—дефект в области

ft
ГРЫЖА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ 587
прохождения через диафрагму органов, иногда значительное
недоразвитие диафрагмы. Чаще диафрагмальные грыжи возникают при
повреждении диафрагмы (разрыв, огнестрельное ранение, резаная
рана грудной стенки с повреждением диафрагмы). Выхождение
брюшных органоз в грудную полость происходит или через раневое
отверстие диафрагмы (мешок грыжи отсутствует), или после растяжения
рубцовой ткани в области повреждения диафрагмы. Образованию
грыжи способствует положительное давление в брюшной полости и
отрицательное в грудной.
Симптомы и течение. Боли, зависящие от натяжения
брыжеек и затруднений перистальтики. Затруднения сердечной
деятельности и дыхания (смещение сердца, ограничение экскурсий
легких и движений диафрагмы). Диспептические симптомы (отрыжка,
рвота) при вовлечении в грыжевые ворота желудка, затруднения
в прохождении пищи. При обследовании грудной полости
определяется тимпанит и отсутствие дыхательных шумоз или выслушивается
кишечная перистальтика там, где должен быть легочный звук и
легочное дыхание, смещение сердца, явления пневмоторакса. Точный
диагноз ставится при рентгеновском исследовании, особенно при
наполнении желудка и кишечника барием.
Распознавание на основании изложенного. Обязательно
рентгеновское исследование. Часто симптомы становятся более резко
выраженными при ущемлении грыжи.
Лечение оперативное.
ГРЫЖА ПАХОВАЯ (HERNIA INGUINALIS). Симптомы и
течение. Различают прямую грыжу: выходит из брюшной полости
через внутреннюю паховую ямку, имеет прямой ход, широкие ворота,
короткий канал, полукруглую форму, в мошонку не опускается,
канатик лежит кнаружи от мешка. Косую грыжу: выходит через
наружную паховую ямку, имеет косое направление, спускается
в мошонку, мешок лежит внутри оболочек канатика. По размерам
различают: начальные грыжи — мешок только ощупывается в
глубине пахового канала, неполные — мешок не вышел из наружного
отверстия пахового канала, полные — мешок вне пахового канала,
пахо-мошоночные грыжи, спускающиеся в мошонку, и большие
грыжи — мешок спускается, оттягивая мошонку.
При введении пальца в паховый канал после вправления грыжи
определяется форма грыжевых ворот (овальная, треугольная). При
натуживании ощупывается выходящий грыжевой мешок.
Распознавание обычно не представляет труда. Неполные
грыжи распознаются только путем введения пальца в паховый канал.
Вправимая грыжа диференцируется от натечников, расширения вен
канатика, невправимая — от опухолей яичка, водянки яичка.
Лечение оперативное. Ношение бандажа не излечивает
грыжу, не дает гарантии против ущемления, ухудшает условия
оперативного лечения и должно быть строго ограничено случаями, где
оперативное лечение противопоказано.
ГРЫЖА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ (HERNIA POSTOPERA-
TIVA), ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГРЫЖА (HERNIA TRAUMATICA)
образуется при расхождении внутренних швов брюшной стенки
(слабая регенеративная способность, недостаточно тщательный шов),
после заживления брюшной раны вторичным натяжением (после вве-

588 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
дения в брюшную полость тампонов и дренажей), при разрыве мышцы
и апоневрозов, при нарушении иннервации мышц.
Симптомы. Выпячивание в области рубца после операции
или ранения брюшной стенки на всем его протяжении или на участке
рубца, увеличивающееся при напряжении и стоянии, исчезающее
при лежании и надавливании. Жалобы на боли при движениях и
напряжении брюшного пресса в зависимости от растяжения рубцовой
ткани, спаек и натяжения брыжейки находящегося в грыжевом
мешке органа. Через истонченный рубец иногда легко прощупываются
прилежащие органы.
Течение и осложнения. При растяжении рубца на всем
протяжении раны при отсутствии грыжевых ворот или широких
грыжевых воротах ущемление происходит редко. При частичном
растяжении рубца, узких грыжевых воротах ущемление не редко.
Лечение. Операция в срок через полгода-год после
заживления раны брюшной стенки.
ГРЫЖА ПУПОЧНАЯ (HERNIA UMBILICAL1S). Врожденное
недоразвитие.
Симптомы. Боли, редкие при вправимых грыжах,
интенсивные иногда при невправимых. Прощупыванием определяется
округлая, иногда гроздьевидная припухлость в области пупка. При
истончении кожи можно прощупать дольки сальника, при вправимой
грыже определяется кольцо (обычно узкое, плотное).
Распознавание затруднено у ожирелых больных. Диферен-
цируется от воспалительных процессов в области пупка, кист.
Необходимо отличать воспаление грыжи от ущемления.
Лечение оперативное. Грыжи у детей до 10 лет оперативному
лечению не подлежат и устраняются систематическим стягиванием
брюшной стенки поперечно наложенными полосками липкого
пластыря.
ГРЫЖИ УЩЕМЛЕННЫЕ (HERNIA INCARCERATA).
Этнология. Каловое ущемление: при растяжении петель, находящихся
в грыжевом мешке, содержимым наступает ослабление перистальтики,
в растянутых петлях образуются складки, перегибы, затрудняющие
опорожнение, растянутые петли сдавливают соседние. Эластическое
ущемление: повышение внутрибрюшного давления при физическом
напряжении (подъем тяжестей, кашель, дефекация), проталкивание
объемистого содержимого через узкое отверстие. Последующее
сокращение растянутого при этом грыжевого кольца. Изменения брюшины
в области шейки мешка (фиброзные наложения, рубцы) затрудняют
вправление содержимого и способствуют его ущемлению.
Патогенез. При ущемлении сальника наступает расстройство
его кровообращения — некроз с последующим воспалительным
процессом. При ущемлении кишечной петли сначала венозный застой
(сдавление вен), цианоз, выпот в просвет петли и через кишечную
стенку в грыжевой мешок (грыжевая вода) с прохождением через
стенку инфекции. В месте сдавления образуется странгуляционная
борозда и некроз, идущий от слизистой. Расстройство
кровообращения в ущемленной петле дает ее омертвение, тромбоз сосудов
распространяется и на сосуды отводящей и особенно приводящей петли.
Развивается перитонит, при отграничении процесса — флегмона в
области грыжевого мешка с последующим каловым свищом.

ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ
589
Симптомы. Боли различной интенсивности в области грыжи,
по всему животу, в спине. Невправимость вправлявшейся ранее
грыжи, рефлекторные явления раздражения, тошнота, рвота. При
полном ущемлении петли задержка испражнений и газов, вздутие
живота. В дальнейшем интоксикация, беслокойство, похолодание
и цианоз конечностей. Местные явления: невправимость,
напряженность грыжевого мешка, болезненность при ощупывании, отсутствие
передачи кашлевого толчка и напряжения при натуживании.
Течение и осложнения. При ущемлении сальника
асептический некроз его и воспалительный процесс в грыжевом мешке*
Ущемление кишки быстро ведет к некрозу ее и смертельному исходу
(шок, интоксикация, перитонит). При отсутствии перитонита
образуется флегмона с последующим каловым свищом и возможной
смертью от истощения. Различают: острейшую форму ущемления —
смерть в 2—3 суток, хроническую форму — с медленным нарастанием
явлений, скрытые ущемления в карманах, дающие неполное вправ*
ление и пристеночное ущемление.
Распознавание не трудно в типичных случаях ущемления
вправлявшейся ранее грыжи. Ущемление невправимых грыж и
ущемление в карманах трудно диагносцировать. При сомнении
лучше склониться к ущемлению. Диференцируется от воспалительных
процессов (лимфадениты паховые, воспаление придатка яичка
и др.).
Лечение срочное оперативное. Ручное вправление противо»
показано. Временные меры (до поступления в стационар): лежачее
положение с приподнятым тазом, лед на область грыжи или теплая
ванна. В послеоперационном периоде: переливание крови,
сульфаниламиды, пенициллин, вливание больших количеств жидкости
(5°/о раствор глюкозы, физиологический раствор), сердечные,
симптоматические. Борьба с послеоперационными легочными
осложнениями.
Профилактика всех видов грыж: физкультура, профотбор
при приеме на работу, механизация подъемов тяжестей, у детей
лечение фимоза, у стариков лечение гипертрофии простаты, запоров
и т. д. Предупреждением возможных осложнений является
оперативное лечение, ограничение допущения к физической работе
страдающих грыжами (осмотр при приеме на работу) и недопущение к тяже«
лой физической работе при расширении пахового канала.
ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ (DIVERTICULUM MECKELI),
Этиология и патогенез. Пупочно-кишечный ход,
соединяющий кишку зародыша с желточным мешком, исчезает при нормаль*
ном развитии плода. При его сохранении остается каловый пупочный
свищ, при незаращении наружного конца —слизисто-пупочный свищ,
при незаращении внутреннего конца — дивертикул Меккеля, при
незаращении середины его — киста. Дивертикул Меккеля
располагается на 30—50 см от места впадения тонкой кишки в слепую, имеет
различную длину и просвет, причем заращенная часть может иметь
вид тяжа.
Симптомы. Протекает бессимптомно. При остром
воспалительном процессе (дивертикулит) появляются симптомы,
напоминающие аппендицит, перфорацию, кишечное кровотечение (при
изъязвлении). Чаще дивертикул является причиной непроходимости.

590 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Распознавание. Иногда возможно при рентгеновском
исследовании, чаще дивертикул обнаруживается при операции.
Лечение оперативное.
ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА (DIVERTICULUM OESOPHAGI).
Этиология. Различают: тракционные дивертикулы, образующиеся
от действия тяги извне при воспалительном процессе, чаще
туберкулезном, в лимфатических узлах, небольших размеров; пульсионные
от повышения давления изнутри — давление комка пищи на участок
стенки, не покрытый продольными мышечными волокнами при
тоническом сокращении перстневидно-глоточного сфинктера и
комбинированные — тракционно-пульсионные.
Патогенез. По месту расположения дивертикулы бывают
высокие (глоточные и глоточно-пищеводные на расстоянии 20 см от
края резцов, большей частью пульсионные) и собственно пищеводные
эпибронхиальные— на высоте бифуркации (IV—V грудной позвонок),
чаще тракционные, небольшого размера, эпинефральные — над кар-
дией в нижней трети грудного отдела пищевода — могут достигать
большого размера. Дивертикулы состоят из утолщенной слизистой,
нередко воспаленной и даже изъязвленной.
Симптомы. Небольшие тракционные дивертикулы не дают
симптомов. Возможно попадание в них пищи (периэзофагит,
прободение). При больших дивертикулах постепенно развивается дисфагия,
временами неловкость при глотании, слюнотечение, позывы на рвоту,
срыгивание, ощущение давления в области шеи или позади грудины,
кисловатый, иногда тухлый запах при кашле. При увеличении
дивертикула нарастает дисфагия, иногда задерживаются первые глотки,
иногда последующие, появляется шум при прохождении жидкой
пищи, улучшение проходимости при перемене положения тела,
припухлость шеи при еде, опорожнение дивертикула при сдавлении шеи,
затруднение дыхания, боли в груди, иррадиирующие по ветвям
плечевого сплетения. Исхудание больного вследствие дисфагии
напоминает рак пищевода.
Течение и осложнения. Задержка пищи, особенно в
дивертикуле с узким входным отверстием, является источником
инфекции, нарушает крово- и лимфообращение, вызывает эзофагит,
изъязвление. Процесс обычно прогрессирует, возможно появление
охриплости, перфорации.
Распознавание лишь путем рентгеноскопии и
эзофагоскопии.
Лечение. Консервативное лечение (хорошо размельченная
пища, обильно смоченная слюной или запиваемая щелочной водой,
проглатываемая в наиболее удобном для больного положении)
эффективно только при небольших дивертикулах. В остальных
случаях — операция.
ДИСТОРЗИЯ см. Растяжение связок сустава.
ЗАВОРОТ КИШОК (VOLVULUS). Этиология. Большую
роль играет состояние брыжейки: узкое и перпендикулярное ее
прикрепление, сморщивание и развитие рубцовых изменений, сближающее
между собой колена петли и удлинение участка кишки и брыжейки
вследствие застоя и растяжения, фиксация петли и брыжейки
спайками. Способствующими моментами могут служить усиление пери-

ЗАВСРОТ КИШОК 591
стальтики при переполнении кишечника объемистой неудобоваримой
пищей, особенно после длительного голодания, и запоры.
Патогенез. Заворот является одной из форм
непроходимости. Поворот петли происходит вокруг оси брыжейки при ее
достаточной длине в различной степени — от 90° до одного и двух полных
кругов. Проходимость петли и ее питание нарушаются тем больше,
чем сильнее перекручивание. Заворот встречается чаще всего в
области S-образной кишки, в нижнем отделе подвздошной и в области
слепой кишки при наличии у нее брыжейки. Могут подвергнуться
перекручиванию отдельные петли тонкого кишечника и значительные
его участки и даже весь тонкий кишечник.
Симптомы при завороте тонких кишок наиболее бурные и
тяжелые. Сильные боли в области пупка, эпигастрия или
неопределенной локализации, появившиеся внезапно, задержка газов и
испражнений иногда после освобождения нижних частей кишечника,
рвота, вздутие живота в виде симптома Валя (при изолированной
петле) или в виде нескольких поперечных или косо идущих валов,
шум плеска, бледность, ослабление и учащение пульса, падение
кровяного давления и другие общие симптомы «острого живота»
выражены тем резче, чем выше заворот и чем больше перекрученный
отрезок кишечника. См. также Кишечная непроходимость. При
завороте сигмовидной кишки заболеванию предшествуют
хронические запоры и приступы болей (неполные завороты), которые
повторяются иногда несколько раз. Начало заболевания бурное,
резкие боли в животе, полное прекращение отхождения газов,
отсутствие стула, быстро нарастающее асимметричное вздутие живота,
чувство напряжения в животе и затруднение дыхания. Рефлекторная
рвота, появившаяся вначале, иногда прекращается впредь до
развития перитонита. Шум плеска, зияние ануса, уровень жидкости в
кишечнике. См. также Кишечная непроходимость. Общие явления
(падение кровяного давления, ослабление пульса) вначале могут
быть выражены нерезко; довольно длительно может сохраняться
относительно хорошее самочувствие. Диагноз локализации процесса
облегчается применением клизм. При завороте сигмы удается ввести
\—2 стакана жидкости, которая быстро выводится обычно
совершенно неокрашенной и без газов. При завороте слепой
кишки начало заболевания такое же, как и при других
локализациях заворота. Характерен резко выраженный симптом Валя в виде
определяемой через покровы живота вздутой кишечной петли, чаще
в левой половине при пустой правой подвздошной ямке. Иногда
вздутая петля расположена справа.
Течение и осложнения. При высоких заворотах тонкого
кишечника и при обширных заворотах его гибель больных наступает
в течение первых суток. При завороте сигмы после бурного начала
состояние может несколько улучшиться, но боли держатся и даже
нарастают.
Распознавание производится на основании данных
анамнеза, объективного исследования; облегчает диагноз рентгеновское
исследование.
Лечение. Срочная операция. При завороте сигмы иногда
помогают сифонные и высокие клизмы (расправление заворота). При
отсутствии немедленного эффекта — операция.

592 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ЗАДЕРЖКА МОЧИ (RETENTIO URINAE). Этиология
и патогенез. Под задержкой мочи понимают невозможность
самостоятельного мочеиспускания при наличии мочи в пузыре.
Различают полную задержку мочи, при которой больной
совершенно не может самостоятельно мсчиться, и неполную, при
которой акт мочеиспускания происходит, но пузырь опорожняется
только частично, часть же мочи (большая или меньшая) остается
в пузыре (остаточная моча). Задержка мочи может бысть
острой, когда она наступает внезапно и затем может прекратиться
или перейти в неполную хроническую; может быть сначала
неполной, а затем постепенно перейти в полную. Затруднением
мочеиспускания в отличие от задержки называют такое состояние, при
котором, несмотря на испытываемые больным трудности при
мочеиспускании, пузырь все же опорожняется. Причинами задержки мочи
могут быть: 1) механического характера препятствия в шейке пузыря
или в области мочеиспускательного канала (камни, сужения и
повреждения мочеиспускательного канала, гипертрофия и
воспалительные заболевания простаты); 2) поражения центральной нервной
системы [парасифилитнческие заболевания нервной системы (спинная
сухотка и пр.), травматические повреждения спинного мозга]; 3)
рефлекторного характера спазмы, вследствие операции или воспалительных
процессов в области промежности, прямой кишки и женских половых
органов. Если препятствие механического характера развивается
медленно (например, при стриктуре уретры), то мочевой пузырь
реагирует на него гипертрофией мускулатуры. В дальнейшем
пузырная мышца постепенно ослабевает, пузырь растягивается, иногда до
больших пределов, в нем появляется остаточная моча, а в
дальнейшем — полная задержка.
Симптомы. Больные испытывают повелительные позывы
к мочеиспусканию, боли над лобком, в промежности и прямой кишке,
в более острых случаях — озноб, холодный липкий пот. Они
принимают всевозможные положения, иногда наступает непроизвольная
дефекация. Объективным и точным симптомом является тупость над
лобком, определяемая перкуссией.
Распознавание должно заключаться прежде всего в
установлении факта задержки. В дальнейшем следует установить причину
к мочеиспусканию, боли над лобком, в промежности и прямой кишке,
задержки мочи (анамнез!). Прежде всего следует исключить анурию
и затем выяснить, нет ли механических препятствий для оттока мочи
(камень, сужение мочеиспускательного канала). Для задержки мочи,
связанной с поражением центральной нервной системы, характерно
отсутствие жалоб. Необходимо тщательное исследование нервной
системы.
Лечение. При острой задержке мочи — опорожнение пузыря
катетером. Если последнее невозможно — надлобковая пункция.
Дальнейшее лечение заключается в устранении причины, вызывающей
задержку.
ЗАКУПОРКА ОБЩЕГО ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА.
Этиология. Опухоли поджелудочной железы, papillae Vateri, общего
желчного протока, а также закупорка его камнем, аскаридой,
эхинококковым пузырем, рубцовое стягивание после изъязвления, сдавливание
протока извне увеличенными лимфатическими узлами, туберкулез-

ИНВАГИНАЦИЯ КИШОК 5£3
ными и сифилитическими инфильтратами, воспалительное набухание
слизистой протока, образование слизистой пробки, закупорка
сгущенной желчью.
Патогенез. Вследствие застоя желчи происходит расширение
желчных ходов в печени, ее набухание и увеличение. Воздействие
желчных кислот на печеночные клетки вызывает их дегенерацию.
Выделяемый печеночными клетками в желчные ходы билирубин,
потерявший при этом свою связь с белком, всасывается в кровь
и определяется в крози в количествах, превышающих норму (0,25—
0,5 мг°/о по ван ден Бергу; прямая реакция). Билирубин, не
связанный с белком, легко пропускается почками и определяется в моче.
При полном прекращении доступа билирубина в кишечник в кале
отсутствует стеркобилин — кал не окрашен; в моче отсутствует
уробилин. После всасывания желчи слизистая желчных ходов выделяет
светлую серозно-слизистую жидкость (белая желчь), что указывает
на глубокое поражение ткани печени. Нарушаются другие функции
печени (образование протромбина), расстраивается углеводный,
белковый и жировой обмен, наступает дегенерация внутренних
органов (почки, сердце). Желчные пигменты выделяются с мочой.
Симптомы. Жалобы на слабость, кожный зуд. Интенсивная
желтушная окраска кожных покровов, слизистых, склер. Замедление
пульса, пульс напряженный; ахолический стул (обесцвеченный,
зловонный); замедление свертываемости крови. В крови билирубин
в количествах больше 0,5 мг°/о. Реакция прямая, в моче желчные
пигменты.
Распознавание. Обтурационную желтуху следует дифе-
ренцировать от гематогенной (не столь интенсивная окраска
покровов, непрямая реакция на билирубин, отсутствие в моче билирубина
и наличие уробилина, интенсивная окраска испражнений). При
обтурационной желтухе, вследствие сдавления ходов опухолью,
желтуха развивается обычно без болей, постепенно нарастая;
желчный пузырь сильно растягивается и легко определяется, быстро
наступает кахексия. При закупорке камнем желтуха развивается
одновременно или вскоре, вслед за приступом желчной колики,
нередко сопровождается повышением температуры, стул частично
ахоличный. При повторных приступах — нарастание желтухи.
Лечение. В тяжелых случаях — оперативное вмешательство.
В более легких — консервативное лечение. См. также Заболевания
печени.
ЗАНОЗЫ см. Инородные тела мягких тканей.
ИНВАГИНАЦИЯ (ВНЕДРЕНИЕ) КИШОК (INVAGINATIO
INTESTINORUM). Этиология. Внедрение начинается в области
локализации ножки полипа, передвигающегося по кишечнику и
тянущего за собой кишечную стенку, или в месте наличия опухоли стенки
кишки ее сужения, воспалительного инфильтрата, спазма, особенно
при усиленной перистальтике (поносы, грубая пища).
Патогенез. Обычно имеет место нисходящее внедрение.
Возможно самостоятельное расправление коротких внедрений. По
локализации наиболее часто имеет место внедрение тонкой кишки в
слепую, значительно реже — тонкой в тонкую и всего реже —толстой
в толстую. Простое внедрение состоит из трех трубок: наружная —
38 Справочник практического врача, т. I

594 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
влагалище или футляр, средняя и внутренняя — инвагинат. Реже
встречаются многоцилиндровые инвагинации из пяти и семи стенок.
Симптомы. Острая форма. Общие явления: жажда,
уменьшение количества мочи, явления тяжелого коллапса,
нормальная температура. Местные явления: острое, бурное начало, внезапные
схваткообразные боли, усиленная перистальтика при выслушивании
(иногда видна через брюшные покровы), вздутие живота
(непостоянно), рвота, задержка стула, затем жидкий стул с примесью слизи
и крови, тенезмы, зияние заднего прохода при исследовании прямой
кишки. При ощупывании цилиндрическая или колбасообразная
эластическая опухоль в брюшной полости, малоболезненная, подвижная.
Грудные дети начинают в'незапно кричать и корчиться от болей,
бледнеют, перестают брать грудь, у них появляется рвота, живот
мягкий, вначале прощупывается опухоль, маскирующаяся затем
Ездутием, в стуле чистая кровь или жидкий стул со слизью и
кровяными сгустками. При подострой и хронической формах
(чаще- у взрослых) общие симптомы не выражены. Возможно
повышение температуры (воспалительные явления в инвагинате). Поху-
тание. Местные симптомы: обострения чередуются с затиханием.
Появляются поносы со слизью и кровью. Опухоль увеличивается.
Исследование через прямую кишку иногда позволяет прощупать
опухоль, не определяемую через брюшную стенку.
Течение. При широком просвете в месте инвагинации (илео-
цекальная инвагинация у взрослых) непроходимость длительно не
наступает, заболевание принимает хронический характер. В острых
случаях наступает непроходимость, сдавление брыжейки инвагината,
его отек, расстройства кровообращения, некроз и развитие
перитонита. При самостоятельном расправлении возможна повторная
инвагинация (перемежающаяся).
Распознавание легко при наличии основных признаков:
боли в животе, явления непроходимости, колбасообразная опухоль,
выделение из кишечника крови. Возможно смешение с острым
приступом аппендицита (повышение температуры, задержка стула,
болезненный, не эластичный инфильтрат) и с геморрагическим
колитом (менее бурное начало, повышение температуры, отсутствие
симптомов непроходимости и опухоли). В хронических и сомнительных
случаях наступает непроходимость, сдавление брыжейки инвагината,
кишечника барием через клизму (илеоцекальная и толстокишечиая
инвагинация).
Лечение. Раннее неотложное оперативное вмешательство.
Попытки консервативного лечения противопоказаны.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА (CORPORA ALIENA) ЖЕЛУДКА,
КИШЕЧНИКА И БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ. Этиология и
патогенез. Инородные тела попадают в желудочно-кишечный тракт
чаще при проглатывании, при ранении, п|зи операциях. Острое
инородное тело может вызвать прободение и последующий перитонит.
Инородные тела брюшной полости, попавшие при ранении (пули,
осколки) или забытые при операции (тампоны, инструменты), могут
вызвать пролежень кишечной стенки, перфорацию в кишечник и
превратиться в инородное тело кишечника. Инородное тело в
кишечник может попадать и из соседних органов (желчные камни), и
образовываться в нем (каловые камни и скопление глистов).

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙ
595
Симптомы. В большинстве случаев до появления осложнений
симптомы отсутствуют. Объемистые инородные тела могут дать
симптомы частичной или полной непроходимости. При инородном теле
брюшной полости развиваются внутрибрюшные сращения,
вызывающие боли при усилении перистальтики и затруднении проходимости
или картину воспалительного инфильтрата, ограниченного или общего
перитонита.
Течение и осложнения. В громадном большинстве
случаев инородное тело, прошедшее по пищеводу, проходит и через
желудочно-кишечный тракт. Особо объемистые инородные тела могут
застрять в желудке. Острые инородные тела также проходят в
большинстве случаев по желудочно-кишечному тракту, но могут
внедриться в стенку кишки и вызвать перитонит. При отграниченной
перфорации острые инородные тела (кости, куски проволоки) выходят
в брюшную полость, вызывая воспалительные процессы в сальнике
(оментит и межкишечные инфильтраты). Инородные тела брюшной
полости могут дать ограниченные абсцессы и вскрыться в кишечник
или наружу с отхождением инородного тела через кишечник или
образованием стойкого свища. Громадное большинство инородных
тел желудочно-кишечного тракта в течение 5—10 дней проходит
через кишечник наружу.
Распознавание легко при точном анамнезе или при
инородных телах, определяемых при рентгеновском исследовании.
Наиболее труден диагноз при инородных телах, забытых во время
операции; их нередко можно только подозревать на основании
картины неполной кишечной непроходимости (боли, вздутие, болезненная
перистальтика) или при появлении в брюшной полости длительно
существующего инфильтрата после операции.
Лечение. Назначение большого количества объемистой,
богатой клетчаткой пищи (слизистые супы, овощные и картофельное
шоре, каши, черный хлеб, капуста). Слабительных применять не
следует.
При острых и объемистых инородных телах — оперативное
лечение. Инородные тела брюшной полости, ввиду опасности развития
пластического перитонита и кишечной непроходимости, лучше
подвергать оперативному лечению.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МЯГКИХ ТКАНЕЙ. Этиология.
Инородные тела попадают в мягкие ткани при разнообразных
условиях, на войне — при огнестрельных ранениях.
Патогенез. Вместе с инородным телом в ткани могут попасть
кусочки белья, обуви, волосы и др., что создает угрозу развития
инфекции. Инородные тела (особенно занозы) могут вызвать
образование гнойника или флегмоны, инкапсулироваться. Некоторые
инородные тела, особенно мелкие или с гладкой поверхностью (иглы),
могут оставаться многие годы в тканях, окруженные плотной
соединительнотканной оболочкой.
Симптомы. Анамнез, наличие раны в свежих случаях,
болезненность, прощупывающийся инфильтрат или инородное тело,
рентгенограмма при металлических инородных телах, свищ, идущий
в глубину к инородному телу.
Инфекция около инородного тела при общем ослаблении
больного или при нарушении местной сопротивляемости тканей (травма,
38*

596 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
охлаждение) может вызвать вспышку (абсцесс, флегмона, газовая
флегмона). При наличии гнойного свища затруднение отделения
гноя вызывает затеки. Находясь вблизи сосудоз, инороднее тело
может вызвать кровотечение, вблизи нервов — нарушение функции
последних. Инородное тело может смещаться, но смещение обычно
не велико и большого значения не имеет.
Распознавание. Во всех случаях необходимо
рентгеновское исследование.
Лечение. В свежих случаях инородное тело удаляется при
первичной обработке раны. В качестве профилактики необходимо
введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина. Подлежат
удалению инородные тела, сопровождающиеся инфекционным
процессом в окружности, дающие свищи, вызывающие функциональные
нарушения или могущие вызвать их в дальнейшем. Очень мелкие
инородные тела или расположенные так глубоко, что удаление их
может .дать осложнения, не удаляются. Удаление инородного тела,
даже легко прощупываемого, может быть затруднено, так как после
введения новокаина инородное тело нередко перестает
прощупываться. После удаления любого инородного тела необходимо вводить
противостолбнячную сыворотку и анатоксин.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА. Этиология. Чаще
попадают и застревают в пищеводе острые инородные тела (рыбьи
и мясные кости), объемистые инородные тела (зубные протезы), у
детей—монеты, мелкие части игрушек.
Патогенез. Инородное тело застревает чаще в начале
пищевода—позади перстневидного хряща (15 см от зубного края), на
уровне бифуркации (25 см от зубного края) и у входа в желудок
(40 см от зубного края). Инородное тело частично или полностью
нарушает глотание. Острое инородное тело дает пролежень и может
вызвать перфорацию пищевода (периэзофагит) или при прободении
больших сосудов — кровотечение.
Симптомы. Загрудинные боли и боли в спине, затруднения и
болезненность глотания, слюнотечение, при объемистых инородных
телах — затруднение дыхания. Ощущение инородного тела в
пищеводе настолько характерно, что больной нередко сам правильно
ставит диагноз. При наличии царапины в пищеводе остается
ощущение инородного тела, если оно и прошло в желудок. При
перфорации пищевода инородным телом в тканях шеи и средостения
появляется газ, определяемый при пальпации (крепитация) и при
рентгеновском исследовании.
При развитии воспалительного процесса температура
повышается, появляется отечность шеи, иногда крепитация, боли
усиливаются, быстро наступает интоксикация.
Течение. Воспалительные явления стенки пищевода при
повреждении ее инородным телом (эзофагит) развиваются очень
быстро, переходят на окружающую клетчатку (периэзофагит) и в
средостение (медиастинит). Инфекция имеет характер гнилостной и
быстро ведет к гибели больного. \
Распознавание легко, у маленьких детей несколько
затруднительно. Уточняется диагноз рентгеноскопией и
эзофагоскопией.

КАМНИ УРЕТРЫ
597
Осложнения см. Медиастинит.
Лечение. Всякие попытки удаления инородного тела вслепую
или проталкивание его зондом недопустимы. Инородное тело
удаляется с помощью эзофагоскопа или оперативным путем.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПРЯМОЙ КИШКИ. Этиология и
патогенез. Объемистые и острые инородные тела кишечника
могут остановиться у сфинктера прямой кишки. Снизу попадают
наконечники от клизм (особенно осколки сломавшегося стеклянного
наконечника); скопление каловых масс.
Симптомы. Объемистые инородные тела и острые инородные
тела дают явления проктита (боли в области прямой кишки, особенно
при дефекации, тенезмы, отхождение слизи и крови).
Течение и осложнение. При повреждении стенки кишки
развивается перитонит или парапроктит.
Распознавание обычно легко на оснований анамнеза и
пальпаторного обследования прямой кишки или при осмотре
зеркалом и путем ректоскопии.
Лечение. Некрупные и неострые инородные тела легко
отходят после клизмы. Острые инородные тела должны извлекаться после
обезболивания и расширения сфинктера. Скопления каловых масс
раздробляются пальцем, извлекаются пальцем или размягчаются
путем клизм.
КАМНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ И ПЕЧЕНИ см. ЗаболРвания печсши
КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (CALCULI VESICAE URINA-
RIАЕ). Этиология и патогенез. Камни могут образоваться
в самом мочевом пузыре (первичные камни) или спуститься из почек
(вторичные камни). Причина образования камней—нарушение
коллоидного состава мочи, вследствие чего выпадающие соли
пропитывают органическое ядро (эпителий, слизь, кровяной сгусток) и
образуют камень. Способствующими образованию камня моментами
являются все факторы, вызывающие задержку мочи: сужение уретры,
гипертрофия простаты, дивертикул. Величина камней колеблется от
0,1—0,2 до 5—б см в диаметре. Количество их также разнообразно —
от одного до нескольких десятков.
Симптомы и течение. Камни, травмируя слизистую,
вызывают в ней воспалительные явления и, вследствие этого,
учащенное и болезненное мочеиспускание, кровь в моче. При более
выраженных степенях воспаления моча становится мутной. Указанные
симптомы усиливаются при движении и ослабевают в покое.
Осложнения. Пиэлонефрит, сепсис.
Распознавание. Цистоскопическое исследование: если
последнее невозможно, прибегают к рентгеновскому снимку. Надо,
однако, помнить, что некоторые камни, вследствие своего состава,
рентгеновским исследованием установить не удается.
Лечение. Камни пузыря по установлении диагноза должны
быть удалены. Методом выбора является камнедробление с помощью
камнедробителя или цистоскопа — камнедробителя. При очень
больших камнях, резко выраженном цистите, не поддающемся лечению, и
невозможности ввести в уретру камнедробитель (при стриктуре
уретры, гипертрофии простаты) — хирургическое лечение (камнесечение).
КАМНИ УРЕТРЫ (CALCULI URETHRAE). Этиология и
патогенез. Камни уретры обычно спускаются из почек и пузыря

598 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
(вторичные камни) и задерживаются либо у наружного отверстия,
либо в задней уретре.
Симптомы и течение. Внезапное затруднение
мочеиспускания или полная задержка мочи, резкие боли в
мочеиспускательном канале и промежности.
Распознавание на основании указанных выше симптомов,
наступивших после перенесенной почечной колики. Камни передней
уретры легко прощупать. Камни задней уретры определяются бужом.
Лечение оперативное. При камне задней уретры можно
сделать попытку протолкнуть его в пузырь бужом и после этого сделать
камнедробление.
КАМНИ ПОЧЕК см. Заболевания почек.
КАРБУНКУЛ (CARBUNCULUS). Этиология. Чаще
стафилококк, реже стрептококк или ассоциация обоих микробов.
Предрасполагают нарушения обмена веществ (диабет), истощение,
пониженное питание, авитаминозы, хронические инфекции (туберкулез),
заболевания нервной системы. Чаще развивается у людей пожилого
возраста. Большую роль играют нарушения гигиенических правил
ухода за кожей (загрязнение кожи, редкая смена белья, механическое
раздражение грязной одеждой, например, воротником). Наиболее
частая локализация — кожа затылка, шеи, спины и лица.
Патогенез. Острый воспалительный процесс
распространяется по подкожной клетчатке, давая плотный инфильтрат и некроз
клетчатки вплоть до фасции, а иногда захватывая ее. Вслед' за
омертвением подкожной клетчатки, волосяных мешочков и сальных
желез наступает омертвение кожи в виде множественных очагов,
а иногда и всего центра кожи над инфильтратом. Обильный серозно-
гнойный экссудат. При переходе воспалительного процесса на сосуды
наступает тромбофлебит (особенно часто при карбункулах лица),
часто лимфангоиты и лимфадениты.
Симптомы. Повышение температуры, боль и быстро
увеличивающийся багровокрасного цвета плотный инфильтрат, отечность
и напряжение тканей в окружности. В центре инфильтрата на коже
образуются очаги некроза в виде гнойных пробок с небольшим
гнойно-геморрагическим отделяемым после расплавления.
Течение и осложнения. Заболевание развивается с
различной быстротой, главным образом в зависимости от реактивности
организма больного. Медленное ареактивное течение встречается
у резко ослабленных больных и у стариков. После отторжения
мертвых тканей рана начинает гранулировать и медленно рубцуется.
Заболевание нередко осложняется сепсисом. Грозные осложения дает
нередко карбункул лица, особенно же верхней губы и угла рта, так
как инфекция, .распространяясь по венозной системе через вены
глазницы, может дать тромбоз кавернозного синуса с последующим
менингитом.
Распознавание. При выраженной картине диагноз
нетруден. Отличать от сибирский язвы (см. Инфекционные заболевания,
Сибирская язва).
Лечение. Введение в окружность инфильтрата и под него
0,25% раствора новокаина до 150,0 и наложение повязки с мазью
Вишневского. Одновременно сульфаниламидные препараты,
пенициллин 50 000—100 000 каждые 3 часа. Хорошие результаты дает

КОНТРАКТУРЫ РУБЦОВЫЕ И РУБЦОВЫЕ СТЯЖЕНИЯ 599
местное применение пенициллина — до 100 000 единиц в 0,25%
растворе новокаина под инфильтрат по типу короткого блока
Вишневского. При безрезультатности этого лечения карбункулы (кроме
карбункула лица) подлежат оперативному лечению "с последующей
пенициллинотерапией.
КОНТРАКТУРА ЛАДОННОГО АПОНЕВРОЗА (ДЮПЮИТ-
РЕНА) (CONTRACTURA APONEUROSIS PALMARIS).
Этиология не ясна. Известную роль играет хроническая травма,
длительное напряжение кисти, вызванное травмой или другими
раздражителями. Симметричное поражение ладонного апоневроза и то, что
этот процесс наблюдается не только у работников физического труда,
но и у лиц умственного труда, говорит в пользу существующей нейро-
генной теории происхождения этого заболевания.
Патогенез. Очаговая гиперплазия соединительной ткани и
сморщивание ее ведут к укорочению и рубцовому перерождению
ладонной фасции и ее пальцевых отростков, чем объясняется
контрактура пальцев и образование характерных плотных тяжей на
ладонной поверхности кисти.
Симптомы. Появление небольших болезненных узлов по
ладони, вблизи поперечной кожной борозды соответственно четвертому
пястно-фаланговому сочленению: ощущение огрубения ладони,
препятствующее полному разгибанию в пястно-фаланговом сочленении,
затем сведение пальцев, главным образом IV и V, реже среднего и
крайне редко II и I.
Распознавание на основании сведения IV и V пальцев,
характерного изменения кожи ладонной поверхности кисти, посте-
«енности развития заболевания.
Течение. Заболевание развивается постепенно, длится годами,
возникает чаще у мужчин в среднем и пожилом возрасте, очень
редко у женщин; сведение пальцев прогрессирует, начинаясь в
пястно-фаланговом сочленении, затем захватывает первое межфаланго-
вое сочленение.
Лечение. Физиотерапевтические мероприятия: массаж, ванны,
парафинотерапия, грязелечение несколько замедляют, но не
задерживают дальнейшего развития процесса. Оперативное вмешательство
дает лучшие, но не всегда полноценные результаты.
КОНТРАКТУРЫ РУБЦОВЫЕ И РУБЦОВЫЕ СТЯЖЕНИЯ
(CONTRACTURAE CICATRICOSAE). Этиология Обширные
дефекты мягких тканей как последствия травмы; обширные ожоги,
воспалительные поражения кожи, подкожной клетчатки, острые
и хронические воспалительные процессы в мышцах.
Патогенез. В процесс рубцевания вовлекается сначала
определенный слой тканей, позднее дегенеративные изменения
распространяются шире. Более быстро изменения наступают в мышцах
и фасциях, затем в сумочно-связочном аппарате, медленнее в коже и
еще медленнее в сосудах и нервах. Дерматогенные
контрактуры возникают вследствие обширных повреждений кожи
с ее первичным дефектом или после некроза, вследствие обширных
глубоких ожогов. Десмогенные контрактуры возникают
после воспалительных поражений подкожной клетчатки. М и о г е н-
ные контрактуры возникают после острых или хронических
воспалительных процессов в мышцах вследствие установки органа

600- хирургия, травматология, ортопедия, урология
в неправильном положении, нарушения кровообращения и местного
питания, Неврогенные контрактуры возникают вследствие
патологических процессов в центральной илгд периферической нервной
системе.
Симптомы. Вынужденное положение- конечности с
ограничением подвижности сустава, вызванным наличием рубцов, спаянных
с подлежащими тканями.
Распознавание не трудно. Труднее поставить
патогенетический диагноз. Исключить анкилозы.
Течение. Постепенное уменьшение объема движений до
полной невозможности движения. Нарастающая атрофия окружающих
тканей. Отставание в росте конечности.
Профилактика. Иммобилизация сустава в функционально
выгодном положении. Правильное лечение заболевания,
угрожающего развитию контрактуры. Лечебная гимнастика, физиотерапия. При
открытых повреждениях — широкое применение первичной
обработки раны с последующим пластическим первичным или вторичным
закрытием дефекта.
Лечение. Консервативное; физиотерапевтические процедуры:
электротерапия, парафинотерапия, грязелечение в сочетании с
лечебной физкультурой. Одновременно постоянное вытяжение накожное
или скелетное при помощи различных приборов, манжеток, закруток.
При стойких контрактурах — хирургические вмешательства на коже,
фасции, мышцах, сухожилиях с целью иссечения, рассечения
рубцов и пластического закрытия дефекта.
КОНТУЗИЯ см. Ушибы.
КОСОЛАПОСТЬ (PES VARUS). Этиология. Врожденный
порок развития, редко вторично развившаяся деформация.
Патогенез. Контрактура определенных групп мышц,
вызывающая деформацию стопы в положении подошвенного сгибания
и поворота ее внутрь.
Симптомы. Деформация стоп, слагающаяся из трех
положений: супинации, аддукции и плантарной флексии; атрофия мышц
голени, походка с опорой на боковую поверхность, иногда на тыл
стопы.
Распознавание не представляет трудностей. Следует
отличать от pes excavatus и от деформации стоп, развивающихся на
почве детского паралича.
Течение. Патологические изменения увеличиваются с
началом ходьбы. Появляется мозолистое утолщение кожи, наступают
грубые изменения скелета стопы,
Профилактика. Раннее распознавание; в грудном
возрасте наложение мягких корригирующих повязок после репозиции.
Лечение. В раннем возрасте (от одного месяца до года) —
«закрытое» (бескровное) выпрямление без наркоза с последующей
фиксацией липкопластырной или гипсовой повязкой. После 1 года
этапное выпрямление под наркозом. После фиксирующих повязок
показано ношение аппарата. При нестойких результатах —
операция: рассечение подошвенной фасции и удлинение ахиллова
сухожилия. В застарелых случаях — более радикальные операции на
костях.

КРОВОТЕЧЕНИЕ
eoj
КРИВОШЕЯ (TORTICOLLIS). Этиология и патогенез
не вполне выяснены. В ряде случаев несомненно врожденное
происхождение, воспалительный процесс в мышце. Патологоанатомичечжие
изменения состоят в укорочении грудино-ключично-сосксвой
мышцы, превращении ее в плотный сухожильный тяж, перерождении
апоневрозов шеи, деформации черепа, лица, позвоночника.
Симптомы. Фиксированное положение головы с наклоном
в сторону укороченной мышцы, поворот лица в противоположную
сторону и приподнятое положение подбородка. Поворот головы
и отклонение назад ограничены, видна на глаз и определяется при
ощупывании укороченная плотная мышца.
Течение. С ростом ребенка нарастает асимметрия лица,
сколиоз шейной части с выпуклостью в здоровую сторону,
компенсаторный сколиоз грудной части в противоположную сторону.
Распознавание. Необходимо отличать от Рубцовых, мио-
генных контрактур и спондилита шейной части позвоночника.
Лечение оперативное с последующей фиксацией
позвоночника в гиперкоррекции дает результат только в раннем детском
возрасте (от 1 года до 2 лет).
КРИПТОРХИЗМ (CRYPTORCHISMUS). Этиология и
патогенез недостаточно выяснены. При исследовании крипторхи-
ческих яичек в них можно обнаружить в большей или меньшей
степени явления недоразвития эпителия семенных канальцев, увеличение
количества соединительной ткани. При крипторхизме сперматогенез
обычно понижен, но эндокринная функция яичек сохраняется.
Симптомы и течение. Задержка яичка может быть
двусторонней и односторонней (монорхизм). Наиболее часты случаи
задержки яичка в полости живота у внутреннего отверстия
пахового канала. Эти формы крипторхизма протекают обычно без
болезненных явлений. Они опасны при заболеваниях яичка и придатка,
находящихся в брюшной полости. Задержка яичка в области
пахового канала, вследствие сдавления и ущемления его, вызывает боли
при ходьбе.
Распознавание не представляет затруднений: изменение
формы мошонки, отсутствие в ней яичка, прощупывание яичка
в паховом канале. При отсутствии яичка в паховом канале или
другом месте следует заподозрить внутрибрюшинное его положение.
Лечение. Яички, задержавшиеся в полости живота, лечения
не требуют. Оперировать приходится лишь при воспалительных
процессах или при подозрении на злокачественное новообразование.
При задержке яичка в паховом канале необходимо оперативное
вмешательство вследствие ущемления яичка и вызываемых
благодаря этому болей, а также вследствие сопутствующей этому
заболеванию грыжи.
КРОВОТЕЧЕНИЕ (HAEMORRHAGIA). Этиология и
патогенез. Кровотечение механическое (per rhexin) —первичное
нарушение целости сосудистой стенки при ранении, вторичное раннее —
в первые два дня и позднее (после трех дней) — соскальзывание
лигатуры, недостаточная остановка кровотечения, выскакивание при
повышении давления или гнойное расплавление тромба, разрыв
стенки сосуда инородным телом, осколками кости, расплавление стенки
гнойным процессом^ Кровотечения дают разрушения стенки со-

602 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
суда патологическим процессом (per dlabrosin) при язвах, опухолях,
склерозе стенки; нарушения проницаемости стенки (per diapedesin)
при молекулярных физико-химических изменениях в ней: нарушения
химических свойств крови (понижение свертываемости), изменения
кровяного давления и т. д. Возможно воздействие нескольких
причин; одна и та же причина (сепсис, холемия) дает изменение
сосудистой стенки и химизма крови. При измененной стенке ничтожная
механическая травма вызывает разрыв.
Сила кровотечения зависит от вида сосуда (артерия, вена,
капилляр), характера ранения (резаные раны кровоточат сильнее),
кровяного давления, степени свертываемости крови. Излияние крови
может быть наружу (наружное кровоизлияние) или в ткани, или в
одну из полостей (внутреннее кровоизлияние), в замкнутую полость
(скрытое) или в полость, сообщающуюся с внешним миром (желудок,
кишечник); оно становится через некоторое время явным.
Симптомы, течение, лечение. Артериаль-
н о е: кровь бьет пульсирующей струей, цвет крови алый,
промокание повязки быстрое, падение кровяного давления и быстрая смерть
при ранении крупного сосуда. Прижатие артерии центральнее раны
прекращает или уменьшает кровотечение.
Временная остановка кровотечения: а) Приподнятое положение
кровоточащей области, б) Прижатие кровоточащего места
стерильным перевязочным материалом с наложением давящей повязки. При
смертельной опасности (артериальные кровотечения из корня
конечностей) допустимо прижатие с нарушением асептики, в) Прижатие
артерии на протяжении. Прижатие производится большими
пальцами, четырьмя остальными пальцами или большими пальцами,
наложенными один на другой, кулаком. Точки прижатия: паховый сгиб
при кровотечении из артерий бедра, подколенная область — для
артерий голени, подмышечная область и внутренняя поверхность
двуглавой мышцы — для артерий руки, на шее — у внутреннего края груди-
но-ключично-сосковой мышцы на ее середине протяжения, прижатие
к поперечным отросткам позвонков — сонной .артерии и в
надключичной области кнаружи от прикрепления грудино-ключичной мышцы
к I ребру — для подключичной артерии, г) Максимальное сгибание в
суставах. Максимальное отведение обоих локтей кзади при
согнутых предплечьях и их фиксация в таком положении при
кровотечении из подключичной и крыльцовой артерий, приведение бедра
к животу и прибинтование его при ранении артерии в паховой
области. Максимальное сгибание в коленном и локтевом суставах с при-
бинтованием при ранении артерий голени и артерий предплечья,
д) Наложение жгута (только при сильном артериальном
кровотечении). Накладывать следует настолько туго, чтобы прекратилось
кровотечение. Конечность бледна (не сииюшна). Длительность
оставления жгута — не более IV2—2 часов с временным снятием и
прижатием артерии на 10 минут через один час, а в холодное время года —
через полчаса. Накладывается по возможности ближе к ране, на
бедро, голень, плечо (по возможности не в средней трети) и
предплечье. Не забыть укутать конечность в холодное время года и
отметить время наложения жгута. При отсутствии жгута применяются
матерчатые закрутки: платок завязывают кругом конечности
свободно, в петлю вставляют палку и закручивают до необходимой сте-

КРОВОТЕЧЕНИЕ
603
пени перетягивания конечности. Окончательная остановка
кровотечения, а) Тампонада с давящей повязкой при
небольших артериальных кровотечениях на туловище, шее и голове, б)
Перевязка сосудов в ране без ее раскрытия. Обкалывание,
закручивание. Оставление на сосуде зажимов a demeure на 4—7 дней.
в) Перевязка сосудов на протяжении, г) Сосудистый шов.
Венозное: кровь льется непрерывно, заполняя рану. При
затруднении оттока (кровотечение из варикозного узла при стоячем
положении больного, при прижатии вены между ранением и сердцем)
возможно кровотечение струей, усиление кровотечения: окраска
крови темная. Приподнятое положение кровоточащей области,
давящая повязка, перевязка сосуда и при ранении наиболее крупных
сосудов — сосудистый шов.
Капиллярное: кровь выделяется мелкими каплями по всей
поверхности раны, отдельных кровоточащих сосудов не видно.
Останавливается самостоятельно: имеет значение при пониженной
свертываемости. Применяют прижигание термокаутером,
электрокоагуляцию, тампонаду с 3% перекисью водорода, адреналином
1:1 000 и лошадиной сывороткой. Мероприятия для повышения
свертываемости крови см. Кровотечение паренхиматозное.
Паренхиматозное — при ранении внутренних органов. Ввиду
обилия кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) и отсутствия
их спадения после повреждения кровотечение обильно и
продолжительно.
При осмотре отдельных кровоточащих сосудов не видно,
кровоточит ли вся поверхность ранения.
Применяются физические, химические и биологические способы
остановки паренхиматозного кровотечения. Физические способы:
холод, каутеризация и электрокоагуляция (особенно при
кровотечении из сосудов мозга и оболочек), горячая вода и
физиологический раствор (50—60°) (при кровотечении из полостей пузыря и
матки). Химические способы: сосудосуживающие — адреналин 1:1000
применяется местно в урологической и ото-ларингологической
практике, под кожу 0,5, внутрь 10—20 капель. Препараты спорыньи,
питуикрин и экстракт гидрастис при кровотечениях из матки,
желудка, легких. Повышающие свертываемость крови: 20% раствор
желатины (в полости 100 мл, под кожу — 20 мл), хлористый кальций
(10% 5—10 мл внутривенно или внутрь по 1 столовой ложке),
насыщенный раствор поваренной соли (столовыми ложками).
Биологические способы: подкожное введение лошадиной сыворотки
(хранящейся не более 10—14 дней) или любой антитоксической
(противодифтерийной и др.) 20—40 мл, или сухой лошадиной сыворотки после
ее разведения, переливание гемостатических доз крови (50—100 мл)
или плазмы, видово-неспецифической сыворотки, внутривенное
введение сухой плазмы или сыворотки после разведения дестиллированнои
водой, 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором,
взятым в количествах, указанных на этикетке. Вводится в количестве
50—60 мл.
После остановки кровотечения — переливание крови (300—500 мл
и более). Введение жидкостей внутривенно (физиологический
раствор, 5% раствор глюкозы), под кожу в мышцу или в капельных
клизмах и через рот. Самопереливание крови (положение с опущен-

604 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ной головой, поднятыми и забинтованными эластическими бинтами
конечностями). Сердечные средства. Камфора, кофеин, эфедрин.
Согревание конечностей. Вдыхание кислорода.
ЛИМФАДЕНИТ (LYMPHADENITIS). Этиология.
Попадание микробов (стрептококков, стафилококков), токсинов и продуктов
распада тканей и развитие острого, подострого и хронического
воспалительного процесса.
Патогенез. При попадании в лимфатические сосуды
инфекция распространяется и на лимфатическ-ие узлы. Обычно
поражаются узлы, ближайшие к месту гнойного заболевания. Заболевание
обычно следует за лимфангоитом (см.), иногда начинается и без
видимых воспалительных явлений в лимфатических сосудах. В
зависимости от характера поступающих в узел продуктов, вирулентности
микробов и реактивности организма воспаление может протекать
как серозное, гнойное и гнойно-флегмонозное с некрозом узлов и их
расплавлением. В легких формах наблюдается набухание
лимфатических узлов (отек, серозноклеточное пропитывание). Тяжелые
формы сопровождаются некрозом узлов и флегмонозным процессом
в окружности (лимфофлегмона).
Симптомы. В легких формах — увеличение лимфатических
узлов, прощупывающихся в виде отдельных различной величины
болезненных припухлостей. Лихорадочное состояние. В более
тяжелых случаях появляется периаденит, спаяние узлов с клетчаткой
и кожей, разлитая припухлость, флегмона. Температура высокая,
ознобы, учащается пульс, появляются сильные боли и нарушение
функции больного органа (конечности).
Течение заболевания различное в зависимости от характера
процесса, реактивности организма и вида инфекции. При
ликвидации местного очага инфекции узлы быстро уменьшаются в размере,
болезненность исчезает, и процесс ликвидируется в 2—3 дня. В
других случаях увеличение узлов может держаться длительный срок.
Процесс даже после значительного уменьшения узлов и полного
исчезновения болезненности может обостриться (гнойное
расплавление). При стрептококковых лимфаденитах, особенно при
скарлатине,— быстрое прогрессирование процесса и распространение в
окружающих тканях, осложнение флебитами и сепсисом.
Распознавание. Хронические лимфадениты при вяло
текущем и при индуративном процессе трудно диференцировать от
туберкулеза лимфатических узлов, от лимфосаркомы и грануломатоза.
Профилактика —правильное лечение местных гнойных
процессов, своевременное вскрытие гнойника и флегмоны, покой
заболевшей части тела.
Лечение. Должен быть ликвидирован или широко раскрыт
очаг инфекции. Покой больного органа (шинная повязка,
постельный режим), пенициллин внутримышечно, сульфаниламиды, сухое
тепло (грелка, соллюкс). При хронических лимфаденитах
общеукрепляющее лечение и интенсивное местное тепловое лечение (УВЧ,
диатермия, грязи).
ЛИМФАНГИОМА см Ангиома.
ЛИМФАНГОИТ (LYMPHANGOITIS). Этиология и.
патогенез. Стрептококки и стафилококки, попадающие в межтканевые
щели из гнойных -местных воспалительных очагов и инфицирован-

ЛИПОМА
еоз
ных ран, могут проникнуть в лимфатические пути, вызвать
воспалительный процесс и распространиться в дальнейшем по ходу
лимфы.
Симптомы и течение. Воспалительный процесс в сети
мельчайших лимфатических сосудов (сетчатый — lymphangoitis
reticularis) проявляется яркой краснотой кожи, отличающейся от
рожистой отсутствием резких границ и наличием сетчатого рисунка.
В более крупных лимфатических стволах стволовый (lymphangoitis
truncularis) процесс дает экссудат и клеточную инфильтрацию
стенки, слущивание эндотелиальных клеток, лимфатический тромб.
Лимфатический сосуд прощупывается в виде плотного шнурка, ткани
в окружности отечны, кровеносные сосуды расширены. По
локализации различают также поверхностный и глубокий лимфангоит.
При переходе процесса на клетчатку (перилимфангоит) развивается
абсцесс или флегмона.
Температура повышается до 39° и даже до 40°, нередко
появляется озноб. Значительных болей обычно не бывает, больные
отмечают тяжесть в конечности, зуд, жжение. Сосуд может
прощупываться в виде болезненного плотного шнурка. Глубокий лимфангоит
вызывает повышение температуры, озноб; отмечается лейкоцитоз,
самостоятельные боли в конечности, боли при давлении, отек или
небольшая припухлость конечности и раннее появление лимфаденитов.
Покраснения кожных покровов нет. В легких формах заболевание
быстро ликвидируется или переходит в лимфаденит (см). Может
осложняться рожей, гнойниками по ходу сосуда, флегмонозным
процессом, сепсисом. Переход в хронический лимфангоит вследствие
закупорки глубоких лимфатических путей ведет к отекам и
слоновости.
Распознавание поверхностных лимфангоитов не
представляет затруднений, при глубоких — диагноз очень труден.
Лечение. Рациональное лечение первичного очага, раскрытие
замкнутого процесса (абсцесс, фурункул), удаление
закупоривающих рану тампонов, широкое раскрытие и дренирование затеков
и всех карманов раны, рациональная повязка (мазевая,
гипертоническая). Полный покой и иммобилизация конечности (шинная
повязка, постельный режим), возвышенное положение конечности,
холод на воспаленный участок. Одновременно пенициллин по 50 000
единиц через 3 часа, сульфаниламиды по 1,0 через 4 часа
(несколько дней), повторное переливание крови в небольших дозах
(100—125 мл), физиологический-раствор или 5%. раствор глюкозы
под кожу; симптоматические, сердечные средства.
ЛИПОМА (LIPOMA). Этиология недостаточно выяснена,
возможно ее появление в местах механических раздражений.
Патогенез. Доброкачественная опухоль, построенная из
зрелой жировой ткани, отличается от нормальной жировой ткани
неравномерностью долек и прослойками из волокнистой
соединительной, межмышечной, субфасциальной и органной клетчатке на спине,
большой величины. Иногда множественны. Локализуется в
подкожной, межмышечной» субфасциальной и органной клетчатке на спине,
шее, конечностях, брюшной стенке, ягодицах, предбрюшинной
области.

606 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Симптомы. Опухоль, медленно растущая, безболезненная,
эластической мягкой консистенции, резко отграниченная, не
спаянная с окружающими тканями, подвижная, дольчатая.
Течение. Растет медленно, функциональных нарушений не дает.
Распознавание при поверхностном расположении обычно
не трудно, при глубоком нередко трудно диференцировать от других
опухолей (саркома).
Лечение оперативное. Множественные липомы и небольшие
липомы, длительно не дающие роста и не беспокоящие больных,
могут быть оставлены под наблюдением.
МАСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (MASTITIS CHRONICA FIBROSA
ЕТ CYSTICA). Этиология и патогенез. Более часто в
начале климактерического периода, а иногда и у молодых возникают
в молочной железе особые изменения, носящие название
хронического фиброзного или кистозного мастита, болезни Реклю,
мастопатии,, фиброаденоматоза. Процесс состоит в развитии фиброзной
ткани (преобладание при фиброзных формах) или множественных
кист (кистозная мастопатия) с метапластическими изменениями
эпителия и накоплением в кистах коричневой кровянистой
мазеобразной массы или желто-зеленой тягучей жидкости. Процесс
связывают с инволюцией железы под влиянием менопаузы
(аналогично гипертрофии простаты), гормональными расстройствами
(заболевания яичников и матки), неполным и неправильным циклом
изменений в молочных железах (повторные аборты).
Симптомы. Боли незначительные, иногда же интенсивные
с отдачей в плечо и руку, усиливающиеся в зависимости от
менструального цикла (перед менструациями). Опухолеобразное уплотнение
всей железы или дольки ее, диффузное, без резких границ, иногда
увеличивающееся при менструации, бляшкообразнои формы, часто
множественное; нередко обнаруживается одновременно в обеих
железах. Поверхность припухлости крупно- или мелкозернистая
(образно сравнивается с прощупываемым мешком с дробью), местами
плотные тяжи.
Возможно увеличение и болезненность регионарных
лимфатических узлов.
Течение. Процесс протекает медленно, с циклическими
изменениями формы и величины инфильтрата, нередко нарастание болей
при менструациях. Возможно развитие в измененном участке железы
рака, почему процесс относят к предраковому.
Лечение. Поддерживающие повязки (правильно сшитые
лифчики) и покойное положение железы, гормональные препараты
(фолликулин, пролан), лечение генитальных заболеваний. Во
избежание просмотра развития опухоли систематический контроль
(через 1—2 месяца). При локализованном процессе и невозможности
исключить опухоль —секторальная эксцизия железы, биопсия. При
наличии выделений из соска (сецернирующая и кровоточащая
железа) показана ампутация железы.
МЕДИАСТИНИТ (MEDIASTINITIS). Этиология.
Воспалительный процесс средостения, развившийся при попадании гнойной
или гнилостной инфекции.
Патогенез. Развивается при повреждении пищевода
изнутри при прободении его инородными телами или при ранении, а так-

НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА СО?
же при переходе воспалительных процессов с окружающих органов
на средостение (флегмоны шеи, язвы и опухоли пищевода, остеомиэ-
литы ребер).
Симптомы. Чрезвычайно тяжелое общее состояние, быстро
нарастающая интоксикация, повышенная температура, не
соответствующее температуре учащение и ослабление пульса. Боли загру-
динные и в области позвоночника, болезненность и затруднения при
глотании, лейкоцитоз.
Течение. Воспалительный процесс распространяется
чрезвычайно быстро, принимая характер септической инфекции, лишь
иногда при частичном отграничении возможно более медленное
течение.
Предсказание исключительно тяжелое.
Распознавание облегчается данными анамнеза и
рентгеновским исследованием.
Лечение хирургическое. Последующие мероприятия по
борьбе с инфекцией и интоксикацией (как при сепсисе), тренделенбургов-
ское положение при верхней медиастинотомии, полусидячее — при
трансдиафрагмальной; пенициллин, сульфаниламиды, переливание
крови.
НЕВРИНОМА, НЕВРОМА (NEURINOMA, NEUROMA).
Этиология и патогенез. Невринома происходит из клеток шван-
новской оболочки и чаще развивается на периферических нервах,
задних корешках и реже на черепных нервах. Наряду с одиночными
опухолями, встречаются множественные разлитые утолщения нервов
(неврофиброматоз), переходные к злокачественным, нейрофибромы
и злокачественные неврогенные саркомы. Неврома — собирательное
понятие разрастаний элементов нерва, периневрия и эндоневрия
неопухолевого характера. Чаще встречаются травматические невромы
на конце перерезанного нерва при ранениях нервов и ампутациях
(ампутационные невромы).
Симптомы. Невриномы мелких чувствительных нервов
достигают незначительной величины, это плотные узелки, дающие
•резкие стреляющие боли при малейшем прикосновении.
Травматические невромы, спаиваясь с рубцами, могут вызывать сильные боли;
прощупываются в виде болезненного при давлении округлого
плотного образования, соответствующего положению пересеченного или
поврежденного нерва.
Невромы дают разнообразные по силе и характеру боли, иногда
типа каузалгии, трофические расстройства, затрудняют ношение
протеза (ампутационные невромы) из-за болей при надавливании
на них.
Течение. Невриномы развиваются медленно и длительно
остаются стойкими, сопровождаются парестезиями; параличи
встречаются редко.
Распознавание облегчается анамнестическими данными.
Лечение оперативное.
НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА (INCONTINENTIA ALVI).
Этиология и патогенез. Недоразвитие сфинктера при атрезии,
нарушение его функции после операций или тяжелых повреждений,
слабость сфинктера и полный его парез при заболеваниях центральной

608 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
нервной системы, при истощении и старческой дряхлости. Заболевание
развивается при нарушении мышцы сфинктера или иннервации.
Симптомы. Неудерживание газа и кала, отсутствие
ощущения позыва на низ или невозможность его удержать. При осмотре —
зияние прямой кишки, при пальцевом обследовании — отсутствие
сопротивления сокращенного жома.
Течение. Недержание становится все более полным прл ряде
заболеваний центральной нервной системы и старческой дряхлости.
При пересечении сфинктера (операция, ранение) без нарушения
иннервации явления недержания могут уменьшиться при стягивании
краев сфинктера рубцовой тканью или при замещении сфинктера
рубцом.
Лечение в зависимости от основного заболевания. При
стойких недержаниях у молодых субъектов возможно применение
пластических операций для восстановления сфинктера.
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ (INCONTINENTIA URINAE).
Этиология и патогенез. Причинами могут быть повреждения стенки
мочевого пузыря (например, при ранениях) с образованием свищей
(см.), врожденное недоразвитие мочевого пузыря (эктопия пузыря),
нарушение физиологической функции сфинктера мочевого пузыря
(наиболее частая причина), болезни нервной системы. Причиной
ночного недержания мочи следует считать отсутствие выработки
условного рефлекса к удержанию мочи.
Симптомы и течение. Полное недержание мочи
днем и ночью без всякого ощущения позывов наблюдается при
парезе сфинктера на почве органических заболеваний или повреждений
центральной нервной системы. Неполное недержание мочи
наблюдается при ослаблении сфинктера на почве травмы (родовой), при
выпадении или резком опущении женских половых органов. Больные в
этих случаях сохраняют нормальное мочеиспускание, но при кашле,
смехе и физическом напряжении происходит непроизвольное
мочеиспускание. Недержание мочи по ночам происходит при ночном
недержании мочи (enuresis nocturne). Больные-в бодрствующем
состоянии имеют нормальное мочеиспускание. Непроизвольное
мочеиспускание происходит во сне, без всякого ощущения позыва. Ночное
педержание мочи встречается обычно у детей; с возрастом оно
самостоятельно прекращается.
Распознавание при свищах мочевого пузыря и при эктопии не
представляет затруднения, и диагноз ставится на основании осмотра.
При заболеваниях, связанных с поражением центральной нервной
системы, основными симптомами являются данные неврологического
исследования (патологические рефлексы). Недержание мочи следует
отличать от неудержания мочи, при котором больные испытывают
позывы к мочеиспусканию, но, вследствие повелительного характера
этих позывов, не в состоянии удержать мочу. Неудержание мочи
зависит обычно от воспалительного состояния шейки мочевого
пузыря и никакого отношения к недержанию не имеет.
Лечение. При недержании мочи на почве ранения пузыря —
оперативное вмешательство, направленное к ликвидации свищей.
При недержаниях, связанных с заболеваниями центральной нервной
системы, должно быть проведено лечение этих заболеваний. При
ослаблении сфинктера (опущение и выпадение женских половых

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
609
органов) производятся операции, направленные к ликвидации в-ыпа-
дения и к укреплению сфикктера. В последнее время при лечении
ночного недержания мочи применяется методика выработки
условного рефлекса.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА (ILEUS). А.
Динамическая непроходимость (паралитическая в спастическая).
Этиология: 1) паралитической непроходимости — вторичное,
чаще рефлекторное развитие пареза кишечной стенки при травме,
в том числе и операционной, при коликах, заболеваниях нервной
системы, интоксикациях, воспалительных процессах в брюшной
полости; 2) спастической непроходимости — функциональные
заболевания нервной системы, спазмофилия, спазмы при спайках и
инородных телах, скопления аскарид, интоксикации.
Патогенез. Явления непроходимости имеют чаще
временный характер, не дают вначале значительных нарушений состояния
кишечных петель. Тяжелые изменения общего характера развиваются
лишь впоследствии при длительном нарушении функций кишечника.
Симптомы» Динамическая непроходимость протекает менее
бурно, начало нередко с нарастанием явлений; боли сильнее
выражены при спастической форме. Прекращение отхождения газов
и стула неполное, сифонные клизмы нередко дают некоторый эффект.
Вздутие живота более резко выражено при паралитической
непроходимости. Явления шока и интоксикации мало выражены,
медленнее нарастают и иногда не соответствуют местным явлениям.
Распознавание основано на анамнестических данных
н объективном обследовании, устанавливающем основное
заболевание (колики, кровоизлияние, интоксикация). Облегчается
рентгеновским обследованием и в сомнительных случаях производством
блока по Вишневскому, который дает при спастической
непроходимости в течение 1—Р/г часов исчезновение всех симптомов.
Лечение консервативное. Устранение причины
динамической непроходимости, сифонные клизмы, внутривенное введение
гипертонического раствора поваренной соли, блок по Вишневскому.
Б. Механическая непроходимость (обтурационная и странгуля-
ционная).
1. Обтурационная непроходимость.
Этиология. Опухоли кишечника, опухоли других органов,
сдавливающие кишечник, рубцовые врожденные и воспалительные сужения
просвета кишки, закупорка клубком аскарид, желчным камнем,
инородным телом, сдавление кишки (но не петли) рубцозым тяжом.
Патогенез. Сдавление или закупорка просвета кишки изнутри
или снаружи без существенного нарушения кишечного
кровообращения (без сдавленна брыжейки). Питание кишки вначале страдает
мало, кишка совершает усиленную перистальтику, ее приводящий
участок наполняется, содержимым, поступающим из
вышерасположенных участков, и в силу усиленной секреции растягивается,
мышечный слой гипертрофируется, затем наступает парез,
растяжение, изъязвление, перфорация и перитонит.
Симптомы. Приступы схваткообразных болей определенной
локализации, нередко сопровождающихся видимой на глаз
перистальтикой. Боли чередуются с периодами затишья. Асимметричное
вздутие живота, громкая перистальтика, запоры, чередующиеся
39 Справочник практического врача, т. I

610 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
с поносами, Рвота, шум плеска. Пульс частый, малый, кровяное
давление падает.
Течение. Чаще развивается в виде постепенной неполной,
медленно нарастающей непроходимости.
Распознавание. Значительно облегчается при
рентгеновском исследовании (наличие множественных горизонтальных
уровней чаши). Понижение хлоридов крови.
2. Странгуляционная непроходимость.
Этиология. Перекручивание кишечной петли (см. Заворот),
образование из кишечных петель узлов, внутреннее ущемление кишечной
петли тяжами, инвагинация (см.). Способствует принятие большого
количества грубой, объемистой пищи после длительного голодания.
Патогенез. К странгуляционной кишечной непроходимости
относят случаи, где, наряду с затруднением проходимости
содержимого по кишечному тракту, имеется расстройство кровообращения
участка кишечника вследствие участия в процессе (перетягивание)
брыжейки. За ишемическим параличом кишечной стенки,
понижением всасываемости, скоплением в ней выпота, усилением секреции,
сдавлением ее нервов наступает ее некроз и развитие перитонита.
Кроме местных расстройств функций кишечника, наступают тяжелые
изменения в общем состоянии больного (шок, нарушения обмена
веществ, интоксикация, инфекция и др.).
Симптом ы. Резкие боли по всему животу, наступающие чаще
всего внезапно п усиливающиеся в дальнейшем течении заболевания.
Тошноты, рвота, прекращение отхождения газов и стула. Живот
вздут, но не напряжен и не болезнен при пальпации, иногда вздут
неравномерно, через покровы видна вздутая кишечная петля, дающая
при перкуссии высокий тимпанит (симптом Валя), определяется шум
плеска, расслабление (зияние) сфинктера прямой кишки. Лицо
бледнеет, пульс мал, учащен, кровяное давление падает, появляется
цианоз конечностей и их похолодание. Падение хлоридов крови,
обезвоживание организма и сгущение крови (увеличение эритроци-
тоза и лейкоцитоза), повышение вязкости крови, гипергликемия,
повышение остаточного азота.
Течение. В зависимости от локализации кишечной
непроходимости, степени ущемления и размеров ущемленной петли, процесс
развивается то более, то менее бурно, вызывая гибель больного от
шока, интоксикации или перитонита (при странгуляции в области
тонкого кишечника, особенно при высокой локализации, в течение
нескольких часов или дней, при более низкой локализации в
6—9 дней).
Распознавание не трудно в более поздние периоды
болезни; в начале болезни клиническая картина может быть неясной.
Значительно облегчается рентгеновским исследованием, при
котором определяются в кишечнике горизонтальные уровни (чаши).
Должна быть проведена диференциация от колик (почечной,
печеночной) и от динамических форм кишечной непроходимости.
Последняя значительно облегчается двусторонней поясничной паранефраль-
ной блокадой по Вишневскому. Желательно установление формы и
локализации непроходимости. Локализация определяется, кроме
клинических и рентгеновских данных, отсутствием возможности при
низкой непроходимости введения более 1—2 стаканов жидкости во

ожог кожи
611
время сифонных клизм. Применение сифонных клизм является
важным диагностическим методом, позволяющим диференцировать
странгуляцию от ряда схожих заболеваний.
Лечение — неотложная операция. Воздержаться от операции
можно только при полной уверенности в динамическом характере
непроходимости. Для борьбы с шоком, обезвоживанием и
интоксикацией массивные внутривенные капельные вливания
физиологического раствора (не менее 2л), вливания глюкозы и переливание
крови, промывание желудка, пенициллинотерапия, сульфаниламиды.
НОГОТЬ ВРОСШИЙ (UNGUIS INCARNATUS). Этиология.
Чаще механическое давление на ноготь, ношение тесной обуви.
Патогенез. Усиление роста ногтя в ширину, что
способствует боковому врастанию его в ногтевой валик.
Симптом ы. Болезненность в области ногтевого валика, чаще
с наружного края пальца, реже с обеих сторон, нередко
сопровождающаяся местными воспалительными явлениями.
Распознавание— на основании постоянных жалоб на боли около ногтевого
валика и внешнего осмотра пальцев стоп.
Течение и осложнения. Чаще бывает на больших
пальцах стоп. При постоянном механическом давлении осложняется
изъязвлением прилегающих мягких тканей; в дальнейшем возможно
развитие воспалительного процесса с лимфангоитом и флегмоной
стопы.
Профилактика. Аккуратное, систематическое срезывание
врастающего ногтя; теплые ножные ванны; ношение свободной обуви.
Лечение. При безуспешном применении профилактических
и консервативных мероприятий — операция удаления ногтя.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИТ см. Гангрена самопро-
изволь нал.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ см. Гангрена
самопроизвольная.
ОЖОГ КОЖИ (COMBUSTIO). Этиология. Термические
ожоги возникают при действии высоких степеней тепла (пламя,
горячие жидкости), химических веществ (концентрированные растворы
щелочей и кислот, некоторых солей металлов — ляпис, хлористый
цинк, медный купорос), медикаментозных средств (йодная настойка).
Может наблюдаться одновременно термическое и химическое
повреждение тканей (ожог фосфором).
Патогенез. Степень повреждения зависит от температуры,
времени воздействия ее, распространенности поражения и ряда
других моментов. По глубине повреждения различают три степени:
I — повреждение с последующим асептическим воспалительным
процессом в поверхностных слоях кожи, стойкая артериальная
гиперемия и экссудация; II — то же, что и ожог I степени, с выпотом
между роговидным и мальпигиевым слоем кожи и отслойкой
рогового слоя (пузыри); III —кроме указанных явлений, некроз ткани,
свертывание белков, дегенеративные изменения в тканях, тромбоз
сосудов, иногда обугливание тканей.
Различают еще ожог IV степени — гибель сосочкового слоя кожи
на всю глубину и ожог V степени — некроз всей кожи и более
глубоко расположенных ткя.ней.
39*

612 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Общее действие ожога: шок, токсемия, поражение нервной
и сосудистой системы, паренхиматозных органов, потеря плазмы,
уменьшение циркулирующей крови, ее сгущение, зависит в основ-
ком от распространенности поражения (25% поверхности тела —
опасны, 33% — нередко смертельны). Причины смерти от ожога —
рефлекторный шок, токсемия, тяжелое обезвоживание организма,
сгущение крови, расстройства кровообращения и аноксемич.
Симптомы. I степень —острая жгучая боль, краснота,
припухлость кожи. II степень — появление пузырей с серозным или
мутным содержимым на поверхности покрасневшей и припухлой
кожи, боль. III степень — некроз ткани, образуется струп,
поверхностные слои кожи часто слущены, их обрывки висят в виде лохмотьев.
Более глубокие части кожи превращены в жесткую, буроватую,
иногда совершенно черную массу (обугливание). При распространенных
ожогах (Уз—V2 поверхности тела) общие явления — эретический шок:
больной возбужден, беспокоен, мечется, жалуется на сильные боли
и жажДу, кровяное давление резко падает. При более тяжелых
формах и в более поздние периоды — торппдный шок: резкая бледность,
холодный пот, рвота, апатия, иногда бред, судороги, олигурия,
падение температуры, нарастающее ослабление сердечной деятельности,
цианоз и смерть при явлениях коматозного состояния. При выходе
больного из шокового состояния — повышение температуры,
поражение почек.
Течение и осложнения. Ожоги I степени — в течение
2—3 дней все явления стихают, нередко остается пигментация кожи
и ее слущивание. Ожоги II степени — рассасывание экссудата, чаще
при лопнувшем пузыре, обнажение яркокрасного, болезненного,
легко ранимого и склонного к инфекции мальпигиевого слоя кожи.
При отсутствии инфекции пузыри лопаются, подсыхают,
эпителиальный покров кожи восстанавливается, выздоровление в 10—14 дней
без образования рубца. При инфекции появляются грануляции,
замедляющие заживление, образуется поверхностный рубец. Ожоги
III степени — омертвение тканей (чаще сухая гангрена), их
отторжение, гранулирование и длительно протекающая эпителизация, при
большой протяженности ожога иногда неполная. Срок заживления
от нескольких недель до нескольких месяцев. Возможны различные
осложнения (сепсис, кровотечение, общее истощение).
Образующиеся рубцы склонны к сморщиванию и стягиванию тканей (см.
Контрактуры).
Предсказание зависит от распространения ожога, степени
его, возраста больного (особенно опасны ожоги у детей и стариков)
и состояния здоровья пострадавшего, локализации ожога и степени
его инфицированности.
Лечение. При оказании первой помощи на месте
происшествия возможно быстро прекратить действие высокой температуры.
При ожоге через одежду быстро облить пораженную часть холодной
водой или сорвать одежду. При воспламенении одежды накинуть
на горящего одеяло, покрывало и, прижав к телу, потушить пламя,
тлеющие части одежды облить водой. При химическом ожоге облить
пораженные участки большими количествами воды, при ожоге
негашеной известью обмыть маслом, при ожогах крепкими
кислотами— растворы щелочи (2% содовый раствор, мыльная вода, изве-

ожог кожи
613
стковый раствор), присыпать мелом, магнезией, зубным порошком;
при ожоге щелочами облить слабым раствором кислот (уксусной);
при ожоге фосфором — обильное обмывание водой, погружение
в воду, примочки из 5% раствора медного купороса, присыпание
тальком. Кусочки фосфора извлекаются пинцетом, противопоказаны
мазевые повязки. Накладывается по возможности стерильная
повязка или пострадавший завертывается в простыню и доставляется
в лечебное учреждение.
При ожогах I степени успокоить боли и жжение применением
повязок из спирта и 2% раствора марганцовокислого калия. При
распространенном поражении — наркотики. При ожогах II и III
степени—предупреждение и лечение шока и профилактика инфекции
Первая врачебная помощь — морфин, камфора, кофеин,
противошоковая терапия по показаниям, согревание больного, обильное горячее
питье, осторожная очистка окружности поражения спиртом,
бензином или 0,5% нашатырным спиртом без повреждения пузырей,
наложение повязки из 2% марганцовокислого калия. При прилипании
белья оно не отрывается, а обрезается кругом. Вводится
противостолбнячная сыворотка, при ожогах конечностей—шинирование.
Больные с ожогами подлежат срочному направлению в
хирургическое отделение, так как поверхность ожога так же подлежит
обработке, как и чистая рана. Обработка требует обезболивания (часто
наркоз) и состоит в очищении кожи 0,5% раствором нашатырного
спирта и винным спиртом, снятии пузырей с соблюдением строжайшей
асептики, высушивании поверхности ожога с последующим
тщательным прикрытием ее асептической повязкой со стерильным
вазелиновым маслом, пенициллиновой мазью, сульфамидной эмульсией,
парафиновой повязкой и т. д. При обширных ожогах необходимо
внутримышечное введение пенициллина и введение
противостолбнячной сыворотки. При небольших ожогах II степени после удаления
пузырей — редкие перевязки с присыпкой стрептоцидом, сульфидипо-
вой эмульсией, раствором марганцовокислого калия, спиртовая
повязка, повязка с мазью Вишневского. При прилипании повязки —
смена ее после отмачивания в ванне из слабого раствора
марганцовокислого калия. В дальнейшем лечение ведется двумя методами —
открытым и закрытым.
Открытый метод. Больного кладут на стерильное белье,
область ожога оставляют открытой; над кроватью ставят каркас,
воздух в нем согревают электрическими лампами, каркас покрывают
стерильной простыней, сверху одеялом. Следят за функционально
выгодным положением конечностей, ежедневно сменяют стерильные
простыни, тщательно ухаживают за поверхностью ожога, подстриг:;юг
струпы при скоплении под ними гноя, снимают корки и обмывает
кожу в окружности ожога бензином, спиртом; делают ванны,
защищают от инфицирования при дефекации и мочеиспускании.
Закрытый метод. Повязки из сульфидиновой эмульсии
"или мазевые, редко сменяемые. Применимы также повязки с
абсорбирующими порошками (меловые), бесподкладочные гипсовое.
Как при открытом, так и при закрытом методе применяется
соллюкс, ультрафиолетовое облучение.
Для борьбы со сгущением крови — применение плазмы (до 1 л
и более), сухой плазмы и сыворотки после их разведения, а в после-

614 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
дующие дни — переливание крови, капельное внутривенное
вливание глюкозы, физиологического раствора, инфузина 1 —- 2 л.
Обильное питье, капельные клизмы или подкожные вливания (общее
количество жидкости в первые дни — 3—4 л), сердечные средстза,
пенициллин, сульфаниламиды, углеводистая диэта, богатая витаминами.
При падении количества хлоридов — 30—50 мл 20% раствора тио-
сульфита. При распространенных ожогах II степени и при более
поверхностных ожогах III степени при образовании
гранулирующей поверхности — ранняя пластика эппдермальными лоскутами
(лоскуты — сито), при глубоких ожогах III степени конечностей
(влажная гангрена)—высушивание для превращения в сухую, при
сухой гангрене и образовании демаркации — ампутации.
ОЖОГ ЖЕЛУДКА, ПИЩЕВОДА (COMBUSTIO VENTR1CULI,
OESOPHAG3). Этиология. Случайное, особенно часто у детей,
пли умышленное проглатывание крепких растворов кислот (серной,
азотной, соляной, уксусной) и щелочей (каустическая сода).
Патогенез. Кислоты, щелочи нарушают коллоидальное
состояние протоплазмы, разрушая ткани. Ожог кислотами дает на
слизистой струп (коагуляционный некроз), затрудняющий более
глубокое проникновение кислоты в ткани. При ожоге щелочами
струпа не образуется (колликвиацнонный некроз), и стенка пищевода
поражается на большую глубину, белки разлагаются с жирами,
образуются мыла. Обычно при химическом ожоге в большей или меньшей
степени поражаются и пищевод, и желудок. Наиболее сильное
поражение наступает в месте задержки щелочи или кислоты, в местах
физиологических сужений пищевода (на уровне перстневидного
хряща, у бифуркации и у кардии) и в привратниковой области
желудка. Задержке способствует рефлекторный спазм пищевода и
привратника. Некрозу можег подвергнуться стенка пищевода и
желудка во всю толщу, что может дать переход инфекции в окружающие
ткани при поражении пищевода (см. Периэзофагит. Медиастинит),
при поражении желудка — перфорацию в привратниковой области
и перитонит. Струп после химического ожога отпадает, остается
гранулирующая поверхность, при отторжении струпа возможно
кровотечение. Рубцевание может повести к сужению просвета
полого органа до полной его облитерации, в зависимости от глубины
некроза.
Симптомы при ожоге пищевода: затруднение глотания,
жгучие боли по ходу пищевода и загрудинные, слюнотечение,
затруднения дыхания, коллапс, своеобразный запах изо рта при
отравлении азотной и уксусной кислотами. Гиперемия и отечность
слизистой зева и полости рта; часто на слизистой изо рта виден
струп: при действии серной кислоты — бурого цвета, азотной —
желтого, при остальных ожогах — серовато-белого цвета. При
ожоге желудка те же симптомы, боль и мышечное напряжение
в подложечной области, рвота (иногда черными массами или с
примесью крови с характерным запахом уксусной или азотной к •;слоты).
Течение и осложнения. Вначале коллапс. В
дальнейшем может наступить прободение пищезода и желудка,
перерождение паренхиматозных органов, особенно почек. Поряженная
слизистая отторгается, образуется гранулирующая поверхность,
длительно эпителйзнрующаяся, наступает рубцовое сужение пище-

ОРХИТ
615
вода до полной облитерации пищевода в каком-либо участке или на
значительном протяжении, рубцовое сужение привратника до полной
его непроходимости, иногда сморщивание всего желудка. При
сужении пищевода или желудка наступает истощение и обезвоживание
(см. Рубцовое сужение глотки и пищевода).
Распознавание затруднений обычно не представляет;
помогает анамнез.
Лечение. Первая помощь в домашней обстановке — обильное
питье, глотание льда. При ожоге кислотами добавление химических
противоядий: жженая магнезия в смеси с водой, известкозая вода,
мыльная вода, зола, смешанная с водой (столовая ложка на
стакан), белковая вода (соду, ввиду выделения ею при соединении
с кислотами углекислоты, не применяют). При ожоге щелочами —
применение слабых растворов лимонной и уксусной кислоты
(столовый уксус). Для успокоения болей наркотики. В условиях
поликлиники и стационара в свежих случаях введение зонда для бэлсг
быстрого выведения ядовитого вещества и промывание желудка
с обмыванием пищевода при обратном извлечении зонда. Для
промывания могут быть использованы 2% содовый раствор (при
отравлении кислотами) й слабый раствор соляной или уксусной
кислоты (при отравлении щелочами). В дальнейшем, ввиду развития
эзофагита — глотание льда, жидкая прохладная пища (слизистые
отвары), мороженое, масло. Через несколько дней при стихании
острых явлений при ожоге пищевода применяют постоянный зонд,
введенный через*носовую полость на 2 недели. Зонд используется
для кормления и уменьшает опасность стеноза. В дальнейшем
раннее применение систематического бужирования. Для борьбы с
обезвоживанием и истощением введение глюкозы внутривенно и в
клизмах, переливание крови. В тяжелых случаях и при осложнении
в течении процесса показана гастростомия Одновременно
пенициллинотерапия, особенно в инфицированных случаях и в случаях, где
еозможно ожидать вспышку последующей инфекции.
ОРХИТ (ORCHITIS). Этиология и патогенез.
Возникает вследствие проникновения инфекции либо гематогенным путем
(при инфекционных заболеваниях, эпидемическом паротите), либо
из придатка и семявыносящего протока. Гонорройная инфекция,
поражая часто придаток, очень редко проникает в яичко. Наоборот,
сифилис поражает яичко и редко придаток. Туберкулез, начинаясь
с поидатка, переходит в дальнейшем на яичко.
Симптомы, течение, осложнения. Различают
острые и хронические орхиты. При острых орхитах заболевание
начинается внезапно повышением температуры, сильными болями в
яичке и появлением опухоли в мошонке. Эти явления держатся
несколько дней, затем температура понижается, боли стихают, яичко,
однако, остается увеличенным. Острое воспаление яичка может
перейти в хроническое; воспаление может с самого начала иметь
хроническое течение (сифилис, туберкулез). Воспалительный процесс
оказывает неблагоприятное влияние на сперматогенный эпителий,
вызывая в нем атрофический процесс. Еще более тяжелые
последствия для яичка вызывают воспалительные процессы в случае
перехода их в нагноение. Образовавшийся гнойник вовлекает в процесс
окружающие ткани и при отсутствии хирургического вмешательства

616 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
перфорирует кожу, образуя свищ. Паренхима яичек в этих случаях
полностью гибнет. Последствием двусторонних орхитов может быть
бесплодие и нарушение эндокринной функция яичек.
Распознавание не трудно. Острые орхиты обычно
вызываются стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой. Орхиты,
протекающие с самого начала как хронические, подозрительны на
сифилис и туберкулез. При распознавании надо иметь в виду
опухоль яичка (семиному)..
Лечение острых орхитов заключается в покое и применении
тепла. Хорошие результаты дает пенициллин и сульфаниламиды.
При образовании гнойника хирургическое лечение. При
сифилитическом орхите специфическое лечение.
ОСТЕОДИСТРОФИИ. Асептический некроз головки плюсневой
кости (болезнь Альбан-Келера). Этиология и патогенез.
Нарушение питания, зависящее от хронической травмы кровеносных
сосудов плюсневых костей: 1) при плоской стопе, 2) при хождении
па высоких каблуках. Ненормальное растяжение сосуда и нарушение
питания ведут к асептическому некрозу области голозки плюсневой
кости, чаще второй. Не исключена возможность образования
эмболических тромбов в сосудах, питающих головку плюсневых костей,
ведущих впоследствии также к асептическому некрозу.
Симптомы. Болезненность и припухлость над головкой
пораженной кости, усиливающаяся при ходьбе и нагрузке по оси.
Воспалительные явления, как правило, отсутствуют.
Распознавание. На основании рентгенограмм,
характерных для всех стадий заболеваний, кроме первой, где еше изменений
костей не видно.
Течение. Постепенное, часто без острого начала. Характерны
последовательные изменения в кости: первая стадия — наличие
субхондрального некроза; вторая стадия — уплощение головки
плюсневой кости, укорочение пальца; третья, стадия — рассасывание
костной ткани головки плюсневой кости; четвертая стадия —
репарация костного вещества; пятая стадия — явления деформирующего
остеоартрита.
Профилактика. При плоскостопии — использование
супинаторов. Предостерегать от ношения очень высоких каблуков.
Лечение сводится к профилактическим мероприятиям. При
обострениях — покой, теплые ножные ванны. В тяжелых случаях —
оперативное вмешательство.
Асептический некроз нолулунной кости запястья (болезнь
Кинбе&а). Этиология и патогенез. Острая или хроническая
травма, создающая нарушение правильного кровоснабжения
полулунной кости запястья и вызывающая асептический некроз.
Поражаются лица, занимающиеся ручным физическим трудом.
Симптомы. Припухлость, болезненность с тыльной
поверхности кисти, соответственно полулунной кости; движения в луче-
запястном суставе болезненны, ограничены.
Распознавание на основании клинических данных и
рентгеновских снимков; образование небольшой кистозной полости,
постепенная декальцинация кости, кость становится неровной,
шероховатой, сплющенной и значительно удлиненной.

ОСТЕОДИСТРОФИИ
617
Течение медленное. Незначительные первичные
рентгенологические изменения иногда затрудняют диагностику. Периодические
обострения болей (длительность заболевания) и изменения в
последующих рентгенограммах помогают уточнить характер заболевания.
Профилактика и лечение. При явном повреждении
полулунной кости — длительная фиксация кисти и предплечья (от
17г до 3 месяцев). Лечение консервативное при начальных формах
заболевания — покой, фиксация гипсовой лонгетой кисти и
предплечья, физиотерапия (ионтофорез с кальцием). В запущенных
случаях оперативное вмешательство.
Дистрофия головки бедренной кости (болезнь Пертеса).
Этиология и патогенез окончательно не установлены. Имеют
значение травмы и врожденные расстройства кровоснабжения
головки бедра. Сущность процесса сводится к асептическому некрозу
головки бедренной кости.
Симптомы. Непостоянные, умеренные боли в области
тазобедренного сустава, прихрамывание, ограничение движения.
Распознавание на основании клинических данных,
главное— характерных рентгенологических данных; первая стадия —
некроз костного вещества головки при сохранении неизмененным
хрящевого покрова; вторая стадия — голоЕка сплющена, уплощена,
бесструктурна, суставная щелъ расширена; третья стадия — головка
имеет вид отдельных костных участков, суставная щель расширяется
еще больше, шейка бедра укорачивается и утолщается; четвертая
стадия — стадия репарации, появление рисунка губчатой кости
головки; пятая стадия — головка принимает правильный структурный
рисунок, форма ее шарсьидная или грибовидная., шейка бедра
укорочена, утолщена.
Течение. Заболевание характерно для детского возраста.
Процесс чаще односторонний.
Развивается постепенно, без острого начала. Появляются
умеренные боли, хромота, постепенно присоединяется ограничение
движений отведения и ротации бедра. Непостоянная субфебрильная
температура. Заболевание длится от 2 до 6 лет.
Лечение. В ранних стадиях общеукрепляющее лечение,
местно — вытяжение с целью разгрузки с последующим ношением
разгрузочного аппарата, физиотерапия, грязелечение, лечебная
гимнастика. В запущенных случаях при деформациях, затрудняющих
ходьбу и вызывающих постоянные болк,— оперативное
вмешательство.
Дистрофия диафизов плюсневых костей (болезнь Дейчлеидера).
Этиология и патогенез. Нарушение питания плюсневых
костей, зависящее от хронической травмы, которой подвергаются
сосуды при необычных статических условиях. Поражается, как
правило, днафиз II плюсневой кости, реже III, IV и V.
Симптомы. Болезненность и припухлость в среднем отделе
стопы, соответственно одной из пораженных костей; болезненность
усиливается при ходьбе и нагрузке по оси. Воспалительные
явления отсутствуют.
Течение постепенное, без острого начала. Боли и
припухлость при нагрузке увеличиваются, з состоянии покоя исчезают.

618 ХИРУРГИЯ. ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Распознавание главным образом на основании
рентгенологической картины; при наличии неизмененного эпифиза и
головки плюсневой кости имеется веретенообразной формы утолщение
периоста в диафизарной части с ровными наружными контурами
и изменениями в центральной части в виде поперечно идущей зоны
просветления.
Профилактика. Создание нормальных условий статики
стопы. Ношение супинатора.
Лечение. Профилактические и лечебные мероприятия
аналогичны. При обострении болей и увеличении припухлости — покой,
теплые ножные ванны (37е).
ПОВРЕЖДЕНИЯ БУГРА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ
(БОЛЕЗНЬ ШЛАТТЕРА). Этиология и патогенез. Причинным
моментом чаще всего является травма. Поражает чаще юношей
в возрасте 13—18 лет.
Симптомы. Болезненность и припухлость в области бугра
большеберцовой кости у места прикрепления собственной связки
надколенника.
Распознавание на основании клинической и
рентгенологической картины: клювовидный отросток большеберцовой кости
изъеден, утолщен, состоит из отдельных кусков.
Течение хроническое. Процесс длится 72— Р/г года.
Появляется болезненность при сгибании и особенно разгибании коленного
сустава. Воспалительной реакции не бывает.
Лечение консервативное: покой, фиксация конечности на
4—6 недель, физиотерапия, грязелечение.
ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ (OSTITIS FIBROSA). Этиология и
патогенез не вполне выяснены; они, повидимому, различны
при местной и генерализованной форме фиброзного остита. При
местной форме процесс ограничивается дистрофическими
изменениями костной субстанции на протяжении ограниченного участка.
Изменения могут развиться в результате травмы, неправильной
нагрузки кости и ряда других моментов» ведущих к нарушению питания
кости, дистрофии и дегенеративным изменениям костного вещества.
Поражаются чаще всего длинные трубчатые кости конечностей,
ребра, челюсти; в длинных трубчатых костях появляются
ограниченные или сплошные веретенообразные утолщения с образованием
кистозных полостей различной величины. Надкостница в этих
изменениях участия не принимает. При генерализованной форме
дистрофические изменения касаются всей костной системы; нарушение
нормального состояния костной субстанции ставят в зависимость от
ненормального питания, изменения нервной системы, поражения
желез внутренней секреции (ненормальная функция паращитовид-
ных желез). Поражаются кости черепа, таза, позвоночника и
трубчатые кости.
Симптомы. Равномерное утолщение кости, небольшая
болезненность. Чаще процесс выявляется при рентгеновском
обследовании перелома, вызванного незначительной травмой
(патологический перелом).
Распознавание с запозданием вследствие отсутствия
ранних симптомов. Подтверждается характерными рентгенограммами.
Следует исключить саркому, хондрому, туберкулез и эхинококк кости.

ОСТЕОЛШЭЛИТ
619
Течение. При местной форме локализуется обычно в мета- .
физах длинных трубчатых костей, реже в их диафизах протекает
в виде местной кистозной фиброзной остеодистрофии. При
рентгеновском исследовании определяются утолщенный участок кости
с истонченным корковым слоем, в центре одно- или многокамерные
кисты; периостальные изменения отсутствуют. Особенностью
течения местной фиброзной остеодистрофии является возможность
перехода в саркому. При генерализованной форме поражается несколько
костей; процесс медленно прогрессирует, приводя больного к
значительному истощению и смерти. Мягкие ткани в процесс не
вовлекаются.
Предсказание и лечение. При местной фиброзной
остеодистрофии исход благоприятный. При переломах в области
кисты, как правило, наступает самоизлечение. Из оперативных
вмешательств применяется выскабливание полости кисты. При
генерализованной форме прогноз неблагоприятный. Ввиду неясности
этиологии лечение проводится симптоматическое, применяется
рентгенотерапия. Как общее мероприятие рекомендуется удаление
паращитовидных желез.
ОСТЕОМИЭЛИТ (OSTEOMYELITIS) гематогенный, острый.
Этиология. Возбудители — стафилококк (локализация чаще в
метафизе с распространением на диафиз), стрептококк (чаще в
эпифизе с переходом на сустав), пневмококк (суставные концы и
суставы), брюшнотифозная палочка (диафизы). Первичный очаг —
ангина, фурункул, карбункул; иногда обнаружить его не удается.
Патогенез. Инфекция фиксируется клетками ретикуло-эндо-
телиальной системы костного мозга, при благоприятствующих
условиях: понижение местной (травма, охлаждение) и общей
сопротивляемости организма. Возникает острый остеомиэлит, наиболее часто
у детей 13—17 лет. Различают остеомиэлиты: острый (гнойный),
подострый, хронический, рецидивирующий и пониженной
вирулентности (альбуминозный, серозный), склерозирующий, абсцесс Броди,
при инфекционных болезнях.
Поражается чаще нижний отрезок бедра, верхний большебер-
цовой кости, плечевая кость, реже прочие кости. Воспаление носит
характер серозного, флегмонозного, ограниченного абсцесса или
ведет к некрозу костного мозга. Гной, пройдя через костные каналы,
отслаивает надкостницу и ведет к образованию межмышечных
флегмон, артритов, отделению эпифизов. Тромбоз сосудов вызывает
омертвение участков кости, секвестрацию, отделение (демаркацию)
секвестров с возможным патологическим переломом и развитие
реактивного процесса.
Симптомы. Боли в нвгах, общее недомогание. Чаще
наблюдается острое начало в виде общего лихорадочного инфекционного
процесса. Температура от умеренной (38е) до высокой (39—40°),
типа continua или remittens (особенно во время сформирования
гнойного очага) с падением ее при изоляции гнойного фокуса и
уменьшении напряжения (при прорыве в мягкие ткани). Нередко
потеря сознания, ознобы, пульс учащен, язык сухой, обложенный,
сильные головные боли, иногда рвота. Высокий лейкоцитоз крови,
сдвиг формулы белой крови влево, нейтрофнлия. В некоторых
случаях быстро развиваются явления сепсиса. Местные симптомы вое-

бГО ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
палительного процесса выражены тем более, чем поверхностнее
расположен процесс: боль вначале иногда неопределенная, затем
локализированная, большой интенсивности, болезненность
регионарных лимфатических узлов, боль при пальпации и при
постукивании по кости, отек, плотная припухлость, местное повышение
температуры, нарушение функций, расширение венозной сети и
покраснение покровов при приближении гнойного процесса к коже.
Подострый остеомиэлит. Общие явления выражены
менее ярко, местные явления нарастают, иногда появляется выпот
в ближайшем суставе, образуется ограниченное скопление гнол,
при вскрытии которого в глубине прощупывается обнаженная кость.
Течение. После оперативного или самостоятельного
вскрытия гноя возможно обратное развитие всех явлений: чаще при
наличии секвестрации кости идет медленный процесс ее демаркации
в сроки до 5—6 месяцев и образование секвестральной коробки
с открытыми наружу свищами, выделяющими обильное количества
густого гноя.
Осложнения. Сепсис, патологические переломы, гнойные
артриты, нарушение функции суставов.
Распознавание трудно при молниеносно проходящих
тяжелых септических формах. В подострых случаях возможно
смешать с флегмоной. Рентгеновское исследование дает ясную картину
иногда только через 2 недели пзсле начала процесса (местный
остеопороз, деструкция кости, периостит).
Профилактика. Правильное лечение местных гнойных
процессов.
Лечение. Раннее применение пенициллина — по 100 030—
40Q0O0 единиц за сутки.
Кроме внутримышечного применения пенициллина,
рекомендуется применение его в очаг поражения путем пункции кости или
ее трепанации. При сформировании гнойника — раскрытие его, в
септических случаях — трепанация кости. Сульфаниламидотерапия
(до 5,0—10,0 за сутки взрослым), вливание физиологического
раствора, в септических случаях — внутривенное капельное переливание
крови, видово-песпецифической сыворотки, полный покой больней
области.
ОСТЕОМИЭЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (OSTEOMYELITIS
CHRONICA). Этиология и патогенез. Обычно переход из острого
остеомиелита при секвестрации кости. При первично хроническом
процессе — мало вирулентные гнойные микробы или
брюшнотифозная палочка, при превалировании регенеративных процессов
развивается склерозирующая форма, при серозном выпоте — альбуми-
нозный остеомиэлит. При клинической ликвидации процесса остается
нередко дремлющая инфекция, дающая при общем ослаблении
организма или местном охлаждении и травме рецидив- острого процесса
(рецидивирующий остеомиэлит).
Симптомы и течение. Свищи с густым гнойным
отделяемым, ведущие к кости. При зондировании ощущение
шероховатой кости и легкая кровоточивость (травма грануляций острыми
секвестрами). Нередки обострения. Рецидивирующий остеомиэлит
дает клинически картину острого при каждом обострении
(повышение температуры, боль, скопление гноя).

ОСТЕОМИЭЛИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
621
Распознавание облегчается наличием в анамнезе
характерной картины острого остеомиэлита. При рентгеновском
исследовании наличие секвестров — центральных, корковых, цилиндрических,
еклероз и эбурнеация кости, периоститы.
Профил актика. Раннее лечение острого остеомиэлита,
особенно энергичная пенициллинотерапия, раннее раскрытие под-
надкостничных скоплений гноя предупреждают переход острого
остеомиэлита в хронический.
Лечение оперативное. При рецидивирующем течении, от>
сутствии секвестров и полостей в кости и преобладании
склеротических явлений — физиотерапия (УВЧ, ультрафиолетовое облучение^
грязелечение, солнцелечение).
ОСТЕОМИЭЛИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (OSTEOMYELITIS
TRAUMATICA). Наибольшее значение имеет остеомиэлит псслэ
огнестрельных ранений. Этиология. Повреждения мягких
тканей с последующим гнойным процессом и тромбозом сосудов, пи гаю*
щих надкостницу. Чаще травматический остеомиэлит развивается
при открытых инфицированных повреждениях костей и суставов.
Возбудители: стрептококк, анаэробы, гнилостные микробы.
Патогенез. В очаге остеомиэлита имеются воспалительно-
некротические процессы, повреждены сосуды, мягкие ткани мало
жизнеспособны, ослаблено кровообращение, в них имеются
инородные тела (кусочки одежды, осколки костей, внедренные в мягкие
ткани). Отмечается наличие гнойно-некротического процесса в
костном мозгу, концы кости и лишенные питания осколки кости
омертвевают (первичные секвестры). Участки кости, вследствие
расстройства их питания, могут подвергнуться омертвению и в дальнейшем
течении воспалительного процесса (вторичные и третичные
секвестры). Большие изменения происходят в мышцах (склероз и
атрофия), в сосудах (облитерация), нервах (дегенерация) и других
тканях в окружности очага остеомиэлита. Костная мэзэль или на
развивается, что дает образование псевдартроза, или разсиззется
медленно и непрочна.
Симптомы. Острый процесс клинически обычно резко на
выявляется, протекает, как сепсис. Преобладают подострые и
хронические формы остеомиэлита, часто рецидивирующие. Клиническая
картина разнообразна в зависимости от флоры, характера
повреждения кости (оекольчатый перелом, трещина, повреждения
сустава). Общие симптомы—длительное лихорадочное состояние (иногда
отсутствует), лейкоцитоз (отсутствует в более поздние периоды
болезни), нередко развивается раневое истощение и нарастающая
гнемизация. Местно — вялые грануляции, свищевые ходы,
наклонность к затекам, отеки конечностей, флебиты, иногда ихорозное
отделяемое из раны, отсутствие консолидации перелома.
Течение длительное, нередки рецидивы через много лет.
Осложнения: медленное сращение (через 3—6 месяцев),
нарушения обмена, анемизация, амилоидоз, ложные суставы,
контрактуры, анкилозы.
Распознавание значительно облегчается рентгеновским
исследованием, дающим указание на оетеонекроз и остеолиз
отломков кости и регенеративные явления со стороны надкостницы.
Большую роль играет анамнез.

622 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Профилактика. Остеомиэлит как осложнение
огнестрельных переломов почти полностью удается предупредить
своевременной и достаточно радикальной первичной обработкой раны с
последующим применением пенициллинотерапии.
Лечение оперативное, иногда повторные операции с
последующей физиотерапией, грязелечением и климатотерапией.
Переливания крови. Пенициллин. Сульфаниламиды. При септическом
течении процесса лечение сепсиса, что не должно останавливать
хирургического вмешательства.
'ОСТРЫЙ ЖИВОТ. Заболевания органов брюшной полости,
требующие неотложного хирургического вмешательства, обобщаются
под названием «острый живот», что не представляет собой диагноза
заболевания.
Этиология и патогенез. К данной группе относятся
различные заболевания брюшной полости, которые ведут к
перитониту: аппендицит и другие воспалительные процессы, прободение
язвы желудка и других органов брюшной полости, внематочная
беременность, кишечная непроходимость, тромбоз сосудоз
кишечника, острый панкреатит, разрыв пиосальпинкса, перекручивание
кисты, внутрибрюшинные кровотечения, разрывы кишечника.
Все указанные процессы дают ясную для диагноза картину при
развитой форме заболевания и неопределенную в начале
заболевания, когда операция дает наилучший результат.
Симптомы. Общим симптомом для большинства
заболеваний будут боли в области живота. Они внезапно появляются и
бурно .протекают, имеют постоянный характер при перфорациях:
вначале менее выражены, но постепенно нарастают при некоторых
видах кишечной непроходимости. Иногда боли принимают характер
схваток. Боли при остром жиЕоте разнообразны и их не всегда
легко диференцирозать от болей при заболеваниях брюшной
полости, не требующих хирургического лечения (колиты, энтериты). Боли
имеют значение в сочетании с другими сопутствующими симптомами
со стороны кишечника, например, с задержкой стула. Нередки
тошноты и рвота. Общая или местная ригидность брюшных мышц
(мышечное напряжение) в виде местного мышечного напряжения
в правой подвздошной области при аппендиците, плотного, как
дерево, втянутого ладьевидного живота при перфорации язвы желудка,
внематочной беременности. Мышечное напряжение отсутствует или
слабо выражено лишь у истощенных, ослабленных больных и в
поздних случаях перитонита.
Кроме того, отмечается местная болезненность при давлении,
вздутие живота, ослабление дыхательных движений, шум плеска,
отсутствие или усиление перистальтики, видимая на глаз
перистальтика, температура нормальная, субфебрильная или
субнормальная. Пульс нитевидный, слабого наполнения. Иногда шоковое
состояние.
Распознавание. Детальное обследование в стационаре
(рентгеновское исследование, исследование крови, хлоридов крови,
реакция Вольгемута и др.) обычно уточняет диагноз. Исключить
рефлекторное происхождение симптомов со стороны живота при
инфаркте миокарда, стенокардии, пневмонии, плеврите, острые
гастроэнтериты и колиты.

ОТМОРОЖЕНИЕ
623
Лечение — немедленная операция. Не давать слабительных,
наркотиков. До постановки точного диагноза не назначать
пенициллина, который может в ряде случаев создать впечатление якобы
наступающего улучшения, чем отодвигается момент неотложной
операции.
ОТМОРОЖЕНИЕ (CONGELATIO). Этиология. Воздействие
низкой температуры (ниже 0°, около 0°, иногда даже выше 0°).
Благоприятствуют: физические факторы (влажность воздуха, влажность
одежды, ветер, длительность действия низкой температуры),
биологические (возраст, малокровие, истощение, недостаточная
активность, общие расстройства кровообращения, нарушения со стороны
нервной системы), местные расстройства кровообращения (тесная
сбувь). Воздействие отморожения на организм зависит от экзогенных
и эндогенных факторов, продолжительности действия охлаждения.
Патогенез. Формы отморожений: 1) общее замерзание —
глубокие изменения во всех тканях вследствие постепенного
прекращения кровообращения и наступающей анемии мозга; 2)
ознобление— хроническое воспаление кожи, чаще в результате повторных
легких отморожений (хроническая форма отморожения); 3)
траншейная стопа (гангрена от сырости)—длительное воздействие не
особенно низких температур (обычно выше 0°) при действии сырости,
неподвижности, затруднении кровообращения и присоединение
инфекции; 4) местные отморожения (чаще пальцев ног, рук, носа,
ушных раковин, кожи щек).
Различают четыре степени отморожения: первая степень —
расстройство кровообращения (спазм, затем паралич капилляров) без
наличия некроза, воспалительный процесс (застойная гиперемия,
экссудация с отеком и инфильтрацией кожи). Вторая степень —
некроз поверхностных слоев кожи до 'росткового слоя с появлением
серозно-геморрагического экссудата, отслаивающего эпидермис в
виде пузырей. Третья степень — омертвение мягких тканей на
различную глубину: омертвение происходит благодаря расстройству
кровообращения, развивается постепенно гангрена влажная или
сухая. Различают три стадии процесса: а) омертвение и наличие
пузырей, б) рассасывание некроза и развитие грануляций, в)
рубцевание и эпителизация. Четвертая степень — омертвение всех
тканей сегмента конечности, включая кости. Быстрая мумификация
или реактивный отек и влажная гангрена. В дальнейшем
отторжение тканей; стадии те же.
Тяжесть процесса находится в зависимости от
распространенности некроза и воспалительно-дегенеративных очаговых или
системных изменений (диссеминированный некроз Гирголаза). Между
тканями периферических участков, охлажденных до пределов, не
совместимых с жизнедеятельностью, и жизнеспособными тканями
центральных участков существует зона демаркации, в которой
отмечаются дегенеративные и некротические процессы.
Изменения при отморожении развиваются первично в
кровеносных сосудах пострадавших тканей, затем происходят изменения
со стороны крови (гемолиз); нарушается обмен веществ.
Симптомы. Общее замерзание: начинается с чув»
ства озноба, вялости, усталости, появляется сонливость, дремотное
состояние, переходящее в эйфорию и сон; члены коченеют, дыхание

624 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ. УРОЛОГИЯ
и сердечная деятельность слабеют, наступает анемия мозга и смерть
от паралича сердца При температуре ниже 20е в прямой кишке
возвратить пострадавшего к жизни не удается. Ознобление:
на пальцах рук й ног, кончике носа, коже кистей, иногда голени
и бедра появляется яркое или несколько синюшное покраснение,
припухлость» сопровождающиеся чувством жжения н небольшой
болезненностью. Траншейная стопа: I стадия —
болезненна» гиперестезия ног, особенно пальцев, и отек, II стадия — пузыри
и геморрагии, III стадия — подсыхание пузырей, развитие струпов,
грануляций и гангрены. Отморожения: первая степень — по-
бледнение кожи с потерей чувствительности, при согревании жжение
и боль, кожа становится синюшно-красной, болезненной, отечной.
Вторая степень — те же изменения, кроме того, на коже появляются
пузыри с серозно-геморрагическим и мутным, содержимым. Третья
степень—первоначально те же изменения, что и при предыдущих
степенях, но более распространенные. Ткани нечувствительны, сине-
багрового цвета, постепенно распространяется омертвение с
демаркацией. Четвертая степень — конечность синюшна, бледна,
нечувствительна (отсутствует болевая, термическая и глубокая мышечная
чувствительность), холодна наощупь, покрыта геморрагически1 ш
пузырями. Демаркация намечается на 9—17-й день. Появляется
реактивный отек, развивается влажная гангрена (присоединение
инфекции) или мумификация.
Течение. Различают дореактивный период (бледность,
понижение температуры, расстройства чувствительности до развитая
отека) и реактивный период. Отморожение первой и второй
степени — процесс обратимый, заканчивающийся полным
восстановлением тканей с небольшой синюшностью их и чувствительностью
к холоду. Отморожение третьей и четвертой степени — процесс лишь
частично обратимый.
, Осложнения. Столбняк, газовая гангрена, флегмона,
гнойные артриты, рожа, сепсис, развитие трофических язв.
Распознавание. Степень отморожения выявляется
постепенно, так же как и распространенность омертвения.
Лечение общего замерзания: согревание,
искусственное дыхание, введение под кожу камфоры, кофеина, эфедрина,
при появлении признаков жизни — теплое питье (чай, кофе,
алкоголь), укутывание. Ознобления: сухое тепло, теплые ванны,
защита от повторных охлаждений, жировые повязки (гусиный и свиной
жир). Траншейная стопа: общеукрепляющее лечение, снятие
обуви, вскрытие образовавшихся пузырей и удаление повязки.
Лечение при отморожениях в дореактивном периоде:
согревание больного, восстановление кровообращения в теплых
ваннах с мытьем мылом и нежным массажем. При восстановлении
кровообращения (порозовение кожи, потепление) массаж
прекращают, кожу обрабатывают спиртом, асептические утепленные
повязки. Мазевые повязки и смазывание жиром при отморожениях
всех степеней, кроме первой, нежелательны. Массаж лучше
производить в стерильных перчатках с применением водки и спирта, а
не вязели и а.
Лечение отморожений r реактивном периоде —
противостолбнячная сыворотка (1 500 АЕ). Первая степень: защита от холода, расти-

ОТРЫВЫ И РАЗРЫВЫ СУХОЖИЛИЙ
625
рание спиртом, ультрафиолетовое облучение, мазевые повязки-
Остальные степени: после обработки кожи и пузырей спиртом их
полностью удаляют, сгустки фибрина слегка просушивают,
накладывают асептическую утепляющую повязку. В стадии омертвения при
отморожении третьей и четвертой степени рассекают омертвевшие
ткани множественными разрезами (некротомия) для высыхания
тканей и создания струпа или иссекают мертвые ткани (некрэкто-
мия). Систематическая физиотерапия для высушивания ткадей
(ультрафиолетовое облучение, соллюкс), при высыхании тканей и
образовании струпа — открытые методы лечения. В стадии развития
грануляций и эпителизации — мазевые повязки. При отморожениях
четвертой степени при сформировании сухого струпа или ясной
демаркации — ампутация.
Профилактика озноблений и отморожений в
производстве, быту и в полевой обстановке состоит из закаливания, т. е.
приучения к хождению без теплой одежды при умеренном холоде,
обтирания холодной водой и т. д. Большое значение имеют
мероприятия по защите одежды от влаги, просушивание ее, особенно
портянок, чулок и обуви, а также хорошо пригнанная- по ноге и
особенно свободная обувь, не пропускающая воды.
ОТРЫВЫ И РАЗРЫВЫ СУХОЖИЛИЙ (RUPTURAE TEN-
DIN UM). Этиология и патогенез. Повреждения
сухожилий возникают при открытых и при закрытых повреждениях в местах
прикрепления сухожилий или на их протяжении (при резаных,
колотых, рваных и ушибленных ранах)'. Чаще эти повреждения
бывают на пальцах, на кисти, предплечье и в области ахиллова
сухожилия вследствие резкого внезапного сокращения мышц.
Встречаются часто при спортивной травме (отрывы и разрывы двуглавой
мышцы плеча-, четырехглавой мышцы бедра, ахиллова сухожилия).
При натыкании пальцами рук на какой-нибудь предмет обычно
происходит разрыв тыльного апоневроза разгибателей пальцев недалеко
от места их прикрепления к ногтевой фаланге.
Симптомы. При повреждении сухожилий разгибателей —
сгибательная контрактура с нарушением активного разгибания. При
повреждении сгибателей — контрактура разгибательная;
невозможность активного сгибания конечности. При разрыве и отрыве
сухожилия мощной мышцы (двуглавой плеча, четырехглавой бедра,
ахиллова сухожилия) обнаруживается западение у места
прикрепления сухожилия, увеличение в объеме, подкожное выпячивание
сократившейся мышцы.
Распознавание на основании анамнестических данных,
положения и расстройства функции конечности.
Течение. Активные движения в соответствующих суставах
отсутствуют, сохраняется вынужденное положение конечности,
развивается тугоподвижность суставов, мышечная атрофия.
Профилактика. Во избежание развития стойких
изменений (контрактур) — раннее оперативное вмешательство.
Лечение. При открытой травме— хирургическая обработка
раны и сшивание поврежденного сухожилия; противопоказанием
к сухожильному шву является резкое загрязнение раны и самого
сухожилия, наличие одновременно повреждений костей и суставов.
Лечение переломов требует длительного покоя, что затягивает при-
40 Справочник практического врача, т. I

626 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
менение ранних движений, столь необходимых при лечении
повреждений сухожилий. В этих случаях восстановление сухожилия
производится после полного заживления ран. При подкожных
разрывах целесообразно раннее оперативное вмешательство (сшивание
или пластика сухожилия).
ПАНАРИЦИЙ (PANARITIUM). Этиология. Развитие в
тканях пальца воспалительного процесса при внедрении в него
стафилококков и стрептококков.
Патогенез. Воротами для попадания инфекции служат
мелкие повреждения пальцев — трещины кожи, заусеницы, ушибы,
повреждение кожи при маникюре. Различают
поверхностные (кожный, околоногтевой и подногтевой, подкожный),
глубокие (сухожильный, костный, суставной) и гнойные
заболевания кисти (подкожный абсцесс, воспаление сухожильных сумок,
абсцесс фасциальных пространств, фурункул и карбункул тыла
кисти, флегмоны кисти). Наиболее тяжело протекают панариции у
больных, имеющих контакт с высоковирулентными возбудителями
инфекции (медицинский персонал хирургических кабинетов,
амбулаторий, гнойных отделений, прозектория), работников пищеьой
промышленности, у больных диабетом, сирингомиэлией, болезнью
Рейно. Распространению процесса особенно способствуют движения
пальцев и кисти при начавшемся воспалительном процессе.
Симптомы. Общие — лихорадочное состояние, головные
боли, повышение температуры от 37° до 39°. Боли пульсирующего
характера, усиливающиеся при опускании руки, лишающие больного
сна, особенно мучительные при подкожных, подиогтевых и глубоких
панарициях, стихающие при прорыве гноя. Локальная болезненность
к давлению, определяемая надавливанием головкой пуговчатого
зонда, очень важна для определения очага некроза или гнойного
скопления. Воспалительная опухоль выражена нередко незначительно
на ладонной поверхности, более резко на тыле; таким образом,
местоположение наибольшей опухоли не указывает на локализацию
гноя. В большинстве случаев выражена гиперемия покровов, иногда
с фиолетовым оттенком, нередко маскируется омозолелой кожей.
Изменение положения кисти и пальцев.
Симптомы отдельных форм. Кожный панариций. Боли
нерезко выражены, отечность ограниченная, серозно-гнойный или
гнойный выпот, отслаивающий эпидермальный слой кожи на
ладонной поверхности пальца. По мере нарастания выпота эпидермис
отслаивается вокруг.
Околоногтезой панариций (паронихия). Такое же скопление гноя
у основания ногтя в коже ногтевого валика.
Подногтевой панариций. Острое течение. Резкие боли при
давлении на кончик пальца и на ноготь. Скопление гноя под ногтем.
Подкожный панариций. Поражение ладонной поверхности
ногтевой фаланги, реже средней. Очень сильная пульсирующая боль,
небольшая припухлость (нередко, большая на тыле), кожа горячая,
гиперемирована, цякоть пальца Становится плотной, наибольшая
болезненность определяется зондом.
Костный панариций. Начальные симптомы те же, что и при
подкожном панариции, из которого он часто развивается при
запоздалом хирургическом вмешательстве. Полусогнутое положение пальца.

ПАНКРЕАТИТ 627
Боли интенсивные при надавливании по всей окружности фаланги.
Опухание во все стороны соответственно фаланге. На
рентгенограмме— разрушение кости. После разреза —длительно
существующий свищ и выстоящие из него отечные грануляции. Зондирование
указывает на обнаженную кость.
Суставной панариций. Нередко после травмы сустава, при
переходе на сустав процесса с кости и сухожильного влагалища.
Гиперемия, припухлость в области сустава, резкое ограничение и
болезненность движений, в дальнейшем боковая подвижность фаланги
и хруст при движении. Часто образуются свищи.
Сухожильный панариций см. Тендовагинит.
Течение. Кожные и околоногтевые панариции имеют
наклонность к отграничению, самостоятельному вскрытию и заживлению.
Околоногтевой панариций легко переходит в подногтевой. Подног-
тевой панариций дает отслоение ногтя с восстановлением нового
в срок до трех месяцев. Благодаря плотным пучкам соединительной
ткани в подкожной клетчатке на ладонной поверхности пальцев
воспалительный выпот при подкожном панариции находится под
большим давлением, распространяется в глубину, и процесс легко
переходит на кость, суставы и сухожильные влагалища и дает
костные, суставные и панариции сухожильных влагалищ. После
ликвидации указанных форм панариция остаются стойкие нарушения
функции пальцев и кисти (тугоподвижность, анкилоз, контрактуры).
С пальцев гнойный процесс легко переходит на кисть, вызывая
гнойные процессы кисти, лимфангоит, лимфаденит, сепсис. При
приближении к поверхности кожи возможно отслаивание эпидермиса
и образование пузыря.
Распознавание на основании изложенного. Наибольшее
значение имеет распознавание формы панариция. При кожной форме
обратное развитие симптомов воспаления наступает уже в первые
24—48 часов. Ухудшение процесса за указанный срок говорит о
подкожном панариции.
Лечение. В первые 24 часа консервативные мероприятия:
согревающие компрессы, припарки, горячие ванны через 3 часа
(по 20 минут), сульфаниламидные препараты, пенициллин, полный
покой конечности, УВЧ. В дальнейшем мероприятия различаются
в зависимости от формы панариция. Кожный и околоногтевой
панариций — разрез без анестезии ввиду отсутствия чувствительности
отслоенного эпидермиса. Срезание эпидермиса до краев отслоения,
мазевые повязки. Подкожный панариций — операция, как только
установлен диагноз, практически — после первой бессонной ночи,
самое позднее — в течение 48 часов, если процесс не стихает.
Местная регионарная анестезия. Подногтевой панариций — боковые
разрезы через ногтевой валик и частичное или полное удаление ногтя.
Костный панариций — вскрытие очага, вторичная секвестротомия.
Суставной панариций — боковые разрезы с вскрытием капсулы.
ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS). Этиология.
Воспалительный процесс в поджелудочной железе, вызываемый инфекцией
или застоем секрета в железе, ведущий к появлению участка
некроза.
Патогенез. Заболевание нередко является осложнением
при желчнокаменной болезни, иногда развивается у упитанных
40»

628 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ожирелых больных вслед за принятием обильного количества пищи
или употреблением алкоголя.
Симптомы. Различают острый (геморрагический, серозный
и гнойный), подострый и хронический панкреатит. При
геморрагическом панкреатите в брюшной полости — геморрагический выпот
и белые (стеариновые) бляшки на брюшине.
Острый панкреатит развивается внезапно при клинической
картине острого живота, напоминающей кишечную непроходимость.
Характерные жестокие боли в верхней части живота и в спине,
тяжелое общее состояние, нарастающая интоксикация, цианоз,
^падение пульса, рвота, вздутый, болезненный, напряженный живот,
задержка стула и газов, лейкоцитоз. Хронический панкреатит
вызывает неопределенные боли в брюшной полости, желтуш-ность,
иногда прощупывается болезненная плотная опухоль соответственно
положению железы.
Течение. При распространенном некрозе железы
заболевание часто быстро (в течение 1—2 суток) заканчивается летальным
исходом. Формы, менее бурно текущие и дающие ограниченное
поражение, могут дать ограниченные гнойники в железе. Течение
подострого и хронического панкреатита длительное с
периодическими обострениями.
Распознавание нередко возможно только во время
операции при наличии в брюшной полости бляшек некроза или
геморрагического .пропитывания области железы. Облегчается
применением реакции Вольгемута (увеличение диастазы в моче).
Хронические панкреатиты трудно диференцируются от опухолей.
Лечение тяжелых форм острого панкреатита хирургическое.
В послеоперационном периоде — обильное введение глюкозы и
инсулина; в более легких случаях — полное голодание в течение
нескольких дней при одновременном введении глюкозы (25% раствор,
до 200,0) с инсулином и обильного количества жидкости подкожно,
внутривенно или в клизмах. При хронических панкреатитах лечение
хирургическое, тепло, глюкоза с инсулином, пенициллин,
сульфаниламиды; при показаниях — переливание крови.
ПАРАНЕФРИТ, ВОСПАЛЕНИЕ ЖИРОВОЙ КАПСУЛЫ
ПОЧКИ (PARANEPHRITIS). Этиология и патогенез.
Возникает в результате проникновения инфекции, чаще всего
стафилококка и стрептококка, в окружающую почку жировую клетчатку.
Инфекция может проникнуть из почки при заболеваниях ее
(карбункул почки, пиэлонефрит, пионефроз), гематогенным путем из других
органов (часто при фурункулезе, панарициях), лимфатическим путем
при аппендиците, колите и параметрите. В начальной стадии
заболевания в жировой капсуле почки появляется гиперемия, отек, затем
круглоклеточная инфильтрация. В дальнейшем может наблюдаться
либо рассасывание инфильтрата с образованием рубдо-вой
соединительной ткани, либо образование гнойника.
Симптомы напоминают острое инфекционное заболевание,
а поэтому часто смешиваются с тифом, малярией. У больных
наблюдается общая слабость, высокая температура гнойного типа с потом
и ознобом, лейкоцитоз. Лишь появление болей в поясничной области
через несколько дней и образование припухлости дают
возможность доставить ддагноз. Моча может ©ставиться бел камаменнд.

ПАРАФИМОЗ
629
Распознавание на основании изложенного. Обзорный
рентгеновский снимок почечной области показывает плохую
видимость, m. psoatis на больной стороне при хорошей видимоети его
на. здоровой.
Л.ечени.е. В начальных стадиях заболевания диатермия,
пенициллин. При образовании гнойника следует прибегнуть- к
хирургическому лечению.
ПАРАПРОКТИТ (PARAPROCTITIS). Этиология: и
патогенез. Инфекция попадает в. околопрямокишечную клетчатку
либо непосредственно при ранениях, либо (в большинстве случаез)
по лимфатическим путям или по венам при тромбофлебите
геморроидальных вен (реже), либо с соседних органов (простата).
Разлитые формы возникают после ранений, ограниченные заканчиваются
сформированием абсцесса, вскрывающегося в кишку или через
кожу наружу, или в обоих направлениях. По локализации
различают высокие парапроктиты в пельвеоректальном пространстве,
ишиоректальные парапроктиты и поверхностные абсцессы.
Симптомы. Пельвеорекгальные парапроктиты дают картину
интоксикации с высокой температурой, ознобами, лейкоцитозом.
В глубине, на расстоянии 6—8 см, прощупывается болезненный,
иногда размягченный инфильтрат. При ишиоректальных и
поверхностных гнойниках резко выражены боли, особенно при дефекации,
определяется болезненная припухлость в. области заднепроходного
отверстия, покраснение и отечность кожи. При пальцевом
обследовании (нередко очень болезненном) определяется инфильтрат с
размягчением в. сторону прямой кишки или со стороны подкожной
клетчатки.
Течение различное в зависимости от локализации и
характера, процесса. Разлитые формы и высокие парапроктиты. протекают
бурно, с тяжелым общим состоянием, высокой температурой, могут
закончиться сепсисом. При ограниченных, формах инфильтрат быстро
(в 1—2 суток) превращается в абсцесс. При самостоятельном
вскрытии парапроктит часто дает ректальные свищи.
Распознавание при поверхностных процессах
затруднений не представляет, глубокие парапроктиты- определяются лишь
при пальцевом обследовании.
Лечение консервативное только до сформирования гнойника:
теплые-ванны, грелки, теплые микроклизмы, наркотики, пенициллин,
сульфаниламиды. Затем оперативное вмешательство, не дожидаясь
самостоятельного вскрытия. В послеоперационном
периоде—тампонада с мазью Вишневского, пенициллин, сульфаниламиды,,
переливание крови.
ПАРАФИМОЗ, УЩЕМЛЕНИЕ КРАЙНЕЙ ПЛОТИ
(PARAPHIMOSIS). Этиология и патогенез (см. Фимоз).
Наблюдается при средних степенях фимоза. Ущемление головяи /ведет
к затруднению оттока крови.
Симптом — половой член становится отечным, резко
болезненным. Слизистая головки изъязвляется и гангренесцируется. Сда-
вление полового члена фиброзным кольцом может быть столь резко
выражено, что затрудняется акт мочеиспускания.

630 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Лечение оперативное. Насильственное вправление
парафимоза нецелесообразно.
ПАРОНИХИЯ см. Панариций.
ПАРОТИТ (PAROTITIS). Этиология. Образуется при
попадании в околоушную железу гнойной (стрептококк, стафилококк)
или гнилостной инфекции. Проникает инфекция чаще из полости
рта; возможен гематогенный ее путь.
Патогенез. Частое осложнение при различных
инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, септические заболевания,
скарлатина, оспа) и у тяжелых (истощенных) больных. Патолого-
анатомическая картина многообразна: воспалительный отек без
гнойных очагов, множественные мелкие гнойнички, крупные
гнойники впереди ушного козелка, в нижнем полюсе или в медиальной
части железы, нередко сообщающиеся между собой, флегмона с
пропитыванием гноем околоушной области, с затеками на шею, в
височную область, на щеку, гангрена ткани железы с предварительным
ее пропитыванием серозным мутным экссудатом и инфильтратом на
лице и шее.
Симптомы. Боли в околоушной области, затруднения в
открывании рта и при жевании. Быстро нарастающая припухлость
в околоушной области, повышение температуры иногда в пределах
37,5—38°, иногда до 39—40°. На 5—б-й день отмечается отек в
подкожной клетчатке и покраснение блестящей отечной кожи, при
распространении процесса развивается тризм, возможно замедление
пульса, отек и спазм голосовой щели, боли, затруднение глотания,
выпячивание боковой стенки глотки, парез лицевого нерва.
Течениие и осложнения. Негнойные формы паротита
оканчиваются самоизлечением: инфильтрат рассасывается, боли
уменьшаются, температура падает. Чаще формируются гнойники,
самостоятельное вскрытие которых затруднено плотной фасцией
(происходит нередко в наружный слуховой проход). Омертвевшие
участки железы выделяются через прободные отверстия или
операционные разрезы. Возможно распространение воспалительного
процесса на окологлоточную область (окологлоточная боковая
флегмона), вдоль больших шейных сосудов на шею, в полость черепа,
кровотечения из крупных сосудов, а также развитие сепсиса.
Распознавание облегчается благодаря анамнезу.
Затруднения могут быть при диференцировании от эпидемического
паротита. Помогает исследование крови, не дающее при эпидемическом
паротите больших изменений (низкий лейкоцитоз, отсутствие сдвига).
Лечение — операция при твердой еще опухоли в первые же
дни заболевания. В послеоперационном периоде — пенициллин,
сульфаниламиды, переливание крови.
ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ (FRACTURAE OSSIUM). Этиология.
Непосредственное механическое влияние сильной травмы,
действующей в различных направлениях (перегибы, непосредственный удар,
сплющивание, кручение).
Патогенез. Действие силы, которая превышает
эластичность, упругость кости, ВЕ>13ывает нарушение ее целости. Результат:
неполное нарушение целости кости — трещина или надлом;
нарушение целости кости, захватывающее весь ее поперечник без
нарушения надкостницы,— п о д н а д к о с т н и ч н ы й перелом;

ПЕРЕЛОМУ КОСТЕЙ
63!
нарушение целости кости через весь поперечник с нарушением
надкостницы— полный перелом; разъединение кости на
большое число частиц, утративших взаимную связь,—
раздробление; изменение взаимного расположения частиц без разъединения
кости на отдельные части — сплющивание; полные переломы,
в зависимости от направления действия силы, делятся на
поперечные, косые, винтообразные, о с к о л ь ч а т ы е.
Переломы могут быть без нарушения целости кожных покровов —
закрытые и с нарушением кожных покровов — открытые.
Симптомы перелома абсолютные (относящиеся главным сб-
разом к переломам конечностей): деформация пострадавшей
конечности, наступившая в связи с травмой; ненормальная подвижность
на протяжении; укорочение, определяемое сравнительным
измерением длины здоровой и больной конечности; крепитация — хруст от
трения отломков костей. Симптомы относительные: боль постоянная,
боль при местном давлении, боль на протяжении (при толчке);
нарушение функции конечностей, отеки, гематомы, поздние
кровоподтеки. При открытых переломах присоединяется нарушение целости
кожных покровов.
Распознавание основывается на механизме повреждения
кости, который для многих переломов является типичным, на
абсолютных и относительных признаках. Затруднения встречаются при
внутрисуставных переломах, вколоченных переломах, при переломах
отдельных губчатых костей (позвоночник, пяточная кость). В этих
случаях особое значение имеет рентгенодиагностика.
Рентгенограммы должны делаться при всех случаях переломов или
подозрении на них и обязательно в двух проекциях.
Течение. В ближайшие дни после перелома начинается
образование соединительнотканной провизорной мозоли, позднее
развиваются специфические элементы остеоидной ткани. На заживление
перелома оказывает влияние: общее питание, кровообращение,
состояние эндокринной и вегетативной нервной системы, которые
регулируются центральной нервной системой. Сроки, необходимые для
заживления переломов, зависят от толщины сломанной кости,
характера перелома, стояния отломков, локализации, возраста, общего
состояния организма и состояния мягких тканей ь области перелома,
а также и качества репозиции отломков. При поздней или
неполноценной репозиции и связанных с ними длительно действующих
раздражениях, идущих от места перелома, процесс заживления перелома
затягивается, а в некоторых случаях вовсе не наступает (ложные
суставы). При открытых переломах сроки заживления удлиняются.
Лечение. Оказание первой помощи и применение временной
иммобилизации. Транспортная иммобилизация, имеющая большое
значение в мирное время, становится решающей в условиях войны.
Рациональное лечение переломов основывается на следующих
принципах. 1. Борьба с шоком, кровопотерей, предупреждение
развития инфекции (при открытых переломах) и борьба за сохранение
конечности — пенициллин, сульфаниламиды, переливание крови и пр.
2. Восстановление анатомических взаимоотношений, для чего
проводится одномоментная или постепенная репозиция сместившихся
отломков. Для снятия рефлекторного сокращения и ретракции мышц,
поддерживаемых болевыми ощущениями, перед вправлением отлом-

632 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ков производится подкожное введение 1 % морфина и местное
обезболивание в области перелома (2% раствор новокаина в количестве
15,0—25,0). При репозиции периферический отломок устанавливается
против центрального. 3. Вправленные отломки должш удерживаться
в положении репозиции. Последнее достигается скелетным,
накожным вытяжением или наложением гипсовых повязок. 4. С целью
ускорения сращения, восстановления функции органа и
трудоспособности проводится функциональный метод лечения. Применение
активных движений в суставах сохраняет и укрепляет условные
двигательные рефлексы, нормализуя деятельность коры головного мозга,
улучшает крово- и лимфообращение, предупреждает тугопо-
движность, мышечную атрофию, анкилозы при внутрисуставных
переломах. 5. Организация правильного ухода за пострадавшим.
В редких случаях (большое расхождение отломков,
поддерживаемое сокращением мышц, разрывами сухожилий и апоневрозов,
переломы надколенника, локтевого отростка) применяется
оперативное лечение.
Неудачи при репозиции происходят вследствие интерпозиции
мышц, попавших между отломками, запоздалого вправления.
В результате — неправильно сросшиеся переломы и ложные суставы.
При лечении открытых переломов преследуются д-зе цели:
предупреждение распространения инфекции, попавшей в рану, и
лечение перелома. С этой целью необходимо стремиться путем
первичной хирургической обработки все открытые переломы
переводить в закрытые. В условиях военной обстановки глухой шов
(при отестрельных ранениях) противопоказан. При своевременном
введения пенициллина внутримышечно н в рану во время обработки
показания для наложения швов после обработки открытых
переломов расширяются.
Отдельные виды переломов
Переломы лопатки. Возникаю! чаще от непосредственного
насилия, также при падении на вытянутую руку. Различают
поперечные, продольные переломы тела лопатки, отрывы нижнего и
медиального угла лопатки» переломы шейки ее или суставной
впадины.
Симптомы. Припухлость в области теля лопатки и
плечевого сустава, болезненные и ограниченные движения в суставе,
опускание вниз головки плеча.
Лечение. Транспортная иммобилизация косынкой или при-
бпнтовыванием к туловищу руки, согнутой под прямым углом в
локтевом суставе. Вытяжение на отводящей шине 3—4 недели с
одновременным проведением движений во всех суставах .верхней
конечности.
Восстановление трудоспособности через IVo—2 месяца.
Перелеты ключицы. Возникают от непосредственного ударз,
чаще при падении. Различают поперечные и косые переломы, чаще в
наружной трети ключицы.
Симптомы. Деформация, выступление под кожей
проксимального конца ключицы, свисание плеча, ограничение подвиж-

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ
633
ности верхней конечности. Возможны редкие осложнения:
повреждение кожных покровов выступающим проксимальным концом
ключицы, повреждение крупных сосудов, нервов плечевого*
сплетения.
Лечение. Транспортная, иммобилизация косынкой, прибин-
товыванием к туловищу руки, согнутой под прямым углом в
локтевом суставе.
Вправление отломков путем отведения плеча, подниманием его
сверх и ротации кнаружи. Фиксация на овале из лестничной шины
или на шине Кузминского на 3—4 недели. Одновременно проводятся
систематические занятия лечебной физкультурой; движения во всех
суставах верхней конечности.
Восстановление трудоспособности через 4—6 недель.
Переломы шейки плеча. Возникают чаще у пожилых людей при
падении на согнутую в локте или вытянутую руку (не спутать с
вывихом плеча!).
Симптомы. Припухлость в области плечевого сустава.
Резкое ограничение или отсутствие движений в плечевом суставе.
Лечение. Для транспортировки рука, согнутая под прямым
углом в локтевом суставе, прибинтовывается к туловищу или
фиксируется лестничной шиной (опасность вторичного повреждения
сосудисто-нервного пучка!)..
Лечение переломов со смещением сводится к вправлению с целью
перевода перелома во вколоченный. Для удержания отломков
в подмышечную область вводится ватный валик, треугольник из
проволочной лестничной шины или клиновидная подушка, рука
подвешивается на косынку, охватывающую область, лучезапястного
сустава; разрешаются ранние движения во всех суставах верхней
конечности.
Восстановление трудоспособности через 6—8 недель.
Переломы днафиза плеча. Возникают от непосредственного
удара — поперечные переломы; от сгибания при падении на локоть —
косые переломы; от кручения (при метании диска, гранаты, резком
повороте руки) — винтовые переломы.
Си мптомы. Укорочение конечности, деформация,
патологическая подвижность. При повреждении плеча а средней трети
возможно повреждение лучевого нерва (свисание кисти, невозмож^
ность полного разгибания пальцев).
Лечение. Транспортная иммобилизация проволочной шиной
от лопатки здоровой стороны через плечевой сустав, согнутый под
прямым углом, локтевой сустав, лучезапястный сустав и до пястно-
фалангового сочленения (пальцы оставить открытыми). Предплечью
и кисти придается положение, среднее между пронацией и
супинацией; пальцы в положении сопоставлеиия первого третьему.
Одномоментная репозиция отломков, фиксация конечностей
кожным вытяжением на абдукционной шине. Ранняя лечебная
гимнастика. Положение на абдукционной шине в течение 4—5 недель.
Последующее положение на косынке 1—\1/2 недели с продолжением
всех видов движения в суставах верхней конечности. При открытых
переломах плеча рекомендуется фиксация торакобрахиальной
повязкой.

634 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Восстановление трудоспособности через 2—3 месяца.
Надмыщелковые переломы плеча. Возникают при падении на
согнутый локоть или вытянутую руку, чаще в детском возрасте.
Симптомы. Изменение конфигурации в области локтевого
сустава, ненормальная подвижность над локтевым суставом.
Лечение. Транспортная иммобилизация проволочной шиной
от лопатки здоровой стороны до пястно-фалангового сочленения.
Одномоментная репозиция с фиксацией конечности глубокой
гипсовой лонгетои от плечевого сустава до пястно-фалангового
сочленения по тыльной поверхности плеча и предплечья. С 5—7-го дня
вынимание предплечья из гипсовой лонгеты и сгибательные
движения в локтевом суставе. С 14-го дня лонгета удаляется.
Лечебная гимнастика до восстановления функции.
Восстановление трудоспособности через Р/г—2 месяца.
Диафизарные переломы костей предплечья. Возникают чаще
при непосредственном ударе о твердый предмет.
Симптомы. Деформация предплечья, патологическая
подвижность.
Лечение. Транспортная иммобилизация: фиксация
проволочной шиной от средней трети плеча при согнутом локте до пястно-
фалангового сочленения. Одномоментная репозиция с фиксацией
лонгето циркулярной повязкой на 6—8 недель, после чего гипс
подрезается (или сменяется) до локтевого сустава и снимается
полностью к 10—12-й неделе. Движения пальцами, в плечевом суставе
производятся с первых дней, в локтевом суставе — с момента
освобождения его от гипса.
Восстановление трудоспособности через 3—5 месяцев.
Переломы нижнего эпифиза лучевой кости. Встречаются очень
часто в пожилом возрасте. Возникают при падении на
вытянутую руку.
Симптомы. Деформация в области лучезапястного сустава
в форме «штыка», отсутствие движений в лучезапястном суставе.
Лечение. Транспортная иммобилизация фанерной шиной
от локтевого сустава до кончиков пальцев. На кисть кладется
ватный валик для удержания ее с согнутыми пальцами.
Одномоментная репозиция с последующей фиксацией гипсовой тыльной лонгетои
от локтевого сустава до пястно-фалангозого сочленения.
Необходимы ранние движения (с первых дней) в пальцах, локтевом
и плечевом суставе. Фиксация предплечья гипсовой лонгетои
3—5 недель.
Восстановление трудоспособности через 5—8 недель.
Переломы пястных костей и пальцев кисти. Возникают чаще от
непосредственного удара (кувалдой, молотком, попадания в станок).
Симптомы. Деформация, боли при местной пальпации с по-
колачиванием по оси соответствующего пальца, ограничение
движений.
Лечение. Транспортная иммобилизация: фиксация
предплечья и кисти в согнутом положении пальцев фанерной шиной.
Одномоментная репозиция отломков с последующей фиксацией
ладонной лонгетои от локтевого сустава до кончика поврежденного
пальца, придавая кисти положение разгибания под углом 10—15°,
пальцам — положение сгибания и сопоставления первого пальца

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ
635
третьему. В случае неустранения смещения — вытяжение за мягкие
ткани ногтевой фаланги соответствующего пальца. Срок фиксации
или вытяжения — 3 недели.
Восстановление трудоспособности через 4—б недель.
Переломы шейки бедра. Переломы шейки бедра встречаются
в пожилом возрасте (после 50—60 лет) в связи с общими
склеротическими явлениями и особой хрупкостью костей. Возникают при
падении на бок и непосредственном ударе о большой вертел, при
этом нога подвертывается кнутри.
Симптомы. Укорочение конечности, резкое ее приведение
и ротация кнаружи. При внесуставных переломах наблюдается
деформация в области тазобедренного сустава за счет гематомы
и отека. При внутрисуставных переломах деформация не всегда
обнаруживается. Различают медиальные — внутрисуставные и
латеральные— внесуставные переломы.
Заживление переломов шейки бедра, главным образом
внутрисуставных, происходит чрезвычайно медленно и требует
длительного постельного содержания. Часто наблюдаются осложнения
со стороны легких и сердца (расстройства кровообращения). При
нарушении трофики у пожилых людей легко образуются пролежни
(уход!).
Лечение. При транспортной иммобилизации необходима
фиксация всей конечности; наружная шина должна быть наложена
от подмышечной впадины до стопы. Лучшей шиной является шина
Дитерихса. В стационаре: 1. Одномоментная или постепенная
репозиция с последующей фиксацией конечности при помощи скелетного или
накожного вытяжения. 2. Иммобилизация конечности при помощи
гипсовой повязки от верхнего отдела грудной клетки до кончиков
пальцев (трудно переносится больными, особенно в пожилом
возрасте). 3. При внутрисуставных (медиальных) переломах —
оперативное лечение: сколачивание отломков при помощи
трехлопастного гвоздя. Этот метод сокращает сроки лечения и дает возможность
раннего вставания. Как при вытяжении, так и при оперативном
лечении необходимо раннее применение лечебной гимнастика,
укрепляющей мышцы тазового пояса, туловища и бедра; одновременно
массаж области тазового пояса, бедра и голени, позднее —
парафинотерапия при ограничении движений коленного сустава. Сроки
лечения при внутрисуставных переломах при консервативном
лечении значительно длиннее: пребывание на вытяжении до 3 месяцев;
ходьба на костылях до б—7 месяцев; после — ходьба с палочкой.
При оперативном лечении при благоприятном течении — ходьба
с нагрузкой со 2—3-го месяца.
При внесуставных переломах скелетное или накожное
вытяжение накладывается на 1—l'/г месяца. Затем ходьба с помощью
костылей; переход на палочку к 2—27г месяцам.
Восстановление трудоспособности через 3—4 месяца.
Переломы бедра. Возникают от непосредственного приложения
силы — поперечные переломы, от перегиба — косые переломы, от
кручения — спиральные переломы.
Симптомы. Укорочение бедра достигает нередко 10 см и
больше, резко выражена патологическая подвижность отломков,
деформация и ротация днетальноц части конечности кнаружи.

636 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Лечение. Транспортная иммобилизация шиной Дитерихса.
Скелетное вытяжение за мыщелки бедра или под бугристость боль-
шеберцовой кости; репозиция одномоментная при поперечных
переломах или постепенная — при косых и спиральных переломах. Если
репозиция не удается (при поперечных переломах) или при
интерпозиции мышц рекомендуется оперативное вмешательство — внутри-
костное введение гвоздя. Сращение перелома наступает к 2—272
месяцам. В дальнейшем ходьба на костылях без нагрузки на ногу.
Нагрузка разрешается к 3—37г месяцам.
Трудоспособность восстанавливается через 4—5 месяцев.
Переломы надколенника. Возникают чаще от непосредственного
удара при падении на согнутое колено.
Симптомы. Значительная сглаженность контуров коленного
сустава, наличие выпота в коленном суставе, при разрыве
апоневроза четырехглавой мышцы ясно определяется расхождение
отломков надколенника. В этих случаях пострадавший не может поднять
вытянутую ногу.
Лечение. Положение разгибания, фиксация гипсовой лон-
гетой на 10 дней. При наличии большого количества жидкости
в суставе — пункция и откачивание содержимого на 2—4-й день.
С 10-го дня ходьба и активная гимнастика; гипсовая лонгета
снимается. При расхождении отломков — оперативное лечение —
сшивание разорванного апоневроза по бокам и передней поверхности
надколенника. После снятия швов терапия та же, что и при
переломе без расхождения отломков.
Трудоспособность восстанавливается через 2 месяца.
Переломы голени. Возникают при прямом действии силы —
поперечные переломы одной или двух костей; при перегибе — косые
переломы, как правило, обеих костей; при кручении — винтовые
переломы обеих костей на разных уровнях.
Симптомы. Деформация, укорочение, патологическая
подвижность, крепитация. Для иммобилизации применяются
проволочные шины (одна на задней поверхности, две — на боковых от
средней трети бедра до кончиков пальцев).
Лечение. При поперечных переломах без смещения —
фиксация гипсовой повязкой от середины бедра до пальцев стоп:
коленный сустав — под углом в 175°, голеностопный сустав — под
углом в 90—100°. Для разгрузки при ходьбе добавляется
металлическое стремя. При поперечных переломах со смещением, при
косых л спиральных переломах — скелетное вытяжение за пяточную
кость на 3—4 недели с последующей фиксацией (гипсовый
сапожок со стременем) в течение 2—2{12 месяцев.
Трудоспособность восстанавливается через 3—4 месяца.
Переломы лодыжки. Происходят при падении в момент
подвертывания ноги внутрь или кнаружи. При . этом могут возникнуть
переломы одной наружной лодыжки, двух лодыжек или двух
лодыжек с отрывом заднего края болыпеберцовой кости (трехлодыжко-
вые переломы). Переломы лодыжек могут быть без смещения и со
смещением.
Лечение. При транспортной иммобилизации применяются
три проволочные шины. При переломах наружной лодыжки без
смещения — фиксация У-образной шиной Волковича на 3 недели.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ 637
Трудоспособность восстанавливается через 4—5 недель.
Двухлодыжковые переломы со смещением требуют исправления
отломков под местной анестезией и фиксации гипсовым сапожком
со стременем на 2 месяца.
Трудоспособность восстанавливается через 2—3 месяца.
При трехлодыжковых переломах со смещением и подвывихом
стопы кзади — вправление отломков; больной укладывается в постель
в положении сгибания нижней конечности в коленном и
тазобедренном суставах с подвешиванием конечности за стопу;
укрепляющая гипсовая лонгета до 3 недель; в дальнейшем гипсовый
сапожок до 3 месяцев (с момента перелома).
Трудоспособность восстанавливается через 4 месяца.
Переломы пяточной кости. Возникают при падении с высоты
на вытянутые ноги, на пятки.
Симптомы. Отечность в области лодыжек, резкая
болезненность при надавливании на пятку. Через 3—4 дня появление
кровоподтека на подошвенной поверхности столы.
Лечение. Транспортировка лежа, фиксация стопы и голени
проволочной шиной. Возвышенное положение стопы на 6—8 дней.
Репозиция отломков при их смещении, фиксация гипсовым
сапожком со стременем не менее чем на 3 месяца. Нередко и после этого
при болях приходится прибегать к наложению сапожка еще на
I—2 месяца.
Трудоспособность восстанавливается через 3'/2—6 месяцев.
Переломы остальных костей стопы (плюсны и пальцев).
Возникают обычно при непосредственном ударе.
Лечение. Транспортная иммобилизация проволочной шиной.
При смещении отломков — репозиция с последующей фиксацией
гипсовым сапожком. В некоторых случаях при трудно репони-
руемых переломах костей стопы требуется оперативное
вмешательство. При обширных гематомах тыла стопы, при резком напряжении
тканей во избежание некроза кожи рекомендуется произвести
па тыле стопы послабляющие разрезы через кожу, подкожную
клетчатку и фасцию стопы.
Переломы ребер. Возникают чаще при непосредственном ударе,
реже при ^давлении всей грудной клетки во фронтальном или
сагиттальном направлении.
Симптомы. Боли, затруднение дыхательных движений.
Лечение. Анестезия межреберных нервов 2% раствором
новокаина в месте перелома; при множественных переломах—одно-
или двусторонняя вагосимпатическая блокада. Фиксирующая
повязка из липкого пластыря или мягкими бинтами. Полусидячее
положение.
При болях первые дни подкожное введение морфина или
пантопона. При кашле — Sol. Dionini 1% по 15 капель 3 раза в день
или Codeirri 0,015 по 1 порошку 3 раза в день. Дыхательная
гимнастика 3—4 раза в день.
При переломах без сопутствующих повреждений и осложнений —
восстановление трудоспособности через 1 — 172 месяца.
Переломы позвоночника. Переломы поперечных отростков при
резком сокращении мышц спины — отрывные переломы.

638 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Симптомы. Резкая болезненность при надавливании в
области поперечных отростков, отступя 1,5—2 см в сторону от
выступающих остистых отростков позвоночника.
Лечение. Транспортировка лежа на спине или на животе на
жестких носилках. Положение на жесткой постели на слине или
на животе от 2 до 4 недель; не разрешается поворачиваться на
бок. Систематические занятия лечебной физкультурой по 4—6 раз
в день со второго дня после травмы. Если лечебная гимнастика
не применяется, возможны осложнения в виде радикулитов, жалобы
на длительные боли в спине.
Восстановление трудоспособности через 1—2 месяца.
Переломы тел позвонков компрессионные, преимущественно
I и II поясничных и нижних грудных, возникают при падении с
высоты на ноги или на ягодицы. При этом туловище подается вперед,
позвоночник изгибается дугой и происходит резкое сжатие
поясничных и нижних грудных позвонков. Эти переломы могут также
произойти при падении тяжести на голову или плечи пострадавшего.
Симптомы. Болезненность при надавливании на остистые
отростки сломанных позвонков, резкое напряжение мышц в
области перелома, ограничение движений, в позвоночнике иногда
деформация (горб).
Лечение. Транспортировка на спине или на живете на
жестких носилках. Вытяжение на щите и на наклонной плоскости
петлей Глиссона при переломах шейных и верхних грудных позвонков.
При переломах нижних грудных или поясничных
позвонков—вытяжение на лямках через подмышечную область (на щите, на
наклонной плоскости) в течение 2 месяцев. При этом систематически
проводится специальная лечебная гимнастика 4—6 раз в день по
30—40 минут, начиная с первых дней после травмы. Этим достигается
укрепление мышц спины и создается мощный мышечный корсет, при
наличии которого больной может быть выписан через 2—3 месяца
после травмы. Дальнейшее лечение (гимнастика, массаж)
продолжается амбулаторно. Трудоспособность восстанавливается через
4—6 месяцев. Для лиц тяжелого физического труда — перевод на
облегченную работу (до года).
При повреждении спинного мозга (параличи,
расстройства функции тазовых органов) особое внимание обращается
на уход за кожей (пролежни!); в связи с нарушением акта
мочеиспускания — наложение надлобкового свища; строгое наблюдение
за функцией кишечника. При параличах — пассивная лечебная
гимнастика, предупреждающая развитие тугоподвижности в суставах
и порочное положение конечностей. Сроки восстановления
трудоспособности зависят от характера осложнений и степени повреждения
спинного мозга.
Переломы костей таза. Возникают под влиянием тяжелой
травмы при сдавлении тазового кольца в передне-заднем или
боковом направлении. Различают изолированные и множественные
переломы костей таза. Последние часто сопровождаются тяжелым
шоковым состоянием.
Симптомы. Болезненность при сдавлении тазового кольца
во фронтальном и сагиттальном направлении; резкая болезненность
при надавливании в областях, где переломы таза встречаются

ПЕРИОСТИТ
639
чаще всего: горизонтальная часть лобковой кости, седалищная
кость, область крестцово-подвздошного сочленения и др.; при перс-
ломе лобковых костей характерна невозможность поднять ногу
вверх в вытянутом положении, так называемый симптом
«прилипшей пятки» (болезненные ощущения возникают при напряжении
m. ileo psoas).
Лечение. Транспортировка больных на жестких носилках
на спине, под согнутые колени подкладывается валик или
свернутая шинель. При переломах без смещения — положение на жесткой
койке с полусогнутыми (на валике) разведенными ногами в
течение месяца; при переломах со смещением — скелетное вытяжение
за мыщелки бедра в течение 1—V/2 месяцев. В обоих случаях
лечебная гимнастика. Поднимание на ноги в легких случаях через
месяц; через 3—4 месяца — при тяжелых множественных
переломах со смещением.
Переломы таза могут сопровождаться повреждениями уретры —
немедленное наложение надлобкового свища, в последующем (после
ликвидации воспалительных явлений и опасности мочевых
затеков) — операция восстановления уретры. При повреждении мочевого
пузыря — срочное оперативное вмешательство.
Трудоспособность восстанавливается через Xх/2—4—5 месяцев.
Переломы черепа. Возникают при непосредственном ударе по
голове или при падении на голову. Различают закрытые и
открытые переломы. При открытых переломах возможность
проникновения инфекции ухудшает прогноз. Имеет значение локализация и
характер перелома: трещина, вдавление, раздробление.
Течение и исход переломов черепа зависят главным образом
от наличия и характера повреждения мозга и его оболочек.
При повреждениях черепа необходимо тщательное
неврологическое исследование, на основании которого решается вопрос о
характере лечения (см. Ушибы мозга). При открытых повреждениях
черепа (кроме переломов основания черепа) показана тщательная и
радикальная обработка ран с последующим глухим швом.
ПЕРЕЛОМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ (FRACTURAE OSSIS
PATHOLOGICAE). Этиология и патогенез. Возникают на
почве патологических процессов местного и общего характера,
вызывающих изменения в структуре кости, обусловливающие ее хрупкость
и ломкость. Возникают обычно при незначительной травме.
Симптомы в основном те же, что и при обычных переломах.
На рентгеновском снимке видны деструктивные изменения концов
кости.
Течение. В зависимости от причины, вызвавшей перелом,
срастание происходит чаще всего замедленно, реже — быстро
и иногда совсем не наступает.
Лечение то же, что и при обычных переломах. При
злокачественных опухолях — резекция кости, ампутация.
ПЕРИОСТИТ (PERIOSTITIS). Этиология. Острая травма,
длительное местное раздражение, острые и хронические
инфекционные процессы, туберкулез, сифилис вызывают воспалительный
процесс, в большинстве случаев во внутреннем слое надкостницы, откуда
быстро или постепенно процесс распространяется на остальные
ее слои.
1

640 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Патогенез. Периостит может развиваться при местном
инфекционном процессе, переходя на участки надкостницы с
окружающих мягких тканей или соседних костей (периостит челюсти
при кариесе зуба}; инфекция может переноситься на периост
гематогенным путем при общих инфекционных з-аболеваниях и при
отдельных гнойных очагах. В этих случаях чаще всего поражаются
длинные трубчатые кости, (бедро, колено, голень), реже плоские
кости.
Симптомы. Припухлость и болезненность на определенном
ограниченном участке кости. При гнойной форме начало обычно
острое, с резким повышением температуры. Воспалительные
явления развиваются в окружающих мягких тканях. В ряде случаев
процесс заканчивается образованием гнойника.
Распознавание. В острых случаях диагноз ставится на
основании анамнеза (травма острая, хроническая) н характерной
клинической картины. В случаях, протекающих хронически, следует
помнить о туберкулезе и сифилисе. Необходимо рентгенологическое
исследование.
Течение. Простой периостит — ограниченная
припухлость, болезненность; обычно процесс подвергается обратному
развитию, реже образуются остеофиты. Гнойный периости т—
острое начало с повышением температуры, местными
воспалительными явлениями; гнойный экссудат пропитывает надкостницу,
последняя утолщается и отслаивается от кости; поднадкостнично образуется
абсцесс; Серозный периостит протекает подостро или
хронически с образованием серозно-слизистого экссудата,
располагающегося- поднадкостнично. Иногда экссудат бывает значительным.
Фиброзный периостит возникает при длительных
раздражениях, вызывающих мозолистое фиброзное утолщение надкостницы.
Оссифицирующий периостит в некоторых случаях
является переходной формой из фиброзного. Развивается вследствие
хронических воспалительных процессов и длительных раздражений
надкостницы; характеризуется образованием новой кости в виде
отдельных остеофитов. Оссифицирующий периостит иногда ведет к
образованию синостозов. Туберкулезный периостит
первично встречается редко. Течение хроническое, с образованием
свищей. Чаще локализуется на костях лица и на ребрах. Си фил ит и-
ческий периостит. При оссифицирующей форме характерно
появление плотной эластичной веретенообразной или круглой
опухоли; при гуммозной форме развиваются: изолированные гуммы или
гуммозные инфильтрации. Гуммы подвергаются гнойному
расплавлению, в процесс вовлекается кожа, образуются язвы, которые
при заживлении дают втянутые рубцы, спаянные с костью.
Профилактика. Предупреждение местных раздражений,
острых, особенно, хронических.
Лечение. Периостит простой— применение холода, в
дальнейшем— тепла. Периостит гнойный — лечение
противовоспалительное (пенициллин, сульфаниламиды, переливание- крови), при
образовании абсцессов — оперативное. Периостит серозный — иногда
удается ограничиться пункциями, чаще же— хирургическое
вмешательство. Периостит фиброзный — устранение раздражителя, в
дальнейшем — тепловые процедуры. Периостит оссифицирующий —

ПЕРИТОНИТ ОСТРЫЙ
641
устранение раздражителей, применение тепла; при наличии
остеофитов, вызывающих боли и ограничивающих функцию,— оперативное
удаление их. Периостит туберкулезный — лечение такое же, как и
при других формах туберкулеза костей (см.). Периостит
сифилитический — специфическое лечение (см. Венерические заболевания,
Сифилис, лечение висцеральных форм).
ПЕРИТОНИТ ОСТРЫЙ (PERITONITIS ACUTA).
Этиология. Развивается при попадании в полость брюшины и развитии в
ней инфекции (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк,
пневмококк, гонококк, анаэробы; часто полиинфекция). Реже встречаются
асептические перитониты при воздействии на брюшину
раздражающих веществ (спирт, йодная настойка, моча, желчь).
Патогенез. По происхождению различают перитониты
травматические, послеоперационные, гематогенные, вторичные (нер-
форативные по продолжению). По распространенности
перитониты делятся на разлитые и осумкованные, по характеру выпота —
на серозные, фибринозные, гнойные, гнилостные и геморрагические.
Реакция брюшины состоит в гиперемии, выпоте (в септических
случаях выпот может отсутствовать), гиперемированная брюшина
лишается блеска, покрывается налетом. Наиболее благоприятен
фибринозный выпот, отграничивающий процесс от свободной брюшной
полости, сформирование инфильтрата или осумкованного перитонита.
Симптомы. Перитонит развивается чаще в результате не
диагносцированного и не леченного своевременно какого-либо
первичного заболевания (ранение кишечника, аппендицит,
прободная язва, кишечная непроходимость), поэтому картина болезни
складывается из симптомов заболевания, которое привело к
перитониту, с наслоением симптомов собственно перитонита. Ранние
симптомы — главным образом местные. Боль различной
интенсивности, особенно резкая при перфорациях, локализованная или
разлитая, с наибольшей чувствительностью у исходного пункта
перитонита. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Боль
отсутствует лишь в тяжелейших случаях септического перитонита
и в более поздние периоды болезни. Рефлекторное напряжение
брюшных мышц—втянутый, доскообразный, ладьевидный живот
(отсутствует при перитонитах в малом тазу и в более поздних
случаях перитонеального сепсиса заменяется растяжением мышц
вздутого живота). Рефлекторная рвота небольшими количествами (сры-
гивания), мучительная, длительная икота, сухой язык,
прекращение перистальтики (полный покой в кишечнике). Замедление и
напряжение пульса. Значительное расхождение между температурой
в прямой кишке и в подмышечной области. Экссудат в брюшной
полости и метеоризм развиваются обычно в более поздние периоды
болезни. Общие симптомы интоксикации: ускорение и ослабление
пульса, расхождение пульсовой и температурной кривых с
учащением пульса, не соответствующим температуре, изменение
внешнего вида больного (маска Гиппократа), учащенное поверхностное
дыхание, безучастность к окружающему или эйфория, холодный
пот, желтушное окрашивание склер, лейкоцитоз, сдвиг влево и
изменения со стороны мочи (белок, цилиндры, индикан).
Течение перитонита различно в зависимости от
распространенности микробной флоры, общего состояния, предшествовавшего
41 Справочник практического врача, т. I

C42 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
заболевания. Картина разлитого перитонита развивается в
течение 1—2 дней, при тяжелых септических, особенно
послеоперационных, перитонитах — иногда в течение суток. Вяло текущие
перитониты, особенно у ослабленных (раковых) больных, дают длительное
течение.
Распознавание не представляет затруднений лишь в далеко
зашедших случаях, когда оно должно считаться запоздалым.
Распознаванию мешает назначение наркотиков (морфина), которые
противопоказаны во всех случаях, подозрительных на перитонит.
Наиболее трудна диференциация от колик (печеночной,
почечной, свинцовой), табегических кризов спастического и
паралитического илеуса, кровоизлияний в забрюшинную клетчатку.
Профилактика. Своевременное и правильное лечение
заболеваний, осложняющихся перитонитом.
Лечение всех перитонитов, кроме пневмококковых и
гонококковых, заключается в срочной операции (удаление отростка
слепой кишки, ушивание язвы, зашивание раненой кишечной петли) и
отсасывания выпота. Борьба с инфекцией и интоксикацией: пенициллин
и стрептомицин в брюшную полость и внутримышечно,
сульфаниламидные препараты, полусидячее положение, капельные внутривенные
вливания до 3—5 л в сутки глюкозы, крови, физиологического
раствора; сердечные средства, согревание больного. Для борьбы с
интоксикацией из кишечника, вследствие пареза кишок, применяют
промывание желудка и постоянное выведение и отсасывание содержимого
желудка и кишечника через зонд, введенный через нижний носовой
ход на длительный срок. Для той же цели применяют операцию
наложения подвесной еюностомии.
Для отведения газов — газоотводные трубки, промывание
желудка, сифонные клизмы.
ПЕРИТОНИТ СЛИПЧИВЫЙ (PERITONITIS ADHAESIVA).
Этиология. Травма серозного покрова при повреждениях,
дефекты брюшного покрова, высыхание брюшины, действие химических
веществ во время операции, инфекция, инородные тела, иногда
инфекция, переходящая из органов брюшной полости (периколиты,
перивисцериты).
Патогенез. Сращения, появляющиеся при воспалительных
процессах в брюшной полости (аппендикулярные инфильтраты,
разлитые перитониты), подвергаются обратному развитию и
иногда полностью рассасываются. При особой пластической способности
брюшины они могут не только не получить обратного .развития,
но даже нарастать, вызывая образование толстой капсулы,
захватывающей кишечник (инкапсулированный, хронический перитонит),
или плоскостных сращений кишечных петель между собой и
кишечных петель с брюшной стенкой, и плотных тяжей, дающих перегибы
и перетяжки кишечника.
Симптомы. Боли неопределенного характера, особенно при
прохождении кишечного содержимого, и различной интенсивности,
затруднения проходимости, чаще в виде рецидивирующей и
частичной непроходимости.
При сдавливании кишечной петли тяжами острая странгуляцион-
ная или обтурационная непроходимость.

ПРОБОДЕНИЕ КИШЕЧНИКА 643
Течение различное при плоскостных сращениях и при
перетяжке кишечных петель тяжами. Повторные оперативные
вмешательства в первом случае дают только увеличение спаек и рецидиз
симптомов.
Распознавание облегчается рентгеновским
обследованием (картина затруднения проходимости и перетяжка кишечных
петель тяжами).
Лечение. При плоскостных сращениях — сифонные клизмы,
последующее лечение для рассасывания спаек (физиотерапия,
Грязелечение). При перетяжке кашечных петель тяжами — срочная
операция. Пенициллин, сульфаниламиды, переливание крови.
ПИОНЕФРОЗ (PYONEPHROSIS). Этиология и
патогенез. Конечная стадия воспалительно-гнойных процессов почки и
лоханки разного происхождения. Возникает в результате пиэлонеф-
рйта, инфицированных камней почки (калькулезный пионефроз),
туберкулеза почки (туберкулезный пионефроз). Бактерии,
вызвавшие пионефроз, могут проникнуть в почку либо гематогенным путем
из другого очага, либо восходящим путем через лоханки.
Характерным является некроз и гибель значительной части паренхимы почки
с образованием больших или меньших полостей, выполненных гноем
й мочой. Нередко в процесс вовлекается фиброзная и жировая
капсула почки с образованием перипаранефрита. В части случаев
значительные изменения можно найти в мочеточнике, стенки
которого инфильтрируются, а просвет значительно суживается.
Симптомы и течение. Если не происходит затруднения
оттока мочи из-за сужения мочеточника, общее состояние бочь-
ных остается удовлетворительным, температура нормальной.
Единственным признаком остается мутная моча. При затруднении
оттока мочи состояние больных резко ухудшается. Температура
приобретает характер, свойственный гнойным заболеваниям,
появляется озноб, пот, боли в поясничной области. Моча, наоборот,
становится чище.
Распознавание. Обычно удается прощупать увеличенную
бугристую почку, болезненную при пальпации. Симптом Пастернац-
кого с больной стороны резко положительный. Моча резко мутна,
часто щелочной реакции, образует большой гнойного характера
осадок. При хромоцистоскопии устанавливается отсутствие индиго-
кармина с больной стороны и выделение мутной мочи или колбаски
гноя из устья мочеточника. При ретроградной пиэлографии можно
видеть на рентгенограмме большие полости, выполненные
контрастной жидкостью. Лечение: оперативное, нефректомия.
ПРОБОДЕНИЕ КИШЕЧНИКА (PERFORATIO INTESTINO-
RUM). Этиология. Встречается при туберкулезных,
брюшнотифозных и других язвах кишечника, при инородных телах,
воспалительных процессах.
Патогенез. Прободение чаще вызывает разлитой
перитонит. При инородных телах возможен ограниченный процесс и
образование инфильтрата или осумкованного абсцесса с выхождением
в него из кишечника инородного тела.
Симптомы. Боли в животе, напряжение мышц по всему
протяжению брюшной стенки. Симптом Щеткина-Блюмберга,
падение и учащение пульса, рвота, вздутие живота, тяжелое общее
41*

644 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
состояние. При брюшном тифе — внезапное развитие перфорации
или постепенное нарастание симптомов.
Распознавание. Ухудшение общего состояния и боли.
Клиническая картина имеет сходство с внутренним кровотечениеМс
У истощенных, тяжелых брюшнотифозных больных картина
прободения очень не ясна, симптомы мало выражены, напряжение
мышц брюшной стенки может отсутствовать.
Лечение: при прободении кишечника или подозрении на
прободение больной подлежит срочной госпитализации в хирургическое
отделение для возможно ранней лапаротомии.
ПРОБОДЕНИЕ ПИЩЕВОДА (PERFORATIO OESOPHAGI).
Этиология. Обычно наблюдается как осложнение при острых
инородных телах пищевода.
Симптомы. Резкие загрудинные боли и боли в спине,
затруднение и болезненность глотания, повышение температуры до 38—39°,
лейкоцитоз, тяжелое общее состояние вследствие нарастающей
интоксикации, учащение и падение пульса, Болезненность и
припухлость на шее, нередко с появлением подкожной эмфиземы.
Возможно кровотечение.
Течение и осложнения. Воспалительный процесс в
окружности пищевода — периэзофагит (см.), затем медиастинит (см.).
Распознавание трудно у маленьких детей, когда
попадание инородного тела было просмотрено. Подтверждается при
рентгеноскопии (затекание контраста за пределы пищевода,
обтекание инородного тела).
Лечение. Удаление инородного тела эзофагоскопом.
Устранение глотания через рот наложением гастростомии, питанием
через зонд, раскрытие места перфорации (эзофагостомия, медиа-
стинотомия).
ПРОЛЕЖЕНЬ (DECUBITUS). Этиология. Пролежни
(участки омертвевшей кожи, дающие в дальнейшем поверхностные
или проникающие до кости язвы и флегмоны) развиваются чаще
всего у престарелых больных, особенно при тяжелых и длительных
инфекционных болезнях (тифы, сепсис). Они могут образоваться также
при нарушении трофики тканей у больных с поражением нервной
системы (ушибы и нарушения целости спинного мозга, опухоли
спинного мозга, инсульты), в послеоперационном периоде или при
повреждениях, когда больной из-за болей лежит неподвижно, при
давлении шиной или туго наложенной и особенно круговой гипсовой
повязкой при недостаточно тщательном уходе.
Патогенез. В местах развития пролежня мало жировой
подкожной клетчатки, у истощенных больных она почти исчезает.
Кожа легко сдавливается, кровообращение ее нарушается,
наступает расстройство питания, некроз тканей и, вследствие
проникновения через омертвевший участок гнилостных микробов, развивается
гнилостная язва, а при проникновении их в подкожную клетчатку —
флегмона. Появлению пролежней способствует также недостаточно
ровная поверхность, на которой лежит больной, складки, крошки
на простыне и смачивание кожи в местах давления мочой, гноем
или другими выделениями. При общих инфекциях (сепсис) в
местах расстройства кровообращения, вследствие сдавления и анемии,,
микробы, циркулирующие в крови, вызывают флегмонозный про-

ПРОСТАТИТ. ВОСПАЛЕНИЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 645
цесс с некрозом тканей подкожной клетчатки, апоневрозов и даже
кости. Появляются пролежни при долгом лежании в одном
положении преимущественно на местах, подвергавшихся
продолжительному давлению от тяжести тела, т. е. в области крестца,
лопаток, локтей и пяток при лежании на спине и в области вертела
бедра, гребешка подвздошной кости, локтей, бедер и лодыжек при
лежании на боку. Иногда пролежни возникают в местах
соприкосновения кожных поверхностей (внутренние поверхности бедер
у коленных суставов, под молочной железой у женщин).
Симптомы. Покраснение или побледнение кожи, появление
темного или красного пятна в месте давления. Затем участок кожи
становится бурым, нечувствительным, поверхностный слой кожи
слущивается и образуется язва или участок омертвевших тканей,
под которым в глубине может развиваться гнойный процесс.
Течение и осложнения. Небольшие пролежни
обыкновенно заживают при улучшении общего состояния больного. На
участках омертвения могут развиваться в дальнейшем течении
язвы — поверхностные и глубокие, проникающие до кости. Пролежни
бывают простые или гангренозные, сухие или с значительным
выделением гнойного и гнилостного содержимого. При распространении
инфекции возможно развитие глубокой гнилостной флегмоны с
образованием затеков, осложнением рожей и развитие сепсиса.
Пролежень — опасное осложнение при поражениях центральной
нервной системы, где, наряду с восходящей гнойной инфекцией
мочевых путей, он ведет к летальному исходу.
Профилактика. Пролежни в большинстве случаев
образуются вследствие невнимательного ухода за больным медицинского
персонала. Для предупреждения пролежней надо внимательно
следить за кожей больного. Тяжелых и послеоперационных больных
кладут на резиновый подкладной круг, ежедневно несколько раз
осматривают места давления и протирают кожу камфорным или
винным спиртом. При появлении подозрительных участков на коже надо
немедленно повертывать больного, при возможности — сажать его.
Лечение. Смазывание подозрительных участков йодной
настойкой, тщательная очистка кожи вокруг них, присыпка язвы
стрептоцидом, накладывание асептических сухих повязок; после удаления
мертвых тканей — мазевые повязки. Соблюдение строгой чистоты.
При изъязвлении накладывают повязку из сульфидиновой эмульсии
и мази Вишневского. Некротические участки тканей удаляют, при
сформировании флегмоны и затеков производят оперативное их
раскрытие. Применение ультрафиолетовых лучей (эритемная доза).
Пенициллин, сульфаниламидные препараты, переливание крови.
ПРОСТАТИТ. ВОСПАЛЕНИЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(PROSTATITIS). Этиология и патогенез. Острые
простатиты чаще всего являются осложнением гнойного уретрита. При
поражении задней уретры гонококки попадают в железу через
выводные протоки. Острые простатиты могут быть вызваны и другими
микробами (стрептококк, стафилококк, кишечная палочка),
проникающими в простату гематогенным путем из другого очага.
Хронический простатит может развиться из острого или
возникнуть в результате излишеств в половой жизни, иногда при
долгом воздержании (асептический простатит) — вследствие задержки

6'гб ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
секрета простаты и процессов его разложения. В железе имеют
место явления застойной гиперемии, задержка секрета в отдельных
полостях, мелкоклеточная инфильтрация в межуточной ткани.
В дальнейшем — гибель отдельных железистых элементов и
замещение их соединительной тканью.
Симптомы. Затрудненное и учащенное мочеиспускание с
болью в конце акта и мутная моча. Острый простатит может
закончиться рассасыванием инфильтрата с образованием соединительной
ткани в отдельных дольках железы либо переходом в хроническое
воспаление, либо образованием гнойника в одной или обеих долях.
Гнойники чаще образуются при негоноррощшх воспалениях
простаты. В последнем случае состояние больных резко ухудшается.
Температура становится высокой, гнойного типа, с ознобом и болями
в области простаты и прямой кишки. Мочеиспускание резко
затрудняется, вплоть до полной задержки мочи. Гнойник может вскрыться
через, уретру, прямую кишку или промежность. Последний путь
наиболее неблагоприятный, так как может вызвать сепсис.
Клинически картина хронического простатита не типична.
Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям в области уретры,
промежности и прямой кишки, небольшим выделениям из
мочеиспускательного канала по утрам, иногда к учащенным
мочеиспусканиям.
Распознавание острого простатита на
основании изложенного, пальпаторно определяемого увеличения долей
простаты, напряженности и болезненности. При образовании
гнойника зыбление.
Распознавание хронического простатита
ставится на основании анамнеза, указанных симптомов и изменений
в простате, устанавливаемых при пальпации. Подтверждением
диагноза служит анализ секрета простаты, получаемого путем массажа,
в котором находят лейкоциты и микроорганизмы. В моче
макроскопически видны нити в виде запятой.
Лечение острого простатита. Покой, тепло на промежность,
микроклизмы (до 50°, 1 стакан) 3—4 раза в день, сульфаниламиды,
пенициллин. При прорыве гнойника в клетчатку — хирургическое
вмешательство.
Лечение хронического простатита. Пенициллин,
сульфаниламиды. Местно микроклизмы, диатермия, массаж простаты
(ежедневно или через день).
ПСЕВДАРТРОЗ (ЛОЖНЫЙ СУСТАВ) (PSEUDOARTHROSIS).
Этиология и патогенез. Обширные дефекты костей;
неправильное положение отломков при переломах, недостаточное их
соприкосновение, интерпозиция мышц, сухожилий, прекращение
иммобилизации раньше, чем наступила консолидация перелома,
недостаточное кровоснабжение сломанных костей: тяжелая гнойная
инфекция при открытых переломах; остеомиэлиты, дистрофия и
другие общие заболевания. Преобладание процессов дегенерации и
декальцинации над процессом регенерации костной ткани нередко
находится в зависимости от неврогенных факторов.
Симптомы. Ненормальная. подвижность на месте перелома
в течение длительных сроков (полгода и больше), отсутствие
образования костной мозоли. Рентгенологически: отсутствие костной мо-

РАЗРЫВЫ МЕНИСКОВ КОЛЕННОГО СУСТАВА 647
золи на месте перелома и закрытие костномозговых каналов в
проксимальном и дистальном концах кости.
Распознавание на основании длительно существующей
патологической подвижности и рентгеновской картины.
Течение. Постепенное закрытие костномозговых каналов,
склерозирование концов кости с образованием костной фиброзной
перемычки без элементов хряща. Чаще всего ложные суставы
образуются при поперечных переломах.
Профилактика. Правильное лечение переломов как
открытых, так и закрытых; своевременная и точная репозиция
перелома. Не допускать перерастяжения костей при вытяжении, не
прекращать фиксации при наличии патологической подвижности.
Лечение оперативное.
РАЗРЫВЫ МЕНИСКОВ КОЛЕННОГО СУСТАВА (RUPTURA
MENISCORUM GENIS). Этиология. Резкое разгибание голени
(во время прыжков и приседаний), с одновременной ротацией бедра
внутрь при фиксированной голени или, наоборот, ротация голени и
стопы кнаружи при фиксированном бедре (у футболистов, лыжников,
боксеров).
Патогенез. Частичные отрывы, мелкие надрывы, чаще
разрывы, идущие вдоль всего мениска, происходят при резких
ротационных движениях в коленном суставе, при сдавлении менисков
между суставными поверхностями бедра и голени, реже вследствие
прямого удара.
Симптомы. При острой травме нога находится в
полусогнутом положении, разгибание ее невозможно из-за резкой
болезненности, боль при давлении в области суставной щели, соответственно
расположению внутреннего или наружного мениска, ущемившегося
при ротационных движениях. При рецидивирующих ущемлениях
оторванного мениска затруднение разгибания голени, наличие
симптома Турнера (гиперестезия кожи от собственной связки
надколенника до внутренней боковой связки), атрофия мышц бедра,
ослабление устойчивости конечности, болезненность над внутренним
мыщелком болынеберцовой кости при приведении выпрямленной голени или
ротации ее кнаружи. На рентгеновских снимках свежие отрывы или
разрывы менисков не определяются. Тень менисков получается лишь
при частых рецидивах, когда происходит обызвествление его.
Распознавание на основании анамнеза, клинической
картины: при острой травме — полусогнутое положение конечности,
«блокада» сустава, резкие боли, в последующем рецидивы
ущемлений, дающие постоянные стойкие боли, мышечную атрофию,
ослабление устойчивости. Отличать от суставных мышей.
Течение. Мелкие надрывы заживают при соответствующем
лечении в течение нескольких недель. Большие отрывы и разрывы
вызывают рецидивирующие ущемления менисков с «блокадой»
сустава, в последующем ведут к менисцитам, принимающим
хронический характер.
Лечение. В момент ущемления мениска вправление его
путем давления пальцем с одновременной ротацией голени внутрь.
Первые дни покой. Ногу фиксируют гипсовой лонгетой в положении
легкого сгибания в коленном суставе (175°) или укладывают на
шину в среднефизиологическом положении без гипсовой фиксации

648 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
на 8—10 дней. При наличии большого выпота в верхнем завороте —
повторные пункции (не ранее 4—5 дней). Через 8—10 дней
применение тепла, активных движений в коленном суставе, массаж
мышц бедра. Нагрузка на ногу разрешается через месяц. При
рецидивирующих ущемлениях оперативное вмешательство. Удаленный
мениск быстро замещается вновь образующимся хрящом, который
полностью заменяет удаленный.
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (CANCER MAMMAE).
Этиология и патогенез. Имеют значение находящаяся под
влиянием гормональной функции яичника гиперплазия эпителия (аде-
нозы), сопровождающиеся развитием фиброзной ткани (фиброаде-
номатоз) капиллярные разрастания, обусловливающие появление
сецернирующей или кровоточащей железы. Макроскопически
различают скиррозные (твердые узлы с нечеткими границами),
медуллярные (опухоли округлой формы с более четкими границами,
склонные к распаду) и инфильтрирующие раки (уплощенные опухоли без
ощутимых границ, плотные тяжи по ходу лимфатических путей, лим-
фостаз). Микроскопически различают солидный рак, аденокарциному,
диффузный рак и скирр.
Симптомы. Начальные симптомы обычно отсутствуют.
Наиболее ранний симптом — появление опухоли или уплотнения в
мелочной железе, вторая опухоль — метастаз. Опухоль чаще плотная,
округлой или вытянутой в виде тяжа формы, с твердыми выступами,
поверхность неровная, бугристая; иногда опухоль плотности хряща
в центре, более мягкая в окружности, мягкая, округлой или
овальной формы, тестоватой консистенции; уплотнение типа инфильтрата
без резких границ. Появление опухоли ведет к асимметрии железы —
смещению кверху и кнаружи (при локализации опухоли в
верхненаружном квадранте), уменьшению в размерах (скирр) или
опущению ее (мозговик, отек), имеются втяжения кожи. Сосок
деформирован, втянут, плохо формируется при пальпации, оттянут в сторону
образования, фиксирован. Боли вначале отсутствуют и появляются
или при развитии опухоли, или при наличии кистозного фиброаде-
номатозаг. Выделения из соска, особенно кровянистые, иногда
являются более ранним признаком, чем появление прощупываемой
опухоли; они более характерны для папиллярных опухолей. Метастазы
в регионарные узлы. При небольших опухолях, особенно типа скир-
ров, первыми обратившими внимание больной симптомами могут
оказаться отдаленные метастазы в плевру, легкие, печень, кости таза,
позвоночник, бедра, плечевые кости, ребра и кости черепа.
Течение длительное. Образование уплотнения, покраснения
кожи в области соска с образованием мокнущей, легко кровоточащей
поверхности с подрытыми, неровными краями, напоминающей экзему.
Быстрое и бурное течение в молодом возрасте при беременности и
лактации, иногда при картине, напоминающей острый мастит. Более
медленное развитие процесса, покраснение кожи с зубчатыми краями,
повышение температуры до 40° в течение 2—3 дней при рожеподоб-
ной форме рака. Бугристое утолщение кожного покрова по ходу
лимфатических щелей и сосудов, постепенно захватывающее
обширные участки грудной стенки, охватывающее ее как бы панцырем
(«панцырная» или «кирассная» форма рака молочной железы).

РАК ПРЕЛСТАТЕЛШОИ ЖЕЛЕЗЫ
649
Различают четыре стадии ъ развитии процесса: первая стадия —
опухоль небольших размеров, не проросшая за пределы грудной
железы, не спаянная с окружающими тканями, без метастазов
(гистологически) в регионарных лимфатических узлах. Вторая стадия —
опухоль перешла за пределы молочной железы, спаяни-е с кожей
или подлежащими тканями, размер до 5 см в диаметре,
гистологически поражены подмышечные лимфатические узлы. Третья стадия —
опухоль значительного размера, сращена с кожей, изъязвлена,
поражены не только подмышечные, но и надключичные лимфатические
узлы. Опухоль неоперабильна или подлежит операции с
последующим рентгенологическим лечением надключичных узлов. Четвертая
стадия — опухоль захватила всю железу, переходит на окружающие
ткани, фиксируется на грудной клетке; диссеминация по коже и
отдаленные метастазы. Неизлечима.
Распознавание легко в распространенных случаях
в поздних стадиях, трудно — в первой стадии, где диференциация
от фиброаденомы и узловой мастопатии иногда невозможна без
биопсии (секторальной эксцизии опухоли). Эксцизия и
гистологическое исследование производятся как первый момент радикальной
операции. Облегчает диагноз отсутствие четких границ опухоли,
фиксация ее в толще ткани железы (малая подвижность),
деформация железы и соска, сморщивание или отек кожи. Поражение дифе-
ренциругот от доброкачественных опухолей (чаще фиброаденом и
кист) по ограниченности, подвижности и равномерной гладкой
поверхности последних.
Трудна диференциация от локализованных очагов фиброадено-
за (см. Мастит хронический), организованных гематом, жировых
некрозов, хронических воспалительных процессов (туберкулез
железы, туберкулез ребра, гуммозные поражения железы, актиномикоз
грудной стенки).
Лечение — хирургическое в первой стадии, хирургическое
с последующим профилактическим облучением во второй стадии,
предоперационное и послеоперационное лучевое лечение в третьей
стадии, лучевое и только симптоматическое лечение в четвертой
стадии. Рентгенотерапия как лечебная, так и профилактическая
применяется в виде повторных курсов облучения. В неоперабильных
случаях и при рецидивах гормонотерапия в виде ежедневных
подкожных впрыскиваний метилтестостерона в дозах от 50—100 до
300 мг в течение 3—4 недель.
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (CANCER PROSTATAE).
Этиология и патогенез. Рак может возникнуть как в
нормальной, так и в гипертрофированной предстательной железе.
Наиболее часто встречаются две формы рака: аденокарцинома и
солидный рак. В зависимости от быстроты развития процесса, в
предстательной железе обнаруживают в одних случаях ограниченные
раковые узлы, растущие сравнительно медленно, в других — вся
железа довольно быстро представляет раково перерожденную
опухоль, и, наконец, при наиболее злокачественной форме в процесс
вовлекается не только вся железа, но и окружающая клетчатка я
соседние органы. Имеет резко выраженную тенденцию к метаста-
зироаанию и прорастанию в окружающие ткани.

6C0 ХИРУРГИЯ. ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Наиболее часто метастазы встречаются в костной системе (чаще
всего в костях таза и позвоночника), в семенных пузырьках, мочевом
пузыре. Очень рано поражаются лимфатические железы.
Симптомы, течение и осложнения. Нарушение
функции тех органов (мочевого пузыря, прямой кишки), куда
прорастает опухоль. Больные жалуются на общую слабость, похудание,
потерю веса. Местные симптомы — боли при мочеиспускании,
учащенное мочеиспускание, гематурия. В дальнейшем затрудненное
мочеиспускание и, наконец, полная задержка мочи. В тех случаях,
где преобладает рост опухоли в сторону прямой кишки, наблюдается
расстройство акта дефекации, боли в области промежности и прямой
кишки.
Нередко расстройство акта мочеиспускания существует
одновременно с расстройствами акта дефекации. Сдавление мочеточников,
пиэлоэктазии, гидронефрозы с присоединяющейся мочевой
инфекцией ведут к тяжелому уросепсису.
Распознавание во многих случаях представляет большие
затруднения вследствие отсутствия выраженных симптомов. Лишь
появление метастазов заставляет обратить внимание на
предстательную железу. Появление отдельных узлов, бугристая поверхность
железы и плотйость ее консистенции, в особенности прорастание в
окружающие ткани, дают возможность более точной диагностики.
Отличать от гипертрофии (см.) железы. В сомнительных случаях следует
прибегать к цистоскопии и цистографии.
Лечение. В начальных стадиях заболевания — до появления
метастазов и прорастания в окружающие ткани — оперативное
лечение. Однако наклонность к рецидивам чрезвычайно велика. Мало
эффективна и лучевая терапия. Обнадеживающие результаты дает
лечение синэстролом или диэтилстильбэстролом.
Перед началом лечения обязательно производят энуклеацию
паренхимы яичек хирургическим путем или применяют кастрацион-
ные дозы рентгена. В течение первого курса лечения больные
получают по 60 мг диэтилстильбэстрола (2 мл 3% раствора в масле
в подогретом виде) внутримышечно ежедневно до появления
болезненной припухлости грудных желез, но не менее 30 дней.
По исчезновении болезненности и уменьшении припухлости
грудных желез приступают к повторному курсу лечения. При
установлении дозировки для повторного курса лечения исходят из
состояния предстательной железы, определяемого исследованием через
прямую кишку, наличия у больного метастазов и связанных с ними
болей. Второй курс лечения проводят в виде ежедневных инъекций
по 30 мг диэтилстильбэстрола и синестрола внутримышечно в течение
30—40 дней. После второго курса лечения, в зависимости от
состояния больного, лечение прекращают или назначают диэтилстильб-
эстрол внутрь в таблетках по 40 мг в день. При дальнейшем
лечении руководствуются характером местных изменений в
предстательной железе и состоянием метастазов. В отдельных случаях могут
наблюдаться скоропроходящие побочные явления — тошнота, рвота,
боли в подложечной области, головные боли, что объясняется
индивидуальной плохой переносимостью этих препаратов. При появлении
указанных реакций лечение диэтилстильбэстролом следует
прекратить или уменьшить дозу приема. Противопоказания к при-

РАНЕВОЕ ИСТОЩЕНИЕ
651
менению диэтилстильбэстрола: опухоли грудных желез,
заболевания печени и почек.
Ввиду того, что в настоящее время нет возможности установить,
когда раковые клетки совершенно исчезают и теряют свою
способность к новому росту, следует больных в течение длительного
времени держать под наблюдением и при малейших признаках
рецидива вновь прибегать к лечению синэстролом или диэтилстильб-
эстролом.
Rp. Diaethylstilboestroli a 0,0005
in tabul. N. 20
DS. По 1 таблетке в день
Rp. Diaethylstilboestroli in amp.
a 0,001 (0,005—0,03)
D. t. d. N. 20—30
S. Для внутримышечных инъекций
Rp. Sinosstrol 2 % 1,0
D. i. d. N. SO in ampullis
S. По З ампулы внутримышечно ежедневно
РАНЕВОЕ ИСТОЩЕНИЕ. Этиология. Осложнение
длительно протекающего гнойного раневого процесса (сепсис).
Патогенез. Длительная гнойно-резорбтивная лихорадка,
всасывание продуктов распада, хронически протекающая септическая
инфекция, потеря с гноем большого количества белков и липоидов
Еедут к истощению больного. Особенно склонны к истощению
больные с длительными нагноениями после ранения эпифизов костей,
после многоосколочных ранений суставов, с пиопневмотораксом.
Способствуют раневому истощению недостаточная первичная
обработка раны и недиагносцированные гнойные затеки.
Симптомы. Длительные повышения температуры, иногда
чередующиеся с субнормальной, а в отдельные периоды — и
нормальной температурой, нарастающее исхудание и упадок сил, бессонница,
отеки. Нарастающее падение гемоглобина иногда при наличии
лейкоцитоза или при нормальном лейкоцитозе, часто при наличии сдвига
формулы белой крови влево. Потеря аппетита, поносы со слизью и
даже кровью. Вялый вид грануляций раны, с мало^ наклонностью
к заживлению, водянистые или легко кровоточащие грануляции с
налетами, жидкое, нередко с гнилостным запахом отделяемое.
Течение. Ввиду ослабления регенерационных процессов рана
не заживает, инфекция распространяется по межтканевым
промежуткам (затеки). Истощение ведет к атрофии тканей, нарастающему
падению веса, к изменениям кровообращения вследствие нарушения
функций сердечной мышцы, легко появляются легочные осложнения
и другие заболевания. Картина истощения иногда нарастает даже
после ликвидации местного процесса, например, после ампутации.
Распознавание на основании изложенного.
Профилактика. Правильно проведенная первичная
обработка раны, раннее раскрытие затеков, усиленное питание тяжело
раненых.

652 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Лечение. Оперативное раскрытие затеков. Борьба с
инфекцией (пенициллин, сульфаниламиды), усиленное питание (не
переходить на строгую диэту и при поносах), повторное переливание
крови. Последнее мероприятие, наряду с введением плазмы крови и
с усиленным питанием легко усвояемой белковой пищей, служит
для возмещения белкового дефицита, имеющегося у таких больных.
Наиболее рациональным методом парэнтерального введения белка
является введение его в плазме крови.
РАНЫ (VULNERA). Этиология и патогенез. В
результате взаимодействия механической силы и эластического
сопротивления тканей происходит нарушение целости наружных
покровов тела, кожи и слизистых оболочек. В зависимости от
характера ранящего тела (инструмента, орудия, оружия, снаряда)
различают раны колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные,
размозженные, огнестрельные (последние разделяются на пулевые
и осколочные). В зависимости от . степени и характера
повреждения тканей, раны бывают простые — при повреждении наружных
покровов, осложненные — при одновременном повреждении
внутренних органов, костей, суставов, крупных сосудов, нервов и
сухожилий. Раны, сообщающиеся с полостями (череп, грудная и
брюшная полость, суставы), называются проникающими, все остальные —
непроникающими. Огнестрельные ранения разделяются на слепые,
когда инородное тело (пуля или осколок снаряда) задерживается
в глубине тканей, и на сквозные, когда инородное тело пробивает
все ткани насквозь, и раневой канал имеет два отверстия: входное
и. выходное.
Симптомы. Зияние раны зависит от глубины ее и
направления, локализации, от различной эластичности и
сократительной способности поврежденных тканей. Кровотечение зависит
от величины и вида поврежденного сосуда (артерия, вена,
капилляры) или органа (паренхиматозное кровотечение). Имеет также
значение локализация и характер ранения: резаные, рубленые раны
дают большие кровотечения, чем раны ушибленные и размозженные:
последние, вследствие сдавления и скручивания концов сосудов,
часто совсем не кровоточат. Общее состояние организма (шок, падение
кровяного давления), также влияет на силу кровотечения, иногда
обусловливая временное его прекращение. Такие заболевания, как
гемофилия, цынга, вызывающие пониженную свертываемость крови,
поддерживают длительное кровотечение. Боль в ране зависит от
повреждения и раздражения окончаний чувствительных нервов.
Распознавание не представляет никаких затруднений,
В каждом случае необходимо выяснить возможность и степень
повреждения лежащих в глубине органов и тканей.. Поскольку
исследование раны пальцем или зондом недопустимо (возможность
внедрения вторичной инфекции!), приходится судить о повреждении
близлежащих органов путем: 1) проверки их функции, например, при
ранениях конечностей (повреждение костей, суставов, сухожилий,
нервных стволов), 2) определения изменений во внутренних органах
при помощи обычных методов диагностики: перкуссии, аускультации
и. пальпаторных исследований (распознавание повреждений органов
грудной и брюшной полости), 3) тщательных неврологических
исследований (при подозрении на повреждения центральной нервной

РАНЫ
653
системы — головного и спинного мозга, также при повреждениях
нервных корешков, сплетений и крупных нервных стволов). При
всех подобных исследованиях сугубое внимание обращают на общее
состояние раненого и, не теряя времени, в соответствующих условиях
приступают к первичной хирургической обработке раны.
Течение. С момента ранения начинается сложный процесс
заживления раны. Процесс этот распадается на фазу гидратации,
набухания, сопровождающуюся «самоочищением» раны, отторжением
омертвевших, нежизнеспособных тканей, и на фазу дегидратации,
развития соединительной ткани, рубцевания и эпителизации раны.
Заживление раны может происходить: 1) первичным натяжением —
при отсутствии некроза тканей и при асептическом состоянии раны,
края которой сближены и в короткий срок (6—7 дней) заживают,
давая узкий линейный рубец (например, зашитые послеоперационные
раны), или 2) вторичным натяжением — при наличии некротических,
медленно отторгающихся тханей и при развитии инфекции,
осложняющей течение раны и нередко сопровождающейся общей
интоксикацией организма. При заживлении вторичным натяжением
одновременно с отторжением некротических тканей на дне и по краям раны
развивается молодая, богатая сосудами грануляционная ткань.
При всякой случайной ране происходит обсеменение ее
микробами, среди которых встречаются как сапрофиты, так и патогенные
микробы различной вирулентности. Среди последних имеют большое
значение возбудители гнойной инфекции (стафилококки и
стрептококки). Заживление инфицированных ран зависит не только от па-
тогенности и вирулентности внедрившихся в рану микробов, но и от
местной и общей реакции организма на внедрившуюся инфекцию.
Лечение. Первая помощь — смазывание окружности раны
5% йодной настойкой и наложение асептической повязки, при
обширных и осложненных ранах — транспортная иммобилизация.
Недопустимо исследование свежей раны пальцем или зондом,
промывание раны различными растворами. Обязательно
профилактическое введение противостолбнячной сыворотки в количестве 1 500—
3 000 АЕ.
Первичная хирургическая обработка раны (механическое
удаление загрязненных, размозженных, травмированных тканей,
являющихся хорошей питательной средой для бактерий, путем
иссечения краев, стенок и дна раны с одновременным удалением
гематом и инородных тел) является обязательным
лечебно-профилактическим мероприятием при свежих ранениях как в мирной, так и
в военной обстановке. При тщательно и своевременно
произведенной первичной обработке раны (до 6—8 часов с момента ранения)
операцию следует закончить наложением первичных швов, при
обширных поверхностных ранах — первичной пластикой. В полевых
условиях при огнестрельных ранениях производят широкое
рассечение раны с удалением размозженных тканей и тщательной перевязкой
сосудов. Местно и внутримышечно применяют антибиотики.
Наложение первичных швов противопоказано. Взамен их накладывают
первично-отсроченные и вторичные швы после полного очищения раны
от распадающихся, некротических тканей.
При обработке ран спустя 12—18—24 часа, при наличии
воспалительных явлений,— хирургическое вмешательство: рассече-

654 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ние раны с широким открытием всех отслоек и карманов,
уничтожением кожных мостиков и перемычек и удалением заведомо
нежизнеспособных тканей. Наложение швов противопоказано.
Во всех случаях обширных повреждений мягких тканей после
оперативного вмешательства — иммобилизация гипсовой лонгетной
повязкой с целью предоставления травмированному органу покоя.
В дальнейшем, неуклонно следя за раненым, не следует производить
перевязок без особых показаний (высокая температура, местные
боли, увеличение соответствующих лимфатических узлов). При
появлении местных или общих симптомов развития инфекции
необходима срочная перевязка, снятие швов, частичное или полное
раскрытие раны. В военно-полевых условиях при огнестрельных ранах
особенно следить за проявлением анаэробной инфекции (см. Газовая
инфекция).
При лечении нагноившихся ран применяются: в первой фазе
1) создание правильного и полноценного оттока раневого
отделяемого применением хорошо отсасывающих повязок (асептическая
повязка и»з стерильной марли с гигроскопической ватой или
лигнином); 2) открытый метод лечения, основанный на силе испарения,
высыхания и заживления раны под струпом (применяется главным
образом при обширных, но более поверхностных ранах, где
первичное иссечение и первичный шов невозможны или не были
своевременно произведены); широкие разрезы, рассечение самой раны
и противоразрезы для обеспечения оттока гноя, последующее бестам-
понное лечение. С целью ускорения очищения раны, отторжения
поврежденных, некротических тканей и понижения
жизнедеятельности микробов применяются сульфидиновая эмульсия (при ранениях
суставов, мозговых ранах и др.), повязка с мазью Вишневского,
сменяемая через 7—9 дней. Внутримышечно пенициллин.
В стадии эпителизации гранулирующей раны — повязки с
жировыми веществами, способствующие эпителизации (вазелиновое
масло, рыбий жир). При обширных гранулирующих поверхностях
ранние пластические операции (пересадка кожи). В целях ускорения
процесса заживления применяют электрическое поле УВЧ,
ультрафиолетовое облучение, тканевую терапию (инъекции алоэ, подсадка
тканей, консервированных на холоду по методу Филатова). При
острых кровопотерях или раневом истощении, а также при вяло
заживающих ранах — переливание крови. В первом случае
одномоментно и капельным способом вводится до 500,0—1 000,0; в других
случаях — по 100,0—150,0 через 3—5 дней 5—6 раз. Усиленная
витаминизация.
В случаях, когда не исключается возможность загрязнения раны
бациллами столбняка или анаэробами,— профилактическое введение
противостолбнячной и антигангренозной сыворотки.
РАСТЯЖЕНИЕ СВЯЗОК СУСТАВА (ДИСТОРЗИЯ) (DISTOR-
SIO). Этиология. Травматические повреждения.
П атогенез. Резкие активные или насильственные движения,
превосходящие нормальный объем движений данного сустава,
вызывают перерастяжение капсулы, связок.
Симптомы. Припухлость, болезненность, ограничение
движений в суставе. Через 2—3 дня кровоподтек.

РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ВАРИКОЗНОЕ)
655
Распознавание основывается на вышеуказанных
признаках. Необходимо исключить перелом и вывих (рентгеновское
исследование).
Течение и осложнения. При растяжении нередко
происходит надрыв связочного суставного аппарата, кровоизлияние
в окружающие мягкие ткани. Кровоизлияние рассасывается
постепенно. Функция восстанавливается через 10—-14 дней.
Лечение. Покой, возвышенное положение конечности,
применение холода в первые дни. С 3—4-го дня теплые ванны,
лечебная гимнастика и фиксирующая повязка для ходьбы (тугое
бинтование области сустава). В случае слабости связочного аппарата —
эластическая повязка из цинк-желатиновой пасты на 2—3 недели.
РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ВАРИКОЗНОЕ) (VARICES VENARUM).
Этиология. Возникновению процесса способствует ряд
предрасполагающих моментов, особенно же механические моменты,
затрудняющие отток венозной крови, работа, связанная с длительным
стоянием на ногах, опухоли в области таза, сдавливающие подвздошные
вены и затрудняющие отток крови. Имеют большое значение и
заболевания стенки вены, слабость мышечных и эластических
волокон стенки и недостаточность ее клапанов. Возможно и
компенсаторное расширение вен — образование коллатерального пути после
тромбоза и загустевания глубоких вен.
Патогенез. Расширение чаще встречается на нижних
конечностях, чаще поражается система v. saphena magna, реже v. sa-
phena parva. Изменение в стенках вен — разрастание волокнистой
соединительной ткани, расширение просвета и недостаточность
клапанов, утолщение и уплотнение или истончение стенки, замедление
тока и образование тромбов, их. обызвествление. Расширение часто
неравномерное и имеет вид узлов (варикозное).
Симптомы. Заболевание может не беспокоить больных,
часто вызывает, особенно при длительном состоянии, чувство тяжести
и быструю утомляемость, боли и судороги в икрах, кожный зуд.
Расширенные, извитые, синеватые, узловатые вены видны через
покровы, особенно при стоянии больного; кожа пигментирована,
истончена, питание ее нарушено, возможны отеки ног. При лежании,
особенно с приподнятой конечностью, вены опорожняются и
становятся незаметными. Симптом Троянова-Тренделенбурга: после
опорожнения поверхностных вен путем поднятия конечностей
прижимают v. saphena magna в верхней трети бедра и заставляют
больного встать — венозная сеть остается спавшейся. При отнимании
сдавливающей руки вена заполняется кровью сразу, сильной волной,
идущей сверху обратным током (недостаточность клапанов).
Симптом пальпаторный — исследование производится таким же способом,
но обратный ток крови определяется пальцами, положенными на
расширенные вены. Симптом кашлевого толчка — при стоянии
больного рука, пальпирующая расширенные вены, ощущает толчок при
покашливании больного. Венозный застой ведет к нарушению
питания кожи, трофическим ее изменениям, экземам, некрозам и
изъязвлениям, чаще на внутренней ее поверхности. В расширенных
венах легче происходит тромбирование (см. Тромбофлебит).
Течение и осложнения. Заболевание имеет
наклонность прогрессировать, на коже развиваются упорные экземы или

656 хирургия, травматология, ортопедия, урология
изъязвление, тромбофлебит, появляются венные камни
(обызвествление тромба), кровотечения при разрыве истонченной стенки узла,
прогрессирующие отеки конечности (слоновость).
Распознавание. Диагносцируется легко на основании
осмотра в стоячем положении больного. Необходимо исключить
тромбоз глубоких вен.
Лечение. Для предупреждения прогрессировання и при
наличии симптомов показано бинтование конечности эластическими
трикотажными бинтами или ношение эластических сдавливающих
чулок. Бинт и чулок накладывают утром до вставания с постели.
Перед бинтованием конечность на 3—5 минут поднимают вверх;
бинт на ночь снимают. Для облитерации расширенных вен применялся
метод введения в вены склерозирующих растворов (40% глюкоза»
30—40«/о салициловый натрий и др.). При исключении
компенсаторного характера расширений—оперативное лечение.
РАСШИРЕНИЕ ВЕН СЕМЕННОГО КАНАТИКА
(VARICOCELE). Этиология и патогенез. Повышенный приток
крови в вены семенного канатика в период полового созревания и
врожденная слабость венозной стенки. Благоприятствующими
моментами являются длительное половое возбуждение, хронические
запоры, грыжи.
Симптомы. Никаких болезненных симптомов обычно не
вызывает. Больные жалуются на увеличение и отвисание мошонки.
При резко выраженных явлениях могут иметь место тупые, ноющие
боли в области мошонки. Длительный застой крови и сдавление
яичка может в этих случаях привести к атрофии его.
Распознавани е легко. Отвисание и увеличение
соответствующей половины мошонки, узловатое увеличение вен в области
семенного канатика, исчезающее в лежачем положении.
Лечение. Регулярное обтирание мошонки водой комнатной
температуры, ношение суспензория, регулирование действия
кишечника, устранение факторов, вызывающих половое возбуждение.
В резко выраженных случаях, при неприятных субъективных
ощущениях, показано оперативное лечение. Ввиду наклонности к
рецидивам показания к операции ограничены.
РУБЦОВЫЕ СТЯЖЕНИЯ см. Контрактуры рубцовые.
РОЖА см. Инфекционные болезни.
САРКОМА (SARCOMA). Этиология не известна. Известную
роль играет травма.
Патогенез. Злокачественная опухоль из недиференцирован-
ных и незрелых соединительнотканных элементов, развивается из
фасций, сухожилий, мышечных влагалищ, надкостницы. Различают
саркомы из незрелых и саркомы из зрелых элементов
соединительной ткани: фибро-, хондро- и миксо-, адено-, мелано- и остеосарко-
мы. Опухоль растет чрезвычайно быстро, прорастая соседние ткани и
давая метастазы по току крови (прежде всего в легкие), реже по
лимфатической системе. По характеру образующих ее клеток
различают саркомы круглоклеточные, веретенообразноклеточные, гиганто-
клеточные. Среди сарком костей различают миэлогенные
(центральные), исходящие из костного мозга, и периостальные (остеогенные),
исходящие из надкостницы.

СЙИЩ ГНОЙНЫЙ
657
Симптомы. Быстро растущая, прорастающая окружающие
ткани плотная опухоль в виде одиночного узла или множественных
узлов, рано развивается кахексия, иногда сильные боли.
Разрушение окружающих тканей, быстрое и раннее развитие метастазов,
частота рецидивов характеризуют злокачественность опухоли.
Кахексия развевается только при значительной величине опухоли и
особенно при ее распаде, нередко сопровождается подъемами
температуры, анемизацией, расстройством кроветворения, лейкоцитозом. При
костных саркомах первые признаки — боли в кости с последующи**
появлением опухоли и более быстрым ее развитием (при периосталь-
кых саркомах). Ввиду значительного развития сосудов саркомы
могут иногда пульсировать.
Течение. Первоначально опухоль растет, не давая
значительных нарушений функций, но при дальнейшем росте и вовлечении
в опухоль нервных стволов может вызвать жестокие боли. Костные
саркомы, вследствие истончения кости, могут вести к
патологическим переломам.
Распознавание основано на быстроте роста, отсутствии
отграничения опухоли от окружающих тканей. При поражении
костей характерна рентгеновская картина: неравномерное разрушение
и рассасывание кортикального слоя с прорывом опухоли из
костномозговой полости в мягкие ткани.
Лечение — ранняя радикальная операция. При отграниченных
костных саркомах возможна резекция кости с костной пластикой.
Лимфосаркомы, круглоклеточные саркомы, гигантоклеточные ми-
элогенные саркомы (саркома Юнга) с успехом лечатся лучевой
терапией.
СВИЩИ (FISTULAE). Свищи могут быть врожденные, чаще
на шее и в области пупка (неправильность развития) и
приобретенные в результате повреждений (каловый, желчный, мочевой),
воспалительных процессов (прямокишечный лигатурный, при остеомиэли-
тах и туберкулезе костей), при распаде опухолей. Свищ представляет
собой канал, выстланный грануляциями или, реже, эпителием; он
соединяет полые органы или открывается на поверхности кожи или
слизистой. Свищ может выделять гной, слизь или отделяемое какого-
либо органа (желчь, моча). Свищи накладываются искусственно во
время операции для временного или постоянного отведения мочи и
кала (мочевой и каловый свищи).
СВИЩ ГНОЙНЫЙ. Этиология и патогенез. Гнойный
воспалительный процесс в значительной по размерам полости при
небольшом выходном отверстии и отсутствии спадения ее ведет
к образованию свища с гнойным отделяемым. Чаще гнойные свищи
ведут в полость, образовавшуюся вокруг инородного тела (пуля,
осколок снаряда, тампоны, лигатуры, осколки кости, секвестры).
Свищи с гнойным отделяемым дают вскрывшиеся наружу
туберкулезные очаги (костей и суставов).
Симптомы. Открывающийся наружу свищ с гнойным
отделяемым.
Течение. Свищи или не имеют наклонности к ликвидации,
или их наружное отверстие может закрываться с последующим
обострением процесса, образованием абсцесса и вторичным вскрытием.
42 Справочник практического врача, т. I

658 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Распознавание. Надлежит определить направление и ход
свища и причины, его поддерживающие. Рентгенограмма области
свища и ближайших костей и суставов дает указания на наличие
или отсутствие изменений в них и наличие инородных тел. Фистуло*
графия указывает на направление и топографию сзища.
Лечение. Оперативное удаление инородных тел, раскрытие
полости с возможностью ее спадения при заживлении.
СВИЩ ЗАДНЕГО ПРОХОДА И ПРЯМОЙ КИШКИ (FISTULA
ANI ET RECTI). Этиология. Парапроктит, поздно
подвергнутый оперативному лечению или вскрывшийся самостоятельно в
прямую кишку или около заднего прохода.
Патогенез. Различают: полные свищи —одно отверстие
открывается в кишку, другое наружу; ход имеет нередко сложную
топографию с расширениями и затеками в стороны, выстлан
грануляциями, реже эпителием; неполные свищи имеют одно
отверстие—в кишку (в'нутренние) или на коже (наружные).
Симптомы. Постоянные выделения гноя и слизи, пачкающие
белье, раздражающие кожу в заднепроходной области,
вызывающие зуд и экземы, иногда боли при дефекации и непроизвольное
выделение газов. При осмотре наружного свища виден небольшой
кожный сосок, выделяющий гной, иногда с грануляциями.
Внутренние свищи видны только при ректоскопии или при осмотре прямой
кишки зеркалом. При пальпации прощупывается плотный тяж,
идущий от свищевого отверстия к кишке.
Течение. Свищи не имеют наклонности к заживлению. При
сужении наружного отверстия хода обострение воспалительного
процесса, напоминающее парапроктит, свищ вскрывается иногда
в прежнем месте, иногда по соседству.
Распознавание. Осмотр с раздвиганием перианальных
складок позволяет обнаружить наружное отверстие свища. Введение
пуговчатого зонда, синьки или другой краски позволяет установить
наличие полного свища. Фистулография помогает детально выяснить
топографию. Для диференциации от туберкулеза помогает анамнез,
общее обследование больного, исследование гноя, характер
отделяемого.
Лечение. Систематическое введение в свищ пенициллина
иногда ведет к ликвидации свища, уменьшает воспалительные
явления и облегчает последующее оперативное лечение. Операция
противопоказана при туберкулезных свищах в далеко зашедших
случаях.
СВИЩ КИШЕЧНЫЙ (FISTULA INTESTINAUS).
Этиология. Повреждение кишки при ранении и во время операции,
омертвение кишки при ущемлении грыжи, туберкулезное и актиномико-
тическое поражение кишки, распад опухоли кишки. Иногда
кишечный свищ накладывают во время операции (чаще на слепую и
S-образную кишку) при кишечной непроходимости, ранении прямой
кишки, опухолях кишечника.
Патогенез. Различают наружные кишечные свищи, когда
один конец открывается наружу, а другой в полость кишки, и
внутренние — когда сообщение имеется с другим отделом
кишечника или полым органом (мочевой пузырь, желудок и др.). Свищ

СВИЩ МОЧЕВОЙ
659
может быть трубчатым и губовидным, выстланным грануляциями
или покрытым эпителием, иметь промежуточную полость.
Симптомы. Выделение наружу кишечного содержимого,
выпадение слизистой кишки, мацерация кожи в окружности.
Симптомы внутренних свищей менее определенны, различны в
зависимости от локализации свища. При желудочно-толстокишечном
свище — боли в подложечной области, вздутие кишечника, отрыжка
и рвота с каловым запором, понос с выделением непереваренной
пищи, исхудание.
Течение и осложнения. Трубчатые свищи могут
самостоятельно ликвидироваться, особенно при длинном и узком ходе.
Губчатые свищи наклонности к самостоятельной ликвидации не
имеют. Чем выше по кишечнику расположен свищ и чем большее
количество содержимого выделяется через него наружу, тем
тяжелее он отражается на общем состоянии больного, вызывая истощение.
Распознавание затруднено при внутренних свищах, когда
ясную картину нередко дает только рентгеновское исследование.
Высота расположения свища устанавливается рентгеновским
исследованием, а также путем осмотра отделяемого и по времени
появления из свища цветной пищи.
От кишечного свища отличают противоестественный задний
проход (anus praeternaturalis), когда не часть, а все кишечное
содержимое выходит наружу, не поступая в нижние участки кишечника.
Лечение консервативное при трубчатых свищах; в прочих
случаях возможно срочное оперативное. Раздражение кожи
устраняется открытым методом лечения, ваннами и смазыванием кожи
пастами и окисью цинка, смазыванием кожи 5% раствором
марганцовокислого калия, стягиванием свища полосками липкого пластыря
и засыпанием раны (при наличии калового свища) гипсом.
СВИЩ МОЧЕВОЙ (FISTULA URINARIA). Этиология и
патогенез. Мочевые свищи бывают врожденные при дефектах
развития мочевого пузыря или уретры и приобретенные вследствие
огнестрельных ранений, травм, воспалительных процессов,
злокачественных новообразований, оперативных вмешательств. Следует
различать также свищи, соединяющие мочевые органы с внешней
средой через кожу, и свищи, соединяющие их с другими органами
(свищи мочеточнико-влагалищные, пузырно-влагалищные, пузырно-
кишечные).
Симптомы и течение. Почечные свищи.
Причины, мешающие заживлению этих свищей,— образование
препятствий для нормального оттока мочи из почек, наличие инородного
тела (осколок снаряда, камень), образование губовидного свища.
Больные страдают от постоянного выделения мочи из свища,
ведущего к раздражению кожи и неприятному запаху.
Распознавание не трудно на основании наличия
свищевого отверстия в поясничной области, из которого выделяется
жидкость с запахом мочи. Диагноз подтверждается введением в вену
5 мл 0,4% индигокармина, который окрашивает в синий цвет
выделяющуюся из свища жидкость. Труднее установить причину,
мешающую заживлению свища. Большую помощь в диагностике
оказывает рентгенография (фистулография). Путем введения в свищевое
отверстие 25% раствора сергозина удается выяснить все детали (ход
42*

660 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
свища, место препятствия для оттока мочи и положение инородного
тела в отношении почки и свища).
Лечение. При значительной гибелн паренхимы — нефрэкто-
мия. Если целость почки сохранена — катетеризация мочеточника
(для устранения препятствия к оттоку мочи), выскабливание острой
ложечкой свищевого отверстия и смазывание его ляписом. Если
консервативная терапия остается безуспешной — оперативное
лечение.
СВИЩИ МОЧЕТОЧНИКОВЫЕ. Симптомы и течение.
Чаще всего возникают вследствие оперативных вмешательств
(ранения мочеточников) 'при гинекологических операциях, реже при
огнестрельных ранениях. См. Заболевания женских половых органов.
СВИЩИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ возникают в результате
ранений пузыря, воспалительных процессов в окружающей клетчатке,
в женских половых органах, в предстательной железе, при
злокачественных новообразованиях, прорастающих в пузырь и кишечник
(пузырно-кишечные свищи). В результате родовой травмы, а также
гинекологических операций образуются пузырно-влагалищные свищи.
Симптомы и течение. Основной симптом —
недержание мочи. При пузырно-влагалищных свищах моча выделяется из
влагалища, при пузырно-кишечных свищах она выделяется с
кусочками кала и газами и, наоборот, с калом выделяется моча.
Явления цистита и проктита.
Распознавание на основании указанных симптомов,
цистоскопии (если она оказывается возможной) и рентгенографии
(фистулографии). В каждом случае важно выяснить причину
образования свища и причину, его поддерживающую. Так, нередко
свищи плохо заживают из-за одновременно имеющейся стриктуры
уретры или гипертрофии простаты.
Лечение оперативное.
СВИЩИ УРЕТРАЛЬНЫЕ встречаются. на разных участках
передней и задней уретры. Причиной возникновения являются
травмы, огнестрельные ранения и воспалительные процессы.
Симптомы и течение. Свищи могут открываться либо
широким губовидным отверстием, либо в виде узкого отверстия,
имеющего в глубину извилистый ход. Моча выделяется из свища
только при мочеиспускании (в отличие от свищей мочевого пузыря).
Распознавание легко.
Лечение направлено на устранение препятствий (стриктуры)
к оттоку мочи бужированием и выскабливанием свищей. При
неуспехе — операция.
СЕПСИС см. Инфекционные заболевания.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА см. Инфекционные заболевания.
СЛОНОВОСТЬ (ELEPHANTIASIS). Этиология. Врожден»
ное расстройство лимфообращения или закупорка лимфатических
сосудов на почве повторных заболеваний рожей, лимфангоитом,
дерматитом и др. В тропических и субтропических странах — при укусах
комаров, заносящих личинки филярий.
Патогенез. В первую очередь развивается лимфатический
стаз, а затем венозный; появляется отечность тканей, раздражение
окружающей соединительной ткани.

СЛЮННЫЕ КАМНИ
661
Симптомы. Изменения формы, объема различных органов
вследствие гипертрофических процессов в коже и подкожной
клетчатке. Чаще всего поражаются нижние конечности, по форме
напоминающие ноги слона. Наблюдаются случаи слоновости мошонки.
Распознавание на основании анамнеза, перенесенных
воспалительных процессов, характерных внешних изменений.
Течение. Постепенно изменяется окраска кожи, появляются
омозолелости, гипертрофические бородавки; весь орган
увеличивается в объеме, вследствие разрастания соединительной тканн
в- коже и межмышечных пространствах. Отмечается постепенное
неравномерное утолщение кости. На коже нередко появляются яззы.
При филяриодозе обычны приступы, сопровождающиеся ознобом,
рвотой, бредом. В крови, лимфе и выделениях из язв
обнаруживаются микрофилярии.
Профилактика возможна по отношению к случаям,
вызванным филяриодозом: борьба с комарами, защита от укусов.
Лечение. Возвышенное положение конечности, тугое
бинтование, цинк-желатиновая повязка (Zinci oxyaati 100,0; Glycerini
40Q,0; Gelatini 200,0; Aq. destilL 300,0). (Подогреть на водяной бане.)
При кожных раздражениях, язвах, экземах — повязки с различными
индиферентными мазями. С целью улучшения оттока лимфы и в
тяжелых случаях — оперативное вмешательство,
СЛЮННЫЕ КАМНИ (SIALOLITHIASIS). Этиология.
Изменение состава слюны, способствующее выпадению известковых
солей, хронический воспалительный процесс слюнных протоков
с последующим застоем секрета и сгущением его. Отложения
углекислой и фосфорнокислой извести образуются обычно кругом слу-
щенных эпителиальных клеток, микробов или инородных тел
(кусочка зубного камня). •
Патогенез. Камни развиваются чаще в протоке или в
тканях подчелюстной слюнной железы, имеющей более густой секрет,
реже—в протоке околоушной и совсем редко—в подъязычной
железе. Камни чаще одиночны,- реже множественны, обычно невелики,
достигая редко величины в несколько сантиметров в диаметре, цвет
их грязносерый.
Симптомы. Камни могут не вызывать жалоб, иногда
обнаруживаются случайно. Чаще вызывают задержки секрета во время
еды и появление в то же время болезненной припухлости в области
железы, исчезающее после выхождения слюны в полость рта.
Нередки рецидивирующие воспалительные процессы в области слюнной
железы. При осмотре рта отмечается зияние а гиперемия наружного
отверстия выводного протока железы, иногда с выхождением из него
гноя. При ощупывании через рот или при наружном ощупывании
определяется уплотнение железы и плотный участок протока
соответственна камню. При возможном зондировании протока
определяется плотное тело (камень).
Течение и осложнения. Присутствие камня в
протоке железы вызывает застой секрета и способствует развитию
инфекции. Проток иногда сужен ниже камня и расширен и скле-
розирован выше его. Железа с воспалительными явлениями уплот-
аена наощупь» Нередко развиваются острые гнойные процессы в же-

662 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
лезе. Мелкие камни могут выйти через наружное отверстие протока.
Камни могут дать абсцедирование.
Распознавание, кроме характерного анамнеза и
ощупывания, облегчается рентгенограммой. От опухолей помогают диферен-
цировать колебания объема уплотнения при еде.
Лечение оперативное. Для уменьшения выделения слюны —
не острая, не кислая кашицеобразная пища. При воспалении —
согревающие компрессы, грелки, пенициллин, сульфаниламидные
препараты.
СКОЛИОЗ (SCOLIOSIS). Э т и о л о г и я и патогенез.
Врожденные сколиозы: врожденные аномалии скелета (клиновидная
форма, spina bifida); приобретенные сколиозы: рахит, нарушение
равновесия, неравномерная нагрузка мышц спины и позвоночника
(школьный, профессиональный, травматический). Ранняя
недостаточность позвоночника является результатом нарушения
соотношений между нагрузкой позвоночника и его выносливостью и ведет
в последующем к стойким деформациям.
Симптомы и распознавание. Боковое искривление
позвоночника, утомляемость, боли в спине, межреберная невралгия.
В детском возрасте жалобы на «беспричинные» боли в животе,
сопровождающиеся рвотой.
Течение и осложнения. Постепенное увеличение
искривления позвоночника; перерождение мышечно-связочного
аппарата с деформирующим изменением скелета позвоночника.
Одновременно деформируется грудная клетка, что нарушает функцию ее
органов; развивается эмфизема легких, ателектаз, наступают
расстройства сердечной деятельности.
Профилактика и лечение. Физкультурный режим
с момента установления диагноза; лечебная корригирующая
гимнастика; подвижные игры; жесткая постель с положением на животе
и на спине; общеукрепляющие мероприятия: солнце-воздушные
ванны, пищевой режим, богатый витаминами. Лечение гимнастикой
должно проводиться упорно и последовательно; при невозможности
проводить его систематически — наложение корригирующего и
фиксирующего корсета. В редких случаях применяется исправление
сколиоза оперативным путем.
СПОНДИЛОАРТРИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ (SPONDYLITIS
ANCYLOPOETICA). Этиология и патогенез полностью
не выяснены.
Симптомы. Боли, частичное или полное ограничение
движений в некоторых или во всех отделах позвоночника.
Течение. Процесс начинается с краевого разрастания
передне-боковых частей тел позвонков, постепенно распространяется по
всему позвоночнику. Начинаясь нередко с шейного отдела
позвоночника, при переходе на грудной отдел процесс захватывает реберно-
позвоночные суставы, ограничивая их подвижность. Выключение
подвижности грудной клетки ведет к плохой вентиляции легких,
недостаточности окислительных процессов, нередко предрасполагает
к развитию туберкулеза легких. Дыхание приобретает брюшной тип.
Появляются расстройства корешкового характера (невралгии,
невриты). Подвижность позвоночника резко ограничивается.
Рентгенологически определяется равномерное и симметричное образование

СПОНДИЛИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ 663
костных балок, позвоночник принимает вид бамбукового ствола.
Нередки сопутствующие поражения других суставов.
Лечение. Физиотерапевтические мероприятия, курортные
факторы (рассасывающая терапия), систематическая дозированная
лечебная гимнастика. Избегать гипсового корсета, создающего
неподвижность в уцелевших участках позвоночника и ускоряющего
генерализацию процесса. Синэстрол 0,1% 1,0 подкожно один раз в день.
Хирургическое лечение (удаление паращитовидных желез).
СПОНДИЛИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ (SPONDYLITIS INFEC-
T10SA). Этиология и патогенез. Возникает в результате
занесения инфекции гематогенным путем в тело позвонка
(возвратный тиф, грипп, гоноррея). Характерным является разрушение
инфекционным процессом самого тела позвонка с последующей его
деформацией.
Симптомы и распознавание. Боли, ограничение
подвижности позвоночника, изменение статики. Начало заболевания
иногда острое, иногда процесс развивается медленно. Жалобы на
слабость позвоночника, появившуюся после того или иного
инфекционного заболевания, болезненность и ограничение движений.
Течение. При остром внезапном начале—бурное развитие
процесса, ведущее к большим изменениям тела позвонка, с тяжелой
общей реакцией организма; нередко ведет к смертельному исходу.
В других случаях заболевание развивается медленно, постепенно, *
разрушение тела позвонка незначительное или отсутствует полностью.
При правильном лечении затихает полностью.
Лечение основного очага инфекции; при первых подозрениях
на развитие инфекционного спондилита — полная разгрузка
позвоночника, покой, гипсовая кроватка, пенициллин (по 50 000 единиц
через 3 часа внутримышечно). В стадии затихания — покой,
постельный режим на жесткой кровати. При затихшем процессе — активные
движения с применением физиотерапевтического лечения.
СПОНДИЛИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ (SPONDYLITIS
TUBERCULOSA). Этиология и патогенез. Метастатическое
заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой. Последняя заносится
током крови из первичного очага в тело позвонка; первичное
поражение дужки и отростков позвонка встречается чрезвычайно редко.
Предрасполагающими моментами являются: высокая вирулентность
инфекции, анатомические особенности кровоснабжения позвонков,
функциональная перегрузка, острое инфекционное заболевание.
Симптомы в течение долгого времени выражены слабо;
боли появляются периодически, затем они становятся постоянными,
нередко носят опоясывающий характер. Присоединяется быстрая
утомляемость, затруднение движений, ограничение подвижности
позвоночника; затем боли усиливаются, появляется боль при
нагрузке, деформация позвоночника. При поражении шейных
позвонков больной характерно поддерживает свою голову руками.
Распознавание в раннем периоде заболевания
затруднено. Через 4—6 месяцев появляются рентгенологические измене- ,
ния. В период развития деформаций и образования горба диагно
стика достаточно проста.
Течение. Начинаясь исподволь и развиваясь медленно,
процесс поражает тело позвонка, вызывая в нем образование перифе-

664 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
рических гранулой, каверн. Дальнейшие разрушения захватывают
нередко 2—3 позвонка. Под влиянием тяжести туловища
пораженные позвонки деформируются, образуют угловое искривление
позвоночника (горб). Большие искривления позвоночника ведут к
значительным вторичным изменениям всего скелета, главным образом
грудной клетки и таза. Деформации скелета вызывают смещение
и сдавление внутренних органов.
Распространение процесса ведет к расплавлению тела позвонка
и к разрушению ограничивающего кортикального слоя. Гной и
творожистые массы прорываются и спускаются в виде натечного
абсцесса по передней поверхности позвоночника в полости таза. Натеч-
ники окружены плотной фиброзной капсулой, они почти никогда
не вскрываются ни в свободную брюшную полость, ни в полые
органы. Обычно постепенно спускаются по передней поверхности
позвоночника, отслаивая перед собой фасцию и мышцы. Могут
определяться на передней поверхности живота, над пупартовой
связкой в виде флюктуирующей опухоли, иногда спускаются на передне-
внутреннюю поверхность бедра или появляются в области ягодиц.
Кожа над такими натечными холодными абсцессами постепенно
истончается, гнойник прорывается, образуя длительно не
заживающие свищи с обильным отделяемым. Примерно в 10—15°/о случаев
при разрушении позвонков и развивающейся деформации
позвоночника наблюдается сдавление спинного мозга и его корешков, что
вызывает боли, параличи и другие нервные расстройства.
Лечение должно начинаться как можно раньше, при первых
признаках заболевания. Правильный режим, полноценное питание,
воздухо-солнцелечение, медикаментозные и общеукрепляющие
средства {витамины, рыбий жир). Полный покой и разгрузка
пораженного отдела позвоночника путем укладки больного на жесткой
кровати с вытяжением тяжестью собственного тела на петле Глиссона
(при поражении шейного отдела или верхнего грудного) или на
лямках через подмышечные впадины (грудной и поясничный отдел).
В острых стадиях заболевания лучшим способом разгрузки и
иммобилизации позвоночника является гипсовая кроватка. Фиксация
в лежачем положении длится 2—3 года (активный период), в
последующем разрешается ходьба в гипсовом корсете. Лечение натечников
сводится к предупреждению образования свищей путем пункции,
проводимых в септических условиях, и введения в полость гнойника
иодоформной эмульсии. При вскрытых свищах — строгое
предупреждение проникновения в полость гнойника вторичной инфекции.
См. также Заболевания системы органов дыхания, туберкулез
легких.
СПОНДИЛОЛИСТЕЗ (SPONDYLOLISTHESIS). Этиология
и патогенез. Острая или хроническая травма, чаще
врожденная деформация. Соскальзывание, чаще всего V поясничного
позвонка вперед и вниз по отношению к нижерасположенному I крест*
новому позвонку.
Симптомы. Наличие поясничного лордоза, самостоятельные
боли и боли при давлении на остистые отростки (Ls).
Распознавание на основании деформации позвоночника,
его функциональной недостаточности, характерного западения нюк#

СТОПА ПЛОСКАЯ
665
остистого отростка V поясничного позвонка, типичной картины на
профильной рентгенограмме.
Течение. Механическая нагрузка ведет к постепенному
соскальзыванию позвонка. Появляется соответствующая деформация
поясничного отдела позвонка за счет его укорочения и выстояния
крестца кзади. Подвижность позвоночника ограничена. Быстрая
утомляемость, боли в крестце, в ногах. При отсутствии
дополнительных механических факторов процесс может не прогрессировать.
Лечение. Прекращение тяжелой физической работы.
Специальная лечебная и корригирующая гимнастика, массаж,
физиотерапевтическое лечение (соллюкс, парафин, грязи).
СТОЛБНЯК см. Инфекционные заболевания.
СТОПА КОНСКАЯ (PES EOU1NUS). Этиология и
патогенез. Деформация, характеризующаяся типичным положением
стопы в резком подошвенном сгибании. Может быть врожденной и
приобретенной, вследствие травмы, воспалительных процессов,
неправильной статики, параличей разгибателей, нейрогенных, миогенных и
Рубцовых контрактур. Обычные точки опоры изменяются и переходят
на головки всех плюсневых костей. Пяточная кость, как и весь задний
отдел стопы,. подтянута кверху и не касается земли.
Симптомы и распознавание. Характерное положение
плантарной флексии при невозможности поднять свисающую стопу и
поставить ее под прямым углом к голени.
Течение и осложнения. При тяжелых деформациях
наблюдаются подвывихи таранной кости, контрактуры пальцев;
икроножная мышца укорачивается, ахиллово сухожилие резко
напрягается; нередко развивается тугоподвижность голеностопного
сустава, а затем я анкилоз его, фиксирующий стопу в положении
плантарного сгибания.
Профилактика — своевременная фиксация стопы в поло-
жении под прямым углом к голени при травмах, воспалительных
процессах, нервных заболеваниях. При врожденных деформациях
предупреждение дальнейшего развития уродства при помощи
корригирующих повязок и аппаратов.
Лечение. Поднятия (редрессации) эталные или
одномоментные с последующей фиксацией в правильном положении.
Пластические операции на сухожилиях и на костях, В последующем
лечебная гимнастика, механотерапия, парафинотерапия, грязелечение.
СТОПА КОСОЛАПАЯ см. Косолапость.
СТОПА ПЛОСКАЯ (PES PLANUS). Высота свода стопы у
нормальных людей подвержена индивидуальным колебаниям, в
патологических случаях достигая максимального уплощения вплоть до
соприкосновения внутреннего края столы с землей.
Этиология и патогенез. Плоскостопие может быть
врожденным; чаще оно является приобретенным при слабости
связочного аппарата. В дальнейшем, особенно в юношеском возрасте,
под влиянием чрезмерной нагрузки, длительного пребывания в
стоячем положении при слабости мышц, поддерживающих свод стопы,
наступает растяжение связок и постепенное смещение костей свода
стопы. Известное значение имеет нерациональная обувь.

666 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
Симптомы. Упорные боли к концу рабочего дня в области
свода стопы, боли и судороги (сведение) в икроножных мышцах.
Быстрая утомляемость.
Распознавание. Исследование отпечатков подошвы (план-
тография): подошва смазывается 10% водным раствором таннина,
после чего исследуемый становится на лист бумаги, заранее
смоченный 10% водным раствором полуторахлорнстого железа. Получается
отпечаток подошвенной поверхности стопы, по которому можно
судить о степени плоскостопия. Повторные исследования стоп позволяют
судить о динамике процесса.
Течение. При длительной работе в стоячем положении,
особенно при тяжелой физической нагрузке, уплощение свода стопы
прогрессирует; падение тонуса мышц стопы увеличивается,
связочный аппарат растягивается, что вызывает резкие боли в области
свода стопы и в икроножных мышцах. В дальнейшем наблюдается
постепенное смещение костей стопы, которое определяется на
профильных рентгеновских снимках. Боли и развивающиеся нарушения
статики могут привести к потере трудоспособности.
Профилактика и лечение. При раннем
распознавании — своевременное применение специальных супинаторов,
поддерживающих свод стопы; в более далеко зашедших случаях —
ортопедическая обувь. Для укрепления связочно-мышечного аппарата —
систематическое проведение специальной лечебной гимнастики,
массаж, ванны. При работе, если возможно, заменить стоячее положение
сидячим. В ряде случаев — перемена профессии.
СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА (STENOSIS OESOPHAGI).
Этиология и патогенез. Может развиться на почве травм,
воспалительных заболеваний (туберкулез, сифилис); основной причиной
сужения являются ожоги.
Симптомы. Нарастающее расстройство глотания (дисфагия);
сначала с трудом проходят куски объемистой и плохо разжеванной
пищи, затем кашицеобразная и, наконец, жидкая пища. При полном
закрытии просвета не проходит даже вода. Наступает истощение и
обезвоживание организма.
Течение и осложнения. Затруднения питания нарастают
постепенно. Без систематического лечения бужированием процесс
имеет наклонность к прогрессированию. Раздражение пищей вызывает
воспалительные явления и отек слизистой, ухудшающие проходимость
пищевода, и спастические сокращения мышц пищевода. Выше места
сужения происходит расширение пищевода.
Распознавание. На основании вышеуказанного и
рентгенологического исследования.
Лечение. Бужирование и специфическое (сифилис) лечение.
Для уничтожения одновременно существующего спастического
сокращения пищевода, затрудняющего глотание,— атропин. Раннее
систематическое бужирование после ожога должно производиться
длительно, больной должен подвергаться регулярной проверке, при
необходимости — повторному бужированию, так как стриктура может
развиться и через несколько лет после ожога.
При значительном сужении, не поддающемся бужированию,—'
операция.

СУСТАВНАЯ МЫШЬ
667'
СУЖЕНИЕ УРЕТРЫ (STRICTURA URETHRAE).
Этиология и патогенез. Вызывается изменениями органического
характера. Причинами являются воспалительные процессы (чаще
гонорройные), травматические повреждения и ранения
мочеиспускательного канала. Сужения, возникающие вследствие воспалительных
процессов, захватывают бульбозную и переднюю часть
мочеиспускательного канала и обычно бывают множественными. Травматические
сужения одиночны, часто расположены в задней части канала и,
вследствие своей плотности, плохо поддаются растяжению. В
результате длительного сужения позадистриктурная часть канала
расширяется. Вследствие постоянной задержки мочи в ней развивается
хроническое воспаление, ведущее в конце концов к
переуретриту и образованию свища.
Симптомы. Затрудненное и медленное мочеиспускание,
тонкая струя мочи и выделение ее каплями в течение некоторого времени
после акта мочеиспускания. Вначале препятствие к выделению мочи
преодолевается гипертрофией мышечных элементов пузыря.
В дальнейшем пузырь ослабевает, затруднение мочеиспускания
усиливается и в результате атонии пузырной мышцы наступает
полная задержка мочи.
Распознавание стриктуры уретры на основании анамнеза
и типичных симптомов. Для уточнения диагноза в уретру вводят
головчатые бужи, которыми можно установить место сужения и
размеры последнего.
Сужение следует отличать от спастических сокращений
сфинктера, также вызывающих уменьшение просвета канала.
Лечение. Систематическое бужирование уретры. При
неудаче — операция.
СУСТАВ БОЛТАЮЩИЙСЯ (RELAXATiO ARTICULATIONIS).
Этиология. Травмы суставов со значительным кровоизлиянием,
способствующим перерастяжению и нарушению целости связочного
аппарата сустава. Параличи мышц.
Патогенез. Расслабление связочного и мышечного аппарата
сустава, перерастяжение сумки сустава ведут к ненормальной
подвижности (разболтанности) в суставе.
Симптомы. Избыточная и ненормальная смещаемость
суставных поверхностей, сочетающаяся с ограничением нормальных
движений в суставе.
Течение. Расслабление связочного и мышечного аппарата,
наступившее вследствие бывшего кровоизлияния в сустав и
неправильного лечения его, может прогрессировать в связи с ранней
ходьбой. Страдают как крупные, так и мелкие суставы, чаще
коленные и голеностопные, реже плечевые.
Профилактика. Не разрешать раннюю нагрузку сустава
до исчезновения выпота или воспалительного процесса, а также без
ортопедических аппаратов при параличах.
Лечение. Массаж, физиотерапия, лечебная гимнастика. При
стойких изменениях — оперативное вмешательство. При наличии
противопоказаний к операции (сопутствующие заболевания) —
ортопедические аппараты.
СУСТАВНАЯ МЫШЬ (MUS ART1CULAR1S). Этиология
и патогенез. Патологические изменения в суставе: воспалитель-

668 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
вые процессы, артриты, остеохондриты, влекут за собой отторжение
частиц капсулы, принимающих костно-хрящевой характер. При
травматических повреждениях с последующим кровоизлиянием
в суставе происходит выпадение фибрина, сгустки которого могут
оставаться в полости сустава свободными; отделившиеся мелкие
костные частицы, частицы капсулы, хряща, свободно передвигаясь
внутри сустава, также образуют суставные мыши.
Симптомы и распознавание. Периодические
ущемления суставной мыши вызывают резкие боли и невозможность
движений в суставе. Диагноз подтверждается рентгенолотчески только
в случаях, когда суставные мыши являются непроницаемыми для
рентгеновых лучей.
Течение. Болезненное состояние сказывается через
длительный промежуток после травмы или острого воспалительного
процесса. Небольших размеров суставные мыши иногда могут
постепенно рассасываться. Большего размера мыши периодически
ущемляются в суставе, выключая функцию его и причиняя резкие
боли. После ряда осторожных движений в суставе это состояние
проходит (изменение положения суставной мыши), и функция сустава
восстанавливается; часто повторяемые ущемления суставных мышей,
длительное раздражение сустава ведут к появлению выпота в
суставе. Повторные воспаления приводят к хроническому синовиту,
хроническому и деформирующему артриту.
Лечение. См. Заболевания системы органов движения,
Артрит деформирующий. При частых ущемлениях суставной мыши
рекомендуется оперативное вмешательство (удаление суставной
мыши).
ТЕНДОВАГИНИТ ГНОЙНЫЙ (TENDOVAGINITIS PURU-
LENTAJ. Этиология. Возбудителями чаще всего являются
стрепто- и стафилококки.
Патогенез. Наибольшее значение имеет тендовагинит
сгибателей пальцев. Инфекция попадает путем прямой инокуляции
микроорганизмов при повреждении- влагалища (наколы), при
гнойных процессах кисти и пальцев (особенно часто первой) путем
перехода вслед за подкожным, костным и суставным панарициями и
лимфогеняым путем из мало заметных повреждений кожи. Ввиду
открытого сообщения сухожильного влагалища большого пальца
с лучевой синовиальной сумкой ладони, а V пальца с локтевой
синовиальной сумкой первые дают, как правило, тенобурситы лучевой
сумки, вторые — тенобурситы локтевой сумки. Воспалительный
выпот в сухожильном влагалище вызывает сдавление и тромбоз
питающих сухожилий сосудов и некроз сухожилий.
Симптомы. Явления тяжелой интоксикации, высокая
температура (до 38—40°). При тендовагинитах II, III и IV пальца —
жестокие боли при пассивных движениях пальца и резкое
ограничение активных движений, равномерное опухание всего пальца,
болезненность при надавливании по ходу сухожильного влагалища,
принужденное положение пальца в легком сгибании. При тендова-
гнеите большого пальца и тенобурсите лучевой сумки симптомы те
же, но несколько менее интенсивные, болезненность начинается от
межфаланговой складки 1 пальца, переходит на тенар и
распространяется на лучевой участок предплечья вблизи кистевого сустава.

ТЕНДОВАГИНИТ КРЕПИТИРУЮЩИЙ 669
Тыльная сторона кисти с лучевой стороны отечна, красна и слегка
болезненна. Болезненны движения и указательного пальца. При
гнойном выпоте V пальца с тенобурситом локтевой сумки те же
симптомы, в процесс вовлечены все пальцы кисти (согнуты, ригидны,
малоподвижны), гиперемия, болезненность и отечность по локтевому
краю ладони, на локтевой стороне предплечья над суставом и на
тыле кисти.
Распознавание. Сильная боль, высокая лихорадка, наличие
источника инфекции и местные явления (главным образом
ограничение и невозможность движений) облегчают диагноз.
Течение и осложнения. Процесс распространяется на
окружающие мягкие ткани, при позднем или самостоятельном
вскрытии гноя вследствие некроза сухожилий образуются длительно
не заживающие свищи. Нередко флегмонозный пр<шесс переходит
на тыльную клетчатку, в фасциальные пространства ладони, ведет
к остеомиэлиту, при тенобурситах распространяется на предплечье,
в соседнюю синовиальную сумку ладони, в кистевой сустав, и раз-
Еивается сепсис.
Л е ч е н и е — немедленная операция. При своевременном
вскрытии и правильном последующем лечении (иммобилизация, бестампон-
ные мазевые повязки, ванны, раннее упражнение) предсказание по
отношению к сохранению функции значительно улучшается.
Одновременно пенициллин, сульфаниламиды, переливание крови. Хорошие
функциональные результаты получают также путем ежедневных
пункций сухожильного влагалища, откачивания гноя при
последующем введении во влагалище 10 000—20 000 единиц пенициллина.
ТЕНДОВАГИНИТ КРЕПИТИРУЮЩИЙ (TENDOVAGINITIS
CREPITANS). Этиология. Наблюдается у лиц физического
труда, после длительных быстрых и однообразных или непривычных
движений.
Патогенез. Чаще поражаются сухожильные влагалища
разгибательной поверхности предплечья, голени, пальцев, кисти,
стопы и ахиллова сухожилия. Появляется серозно-геморрагический
или фибринозный выпот в окружности сухожильного влагалища
или в нем.
Симптомы. Болезненность при движении какой-либо мышцы
или группы мышц, припухлость по ходу сухожильного Елагалища.
При движениях ощущение хруста (крепитации).
Течение. Воспаление развивается остро, проходит при
лечении в 10—15 дней, имеет наклонность рецидивировать и переходить
в хроническую форму с периодическими обострениями.
Лечение. Покой, шинная повязка, в дальнейшем теплые ванны
(грелки, физиотерапевтическое лечение, тугое бинтование). Внутрь —
аспирин 0,3 три раза в день, салол 0,3, на область воспаления — мази;
Rp. Methyli salicylici
Chloroformii
01. Hyoscyami aa 10,0
MDS. Наружное
*
Возобновление работы через б—7 дней после исчезновения
припухлости и крепитации.

670 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА (FISSURA ANI).
Этиология. Повторные надрывы слизистой при прохождении твердого
калового комка при хронических запорах, проктиты, бели (у женщин),
постоянное загрязнение трещины при дефекации.
Патогенез. Трещина часто является осложнением
геморроидальных узлов, располагаясь у основания геморроидального узла
радиарно, чаще по средней линии сзади. Она представляет собой
язвочку с ровными, иногда омозолелыми краями и гладким не
покрытым грануляциями дном. Отсутствие наклонности трещины к
заживлению, так же как и боли при дефекации, объясняют ишемией при
рефлекторном спазме сфинктера, при раздражении нервных
окончаний в дне трещины при дефекации.
Симптомы. Боль при дефекации и некоторое время после нее.
Боль ишемическая вследствие рефлекторной судороги сфинктера
настолько интенсивна, что у больного может наступить обморочное
состояние. Боль с иррадиацией в крестец, таз, промежность может
длиться несколько часов и появляться даже при кашле и физических
напряжениях. Боязнь боли заставляет больных задерживать стул,
что ведет к еще большему его уплотнению, надрыву трещины при
дефекации и появлению небольшого кровотечения.
Течение длительное, иногда с улучшениями и последующими
обострениями, развивается наклонность к запорам, ведущим к
ухудшению и к тяжелым состояниям, особенно у невропатов.
Распознавание. Типичные жалобы. При осмотре
анальной области с раздвиганием складок кожи или путем осмотра
ректальным зеркалом обнаруживают трещину. Пальпаторное
исследование очень болезненно и дает указание на спастическое
сокращение сфинктера.
Лечение. При свежих трещинах хороший результат дает
устранение запоров и регулировка стула. Назначается питание,
дающее малое количество каловых масс, систематически применяются
послабляющие (ревень 0,2 на ночь, вазелиновое масло по столовой
ложке 3 раза в день), клизмы с мягким наконечником. Стул должен
быть мягкий, неоформленный. Для снятия спазма назначают теплые
ванны после дефекации, свечи с белладонной, местно на трещину
мазь с ксероформом и анестезином, смазывание 2% дикаином с
последующим прижиганием трещины 20% раствором ляписа каждые
2—3 дня, электрокоагуляция язвы. Применяется также введение под
трещину по 1,0 масляной эмульсии с новокаином или совкаином
(Sovcaini 0,1; Spiritus vini 2,0; 01. amygdalarum 18,0). При
безрезультатности консервативного лечения — операция.
ТРОМБОФЛЕБИТ (THROMBOPHLEBITIS). Этиология.
Инфекция (стрептококки, стафилококки, пневмококки и другие
микробы), циркулирующая в крови при общей гнойной инфекции
в большинстве местных гнойных процессов, при некоторых общих
инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной и возвратный тиф),
или инфекция, проникающая со стороны наружной стенки вены.
Наиболее часто встречаются послеродовые тромбофлебиты, при
варикозном расширении вен, послеоперационные (чаще слева).
Патогенез. Воспалительный процесс начинается со стенки
вены. Он идет с интимы сосуда при повреждении интимы или при
метастатическом оседании инфекции на ее стенке из тока крови.

ТРОМБОФЛЕБИТ
671
Способствуют образованию тромбов изменения в стенках сосуда и
изменения биохимических и биофизических свойств крови.
Воспалительный процесс может перейти на вену и из окружающего ее
воспалительного очага: поражение лимфатических и мелких кровеносных
сосудов (vasa vasorum вен), непосредственное воздействие инфекции
на тонкую стенку венозного сосуда, проникновение через нее
токсинов и микробов, воздействие ферментов.
Различают негнойный и гнойный тромбофлебит, восходящий
тромбофлебит (распространение процесса на более крупные венозные
стволы) и септический тромбофлебит (поступление распада тромба
в общее русло кровообращения), рецидивирующий и мигрирующий.
Симптомы. Негнойный тромбофлебит. Чаще развивается
при варикозном расширении вен на нижних конечностях. Субфе-
брильная температура, нормальный морфологический состав крови,
боли и тяжесть в конечности, особенно при опускании ее вниз и при
ходьбе, болезненное припухание по ходу подкожных вен, которые
прощупываются в виде плотных тяжей, иногда спаяны с несколько
гиперемированной кожей.
Глубокий тромбофлебит. Лихорадочное состояние,
неопределенные боли в конечности, болезненность при ощупывании по ходу
глубоких вен, резкий отек конечности ниже тромбоза, цианотичность
или побледнение конечности, иногда прощупывающееся уплотнение
и тяж по ходу вены.
Гнойный тромбофлебит. Температура до 39—40°, ознобы,
высокий лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, общее тяжелое
состояние, сформирование гнойного очага или восходящий тромбоз
более крупных вен, эмболии и пиемические очаги (сепсис).
Мигрирующий тромбофлебит. Поражение поверхностных вен,
протекающее по типу негнойного тромбофлебита, имеет наклонность
при затихании процесса в одних участках мигрировать на новые.
Послеродовые тромбофлебиты см. Акушерство, послеродовые
заболевания.
Течение. В зависимости от характера инфекции и течения
процесса, острый тромбофлебит протекает как негнойный (обли-
терирующий) и гнойный. В первом случае просвет вены может быть
сохранен или вена облитерируется, тромб иногда васкуляризируется,
иногда обызвествляется (флеболит). При гнойном тромбофлебите
гнойное расплавление тромба ведет к сформированию ограниченного
гнойника, флегмоны: поступление инфекции в кровь. Негнойный
процесс нередко под влиянием общего ослабления больного дает
рецидивирование.
Распознавание поверхностного тромбофлебита обычно
не трудно, кроме случаев избыточного развития подкожного
жирового слоя. Глубокий тромбофлебит нередко просматривается в начале
болезни, диагносцируется на основании отека и изменения цвета
конечности. Мигрирующий тромбофлебит должен быть диференциро-
ван от тромбангита с поражением вен (бюргеровская форма
тромбангита).
Лечение. Полный покой конечности: лежание с приподнятым
ножным концом кровати на срок от 4 до 6 недель, сульфаниламиды,
пенициллин. Для ограничения распространения тромба — понижение
свертываемости крови (гепарин по 0,01 три раза в день, дикумарин,

672 хирургия, травматология, ортопедия, урология
3—4 пиявки повторно), повязки с мазью Вишневского. Только после
стихания процесса (нормальная температура, отсутствие новых
очагов, стихание болей) возможно применение ванн, грелок; а
дальнейшем грязелечение, серные ванны (Мацеста). При отграниченном
гнойном процессе — оперативное лечение (вскрытие гнойников).
Профилактика. Предупреждением послеоперационных
тромбофлебитов является асептичность оперирования, отказ от
операции после недавно перенесенных инфекций, ликвидация
инфекционных очагов (кариозные зубы и др.), раннее движение в постели и
раннее вставание. Для предупреждения рецидивов при
рецидивирующем тромбофлебите — улучшение условий кровообращения
конечности путем длительного ношения эластического чулка или
эластического бинта.
ТУБЕРКУЛЕЗ БРЮШИНЫ, КИШОК см. Заболевания системы
органов пищеварения.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ (TUBERCULOSIS OSSIUM).
Этиология и патогенез. Всегда является результатом
гематогенного переноса туберкулезной палочки из первичного очага (легкие,
лимфатические узлы, бронхиальные железы) в кость.
Развитие патологического процесса выражается в разрушении
костной ткани, образовании гранулом костных полостей с
последующим прорастанием их в суставы или мягкие ткани. При прорастании
гранулом внутрь сустава происходит поражение синовиальных
оболочек, хрящевых поверхностей сустава. При прорастании гранулом
в мягкие ткани образуются натечные абсцессы с жидким распадом
в центре.
Симптомы. Боли, нарушение функции, припухлость, атрофия
мышц, деформации суставов. Субфебрильная температура, слабость,
вялость, быстрая утомляемость.
Распознавание трудно в начале заболевания; с
появлением главных признаков (боли, мышечная атрофия; деформации
суставов, абсцессы, свищи) картина становится ясной.
Рентгенологически характерен остеопороз суставных концов костей до появления
очага в кости; ясная картина определяется только с момента
появления гранулом.
Течение. Начало заболевания чаще всего постепенное,
незаметное, поражает главным образом детский возраст. Локализация
возможна во всех костях и суставах, чаще всего наблюдается в
позвонках и в крупных суставах (тазобедренном, коленном). В длинных
трубчатых костях поражаются главным образом эпифизы, в
коротких — диафизы.
Переход процесса на мягкие ткани вызывает значительное
уплотнение последних. Натечники самопроизвольно вскрываются, образуя
свищи, через которые выделяются мелкие секвестры и слизистый
жидкий гной. Натечники могут подвергаться рассасыванию или
оставаться в течение нескольких лет в глубине тканей, являясь
источником повторных вспышек процесса. При поражениях суставов
больные, как правило, щадят больной сустав, ограничивая его
движения и придавая конечности положение, ограничивающее
болезненность. Длительное выключение функции сустава ведет к развитию
контрактур и анкилозов* Бездействие конечности и нейротрофические
расстройства ведут к прогрессирующей мышечной атрофии.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ
673
Профилактика. Выявление тубержулезных очагов,
своевременная изоляция здоровых детей от туберкулезных родителей.
Широкая саш!тарво-просветительна» работа среди населения е
разъяснением путей распространения туберкулеза, пропаганда
мероприятий по предупреждению заражения туберкулезом.
Лечение. Общее лечение |см. Заболевания системы органов
дыхания, туберкулез легких). Местное лечение: покой пострадавшего
органа, разгрузка с предупреждением развития контрактур. При
поражении позвоночника: гипсовая кроватка, в последующем гипсовый
корсет. При поражении суставов: соответствующая гипсовая повязка
с фиксацией выше- и нижележащего сустава в функционально
выгодном положении конечности. При наличии натечников и абсцессов,
если последние не рассасываются, показана пункция и промывание
сустава антисептическими жидкостями (иодоформнзя эмульсия).
При особых показаниях — широкое оперативное вмешательство.
При лечении свищей необходимо остерегаться вторичной
инфекции.
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
(LYMPHADENITIS TUBERCULOSA). Этиология и патогенез. Зараже-
вие туберкулезной палочкой, которая проникает через слизистую
рта, носоглотку, воздухоносные пути, задерживается в
соответствующих лимфатических узлах, при этом последние постепенно
вовлекаются в туберкулезный процесс.
Симптомы и распознавание. На шее, в области гру-
дино-ключичных мышц, в подбородочной, подчелюстной области
обнаруживаются изолированные плотные подвижные лимфатические
узлы; иногда имеют вид плотной бугристой опухоли, иногда спаяны
в общий, конгломерат узлов различной консистенции; некоторые из
них могут иметь очаги размягчения. При распознавании имеют
значение данные, указывающие на наличие в прошлом (в детстве)
туберкулезной интоксикации. Внешний вид опухоли, разбросанность
пораженных туберкулезом лимфатических узлов различной
консистенции помогают отличить их от злокачественной опухоли.
Течение хроническое, с периодическими обострениями.
Мили арные бугорки пронизывают весь лимфатический узел, постепенно
в процесс вовлекается капсула узла, окружающие мышцы:
пораженные туберкулезом узлы плотно спаиваются с сосудами, с нервами,
с кожей. В центре узла образуются большие творожистые очаги,
которые постепенно распространяются на весь лимфатический узел:
капсула расплавляется и характерный туберкулезный гной
прорывается через истонченную кожу, образует множественные свищи
с характерным гнойным отделяемым. В некоторых случаях наступает
постепенное обызвествление очагов и обратное развитие с
уменьшением в размерах всей опухоли.
Лечение. При своевременном применении общеукрепляющего
лечения процесс заканчивается благоприятно. См. Заболевания
системы органов дыхания, туберкулез легких. При казеозном распаде
откачивание гноя и введение иодоформной эмульсии.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ (TUBERCULOSIS RENIS).
Этиология и патогенез. Туберкулезная инфекция попадает в почки
всегда из другого очага (вторичное заболевание), иногда
находящегося в скрытом состоянии. В одних случаях имеется значительное
43 Спрзво1 ни; практического врач?, т. I

G74 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
количество бугорков в корковом слое обеих почек (милиарная форма),
в других поражается одна почка, в которой могут наблюдаться
разные стадии туберкулезного процесса. В некоторых случаях
инфекция проникает в почки из очага в легких, брыжеечных железах,
иногда находящегося в скрытом состоянии. В начальных стадиях
имеются отдельные участки поражения в виде бугорков,
расположенных в мозговом слое или в области папилл. В дальнейшем
количество бугорков становится больше, происходит изъязвление и
разрушение паренхимы с образованием каверн. Процесс переходит на
лоханку, мочеточник и затем мочевой пузырь. Туберкулезный
процесс в мочеточнике ведет к значительному его утолщению, иногда
к облитерации просвета. Конечной стадией процесса является
образование туберкулезного пионефроза, который может быть открытым
или закрытым. Инфекция поражает обычно одну почку, затем через
пузырь восходящим путем другую.
Симптомы в начальной стадии заболевания не характерны.
Больные жалуются на общую слабость, утомляемость и тупые боли
в боку. В моче можно обнаружить наличие лейкоцитов и белка.
В некоторых случаях имеет место микроскопическая или
макроскопическая гематурия. Клиническая картина становится более
типичной, когда процесс переходит на мочевой пузырь. У больных
появляется учащенное и болезненное мочеиспускание (туберкулезный
цистит), не поддающееся лечению, гнойная моча с большим
количеством белка при кислой реакции. В осадке можно найти
туберкулезные палочки.
Таким образом, основным симптомом является триада Фрон-
штейна: 1) бесцилиндровая альбуминурия, 2) пиурия с наличием
туберкулезных палочек или асептическая, 3) не поддающийся
терапии цистит.
Распознавание на основании изложенного. Необходимо
произвести хромоцистоскопию и ретроградную пиэлографию или
внутривенную урогра.фию. При хромоцистоскопии можно видеть
туберкулезные бугорки на слизистой, деформацию устья мочеточника
и отставание в выделении краски на больной стороне. Катетеризация
мочеточников дает возможность установить наличие гноя и
туберкулезных палочек в моче из больной почки.
Внутривенная и ретроградная пиэлография показывает
характерные изменения (каверны) и является важным диагностическим
методом.
Осложнения. Рано или поздно заболевает вторая почка.
Лечение. Нефрэктомия (при хорошей функции другой почки).
Стрептомицин дает некоторое улучшение при начальных стадиях
заболевания. После операции рекомендуется общее укрепляющее
лечение. См. также Заболевания системы органов дыхания,
туберкулез легких.
ТУБЕРКУЛЕЗ СУСТАВОВ см. Туберкулез костей, Заболевания
опорно-двигательного аппарата.
УШИБЫ БРЮШНОЙ СТЕНКИ И ОРГАНОВ БРЮШНОЙ
ПОЛОСТИ. Ушибы брюшной стенки. Этиология и
патогенез. Ссадины, кровоподтеки в толще кожи, подкожные
кровоизлияния, разрывы мышц и фасций брюшной стенки, ведущие к
образованию обширных гематом.

УШИБЫ БРЮШНОЙ СТЕНКИ И ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ 675
Симптомы. Боли, ссадины, гематомы.
Распознавание не трудно, но при каждом ушибе
брюшной стенки необходимо исключить возможное повреждение органов
брюшной полости.
Лечение. Холод в первые часы и дни после повреждений,
с 3—4-го дня тепло для рассасывания. При задержке рассасывания
гематомы — пункция. При нагноении гематомы последнюю
вскрывают; одновременно пенициллин.
Ушибы и повреждения органов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Происходят чаще всего от непосредственного
приложения силы. Болезненное состояние органов брюшной полости
является предрасполагающим моментом к нарушению их целости
(разрывы малярийной селезенки, цирротической печени). Имеет
значение анатомическое положение органов, их величина. Так,
печень повреждается чаще всего, селезенка реже, травматические
повреждения поджелудочной железы являются большой редкостью.
Полые органы (кишечник, мочевой пузырь) подвергаются травме
в состоянии их растяжения газами, мочой.
Симптомы и течение. Повреждения органов брюшноч
полости, как паренхиматозных, так и полых, дают картину
«острого живота». Общими признаками являются: резкие боли в
животе, резкое напряжение брюшной стенки (доскообразный живот),
шок или коллапс.
Распознавание повреждений паренхиматозных органов
ставится на основании следующих данных: нарастающая бледность
слизистых и кожных покровов; общее беспокойство, больной не
находит удобного положения; жажда; частый, малый пульс; понижение
кровяного давления; небольшое вздутие живота, нерезко
выраженные явления раздражения брюшины — умеренное напряжение мышц
передней стенки живота; наличие притупления перкуторного звука
(при количестве жидкости свыше 500 мл) в отлогих отделах живота,
меняющееся при перемене положения больного.
Распознавание повреждений кишечника: более резко
выраженное напряжение мышц брюшного пресса— доскообразный живот;
частый пульс; рано появляющиеся перитонеальные явления — рвота;
перкуторно определяется тимпанит; рентгеновское просвечивание,
обнаруживающее наличие свободного воздуха в брюшной полости,
окончательно уточняет диагноз.
При повреждениях поджелудочной железы панкреатический сок
при попадании в брюшную полость действует как химический
раздражитель. Последующий некроз поджелудочной железы на почве
травмы вызывает специфическую тяжелую картину перитонита.
При внутрибрюшинных разрывах почек картина «острого живота».
В случае разрыва лоханки и затекания мочи в брюшную полость
тяжесть последующего течения увеличивается. В области
поврежденной почки — нередко припухлость, резкая болезненность при
пальпации. Самостоятельное мочеиспускание отсутствует. При
катетеризации — чистая кровь, кровь с примесью мочи или моча с
примесью крови.
При внутрибрюшинных разрывах мочевого пузыря — картина
«острого живота» с преобладанием явлений перитонита. При вне-
брюшинных разрывах моча вытекает в околопузырную клетчатку
43*

676 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
и дает быстро развивающиеся мочевые затеки. При разрывах
мочевого пузыря отмечаются частые позывы к мочеиспусканию при
отсутствии мочи в пузыре. При катетеризации обнаруживается
кровь. Повреждения мочевого пузыря часто сочетаются с
переломами костей таза. Необходимо подчеркнуть значение раннего
распознавания повреждения органов брюшной полости. Учитывая
механизм травмы (непосредственный удар), не дожидаться развития
всех признаков повреждения органов брюшной полости или развития
перитонита, а передать пострадавшего под наблюдение хирурга,
которому в сомнительных случаях рекомендуется применение
пробной лапаротомии с диагностической целью.
Повреждения мочеиспускательного канала нередко
сопровождаются переломами костей таза. Характерно наличие хотя бы
незначительного кровотечения из мочеиспускательного канала, иногда
одной капли засохшей крови у наружного его отверстия.
Самопроизвольный акт мочеиспускания невозможен. Мучительные позывы
к мочеиспусканию. Постепенное, по мере накопления мочи,
увеличение объема мочевого пузыря.
Лечение. Срочное оперативное вмешательство (надлобковый
свищ). Одновременное переливание крови в больших количествах.
Для борьбы с возможной инфекцией — пенициллин, сульфаниламиды.
При повреждениях мочеиспускательного канала катетеризация
мочевого пузыря запрещается. В первые сутки с целью опорожнения
мочевого пузыря разрешается пункция.
УШИБЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И ПОВРЕЖДЕНИЕ ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ. Ушиб грудной клетки возникает при
различных видах травм, нередко сопровождается переломом ребер.
Главная опасность заключается в повреждении органов,
располагающихся в грудной полости. Сердце, сосуды, бронхи при закрытой
травме повреждаются исключительно редко. Чаще страдают плевра
и легочная ткань. При повреждении плевры и легкого основными
признаками будут: подкожная эмфизема, пневмоторакс, гемато-
торакс.
Сдавление грудной клетки вызывает характерное застойное
кровоизлияние, распространяющееся на голове, склерах, шее,
верхнем отделе грудной клетки в виде точечных кровоизлияний (экхи-
мозы). Кожа лица, шеи становится синюшной, появляется отек»
Такие же экхимозы появляются на слизистых оболочках, мягком
небе, трахее, глотке. Экхимозы возникают вследствие разрыва
мелких вен и кровоизлияний в связи с внезапным повышением внутри-
грудного давления.
При отсутствии сопутствующих повреждений при создании
покоя клинические явления ликвидируются быстро.
Подкожная эмфизема — скопление воздуха в подкожной
клетчатке вследствие повреждения легкого и плевры. Эмфизема может
получиться также при повреждении внутри грудного отдела трахеи
и бронхов, но без повреждения легочной ткани. При этом пузырьки
воздуха распространяются по подкожной клетчатке, образуя как
бы обширную подушку. Распознавание подкожной эмфиземы
основывается на крепитации (ощущение хруста воздуха) под кожей.
Подкожная эмфизема обычно исчезает достаточно быстро,
самопроизвольно, без всякого лечения. Грозным осложнением является

УШИБЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
677
эмфизема средостения, возникающая- вследствие проникновения
воздуха из органов шеи или из плевральной полости. При этом
нарушается дыхание, сдавливаются соеудьг, смещается- сердце.
Лечение в угрожающих случаях оперативное.
Пневмоторакс — скопление воздуха ег плевральной полости; При
закрытой травэде может быть только закрытый пневмоторакс Он
мало опасен, если поступление воздуха из легкого быстро
прекращается. Наличие воздуха в плевральной полости определяется
перкуторно и аускультативно: При значительных ранах легкого и
длительном сообщении между легким и полостью плевры количество
воздуха в полости плевры прогрессивно нарастает.. Воздух
постепенно сжимает легкое, смещает сердце. Наступает резкое
расстройство кровообращения и дыхания. При нарастающих пневмотораксах
рекомендуется введение в грудную полость клапанного дренажа
по Петрову.
Гематогоракс — скопление крови в полости плевры в связи
с травмой легкого и плевры. Умеренные количества жидкости
(до 40* мл) в плевральной полости перкуторно не определяются.
Опасность для жизни представляют сильные кровотечения; ведущие
к обескровливанию4 больного и к смещению внутригрудньгх ортанов;
особенно опасно смещение больших сосудов и сердца. Излившаяся
в грудную полость кровь в большей своей части остается жидкой,
только1 частично образует сгустки. Небольшие ее количества обычно
всасываются. При больших скоплениях рекомендуется проведение
повторных ранних пункций (на 3—4-й день). Во избежание
инфекции (возможны гнойные плевриты, эмпиемы) необходимо
соблюдение строгой асептики. При высокой температуре сульфаниламиды
(по Г,0 через 4 часа в течение 5—6 дней)' пенициллин по обычной
схеме. Источником кровотечения являются главным образом
поврежденные легкие, внутригрудные* сосуды, сосуды грудной стенки. При
комбинированных повреждениях грудной и брюшной полости (при
разрывах диафрагмы) источником кровотечения могут являться
поврежденные органы брюшной полости, чаще всего печень,
селезенка. Характерно поступление всей крови из брюшной полости
в грудную полость (разница давления). Клинически определяется
резкое обескровливание пострадавшего, падение сердечной
деятельности, тяжелые расстройства дыхания.
Лечение — срочное оперативное вмешательство.
УЦГИБЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ?. Этиология и патогене*
Происходят при падении, ударе о твердый предмет или от сжатия
между твердыми предметами. При ушибе происходит кровоизлияние
в мягкие ткани вследствие разрыва капилляров, лимфатических и
кровеносных соеудов. В ряде случаев тупая травма, не вызывая
явных патологоанатомическнх изменений кожных покровов и
подлежащих тканей, наносит тяжелые повреждения внутренним органам,
расположенным в грудной и брюшной полости.
С и м п т о м- ы. Припухлость, кровоизлияние, изменение окраски
(кровоподтеки)/, боль, нарушение функции поврежденного органа.
Теченгие. При оотпирных повреждениях с кровоизлияниями
в период рассасывания гематом нередкэ значительное повышение
температуры. В редких случаях гематомы нагнаиваются, при этом
наблюдается бурная температурная реакция. При сопутствующих

678 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
повреждениях нервов происходит нарушение чувствительной и
двигательной функции.
Лечение. Покой, холод, давящие повязки, возвышенное
положение конечности. По исчезновении острых явлений — тепло,
активные движения, массаж, гимнастика. При обширных, не
поддающихся рассасыванию гематомах — пункция или разрез для
опорожнения их. При нагноившихся гематомах — обязательно
оперативное ВхМешательство с последующим лечением пенициллином,
сульфаниламидами, переливанием крови.
УШИБЫ И СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА см. Заболевания нервной
системы.
ФИМОЗ (СУЖЕНИЕ КРАЙНЕЙ ПЛОТИ) (PHIMOSIS).
Этиология и патогенез. Может быть врожденного
характера, когда отверстие крайней плоти с детства остается узким, или
же приобретенным — как следствие воспалительных и язвенных
процессов крайней плоти (мягкий шанкр, сифилис, баланит).
Симптомы, течение, распознавание. При резко
выраженной степени фимоз может быть причиной затрудненного
мочеиспускания и даже задержек мочи. Моча, задерживаясь в мешке
крайней плоти, вызывает явления мацерации и воспаления.
Лечение оперативное. См. также Парафимоз.
ФЛЕБИТ см. Тромбофлебит.
ФЛЕГМОНА (PHLEGMONE). Этиология. Стрептококки,
стафилококки, гнилостная инфекция, анаэробная инфекция,
химические раздражители (хлористый кальций, керосин и др.).
Патогенез. Разлитой воспалительный гнойный или
гнилостный процесс в подкожной, межмышечной и межорганной клетчатке,
сопровождающийся омертвением тканей, является результатом
проникновения инфекции через инфицированные раны, при переносе
с током лимфы (перилимфангоит и лимфофлегмона), при переходе
с соседних тканей (затеки), при метастазах. В очаге воспаления
преобладают регрессивные процессы (некроз клетчатки, фасций,
сухожилий, кожи), слабо выражена пролиферативная реакция,
отсутствует отграничение процесса вследствие слабо выраженного
лейкоцитарного вала и отсутствует грануляционный вал
(прогрессирующие флегмоны). Резко выражена экссудация в виде серозного
(особенно при стрептококковой инфекции) или серозно-гнойного
или геморрагически гнойного экссудата. Нередко экссудат
приобретает деревянистую плотность (при септических флегмонах).
Различают отграниченные и прогрессирующие формы, диффузные,
септические; по локализации: подкожные, субфасциальные,
межмышечные, межорганные. При ликвидации процесса развитие рубцовой
ткани с контрактурами. Наиболее частые локализации на шее, в
подмышечной и паховой области (лимфофлегмоны), в области стопы,
голени и бедра, кисти, предплечья, плеча, подвздошной ямы и
ягодичной области.
Симптомы Боли самостоятельного характера, резкая
болезненность при пальпации всей области отека. Местная воспалительная
припухлость без резкого отграничения, значительный отек тканей
в окружности, иногда деревянистой плотности, плоский инфильтрат
(при некротическом воспалении подкожной и подфасциальной
клетчатки). Покрьсненне кожных покровов при подкожных и суб-
/

цистит 679
фасциальных флегмонах без резкой границы от окружающей
нормальной кожи (отличие от рожи), местное повышение
температуры. Ограничение подвижности органа (руки, ноги). Повышение
температуры до 38—40°, ознобы, головная боль, падение аппетита
и другие лихорадочные явления, гиперлейкоцитоз. Часто
выраженный ретикулярный лимфангоит в области ворот инфекции, трунку-
лярный лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит.
Течение. При некротических и гнилостных формах
инфильтрат остается плотным, в прочих случаях дает нередко размягчение.
Поражает быстрота развития, прогрессированне процесса и
обширность его.
Распознавание обычно затруднений не представляет
ввиду характерной картины; диференцируется от абсцесса, рожи,
ретикулярного лимфангоита.
Лечение. Пенициллин, сульфаниламиды, полный покой
больного органа, рентгенотерапия или УВЧ, или ультрафиолетовое
облучение. Тепло влажное (согревающие компрессы) и сухое до-
пуетимо лишь в начальных стадиях процесса. В дальнейшем
оперативное лечение (до наступления флюктуации).
Рыхлая тампонада с мазью Вишневского или гипертоническим
раствором или бестампонные повязки. В послеоперационном
периоде пенициллин, сульфаниламиды, переливания крови малыми дозами,
повторно, полный покой, иммобилизация конечностей в
функционально выгодном положении.
ФИБРОАДЕНОМА ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (FIBROADENOMA
MAMMAE). Этиология не ясна.
Патогенез. Из доброкачественных опухолей грудной
железы наиболее часто встречаются опухоли смешанного характера:
фиброаденомы, реже цистоаденомы и цистэпителиомы.
Опухоль развивается чаще в возрасте 20—25 лет в наружном
секторе железы. Гистологически состоит из эпителиальной ткани
с преобладанием располагающейся вокруг acini соединительной
ткани. Размеры небольшие.
Симптомы. Опухоль с гладкой поверхностью, эластической
или плотной консистенции, не связанная с кожей и глубжел ежащим и
тканями, хорошо отграниченная от ткани железы и подкожной
клетчатки, отличающаяся хорошей подвижностью, медленно
растущая, расположенная более периферически.
Течение. Растет фиброаденома медленно, иногда в течение
многих лет. Различают: 1) фиброаденомы с живой пролиферацией
эпителия, 2) фиброаденомы с пролиферацией, подозрительной на
переход в рак, 3) фиброаденомы с начинающимся раковым
изменением, 4) фиброаденомы с ясным переходом в рак.
Распознавание облегчается множественностью и
длительным течением, отсутствием изменения положения железы,
втянутого соска, наличием истончениости кожи и подвижности ее над
опухолью. Переход в рак вероятен при быстром росте, появлении
выделений из соска (кровоточащая и сецернирующая железа), при
потере опухолью подвижности и спаянности с окружающими
тканями.
ЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ) (CYSTITIS).
Этиология и патогенез. Вызывается бактериями, прони-

680 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, СРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
кающими в полость мочевого пузыря. В других случаях цистит
возникает вследствие содержания в моче химических веществ (кантари-
дин, формальдегид), раздражающих слизистую мочевого пузыря*
Инфекция может проникнуть сверху при гнойных процессах в поа-
ках и снизу (восходящий путь) при заболеваниях
мочеиспускательного канала и женских половых органов. Нередко цистит возникает
вследствие введения в мочевой пузырь катетеров и других
инструментов. Даже при абсолютно стерильных инструментах инфекция
заносится в пузырь из уретры, где всегда имеются (особенно
у женщ-ин) микроорганизмы. Однако, несмотря на довольно частое
проникновение инфекции в пузырь, цистит не всегда возникает. Для
его возникновения имеют значение благоприятствующие факторы:
травма слизистой пузыря при введении инструментов, задержка
мочи в пузыре, камни, опухоли, дивертикулы мочевого пузыря,
резкое охлаждение таза, воспалительные процессы в женских половых
органах, запоры. В процесс может быть вовлечена вся слизистая
пузыря (общий цистит) или только часть его, наиболее часто область
шейки (цистит шейки пузыря). При некоторых циститах
наблюдаются геморрагии, кровоизлияния в слизистую (геморрагический
цистит). Гибель пузырного эпителия и его отторжение ведут к
образованию язв (язвенный цистит).
Симптомы, течение. Переход воспалительного процесса
со слизистой на мышечную часть пузыря вызывает более тяжелое и
длительное течение болезни. Еще более тяжелую форму заболевания
представляет флегмона стенки пузыря с образованием гнойника.
Последний может прорваться в окружающую клетчатку и вызвать
ее воспаление (варацистит). Цистит характеризуется болью при
мочеиспускании, частым мочеиспусканием и наличием гноя в моче.
Усиление боли в конце акта зависит от сокращения сфинктера и
сдавления им многочисленных нервных окончаний, заложенных
в области шейки. Учащенное мочеиспускание зависит от
невозможности растяжения стенки пузыря вследствие потери ею эластичности.
Особенно резко выражены указанные симптомы при остром цистите.
Острые циститы обычно оканчиваются выздоровлением через
несколько дней даже без лечения. Если они переходят в хронические
или если цистит с самого начала имеет хроническое течение, это
всегда зависит от постоянно поступающего гноя из почек, наличия
опухоли, камня, дивертикула пузыря, гипертрофии простаты,
туберкулеза мочевой системы. Первичный хронический цистит встречается
сравнительно редко и вызывается некоторыми микробами.
Распознавание острого цистита легко. Более трудным
является выяснение этиологии хронических циститов. Путем
бактериологического исследования мочи выясняется вид микроба.
Отсутствие всякой флоры должно вызвать подозрение на туберкулезное
заболевание пузыря. Наиболее важное значение для диагностики
циститов имеет цистоскопия.
Лечение. При остром цистите назначается обильное питье
(для уменьшения концентрации мочи и промывания продуктов
воспаления), легкая диэта; внутрь стрептоцид или сульфидин по 0,5
четыре раза в день. Для успокоения болей и тенезмов применяют
пенициллин, свечи с белладонной, общие и сидячие ванны
температуры 35—37° по 10 минут, миндальную эмульсию.

ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ
68]
Если указанные выше способы лечения не дают достаточного
эффекта и цистит принимает хроническое течение, следует
применить местное лечение: вливания (инсталляции) в мочевой пузырь
через тонкий катетер 5 мл 2% раствора колларгола. Если моча
после нескольких инстнлляций остается мутной, переходят к
промываниям мочевого пузыря растворами оксицианистои ртути
(1 : 5 000—6 000), растворами ляписа (1 : 3 000—5 000) или риванола
(1 : 1000). Кроме того, применяется сульфаниламидо- и
пенициллинотерапия и нераздражающая диэта. Если указанное лечение также
не дает результата, следует путем цистоскопии установить причину,
поддерживающую цистит, и предпринять соответствующее лечение.
ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. Этиология. Тяжелые
повреждения, сопровождающиеся обескровливанием, размозжением мягких
тканей, раздроблением костей, отрывом конечностей.
Патогенез. Факторы, способствующие развитию шокового
состояния: охлаждение, голодание, истощение нервной системы,
тяжелая психическая депрессия. Для объяснения патогенеза
шокового состояния существует ряд теорий, из которых наиболее
распространенными являются нейрогенная теория, токсемическа», теория,
связывающая развитие шокового состояния с большими кровопоте-
рями. С точки зрения павловского учения, наиболее правильное
объяснение дает нейрогенная теория, рассматривающая развитие шока
в зависимости от процессов в коре головного мозга, происходящих
под влиянием потока раздражений, поступающих по афферентным
путям в центральную нервную систему.
В коре головного мозга происходят сложные процессы,
начинающиеся с возбуждения (первая фаза — эректильный шок), переходящие
в торможение (вторая фаза — торпидный шок) и в заключение
приводящие к истощению нервной системы (третья фаза шока — пред-
агональное состояние). Эти процессы распространяются по коре
головного мозга и, спускаясь в подкорковые области (центры), в свою
очередь вызывают расстройство и нарушение взаимосвязи всех
жизненно важных функций организма. Влияние с коры на подкорку
может осуществляться также по закону индукции.
Симптомы. Картина шока классически описана Н. И. Пиро-
говым. Бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот,
гусиная кожа, низкая температура тела, падение кровяного
давления, малый, частый и слабый нитевидный пульс, апатия,
поверхностное учащенное дыхание, падение мышечного тонуса. Сознание
сохранено.
Распознавание. Клиническая картина шокового
состояния во многом напоминает картину коллапса, однако пути, по
которым организм приходит к этому состоянию, различны. В первом
случае тяжелое состояние наступает в результате перераздражения
центральной и вегетативной нервной системы, во втором — в
результате больших кровопотерь или резкой интоксикации (при
инфекционных заболеваниях).
Течение. В зависимости от времени, прошедшего с момента
травмы до наступления шока, различают шок первичный и
вторичный.
Первичный шок развивается в момент травмы и объясняется j
чрезмерным перераздражением периферических нервов и симпатиче-

682 ХИРУРГИЯ, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ОРТОПЕДИЯ, УРОЛОГИЯ
ской нервной системы. Шок протекает двуфазно: фаза возбуждения
(эректильная) и фаза угнетения (торпидная). Вторичный шок
развивается через несколько часов после травмы и объясняется
действием на нервную систему продуктов распада тканей.
Профилактика и лечение. Устранение болей,
которые вызывают или усиливают шоковое состояние. При
переломах конечностей инъекция новокаина в место перелома; футлярная
блокада по Вишневскому при огнестрельных переломах. При
ранениях грудной клетки (при открытом пневмотораксе) — ваго-симпа-
тическая блокада по Вишневскому. При травмах конечностей
тщательная транспортная иммобилизация. В целях общего
обезболивания применение морфина (не применять при низком кровяном
давлении). Остановка кровотечения при повреждениях
сосудов конечности (временное наложение жгута).
Предупреждение охлаждения тела (укрытие одеялами, согревание
*, грелками, горячее питье, водка). Повышение кровяного
давления: переливание крови и кровозамещающих жидкостей.
В тяжелых случаях (при отсутствии внутреннего кровотечения)
массивное переливание крови (1—2 л); при наличии внутреннего
кровотечения — кровоостанавливающие дозы крови (150,0—200,0),
в дальнейшем — длительное капельное переливание крови (как во
время, так "и после операции). Сердечные средства —
камфора, кофеин. Воздействие на дыхательный центр —
вдыхание углекислоты, подкожное введение эфедрина.
Повышение мышечного тонуса — подкожное введение стрихнина.
При показаниях к экстренному оперативному вмешательству
(внутреннее кровотечение, разрыв внутренних органов и т.
п.)—энергичные противошоковые мероприятия перед операцией, во время и после
операции. В послеоперационном периоде — пенициллин, введение
глюкозы подкожно и внутривенно. Капельное переливание крови.
ЭЛЕКТРОТРАВМА (TRAUMA ELECTRICA). Этиология.
Прикосновение или приближение к токоведущей части при
высоковольтных токах, прикосновение к неизолированным, включенным
в электрическую сеть проводам, короткое замыкание поблизости от
пострадавшего (вольтова дуга, искра).
Патогенез. Электропроводимость кожи зависит от ее
физических свойств (сухость, влажность, грубость, мягкость), от общей
температурной реакции и психического состояния больного. Действие
электрического тока на центральную и вегетативную нервную
систему выражается в угнетении всех жизненно важных центров,
в вазомоторных расстройствах и в повышении тонуса мускулатуры.
Симптомы. Внезапная потеря сознания (в момент
прохождения электрического тока), остановка дыхания при сохранившейся,
но ослабленной сердечной деятельности, судорожное сокращение
мышц, благодаря которому пострадавший продолжает держаться
за провода или за другие источники прохождения электрического
тока. Если не удается сразу вывести пострадавшего из сферы
действия электрического тока, смерть может наступить тут же. Однако
следует помнить, что отсутствие признаков жизни у пострадавшего
в момент отделения его от проводов еще не есть истинная смерть.
В течение некоторого времени пострадавший находится в состоянии
«мнимой смерти», из которого его можно вывести, немедленно при-

эктопия пузыря
€83
ступив к систематическому длительному искусственному дыханию
(в течение нескольких часов). Местные явления при прохождении
тока характеризуются наличием небольшого входного отверстия
(раны) с обожженными краями и несколько большего выходного
отверстия на месте выхода тока, обычно на месте соприкосновения
тела (чаще нижней конечности) с землей. На месте поражения
образуются знаки тока; в сочетании с тепловой энергией — ожоги
различных степеней, возможно обугливание и полное сгорание.
Местные изменения при ожогах вольтовой дугой ничем не отличаются
от обычных ожогов. Места вхождения и выхождения тока
представляют собой небольшие глубокие раны с некротическим дном,
которые чрезвычайно медленно заживают.
Распознаэание. В случаях комбинированной травмы
(падение с высоты во время отрыва от проводов) иногда трудно
установить причину тяжелого состояния пострадавшего, трудно
определить, зависят ли нервные расстройства и потеря сознания от
электротравмы или являются результатом сотрясения и ушиба мозга
во время падения. Тщательные неврологические исследования и
дальнейшие наблюдения помогают уточнить диагноз.
Профилактика. Соблюдение правил техники безопасности
и охраны труда при работе с электрическими установками, на
проводах (особенно на токах высокого напряжения) и с
электроприборами. Санитарно-просветительная пропаганда среди рабочих и всего
населения по оказанию первой помощи при электротравме. Первая
помощь на месте происшествия должна заключаться в осторожном
отделении пострадавшего от проводов (заземление тока).
Немедленно по отделении от проводов следует приступить к
искусственному дыханию и продолжать его в течение нескольких часов.
Лечение, Даже при отсутствии жалоб пострадавший должен
быть взят под наблюдение ввиду возможности развития поздних
расстройств со стороны нервной системы и органов
кровообращения и дыхания. При наличии жалоб — покой, госпитализация. При
падении сердечной деятельности вводится внутримышечно адреналин
1 : 1000,0 1,0; камфорное масло 20% 5,0; для возбуждения
дыхательного центра лобелии 1% 1,0 внутривенно. При явлениях
цианоза— венесекция — выпускается 100—150 мл крови. При явлениях
белой асфиксии — растирание и согревание тела, переливание крови
(250 мл). Лечение электроожогов см. Ожоги кожи.
ЭКТОПИЯ ПУЗЫРЯ. ОТСУТСТВИЕ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ
ПУЗЫРЯ. Этиология и патогенез. Врожденное отсутствие
передней стенки мочевого пузыря (эктопия) —- это порок развития,
сопровождающийся отсутствием лонного сочленения и нижней трети
передней брюшной стенки. Одновременно имеется обычно и полная
эписпадия с недоразвитием половых органов. Причина
происхождения порока развития неизвестна.
Симптомы и распознавание. При осмотре
обнаруживается отсутствие передней стенки живота в нижней ее части.
Через дефект видна слизистая пузыря, обычно резко красного цвета
вследствие воспаления. Из устьев мочеточников выделяется моча,
Окружающая кожа резко красна и мацерирована. Вследствие
постоянного запаха мочи, который издают эти больные, пребывание

684 хирургия, травматология, ортопедия, урология
их в общежитии является тягостным для окружающих. Больные
редко живут дольше 20 лет, погибая от восходящей инфекции.
Лечение оперативное.
ЭМПИЕМА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (EMPYEMA VESICAE
FELLEAE). Этиология и патогенез см. Водянка желчного
пузыря. При вирулентной инфекции после всасывания желчи идет
выделение стенкой пузыря гноя, наполнение его гнойным экссудатом
и растяжение.
Симптомы. Острый приступ холецистита, обычно с резко
выраженной клинической картиной (интенсивные боли, отдача
в плечо и лопатку, температура 38—39°). Местно мышечное
напряжение, болезненность печени, иногда субиктеричность. Приступ
не заканчивается, боли остаются, температура может несколько
снижаться, но полностью не ликвидируется, мышечное напряжение
держится. Прощупывающийся желчный пузырь не имеет
наклонности к уменьшению, увеличивается, растягиваясь гноем.
Течение и осложнение. Перфорация и
микроперфорация с последующим разлитым перитонитом, перихолецистит
с флегмонозным процессом в окружности пузыря, перфорация в
органы брюшной полости.
Лечение см. Заболевания печени, Холецистит.
Только больные с печеночной коликой и с неусложненным
острым холециститом подлежат терапевтическому лечению. Во всех
остальных случаях показано хирургическое лечение.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ см. Заболевания системы органов
дыхания, Плеврит гнойный.
ЭНДАРТЕРИИТ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ см. Гангрена
самопроизвольная.
ЭПИДИДИМИТЫ (ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКА ЯИЧКА)
(EPIDIDYMITIS). Этиология и патогенез. Инфекция,
проникающая в придаток через семявыносящий проток или
гематогенным путем. Чаще всего эпидидимиты бывают гонор ройные или
туберкулезные, реже неспецифические, вызываемые стафилококком,
стрептококком и другими микробами. В результате воспалительного
процесса образуются рубцы, препятствующие часто прохождению
спермы. Поэтому после двустороннего эпидидимита наступает
азооспермия.
Симптомы. Гонорройные эпидидимиты см. Венерические
заболевания, гоноррея. Туберкулезный эпидидимит развивается
медленно, постепенно, в течение недель и месяцев, переходит в
дальнейшем на яичко и ведет к образованию свища. Неспецифические
эпидидимиты протекают подостро. Придаток увеличивается медленно.
Больные жалуются на общее недомогание и слабость. Обычно в
процесс при эпидидимите вовлекается и семявыводящий проток, и
семенной канатик.
Распознавание не трудно. Ощупыванием удается
установить увеличение в объеме и болезненность придатка. Диференци-
альная диагностика между специфическим и неспецифическим эпи-
дидимитом ставится на основании указанных выше симптомов.
Лечение. Покой, тепло во всех видах, свинцовые примочки.
Внутрь сульфидин по 0,5 три раза в день. Хорошие результаты,
особенно при гоноррее, дает пенициллин (200 000 единиц в сутки).

ЯЗВЫ ВАРИКОЗНЫЕ
685
По стихании острых явлений для рассасывания инфильтрата
назначается диатермия. При туберкулезном эпидидимите лечение только
хирургическое — удаление придатка. Для предотвращения
заболевания второго придатка — вазэктомия на другой стоооне.
ЭПИСПАДИЯ. ОТСУТСТВИЕ ВЕРХНЕЙ СТЕНКИ УРЕТРЫ
(EPISPADIA). Этиология и патогенез. Порок развития,
при котором имеет место недоразвитие верхней стенки уретры и
неправильное ее расположение на тыльной стороне полового члена.
Степень недоразвития уретры может быть различна. Различают
эписпадию головки полового члена и полную эписпадию, при
которой уретра расщеплена на всем своем протяжении. Нередко, наряду
с недоразвитием уретры, одновременно наблюдается отсутствие
передней пузырной стенки.
Симптомы и течение. Эписпадия головки, кроме
неправильного характера струи, не причиняет больным никаких
болезненных явлений. При эписпадии полового члена мочеиспускание остается
нормальным, но вследствие орошения мочой окружающей уретру
кожи последняя мацерируется и изъязвляется. Наиболее неприятны
те формы эписпадии, где имеется также недоразвитие или полное
расщепление сфинктера. В этих случаях больные страдают
недержанием мочи. Кожа мошонки и бедер воспалена, мацерирована,
больные издают неприятный аммиачный запах.
Распознавание на основании данных осмотра. При
эписпадии головки последняя расщеплена, наружное отверстие уретры
имеет вид глубокого жолоба. При полной эписпадии вся уретра,
расположенная на тыле полового члена, расщеплена. Наружное
отверстие находится у края симфиза. Половой член обычно
недоразвит и притянут кверху. Расщепленная крайняя плоть свисает в виде
фартука.
Лечение. Эписпадия головки лечения не требует. При
других формах — операция.
ЯЗВЫ ВАРИКОЗНЫЕ (ULCERA VARICOSA). Этиология.
Небольшие повреждения кожи, расчесы, местные гнойные процессы
(фурункулы) при наличии нарушенного питания кожи, при
варикозном расширении вен.
Патогенез. Трофические изменения в коже вследствие
венозного застоя делают кожу легко ранимой. Грануляции
подвергаются распаду, рубцевания не происходит и вследствие распада
тканей имеет место углубление и расширение язвенной поверхности.
Язва иногда охватывает циркулярно всю голень. При подживании
язвы после длительного лечения новая незначительная травма или
увеличение застоя при длительном стоянии и ходьбе дают рецидив.
При распространении язвы нередки кровотечения.
Симптомы. Локализация в нижней трети голени, чаще на
передне-внутренней поверхности. Округлая или овальная форма язвы,
пологие края, дно, покрытое вялыми цианотичными грануляциями
с серо-гнойным налетом, отделяемое с зловсяным запахом. Наличие
расширенных вен, При длительном течении в окружности язвы
бурая пигментация.
Течение длительное с частыми рецидивами; полного
излечения добиться трудно.

686 хирургия, травматология, ортопедия, урология
Осложнения. Нередко присоединяется рожистое
воспаление и лимфангоиты.
Распознавание. Необходима диференциация от раковых,
сифилитических, туберкулезных и трофических язв.
Лечение. Длительное лежание с приподнятой ногой,
бинтование ноги эластическим бинтом, оперативное лечение. Улучшение
кровообращения конечности дает цинко-клеевая повязка.
Накладывается следующим образом: после ванны и тщательной очистки всей
ноги и присыпки язвы пенициллином или стрептоцидом и
смазывания окружности язвы цинковой пастой поверхность стопы и голени
смазывают нагретым цинковым клеем и затем забинтовывают бинтом
в 3—4 слоя, промазывая клеем каждый слой. Меняют повязку через
7—10 дней.
Rp. Gelatinae albae 30,0
Zinci oxydati
Glycerini aa 50,0
Aq. destill. 90,0
MDS. Наружное
На язву накладывают липкопластырные повязки (черепицеоб-
разные), повязки с присыпкой из стрептоцида, гипертонические и из
мази Вишневского.
Необходимо испробовать пенициллин, блокаду по Вишневскому,
тканевую терапию по Филатову.

ГЛАВА XIV
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
АБСЦЕСС ЗАГЛОТОЧНЫЙ см. Заболевания уха, горла и
носа, Ларингит флегмонозный.
АДЕНОИДЫ см. Заболевания уха, горла и носа.
АНГИНА см. Инфекционные заболевания.
АНЕМИИ (ANAEMIAE). Этиология и патогенез.
Кровотечения (послегеморрагические анемии), неправильное питание
(алиментарные анемии, анемия от козьего молока), инфекции
острые и хронические (анемии инфекционные и послеинфекционные),
хронические отравления и интоксикации (глистное . малокровие,
малокровие при злокачественных опухолях, школьное малокровие)
недостаточно выясненной этиологии, к которым надо отнести
злокачественное малокровие, апластическую анемию, малокровие
недоношенных детей. В основе патогенеза — потеря крови, угнетение эри-
тропозза. На эритропоэтическую деятельность оказывает
несомненное влияние состояние нервной системы, на что указывал еще
С. П. Боткин. В зависимости от причины малокровия, интенсивности
и давности может наблюдаться регенераторный или гипорегенератор-
ный характер анемии.
Симптомы. Бледность кожи и слизистых, уменьшение
количества гемоглобина, эритроцитов, олигохромемия, анизоцитоз, пойки-
лоцитоз (при более тяжелых формах), изменения со стороны белой
крови: легкий возврат к эмбриональному кроветворению; часто
увеличение селезенки и печени.
Течение и предсказание находятся в зависимости
от основной причины. В большинстве случаев ойи благоприятные.
Серьезное предсказание при выраженных формах малокровия типа
эмбрионального кроветворения, при истощении кроветворного
аппарата (алластические формы) и при злокачественном эссенциальном
малокровии.
Осложнения. Снижение общей сопротивляемости, легкая
инфицируемость.
Распознавание. Необходимо диференцировать от ложного
малокровия, от других заболеваний крови со вторичным нарушением
зритропоэза (лейкозы).
Профилактика. Тщательное соблюдение гигиены детского
возраста, правильное питание.
Лечение. Устранить этиологический фактор, создать
благоприятные гигиенические условия жизни, рационализировать диэту
(ограничить молоко, увеличить количество овощей, фруктов, давать
животные белки, печень, мозги, не перегружать жирами и т. д.),
умеренная физкультура (воздерживаться при тяжелых формах),
гидро-, аэро- и гелиотерапия. Препараты железа назначаются 2—3

688
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
раза в день после еды. Хорошее действие оказывает медь (мало
действует на анемию недоношенных детей); при резком уменьшений
числа эритроцитов предпочтительнее назначать медь, при резком
снижении цветного показателя — железо. Хорошо действует
одновременное назначение меди и железа. Меньший эффект дают препараты
мышьяка. При гиперхромных анемиях хорошие результаты дает
назначение печени и различных ее препаратов; печень детям
раннего возраста назначается по 20—100 г в день; детям старшего
возраста можно давать по 200—250 г в день; печень дается
поджаренная или тушеная. Так как она легко приедается, то выгоднее
пользоваться ее препаратами — гепатокрином (назначается
количество, соответствующее указанному выше количеству свежей печени),
печеночным экстрактом, камполоном для внутримышечных инъекций
или внутрь и др. В случаях тяжелых анемий — переливание крови,
эритроцитарной массы, пересадка костного мозга (1—2 мл костного
мозга донора в грудину больного). Внутримышечные инъекции крови
и различные виды протеинотерапии с успехом стимулируют любой
метод лечения. При алластических формах —тезан 25.
См. также Заболевания системы крови,
Rp. T-rae Ferri pomati 30,0
DS. По 10—25 капель 2—3 раза в день
(ребенку 2—5 лет)
Rp. Ferri carbonici saccharati 0,1—0,3—0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день (ребенку
6 месяцев—5 лет)
Rp. Sol. Cupri sulfurici crystallisati 1% 10,0
DS. По 5—10 капель 2—3 раза в день
(ребенку 6 месяцев—3 лет)
Rp. Sol. Natrii kakodylici 2% 10,0
Sterilisetur!
DS. По XU шприца 1 раз в день (ребенку
6—12 лет)
Rp. Ferri reducti 0,1—0,15—0,2—0,5
D. t. d. N. 6 in charta cerata
S. По 1 облатке 2 раза в день
(ребенку 1—2—4 и 12 лет)
Rp. Ferri lactici 0,2—0,3—0,5
D. t. d. N. 6 in charta cerata
S. По 1 порошку 2—3 раза в день (ребенку
8 месяцев — 2 и 5 лет)
Rp. Acidi arsenicosi
Cupri sulfurici a a 0,025
Ferri glycerophosphorici 5,0
Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. N. 50
S. По 1 пилюле 3—4 раза в день (ребенку
10—12 лет)

АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Rp. Sol. arsenicalis Fowled
T-rae Nucis vomicae aa 5,0
T-rae Chinae compositae 15,0
MDS, По 5—15 капель с молоком 2 раза в день
перед едой (ребенку 8—10 лет)
АНЕМИЯ ВРОЖДЕННАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ С
ЖЕЛТУХОЙ см. Желтуха новорожденных тяжелая.
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ см.
Анемия новорожденных врожденная.
АНЕМИЯ МНИМАЯ (ANAEMIA SPURIA). Этиология
и патогенез. Нарушения функций вегетативной нервной
системы, лабильность вазомоторов и низкое кровяное давление,
зависящие, по всей вероятности, от импульсов высших отделов головного
мозга, своеобразное расположение капилляров.
Симптомы. Бледность кожи, нормальная окраска
слизистых, нормальный состав крови, общая вялость, невропатия.
Распознавание. Нормальный состав крови позволяет
исключить все формы малокровия.
Предсказание благоприятное.
Профилактика. Широкое пользование климатическими
факторами, особенно гидропроцедурами.
Лечение. Гидротерапия, климатотерапия, общеукрепляющее
лечение, правильный режим жизни, правильное воспитание,
физкультура.
АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ВРОЖДЕННАЯ (ANAEMIA
CONGENITA NEONATORUM). Этиология и патогенеа
Анемия гемолитического характера, возникающая у плода уже в
период внутриутробного развития, вследствие поступления к нему от
матери антирезус-агглютининов.
Симптомы. Ребенок родится доношенным. Анемические
явления отчетливо выявляются к концу первой — началу второй
недели жизни. В первые дни бледность кожи маскируется желтухой.
Количество гемоглобина падает до 30—60%, число эритроцитов —
до 2 500 000—3 500 000, цветной показатель около единицы, анизо-
дитоз, полихромазия, ретикулоцитоз, эритробластоз. Усилен сдвиг
нейтрофилов влево. Печень и селезенка увеличены. Наряду с этой
формой, различают врожденную анемию
новорожденных с тяжелой желтухой (anaemia
congenita neonatorum cum ictero gravis) см.
Желтуха новорожденных тяжелая и Врожденная анемия новорожденных
с водянкой (anaemia neonatorum congenita cum
oedemate). Дети с этой формой нежизнеспособны, часто
рождаются мертвыми. Резкая общая отечность, скопление транссудата
в серозных полостях (hydrops universalis). Резкая анемия:
гемоглобина 20—40%, эритроцитов 1000 000—1500 000.
Течение и предсказание тяжелое; при анемии с
водянкой предсказание безнадежное.
Распознавание. Анамнез (анемии, желтухи, мертворож-
дения при предыдущих беременностях); несоответствие эритроцитов
в отношении резус-фактора между матерью (резусотрицательной)
44 Справочник практического врача, т. I

6S0
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
и ребенком (резусположительным), матерью (резусотрицательной) и
отцом (резусположительным) ребенка. Большая мясистая плацента.
Осложнения. Дефекты со стороны центральной нервной
системы: дебильность, параличи, атаксия и т. д.
Профилактика. Назначать женщинам, эритроциты которых
не содержат резус-фактора, в период беременности препараты печени
и железа и полноценную пищу, богатую витамином С.
Лечение. Повторные внутривенные или внутрчсинусчые
переливания крови с резусотрицательными эритроцитами, полное
замещение крови, лучше всего сразу же после рождения ребенка.
Аскорбиновая кислота. Подкожное и внутривенное введение растворов
глюкозы и инъекции инсулина (1—2 единицы). Витамин К- В течение
первых 10—15 дней кормить сцеженным сырым молоком другой
женщины. В дальнейшем прикладывать ребенка к груди матери.
АСТЕНИЯ (ASTHENIA). Этиология и патогенез.
Более или менее выраженная неполноценность различных органов и
тканей.
Симптомы. Общая слабость, пониженное питание, бледность
наружных покровов, узкая, плоская грудная клетка, резкий
поясничный лордоз, острый эпигастрический угол, свободное X ребро,
капельное сердце, признаки функциональной недостаточности
сердечно-сосудистой системы, опущение желудка, ортостатическая
альбуминурия, невропатические явления.
Течение. Выявляется главным образом в школьном возрасте
в зависимости от условий жизни, питания и других фактороз
окружающей среды.
Распознавание. Исключить хроническую туберкулезную
интоксикацию.
Предсказание вполне благоприятное при благоприятных
жизненных условиях.
Профилактика Избегать психо-физических
переутомлений, инфекций (особенно туберкулезной), систематически заниматься
физкультурой.
Лечение. Массаж, легкая гимнастика, закаляющая
физиотерапия (обливание, обтирания, воздушные и солнечные ванны),
воспитательно-педагогические меры. Лечение анемии (см.), часто
наблюдаемых диспепсий (см. Гастроэнтерит острый более старших детей)
и других явлений неполноценности отдельных органов.
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ см. Бронхит астматический.
АСФИКСИЯ HOBOPO>KAEHHbIX(ASPHYXIA NEONATORUM).
Этиология и патогенез. Кислородное голодание:
нарушение возбудимости дыхательного центра, закупорка дыхательных
путей слизью, преждевременные дыхательные движения плода в
матке, преждевременное отделение плаценты, внутричерепные
кровоизлияния, сдавление пуповины и т. д.
Симптомы. Легкая форма (синяя асфиксия): цианоз кожи
и слизистых, хороший тонус мускулатуры, рефлексы понижены, но
не отсутствуют, отчетливые тоны сердца; тяжелая форма (бледная
асфиксия): бледность кожи, цианоз слизистых обоаочек, тонус мышц
резко снижен, рефлексы отсутствуют, тоны сердца глухи, замедлены.
Осложнения. Впоследствии иногда дефекты со стороны
психомоторного развития.

АТРЕПСИЯ, АТРОФИЯ
691
Предсказание. Смертность 20—30%. Прогноз всегда очень
серьезен при бледной асфиксии, значительно лучше — при синей.
Профилактика по Николаеву: при первых признаках начинающейся
асфиксии плода роженице дают повторно вдыхать кислород, вводят
внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы и 1 мл 10% раствора
коразсла; внутрь дают 300 мг аскорбиновой кислоты.
Лечение. Удалить изо рта и верхних дыхательных путей
(отсасыванием) аспирированные массы. Попытаться возбудить
дыхательный центр похлопыванием по ягодицам, обрызгиванием
холодной водой, потягиванием за язык. Эффективен метод Легенченко:
новорожденного, родившегося в асфиксии, положить между ногами
матери и тепло прикрыть; еще лучше — поместить ребенка в
небольшой продолговатый тазик с теплой водой. Пуповина не
перевязывается. Если это не дает эффекта, немедленно приступить к
искусственному дыханию по Соколову (ритмичное сгибание и разгибание
головы и ног с согнутыми коленями), по Сильвестру (поднимание
рук выше головы и прижимание к грудной клетке), по Маршал-
Халлу (медленное поворачивание ребенка со спины на живот).
Вибрационный массаж области сердца. Вдыхание кислорода.
Сердечные: кофеин, камфора. Для возбуждения дыхательного центра —
лобелии или цититон подкожно. Вдыхание нашатырного спирта
(смочить кусочек ваты, поднести к носу). Внимательно следить за
оживленным ребенком, не забывая о возможности рецидива.
Rp. Sol. Lobelini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 3 in ampullis
S. Yio—г1ъ ампулы на инъекцию
Rp. Cytitoni 1,1
D. t. d. N. 3«n ampullis
S. По 0,1—0,2 мл под кожу
АТРЕЗИЯ ЗАДНЕГО ПРОХОДА И ПРЯМОЙ КИШКИ
(ATRESIA AN! ET RECTI). Врожденный дефект развития. Требует
срочного оперативного вмешательства.
АТРЕПСИЯ, АТРОФИЯ (ATREPSIA, ATROPHIA).
Этиология: а) алиментарный фактор — количественное и качественное
голодание, повторные и затянувшиеся диспепсии, упорные срыгива-
ния и рвота; б) инфекционный фактор — хронические, затянувшиеся
острые энтеральные и парэнтеральные инфекции.
Патогенез. Глубокое угнетение всех ферментативных
процессов и межуточного обмена. Резкое снижение функции коры
головного мозга.
Симптомы. Резкое истощение (подкожножировой слой
исчезает даже на лице), сероватобледные кожные покровы, яркая
окраска слизистой полости рта и губ; гипертония или резкая атрофия
мышц; метеоризм; беспокойство, склонность к гипотермии: часто
рвота и срыгивания; стул диспептический, мыльно-известковый,
иногда запоры.
Течение. Развивается обычно постепенно, тянется долго.
Даже при правильно проводимом лечении улучшение наступает
медленно и часто прерывается новым ухудшением.
44*

692
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Осложнения. Токсическая диспепсия, пневмония, пизлит
и пиодермии.
Распознавание нетрудно; практически важно выявить
этиологический фактор.
Предсказание серьезное.
Лечение вариирует в зависимости от этиологического
фактора. В основе лечения — правильное питание. Диэтотерапия: в
наиболее тяжелых случаях и у детей первых месяцев жизни —
вскармливание грудным молоком; начинать с 200—300 г в день и,
осторожно повышая его количество, поднять коэфициент калорийности
до 160—180. После того как вес ребенка перестанет снижаться, надо
вариировать диэту в зависимости от причины, вызвавшей
расстройство питания. При недокорме более или менее смело переводить
ребенка на общую для его возраста диэту; при однообразном
молочном вскармливании обогащать пищу углеводами (смесь Дубо,
каша, пахтанье с мукой и 10% сахара), при однообразном
углеводном, наоборот,— белками. При диспепсиях (см.), срыгивалиях (см.),
рвотах (см.) устранить их. В большинстве случаев целесообразно
назначать концентрированные смеси, чтобы повысить калорийность^
не увеличивая сильно объема пищи. Общая суточная калорийность
пищи должна по возможности приближаться к калорийности
нормального ребенка данного возраста, т. е. коэфициент калорийности
должен рассчитываться не на фактический вес ребенка, а на вес*
который он должен был бы иметь в данном возрасте. Это не всегда
удается из-за пониженной выносливости ребенка к пище. В связи
со значительным нарушением процессов интермедиального обмена
показана стимулирующая терапия. В случаях атрепсии с
неопределенной этиологией с нее следует начинать: даже при очень
тяжелых формах легко переносится гемотерапия (по 5—15 мл крови
внутримышечно каждый день или через*день), в более легких
случаях — серотерапия и протеинотерапия (см. Гипотрепсия). Хороший
эффект, особенно у детей старше 5—6 месяцев, дает инсулинотера-
пия (2—3 единицы в день при одновременном введении per os
10—15 г простого или виноградного сахара). Инъекции гепалона
по 0,5—1 мл ежедневно или через день. Массаж с постепенным
переходом на гимнастику. Внутрь пепсин с соляной кислотой,
панкреатин. Следить за сердечной деятельностью. Тщательный уход,
повышающий эмоциональный тонус ребенка.
Rp. Pancreatini 0,15—0,2
Calcii carbonici 0,1—0,15'
M. i. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день после еды
(ребенку 5—12 месяцев)
Rp. Pepsini 1,0—2,0
Acidi hydrochlorici diluti 0,5—1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
перед едой (ребенку 1%—12 месяцев)

БРОНХИТ АСТМАТИЧЕСКИЙ, АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ 693
АФТЫ БЕДНАРА см. Заболевания зубов и полости рта.
Стоматит декубитальный.
БЛЕНОРРЕЯ НОВОРОЖДЕННЫХ см. Заболевания органа
зрения.
БРОНХАДЕНИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ (BRONCHADENITIS
TUBERCULOSA). Этиологияи патогенез см. Заболевания
системы органов дыхания. Туберкулез легких.
Симптомы. Общее состояние нарушено мало. Температура
нормальная или субфебрильная, в период обострения достигает
38—38,5°. Положительные симптомы Корании, д'Эспина, Арка-
вина, симптом чаши и др. Положительные данные рентгеноскопии.
Положительные туберкулиновые пробы.
Течение длительное. Наиболее частый источник дальнейшей
генерализации туберкулеза — бронхиальные железы.
Осложнения. Милиаризация процесса, прорыв казеозной
железы в бронх, в пищевод.
Распознавание. Диференцировать от первичного фокуса,
перифокальных инфильтратов, бронхаденитов другой этиологии.
Предсказание зависит от условий жизни, питания,
случайных заболеваний, ослабляющих организм, возраста и других
индивидуальных особенностей больного, а также от фазы заболевания
(наличие перигландулярных инфильтративных явлений, казеозный
распад и обызвествление желез).
Профилактика. Правильный образ жизни, широкое
пользование воздухом, правильное питание, оберегание от инфекций,
суперинфекций и т. д.
Лечение. Устранить переутомление, наладить достаточно
богатое белками и жирами питание (не перекармливать!);
максимально длительное пребывание на воздухе, санаторно-курортное
лечение; осторожное применение ультрафиолетовых лучей и солнечных
ванн, втирание в межлопаточную область зеленого мыла, иодвазо-
гена, смазывания гваяколом и т. д. Внутрь рыбий жир, препараты
витамина D, хлористый кальций. Стрептомицин. ПАСК-
Rp. Calcii chlorati 10,0
Liq. Ammonii anisati J,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 десертной ложке 3 раза в день
(ребенку 8—10 лет)
Rp. Guajacoli puri 1,0
T-rae Jcdi 4,0
Vaselini 30,0
MDS. Смазывать между лопатками
БРОНХИТ АСТМАТИЧЕСКИЙ, АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
(BRONCHITIS ASTHMATICA, ASTHMA BRONCHIALE).
Этиология и патогенез. Аллергическое состояние, невропатия, экс-
судативный и нервно-артритический диатез, функциональное
расстройство вегетативной нервной системы. Существенную роль играет
условно-рефлекторный механизм приступа.

694
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Симптомы. Приступы сильной одышки, цианоз,
эмфизематозное расширение легких, звучные свистящие и жужжащие хрипы,
удлиненный выдох, при перкуссии — коробочный звук. У старших
детей — обычная для взрослых картина экспираторной одышки.
Осложнения. Эмфизема легких.
Распознавание нетрудно. Диференцировать с брэнхоте-
танией (спазмофилия), капиллярным бронхитом, туберкулезом
бронхиальных желез.
Предсказание. Случаи, начавшиеся в раннем возрасте,
иногда дают значительное улучшение в период полового созревания.
Профилактика приступа бронхиальной астмы: избегать
охлаждений, носить шерстяное белье; умеренная физкультура, пра-
вильнцй режим. Выявление (анамнез, внутрикожные пробы)
аллергена (пища, запах, пыль, шерсть животных и т. д.) и его устранение.
Лечение. Во время приступа подкожное введение
адреналина, астмокрина, 1%0 атропина. Сравнительно редко приходится
прибегать к наркотикам (хлоралгидрат в клизме), уретан. В начале
приступа — йодистый калий или натрий; эфедрин, атропин внутрь;
между приступами — большие дозы аскорбиновой кислоты (внутрь
и внутривенно), хлористого кальция, глицерофосфаты. В некоторых
случаях (инфекционный аллерген) помогает пенициллин (курс
лечения IV2—2 недели) — 25 000—30 000 единиц через 4 часа.
В упорных случаях следует испробовать терапию по
Филатову-Румянцеву— тканевую подсадку; повторно обычно берется надпочеч-
никовая ткань. Во всех случаях общеукрепляющими мерами,
осторожной физиотерапией (ультрафиолетовое облучение,
гидропроцедуры и т. д.) воздействовать на реактивность центральной и
вегетативной нервной системы.
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0
D. t. d. N. 3 in ampullis
S. Для подкожных инъекций по 0,25—0,5 мл
(ребенку 1—б лет)
Rp. Antiasthmocrini 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 0,25—0,5 мл подкожно (ребенку
1—б лет)
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 5,0
DS. По 1—2—3 капли 2—3 раза в день (ребенку
5—12 месяцев). Осторожно!
Rp. Urethani 0,5—1,0
D. t. d. N. 6 in charta cerata
S. По 1 порошку 2 раза в день (ребенку
4—8 лет)
Rp. Sol. Kalii (Natrii) jodati 2% 100,0
DS. По 1 чайной — 1 десертной ложке
3 раза в день (ребенку 3—6 лет)

БРОНХИТ ОСТРЫЙ
695
Rp. Chlorali hydrati 1,0
Dec. Salep 60,0
MDS. Ha 2 клизмы ребенку 5—8 лет
Rp. Calcii glycerophosphorici 0,15—0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день
(ребенку 3—8 лет)
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,012
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
(ребенку 8—10 лет)
БРОНХИТ КАПИЛЛЯРНЫЙ, БРОНХИОЛИТ (BRONCHIO
LITIS). Этиология и патогенез см. Бронхит острый.
Бронхопневмония.
Симптомы. Высокая температура, резкая бледность с циано-
тическим оттенком, тяжелая одышка, эмфизематозное вздутие
грудной клетки, тимпанический оттенок, притупления нет; аускультативно
иногда много мелкопузырчатых хрипов, иногда их очень мало, если
мелкие бронхи заполнены густым секретом. Есть основания считать
капиллярный бронхит мелкоочаговой бронхопневмонией.
Течение. Часто присоединяется к острому бронхиту, к
острым инфекциям (грипп, корь и др.). Всегда тяжелое.
Распознавание на о-сновании изложенного нетрудно;
диференцировать от бронхита, бронхопневмонии, астматического
бронхита и милиарного туберкулеза.
Предсказание серьезное.
Профилактика. Энергичное лечение даже легких трахео-
бронхитов у ослабленных детей.
Лечение см. Бронхопневмония.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ (BRONCHITIS ACUTA). Этиология и
патогенез. Простудное заболевание, чаще всего
присоединяющееся к катарру носоглотки; у детей-лимфатиков с экссудативным
диатезом и больных рахитом, особенно предрасположенных к
бронхитам, принимает затяжное течение.
Симптомы. Повышение температуры, кашель, некоторое
нарушение самочувствия: при перкуссии — норма; при аускультации —
сухие хрипы; иногда многочисленные, но незвучные влажные хрипы.
Течение. Лихорадочный период 2—4 дня; хрипы и кашель
держатся гораздо дольше.
Осложнения. Хронический рецидивирующий бронхит,
пневмония (у больных рахитом, недоношенных детей).
Распознавание нетрудно. Следует исключить корь, катар-
ральный период коклюша, бронхит у туберкулезных детей,
воспаление легких, плеврит.
Предсказание благоприятное, у ослабленных детей
(недоношенные, больные рахитом) — осторожное.
Профилактика. Оберегать детей от лиц, страдающих
насморком, кашлем; закаливание.

696
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение. Благоприятные гигиенические условия окружения.
Горчичное обертывание; согревающий компресс — только старшим
детям; горячая ванна (39—40°) с последующим более прохладным
обливанием (36—37°). При большом количестве влажных хрипов —
отхаркивающие микстуры, при плохом отделении мокроты —
йодистый калий или натрий, при сухом мучительном кашле — наркотик»
(кодеин).
Rp. Inf. rad. Senegae 3,0 : 130,0
Liq. Ammonii anisati
Natrii benzoici aa 1,5
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 5 раз в день
(ребенку 5—6 лет)
Rp. Inf. herbae Thermopsidis 0,12 : 100,0
Natrii bicarbonici 1,5
Elixiri pectoralis 1,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке 3 ра«
за в день (ребенку 1—6 лет)
Rp. Codeini phosphorici 0,06—0,1
Ammonii bromati 2,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке
3—4 раза в день (ребенку 2—6 лет)
Rp. Codeini phosphorici 0,15
Aq. destillatae 15,0
MDS. По 2—10 капель З—4 раза в день
(ребенку 6 месяцев — 4 лет)
Rp. Kalii jodati _
Natrii bicarbonici aa 2,0
Aq. Menthae piperitae 10,0
Aq. destillatae 130,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 3 раза в день
(ребенку 5—6 лет)
Rp. Dionini 0,003
Sacchari albi 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день (ребенку
6—8 лет)
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
(BRONCHITIS CHRONICA). Этиология и патогенез. Следствие
острого бронхита у детей, больных рахитом, с экссудативным и
лимфатическим диатезом, у детей ослабленных, с застойными явлениями
в легких (пороки сердца), особенно после различного рода
инфекционных заболеваний (после кори, коклюша, пневмонии).

БРОНХОПНЕВМОНИЯ, КАТАРРАЛЬНАЯ ДОЛЬЧАТАЯ ПНЕВМОНИЯ 697
Симптомы. Рецидивирующий кашель, рецидивирующие
явления со стороны легких — сухие и влажные хрипы, легкая
степень эмфиземы легких; у маленьких детей — одышка, цианоз.
Осложнения — бронхоэктазы.
Распознавание. Исключить туберкулезный бронхаденит,
бронхит у туберкулезных детей.
Предсказание. G улучшением общего состояния все
явления постепенно могут совсем исчезнуть.
Профилактика. Воздействовать на общее состояние.
Оберегать слабых детей от гриппа, кори, коклюша. Правильное и
своевременное лечение острых бронхитов и пневмоний (см. Бронхит,
Бронхопневмония),
Лечение. Улучшить общее состояние ребенка. Широкое
пользование воздухом в любое время года, гигиенические условия
жилища, физкультура, легочная гимнастика (продолжительный
выдох при коротком вдохе). Диатермия. При обострении — лечение,
как при остром бронхите (см.); вне обострения—тиокол, терпин-
гидрат, скипидар.
Rp. Thiocoli _
Calcii carbonici aa 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день (ребенку
10 лет)
Rp. 01. Terebinthinae 5,0
01. Eucalypti 15,0
MDS. 3—5 капель накапывать на платок
(для вдыханий)
Rp. Terpini hydrati 2,0
Mucilag. Gummi arabici 5,0
Aq. destillatae 100,0
Sirupi Althaeae 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 4 раза в день
(ребенку 6 лет)
БРОНХОПНЕВМОНИЯ, КАТАРРАЛЬНАЯ ДОЛЬЧАТАЯ
ПНЕВМОНИЯ (BRONCHOPNEUMONIA. PNEUMONIA CATAR-
RHALI5 LOBULARIS). Этиология и патогенез.
Инфекционное заболевание: наиболее частый возбудитель— пневмококк,
реже — пневмобациллы, стрептококки, палочка Пфейффера и др.
Большое значение имеет: 1) пониженное питание ребенка,
ослабленный иммунитет, недоношенность, экссудативный и лимфатико-гипо-
пластический диатез, рахит; 2) санитарно-гигиенические условия
жизни; 3) метеорологические факторы. Возникает первично,
присоединяется к воспалительным процессам верхних дыхательных путей
или является осложнением другой инфекции (корь, коклюш и т. д:).
Симптомы. Начало неопределенное: повышается
температура, появляется одышка, цианоз, бледность, нарушается общее
самочувствие; перкуторные явления слабо выражены или отсутствуют;
аускультативно — бронхофония, иногда бронхиальное дыхание,
влажные звучные хрипы. Могут преобладать явления легочные (пульмо-

698
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
нальная форма), сердечно-сосудистые (кардиоваскулярная форма),
общие (токсико-септическая форма), атония всей мышечной системы
(атоническая форма у больных рахитом, лимфатиков), желудочно-
кишечные явления (интестинальная форма) и мозговые явления
(менингеальная форма).
Течение. Продолжительность 1—3 недели. Заканчивается
постепенно литическим падением температуры.
Осложнения. Переход в хроническую форму; плеврит,
перикардит, эндокардит, менингит, нефропатии.
Распознавание. Диференцировать от бронхита, лобарной
пневмонии, туберкулеза легких и плеврита.
Предсказание серьезное. Зависит от возраста, общих
явлений, состояния ребенка и ухода за ним; при пульмональнои
форме — хорошее, при сердечной — сомнительное, при атонической —
довольно плохое, при токсико-септической — плохое, при кишечной
и менингеальной— удовлетворительное.
Профилактика. Правильное питание, закаливание,
физкультура, изоляция больных (предупредить инфицирование).
Лечение. Обеспечить надлежащий уход, широкое
пользование воздухом, проветривание комнаты, правильное питание. Диэта
легкая, жидкая: достаточное количество жидкости, сахара,
витаминов; ограничить жиры, мясо, молоко. Гидротерапия: горячая ванна
с последующим более прохладным обливанием; горчичные
обертывания, горчичная ванна, согревающий компресс (не ставить грудным
и очень слабым детям, так как компресс затрудняет дыхание). Банки.
Горчичники. Кислород. Сульфидин, сульфазол, сульфатиазол, сульфа-
диазин, норсульфазол и другие препараты сульфаниламидной группы.
Парэнтеральное введение сульфаниламидных препаратов показано,
если назначение внутрь вызывает упорные рвоты. При парэнтеральном
применении сульфидин дозируется по 0,1, а при назначении внутрь —
по 0,1—0,2 на 1 кг веса ребенка. Следить за мочой и кровью. При
отсутствии эффекта от сульфаниламидных препаратов —
пенициллин (5 000—10 000—15 000 единиц на 1 кг веса, равными дозами через
4 часа).
Альбомицин по 100—150—200 тысяч единиц на 1 кг веса детям
раннего возраста. В тяжелых случаях — комбинированная пеницилли-
но-сульфаниламидная терапия. Препараты хинина. Из других
жаропонижающих хорошо действует на общее самочувствие пирамидон.
При сильном беспокойстве — препараты брома, бромурал, люминал,
уретан. При сильном кашле, нарушающем сон, если не помогают
указанные успокаивающие, назначают кодеин, дионин. Отхаркивающие
микстуры (сенега, ипекакуана, термопсис) в периоде разрешения, при
большом количестве влажных хрипов (см. Бронхит острый).
Особенное внимание уделять сердечной деятельности: грудным и малым
детям — с первых дней кофеин, более старшим — сердечные внутрь
и подкожно (камфора, гитален по стольку капель, сколько лет
ребенку, 3—4 раза в день, адреналин, стрихнин), а грудным —
подкожно в зависимости от состояния сердечной деятельности. Особенно
можно рекомендовать внутримышечные инъекции крови по 10—15 мл
ежедневно или через день. При отсутствии тяжелых явлений
сердечной недостаточности — переливание крови от 30 до 50—100—
120 мл, в зависимости от возраста больного ребенка. При явлениях

БРОНХОПНЕВМОНИЯ, КАТАРРАЛЬНАЯ ДОЛЬЧАТАЯ ПНЕВМОНИЯ
застоя в легких — кровопускание (30—50 мл в грудном воз
100—150 мл в школьном) (не в безнадежном состоянии!).
Rp. Sulfadiazini 0,2
Natrii bicarbonici 0,1
M. f pulv. D. t, d. N. 30
S. По 1 порошку через 4 часа (1—2-е
сутки), через 6 часов (3—4-е сутки) и
через 8 часов (5—б-е сутки) (ребенку 6
месяцев весом 6,2 кг)
Rp. Sulfathiazoli 0,5
D. t. d. N. 30
S. По 1 порошку через 4—6—8 часов (см.
предыдущий рецепт) (ребенку 10—12 лет)
Rp. Sulfidini 0,25
D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку б раз в день, с 3—4-го дня
по 4 порошка в день (ребенку 2 лет
весом 12,5 кг)
Rp. Sulfazoli 0,35
D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку б раз в день, с 3—4-го дня
по 4 порошка в день (ребенку 6 лет
весом 21 кг)
Rp. Sol. Norsulfazoli solubilis 10% 2,0
D. t. d. N. 6 in ampullis sterilis
S. По 0,5—1 мл внутривенно 1—2 раза
в сутки (ребенку 2—6 лет)
Rp. Sulfazoli 1,0
Natrii carbonici purissimi 3,0
Aq. destillatae 100,0
M, Sterilisetur!
DS. Для внутривенных и внутримышечных
инъекций
Rp. Streptocidi albi 0,8
Sol. Glucosi 5% sterilis 100,0
MDS. Для подкожных инъекций
Rp. Chinini hydrochlorici 2,0
Urethani 0,5
Aq. destillatae 20,0
M. Sterilisetur!
DS. Внутримышечно 2 дня по 0,5, перерыв
1 день; по[зторить (ребенку 3—4 месяцев)

7£Ю
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Luminali 0,015—0,02; 0,06—0,1
Sacchari albi 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
(ребенку б—12 месяцев и 3—6- лет)
Rp. Natrii bromati 2,0
T-rae Valerianae simplicis 1,5
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке
2—3 раза в день (ребенку- 5—6
месяцев — 3 лет)
Rp. Bromurali 0,05—0.3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день (ребенку
8 месяцев—12 лет) ,
Rp. Dionini 0,015—0,03^—0,05
Aq. destillatae _
Sirupi Althaeae aa 50,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной—1
столовой ложке 1—2 раза в день (ребенку
5—12 лет)
Rp. Pantoponi 0,15
Aq. destillatae 10,0
MDS. Столько капель на прием, сколько лет
ребенку не более 10—12 капель, 1.—2
раза в день
Rp. Pyramidoni __
Ac. hydrochlorici diluti aa 1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной—1 десертной ложке
4—5 раз в день (ребенку 8 месяцев—
5 лет)
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,5—1,0
Aq. destillatae 100,0
MDS. По 1 чайной— 1 десертной ложке
3—4 раза в день (ребенку 1 месяца—
4—5 лет)
Rp. Strychnini nitrici 0,01
Aq. destillatae 10,0
M. Sterilisetur!
DS. По 0,25 мл подкожно 2- раза: в день
(ребенку 4—6 лет)

ГАСТРОЭНТЕРИТ ОСТРЫЙ
70J
Rp. Urethani 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 1—2 раза в день (ребенку
5—б месяцев)
Rp. Qodeini phosphorici 0,5
Aq. destillatae 15,0
MDS. По 2—10 капель 3—4 раза в день
(ребенку 3—12 лет)
Rp. Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 1,0
D. t. d. N. 4 in ampullis
S. По 0,25—0,5—1 мл 2—3 раза в день
(ребенку 6 месяцев—4—8 лет)
Rp. 01. Camphorae 10% 1,0
D. t. d. N. 4 in ampullis
S. По 0,5—1 мл 2—3 раза в день
Rp. Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% 1,0
D. t. d. N 3 in ampullis
S. По 0,25—0,5 мл 1—2—3 раза в день подкожно
БРОНХОЭКТАЗЫ (BRONCHOECTASIA). Этиология и п а-
тогенез. Одно из осложнений хронического бронхита (см.)\
редко — врожденные; чаще всего — у предрасположенных детей после
кори, коклюша, пневмонии, плеврита.
Симптомы. В легких случаях — картина хронического
бронхита; в тяжелых — появление временами полостных явлений,
тимпанит, звучные с металлическим оттенком хрипы и большей частью
инфильтрация легочной ткани (притупление в нижних долях);
периодическое выделение большого количества мокроты. Одышка,
цианоз, барабанные пальцы. Приступы тяжелого кашля.
Характерные рентгеновские данные.
Течение хроническое.
Распознавание нетрудно. Исключить туберкулез легких,
абсцесс и гангрену легких.
Предсказание относительно удовлетворительное.
Лечение такое же, как при бронхите хроническом (см.). При
обильной мокроте — «дренаж положения» (подъем ножной части
кровати на 20—25 см; 3—4 раза в день по 15—60 минут).
Ограничение жидкости. Ингаляция пенициллина в мельчайшем распылении
(аэрозоля). В периоды обострений — сульфаниламидные препараты
и внутримышечные инъекции пенициллина (5 000—10 000 единиц
на 1 кг веса тела). Климатотерапия. В наиболее тяжелых случаях
и только у детей старшего возраста — искусственный пневмоторакс
(коллапсотерапия — экстраплевральная торакопластика,
множественная резекция ребер) и другие хирургические методы лечения.
ВУЛЬВОВАГИНИТ см. Заболевания женской половой сферы.
ГАСТРОЭНТЕРИТ ОСТРЫЙ БОЛЕЕ СТАРШИХ ДЕТЕЙ
(GASTROENTERITIS ACUTA). Этиология и патогенез.

702 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Алиментарный момент (перегрузка желудка фруктами, сладостями,
жирной пищей и т. д.), энтеральная и парэнтеральная инфекция.
Симптомы. Боли в животе, рвота, понос, обложенный язык,
повышенная температура.
Течение и осложнения. Продолжается 6—7 дней;
возможен переход в колит.
Распознавание нетрудно; исключить дизентерию,
паратиф ы
Предсказание благоприятное при правильном лечении.
Профилактика. Избегать перегрузок в еде; гигиена
приготовления и приема пищи.
Лечение. Диэта: чайная диэта 12—24 часа; затем слизистые
супы, каши, кисели, куриный бульон, сухарь; с 3—4-го дня —
молотое мясо, вареная рыба, картофельное пюре; с 5—6-го дня —
молоко, мясо, булка. Вначале слабительное (касторовое масло,
каломель), иногда промывание желудка; со 2-го дня — дезинфицирующие:
бензонафтол, салол, белая глина; с 4—5-го дня — вяжущие: танналь-
бин, висмут. Препараты опия только при сильных болях.
ГЕЙНЕ-МЕДИНА БОЛЕЗНЬ см. Нервные болезни.
ГИДРОЦЕФАЛИЯ см. Хирургия.
ГИПОТРЕПСИЯ, ГИПОТРОФИЯ (HYPOTREPSIA,
HYPOTROPHY). Этиология и патогенез такие же, как и при
атрепсии (см.). Особенно часто — неправильные условия ухода,
воспитания и питания.
Симптомы. Гипотрепсия 1-й степени: отсталость в весе,
некоторая задержка роста, незначительное уменьшение подкожного
жирового слоя, особенно заметное на животе и бедрах. Гипотрепсия
2-й степени: все указанные явления выражены резче, подкожный
жир исчезает на животе и туловище, но еще остается на
конечностях и лице; тургор тканей значительно снижен; гипотония,
бледность. В зависимости от этиологии имеются дополнительные
симптомы: при количественном недоедании — беспокойство, жадность во
время еды, запоры или голодный, диспептический стул, срыгивания;
при однообразном молочном питании — сухой, глинистого вида и
зловонный стул мыльно-известкового характера; при однообразном
мучном питании — жидковатые испражнения кислой реакции,
пастозность, иногда отечность; при недостатке жиров и витаминов
(С, В, А) см. Авитаминозы.
Течение. Развивается исподволь, явления нарастают
медленно.
Осложнения. Снижение общей резистентности и более
легкое присоединение любой инфекции.
Распознавание нетрудно; ставится на основании
анамнеза и симптоматологии.
Предсказание в зависимости от длительности влияния
этиологического фактора и его характера: при правильном лечении—
выздоровление, при отсутствии лечения или неправильном лечении —
переход в атрепсию.
Профилактика. Рациональное питание и систематический
контроль за физическим и психомоторным развитием ребенка.
Лечение. Устранить этиологический фактор. Диэта в
зависимости от этиологии: при количественном недоедании сравнительно

ГИРШПРУНГА БОЛЕЗНЬ
703
быстро перейти на количественно достаточное, качественно
полноценное и соответствующее возрасту ребенка питание, повысив коэ-
фициент калорийности до 140—160, если ребенок обнаруживает
достаточную выносливость к пище и если при более низком коэфи-
циенте калорийности весовая кривая нарастает недостаточно. Если
недоедание обусловлено недостатком того или иного начала в
женском молоке, необходимо его добавить. При плохом аппетите или
невозможности ввести необходимый объем пищи—добавлять
концентрированные смеси. При расстройстве на почве
избыточного или однообразного молочного питания повысить количество
углеводов (добавить сахар, дать кашу). При расстройстве на почве
одностороннего мучного вскармливания назначить цельное молоко,
уменьшить количество мучной пищи. Диэтетическое лечение
подкрепляется стимулирующей терапией, особенно необходимой при
расстройствах питания конституциональной этиологии. С этой целью
назначается протеинотерапия: инъекция молока по 2—5 мл через
1—2 дня, внутримышечные инъекции материнской крови по 5—15 мл
через 1—2 дня; инсулинотерапия — 2—3 единицы в день с
одновременным введением углеводов. К этому виду терапии надо
отнести общие облучения ртутно-кварцевой лампой и особенно
благотворно действующую физкультуру (массаж и гимнастика). Внутрь
пепсин, панкреатин; препараты витаминов (А, В[, Вг, РР, С) внутрь
или парэнтерально. Широкое пользование воздухом, светом,
правильный педагогический режим.
Rp. Pepsini 1,5—2,0
Acidi hvdrochlorici diluti 0,5
Aq. destillatre 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке
3 раза в день (ребенку 4 месяцев—1х/а лет)
Rp. Pancreatini 0,15—0,25
Calcii carbonici 0,1—0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день после еды
(ребенку 4 месяцев—2 лет)
ГИРШПРУНГА БОЛЕЗНЬ (MORBUS HIRSCHPRUNGI).
Этиология и патогенез окончательно не установлены;
допускается врожденное уродство, ведущее к расширению и
гипертрофии слизистой оболочки в области толстых кишок.
Симптомы. Упорные запоры, сильное вздутие живота,
видимая перистальтика, массивные, легко прощупываемые каловые
массы, прогрессирующее похудание.
Течение и предсказание. В легких случаях болезнь
мало отражается на общем состоянии и остается долгое время
незамеченной; в тяжелых случаях — прогрессирующая кахексия.
Осложнения. Изъязвление и перфорация кишечника,
перитонит.
Распознавание. Диференцировать от привычных запоров
Другой этиологии, перитонита (туберкулезного) и кишечной
непроходимости. Рентгенологическое исследование кишечника.

704
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение. Регулярное отведение газов и вымывание
кишечного содержимого высокими клизмами, массаж живота.
Систематическое применение слабительных нецелесообразна Можно
испробовать назначение атропина или белладонны, если предполагается
спазм определенного отдела кишечника. Диэта — в грудном возрасте
дольше оставлять на грудном вскармливании; прикорм, усиливающий
перистальтику (овощи, фрукты, солодовый экстракт); в более позднем
возрасте меньше молока, больше фруктов, овощей, меда. Стойкое
излечение получается только после операции.
ГОЛОДАНИЕ см. Дистрофия алиментарная.
ГРЫЖА МОЗГОВАЯ (HERNIA CEREBRI). Этиология и
патогенез. Врожденный дефект.
Симптомы. Мягкая, флюктуирующая, покрытая кожей и
иногда пульсирующая одухоль в области черепного шва.
Течение, предсказание и осложнения зависят
от размеров выпячивания и возможности хирургического лечения
без нарушения целости мозговой ткани.
Распознавание. Исключить родовую и кровяную опухоль
головы.
Лечение хирургическое.
ГРЫЖА ПУПОЧНАЯ (HERNIA UMBILICALIS).
Этиология и патогенез. Врожденный дефект, слабость мускулатуры.
Симптомы. Легко вправляемое выпячивание в области
пупка; отчетливо определяется пупочное кольцо.
Течение и предсказание. Маленькие выпячивания
проходят с возрастом и укреплением мускулатуры. Крик способствует
увеличению грыжи.
Осложнения. В редких случаях ущемление.
Распознавание легко.
Профилактика. Правильное питание; устранять
метеоризм, укреплять мускулатуру.
Лечение. Правильное питание, массаж и гимнастика, повязка
из липкого пластыря; при больших грыжах, не поддающихся
консервативному лечению,— операция.
ГУБА ЗАЯЧЬЯ (LABIUM LEPORINUM). Врожденный дефект.
Продолжать прикладывать ребенка к груди. Большинство детей
отлично приспосабливается к сосанию.
Лечение. Операция у крепких детей возможна в возрасте
2—3 месяцев. У слабых и недоношенных детей операцию
необходимо отложить, пока ребенок не окрепнет.
ДЕРМАТИТ ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ (DERMATITIS
EXFOLIATIVA RITTERI). Этиология и патогенез недостаточно
выяснены.
Симптомы. Эпидермис отделяется от согшгп, образующиеся
большие пузыри вскрываются; остатки их свисают кусками,
покрасневший и разрыхленный слой corium обнажается.
Течение бурное. За 1—2 дня сходит почти весь эпидермис.
Осложнения. Сепсис.
Распознавание нетрудно. Диференцировать от
врожденной формы эпидермолиза, доброкачественной пузырчатки и эритро-
дермии Лейнера {см.).
Предсказание. Очень серьезное.

ДИАТЕЗ ЛИМФЛТИКО-ГИПОПЛЛСТИЧЕСКИГТ 705
Лечение. Лучше всего оставить ребенка без всяких повязок,
ваты и даже пеленок, окружив его ширмами. Ванны с
марганцовокислым калием или из дубовой коры. Смазывать кожу стерильным
маслом. Сильно воспаленные места смазывать 3% азотнокислым
.серебром. Инъекции материнской крови (10—20 мл). Переливанке
крови (20—30 мл). Стрептоцид. Инъекции пенициллина (10 000 —
20 000 единиц на 1 кг веса) и местное применение пенициллина (в 1 ма
1000—5 000 единиц). Тщательный уход. Грудное вскармливание.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ см. Болезни обмена.
Особенности у детей. Течение. Обычно все
симптомы выявляются быстро; без лечения легко наступают
коматозные явления. Общее физическое развитие и половое
созревание ребенка задерживаются. Дети, страдающие диабетом, легко
инфицируются туберкулезом, часто .протекающим у них
неблагоприятно.
Предсказание. Чем моложе ребенок, тем осторожнее,
надо ставить прогноз. Прогноз и quo ad vitam и quo ad valetudinem
в значительной мере зависит от планомерности лечения.
Лечение. Ребенка, заболевшего диабетом, обязательно надо
госпитализировать для подробного обследования и выявления его
выносливости к углеводам. В дальнейшем нельзя оставлять детей
на диэте с явно пониженной общей калорийностью, так как это
неблагоприятно отражается на их общем физическом развитии.
Больной по возможности должен получать количество калорий,
соответствующее его возрастным потребностям. Надо обращать
внимание на достаточное количество полноценных белков в суточном
пищевом рационе ребенка. Количество хлеба надо ограничить (100—200 г),
сахар надо исключить, но общее количество углеводов, например,
для детей 7—12 лет, должно колебаться в пределах 200—250 г;
количество белков — около 75—90 г, жиров — около 50—70 г.
Количество инсулина устанавливается эмпирически, но добиваться
полного исчезновения сахара из мочи и нормального количества
сахара в крови нет необходимости. Ребенок должен быть сыт и
должен вполне удовлетворительно развиваться физически; в моче не
должно быть ацетона и ацетоуксусной кислоты. У детей
сравнительно легко наступают явления гипогликемии. Надо обращать
особенно большое внимание и на вкусовые качества пищи. Больной должен
вести нормальный для своего возраста образ жизни, но желательно
увеличить длительность ночного сна и дневного отдыха. Обращать
особенное внимание на состояние нервной системы. Периодически
(один раз в 1—l'/г года) ребенка надо госпитализировать на
короткий срок для обследования.
ДИАТЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (DIATHESIS HAEMORRHA-
GICA) см. Заболевания системы крови, Гемофилия, Пурпура.
ДИАТЕЗ ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ (DIATHESIS
LYMPHATICO-HYPOPLASTICA. STATUS THVMICO-LYMPHATI-
CUS). Этиология и патогенез не установлены; можно
предполагать врожденное повреждение мезенхимы. Нерациональный
режим, неблагоприятные бытовые условия, нерациональное питание
благоприятствуют выявлению.
Симптомы. Пастозный вид, гипотония мышц, гиперплазия
лимфатического аппарата, увеличение зобной железы; часто неко-
45 Справочник практического врача, т. I

706 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
торый гипогенитализм, гипоплазия надпочечников, капельное
сердце, относительный лимфоцитоз, уменьшение эозинофилов и нейтро-
филов.
Течение. Дети легко заболевают катаррами дыхательных
путей, отитами, септикопиемиями, полиартритами, кардиопатиями.
Туберкулез протекает в виде скрофулеза (золотуха).
Осложнения. Внезапная смерть (Mors thymica).
Распознавание. Исключить дистрофии эндокринного
характера, ожирение и системные поражения лимфатического
аппарата.
Профилактика. Ограничить углеводы (мучнистую пищу),
соли и воду. Калорийность пищи на 10—15% меньше нормы. Не
злоупотреблять жирами и белками. Оберегать от случайных инфекций.
Лечение. Физиотерапия (купанье, солнечные и воздушные
ванны, физкультура). Рыбий жир, железо, тиреоидин.
R\ Sirupus Ferri iodati 30,0
DS. По 15—25 капель 2—3 раза в день с
молоком или сахарной водой (ребенку
3—5 лет)
Rp. Ferri glyccrophosphorici 0,2—0,3
Phytini 0,15—0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день (ребенку
2— 2% лет)
ДИАТЕЗ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ (DIATHESIS NEURO-
ARTHRITICA). Э т и о л о г и я и патогенез. Значительные
нарушения со стороны обмена в связи с функциональной слабостью
печени и вегетативной нервной системы. Роль центральной нервной
системы не изучена.
Симптомы. Эретический или пастозный вид, неустойчивая
весовая кривая в грудном возрасте; в более старшем — повышенная
нервная возбудимость, кожные проявления: уртикарные сыпи,
сухая экзема и т. д.; мигрени, ацетонемическая рвота, склонность
к катаррам верхних дыхательных путей со спазматическими
явлениями, астматические приступы, ночные страхи,
желудочно-кишечные заболевания.
Течение хроническое. Характер проявлений меняется с
возрастом и условиями окружающей среды; видна зависимость от диэты.
Распознавание иногда довольно трудно.
Профилактика и лечение. Правильный
педагогический подход с самого раннего возраста, преимущественно
вегетарианский диэтетический режим, широкое использование оздоровительной
физиотерапии и умеренной физкультуры. Регулярное
применение щелочных минеральных вод (боржоми, ижевская и др.).
Симптоматическое лечение различных проявлений болезни. При ацетон-
емической рвоте — горчичники на подложечную область, сахар per os,
в клизме и даже внутривенно. При кожных проявлениях —
препараты кальция, местное лечение в зависимости от их характера.

ДИАТЕЗ ЭКССУДАТИВНО-КАТАРРАЛЬНЫЙ
/07
Rp. Sol. Calcii chlorati 1C% 130,0
Natrii brcmati 3,0
Liq. Ammonii anisati 1,5
Sirupi Corticis Aurantii 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 3 раза в день
(ребенку 8—10 лет)
ДИАТЕЗ ЭКССУДАТИВНО-КАТАРРАЛЬНЫЙ (DIATHESIS
EXSUDATIVA CATARRHALIS). Этиология и патогенез.
Значительные нарушения биохимических и биофизических свойств
соединительной ткани, что обусловливает легкое возникновение
воспалительных явлений со стороны кожи и слизистых оболочек.
Симптомы. Пастозный или эретический вид, себоррея
волосистой части головы, молочный струп, склонность к опрелостям,
мокнущая экзема, «географический» язык, катарральные состояния
слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта, повышенная нервная возбудимость, эозинофилия, симптомы
ваготонии.
Течение длительное, с периодами угасания и усиления кож*
ных явлений. В более позднем возрасте вместо мокнущей экземы
выявляются .различные формы почесухи, склонность к простудным
заболеваниям и астматическим состояниям.
Осложнения. Легко присоединяются вторичные инфекции
кожи и слизистых оболочек; пиурия.
Распознавание. Исключить воспалительные поражения
кожи другого происхождения.
Предсказание. С возрастом кожные явления ослабевают.
Профилактика и лечение. В основе должна лежать
диэта: ограничить число кормлений и особенно количество грудного
и коровьего молока; рано перейти на безмолочный докорм (каши на
овощном отваре, овощные пюре, растительное молоко, пудинги
и т. д.); не давать много жидкостей и мучнистой пищи,
содействующей задержке воды; сахар переносится хорошо; яичный белок, какао,
шоколад не давать совсем; яичный желток — осторожно; при экссу-
дативном диатезе многие его не переносят. Особенно тщательным
должен быть уход: избегать всяких случайных раздражений кожи;
ванны 1—2 раза в неделю, добавляя к воде марганцовокислый калий
(0,3 на ведро). Для успокоения нервной системы и ослабления зуда
внутрь дают хлористый кальций, бромистый кальций, глюконат
кальция, препараты брома. Экссудация уменьшается при
применении атропина (осторожно!) под постоянным врачебным контролем.
У тучных детей хороший эффект дает тиреоидин. При себоррее
волосистой части головы смазывание маслом (миндальным, прованским,
подсолнечным и т. п.) и последующее осторожное удаление корочек;
если под корочками нет мокнутия, хорошо действует серный цвет.
При мокнущих формах сначала удалить корочки, для чего на 12—24
часа накладывается масляная повязка с 1 % белого
стрептоцида; после удаления корочек кладется влажная повязка с буровской
жидкостью (1 десертная ложка на стакан воды), 1—2% раствором
резорцина, 0,25% раствором азотнокислого серебра. Повязка
остается 12—24 часа, но не должна высыхать, для чего все время
подливается применяемая жидкость; через 12—24 часа повязку снимают
45*

7C3'
ЗЛБ0Л2ВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
и, если мокнутие продолжается, заменяют новой; так делают в
течение 2—3 дней. Когда кожная поверхность перестает мокнуть,
переходят на индиферентные мази (белая ртутная, цинковая, нафтала-
нзвая). При сухих формах экземы показаны болтушки, ванны с
отрубями, крахмальные и т. д. При вторично инфицированных
экземах лечение, как при импетигинозных формах; в этих случаях
хорошо действуют ежедневные мыльные ванны, смазывание 1%
раствором метиленовой сини или бриллиантовой зелени в 60° спирту,
15—20% водным раствором колларгола, вилькинсоновой мазью
пополам с цинковой мазью; к мазям (белая ртутная, цинковая и др.)
добавлять 0,5—1%> сульфидина. В легких случаях хороший эффект
дает осторожное облучение ртутно-ква-рцевой лампой и очень
осторожно проводимые солнечные ванны.
Rp. Natrii bromati 2,0
Aq. destill. 90,0
Sir. simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
(ребенку 3—8 месяцев); по! десертной
ложке 3—4 раза в день (ребенку
1У2-2% лет)
P.p. Calcii chlorati 15,0
Liq. Ammonii anisati 1,5
Aq. destillatre 130,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной—1 десертной ложке 4 раза
в дечь (ребенку 3 месяце с—1% лет)
Rp. Sol. Calcii gluconici .10% 1C0,0
DS. По 1 чайной ложке 3 раза в день
(ребенку 3—4 месяцев)
Rp. Thyreoidini 0,01—0,02
Sacchari albi 0 2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 2 порошка в день (ребенку 1—2 лет)
Rp. Naphtalani 2,0
Anaesthesini 1,0
Pastae Zinci 20,0
M. f. ung.
DS. Наружное
Rp. Sujfuns depurati 1,0
Ung. Cerei 20 0
M. f. ung.
DS. Наружное

ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ
709
Rp. Hydrargyri praecipitati albi 0,2
Vaselini 8,0
Lanoiini 2,0
M. f. ung.
DS. Мазь
Rp. Talci veneli ___
Zinci oxydati aa 20,0
Glycerini 10,0
Aq. Plumbi 50,0
MDS. Наружное
Rp. Hydrargyri praecipitati albi 0,6
Sulfidini 0,2
Talci veneti 1,5
Lanoiini 10,0
Vaselini ad 30,0
M. f. ung.
DS. Мазь
%
ДИСПЕПСИЯ ПРОСТАЯ (DYSPEPSIA SIMPLEX).
Этиология. Перекорм (dyspepsia ex hyperalimentatione), нецелесообразная
пища (dyspepsia ex correlatione), недокармливание (dyspepsia ex ina-
nitione), инфекция кишечная и парэнтеральная (dyspepsia ex infecti-
ooe), местное воспаление слизистой кишечника (dyspepsia ex irrita*
tione), дефекты ухода (dyspepsia ex cura).
Патогенез. Усиление брожения, накопление в кишечникэ
летучих жирных кислот, нарушение ферментативных процессов,
бактерийная инвазия (кишечная палочка) в верхние отделы
кишечника.
Симптомы. Диспептический стул 6—10 раз, метеоризм, сры-
гивания, беспокойство. Общее состояние нарушается мало.
Сознание ясное. Нарастание веса замедляется, тургор снижается.
Течение и предсказание благоприятны при эйтргь
фии, значительно хуже при атрофии; решающее значение имеет
проводимое лечение.
Распознавание. Диференцировать от токсической
диспепсии и колита.
Профилактика. Правильное питание и рациональный уход
за ребенком.
Лечение: 1) ребенка, получающего только грудь; при
перекорме пропустить 1—2 кормления, урегулировать порядок
кормлений; в течение 1—2 дней несколько недокармливать; при недокорме
ввести докорм; 2) ребенка на искусственном питании: голодная
диэта 12—24 часа; во время голодания — обильное питье чая, ринге-
ровского раствора (100—150 мл на 1 кг); во второй половине первых
суток—простой или концентрированный рисовый отвар; со 2-го
дня можно давать грудное молоко, за его отсутствием — пахтанье
по 100 г на прием 3—4 раза или молоко, разведенное рисовым
отваром (1 : 2), по 60—80 г на прием, 3—4 раза; с каждым следующим
днем количество пищи увеличивают и ребенка постепенно переводят

710
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
на обычное питание (не спешить давать смеси, богатые жиром и
углеводами); 3) при диспепсиях в результате парэнтеральной
инфекции лечить основное заболевание, ограничить количественно и
обеспечить качественно диэту (устранить жиры и обилие белков).
Медикаментозное лечение имеет второстепенное значение. При подозрении
на кишечную инфекцию, на случайное попадание испорченной пищи
при наличии высокой температуры целесообразно дать касторовое
масло (1 чайную ложку), при срыгизаниях — промыть желудок
(1% раствором соды, боржомом). Внутрь — при затянувшихся
формах, натуральный желудочный сок по 72—1 чайной ложке 3—4 раза
в день, пепсин, панкреатин. Назначение препаратов сульфаниламидной
группы (см. Диспепсия токсическая) в большинстве случаев излишне.
Rp. Pepsini 1,5—2,0
Acidi hydrochlorici^iluti 0,5—1,0
Aq. destillatae 1C0.0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
перед едой (ребенку б—18 месяцев)
Rp. Benzonaphtholi 1,2
Pepsini 2,0 *
Acidi hydrochlorici diluti 1,0
Aq. destillatae 100,0
Sirupi simphcis 20,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
(ребенку \у2—2 лет)
Rp. Pancreatini 0,1—0,15
Calcii carbonici 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день за едой
(ребенку 3—6 месяцев)
ДИСПЕПСИЯ ТОКСИЧЕСКАЯ (DYSPEPSIA TOXICA).
Этиология. Нецелесообразное питание (см. Диспепсия простая),
особенно у ослабленных детей, перегревание, кишечная и парэнтераль-
пгя инфекция.
Патогенез. Продукты распада белков и бактерийные
токсины повреждают кишечную стенку и влияют на кишечные интеро-
цепторы; поступающие в кровь токсины нарушают функцию печени
и все процессы интермедиарного обмена (эксикоз, ацидоз), после
нарушения функции центральной нервной системы разыгрывается
картина токсикоза.
Симптомы. Упорная рвота, жидкий водянистый стул 15—20
раз в сутки, резкое падение веса, резкое снижение тургора тканей,
глухость сердечных тонов, помрачение сознания, токсическое
дыхание, повышение температуры, в моче — белок, сахар, цилиндры.
Течение, предсказание и осложнения. Длится
7—10 дней, иногда затягивается на 2—3 недели. В случаях с
благополучным исходом вес перестает падать и после некоторого
периода стояния (репарация) начинает нарастать. Воспаление легких.
Пиурия.

Схема диэтотерапии простой и токсической диспепсии у грудных детей
(ребенок в возрасте 4 — 5 месяцев)
День

лечения
1-й
2-й
3-й
•
— j
Простая диспепсия |
лечение при грудном
вскармливании
Чайная диэта 12
часов. Приложить к
груди 2 — 3 раза по 5
минут
Грудь 5 — 6 раз по
5 — 7 минут
Грудь 5 — 6 раз по
10— 12 минут
лечение при
искусственном вскармливании
Чайная диэта 12—24
часа.Рисовый
концентрированный отвар 2 — 3 раза
по 40 — 50 г
Смесь № 2 (1:1) с
рисовым отваром и
известковой водой или пахтанье
по 50 — 60 г 5 — 6 раз в
день
Те же смеси по 80—100jr
5 — 6 раз в день
i
Т о к с и ч е с к а я диспепсия
лечение при наличии
грудного молока
Чайная диэта 24 часа
Сцеженное грудное
молоко 10разпо5г. Рисовый
отвар по 20 г 5 — 6 раз
Сцеженное грудное
молоко 10 раз по 10 — 15 г.
Рисовый
концентрированный отвар 150—200 г
в день
лечение при отсутствии
грудного молока
Чайная диэта 24 часа
Пахтанье по 10— 15 г
8—10 раз. Рисовый
отвар по 20 г 5 — 6 раз
Пахтанье по 20 — 30 г
8—10 раз. Рисовый
отвар 150 — 200 г в день

Продолжение
День

лечения
4-й
5-й
6-й
Простая диспепсия
лечение при грудном
вскармливании
Грудь 5—6 раз по
15 — 20 минут
Перейти на
нормальное кормление
лечение при
искусственном вскармливании
Те же смеси по
100—150 г 5—6 раз в день
Вместо смеси № 2 или
пахтанья 2—3 рожка
смеси №3. Остальные
бутылочки, как раньше
Всю смесь № 2 или
пахтанье заменить смесью
№ 3
Токсическая диспепсия
лечение при наличии
грудного молока
Сцеженное молоко 10
раз по 20—25 г. Рисовый
концентрированный
отвар 200—300 г в день
Сцеженное грудное
молоко 8 раз по 35—40 г.
Рисовый отвар 200—300г
Приложить ребенка к
груди 3—4 раза по 5—6
минут; остальные 3—4
раза кормление сцеженным
молоком по 50—60 г.
Рисовый отвар уменьшать
лечение при отсутствии
грудного молока
Пахтанье по 30—50 г
8—10 раз. Рисовый
концентрированный отвар
200—300 г в день
Пахтанье 8 раз по
50—60 г. Рисовый отвар
200—300 г
Пахтанье 6—7 раз по
70—80 г. Рисовый отвар
уменьшать
СП
g
га
ю
р
из
О
3

8-й
Перейти на обычное
кормление
Прикладывать ребенка
5—7 раз к груди по
5—8 минут
Постепенно
увеличивать длительность
каждого кормления
Пахтанье б—7 раз по
80—100 г
Постепенно заменять
пахтанье простой
подкисленной смесью или
частично белковым
молоком
я
m
а
о
ts
*э
•ч
о
о
К
о
Примечания. 1. При всех формах диспепсии обильное питье не менее 130—150 мл за сутки на
каждый 1 кг веса ребенка и раннее назначение витамина С. (аскорбиновая кислота или витаминные
соки).
2. Вместо смеси № 2 и 3 можно употреблять кефир из молока, разбавленного на */2 или 2/3 водой
или рисовым отваром; вместо пахтанья можно назначать миндальное молоко.

714
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Распознавание не трудно. Диференцировать от колита,
дизентерии, мозговых заболеваний, токсических форм пиурии,
острых инфекций.
Профилактика. Правильный режим питания и
воспитания с первых дней жизни. В летнее время особенно тщательный
надзор за приготовлением детской пищи и доброкачественностью
исходных продуктов, осторожная диэтетика ослабленных детей, раннее
и правильное лечение простых диспепсий; избегать перегревания
детей. Ограничивать питание и увеличивать количество даваемой
жидкости (чай, рингеровский раствор, жидкость Тироде) при пар-
энтеральных лихорадочных заболеваниях (отит, воспаление легких,
пиурия и т. д.).
Лечение. Диэта: чайная диэта 24 часа; в течение этого
времени обильное питье, а при рвотах — введение рингеровского
раствора или жидкости Тироде подкожно или внутривенно. Со 2-го дня
осторожное введение сцеженного женского молока (по 5—10 г
8—10 раз в день); каждый следующий день количество грудного
молока увеличивается на 50—100 г, в зависимости от тяжести случая.
С 5—6-го дня ребенка можно приложить на 3—5 минут к груди. При
отсутствии женского молока после голодной диэты —
концентрированный рисовый отвар (150—250 г в день); с 3—4-го дня добавляется
пахтанье или миндальное молоко в постепенно возрастающих
количествах. В дальнейшем очень осторожный переход на обычную диэту;
особенно остерегаться жиров. Наряду с диэтетикой, громадное
значение имеет уход и лекарственное лечение. Вводимая per os или
парэнтерально жидкость должна полностью удовлетворять
потребность ребенка в воде; к питью (рингеровский раствор пополам с
чаем) полезно добавлять 2—3 г соды. Для парэнтерального введения
служит рингеровский раствор, жидкость Тироде, а также 10%
раствор глюкозы, к которому добавляется 5% соды. При сильном
падении веса хороший эффект дает капельное внутривенное вливание
этих же растворов. Инсулин (2—5 единиц 1—2 раза в день) действует
менее надежно. Синтомицин по 0,02—0,03 на 1 кг веса pro dosi
4 раза в день в течение б—7 дней. Стрептомицин по 20—40 тысяч
единиц 4—5 раз в сутки (в носовые ходы или внутримышечно).
Сульфазол, сульфатиазол, сульгин, сульфидин, дисульфан, фталазол
по 0,1—0,2 на 1 кг веса в сутки (разделить на 4—5 приемов —
см. также Диспепсия простая. Сердечные — кофеин, камфора (часто
дает абсцессы), коразол, корамин и др. При сильном беспокойстве —
бром, люминал. Гемотерапия (5—15 мл ежедневно). Сыворотка
человеческой крови внутрь по 10—20 мл в день. Грелки, горячие ванны
как возбуждающие процедуры. Не допускать длительного
перегревания. Своевременное распознавание и лечение отита и антрита.
ДИСТРОФИЯ АЛИМЕНТАРНАЯ (DYSTROPHIA ALIMEN-
TARIS) см. Болезни обмена.
Лечение. Основной момент— правильная диэтотерапия,
индивидуализируемая в зависимости от возраста ребенка, степени его
истощения, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Лечение дистрофиков грудного возраста и сильно
истощенных детей первых 172—2 лет см. Гипотрепсия и атрепсия,
а при наличии у них поносных явлений — см. Диспепсия простая
и колит.

ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ ПРОСТАЯ 715
При лечении детей старше Р/г—2 лет с наиболее тяжелыми
степенями истощения (дистрофия III), но без отеков и поноса
необходимо в течение первых 2—3 дней лечения назначать количественно
ограниченную диэту, механически и химически щадящую, главным
образом жидкую или полужидкую; не перегружать диэту белками
и жирами. Давать пищу 5—б и больше раз в день, хорошо
прогретую. Ребенок должен получать на 1 кг веса не более 1—1,5 г белка,
1,5 г жиров и до 10—12 г углеводов; диэта должна быть богата
витаминами. Коэфициент калорийности не более 50—60. Если
ребенок хорошо переносит такую ограниченную диэту, через 2—3
дня его переводят на белее полноценное питание: белков — 2—2,5 г
на 1 кг веса, жиров — 2—2,5 г и 12—14 г углеводов, т. е. около 75—80
калорий на 1 кг веса. Эта диэта не должна быть механически
щадящей. Если больной в течение 8—12 дней и на этом полноценном столе
не обнаруживает явных признаков улучшения, необходимо
назначить ему усиленное питание: количество белков довести до
3,5—4,5 г на 1 кг веса, количество жиров — до 4,5—5 г и углеводов —
до 12—14 г, что обеспечивает больному около 100—120 калорий на
1 кг веса. Диэту необходимо обогатить витаминами.
Диэта дистрофиков с отеками проводится
совершенно тяк же, но необходимо ограничить количество жидкостей до
0,5—v\75—1 л в сутки и уменьшить количество соли до 1,5—2 г в
день. Назначать строгое сухоядение или строгую бессолевую
диэту не следует. Повторное внутривенное введение плазмы крови.
Диэта истощенных детей при наличии у них
поноса (гастроэнтерит, энтероколит, гас-
троэнтероколит) требует особенно строгой
индивидуализации. В первые дни лечения диэтотерапия проводится по общим
правилам лечения гастритов, энтеритов и колитов детей (см.
соответствующие заболевания); в дальнейшем, не дожидаясь полной
ликвидации желудочно-кишечных явлений, постепенно обогащают
диэту полноценными и легко усвояемыми пищевыми ингредиентами
и витаминами. При наличии признаков того или другого
авитаминоза — соответствующее лечение. Режим больного
индивидуализируется в зависимости от степени истощения; ограничить движения,
обеспечить пользование свежим воздухом, тщательно оберегать от
теплопотерь.
Медикаментозное лечение: пищеварительные ферменты,
сердечные средства, при отеках — мочегонные (н§ добиваться слишком
быстрого исчезновения отеков), при поносах — сульфидин (может
вызывать тошноту и рвоту), дисульфан, сульфазол, при бессоннице и
возбуждении — бром, люминал, веронал, препараты валерианы.
Переливание небольших и средних доз крови (осторожно при дистрофии
III степени!), гемотерапия (избегать при отеках!), массаж с
постепенным переходом на гимнастику и другие методы стимулирующей
терапии. Правильный педагогический подход.
ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ ПРОСТАЯ (ICTERUS INFEC-
TIOSUS SIMPLEX). ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ. БОЛЕЗНЬ
БОТКИНА (HEPATITIS EPIDEMICA) см. Инфекционные
заболевания.
Лечение. Ограничить в диэте жиры и л*ивотные белки;
творог 100—150 г в день; больше сахара, варенье; назначать овощи,

Г;« ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
фрукты, каши, особенно из овсянки, кисели, пахтанье и т. д.
Легкие слабительные: ревень; искусственная карлсбадская соль. При
отсутствии аппетита — соляная кислота, боржоми, ижевская вода.
В течение первых 10—12 дней постельное содержание. При
тяжелых формах — глюкоза внутрь, подкожно, внутримышечно и
внутривенно с одновременным введением подкожно инсулина (2—5 единиц).
Гепалон. Никотиновая кислота. Панкреатин.
Rp. Infus. rad. Rhei 5,0 : 100,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке че
рез 2 часа (ребенку 2—6 лет)
Rp. Acidi hydrochlorici diluti 0,5—-2,0
Aq. destillatae 100,0
Sirupi Rubi ldaei 20,0
MDS. По 1 чайной — 1 десертной ложке
3—4 раза в день перед едой
Rp. Sails carlsbad. factitii 30,0—50,0
DS. По 1 чайной ложке на стакан воды,
выпить в течение дня (ребенку 8—10 лет)
Rp, Acidi nicotinici 0,02
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку 4 раза в день (ребенку 7 лет)
Rp Sol. Acidi nicotinici 1% 1 мл
D. t. d. N. 10 in ampullis sterilis
S. По 0,5 мл З раза в день под кожу (ребенку
\Уг лет)
Rp. Hepaloni 2,0
D. t. d. N. 10 in ampullis orig.
S. По 1 мл внутримышечно 1 раз в день
Rp. Pnncreatini 1,0
Calcii carbonici 0,25
M. f. p. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку З раза в день пссле еды
(ребенку 10 лет)
ЖЕЛТУХА ИНФЕКЦИОННАЯ ЛЕПТОСПИРОЗНАЯ
(ICTERUS INFECTIOSUS LEPTOSP1ROSA) БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-
ВЕЙЛЯ см, Инфекционные заболевания.
Лечение. Вводить больше сахара, особенно глюкозы (внутрь
или внутривенно в виде 10% раствора 80—100 мл или 30—50°/о
раствора 5—10 мл). Инсулин по 2—4 единицы 1—2 раза в день.
Сердечные (кофеин, гитален, камфора). Сыворотка реконвалесцентов
(10—50 мл). Лечебная лошадиная сыворотка. Пенициллин 10 000—
20 000 единиц чер£з 4 часа. Уротропин внутривенно (40%) по
I—5 мл.

ЗАПОРЫ И ЖЕЛТУХИ
717
ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ ФЩУЮЛОГИЧЕСКАЯ
(ICTERUS NEONATORUM). Наблюдается ггоч\и у 80% детей;
сопровождается иногда некоторой вялостью ребенка; к концу 2-й — началу
3-й недели проходит бесследно без лечения. При затянувшейся
желтухе исключить желтушную форму эритробластоза новорожденных,
сифилис, сепсис, врожденные дефекты желчных путей.
ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛАЯ (ICTERUS
NEONATORUM GRAVIS). Врожденная анемия новорожденных с
тяжелой желтухой (anaemia neonatorum congenita cum ictero gravi).
Этиология и патогенез. Эритроциты матери и ребенка
несовместимы в отношении резус-фактора. Вначале происходит изоим-
мунизация матери (обычно резусотрицательная) плодом (обычно
резусположительный), а затем возникшие у матери
антирезус-агглютинины переходят к ребенку и вызывают у него гемолиз, что и ведет
к развитию анемии и желтухи.
Симптомы. Бурно нарастающая анемия и желтуха при
резкой общей вялости, помрачении сознания, отказе от груди; эритро-
бластоз.
Течение бурное.
Распознавание. Надо отличать от затянувшейся
физиологической желтухи, врожденных дефектов желчных путей, сепсиса.
Предсказание. Часто смерть в течение первых дней. Воз*-
можно выздоровление при раннем внутривенном переливании крови
с резусотрицательными эритроцитами. В некоторых случаях
стойкие расстройства со стороны центральной нервной системы (атетоз,
дебильность и т. д.).
Профилактика. При семейной форме — применение
печени и ее препаратов матерью в период беременности.
Лечение. Повторное переливание резусотрицательной крови
по возможности с первого дня жизни. Полное замещение крови.
Вскармливание ребенка в течение 10—15 дней сцеженным сырым
молоком другой женщины; с 10—15-го дня ребенок может получать
грудь матери. Глюкоза. Симптоматическая терапия.
ЗАПОРЫ (OBSTIPATfO). Этиология и патогенез.
Алиментарные моменты (недокорм, избыток молока,
нерациональная диэта), моменты рефлекторного характера (трещины и
воспалительные процессы в области прямой кишки), спастические запоры
у невропатов, атонические запоры у лимфатиков, при гипотирео-
идизме, вторичные запоры при пилороспазме, пилоростенозе,
рвотах и органических нарушениях проходимости кишечника.
Течение и предсказание в зависимости- от основной
причины.
Осложнения. Пиурии, анемии.
Распознавание не представляет затруднений.
Профилактика. Правильное питание, правильная
организация среды, своевременное устранение основной причины.
Лечение. Устранить дефекты питания, назначить
соответствующую возрасту ребенка диэту, усиливающую перистальтику
(сахар, простокваша, кефир, овощное пюре, фрукты и т. д.). Местное
лечение трещин и воспалительных процессов прямой кишки.
Массаж живота. Гимнастика. Правильная организация среды (приучать
детей к регулярному оиорожнениго кишечника в определенный час).

718
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение основного страдания. Эффект диэтотерапии усилить
медикаментозным лечением: панкреатин, тиреоидин.
Rp. Pancreatini 0,2—0,?5
Pulv. Magnesii carbonici cum Rheo 0,25
M» f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день
(ребенку 8—9 месяцев)
Rp. Thyreoidini 0,005—0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
(ребенку 11 — 12 месяцев)
ИНВАГИНАЦИЯ (ВНЕДРЕНИЕ) КИШОК (INVAGINATIO
INTESTINJ). Этиология и патогенез. Врожденная длинная
брыжейка, несовершенство иннервации у детей раннего возраста.
Сим к:-т о м ы. Чаще всего наблюдается в раннем и особенно
в грудном возрасте; приступы болей, появляющиеся среди полного
здоровья, рвота (может и не быть), слизисто-кровянистые и чисто
кровянистые выцеления из кишечника, признаки нарастающей
непроходимости кишечника, колбасообразная опухоль на месте
инвагинации.
Течение очень бурное.
Осложнения. Гангрена инвагинированной кишечной петли,
перш снит.
Распознавание. Исключить дизентерию, колит,
аппендицит. В сомнительных случаях — рентгенологическое исследование.
Предсказание очень серьезное; значительно лучше при
операции в течение первых часов болезни.
Лечение. Ранняя операция, если не удается вызвать дезин-
вагинирования клизмой.
ИНФАНТИЛИЗМ КИШЕЧНЫЙ (INFANTILISMUS INTESTI-
NALIS, MORBUS COELIACUS). Этиология и патогенез не
всегда одинаковы. В основе заболевания лежат нарушения функции
органов пищеварения, особенно часто поджелудочной железы, обычно
связанные с врожденными органическими дефектами ее развития.
Наряду с первичными формами (истинный кишечный инфантилизм),
выявляющимися у детей с самого раннего возраста, наблюдаются и
вторичные формы, выявляющиеся позже и развивающиеся на почве
других хронических заболеваний (тяжелый рахит, гепато-лиеналь-
ные заболевания и т. д.). Ацидоз. Ваготония.
Симптомы. Значительная отсталость роста и общего
физического развития. Анемия. Вялость мускулатуры. Большой живот,
псевдоасцит. Обильный стул характерного вида (беловатый, жирно-
блестящий, иногда пенистый) вследствие плохого использования
жиров и углеводов.
Течение и предсказание. Заболевание тянется
годами. Главная опасность — случайные заболевания. Чем раньше
проявляется заболевание, тем больше нарушается развитие ребенка.
Возможны случаи значительного улучшения и даже выздоровления.

КОЛИТ (СЛИЗИСТО-КРОВЯНИСТЫЙ ПОНОС) У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗР.719
Осложнения. Кровоизлияния кожные и на слизистых
оболочках (авитаминоз, гипопротромбинемия). Тетания.
Распознавание. Надо отличать от туберкулезного
перитонита, хронических гепатитов, хронических колитов и хронической
дизентерии.
Профилактика. Рациональное питание,
соответствующее функциональным возможностям желудочно-кишечного тракта
ребенка, тщательный уход, правильное воспитание,
предупреждение всяких случайных заболеваний должны обеспечить максимально
возможное удовлетворительное физическое и нервно-психическое
развитие ребенка.
Лечение. Диэтотерапия — грудное молоко (даже после года),
белковое молоко, бульон, овощные пюре, фруктовые пюре, творог.
Молоко и легко бродящие углеводы (мед, сахар и т. д.) переносятся
хуже. Физиотерапия: массаж, гимнастика, широкое пользование
Еоздухом и светом. Стимулирующая терапия: гемотерапия,
протеинотерапия, общее облучение ультрафиолетовыми лучами. Ферменто-
терапия: натуральный желудочный сок (по чайной, десертной,
столовой ложке 2—3 раза в день), пепсин, панкреатин.
Rp. Pepsini 3,0
Acidi hydrochlorici diluti 1,0
Aq. destillatae 130,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 3—4 раза в день
(ребенку 3—4 лет)
Rp. Pancreatini 0,1—0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день после еды
КОЛИТ (СЛИЗИСТО-КРОВЯИИСТЫЙ ПОНОС) У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА (COLITIS ACUTA). Этиология и
патогенез. Инфекционное заболевание (дизентерийная палочка,
паратифозная палочка, протей, стрептококк).
Симптомы. Стул 15—20 и больше раз в сутки с кровью,
слизью и тенезмами. Температура повышена. Часто присоединяются
токсические явления (рвота, резкое падение веса, помрачение
сознания).
Течение и предсказание весьма различны. В легких
случаях — выздоровление в течение 7—12 дней, в тяжелых — болезнь
тянется 4—5 недель; иногда смертельный исход в течение нескольких
часов. Склонность к рецидивам, к переходу в хроническую форму.
Осложнения. Выпадение прямой кишки, пиурии, пневмонии.
Распознавание не трудно. Отличать от диспепсии,
инвагинации, в особо тяжелых случаях — от мозговых заболеваний. Не
ставить диагноз на основании только копрограммы.
Профилактика. Охранять ребенка от случайного
инфицирования через пищу, особенно в жаркое время; устранить
возможность переноса инфекции от другого больного; строгая изоляция
больного, фагопрофилактика (10—12 г дизентерийного фага в
течение суток).

720
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение. Диэта: непродолжительное голодание — от 6 до
"12 часов и лишь в редких случаях 24 часа. С первого дня лечения —
синтомицин (по 0,02 на 1 кг веса на прием, 4 раза в день);
сульфидин, дисульфан, фталазол или сульгин по 0,1—0,15 на 1 кг
веса в день за 5—6 равных приемов; давать 4—5 дней. В период
голодания — 10—20 мл дизентерийного или интестинального
бактериофага с 5°/о раствором соды; повторить 1—2 раза с промежутками
в 4 часа. Эффект непостоянен и лишь при раннем назначении
специфического фага. Затем вводят достаточно полноценную пищу,
вариируя ее в зависимости от возраста ребенка: грудное молоко,
рисовый отвар, рисовая каша, пахтанье, белковое молоко, кефир,
творог. Временно из пищи исключаются цельное молоко, хлеб,
большое количество грубой клетчатки. Дальнейшее назначение пищи
должно проводиться в зависимости от общего состояния ребенка, а
не от характера стула. На 4—5-й день детям, получающим
прикорм, дают, кроме указанных блюд, кисели, картофельное пюре,
сухари' и т. д. В затягивающихся случаях полезно добавить сливки,
начиная с 20—30 г и постепенно увеличивая их количество до
100—150—200 г в день. Рано переходить на добавление мясной пищи.
Рационально назначать яблочную диэту. Детям от 6 месяцев до
172 лет дается в течение первых дней смесь из 500 мл чая, 200 мл
раствора Рингера и 200 г яблок, очищенных от кожицы и
протертых через тонкое сито. С 3-го дня начинают добавлять молочные
смеси (пахтанье) в постепенно возрастающих количествах,
одновременно уменьшая количество яблок (на 3—4-й день—150 г, на
5—8-й день— 100 г, затем 50 г); с 12—15-го дня перейти на обычную
диэту. В возрасте после 17г—2 лет яблочная диэта назначается
несколько иначе: в течение первых 2 дней — протертые сырые яблоки
по 100—200 г на прием, всего за сутки 600—800 г; кроме яблок, вода,
чай, рингеровский раствор. На 3—4-й день ребенок получает меньше
яблок, вводятся каши, кисели, но не дают молока и овощей.
С 5—6-го дня переходят на обычную пищу с ограничением молока.
При наличии токсических явлений лечение диэтетическое, как при
токсической диспепсии (см.), и лишь по исчезновении токсических
явлений смелое прибавление пищи, как при колите. Лекарственное
лечение: вначале касторовое масло 1 чайная — 1 десертная ложка;
при большом количестве крови через 17г—2 часа по 1 чайной ложке
2—5% раствора Natrii sulfuric! или Magnesii sulfuric!; синтомицин;
стрептомицин; сульфидин, сульфазол, сульгин, дисульфан, фталазол
(не давать вместе с препаратами, содержащими серу), со 2—3-го дня
бензонафтол, салол, пепсин, панкреатин; вяжущие — только в сильно
затянувшихся случаях. При большом количестве крови в стуле
(не в первые дни) вяжущие клизмы. При сильных болезненных
тенезмах на клизму добавляется 1—2—3 капли Т-гае Opii slmplicis.
Согревающий компресс на живот. Грелка. Сердечные (кофеин, ги-
тален).
Rp. Sintomycini 0,24
D. t. d. N. 16
S. По 1 порошку 4 раза в день в течение 6 дней
(ребенку 1 года 8 месяцев весом 12 кг)

КОЛИТ ПРОСТОЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА 721
Rp. Sulfidini 0,2
Natrii bicarbonici 0,1
M. f. pulv. D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 4 раза в день (ребенку 10
месяцев весом 8,5 кг)
Rp. Benzonaphtholi 1,2
Pepsini 1,5—2,0
Acidi hydrochlorici diluti 5,0
Mucilaginis Gummi arabici 1,0
Aq. destillatae 100,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
(ребенку G—12 месяцев)
КОЛИТ ПРОСТОЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ У ДЕТЕЙ
СТАРШЕГО ВОЗРАСТА (COLITIS CATARRHALIS ET HAEMORRHA-
GICA). Этиология и патогенез. Инфекционное
заболевание (возбудители дизентерии, Proteus vulgaris и др.).
Симптомы. Острое начало, высокая температура, иногда
помрачение сознания и судороги, стул 10—15—20 раз в день со
слизью и кровью, тенезмы.
Течение. Болезнь тянется 1—2—3 недели.
Осложнения. Переход в хроническую форму, раздражение
почек, пиурия.
Распознавание. Нужно отличать от энтерита,
гастроэнтерита, инвагинации и атромбопенической пурпуры (кишечная
форма).
Предсказание осторожное в зависимости от ухода и
лечения.
Профилактика. Рациональное приготовление пищи,
гигиена питания, особенно в эпидемическое время. Изоляция больных.
" Лечение. Наиболее эффективно раннее назначение
синтомицина или сульфонамидных препаратов (сульфидин, дисульфан,
сульфазол, фталазол и др.). В начале лечения показано назначение
слабительного (касторовое масло 1 чайная, 1 десертная, 1 столовая ложка),
2—5% раствор Natrii (Magnesii) sulfuric! (I чайная, 1 десертная,
1 столовая ложка через 2—3 часа 1—2 дня). Со 2—3 дня —
дезинфицирующие (бензонафтол, салол, белая глина); при
затягивающихся формах — вяжущие (висмут, таннальбин и др.), никотиновая
кислота, аскорбиновая кислота и другие витамины. При сильных
тенезмах крахмальная клизма с добавлением настойки опия
(по 7г—1 капле на каждый год возраста ребенка)., но не больше 8—10
капель, или опийные свечи, В основе лечения лежит диэта: чайная
диэта 12—24 часа; наилучшие результаты — при яблочной диэте
или со 2-го дня — протертая рисовая каша на воде, кисель, желе,
белковое молоко, кефир, ацидофильное молоко; с каждым днем
увеличивать количество пищи, не бояться углеводов (картофельное
пюре, каша, печеное яблоко) и белков (творог, мясной фарш,
вареное мясо). Не давать цельного молока; сливки (с 5—6-го дня).
Специфическая сыворотка: 30 000—40 000 АЕ поливалентной
противодизентерийной сыворотки при токсических явлениях; гемоте-
46 Справочник практического врача, т. I

722 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
рапия, переливание крови. Грелки, согревающий компресс на живот,
сердечные (кофеин, гитален). Аскорбиновая кислота 100 мг и больше
d день подкожно или внутривенно. Тщательный общи:! уход.
Rp. Bismuthi subnitrici 0,25
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку 8—10- лет)
Rp. Tannalbini 0,25
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в ,гень (ребенку 8—10 лет)
Rp. Extr. Opii 0,005—0,015
Butyri Cacao q. s. ut. f. suppos.
D. t. d. N. 4
S. По 1 свечке при сильных тенезмах
(ребенку 3—8 лет)
Rp. Benzonaphtholi 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 3 порошка в день (ребенку б—8 лет)
Rp. Disulfani 0,3
Natrii bicarbonici 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 15
S. По 1 порошку 6 раз в день через 4 часа
(ребенку 4%—5 лет весом 18 кг)
Rp. Acidi nicotinicj 0,02
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 2 раза в день (ребенку 7—8 лет)
КОСТЕЙ РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (У
НОВОРОЖДЕННЫХ). Этиология. Травма в родах.
Симптомы. Перелом ключицы: крепитация, смещение
отломков, гематома; часто бессимптомно; перелом плеча и бедра
(перелом диафиза, отделение эпифизов); обычная клиническая
картина перелома с нарушением функций; вдавления костей
черепа легко заметны глазом и обычно не вызывают никаких
функциональных расстройств у ребенка.
Течение и предсказание. Хорошо излечиваются.
Распознавание. Отличать от родовых параличей.
Лечение. При переломах ключицы не требуется лечения,
при переломах бедра — вытяжение, при переломах плеча —
фиксирующая повязка; черепные вдавления исчезают самопроизвольно.
КРИВОШЕЯ (CAPUT OBSTIPUM CONGENITUM
TORTICOLLIS). Этиология и патогенез. Внутриутробный фиброзный
миозит, родовая травма.
Симптомы. Голова наклонена в сторону больной мышцы и
повернута в здоровую сторону; пораженная мышца прощупывается
в виде плотного тяжа.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ 723
Распознавание. Исключить гнойные процессы в области
сгибателей головы, повреждения шейных позвонков.
Предсказание. Кровоизлияние может рассосаться
самопроизвольно; врожденная кривошея без лече,шя не проходит.
Лечение. При легких формах и в раннем возрасте —
консервативное (подкладывание подушек для коррекции положения головы,
пассивное выпрямление), в дальнейшем — оперативное
вмешательство.
КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВНУТРИМЫШЕЧНЫЕ У
НОВОРОЖДЕННЫХ (НАЕМАТОМА М. STERNO-CLEIDO-MASTOIDEI).
Этиология и патогенез. Внутримышечное кровоизлияние
родового происхождения вследствие разрыва мышцы.
Симптомы. Опухоль в области грудино-ключично-сосковой
мышцы с отечностью мягких тканей.
Течение, предсказание и осложнения.
Обычно проходит бесследно, если не образуется myositfs fibrosa с
последующей кривошеей (см.).
Лечение. Тепло, легкий массаж; при наличии укорочения —
пассивные движения.
КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ У
НОВОРОЖДЕННЫХ (HAEMORRHAGIA INTRACRANIALIS). Этиология и
патогенез. Тяжелые роды, недоношенность, асфиксия.
Предрасполагает физиологическая гипопротромбинемия и легкая ранимость
сосудов.
Симптомы. Беспокойство, сонливость, судороги, косоглазие,
автоматические движения, параличи, повышение внутричерепного
давления, окрашенная спинномозговая жидкость.
Течение и предсказание зависят от локализации и
величины кровоизлияния; всегда осторожный прогноз как в
отношении жизни, так и последствий (параличи спастические, атетоз,
психическая отсталость).
Распознавание. Исключить судороги на почве
органических дефектов развития центральной нервной системы.
Профилактика. Рациональное ведение родов (см.
Акушерство). Витамин К матери (10—20 мг за 4—8 часов до родов 1—2
раза) и ребенку (по 2—5 мг один раз в день в течение 1—2 дней).
Лечение. Полный покой, холод на голову; при беспокойстве
и судорогах — хлоралгидрат в клизме, уретан внутрь или в клизме,
люминал.
Для остановки кровотечения — внутримышечные инъекции
материнской крови (15—20 мл), лошадиной сыворотки (10—20 мл) и
10% желатины (20—30 мл). Витамин К по 5 мг 1—2 раза. Витамин С
(50—100 мг аскорбиновой кислоты). При сильном повышении
внутричерепного давления — спинномозговой прокол (осторожно!).
Кормить ребенка лучше с ложечки, а при нарушении глотания —
через зонд.
Rp. Chlorali hydrati 0,5
Decocti Salep 60,0
AIDS. Ha 2 клизмы новорожденному
46*

724
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Urethani 0,25—0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
Rp. Luminali 0,01
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
КРОВОТЕЧЕНИЯ ВЛАГАЛИЩНЫЕ (HAEMORRHAGIA
VAGINALIS) У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕВОЧЕК. Лечения не требуют.
КРУП ЛОЖНЫЙ см. Заболевания уха, горла и носа.
ЛАРИНГОТРАХЕИТ см. Заболевания уха, горла и носа.
ЛЕЙКОЗЫ (ЛЕЙКЕМИИ) см. Заболевания системы крови.
МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ (MASTITIS NEONATORUM).
Сравнительно частое осложнение физиологического нагрубания
молочных желез у новорожденных (ни в коем случае не выдавливать
молозиво подобного секрета!). Физиологическое нагрубание желез
лечения не требует. При сильной припухлости и покраснении
кожи — теплая повязка или согревающий компресс. Пенициллин
10 000—15 000 единиц; при нагноении — большие дозы (10 000—15 000
на 1 кг веса), в случае необходимости — разрез.
МЕЛЕНА (MELAENA NEONATORUM). Этиология и па-
тогенез не установлены. Кровотечения из язвочек в желудке и
кишечнике. Ранние формы не связаны с сепсисом, поздние в
большинстве случаев представляют собой геморрагическую форму
сепсиса.
Симптомы. Кровавая рвота, кишечное кровотечение, общая
вялость, нарастающее малокровие, отсутствие аппетита, резкое
падение веса.
Течение и предсказание. Заболевание выявляется
в первые дни жизни. При доброкачественной форме — быстрое
выздоровление, при злокачественной — сильное кровотечение; быстро
развивается тяжелая анемия и ребенок погибает.
Распознавание. Диференцировать от ложной мелены,
вагинальных кровотечений у девочек, симптоматической мелены
(сифилис, сепсис).
Лечение. Витамин К (5 мг 1—2 раза в день) и витамин С
(50—100 мг аскорбиновой кислоты) 1—2 раза в день.
Внутримышечные повторные инъекции материнской крови (10—20 мл),
лошадиной сыворотки (5—10 мл), желатины (10—20 мл 10%) в течение
3—4 дней; переливание крови (30—40 мл). При сильном падении
веса подкожное введение 50—100 мл рингеровского раствора. Внутрь
чайными ложками 10% раствор хлористого кальция. Сердечные
(кофеин, камфора), обязательно давать даже при рвотах остуженное
женское молоко небольшими порциями. Тщательный уход. Грелки.
МЕНИНГИТЫ см. Заболевания нервной системы.
МИОКАРДИТ (MYOCARDITIS). Этиология и
патогенез. Чаще всего при ревматизме или как осложнение острых,
инфекций (дифтерии, тифов, сепсиса).
Симптомы. Ухудшение общего состояния, повышение
температуры, боли в области сердца, беспокойство, одышка, цианоз,

НЕВРОПАТИИ 725
ускорение или замедление пульса, экстрасистолия, аритмия,
падение кровяного давления, расширение границ сердца, глуховатость
тонов, застойная печень. На электрокардиограмме—-уменьшение
вольтажа QRS во всех отведениях, аномалии зубцов Т и Р, удлине-'
ние интервала Р—Q, иногда изменения интервала «S—Т.
Течение и предсказание. Иногда очень острое
течение с быстрым смертельным исходом, в других случаях — вялое,
тянется много месяцев и кончается выздоровлением.
Распознавание. Диференцировать от острого эндокардита,
перикардита.
Профилактика, Полный покой при заболеваниях,
угрожающих миокардитом.
Лечение. Полный покой. Легкая, концентрированная,
бедная жидкостью диэта, принимаемая небольшими порциями. При
беспокойстве — препараты брома, при нарастающей сердечной
слабости — камфора, кофеин (отменить при экстрасистолии). При
падении кровяного давления — адреналин,* при глухости тонов —
стрихнин. Аскорбиновая кислота по 50—100 мг 2—3 раза в день.
В период выздоровления постепенно приучать к движениям;
углекислые ванны, железо, мышьяк.
Rp. Calcii chlorati 10,0
Natrii bromati 2,0
Liq. ammon. anisati 1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
(ребенку 3—8 месяцев), по 1 десертной
ложке 3—4 раза в день (ребенку 5—б лет)
Rp. Sol, Adrenalini hydrochlorici 1 : 1 000 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. Для инъекций по 0,2—0,5 мл
(ребенку 6 месяцев — 6 лет)
Rp. Sol. arsenicalis Fowleri
T-rae Strychni aa 5,0
T-rae Valerianae simplicis 20,0
MDS. По 5—12 капель (ребенку 5—б лет),
по 5—20 капель (ребенку 10—12 лет)
2—3 раза в день
МОЛОЧНИЦА см. Заболевания зубов и полости рта.
НАГРУБАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
У НОВОРОЖДЕННЫХ см. Мастит новорожденных.
НАСМОРК ОСТРЫЙ (RHINITIS ACUTA) см Болезни уха,
горла и носа.
НЕВРОПАТИИ (NEUROPATHIA). Этиология и
патогенез. Заболевание развивается в результате влияния
неблагоприятных условий среды и неправильного воспитания.
Симптомы крайне полиморфны. У грудных детей
—беспокойство, плохой сон, срыгивания, частые нарушения со стороны
желудочно-кишечного тракта, отставание физического развития.

726 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
В более старшем возрасте — капризность, недисциплинированность,
кишечные колики, тики, лабильность температуры.
Течение определяется главным образом влиянием
окружающей среды и правильным воспитанием.
Распознавание. Не представляет затруднений; надо
отличать от педагогической запущенности. При исследовании прежде
всего обратить внимание на выявление очагов перевозбуждения
в коре головного мозга.
Предсказание в значительной мере определяется
условиями воспитания.
Профилактика и лечение. Строго проводимый
правильный режим дня и питания с самого*раннего возраста;
правильный педагогический подход к ребенку. Часто полезно удалить
ребенка из семьи хотя бы на некоторое время в течение дня
(помещение ребенка в детский очаг, детскую группу, школу, санаторий).
Широкое использование оздоровительных мероприятий: солнечные
и воздушные ванны, купание, обтирания, обливания, физкультура,
спорт, игры и т. д. Детям грудного возраста полезно назначать
временно кальций, бром и даже более сильно действующие вещества —
люминал, уретан. В более старшем возрасте целесообразнее
воздействовать на ребенка своим авторитетом, подчеркивая отсутствие
у него какого бы то ни было заболевания. Обеспечить несколько
удлиненный сон ночью и постельный отдых или сон днем.
Rp. Luminali 0,015
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 4
1 S. По 1 порошку 2 раза в день
(ребенку 5—10 месяцев)
Rp. Urethani 0,5
D. t. d. N. 4
S. По 1 порошку 2 раза в день
(ребенку б—12 месяцев)
Rp. Calcii chlorati 10,0
Natrii bromati 2,0
Liq. ammonii anisati 1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
(ребенку 3—8 месяцев), по 1 десертной
ложке 3—4 раза в день (ребенку 4—5 лет)
Rp. Codeini phosphorici 0,05—0,1
Ammonii bromati 2,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. От 1 чайной (грудным детям)
до 1 десертной (детям 4—8 лет) ложки
3—4 раза в день
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ НОЧНОЕ (ENURESIS NOCTURNA).
Этиология и п а то г е н е з. Невроз мочевого пузыря, объяс-

НЕДОНОШЕННЫЕ ДЕТИ 727
няемый патологической возбудимостью везикоспинальных иннервации
и пониженной возбудимостью «сторожевого» центра коры головного
мозга, spina bifida occulta, фимоз. Предрасполагают психические
травмы, нерациональный образ жизни, нерациональная пища.
Симптомы. Непроизвольное выделение мочи во сне.
Течение и предсказание. Тянется годами, проходит
большей частью к периоду полового созревания.
Распознавание не трудно.
Лечение. В тех случаях, где речь идет о детях с общим
упадком питания, укрепляющие мероприятия; рациональное питание,
устранение раздражающих пищевых веществ; достаточное
пребывание на воздухе, умеренная физкультура, ни в коем случае не
доводящая до утомления. Постель должна быть достаточно теплой.
Нередко ребенок, будучи разбужен, не мочится, но, заснув, очень скоро
непроизвольно выделяет мочу. Тем не менее будить ребенка ночью
в определенный час в начале лечения следует, так как такой прием
иногда оказывается действительным. Диэта: ограничение мяса и
соленых продуктов; ограничение мочегонных питательных веществ
(чай, кофе, фрукты), особенно в вечерние часы. Перед самым сном—
небольшое количество соленой пищи (кусок хлеба с маслом и солью,
кусочек селедки, икра и т. д. в виде бутерброда с маслом).
Препараты стрихнина показаны в тех случаях, где есть основание
предполагать недостаточность тонуса сфинктера. Из
электротерапевтических процедур применима лишь фарадизация мочевого пузыря
(электроды на надлобковую область и поясницу). В некоторых
случаях благоприятные результаты получались от однократного или
повторных замораживаний крестцовой области хлорэтилом.
Психотерапия. Всегда ласковый подход к ребенку, стараться ободрить его
и укрепить веру в возможность полного и быстрого излечения;
в упорных случаях — гипнотическое внушение.
Rp. Camphorae monobromatae 0,2
Sacchari albi 0,3
M. !. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку 10—12 лет)
НЕДОНОШЕННЫЕ ДЕТИ. Определение понятия.
Недоношенные дети — новорожденные, родившиеся раньше
нормального срока окончания беременности. На практике к
недоношенным относят детей, родившихся раньше срока, весом меньше 2 500 г
и ростом меньше 45 см.
Этиология. Заболевание матери, травмы, неправильное
положение плода, двойни.
Симптомы. Признаки недоношенности: вес ниже 2 500 г,
рост меньше 45 см, окружность груди меньше 30 см, большая
голова, короткие конечности, плохо развитые ногти, обильный пушок,
слабо выраженный подкожножировой слой; у мальчиков яички не
опустились в мошонку, у девочек половая щель зияет; неспособность
регулировать температуру тела, склонность к ателектазам легких и
пневмониям.

728
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Течение. Несколько запаздывает развитие физических,
психических и статических функций.
Осложнения. Недоношенные дети склонны в первое время
к мозговым кровоизлияниям, ателектазам и пневмониям, по
истечении первых месяцев жизни — к анемиям, рахиту; в более позднем
возрасте отмечается невропатия, иногда психическая отсталость.
На физическое и нервно-психическое развитие ребенка решающее
влияние оказывает режим жизни, питание, воспитание и другие
факторы внешней среды, окружающей ребенка.
Предсказание тем хуже, чем сильнее недоношенность
и чем сильнее выражена функциональная недостаточность
отдельных органов. К нежизнеспособным относят недоношенных детей
весом меньше 1 000 г, ростом меньше 33 см, с окружностью груди
меньше 21 см и длительностью внутриутробного развития меньше
28 недель. Это неправильно. Выживают иногда и более мелкие
дети; прогноз в значительной мере зависит от ухода.
Профилактика. Антенатальная охрана ребенка,
проводимая через консультации для беременных.
Уход за недоношенными детьми. 1.
Предохранение от охлаждения и обеспечение тепла (специальные кувезы,
грелки, теплое помещение н т. д.). 2. Правильное питание: грудное
молоко; число кормлений: при весе до 1000 г—11—16 кормлений,
при весе 1000—1500 г—11—14 кормлений, при весе 1500—2 000 г
8—11 кормлений и при весе 2 000—2 500 г—7—8 кормлений в сутки;
количество молока увеличивать постепенно с таким расчетом, чтобы
к концу первого месяца довести коэфициент калорийности до 130 кал
на 1 кг веса. Маленьких и слабых недоношенных детей к груди не
прикладывать, а кормить с ложечки или из пипетки. С 2 до 3
месяцев вводить витаминные соки, докорм белковыми препаратами или
сахарным сиропом. 3. Профилактика рахита с 17г—2 месяцев:
облучение ультрафиолетовыми лучами и препараты витамина D;
профилактика анемии: в возрасте 2—3. месяцев —железо, гепатокрин,
гемотерапия. Недоношенные дети в период новорожденности склонны:
1) к склеродеме (scleredema) — кожа красна, плотна,
отечна; проявляется легко при охлаждении; 2) к склереме —
уплотнение подкожной клетчатки без отека; это состояние
прогностически очень неблагоприятно; лечение: тепло (кувезы, грелки),
кофеин, пролан (по 0,2 два раза в день подкожно); вливание ринге-
ровского раствора под кожу; переливание крови; 3) к а с ф и к-
тическим состояниям (приступы остановки дыхания и
цианоза), вследствие мозговых кровоизлияний, недоразвития
регулирующих дыхание центров продолговатого мозга, врожденных
пороков сердца, метеоризма; сепсиса; лечение: вдыхание кислорода;
горячая или горчичная ванна (осторожно!), лобелии, цититон;
4) к ателектазам легких (при аускультации и
перкуссии часто нет никаких объективных данных поражения легких; дети
упорно падают в весе, бледны, цианотичны). Предсказание очень
серьезное. Лечение: кофеин, лобелии, цититон. . v . , .
Rp. Lobelini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 0,1—0,2 мл на инъекцию

НЕФРОПАТИИ
729
Rp. Cytitoni 1,1
D. t. d. N. 3 in ampullis
S. По 0,1—0*2 мл под кожу 1—2—3 раза
в день
Rp. Coffeini natrioHbenzoici 0,25
Aq, destillatae 50,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4 раза в день
Rp. Витамин D 10,0 (1 ил — 50 000 единиц).
S. По 2—3 капли 2 раза в день
(ребенку 2—6 месяцев)
Rp. Ferri reducti 0,05—0,1
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
НЕФРОПАТИИ, Нефрит острый (nephritis acuta). Этиология
и патогенез. Как осложнение скарлатины, реже после ангины,
отита, импетиго и других инфекций. Сосудисто-аллергическое
поражение почек. Бесспорно участие нарушения регуляции центральной
нервной системы.
Симптомы. Моча: олигурия, умеренная альбуминурия,
гематурия, цилиндры; повышение кровяного давления; незначительные
отеки; азотемия; в дальнейшем гипертрофия левого желудочка и
акцент на аорте.
Течение. Болезнь длится 2—8—12 недель.
Осложнения. Уремия.
Предсказание хорошее, хотя возможен переход в
хроническую форму.
Профилактика. Предупреждение и тщательное лечение
инфекций.
Нефроз острый (nephrosis acuta). Этиология и
патогенез. После дифтерии, кори, сепсиса, отравления ртутью;
особенно предрасположены лимфатико-гипопластики; редко — генуин-
ная форма.
Симптомы. Моча: умеренная олигурия, альбуминурия, много
цилиндров, жирно перерожденные почечные клетки; отеки; кровяное
давление нормально, сердце не гипертрофировано.
Течение. Болезнь длится от 2 месяцев до 2 лет.
Осложнения. Уремия, сморщенная почка.
Предсказание осторожное.
Профилактика. Предупреждение и тщательное лечение
случайных инфекций.
Другие формы (острый нефрозо-нефрит, хронический
геморрагический нефрозо-нефрит, хронический негеморрагичеекий нефрит,
пиэло-нефрит, амилоид почек, педонефрит — доброкачественная
форма детского возраста).
Лечение острых форм. Постельное содержание. При
нефритах —-ограничение белков; при нефрозах — ограничение солей
и воды; при смешанных формах — ограничение белков, воды и солей.
Сахарные дни особенно показаны при нефритах. В. течение 1—2 дней

730
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
дается только сахар по 10—15 г на 1 кг веса в 500 мл воды или чая;
при недостаточном эффекте повторять сахарные дни. Диэта в
основном растительно-жировая; при нефрозах можно вводить молоко и
рано добавлять белое вареное мясо и рыбу. При острых нефритах
мочегонных лучше не давать. Если под влиянием сахарных дней
диурез не усиливается, можно назначить теобромин; при гематурии —
аскорбиновая кислота 50—100 мг в день. При нефрозах показаны
тканевые мочегонные: тиреоидин (следить за появлением тиреоток-
сических явлений), мочевина, в тяжелых случаях меркузал (если
нет гематурии, изостенурии, азотемии). Следить за сердечной
деятельностью; при наличии показаний — адонис, дигиталис, камфора,
кофеин. По прекращении острого периода — ванны, обертывания,
световые ванны и т. д. При хронических формах в период
обострения — постельное содержание, ограничение солей и белков, вне
обострения — климатотерапия, оберегание от охлаждений,
переутомлений, возможно полноценная диэта. При педонефрите избегать
переутомлений. Лечение уремического приступа: кровопускание
(50—100 мл —-до 6 лет, 100—200 мл — у более старших детей) и
внутривенное введение глюкозы (40% раствор); горчичники к икрам
ног и на затылок, теплые ванны; слабительное; обильное назначение
щелочей; при экламптической форме — спинномозговой прокол,
хлоралгидрат в клизме, сернокислая магнезия (0,2 на 1 кг веса) внутрь
(25°/о раствор), внутривенно (10% раствор), в клизмах (8%
раствор), люминал, вдыхание хлороформа.
Rp. Theobromim 0,1—0,2
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 2 раза в день
(ребенку 2—6—12 лет)
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. in ampullis orig. N. 4
S. Подкожно по 0,75 мл с промежутком
в 2—3 дня (ребенку 10—12 лет)
Rp. Luminali 0,05—0,1
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 1—2 раза в день
(ребенку 2—6 лет)
Rp. Thyreoidini 0,01—0,03
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1—2 порошка в день
(ребенку 2—5 лет)
Rp. Int. h. Adonidis vernalis 3,0 : 120,0
DS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
3 раза в день (ребенку 8—12 месяцев—
3—4 лет)
Rp. Int. foliorum Digitalis 0,2—0,3 : 100,0
DS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
3 раза в день (ребенку 12 месяцев —
5 лет)

ОПРЕЛОСТИ
731
Rp. Chlorali hydrati 0,5
Mucil. Amyli 10,0
Aq. destillatae ad 30,0
MDS. На клизму (ребенку 10—12 лет)
Rp. Ureae purae 10,0
DS. Принять в у2 стакане сладкой воды
(ребенку б лет). Не при остром гломе-
рулонефрите!
Rp. Sol. Glucosi sterilis 40% 10,0
DS. Ввести внутривенно (ребенку 11 —12 лет)
НОМА (NOMA). Этиология и патогенез. Снижение
местного и общего иммунитета, гиповитаминоз; В. fusiformis, спи-
рохетоз, при тяжелых расстройствах питания и инфекциях (корь).
Симптомы. Разрушение десен, запах изо рта, повышенная
температура. Часто гангренозный процесс начинается со слизистой
щек.
Течение зависит от общего состояния.
Осложнения. Некроз костей, сепсис, значительное
разрушение мягких тканей щек.
Предсказание всегда серьезное.
Профилактика. Правильное питание, достаточное
введение витамина С.
Лечение. Спринцевание полости рта 3% раствором перекиси
водорода. В начальных стадиях смазывание пораженного участка
слизистой 10% раствором новярсенола в глицерине, введение в
полость рта йодоформа. Внутривенное введение новарсенола.
Внутримышечное и местное применение пенициллина. Аскорбиновая
^кислота 300—500 мг в день. Оперативное удаление всех пораженных
тканей с последующей пластикой.
Rp. Jodoforrnii __
Bolus albae aa 5,0
M. f. pulv.
DS. Присыпка
Rp. Sol. Acidi ascorbinici 10% 1,0
D. t. d. N. 15 in ampullis
Sterilisetur!
S. Подкожно (внутривенно) по 3—4
ампулы в день
ОПРЕЛОСТИ (INTERTRIGO) у новорожденных и грудных детей.
Этиология. Раздражение кожи мочой и калом, особенно при
диспепсиях и других острых расстройствах пищеварения,
гигиенические дефекты ухода за ребенком, травмирование кожи грубыми
пеленками, грубым вытиранием.
Симптомы. Наиболее частая локализация — в области
ягодиц, наружных половых органов, в пахах, подмышечных впадинах,
шейных и других кожных складках. Надо различать: легкую
опрелость (I степень)—умеренное покраснение кожи без
видимых нарушений ее целости; средней тяжести опре-

732
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
л ость (II степень) — более яркая краснота с видимыми эрозиями
и, наконец, сильная опрелость (III степень) — резкая
мокнущая краснота в местах слившихся между собой
многочисленных эрозий.
Осложнение. Вторичное инфицирование и появление
гнойников, припухания регионарных лимфатических желез и т. д.
Распознавание. Не представляет затруднений; исключить
эритродермию Лейнера.
Профилактика. Тщательный уход за кожей ребенка;
тщательное обмывание и осторожное высушивание кожи ребенка
после мочеиспускания и дефекации с последующим смазыванием
стерильным маслом (подсолнечное, персиковое, миндальное) или
припудриванием неорганической присыпкой. Не перегревать ребенка;
правильно пеленать, не пользоваться клеенкой. Правильное
вскармливание.
Лечение. Устранить все дефекты ухода за ребенком. При
опрелости I степени достаточно ограничиться припудриванием
покрасневших мест тальком, белой глиной или смазыванием
стерильным растительным маслом. Хорошо пораженные части тела
оставлять обнаженными, что возможно, конечно, лишь при температуре
в комнате 24—25° и при постоянном обогревании ребенка лучами
электроотражательной лампы. При эрозиях (II степень) показано
смазывание 3—5% раствором ляписа с последующим
припудриванием указанными порошками. Хорошо помогает болтушка
с тальком, цинком и глицерином. При опрелости III степени вначале
назначают прохладные влажные примочки с Туровской жидкостью,
с 0,5°/о раствором резорцина, с 0,25°/о раствором азотнокислого
серебра и т. д. Лишь по исчезновении мокнутия можно назначать
присыпки, болтушки, смазывания стерильным маслом и мази.
Хорошие результаты дает местное применение грамицидина (0,4°/оо
водный раствор или 0,8%0 масляный раствор) и пенициллина
(примочка— 1 000—5 000 единиц в 1 мл или мазь — 5 000—10 000 единиц
в 1 г). При всех степенях опрелости пеленать ребенка без клеенки
и вместо обычных ванн делать ванны с дубовой корой, таннином
и марганцовокислым калием. v ^ , ^
Rp. Bolus albae _
Talci veneti aa 15,0
M. f. pulv. subtilissimus
DS. Присыпка
Rp. Talci veneti __
Zinci oxydati aa 15,0
Sulfathiazoli 0,3
M. f. pulv. subtilissimus
DS. Присыпка
Rp. Talci veneti
Zinci oxydati aa 20,0
Glycerini 10,0
Aq. Plumbi 50,0
MDS. Наружное, Взбалтывать

ОСТЕОГЕНЕЭ НЕДОСТАТОЧНЫЙ 733
Rp. Sol. argenti nitrici 0,25% 150,0
DS. Для примочки
Rp. Liq. Burowi 30,0
DS. По 1 десертной ложке на стакан воды
для примочки
См. также Заболевания кожи, Бластомикоз кожи, Опрелость.
ОПУХОЛЬ ГОЛОВЫ КРОВЯНАЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ
(CEPHALOHAEMATOMA EXTERNUM). Этиология и
патогенез. Поднадкостничное кровоизлияние у новорожденного вслед-
С1вие родовой травмы.
Симптомы. Напряженная опухоль ограничена пределами
одной кости, не переходит через швы; края в виде плотного валика.
Течение, предсказание и осложнения.
Рассасывается бесследно в течение 2—4 недель; иногда периост
окостеневает и опухоль долго держится; в редких случаях — нагноение.
Распознавание. Отличать от родовой опухоли и мозговой
грыжи.
Лечения не требуется; при нагноении — разрез, дренаж,
перевязка, пенициллин.
ОПУХОЛЬ ГОЛОВЫ РОДОВАЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ (СА-
PUT SUCCEDANEUM). Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Возникает
во время родов вследствие застойного отека мягких тканей предле-*
жащей части головки.
Симптомы. Разлитая тестовидной консистенции опухоль;
не ограничивается пределами одной кости, заходит на швы и
незаметно переходит в нормальные ткани.
Течение. Самопроизвольно исчезает в течение иервых дней
жизни.
Осложнений не дает.
Распознавание. Отличать от кровяной опухоли головы.
Лечения не требуется.
ОСТЕОГЕНЕЗ НЕДОСТАТОЧНЫЙ (OSTEOGENESIS
IMPERFECTA. OSTEOPSATHYROSIS IDIOPATHICA). Этиология и
патогенез. Нарушение функции остеобластов и эндостального
окостенения и усиление остеокластов.
Симптомы. Множественные самопроизвольные переломы,
общая отсталость развития.
Течение и предсказание. Большинство детей
умирает в возрасте до 3—4 лет; в легких случаях — благоприятный исход.
Распознавание. Следует отличать от рахита, хондроди-
строфии.
Лечение. Обратить внимание на общее состояние; свежий
воздух, правильное питание, рыбий жир, кальций, препараты
витамина D.
Rp. Calcii phosphorici tribasici 10,0
01. Jecoris Aselli 100,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
2 раза в день (взбалтывать)
(ребенку 1—2 месяцев — 2—3 лет)

734
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Vitamini D 10,0 (1 мл =50 000 единиц)
DS. По 3—5 капель 2 раза в день
(ребенку 1—3 месяцев)
ОТЕК ИДИОПАТИЧЕСКИЙ В ОБЛАСТИ ПОЛОВЫХ
ОРГАНОВ НОВОРОЖДЕННЫХ. Иногда, особенно у недоношенных
детей, держится несколько недель, проходит без всякого лечения.
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ см. Дистрофия алиментарная.
ОТИТ см. Заболевания уха, горла и носа.
ПАДЕНИЕ ВЕСА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ У
НОВОРОЖДЕННЫХ. Обычно не превышает 6—9э/о первоначального веса,
останавливается к 3—4-му дню; вес возвращается к норме ко 2—3-й неделе.
При затянувшемся или слишком сильном снижении веса и
медленном восстановлении весовой кривой проверить достаточность
получаемого ребенком молока.
ПАРАЗИТЫ КИШЕЧНЫЕ см. Заболевания системы органов
пищеварения.
Лечение у детей. 1) Аскаридоз. Сантонин: в 2—3 года—
0,01—0,02; в 4—5 лет — 0,025—0,03; в 6—7 лет — 0,03—0,035;
в 8—9 лет — 0,04—0,045; в 10 — 11 лет — 0,05—0,055; в 12 — 14 лет—
0,06—0,07; в 15—16 лет —0,075. Курс лечения 3 дня: 1-й день —
подготовка — молочно-растительная пища, по 1 порошку 3 раза
в день перед едой; диэта, на ночь слабительное, 2—3-й день —
слабительное ежедневно через 2—3 часа после 3-го порошка. Сантонин
можно заменить (действие слабее) цитварным семенем (Flos Cinae)
0,2—2,0 pro dosi 3—4 раза в день. Повторный курс лечения
сантонином в случае необходимости не раньше чем через VI2—2
месяца. Можно давать с каломелем и другими слабительными.
Rp. Santonini 0,016 "i „,
Calomelanos 0 065 I Таблетки такого состава — санкгфен
Phenolphthaleini 0,016 f (Sancaphen)
M. f. tabul. N. 10 J
2) Ленточные глисты. Вечером накануне изгнзпня
глистов ребенок получает слабительное (Natrium или Magnesium
sulfuricum); в течение этого дня держать ребенка на ограниченной
диэте, к которой можно добавлять чеснок, лук, селедку. В день
лечения с утра ставится клизма. Для изгнания применяется
Extractum Filicis maris aethereum 0,5 на год жизни (не более 4,0).
Необходимая доза дается в 2 приема утром натощак с промежутком
в 30 минут. Ребенок остается в постели; на подложечную область
ставится горчичник. Каждый прием запивается черным кофе.
Через полчаса после второго приема — слабительное (Natrium или
Magnesium sulfuricum), через полчаса —час после действия
назначается завтрак. При упорной рвоте попытаться ввести экстракт
(растворить в небольшом количестве эфира) через тонкий зонд в
двенадцатиперстную кишку, уменьшая дозу до 0,3—0,4 на год жизни.
Повторное лечение не раньше, как через Vk—2 месяца.
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 3,0
Sirupi "cort Aurantii 30,0
MDS. Принять в 2 приема (ребенку 5—6 лет)

ПАРАЛИЧ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ 735
3) Трихоцефалоз. Осарсол детям 1—3 лет по lU таблетки
(таблетка = 0,25) 2 раза в день в течение 3 дней; детям 3—б лет
по 7з таблетки 3 раза в день; детям 6—12 лет по Уг таблетки 3 раза
в день. Лечение можно повторять 2—3 раза с промежутками не
менее 2 недель.
4) Энтеробиоз (острицы). Внутрь — осарсол (см.
Трихоцефалоз), сантонин (см. Аскаридоз), Sulfur depuratum. Внутреннее
лечение сочетается с местными клизмами: 1 десертная ложка
жидкости Бурова на стакан воды. Объем клизмы У2—iy2 стакана,
вводится в теплом виде в течение 8—10 дней; можно назначать клизмы
с чесночным отваром, просто из теплой воды. После каждого
действия кишечника тщательно обмывать область заднего прохода
теплой водой и смазывать серой ртутной мазью (Ung. Hydrargyri
cinerei, Vaselini aa). Курс лечения повторять 3—4 раза с
промежутками в 3—4 недели.
Rp. Sulfuris depurati
Pulv. Liquiritiae compositi aa 15,0
MDS. По y2—1 чайной ложке 2—3 раза
в день в' течение 7—8 дней
ПАРАЛИЧИ ПОСЛЕРОДОВЫЕ. ПАРАЛИЧ ЛИЦЕВОГО
НЕРВА (PARALYSIS FACIALIS). Этиология и патогенез.
Сдавление при „прохождении костных родовых путей, сдавление
щипцами, кровоизлиянием.
Симптомы. Сглаживание носогубной складки, оттягивание
угла рта в здоровую сторону, невозможность закрыть глаз.
Течение и предсказание. Самопроизвольное излечение
в течение 2—3 недель.
Распознавание. Исключить паралич лицевого нерва
центрального происхождения.
Лечения обычно не требуется; в тяжелых случаях — массаж,
электризация (фарадизация), если в течение 2—3 недель не
наступит выздоровления или значительного улучшения.
ПАРАЛИЧ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ (PARALYSIS PLEXUS
BRACHIALIS). Этиология и патогенез. Сдавление,
растяжение или разрыв в области спинномозговых корешков или самого
сплетения.
Симптомы. При верхнем параличе — паралич плеча и
отчасти предплечья при сохраненных движениях кисти и пальцев; при
нижнем параличе —паралич предплечья, кисти и пальцев;
движения в плечевом и локтевом суставе сохранены. В тяжелых, случаях—
полный паралич всей конечности.
Течение, предсказание и осложнения зависят
от тяжести поражения; если паралич не проходит в течение 2—3
месяцев (легкие случаи) или года (тяжелые формы), возможно
развитие атрофии и контрактур с нарушением функции конечности.
Распознавание. Исключить переломы, центральные
параличи, псевдопараличи при врожденном сифилисе и полиомиэлит.
Лечение. В первые дни полный покой пораженной
конечности, через 1—2 недели — легкий массаж, теплые ванны, пассивные
движения, с 4-й недели — фарадизация. При отсутствии улучшения

736
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
показано хирургическое вмешательство; при наличии контрактур —
ортопедическое лечение.
ПАСТЬ ВОЛЧЬЯ (RICTUS LUPINUS). Врожденный дефект.
Прикладывать ребенка к груди. Если сосание не удается, кормить
из рожка или с ложечки. Плавающий обтуратор из пластмассы
вкладывают на время кормления. Операция не раньше 2—3 лет.
ПЕМФИГУС (ПУЗЫРЧАТКА) НОВОРОЖДЕННЫХ см.
Заболевания кожи.
ПЕРИКАРДИТ (PERICARDITIS). Этиология и
патогенез. Ревматическая (школьный возраст), туберкулезная,
септическая и пневмококковая (грудной возраст) этиология. Сравнительно
редко у детей.
Симптомы. Всегда оценивать общие симптомы: одышка,
дианоз, боли в области сердца, ослабление пульса; физикальные
явления: расширение границ сердца, характерная тупость,
ослабление тонов сердца; шум перикарда выражен, особенно в раннее
возрасте, не всегда отчетливо. По характеру перикардит бывает
фибринозный, серозный и гнойный.
Течение острое.
Осложнения. Переход в хроническую форму слипчивого
перикардита (туберкулез, ревматизм).
Распознавание. Исключить гипертрофию и острое
расширение сердца.
Предсказание всегда серьезное, наилучший прогноз —
при ревматическом перикардите.
Лечение. Полный покой, легкая диэта, холод на область
сердца, сердечные (камфора, кофеин; при болях и тяжелой
одышке—кодеин, дионин); при значительных Еыпотах — прокол
перикарда (в пятом или шестом межреберье кнаружи от левой сосковой
линии, но в пределах тупости4) с выпусканием экссудата.
Rp. Codeini phosphorici 0,15
Aq. destillatae 15,0
MDS. По 2—10 капель 3—4 раза в день
(ребенку 1—6 лет)
Rp. Dionini 0,015
Aq. destillatae
Sirupi Althaeae aa 50,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
1—2 раза в день (ребенку 1—5 лет)
ПЕРИКАРДИТ СЛИПЧИВЫЙ (PERICARDITIS ADtiAESlVA).
Этиология и патогенез. Один из исходов ревматического
и туберкулезного перикардита (см.).
Симптомы. После острого периода перикардита отмечается
увеличенная печень, большая селезенка, систолическое втятизание
межреберья в области верхушки сердца, увеличение сердечной
тупости, иногда шум трения перикарда и плевры; тоны сердца могут
быть отчетливы.
Течение. Болезнь длится много месяцев.
Осложнения. Часто картина полисерозита, нарастающая
недостаточность сердечной деятельности.

ПИЛОРОСПАЗМ. ПИЛОРОСТЕНОЗ
737
Предсказание неблагоприятное.
Лечение симптоматическое: сердечные; можно испробовать
хирургическое лечение (кардиолиз).
Rp. Gitaleni 15,0
DS. Столько капель, сколько лет ребенку,
3 раза в день
Rp. Coffeini natrio-benzoici 0,5
Aq. destillatae 50,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
3—4 раза в день (ребенку 2—8 лет)
ПЕРИТОНИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ (PERITONITIS
TUBERCULOSA). Этиология и патогенез. Заражение туберкулезной
палочкой. Присоединяется чаще вторично к поражению мезенте-
риальных и других лимфатических узлов, реже —через
кровеносную систему.
Симптомы. Туберкулезный перитонит бывает разлитым и
осумкованным, выпотным, слипчивым и язвенным. В зависимости
от этого в брюшной полости определяется свободный или осумкован-
ный экссудат или опухолевидные образования и спайки. Наличие i
других туберкулезных поражений. Положительные туберкулиновые
пробы. Повышения температуры. Субъективные жалобы (боли,
чувство тяжести в животе) различной интенсивности.
Течение чаше хроническое или подострое.
Предсказание относительно благоприятное.
Распознавание. Исключить перитониты другой
этиологии.
Лечение. Постельный режим. Правильное питание. Широков
пользование воздухом. Облучения местные и общие
ультрафиолетовыми лучами. Гелиотерапия Втирание в стенку живота зеленого
медицинского мыла. Хлористый кальций (10%) внутрь и
внутривенно. Стрептомицин. ПАСК. Симптоматическая терапия в
зависимости от показаний.
ПЕЧЕНИ ЦИРРОЗ см. Заболевания печени и желчных путей.
ПИЛОРОСПАЗМ. ПИЛОРОСТЕНОЗ (PYLOROSPASMUS.
PYLOROSTENOSIS). Этиология и патогенез окончательно
не выяснены. Сочетание врожденного стеноза привратника с
последующей рабочей гипертрофией его в настоящее время большинством
авторов отрицается; повидимому, спазм и стеноз сочетаются с
самого начала.
Симптомы. Рвота фонтаном, видимая перистальтика в
области желудка; прогрессирующее похудание, запоры; опухоль,
прощупываемая иногда в области привратника.
Течение. Выявляется на 2—3-й неделе жизни, длится
2—4 месяца.
Распознавание. Отличать от других форм привычной
рвоты и срыгиваний. Типичные данные при рентгеноскопии.
Предсказание в зависимости от степени непроходимости
привратника и степени исхудания; в отчетливо выраженных
случаях — осторожное.
47 Справочник графического врача, т. I

738
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение. Кормить чаще, но малыми порциями; возможно
раньше переходить на докорм концентрированными смесями (масло-
мучные смеси, концентрированное белковое) В некоторых (легких)
случаях помогает назначение каши по Эпштейну (перед каждым
кормлением по 2 чайных ложки 10% манной каши) Испробовать:
атропин (под постоянным ~ контролем, но не амбулаторно),
повторные промывания желудка (помнить о возможности гипохлоремии).
Диэтетическое лечение всегда сочетать с гемотерапией (по 10—20 мл
через 2—3 дня в течение 3—4 недель). Витамины ""аскорбиновая
кислота (С), тиамин (ВО). Если консервативное лечение не дает
эффекта и вес ребенка упорно падает, показано хирургическое
вмешательство; не спешить с операцией, но и не доводить ребенка до
состояния непоправимого истощения.
Rp. Sol. Atropini sulfurici 1 : 1 000 15,0 (!)
DS. По 1—5 капель 3—4 раза в день
Очень осторожно! (ребенку 1 — 1% месяцев)
ПИЛОРОСТЕНОЗ см Пилороспазм.
ПИЭЛИТ (ПИУРИЯ) (PYELITIS) Этиология и
патогенез. Наиболее частый возбудитель — кишечная палочка. К
заболеванию предрасполагают: расстройства желудочно-кишечного
тракта, упадок питания, экссудативный и лимфатический диатез,
негигиенические условия жизни, случайные инфекции, врожденные
дефекты развития почек и мочеточников
Симптомы. Неопределенная, часто сильно ремиттирующая
и даже интермиттируюшая температура, вялость, анорексия,
бледность; в моче — лейкоциты, почечные клетки, эритроциты.
Положительный симптом Пастернацкого.
Течение. Болезнь длится 2—4 недели с обострениями.
Осложнения. Пионефроз, гнойный менингит, уремия.
Распознавание. Исключить лихорадочные инфекции.
В упорных случаях—рентгенография почек.
Предсказание в большинстве случаев — благоприятное;
склонность к рецидивам.
Профилактика. Гигиена тела, правильное питание.
Лечение. Постельный режим, обильное питье,
сахарно-фруктовые дни (10—15 г на 1 кг веса в I л воды с соком), больше
углеводов и витаминов Чередование щелочной и кислой диэты.
Не давать мяса. Горячие ванны. Грелки на область поясницы.
Более старшим детям диатермия на область почек Внутрь или
внутривенно уротропин, цилотропин (салитропин), систематический
курс гемотерапии (внутримышечно) При резкой анемии
целесообразно начинать лечение с переливания крови.
Rp. Urotropini 2,0—3,0
Natrii salicylici 1,0—1,5
Coffeini natrio-salicyltci 0,6—1,2
Aq. destillatae 100,0
Sirupi corticis Aurantii 20,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
3 раза в день

ПЛЕВРИТ 739
Rp. Urotropini 8,0
Natrii salicylici 3,2
Coffeini natrio-salicylici 0,8
Novocaini 0,016
Aq. destillatae 20,0
M. Sterilisetur!
DS. Для внутримышечных инъекций
(салитропин)
ПЛЕВРИТ (PLEUR1TIS). Этиология и патогенез.
Возбудители — пневмококки, стрептококки, туберкулезная палочка,
реже стафилококки и бациллы Пфейффера. Обычно вторичное
заболевание, чаще всего после воспаления легких.
Симптомы. Острое начало, высокая температура, озноб,
колотье в груди, одышка, притупление перкуторного звука, дающее
линию Демуазо, ослабленное дыхание, выраженный треугольник
Раухфуса; в период разрешения — шум трения плевры. По
характеру экссудата различают: серозный (чаще всего, но не всегда
туберкулезной этиологии), гнойный (пневмококковой, реже
стрептококковой этиологии), сухой (шум трения плевры, нет притупления),
междолевой (повышенная температура, боли в груди, одышка,
ничтожные физикальные данные).
Течение. При сухом и серозном плеврите лихорадочный
период 8—15 дней, полное рассасывание в течение 2—3 месяцев.
Осложнения. Деформация грудной клетки, сколиоз,
empyema necessitatis, перикардит, менингит, общий пневмосепсис.
Распознавание, Диференцировать от лобарной
пневмонии; характер экссудата устанавливается пробной пункцией.
Предсказание. При сухом и серозном плеврите —
хорошее, при гнойном экссудате — всегда серьезное, особенно у
маленьких и грудных детей; при пневмококковой этиологии — лучше, при
стрепто- и стафилококковой — значительно хуже.
Лечение. Постельное содержание, легкая диэта с некоторым
ограничением воды и соли. Банки, горчичные обертывания,
согревающие компрессы (избегать в грудном возрасте!), горчичники.
При серозном плеврите: при сильном кашле и колотье в боку —
кодеин, дионин; при значительном выпоте — мочегонные,
салициловые препараты. При туберкулезной этиологии: стрептомицин
(внутримышечно и в полость плевры), ПАСК (внутрь или ионофоре-
зом). Не спешить выпускать экссудат; ограничиться однократной
пробной пункцией. Пункция с удалением экссудата показана:
1) при сильной одышке и затрудненной сердечной деятельности,
2) при значительном смещении сердца и 3) при выпоте,
достигающем спереди И ребра и продолжающем нарастать. При
пневмококковой эмпиеме повторные пункции каждый раз с
максимальным отсасыванием гноя. Целесообразно сочетать эти пункции
с промыванием плевральной полости раствором пенициллина
(500—1 000 единиц в 1 мл физиологического раствора хлористого
натрия) с последующим оставлением пенициллина в полости плевры
(8 000—10 000—20 000 единиц). Одновременно пенициллин вводится
и внутримышечно (10 000—15 000 единиц на 1 кг веса на сутки). Такие
48 Справочник практического врача, т. I

740
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
промывания повторять каждые 3—4 дня, а иногда и чаще. При
отсутствии пенициллина — подкожное применение белого стрептоцида
(0,8%), раствором которого периодически промывают и плевральную
полость. При гнойном плеврите колибациллярной этиологии —
стрептомицин (внутриплеврально и внутримышечно). Если консервативное
лечение и промывания не дают эффекта, показана торакотомия, но
без резекции ребра. На введенный тонкий катетер надевается
вентильное приспособление (можно сделать из тонкого резинового
пальца) или устанавливается отток по Бюлау. При стрептококковых
и очень упорных пневмококковых эмпиемах приходится прибегать
к резекции ребра. Последующее длительное лечение: воздух, питание,
легочная гимнастика.
Rp. Codeini phosphorici 0,05—0,1
Ammonii bromati 2,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
3—4 раза в день (ребенку б месяцев —
6 лет)
Rp. Dionini 0,015—0,03
Aq. destillatae
Sirupi Althaeae aa 50,0
MDS. По 1 чайной или 1 десертной ложке
2—3 раза в день (ребенку 6 месяцев —
3 лет)
Rp. Inf. herbae Adonidis vernalis 3,0 : 130,0
Natrii salicylici 3,0
Diuretini 1,5
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 5—6 раз в день
(ребенку 8—10 лет)
Rp. Diuretini 3,0
Aq. destillatae_
Aq. Menthae aa 75,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 3 раза в день
(ребенку б—8 лет)
Rp. Streptocidi albi 0,8
Sol. Natrii chlorati 0,85% 100,0
MDS. По 50 мл подкожно через день
(ребенку \у2—2 лет)
ПНЕВМОНИЯ ДОЛЬЧАТАЯ (КАТАРРАЛЬНАЯ) ОСТРАЯ
см. Бронхопневмония.
ПНЕВМОНИЯ ДОЛЬЧАТАЯ (КАТАРРАЛЬНАЯ) ПОДОСТ-
РАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ (PNEUMONIA CATARRHALIS S.
LOBULARS SUBACUTA ET CHRONICA. BRONCHOPNEUMONIA SUB-
ACUTA ET CHRONICA). Этиология и патогенез. Как

ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ, ЛОБАРНАЯ
741
Исход острой бронхопневмонии у ослабленных детей — гипотрептиков,
недоношенных, больных рахитом.
Симптомы. Субфебрильная, временами фебрильная или
нормальная температура; упорно держатся перкуторные и особенно
аускультативные явления; у очень слабых и недоношенных детей
физикальные явления крайне ничтожны, нарастает истощение,
слабость; у старших детей — бронхоэктазы. На рентгенограмме —
характерный линейный рисунок.
Течение. Несколько месяцев, иногда 1—2 года и больше.
Предсказание определяется общим состоянием ребенка.
Профилактика. Правильное лечение острых пневмоний,
правильное питание и уход.
Лечение. Рациональное питание, уход, широкое
пользование воздухом, гемотерапия (внутримышечная и внутрисосудистая).
При обострениях поступать, как при острой бронхопневмонии (см.).
Рыбий жир, хлористый кальций, фитин, железо, мышьяк, каротоль
(витамин А), аскорбиновая кислота (витамин С).
Rp. Phytini 0,05—0,25
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку З раза в день (ребенку
б месяцев—12 лет)
Rp. Ferri glycerophosphorici 0,1—1,0
Phytini 0,05—0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день (ребенку
4 месяцев—12 лет)
Rp. Pilulae Blaudi с. Acido arsenicoso a 0,0006
D. t. d. N. 30
S. По 1 пилюле З раза в день после еды
(ребенку 8—10 лет)
ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ, ЛОБАРНАЯ (PNEUMONIA
CROUPOSA). Этиология и патогенез. Возбудитель —
пневмококк Френкеля, реже — бацилла Фридлендера. У грудных
детей наблюдается очень редко, чаще всего после 5 лет. Сущность
патогенеза не установлена; возможно влияние аллергии, сосудодви-
гательных расстройств, первичного ателектаза, охлаждения,
коллоидных сдвигов. Инфекция чаще проникает аэрогенным путем и
распространяется по лимфатическим путям. Не исключена возможность
первичной бактериемии с последующим проникновением микробов
в альвеолы.
Симптомы. Обычная для взрослых картина со стороны
легких; наиболее частая локализация — верхняя правая доля (у
маленьких и грудных детей), нижняя левая (после 5 лет), нижняя и
средняя справа и верхняя доля слева (редко). Ржавая мокрота — редко.
Характерна общая реакция: менингизм, псевдоаппендицит. См.
также Заболевания системы органов дыхания, Пневмония крупозная.
Течение цикличное, острое начало, температура падает
критически (часто после псевдокризиса через сутки) на 5—7-й, реже
на 3—9—10-й день болезни.
Осложнения. Плевриты. Абсцесс легкого.
48*

742 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Распознавание. Диференцировать от плеврита.
Предсказание относительно благоприятное.
Профилактика. Общее закаливание организма, оберега-
ние от сильных охлаждений.
Лечение. Постельное содержание, хорошие гигиенические
условия ухода и помещения, легкая диэта. Горчичные обертывания,
горчичная и горячая ванна, банки, согревающий компресс. Возможно
раннее назначение сульфидина, сульфазола, сульфатиазола,
норсульфазола, сульфадимезина и других сульфаниламидных препаратов (по
0,1—0,15—0,2 в день на 1 кг веса), пенициллина (5 000—10 000
единиц на 1 кг веса). Симптоматически — как при бронхопневмонии;
за 2—3 дня до кризиса усилить дачу сердечных (гитален, камфора,
адонис), если есть указания на некоторую сердечную слабость (см.
Бронхопневмония).
Rp. Sulfidini 0,1—0,5
D. t. d. N. 30
S. В 1-е и 2-е сутки по 1 порошку каждые
4 часа (6 порошков pro die); 3-й и
4-е сутки по 1 порошку каждые
6 часов (4 порошка pro die); 5-е и
б-е сутки по 1 порошку каждые
8 часов (3 порошка pro die); 7-е сутки
по 1 порошку каждые 12 часов (2
порошка pro die) (ребенку б месяцев —
8 лет)
Rp. Sulfadimezini 0,25
D. t. d. N. 10.
S. Принять сразу 2 порошка, а потом по
1 порошку через каждые 12 часов
в течение 3—4 суток
ПОЛИАРТРИТ РЕВМАТИЧЕСКИЙ (POLYARTHRITIS RHEU-
MATICA ACUTA). Этиология, патогенез, симптомы см.
Заболевания системы органов движения.
Течение. Типичные формы чаще в школьном возрасте; в
раннем и дошкольном — чаще стертые формы без выраженных
суставных явлений; склонность к рецидивам.
Распознавание. В типичных случаях диагноз легок, в
стертых — труден. Надо исключить полиартриты другой этиологии.
Предсказание относительно лучше, чем у взрослых;
надлежащей терапией и режимом можно значительно ослабить
предрасположенность ребенка к обострениям.
Профилактика. Благоприятные гигиенические условия,
оберегать детей от резких охлаждений. Гигиена полости рта;
лечение и удаление кариозных зубов. Лечение хронических тонзиллитов.
Энергичное лечение ангин. Особенная осторожность в межприступ-
ные периоды.
Лечение. Постельный режим. Тепло на пораженные суставы.
Диэта с ограничением животных белков, солей, воды и без избытка
углеводов. Салициловый натрий по 0,5 pro die на год жизни,
распределяемые на равные приемы. G улучшением явлений доза посте-

ПОНОСЫ ХРОНИЧЕСКИЕ 743
пенно уменьшается. Аспирин до 2,0—3,0 в день. Пирамидон 5—6 раз
в день по 0,3. Большие дозы (200—500 мг pro die) аскорбиновой
кислоты. На суставы теплые повязки с хлороформом, салициловым
метилом, маслом белены и т. д. Правильный режим в межприступ-
ный период.
Rp. Natrii salicylici 12,0
Urotropini 3,0
Aq. destillatae 130,0
Sir. Rubi Idaei 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 5 раз в день
(ребенку 8 лет)
Rp. Methyli salicylici
01. Hyoscyami aa 15,0
MDS. Наружное
ПОНОСЫ ХРОНИЧЕСКИЕ, ОСОБЕННО КОЛИТЫ, У ДЕТЕЙ
СТАРШЕГО ВОЗРАСТА (ENTEROCOLITIS CHRONICA).
Этиология и патогенез. Неправильное лечение острых поносов
(у старших детей), систематически неправильное питание,
хронические воспалительные процессы в кишечнике, неврогенные поносы,
ферментативная недостаточность (см. также Кишечный
инфантилизм Гертера).
Симптомы. Периодические появления жидкого стула,
метеоризм, в большей или меньшей степени нарушенное питание.
Течение и предсказание в зависимости от основной
причины.
Распознавание. Исключить кишечный инфантилизм Гер-
тера, туберкулезный перитонит, туберкулез кишечника.
Профилактика. Своевременное и правильное лечение
острых поносных заболеваний.
Лечение. Диэтотерапия — устранить имеющиеся дефекты,
ограничить количество молока и легко бродящих углеводов;
показаны: простокваша, ацидофильное молоко, кефир, сливки, творог,
мясо, картофельное пюре, сухари, печенье, кисели, умеренное
количество фруктов. Витамины С, А, РР (никотиновая кислота).
Психотерапия часто играет весьма важную роль и для ребенка, и для
родителей. Медикаментозное лечение: боржоми, ессентуки № 17,
салол, бензонафтол, большие дозы ферментов (пепсин, панкреатин
и др.). Диатермия. При обострениях — краткий курс лечения
сульфаниламидными препаратами, синтомицином.
Rp. Saloli 0,25—0,5
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку 5—12 лет)
Rp. Pancreatini
Calcii carbonici aa 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день
(ребенку 3—4 лет)

744
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Benzonaphtholi 0,3
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку б—8 лет)
Rp. Pepsini 2,0
Acidi hydrochlorici diluti 0,5—1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 десертной ложке 2—3 раза в день
(ребенку 3—4 лет)
Rp. Sulgini 1,0
D. t. «Г. N. 20
S. 1-й и 2-й день лечения по 1 порошку 6 раз,
3-й день—по 1 порошку 5 раз,
4-й день — по 1 порошку 4 раза,
5-й день — по 1 порошку 3 раза
(ребенку 12—14 лет)
Rp. Sintomycini 0,6
D. t. d. N. 16
S. По 1 горошку 4 раза в день в течение 4 дней
(ребенку 10 лет)
ПОРОК СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЙ см. Заболевания системы
органов кровообращения.
ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ см. Заболевания кожи.
ПУПОК. 1. Воспалительные процессы. Этиология.
Случайное инфицирование пупочного канатика или пупочной ранки.
Симптомы. Sphacelus (гангрена остатка
пупочного канатика) — пупочный канатик мокнет, покрыт
грязноватым налетом, издает гнилостный запах. Omphalitis
catarrhalis (мокнущий пупок) — мокнет пупочная
ранка; иногда в ее углублениях появляется гной (blenorrhoea
umbilici). Ulcus umbilici — изъязвление дна пупочной
ранки. Fungus umbilici — на дне пупочной ранки разрастается
и выпячизается гранулирующая опухоль. При переходе воспаления
на окружающую кожу*и подлежащие ткани (omphalitis) дело может
доходить до флегмоны и гангрены пупка (phlegmona, gangraena
umbilici).
Предсказание. Чем сильнее и глубже поражение, тем
легче переход воспаления на брюшину и тем больше опасность
общего сепсиса.
Профилактика. Строго асептический подход к
новорожденному, особенно к пупочной ранке. Своевременное лечение легких
воспалительных процессов пупка и пупочной ранки.
Лечение. Остаток пупочного канатика и пупочную ранку
при наличии воспалительных явлений промывают перекисью
водорода. Не допускать скопления гноя, широко вскрывая глубокие
складки и карманы; омертвевшие части удалять; грануляции
прижигать палочкой ляписа, смазызать иодом и перевязывать лигатурой
с последующим удалением ножницами или термоказ'тером. Перели-

ПУПОК
745
вание крови по 10—15 мл. Пенициллин 10 000—15 000 единиц ка
инъекДию, повторить через 3 часа. Стрептоцид. При дифтерии
пупочкой ранки лечение противодифтерийной сывороткой.
2. Врожденные дефекты развития, а) Кожный пупок-
кожа со стенки живота заходит на пуповину. Косметический дефект.
Лечения не требует. При наклонности к грыже — давящая
повязка липким пластырем.
б) Амниотический пупок — амниотическая оболочка
заходит на стенку живота.
Лечение излишне; защищать от случайного инфицирования.
в) Грыжа пупочного канатика — тонкостенная
опухоль в области пупка, от вершины которой отходит пуповина.
Предсказание и осложнения. При некрозе или
разрыве грыжевого выпячизания опасность перитонита.
Лечение. Срочное оперативнее вмешательство.
3. Заболевания пупочных сосудов. Патогенез. Периар-
териит, перифлебит, тромбофлебит и тромбоартериит (periarteriitis,
periphlebitis, thromboarteriitis, thrombophlebitis umbilicalis).
Симптомы. Воспалительные явления в области пупка и
пупочной ранки могут совершенно отсутствовать; иногда удается
выдавить гной, надавливая вдоль сосудов по направлению к пупку;
часто высокая температура и общее тяжелое состояние.
Течение, предсказание и осложнения.
Воспалительные поражения сосудов протекают иногда некоторое время без
резких явлений; часто воспалительный процесс переходит на
брюшину, нередко — общий сепсис, абсцессы печени.
Лечение. Вскрытие нагноившихся сосудов и гнойных
карманов. Внутримышечные инъекции материнской крови (10—20 мл через
день или ежедневно). Переливание крови 15—20 мл. Правильное
питание грудным молоком и рациональный уход должны повысить
общую сопротивляемость ребенка. Пенициллин — внутримышечно и
местно. Внутрь — стрептоцид.
Rp. Streptocidi albi 0,8
Sol. Natrii chlorati physiol. 0,85% 100,0
M. Sterilisetur!
S. По 20—30 мл 1—2 раза в день подкожно
или внутримышечно (новорожденному
ребенку)
Rp. Streptocidi albi s. rubri 0,1—0,2
Sacchari albi 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
(ребенку 5—6 дней—2—3—месяцев)
4. Пупочные кровотечения. Этиология и патогенез.
Плохо наложенная на пуповину лигатура, отсутствие нормальной
облитерации сосудов, кровоточащие грануляции, общий сепсис.
Течение и предсказание в* зависимости от основной
причины и интенсивности кровотечения.

716
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Лечение. Давящая повязка, перевязка сосудов.
РАХИТ (RACHITIS). Эт иол о г и я и патогенез.
Отсутствие или недостаточное количество зитамина D в пище ребенка
или недостаточное образование его из провитамина в организме
ребенка в результате недостаточного воздействия
ультрафиолетовых лучей.
Гиповитаминоз D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого
обмена. Гипофосфатемия ведет к понижению окислительных
процессов в организме, что сопровождается накоплением в тканях недо-
окисленных продуктов межуточного обмена и свигом щелочно-
кислотного равновесия в сторону ацидоза. Фосфорнокислый кальций
и другие соли не фиксируются хрящевыми клетками; нормального
костеобразования не происходит. В патогенезе рахита бесспорную
роль играют изменения и со стороны коры головного мозга,
возбудимость которой у детей-рахитиков значительно снижена. Развитию
рахита благоприятствуют плохие бытовые и гигиенические условия,
раннее искусственное вскармливание, избыток коровьего молока и
мучнистых углеводов.
Симптомы. Ребенок становится капризным,
раздражительным, плохо спит; одновременно появляются расстройства со стороны
центральной и вегетативной нервной системы: потливость, особенно
во время сна и при еде, затылок лысеет, отмечается склонность
к неустойчивому стулу. Кости, особенно края большого родничка, и
швы становятся более податливыми. Этот начальный период длится
от 172—2 недель до 2—3 месяцев. В разгар болезни (цветущий,
флоридный рахит) отчетливо выявляются типичные изменения со
стороны костей: краниотабес (размягчение плоских костей черепа,
особенно теменных костей и чешуи затылочной кости вдоль ламбдо-
видного шва); избыточное образование остеоидной ткани вызывает
появление рахитических четок на ребрах (вздутие на границе
костной и хрящезэй части), увеличение лобных и теменных бугров, что
придает черепу так называемую квадратную форму (caput quadra-
turn); грудная клетка сдавливается с боков, нижняя ее апертура
расширяется, на боковых поверхностях появляется перетяжка
(гаррисонова борозда), возникает куриная или килевидная грудь,
рахитический кифоз. Эти изменения наиболее отчетливо выражены
в возрасте 5—9 месяцев. Несколько позже выступают изменения
ее стороны длинных костей: рахитические браслеты (утолщение
эпифизов), нити жемчуга (утолщение фаланг пальцев руки), 0:об-
разное или Х-образное искризление нижних конечностей; coxa vara,
genu valgum, genu varum, genu recurvatum. Плоский или
рахитический таз. Прорезывание зубов, как правило, запаздывает, реже
первые зубы прорезываются рано. Слабость мышечно-связочного
аппарата; лягушачий живот. Дети склонны к заболеваниям легких,
малокровию, расстройствам пищеварения. Селезенка и печень
увеличены. Количество неорганического фосфора в крови падает
до 2 мг; несколько меньше снижается количество кальция.
Вследствие этого отношение кальция к фосфору (Са : Р) возрастает до
3—3,5 (норма около 1,95), а произведение количества кальция на
количество фосфора (Са,. Р) уменьшается до 30 и меньше (в норме
больше 40).

РАХИТ 747
Течение в значительной мере зависит от интенсивности
воздействия рахитогенных факторов, особенностей ребенка (особенно
предрасположены недоношенные дети) и времени года. Различают
три степени рахита: I степень (рахит легкий) — небольшое
количество слабо выраженных признаков без нарушения общего состояния
ребенка; II степень (рахит средней тяжести)—умеренные явления
со стороны костной, мышечной, нервной и кроветворной системы;
селезенка может быть слегка увеличена; общее состояние без
заметных нарушений; III степень (рахит тяжелый) —значительные
деформации костей, резкие изменения со стороны мышечной, нервной и
кроветворной системы, задержка физического и нервно-психического
развития ребенка. Различают периоды болезни: начальный, разгар,
период реконвалесценции, период выздоровления с наличием или
отсутствием остаточных явлений.
Осложнения. Воспаление легких. Тяжелые формы
малокровия, тяжелое течение инфекций (корь, коклюш). Спазмофилия.
Распознавай и^е. На основании клинических,
рентгенографических и биохимических данных. Исключить скорбут детский (см.),
гипотиреоз, osteogenesis imperfecta, врожденный сифилис, хондро-
дистрофию. Иметь в виду поздний рахит у детей дошкольного
возраста и врожденный рахит.
Профилактика. Правильное питание и правильный режим
матери в период беременности (антенатальная профилактика рахита).
Правильное питание, правильный режим и широкое пользование
воздухом и светом в воспитании ребенка. Гимнастика и массаж.
t Специфическая профилактика: назначение с двух-трехмесячного
возраста витамина D в количестве 2 000—4 000 ИЕ в день в течение
30—60 дней подряд. Профилактическое общее облучение ртутно-
кварцевой лампой, начиная со 2—3-го месяцу жизни. Ранняя
специфическая профилактика особенно показана в "отношении
недоношенных детей, детей, живущих в неблагоприятных бытовых условиях,
и детей, рано переведенных на искусственное вскармливание.
Лечение. Правильное питание, широкое пользование
воздухом, правильный режим жизни и воспитания. Ограничить количество
. коровьего молока; раннее взедение свежих овощных, ягодных и
фруктовых соков; больше овощей; яичный желток. Рыбий жир.
Облучение ртутно-кварцевой лампой. Витамин D но 10 000—15 000
ИЕ в дено, даваемых в 1—2—3 приема в течение 30—50 дней, после
чего перейти на меньшие дозы (2 000—4 000 ИЕ в день) или совсем
прекратить дачу витамина D. Одновременно с витамином D
назначается хлористый кальций, глюконат кальция или молочнокислые
кальций. В тяжелых случаях, особенно осложненных воспалением
легких, можно назначать массивные дозы витамина D —
однократный прием 200 000—400 000—600 000 ИЕ или в течение 6—8 дней по
100 000 ИЕ в день. Солнечные ванны. Воздушные ванны. Соленые и
солено-хвойные ванны.
Rp. Calcii chlorati 6,0—12,0
Liq. Ammon. anisati 1,2
Aq. destillatae v 100,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной ложке 2—3 раза в день
(ребенку 4—18 месяцев)

748 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Calcii gluconici 10,0
Aq. destillatae 100,0
MDS. По 1 чайной ложке 3 раза в д?нь
(ребенку б—8 месяцев). Хорошо взбалтывать
Rp. Calcii glycerophosphorici 0,05—0,1
Sacchari albi 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 30
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
(ребенку 4—12 месяцев)
Rp. Vitamini D 10,0 (1 мл =5*0 000 единиц)
DS. По 3 капли 3 раза в день
(ребенку 5 месяцев)
. Rp. 01. Jecoris Aselli 150,0
DS. По 1 чайной ложке 1—2—3 раза в день
(ребенку 3—12 месяцев)
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ (SEPSIS NEONATORUM).
Этиология и патогенез. Общая инфекция гноеродными
кокками, кишечной палочкой и другими микробами. Возможно
инфицирование как внутриутробное и во время родов, так к внеутроб-
ное (особенно часто). Пупочный канатик и пупочная ранка —
наиболее частые входные ворота.
Симптомы. Нарастающая вялость, временами возбуждение,
кишечные явления, иногда лихорадка, бледность, желтушность
кожи, увеличение печени и селезенки; иногда на первый план
выступают нервные симптомы (расстройства сознания, судороги,
беспокойство и т. д.), в других случаях — явления со сторены
дыхательных путей (насморк, плевропневмонические явления). Часто —
отдельное гнойники, флегмоны, эмпиемы суставов (септикопиеми-
ческая форма).
Течение иногда медленное, затягивающееся на недели,
в других случаях — молниеносное.
Распознавание. Исключить внутричерепные
кровоизлияния и упадок питания на почве неправильного вскармливания
и ухода.
Предсказание всегда серьезное.
Лечение. Обратить внимание на тщательный уход и
достаточное вскармливание грудным молоком. Сердечные (кофеин,
камфора). Гемотерапия: 10—15 мл внутримышечно ежедневно; в
тяжелых случаях — переливание крови по 30—50 мл и больше.
Пенициллин— 5000—10 000, в наиболее тяжелых случаях до 20 000 единиц
на 1 кг веса, внутрь, внутримышечно, местно, в полость суставов.
Внутрь или подкожно стрептоцид. При подозрении на колибацилляр-
ный сепсис и при отсутствии эффекта от пенициллина —
стрептомицин (20—30 мг на 1 кг веса; внутрь, внутримышечно).
Rp. Sol. Streptocidi albi 0,5% 50,0
DS. По 1 чайной ложке 3 раза в день

СКОРБУТ ДЕТСКИЙ
749
Rp. Streptocidi albi 0,8
Sol. Natrii chlorati 0,85% 100,0
M. Sterilisetur!
DS. По 20—30 мл под кожу 1 раз в день
СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ см. Венерические болезни.
СКОРБУТ ДЕТСКИЙ. Этиология и патогенез.
Авитаминоз С вследствие длительного отсутствия или недостаточного
содержания в пище ребенка противоцинготного фактора (С).
Случайные заболевания, особенно колит и дизентерия, провоцируют
выявления авитаминоза и усиливают все его симптомы.
Симптомы. Чаще всего у детей от б месяцев до lVs лет;
значительно реже на первом полугодии жизни и после 2 лет.
Повышенная раздражительность, бессонница, анорексия, плохое
нарастание веса, бледность. Тестообразная к крайне болезненная
припухлость в области бедер, голеней, коленных суставов, костей и
суставов верхних конечностей. Все эти явления обусловливаются
кровоизлияниями поднадкостничными и на границе между диафизами
и эпифизами длинных костей конечностей. Кожные кровоизлияния.
Кровоизлияния з глазницу. Кровотечения кишечные, почечные и
носовые. Кровоточивость десен при отсутствии зубов выражена
слабо. Анемия достигает значительной степени, олигохромемия,
пойкилоцитоз, относительный лимфоцитоз, тромбопения.
Течение и осложнения. Болезнь развивается
исподволь, долгое время может протекать под видом гипотрофии.
Интенсивность выявлений зависит от степени гиповитаминоза, дальнейшее
течение — от своевременности и правильности лечения. Легко
присоединяются случайные инфекции, принимающие затяжное и
неблагоприятное течение. Переломы косгей конечностей.
Распознавание. На основании анамнеза, клинической
картины и типичных данных рентгенограммы пораженных костей
(поднадкостничные кровоизлияния, порозность костей, нарушение
структуры зпифизарной линии).
Предсказание осторожное; учитывать не только тяжесть
авитаминозных признаков, но и общее состояние ребенка, тяжесть
и характер случайных инфекций.
Профилактика. Правильное питание матери в период
беременности и кормления ребенка грудью. Правильное
вскармливание ребенка; не допускать однообразного длительного
вскармливания кипяченым коровьим молоком и кашами. Раннее назначение
(с 272—3-месячного возраста) свежих овощных и фруктовых соков.
Своевременное введение (с 6—7 месяцев жизни) в пищевой рацион
овощных и фруктовых пюре. G конца зимы — начала весны даже
при наличии фруктов назначать аскорбиновую кислоту.
Лечение. Покой, иммобилизация пораженных конечностей.
Перевести ребенка на сырое женское или пастеризованное
(кратковременно) коровье молоко. Хороший эффект дает сырое коровье
молоко, но употребление его возможно при полной уверенности
в незагрязнечности случайными патогенными бактериями. Ввести
в диэту свежие овощи, ягодные и фруктовые соки (черносмородин-
ный, лимонный, помидорный и др.). Питье из настоя шиповника;
концентраты шиповника. Внутрь, внутримышечно и даже внутри-

750
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
венно назначать большие дозы аскорбиновой кислоты (до 300—400 мг
в день). Одновременно назначать и другие витамины (D, A, Bj, РР),
так как почти всегда имеются признаки полигиповитаминоза.
Препараты кальция. При наличии разрыхления десен — смазывание
раствором азотнокислого серебра, пенициллином, настоем дубовой
коры, бисторты и т. д. При наслоении различных инфекций — раннее
и энергичное лечение их, пенициллинотерапия. Симптоматическая
терапия. Переливание крови.
Rp. Acidi ascorbinici 0,1
Acidi nicotinici 0,005
Vitamini Bx 0,001
. Glucosae 0,25
M. i. pulv. D. t. d. N. 20
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку 11 месяцев)
Rp. Sol. acidi ascorbinici 10% 2 мл
D. t. d. N. 10 in ampullis sterilis!
S. По 2 мл под кожу 1—2 раза в день
(ребенку 12 месяцев)
СЛАБОРОЖДЕННЫЕ (DEB1LITAS VITAE). Этиология.
Хронические болезни (сифилис, туберкулез) и хронические
интоксикации (алкоголизм) родителей, особенно матери.
Симптомы. Чаще всего сочетается с недоношенностью (см.).
Общая, вялость, слабость, нежность строения, функциональная
недостаточность различных органов.
Лечение см. Недоношенные дети.
СПАЗМОФИЛИЯ (SPASMOPHILIA). Этиология и
патогенез. Нарушение возбудимостл коры головного мозга,
минерального обмена и щелочно-кислотного равновесия; в большинстве
случаев — понижение содержания в крови ионизированного кальция
и некоторый алкалоз. Обычно сочетается с рахитом (недостаточное
поступление витамина D). Другие моменты — гипофункция
эпителиальных телец, нарушение функции печени — играют
второстепенную этиологическую роль.
Симптомы. Наклонность к общим и частичным клоническим
и тоническим судорогам, повышенная механическая и электрическая
возбудимость нервной системы, симптом Маслова, склонность к ла-
рингоспазму; в крози обычно резко понижено содержание кальция
(до 7—6 мг%).
Течение. Обычно у детей от 6 месяцев до 11Д>—2 лет;
проявляется чаще ранней весной и в конце зимы. Спазмофильные
явления обостряются при случайных заболеваниях.
Осложнения. Спазмофилия значительно отягощает течение
случайных заболеваний; паралич сердца при затянувшемся ларин-
госпазме.
Распознавание. Исключить эпилепсию и судороги при
органических поражениях центральной нервной системы.
Предсказание, как правило, благоприятное; при тяжелых
формах в дальнейшем резкие проявления невропатии и иногда
некоторой психической отсталости.

СРЫГИВАНИЯ И ПРИВЫЧНЫЕ РВОТЫ У ДЕТЕЙ 751
Профилактика. Правильное питание и воспитание с самого
раннего возраста, широкое пользование воздухом и светом,
профилактическое назначение облучения ультрафиолетовыми лучами и
витамина D. Лечение рахита начинать с предварительного (в
течение 4—5 дней) назначения препаратов кальция.
Лечение. Диэта: ограничить количество молока; в тяжелых
случаях временно исключить его совсем, а в более легких давать
подкисленное соляной кислотой; больше овощей и фруктов.
Физиотерапия, облучение ультрафиолетовыми лучами (осторожно!) после
предварительного курса лечения кальцием, теплые ванны,
длительное пребывание на воздухе. Рыбий жир, кальций, витамин D и
другие препараты этого витамина, магнезия сернокислая, хлоралгидрат,
люминал.
Rp. Vitamini D 10,0 (1 мл =50 000 единиц)
DS. По 3—5 капель 3 раза в день
(ребенку 4—12 месяцев)
Rp. Luminali 0,01—0,03
Sacchari albi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 4
S. По 1 порошку в день
(ребенку 6—12 месяцев)
Rp. Magnesii sulfurici crystallisati 24,0
Aq. destillatae ad 120,0
M. Sterilisetur!
DS. Внутримышечно по 1 мл на 1 кг веса
(ребенку б—8 месяцев)
Rp. Magnesii sulfurici crystallisati 8,0
Aq. destillatae ad 100,0
MDS. По 20—30 мл на клизму (подогреть)
один раз в день (ребенку 1%—-2 лет)
Rp. Chlorali hydrati 1,0
Mucilag. Gummi arabici 20,0
Aq. destillatae ad 100,0
MDS. Ha 2 клизмы при упорных судорожных
приступах (ребенку 1%—2 лет)
СРЫГИВАНИЯ И ПРИВЫЧНЫЕ РВОТЫ У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА. Этиология и патогенез.
Неправильное кормление, особенно перекорм; аэрофагия, атония желудка,
невропатия. *
Симптомы. Срыгивание или рвота после каждого или только
некоторых приемов пищи; постепенное вытекание изо рта принятой
пищи (атоническая форма); пища выбрасывается толчком
(спастическая форма); рвота вызывается ребенком произвольно и затем
выделенные массы снова проглатываются (руминация).
Течение и предсказание различны, в зависимости от
упорства и интенсивности явлений. Обычно полное выздоровление.
Осложнения. Вторично развивающееся расстройство
питания и запоры.
Распознавание. Исключить пилороспазм и пилоростеноз.

752
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Профилактика. Правильное питание, правильная
организация среды.
Лечение. Урегулировать диэту при перекорме; обратить
внимание на правильную технику кормления при аэрофагии; после
кормления некоторое время держать ребенка в вертикальном
положении или на животе (при аэрофагии), стремиться перейти на более
концентрированную пищу; каша по Эпштейну (см. Пилороспазм).
Повторные промывания желудка (помнить о возможности гипо-
хлоремии). Пепсин, соляная кислота, натуральный желудочный сок.
Бромистый кальций, хлористый кальций, бромистый натрий, люминал.
Витамин Bi. При руминации и привычных рвотах невропатов иногда
помогает пустышка, даваемая сразу после кормления.
Rp. Calcii chlorati 10,0
Natrii bromati 2,0
Liq. Ammonii anisati 1,0
Aq. destillatae 90,0
Sirupi simplicis 10,0
MDS. По 1 чайной ложке 3—4^раза в день
(ребенку 3—8 месяцев); по* 1 десертной
ложке 3—4 раза в день (ребенку
1^2—21/2 лет)
Rp. Calcii chlorati 10,0—15,0
Liq. Ammonii anisati 1,5
Aq. destillatae 130,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной ложке 3 раза в день
(ребенку !/2—1х/г лет)'> по ! десертной
ложке 3 раза в день (ребенку 1х/2—21/2 лет)
СТОМАТИТЫ см. Заболевания зубов и полости рта.
ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НОВОРОЖДЕННЫХ— синдром, описанный в зарубежной литературе под
названием эпидемический понос новорожденных.
Этиология и патогенез; Кишечная палочка,
различные представители группы салмонелл и другие факультативно-
патогенные бактерии, приобретающие патогенные свойства в связи
с массивностью поступления их в первые дни жизни ребенка.
Предрасполагает искусственное вскармливание с момента рождения.
С и м п т о м ы. После неясных предвестников — общей вялости,
плохого сосания груди, срыгиваний — заболевание развивается
бурно: вес ребенка резко снижается, быстро выявляется тяжелый
эксикоз, кожа становится бледной с серовато-цианотичным отт£%
ком; дети перестают брать грудь. Стул учащается и принимав'
яркую оранжевую, почти охряную окраску. Рвоты. В тяжелых
случаях к явлениям токсемии присоединяются септические явления:
температура ремиттирующего характера, лейкоцитоз с нейтрофиле-
зом и сдвигом влево, альбуминурия, небольшое количество
лейкоцитов в моче, иногда и эритроциты, и цилиндры.
Течение и предсказание. Заболевание протекает
бурно, приблизительно в 33% заканчивается летально, если не
проводится достаточно энергичное лечение. Период выздоровления
протекает очень медленно.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
753
Осложнения. Некротические изменения пищевода.
Воспаление легких.
Распознавание. Не представляет трудностей.
Заболевание носит характер эпидемической вспышки.
Профилактика. Соблюдение строгого гигиенического
режима в отделении новорожденных. Правильное вскармливание.
Избегать необоснованного докармливания или искусственного
вскармливания с первых дней жизни ребенка. Изолировать
заболевших детей. Закрыть отделение для новорожденных для производства
дезинфекции.
Лечение. Тщательный уход. Вскармливание небольшими
количествами сырого женского молока. Вливание под кожу раствора
глюкозы. Стрептомицин. Синтомицин. Сульфаниламидные препараты.
Сердечные. Гемотерапия. Лечение осложнений — пневмонии, отита.
ТРАНЗИТОРНАЯ ЛИХОРАДКА НОВОРОЖДЕННЫХ.
Кратковременное повышение температуры (38—39е) в первые дни жизни
в период наибольшего падения веса. При назначении воды или чая
температура быстро возвращается к норме; если повышенная
температура затягивается, искать другую причину.
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА (TUBERCULOSIS INTESTINA-
LIS). Этиология и патогенез. Развивается реже первично,
чаще вторично в результате проглатывания мокроты.
Симптомы. Неопределенные субъективные жалобы,
прогрессирующее исхудание, малокрозие, живот вздут, жидкий стул и
повышенная температура (часто лишь в далеко зашедших случаях).
В конечной стадии — кахексия и отеки.
Течение 6—12 месяцев.
Осложнен и е. Перитонит.
Распознавание. Диференцировать от хронических
энтероколитов, кишечного инфантилизма, опухолей брюшной полости.
Предсказание неблагоприятное.
Профилактика. Не пить сырого молока, приучать отхар-
кг вать мокроту.
Лечение. Легкая диэта (каши, кисели, слизистые супы,
мясной бульон, умеренное количество белковой пищи). Стрептомицин.
ПАСК (по 0,2 на 1 кг веса тела 4 раза в день). Висмут, таннальбин,
белая глина. От туберкулинотерапии лучше воздержаться.
Ультрафиолетовые лучи и естественные солнечные ванны применять
осторожно. ___
Rp. Tannalbini 0,25
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день
Rp. Bismuti subnitrici 0,25
D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З—4 раза в день
Rp. Bolus albae 30,0
DS. По 1 чайной ложке на полстакана
воды
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (TUBERCULOSIS PULMONUM) см.
Заболевания системы органов дыхания, Туберкулез легких.

754
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Особенности у детей. Симптомы. Различают следующие
формы: 1) гилюсный туберкулез с относительно благоприятным
течением; 2) острая казеозная пневмония с неблагоприятным течением;
3) острые и хронические бронхопневмонические формы с
относительно благоприятным течением; 4) казеозно-кавернозная форма
(при соответствующем лечении возможно значительное улучшение);
5) диссеминированные формы туберкулеза легких с крайне
различным течением, в зависимости от степени диссеминации, и 6)
третичный туберкулез легких с относительно хорошим прогнозом.
Профилактика. Изолирование детей от туберкулезных
больных, благоприятные санитарно-гигиенические условия жизни,
повышение общей сопротивляемости, активная иммунизация (БЦЖ)
новорожденных и более старших детей, особенно из туберкулезного
окружения.
Лечение. Диэта с большим содержанием белков и жиров,
достаточно витаминов, возможное разнообразие, учитывая капризный
аппетит больных. Избегать перекармливания. При обострениях и
лихорадящих формах — постельный режим. Максимально длительное
пребывание на воздухе. Солнечные ванны и ультрафиолетовые лучи
противопоказаны. Стрептомицин. ПАСК (по 0,2 на 1 кг веса тела
4 раза в день). Креозотал, тиокол, гваякол, кальций, витамин D. При
односторонних кавернозных формах показан пневмоторакс даже
у маленьких детей.
Rp. Kreosotali 2,0
01. Jecoris Aselli 100,0
MDS. По 1 чайной—1 десертной ложке
2—3 раза в день (ребенку 2—8 лет)
Rp. Thiocoli
Calcii carbonici aa 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку З раза в день
(ребенку 10 лет)
Rp. Guajacoli carbonici 2,0
01. Jecoris Aselli 150,0
MDS. По 1 десертной—1 столовой ложке
3 раза в день (ребенку 4—12 лет)
ТУБЕРКУЛЕЗ МИЛИАРНЫЙ (TUBERCULOSIS M1LIARIS).
Патогенез. Поступление сразу большого колжства
туберкулезных палочек в кровеносное русло (прорыв казеозного очага в
кровеносный сосуд).
Симптомы острого инфекционного заболевания: высокая
температура, увеличение селезенки, похудание, одышка. Картина
различна в зависимости от превалирующей локализации поражения
(менингеальная, легочная и тифоидная форма). При легочной форме
часто несоответствие между тяжестью одышки и сравнительно
незначительными физикальными симптомами при клиническом
исследовании. Менингеальная форма см. Менингит туберкулезный.
Течение 2—4 недели, если больной не получает лечения.
Распознавание. Исключить сепсис, брюшной тиф, пиурию.
Предсказан ие всегда серьезное.

ЭНДОКАРДИТ
755
Профилактика. Совокупность режимных, диэтетических и
клинических факторов может предупредить милиаризацию.
Лечение. Проведение обычных мер при лечении острых форм
туберкулеза. Раннее назначение стрептомицина и ПАСК-
ХОРЕЯ см. Заболевания нервной системы.
ЦЫНГА см. Скорбут детский, а также Гиповитаминозы и
авитаминозы.
ЭНДОКАРДИТ (ENDOCARDITIS). Этиология и
патогенез. В старшем возрасте чаше всего ревматическая инфекция,
развивающаяся в связи с фокальной, обычно — оральной инфекцией
(тонзиллиты, ангины). Значительно реже скарлатина и другие острые
инфекции; септикопиемические процессы в грудном возрасте. Имеют
значение индивидуальное предрасположение к ревматизму и
социально-бытовые условия. Предрасполагает к заболеванию наличие
врожденных сердечных пороков
Симптомы. Атипичная лихорадка, бледность, цианоз,
учащение пульса, ослабление первого тона у верхушки, появление
шумов (у грудных детей часто так и не успевают появиться) и
прогрессирующее их изменение, признаки сердечной слабости. Часто
сопутствует полиартрит, хорея.
Течение. Острый период тянется 4—10 недель.
Осложнения. Эмболии, сепсис.
Распознавание. Исключить миокардит, сепсис. Баночная
проба Вальдмана, проба Бухштаба-Ясиновского, внутрикожная
проба с салицилатом натрия имеют вспомогательное значение.
Предсказание относительно удовлетворительное. Исход —
хронический органический порок сердца; в раннем возрасте часто
сепсис со смертельным исходом.
Профилактика. Благоприятные услозия жизни,
тщательное лечение ангин, санация полости рта, закаливание, особенная
осторожность после первой атаки ревматической инфекции.
Лечение. Острый период эндокардита требует полного физиг
веского и психического покоя, легкой пиши, принимаемой малыми
порциями и лежа; холод на область сердца. В период повышенной
температуры — внутрь салициловые препараты. При беспокойстве —
бромиды, люминал При явлениях слабости сердечной деятельности—
кофеин камфора, адонис, наперстянка (оба последних препарата
противопоказаны при явлениях нарушения проводимости). В
тяжелых случаях с упорно держащейся температурой — внутривенное
введение 1—5 мл 40% уротропинч. Пенициллин в больших дозах —
до 1 5 млн. единиц в сутки (слабый эффект при ревматической
этиологии) При компенсированном пороке сердечные средства излишни.
Правильный образ жизни, умеренная физкультура, избегать
физического и психического переутомления, благоприятные условия
жизни, оберегаиие от случайных инфекиий — основные элементы
профилактики эт#го периода При декомпенсации сердечного порока —
лечение, как указано выше при сердечной недостаточности. При
отеках полезно сочетать сердечные с мочегонными (диуретин).
Rp. Int rad Valerianae 3,0 • 100,0
Natrii bromati 1,5—2,0
MDS. По 1 чайной—1 десертной ложке
3 раза в день (ребенку 1—3 лет)

15Q
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Rp. Inf. ioliorum Digitalis 0,15 : 80,0
Acidi hydroehlorici diluti 0,3
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 чайной ложке через 2 часа
в течение 3—4 дней (ребенку 1-— 1 х/г лет)
Rp. Pulv. ioliorum Digitalis 0,05
Sacchari albi 0,25
M. f pulv D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку З раза в день в течение
3 дней, затем уменьшить дозу
(ребенку 8—12 лет)
Rp. Diuretini 3,0—5,0
Aq destillatae
Aq. Menthae "aa 75,0
Sirupi simplicis 20,0
MDS. По 1 десертной ложке 4 раза в день
(ребенку б—12 лет)
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 6 in ampulis
S. По 0,1 — 1 мл внуримышечно 1—2 раза
в неделю (ребенку 1 —12 лет)
(противопоказано при нефритах)
ЭНДОКАРДИТ ПОДОСТРЫЙ, СЕПТИЧЕСКИЙ ВЯЛО
ТЕКУЩИЙ (ENDOCARDITIS LENTA). Этиология и п а т о г е-
н е з. Возникает после частых ангин и ревматической инфекции.
В крови обычно Streptococcus viridans.
Симптомы и течение Длительное лихорадочное
состояние, бледность, склонность к кровотечениям, эмболиям; увеличение
селезенки, поражение почек. Со стороны сердца в той или иной
мере выраженные явления порока.
Распознавание довольно трудно. Необходимо диферен-
цировать от ревматического эндокардита, милиарного туберкулеза,
амбулаторно протекающих общих инфекций, малярии.
Лечение такое же, как при остром эндокардите; особенно
показано назначение больших доз пенициллина (500 000—1—1,5 млн.
единиц в день, в зависимости от возраста) в течение длительного
срока, 40% раствор уротропина внутривенно, общеукрепляющее
лечение
ЭРИТРОБЛАСТОЗЫ НОВОРОЖДЕННЫХ см. Анемия
новорожденных врожденная.
ЭРИТРОДЕРМИЯ ЛЕЙНЕРА (ERYTHRODERMA).
Этиология и патогенез не установлены. Правильнее всего
рассматривать заболевание как одну из резко выраженных форм себорреи.
Симптомы. Крупнопластинчатое слущивание эпидермиса по
всему телу; под слущившимся эпидермисом — воспаленная и
инфильтрированная поверхность. Понос. Падение веса.
Течение. Обычно начинается на 2—4-й неделе жизни,
поражает детей, находящихся на грудном вскармливании; длительность
различна.

УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ И ГРУДНЫМ РЕБЕНКОМ 757
Осложнения. Вторичные инфекции, анемия.
Распознавание нетрудно.
Предсказание зависит от общей реакции; остановка
падения веса — благоприятный признак; значительное увеличение
печени — неблагоприятный.
Лечение. Местно ванны с марганцовокислым калием,
смазывание кожи стерильным растительным маслом с добавлением
пенициллина (1 000—1 500 единиц в 1 мг масла), сульфаниламидных
препаратов (9,5—1%), лучше без повязок; ребенок лежит слегка
прикрытый в теплой комнате. Позторные внутримышечные инъекции
материнской крови (10—15 мл); в тяжелых случаях — переливание
крови (30—50 мл). Пенициллин. Диэта: ограничить грудное молоко,
частично заменив его растительным молоком (миндальное, соевое)
илы пахтаньем.
ЯИЧКА ВОДЯНКА. У грудных детей очень частая аномалия,
дифереацировать от паховой грыжи.
Лечение. У грудных детей проходит самостоятельно; в
затянувшихся случаях показаны повторные удаления выпота^ пункцией.
В более старшем возрасте или при большой водянке в раннем
возрасте требуется оперативное вмешательство.
Добавление первое
УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ И ГРУДНЫМ РЕБЕНКОМ
ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ
Первый туалет новорожденного см. Акушерство.
Пупочная повязка, накладываемая в родовой палате после
первичного туалета кожи, не сменяется до 5-го дня; при случайных
поверхностных загрязнениях сменяется лишь наружная салфеточка.
Если повязка пропитается кровью, сильно загрязнится, начнет
издавать гнилостный запах или появится резкая краснота в области
пупочного кольца, надо немедленно- сменить ее, тщательно осмотреть
остаток пупочного канатика и выяснять причины неправильного
процесса мумификации.
На 5-й день повязку надо снять, остаток пупочного канатика
смазать иодом или спиртовым раствором (2%) стрептоцида и вновь
наложить такую же сухую стерильную повязку. Можно с успехом
оставлять пупочный канатик и без повязки. При первом туалете
ребенка и при обработке остатка пупочного канатика надо соблюдать
строго асептический, чисто хирургический подход к ребенку и ни
в коем случае не допускать даже самого незначительного
охлаждения новорожденного.
После отпадения пуповины (обычно около 7—9-го дня жизни
ребенка) остающаяся ранка ежедневно смазывается 1—2%
раствором азотнокислого серебра в 70° спирте или 2% спиртовым
раствором стрептоцида, присыпается ксероформом, виоформсм или дерма-
толом и оставляется открытой.
Задержка мумификации остатка пупочного
канатика, покраснение кожи пупочного кольца,
мокнутие и гноеотделение из пупочной ранки—
всегда крайне тревожные симптомы, указываю-
49 Справочник практического врача, т. I

758
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
щие на инфицирование пупка или пупочного
канатика (см. Пупок),
Одежда ребенка состоит из рубашечки (распашонки) и
кофточки, снабженных мягкими тесемочками, но без пуговиц и застежек.
Рукава кофточки целесообразно делать зашитыми наглухо в
наружном конце.
Нижнюю часть тела завертывают в так называемый подгузник;
последний представляет собой обычную тонкую четырехугольную
пеленку, сложенную по диагонали в треугольник. Широкой частью
его обертывают живот, а концы закладывают между ногами. К этому
добавляют еще одну полотняную и одну бумазейную пеленку. На
матрасик кладут небольшую клеенку, защищающую его от
загрязнения при мочеиспускании и дефекации ребенка.
В первые 2—3 дня ребенка пеленают с ручками, а голову
покрывают краем теплой пеленки; недоношенных, сильно травмированных
родами и слаборожденных детей пеленают таким образом в течение
3—4 недель жизни, а иногда и дольше. С 3—4-го дня жизни, если
в палате достаточно тепло (22°), доношенных здоровых детей
завертывают в обе пеленки, начиная приблизительно от подмышечных
впадин, но так, чтобы ручки оставались свободными. В таком виде
их кладут в кроватки и покрывают сверху одеялом.
Одежда ребенка первого полугодия жизни остается такой же.
Руки ребенка, как правило, должны быть свободны. Свивание
ребенка совершенно недопустимо; нельзя также пеленать ребенка
слишком туго; он должен иметь возможность достаточно свободно
двигать ножками.
Для дневного бодрствования ребенка хорошо иметь костюм с
закрытыми чулками.
Для ребенка первых месяцев желательно иметь следующий
комплект белья при условии ежедневной стирки: распашонок — 8—12,
кофточек — 4—6, подгузников (50 X 30 см) — 24, пеленок холодных
(80X80 см) —24, пеленок фланелевых (90X80 см) — 12, одеял
холодных — 2, одеял теплых — 1, клеенок (30 X 30 см) — 2.
Ребенок должен иметь отдельную кроватку; высота ножек
около 100 см, ширина 60—65 см. Такие размеры кроватки облегчают
работу обслуживающего персоналз и позволяют проводить строго
индивидуальное обслуживание ребенка (пеленание и т. д.) в ней же,
не пользуясь общим" пеленальным столом. Кроватка должна быть
простой, удобной для персонала и легко дезинфицируемой.
На мягкую пружинную сетку кроватки кладут матрасик, набитый
волосом, морской травой или мелкой стружкой. Поверх матрасика
кладут клеенку, а затем простыню; для защиты простыни от
смачивания можно класть еще одну маленькую клеенку, прикрывая
последнюю бумазейной пеленкой.
Недоношенных детей лучше помещать в специалные к у вез ы.
Удобны и просты в употреблении кувезы-ванночки — простая
ванночка с пустым пространством между двойными стенками, куда и
подливается по мере надобности вода температуры около 60°. Под
одеялом недоношенного ребенка, помещенного в кувез, температура
должна быть около 26—30°, в зависимости от степени
недоношенности.

УХОД ЗЛ НОВОРОЖДЕННЫМ И ГРУДНЫМ РЕБЕНКОМ 753
В родильных домах новорожденные дети помещаются в
отдельные палаты. На каждого ребенка должно приходиться не менее
2,5 м2 поверхности пола. Палаты должны хорошо проветриваться,
на окнах должны быть шторы или занавеси, защищающие детей от
прямого действия лучей солнца и предупреждающие перегревание
палат в летнее время. В детской палате должны находиться лишь
самые необходимые предметы: шкафчики для хранения суточного
запаса белья и для медикаментов, весы для взвешивания детей, стол
для осмотра детей врачом и письменный столик.
Температура воздуха в палате для доношенных
новорожденных 22°, для недоношенных 24°, а для детей грудного
возраста 20—18°.
Через 2—3 дня после отпадения пупочного канатика, когда
пупочная ранка несколько зажила, ребенок получает первую
туалетную ванну; с этого дня ванньь делаются ежедневно,
в крайнем случае через день. В первое время ванну делают из
кипяченой воды, а с 3—4-й недели жизни, когда наступает полное эпидер-
мизирование пупочной ранки, в этом уже нет необходимости.
Температура воды для ванны детям первых месяцев жцзни 36,5—37,5°.
Продолжительность ванны 5—7 минут.
Ежедневный утренний туалет ребенка. Лицо и
глаза ребенка ежедневно обмываются кипяченой теплой водой.
Каждый глаз промывается отдельным кусочком ваты, от наружного
утла к внутреннему. Нос и уши очищаются при помощи ватных
фитильков, смоченных стерильным вазелиновым маслом или 3% борным
раствором и хорошо выжатых. Обтирать полость рта ни в коем
случае не следует. Все кожные складки (на шее, руках, в подмышечных
впадинах, пахах и т. д.) тщательно протираются влажной ваткой
и затем слегка смазываются стерильным вазелиновым или
растительным (подсолнечное, персиковое, миндальное) маслом или
присыпаются тонким порошком неорганического происхождения (тальк,
белая глина и др.); присыпками органического происхождения
(крахмал, ликоподий и т.' д.) пользоваться не следует.
После мочеиспускания и дефекации ребенка надо подмыть
теплой водой, затем тщательно обсушить и смазать складки кожи
маслом или припудрить присыпкой.
Наряду с тщательной гигиеной кожи, ребенку должно быть
обеспечено достаточное пользование свежим воздухом
и светом вне помещения.
Новорожденного ребенка, родившегося зимой, впервые следует
вынести на прогулку на 3—4-й неделе жизни при температуре
воздуха не ниже —5°. В условиях более суровой зимы ребенка надо
приучать постепенно к холодному воздуху, устраивая прогулки
на закрытой веранде или в комнате при открытой форточке или
фрамуге.
Детей, родившихся летом, следует выносить на прогулку
с первых дней жизни или оставлять спать в комнате при открытом
окне. Прогулка для ребенка, начиная с первых месяцев жизни,
должна быть повседневным режимным моментом, проводимым в
определенное время дня. Детей первых 2—3 месяцев зимой не следует
выносить на улицу при температуре ниже—10°. Прогулка детей
этого возраста в более теплые зимние дни может продолжаться
4S*

760 • ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
ZU—* час; в наиболее холодные дни прогулку желательно проводить
2 раза в день, но продолжительность каждой прогулки сокращать
до 20—30 минут. В теплое время года дети даже первых месяцев
жизни должны проводить на воздухе большую часть дня.
Дети раннего возраста засыпают и хорошо спят на воздухе, и
бояться этого нет никаких оснований. На прогулке лицо ребенка
должно оставаться открытым.
Верхняя одежда для прогулки должна соответствовать времени
года; никогда не следует чрезмерно кутать ребенка.
С 10— 12-недельного возраста ребенку полезно назначать
специальные гимнастические упражнения.
Физическое воспитание ребенка — один из наиболее
существенных моментов общего воспитания. Для этой цели надо широко
использовать, начиная с первых месяцев жизни, не только прогулки,
но и воздушные ванны и водные обтирания.
Все моменты обслуживания и ухода за детьми раннего возраста
следует использовать для целей воспитания. В этом отношении
громадное значение имеет правильный режим жизни ребенка,
рациональное кормление, правильная организация его сна и
бодрствования, прогулки, массаж и т. д.
Ребенка не следует приучать проводить часы бодрствования на
руках у взрослых; укачивание ребенка перед сном вредно. С
ребенком надо больше разговаривать, фиксировать его внимание на
цветных кольцах, шариках, погремушках и т. д.
К соске-пустышке приучать детей не следует; иногда ее
приходится разрешать очень беспокойным детям. Необходимо обращать
внимание на строго асептическое хранение и обращение с пустышкой.
Надо помнить о легкой инфицируемости детей
раннего периода жизни стрептококковой,
стафилококковой и другими инфекциями. Мать, заболевшая гриппом, ангиной
и т. д., должна при кормлении ребенка грудью и уходе за ним
надевать марлевую маску, закрывающую hoc и рот. Ношение таких
масок безусловно обязательно для всего персонала палат
новорожденных. К уходу за новорожденными и детьми первых месяцев
жизни нельзя допускать лиц, страдающих какими-либо гнойными
процессами (импетиго, фурункулез, панариций и т. д.).
Добавление второе
ПИТАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО
ГОДА ЖИЗНИ
I. Естественное (грудное) вскармливание
Только вскармливание материнской грудью
может максимально обеспечить нормальное
развитие детей первого полугодия жизни.
Техника прикладывания ребенка к груди
1 Перед кормлением обмыть грудь матери чистой
кипяченой водой.
2. Сцедить несколько капель молока,

ПИТАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ 761
3. Мать должна принять удобное для кормления положение,
лучше всего сидя, поставив ногу на скамеечку.
4. Необходимо обращать внимание, чтобы при сосании ребенок
захватывал губами не только сосок, но и околососковый кружок и
чтобы носовое дыхание не затруднялось слишком сильным
прижатием к груди матери.
5. По окончании кормления тщательно обсушить молочную
железу тонкой полотняной тряпочкой и прикрыть кусочком полотна
или марли.
Правила грудного вскармливания
1. Первое кормление нормального новорожденного в
большинстве случаев лучше всего проводить через 12 часов после рождения.
Детям слабым или при плохих сосках и слабом развитии молочных
желез матери первое кормление следует назначать несколько
раньше—через 6—8 до 10 часов после рождения.
2. После первого кормления ребенка прикладывают к груди
регулярно каждые 3 часа с соблюдением ночного перерыва
в 6—7 часов.
3. Число кормлений. Новорожденные до 2—2'/г недель —
7 раз, т. е. через 3 часа; от 272 недель до 2 месяцев — 6—7 раз,
т. е. через 3—З'/г часа; после 2 месяцев — 6 раз, т. е. через ЗУг часа;
после 4 месяцев — 5 раз, т. е через 4 часа.
Начиная со второго полугодия и позже, интервалы между
отдельными кормлениями лучше делать различными — от 3 до
4—47г часов.
4. Часы кормлений. При 7 кормлениях— 6, 9, 12, 15, 18,
21, 24 часа; при 6 кормлениях — 6, 97г, 13, 167& 20 и 2372 часа; при
5 кормлениях — б, 10, 14, 18 и 22 часа.
5. При каждом кормлении ребенка прикладывают попеременно
только к одной груди. Кормление каждый раз обеими грудями
разрешается при недостаточной лактации.
6. Длительность каждого кормления не должна
превышать 20—25 минут; во многих случаях достаточно 10—15 минут.
7. При каждом кормлении ребенок должен полностью
опорожнять молочную железу матери.
8. Количество молока, необходимое ребенку
данного возраста, подвержено значительным индивидуальным
колебаниям. Правильное эйтрофическое развитие ребенка — лучшее
доказательство достаточности получаемого ребенком молока.
9. Количествомолока, фактически получаемое
ребенком, определяется взвешиванием ребенка до и после кормления.
10. Количество молока, необходимое
здоровому, нормальному ребенку данного возраста,
приблизительно можно рассчитать по специально
предложенным для этого формулам.
Для практики наиболее удобны следующие расчеты:
а) В период новорожденное и:
х = п X 70 или 80,
где п — возраст в днях, а х — суточное количество молока; на 70
умножается при весе ребенка меньше 3 200 г, на 80 — если ребенок

762
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
весит более 3 200 г, или на каждое кормление — число дней жизни,
умноженное на 10 (в мл).
б) Восьминедельный ребенок в течение суток должен
получить 800 мл молока; если ребенок моложе, то на каждую
неделю, не достающую до указанного возраста, количество молока
надо уменьшить на 50 г; если ребенок старше, то прибавить 50 г на
каждый следующий месяц жизни.
в) В возрасте от 2 до б недель ребенок должен
получать количество молока, равное Vs веса тела; в возрасте от 6 недель
до 4 месяцев — 7б, от 4 до 6 месяцев — 1/7, от 6 до 9 месяцев —
Ve веса тела.
г) Калорийный расчет. Ребенок первой четверти года
должен получать на 1 кг веса 120—125 кал; ребенок второй четверти
года—-МО кал; ребенок третьей четверти года—100 кал; ребенок
последней четверти года —95 кал.
11. Общее количество молока, как правило, не
должно превышать 1 000 мл в сутки.
12. Правильно развивающийся ребенок первых 6 месяцев при
нормальном составе всасываемого им грудного молока получает
в среднем за сутки на 1 кг веса: белка — 2—2,5 г, жира — 6—7 г
и сахара—-10—13 г, что дает соотношение между белками,
жирами и углеводами 1 : 3 : 6.
13. Во всех случаях уклонений от нормы со стороны состава
молока необходимо вводить соответствующие коррективы путем
назначения д о к о р м а (смешанное вскармливание).
14. С 3-го месяца жизни ребенок должен
получать фруктовые, овощные или ягодные соки;
начинают с полчайной ложки 1—2 раза в день и, постепенно
повышая разовую дозу, доходят к 5—6-му месяцу до 4—6 чайных ложек
(20—30 г). Рыбий жир следует давать с 5—6 месяцев по 7г—1
чайной ложки 1—2 раза в день; к концу года количество рыбьего жира
не должно превышать 3 чайных ложек в день. При
невыносливости ребенка к рыбьему жиру — немедленно отказаться от него.
15. G 5—6-го месяца жизни нормальный
ребенок должен получать прикорм, к которому надо
постепенно приучать ребенка и который постепенно надо разнообразить.
Основные виды прикорма назначаются приблизительно в
следующие сроки.
5% каша . . .
10% » . . . .
Яблочное пюре
Овощное »
Свежее фруктовое
Печеное яблоко
Мясной бульон
Сухарь, печенье
Яичный желток
Мясной фарш .
Мясные котлеты
5—6 месяцев
6- 7
. . 5-6
. . 5V2- 6Va
. . 6-7
пюре 6—7
... 6-7
7-8
. . 7-8
... 8-9
. . . 9-.10
. . . 9-10
. . . 12—14
»
»
»
»
»
»
»
»
»
» "I 1 — 2 раза
» > в неделю
» J

ПИТАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ 763
16. С усилением прикорма уменьшается число
кормлений грудью: на б-м месяце ребенок получает 4 раза грудь
и один раз прикорм; на 7-м месяце — 3 раза грудь и 2 раза
прикорм; на 8—9-м месяце — 2 раза грудь, 2 раза прикорм и один раз
грудь и прикорм; к концу года ребенок получает 2 раза грудь и
3 раза прикорм.
17. Здоровый ребенок должен быть отнят от
груди к 12—13-му месяцу жизни. Не следует отнимать
ребенка от груди в жаркое время года.
Затруднения при вскармливании грудью со
стороны матери:
а) Неправильнаяформа сосков — продолжать кормить
ребенка; попробовать вытягивать соски молокоотсосом или
пальцами; прикладывать ребенка при каждом кормлении к обеим
грудям; испробовать кормление через специальные накладки, в
случае надобности ввести докорм.
б) Ссадины и трещины сосков см. Акушерство,
Послеродовые заболевания.
в) Мастит см, Акушерство, Послеродовые заболевания.
г) Галакторрея (невроз)—самопроизвольное истечение
молока из груди. Показано: общеукрепляющее лечение матери
в период беременности (если галакторрея отмечалась при кормлении
предыдущих детей) и в период кормления; защищать кожу от
раздражения вытекающим молоком.
д) Тугость молочной железы. Сцеживать молоко
перед кормлением ребенка, чем уменьшается напряжение железы и
облегчается акт сосания.
е) Истерия в период кормления выражается весьма
различно: жалобами на сильные боли при кормлении ребенка, страхом
перед невозможностью правильно кормить ребенка и т. д.
Психотерапия. Общеукрепляющее лечение. Физиотерапия.
ж) Гипогалактия — недостаточная секреция молока. П р о-
филактика: правильная техника прикладывания ребенка
к груди, нормальный образ жизни и достаточное питание матери.
Устранить имеющиеся дефекты техники кормления ребенка,
питания матери и т. д. Если это не дает эффекта, кормление продолжать,
но ввести докорм.
з) Неполноценный состав молока матери (мало
жира, углеводов и т. д.) корригируется соответствующим докормом
(см, Смешанное вскармливание).
и) Менструации не являются препятствием для
дальнейшего кормления ребенка.
к) Новая беременность — продолжать кормление
ребенка грудью; перейти раньше на прикорм или смешанное
вскармливание. Отнять ребенка от груди к началу второй половины повой
беременности.
л) Заболевания матери:
1) при которых надо прекратить кормление:
активный туберкулез, тяжелые формы нефритов, декомленсированные
пороки сердца, тяжелый диабет, острый эндокардит и миокардит,
злокачественные опухоли, тяжелые формы базедовой болезни,
тяжелые формы заболеваний крови и кроветворного аппарата, душевные

764 ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
болезни, эпилепсия, столбняк, сибирская язва, оспа, цереброспиналь-
вый менингит, брюшной тиф, дизентерия, сифилис, приобретенный
после рождения ребенка или в последние недели беременности;
2) при которых можно продолжать кормление:
сыпной и возвратный тиф (легкие формы), ветряная оспа,
скарлатина и корь (детям старше 3—4 месяцев взести 60—80 мл сыворотки
человеческой крови или 5—10 мл сыворотки реконвалесцента),
ангина, грипп, воспаление легких (при трех последних заболеваниях
тщательно закрывать нос и рот марлевой маской), дифтерия (ввести
500—1 G00 АЕ или прекратить кормление), послеродовые заболевания;
3) п р и коклюше отделить ребенка от больной матери, но
продолжать кормить сцеженным молоком.
Затруднения при вскармливании грудью со
стороны ребенка:
а) Плохое состояние ребенка (недоношенные, сла-
борожденные, ленивые сосуны и дети, боящиеся груди) —
продолжать приучать ребенка к сосанию груди (детей с весом до 1 500 г
к груди лучше не прикладывать), временно давать сцеженное у
матери молоко.
б) Заячья губа, волчья пасть, прогнатизм —
продолжать кормить грудью; пока ребенок вполне не приспособится,
докармливать сцеженным грудным молоком; при невозможности
сосания — кормить из бутылочки через резиновую соску или с
ложечки.
в) Насморк, беднаровские афты, молочница —
устранить эти страдания (см. соответствующие заболевания); до
выздоровления, если нужно, докармливать сцеженным материнским
молоком.
г) К о р о т к а я уздечка не мешает сосанию.
д) Врожденные зубы удалить, если они сильно
травмируют соски матери.
е) Срыгивания, запоры, поносы см.
соответствующие заболевания.
II. Смешанное вскармливание
Показания к назначению: 1) количественная и
качественная недостаточность материнского молока; 2) хронические
заболевания матери, требующие максимального ограничения, но не
полного прекращения грудного кормления; 3) некоторые
патологические состояния ребенка, когда необходимо ограничить количество
молока (экссудативный диатез, эритродермия Лейнера) или требуется
раннее введение чужеродного белка, жира и т. д. (недоношенность,
расстройства питания); 4) социально-бытовые моменты.
Правила и техника смешанного вскармливания
L Установить путем повторных взвешиваний
недостающее ребенку количество молока.
2. Вводить докорм в постепенно возрастающих
количествах.

ПИТАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ 765
3. Докорм можно давать в виде одного или нескольких
самостоятельных отдельных кормлений, чередуя их с прикладываниями
только к молочной железе, либо докорм дается одновременно
с грудным молоком при каждом или при некоторых
кормлениях.
4. Общее число кормлений, время отлучения от груди,
последовательность введения различных сортов прикорма, как и при
естественном вскармливании.
5. Фруктовые соки назначаются с 3 месяцев, прикорм —
с 5 месяцев, рыбий жир — с 3 месяцев, витамин D — с 21/2—3
месяцев.
6. Коэфициент калорийности должен быть на 5—10°/о
выше, чем при естественном вскармливании.
7. Для длительного применения в качестве докорма
назначаются простые смеси № 2 и 3, цельное молоко с 5—10%
сахара, кефир, смеси Бидерта, сливочно-молочные смеси, смесь
Сперанского (в первые недели жизни), смесь Черии-Клейншмидта
и некоторые другие.
8. Концентрированные, а также неполноценные смеси назначают
временно в качестве докорма лишь при наличии к тому
специальных показаний (повышенная потребность в некоторых
пищевых ингредиентах или невыносливость к некоторым ингредиентам,
расстройство питания и т. д.).
Если за счет докорма покрывается не более 30—50% всей
пищевой потребности ребенка, лечебные смеси могут служить докормом
в течение длительного срока.
III. Искусственное вскармливание
1. На искусственное вскармливание в
течение первых месяцев жизни можно переходить:
1) при отсутствии молока у матери, 2) при грубых уклонениях от
нормы со стороны физико-химического состава материнского
молока, 3) при наличии со стороны матери или ребенка безусловных
противопоказаний к кормлению грудным молоком.
2. Искусственные смеси физиологические, или
нормальные, служат для длительного вскармливания здоровых,
нормальных детей. Калорийность этих смесей и соотношение в них
основных пищевых ингредиентов должны приближаться к таковым
в женском молоке. Соотношение белков, жиров и углеводов при
искусственном вскармливании обычно составляет 1 : 1,5 : 4.
3. Лечебные искусственные смеси должны
назначаться временно лишь при наличии к тому специальных показаний.
4. Число кормлений от 7 до 5; следует раньше
переходить на более редкие кормления.
5. Калорийность пищи должна быть приблизительно
на 10% больше, чем при естественном вскармливании. На 1 кг веса
ребенок должен получать: в 1-й четверти года—125—135 кал, во
2-й— 115—125 кал, в 3-й—105—115 кал, в 4-й —95—105 кал.
6. Для искусственного вскармливания наиболее подходит
коровье молоко и приготовляемые из него смеси. Козье молоко

7€6
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
никаких преимуществ не имеет, а у детей раннего возраста оно
легко вызывает малокровие.
При отсутствии натурального коровьего молока можно с успехом
пользоваться хорошими молочными консервами.
Для восстановления сухого молока берут
125—130 г молочного порошка и при постоянном помешивании
постепенно разводят теплой (45—50°) кипяченой водой до 1 л.
Приготовленное таким образом молоко по своему составу соответствует
цельному коровьему молоку и используется в питании грудных
детей как и коровье. Если сухое молоко приготовлено из
обезжиренного молока, его надо обогатить жиром путем добавления
сливок
Молоко сгущенное с сахаром при разведении
в 5 раз (40 г молока разводят водой до 200 мл) дает смесь,
соответствующую по калорийности коровьему молоку, но в ней мало белка
(около 1,7%), мало жира (около 1,7°/о) и много сахара (около
11—12%); такое молоко не является полноценным для питания
грудных детей. Поэтому при необходимости готовить из него
молочные смеси лучше разводить его водой в 31/2—4 раза или при
разведении в 5 раз обогатить недостающими ингредиентами за счет
добавление жира и белка. Целесообразно комбинировать сладкое
сгущенное молоко с сухим: 1 часть сухого, 1 часть сгущенного и
9 частей воды.
7. Надо по возможности назначать простые смеси:
с 2—3-недельного возраста и до 2—3 месяцев — смесь № 2
(половинное разведение молока); кефир на половинном молоке; с 2—3
месяцев—смесь № 3 (2:1); кефир на молоке в разведении 2:1;
с 4—5 месяцев — цельное молоко с 5—10% сахара; кефир; с 5-й
недели целесообразно добавлять к простым молочным
разведениям лучше всего 15—20% сливки по 5—15 мл на кормление;
флее крепким детям добавляют сливочное масло от 0,5 до 2% или
же небольшое количество смеси Моро.
Молоко разводится слизистыми 2—3% отварами, начиная с
2—3-недельного возраста; до 2 недель молоко разводится водой.
8. При искусственном вскармливании ребенок должен получать
за сутки: коровьего молока в количестве 7ю веса тела,
е а х а р а — Уюо веса тела при общем объеме в 0,75—1 л (долить
водой).
9. Витаминные соки, прикорм и т. д., как при
смешанном вскармливании.

ПИТАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ 767
СХЕМА ИСКУССТВЕННОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ
Возраст
До 12 часов
12—24 часа
2 дня
з
4
5 дней
6
7 .
8 „
14 п
'.. месяц
2 месяца
3 .
4 -
5 месяцев
6 .
7 .
9 месяцев
12 месяцев
Число
кормлений
3-4
7
7
7
7
7
7
7
7
6
6
5
5
5
5
5
5
5
Д и э т а
Смесь Бидерта (№ 2) или Сперан-
То же
Смесь № 2 на воде (1:1) с 5%
сахара или кефир (1:1)
Смесь № 2 на отваре (1:1) с 5%
сахара и с 10 мл 15% сливок
Смесь № 2 на отваре (1:1) с 5%
сахара и с 10 мл 20% сливок
Смесь № 3 на отваре (2:1) с 5%
сахара и с 10 мл 15% сливок
или кефир (2:1)
Смесь № 3 на отваре (2:1) с 5%
сахара и с 10 мл 20% сливок
Смесь № 3 на отваре (2:1) с 5%
сахара и с 10 мл 20% сливок
Смесь № 3 с 10 мл 20% сливок
10% каши
Цельное молоко с 5% сахара или
Кисель, мус
Цельное молоко с 5% сахара или
Овощное пюре
Мясной фарш
Яичный желток
То же, но вместо фарша мясные
котлеты, часть молока в виде

Количество в г
на
кормление
10
10
20
30
40
50
60
70
100
120
130
170
180
190
160
200
150
50
50
200
180
150
100
200
250
100
150
25
1
шт.
за
сутки
30-40
70
140
210
280
350
420
490
700
720
780
850
800
760
160
750
150
•50
50
650
180
150
100
500
250
100
150
25
1 шт.
s
н
коэфициею
калорийное
6
8
20
30
40
50
70
80
115
120
130
125
125
120
—
1
К 115
/
1
\ ПО
У
К 105
95

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ, БЕЛКОВ, ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ В НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИМЕНЯЕМЫХ
МОЛОЧНЫХ СМЕСЯХ И ДРУГИХ ВИДАХ ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ
CD
QO
Количество
граммов, в
которых
содержится
100 кал
1
150
250—220
150
260
77
26
1066
294
1 ПО
185
150
185
154
Смесь (блюдо)
2
Молоко женское
» » обезжиренное
» коровье цельное . . .
» » обезжиренное
Сливки 100/0
Сироп сахарный (100 г сахара
в 100 мл сиропа)
Отвар рисовый 5°/д
» » 10% (концен-
Отвар овсяный
Простые смеси
Смесь № 2 с рисовым отваром
(1:1) и 5% сахара
Смесь № 3 с рисовым отваром
Смесь № 2 с овсяным отваром
(1:1) и 5°/0 сахара
Смесь № 3 с овсяным отваром
100 мл (г) смеси (блюда) содержат (в г)
[ ВОДЫ
1 з
87,0
89,0
87,0
91,0
80,0
5,0
98,5
90,8
97,8
88,5
86,0 |
87,5
87,0
белков
4
1,1—1,8
1,1—1,8
3,2—3,5
3,2—3,5
3,3—3,4
0,3
0,2
0,6
0,4
1,7
2,3
1,8
2,3
жиров
5
3,3—4,0
0,5—1,0
3,2—4.0
0,1—0,2
| 10,0
1,7—1,8
2,3
1,8 |
2,3
углеводов
6
6,5—7,0
6,5—7,0
4,5—4,8
4,5—4,8
4,3-4,5
96—100
1,3-1,5
7,0—7,5
1,8—2,0
7,8
*>
8,4
7,5—8,0
8,5 1
Калорий
| 7
65—70
40—45
65—70
37—38
128—129
384—400
5—7
32—34
8—9
54
66
56
65
2
гп
ю
>
X
m
н
о
О
>

Масло-мучные смеси
Смесь Черни-Клейншмидта
(5:5:4)
Смесь Черни-Клейншмидта
(7:7:5)
Болееконцентрированнаямасло-
мучная смесь № 1
То же, смесь №2
» » » № 3
Смесь Клейншмидта (3:3:4)
Сливочно-молочные
смеси
Смесь Бидерта № 1 с 5°/0
сахара из расчета на всю смесь
То же, смесь Бидерта № 2
» » » » № 3
» » » » № 4
» » » » № 5
» » » » № б
Смесь Сперанского(с5°/0сахара)
Кислые смеси
Пахтанье без углеводов . . .
» с 2% муки и 4G/0
сахара
Смесь Клейншмидта —■ см.
масло-мучные смеси
1,7
0,9
1,1
1,3
1,6 %
1,8 *
2,5
1,7
3,2—3,5
3,3—3,6
3,4
4,7
3,8
5,0
7,6
2,6
0,2—1,5
0,2—1,5
6,8
7,6
3,8—4,0
8.7—9,0
74
82
72
95
144
82
51
54
58
62
66
76
61
30—43
50-62
о
"О
m
)=»
х
о
о
га
-о
S
о
р
S
т
из
О
Ja
О
со

Ацидофильное молоко (без
добавления сахара)
Болгарская простокваша . . .
Молочнокислое молоко (5°/0
сахара)
Солянокислое молоко по Дему-
ту (5°/о сахара)
Солянокислое молоко по Шее-
РУ
Яично-лимонная смесь ....
Кефир
Белковые смеси
и творог
Белковое молоко без сахара .
» » с 5% сахара
Концентрированное белковое
молоко с 10% сахара . . .
Кальцийный творог из
цельного молока
Плазмон по Паращуку . , . .
Продолжение ^
о
(г) смеси (блюда) содержат (в г)
белков
жиров
углеводов
Калорий
3,5
3,5
3,0-3,2
3,0—3,2
6,9—7,0
14,0—15,0
72,0—76,0
3,2—3,5
3,2—3,5
3,5
3,5
2,6
4,0
3,5
2,5—2,8
2,5—2.8
5,0—6,0
14,0—15,0
0,7-1,0
2,5-
2,0-
-3,5
-3,5
9,5
9,5
8,3
15,4
3,1
2,0
7,0
12,0—14,0
63—65
63—65
83
87
65
ПО
65
40
60
120—128
190—195
300
о
СП
S
гп
н
о
«
о
о

Растительные виды
молока
Миндальное молоко
Маковое молоко по Финкель-
штейну с 1°/0 муки и 60/0
сахара
Соевое молоко № 1 при
среднем содержании в бобах 35—
45% белков, 18—20% жиров
и 11—14% углеводов и
экстрактивных веществ . .
Соевое молоко № 2 при тех же
условиях
Соевое молоко № 3 при тех же
условиях
Другие смеси
Творкс № 1 с 5%
концентрированного риса
Творис № 2 с 20% творога . .
Дрожжевое молоко
5% на половип-
Каши
Каша манная
ном молоке ,
Каша манная 10% на половин
ном молоке с маслом . .
Каша манная на овощном буль
оне
Каша рисовая на моложе . .
» » » воде . . .
1,5—1,85
0,85
2,5—3,0
2,5—3,0
2,5—3,0
2,5—3,0
2,5—3,0
2,8—3,0
2,0
2,3
2,1
3.3
0,8
2,0—2,5
3,6
1,0—1,2
3,5—4,2
1,3—1,5
2,5—3,0
2,5—3,0
2,8—3,2
3,3
4,5
2,4
3,8
8,0—9,0
7,5
8,0—9 0
8,0-9,0
10,0—10,5
13,0—14,0
17,0 .
6,5—7,0
9,7
12,3
16,0
17,5
18,9
60-65
68
56—58
78-80
56—60
100—105
60—65
о
-о
ГС
о
>
Я
СП
m
О
4—70
80
100
93
122
81
о
а
ъ*
-1
т
со
о
ta
О
^

Продолжение ^
to
о
Количество
граммов, в
которых
содержится
100 кал.
1
* 76
118
122
100
75
81
92
115
55
53
111
175
Смесь (блюдо)
100 мл (г) смеси (блюла) содержат (в г)
воды
белков
2 I Я 1 4
Пудинги
Пюре
» » с мясом ....
Картофельное пюре
Морковное шоре
Кисели
Мусы
Мус из бисквитной муки и яблок
» » » » »сухих
Фруктовые блюда
Пюре из яблок
Яблоко сырое тертое ....
74,5
84,5
80,0
77,0
71,0
74,0
77,0
75,0
58,5
54,0
77,5
90,0
1,9
3,6
2,5
2,0
4,7
2,8
2,1
2,4
2,7
0,2
0,2
жиров
5
5,2
4,0
1,8
3,3
3,9
3,4
3,3
2,6
2,6
углеводов
6
17,2
6,8
13,9
17,3
19,5
19,8
17,0
21,5
86,3
40,7
21,9
9,8
Калорий
7
131
85
' 82
J00
134
124
108
87
187
190
90
57

e>